NLR Son Zamanlarda Kardiyolojik Olay Belirtecidir, CABG

KABGO, NLR, Mortalite
T AD
ARAŞTIRMA
NLR Son Zamanlarda Kardiyolojik Olay Belirtecidir,
CABG Sonrası Mortalite İçin Prediktör Olabilir Mi?
NLR is Cardiac Events Marker Recently, Can Be Predictor for
Postoperative CABG Mortality?
Fatih Aygün, Mehmet Özülkü, Murat Günday
Başkent Üniversitesi, Konya Araştırma ve Uygulama Merkezi, Kalp ve Damar Cerrahisi Anabilim Dalı,
Konya, Türkiye
Özet
Amaç: Çalışmamızda; izole koroner arter bypas greft operasyonu uygulanmış hastalarda, preoperatif Nötrofil
lenfosit oranı ile, postoperatif mortalite arasındaki ilişki araştırıldı.
Gereç ve Yöntemler: Bu çalışma; Kalp ve Damar Cerrahisi kliniğinde, valvüler patolojisi ve konnektif doku
hastalığı (Marfan syndrome vb.) bulunmayan, izole CABG operasyonu yapılmış, 265 hasta çalışmaya alınmıştır.
Çalışmaya katılan tüm bireyler, preoperatif kan sayımı sonucunda NLR mean değerine göre iki gruba ayrıldı.
NLR<2.6 olan hastalar grup 1, NLR≥2.6 olan hastalar grup 2 olarak kabul edildi.
Bulgular: Grup 1' de, NLR<2.6 olan bireylerde görülen yüksek postoperatif mortalite, grup 2'de NLR≥2.6 olan
bireylerde görülen düşük mortalite istatiksel olarak anlamsız tespit edildi p>0.05.
Sonuç: Elimizdeki veriler ışığında preoperatif NLR' nin KABGO öncesi postoperatif mortalite belirteci olmadığı
söylenebilir.
Anahtar Kelimeler: Koroner arter hastalığı, koroner arter bypas greft operasyonu, nötrofil lenfosit oranı, mortalite
Abstract
Aim: In our study; We researched relation between preoperative NLR values and postoperative mortality in
patients who underwent isolated Coronary Artery Bypass Grafting.
Materials ve Methods: 265 patients who underwent isolated coronary artery bypass surgery in department of
cardiovascular Surgery, without valvular patholgy and connective tissue disorders (Marfan syndrome etc.), were
taken in this study. All patients in our study, were seperated two groups according to mean NLR value which
was preoperative counted. Patients have NLR <2.6 were accepted group 1, participants have NLR≥2.6 were
accepted group 2.
Results: High postoperative mortality rate in group 1 (NLR<2.6) was not found significant statistically,
according to postoperative mortality rate in group 2 (NLR≥2.6).
Conclusion: Based on the findings of the present study, it can be said preoperative NLR is not predictive of
postoperative mortality.
Key Words: Coronary artery disease, coronary artery bypass grafting, neutrophil lymphocyte ratio, mortality
K
oroner arter bypass cerrahisi (KABGO),
dünyada en fazla yapılan operasyonlardan
birisidir. Cerrahi mortalite hiç istenmeyen
Yazışma Adresi:
Dr. Fatih AYGÜN
Başkent Üniversitesi, Konya Araştırma ve Uygulama Merkezi,
Kalp ve Damar Cerrahisi Anabilim Dalı, Hoca cihan mahallesi
Saray Caddesi No: 1, 42000 Selçuklu-Konya/Türkiye
Faks: +90 (332) 257 06 37
E-posta: fatihaygun@ttmail.com
Tıp Araştırmaları Dergisi; 2016: 14(1):17-22
bir komplikasyon olmasına rağmen, bazı hastalar
için kaçınılmaz sonuç olmaktadır. KABGO öncesi
dönemde mortalite risk yüzdesinin tahmin edilmesi
için Amerikan Kalp Cemiyeti (ACC/AHA) hastaya
ait
birçok
verinin
(yaş,
cinsiyet
vb.)
puanlandırılmasıyla oluşan, risk skorlama metodu
geliştirmiştir. Bu
puanlandırmada
nötrofil
lenfosit oranı (NLR) yer almamaktadır.
İnflamasyon, koroner arter hastalığının (KAH)
tüm aşamalarında önemli bir rol oynamaktadır (1).
Ateroskleroz ise kompleks bir inflamatuar
hastalıktır (2). Lökositlerin bu inflamatuar sürece
17
Aygün ve ark.
katkısı büyüktür. Bir kaç prospektif çalışmada
sağlıklı kişilerde total ve farklı lökosit sayımları ile
gelecek kardiyovasküler olaylar arasında uyumlu
bir ilişki bulunmuştur (3,4). Son zamanlarda
nötrofil lenfosit oranı (NLR) yeni bir inflamatuar
biyobelirteç olarak ortaya çıkmıştır (5,6).
NLR'nin sağlıklı bireylerde kardiyovasküler risk
biyobelirteci olarak görülmesi, preoperatif yüksek
NLR değerinin, KABGO sonrası mortalite
açısından risk faktörü olabileceği fikrini doğurmuş
ve bu çalışmanın temelini oluşturdu. Preoperatif
NLR değeri ile, KABGO sonrasında görülen
mortalite arasındaki ilişkinin istatiksel anlamlılığı
araştırıldı.
Gereç ve Yöntemler
Hastaların Klinik Özellikleri
Kalp ve Damar Cerrahisi kliniğinde, valvüler
patolojisi ve konnektif doku hastalığı (Marfan
syndrome
vb.)
bulunmayan,
izole
CABG
operasyonu yapılmış, 265 hasta çalışmaya alındı.
Veriler retrospektif olarak toplandı.
Tüm hastaların tıbbi geçmişi sorgulandı, fizik
muayeneleri
ayrıntılı
biçimde
yapılmıştır.
Preoperatif dönemde KVC kliniğinde standart
preoperatif labaratuar tetkikleri, solunum sistemi
sorgu veya muayenesinde patoloji saptanan kişilere
solunum fonksiyon testi (Spirobank Spirometry,
MIR medical International Research Product)
yapıldı. Tüm hastalara transtorasik ekokardiyografi
(TTE) (Acuson, Mountain View, Acuson Sequoia
C256) uygulandı. Karotid arter hastalığı veya
periferik arter hastalığı (PAH) tespit edilen bireyler
ile ana koroner arter lezyonu olan kişilere billateral
karotid arter doppler ultrasonografisi (Toshiba
XARIO primeultrasound) yapıldı.
VKİ; 20 kg/m² altında ise kişi düşük kilolu, 20
kg/m² ile 24.9 kg/m² arasında ise kişi normal
kilolu, 25 kg/m² ile 29.9 kg/m² arasında ise kişi
aşırı kilolu, 30 kg/m² ve üstünde ise kişi obez
olarak değerlendirildi (7).
Cerrahi Metod
Bütün hastalara; standart kalp akciğer makinası
(CPB) kullanılarak veya atan kalpte (BH) tekniği
ile veya CPB desteğinde BH tekniği ilk izole
CABG
operasyonu
uygulandı.
Anestezi
indüksiyonunda fentanil, midazolam, panküronyum
bromid verildi. Standart medyan sternotomi
yapılmış ve CPB başlamadan sol internal
mammarian arter (LIMA), diğer kondüitler
(radiyal arter, safen ven) hazırlanmıştır. 300 IU/kg
heparin verildikten sonra, standart aortik ve twostage venöz kanül kullanarak, silindir pompa ile
CPB' ye başlanmadı. Bütün hastalara, operasyon
esnasında başlangıç olarak yüksek potasyumlu
kristaloid, devamında soğuk standart kristaloid
Tıp Araştırmaları Dergisi; 2016: 14(1):17-22
kardiyopleji, bitiminde sıcak kan kardiyoplejisi
verildi. LIMA vakaların hepsinde kullanılırken, sağ
internal
mammarian
arter
kullanılmadı.
Operasyonda metikülos aseptik teknik uygulandı.
Gereksiz elektrokoter kullanımından ve CPB’de
gereksiz perfüzyondan kaçınılmıştır. BH tekiniği
uygulanan hastlarda, 150 IU/kg heparinizasyon
uygulandı. BH destek cihazları (Octopus ve
Starfish)
kullanılarak
distal
anastamozlar
gerçekleştirilmiştir. Gerek CPB'li (on-pump)
gerekse CPB'siz (off-pump) tekniğinde, aortaya
anastamozlar yan klemp eşliğinde yapıldı.
Postoperatif Bakım
Ameliyat sonrası dönemde normal koşullar
altında; KABGO sonrası komplikasyon riskini
azaltması
sebebiyle,
çalışmadaki
bütün
hastalarımıza enteral beslenmeyle beraber 100
mg/gün aspirin başlandı. Diyabetik hastlarda kan
glukoz regülasyonu; operasyon öncesi, sonrasında
Lantus®
flacon
(Insulin
glargine
100
IU/ml)(Sanofi Aventis) ve Humulin-R® flacon
(Human soluble regular insulin 100 IU/ml)(Lilly)
ile katı bir şekilde gerçekleştirildi. İhtiyaç
durumunda insülin infüzyonundan kaçınılmamıştır.
Diyabetik hastaların kan glukoz seviyeleri 200
mg/dl altında tutuldu. Kliniğimizde standart
profilaktik
antibiyotik
olarak
kullanılan
Cefamezin-IM/IV®
(sefazolin
sodyum)
operasyondan 30 dk. önce 1 gr. ve operasyondan
sonra 8 saatte 1 gr. olacak şekilde 48 saat verildi.
Postoperatif dönemde mortalite ile sonuçlanan 4
vaka oldu. Bu vakaların hepsi taburcu olmadan
gerçekleşti. Düşük kardiyak debiye bağlı ölümler 3,
serebrovasküler
olay
sonrasında
diğer
komplikasyonlara bağlı ölüm 1 hastada görüldü.
Çalışmaya katılan hastalarda, postoperatif dönemde
inotropik destek alan 10, intraaortik balon
kontrpulsasyon cihazı takılan 5, kanama sebebiyle
revizyon için tekrar operasyona alınan 3 vaka tespit
edildi.
Çalışmaya katılan hastalara, genel olarak
yaklaşımımız, postoperatif dönemde operasyon
günü yoğun bakımında 24 saat kaldıktan sonra,
ikinci 24 saat içerisinde drenlerini ve arteriyel
kateterlerini çekip, KVC servise alınması olmuştur.
KVC servisine verilen hastaların komplikasyon
yaşanmaması durumunda posteperatif 3' cü günü
santral damar yolları alındı. Uzamış entübasyon 2
vakada görüldü. Operasyondan sonraki 30 gün
içinde görülen ölüm vakaları
çalışmada baz
alınmıştır.
Kan Beyaz Küre Sayısı ve Nötrofil Lenfosit
Oranı
Beyaz kan hücresi miktarı (WBC) ve farklı alt tip
sayımları, otomatik lökosit sayacı Cell-Dyne 3700
(Abbott, Abbott Park, IL, USA) cihazı kullanılarak
18
KABGO, NLR, Mortalite
ARAŞTIRMA
Tablo 1. Gruplara Ait Veriler
Grup 1 ( n=179)
(NLR<2,6)
Grup 2 ( n=86)
(NLR≥2,6)
p değeri
NLR
1,75 ± 0,4
4,5 ± 2,5
<0,001 *
Yaş (±SD) (yıl)
62,7 ±10
63,3 ± 10
0,774 *
Cinsiyet (erkek)
112 (% 62,8)
63 (% 72,9)
0,103 †
Sigara kullanımı
70 (% 38,9)
35 (% 41,2)
0,722 †
KOAH
38 (% 21,1)
16 (% 18,8)
0,666 †
Vücut kitle indeksi (kg/m2 )
29,7 ± 4,8
28,9 ± 5,6
0,249 *
Hipertansiyon
153 (% 85)
59 (% 69,4)
0,003 †
Periferik arter hastalığı
7 ( % 3,9)
6 ( % 7,1)
0,265 †
Preoperatif SVO hikayesi
11 (% 6.1)
6 (% 7,1)
0,769 †
53 ( % 29,4)
36 ( % 20)
21 (% 24,7)
12 (% 14,1)
0,250 †
Sağ karotid arter
lezyon<%50
%50<lezyon≤%70
% 70≤ lezyon<%100
lezyon=%100
56 (% 31,1)
8 (% 4,4)
1 (% 0,6)
1 (% 0,6)
28 (% 32,9)
4 (% 4,7)
0 (% 0)
0 (% 0)
0,906 †
Sol karotid arter
lezyon<%50
%50<lezyon≤%70
% 70≤ lezyon<%100
lezyon=%100
54 (% 30)
12 (% 6,7)
2 (% 1,1)
1 (% 0,6)
30 (% 35,3)
1 (% 1,2)
0 (% 0)
2 (% 2,4)
Vücut yüz ölçümü(m2)
1,87±0,1
1,87±0,2
0,855 *
Ejeksiyon fraksiyon
54,1 ± 9,1
53,2 ± 9,9
0,576 *
Postoperatif mortalite
3 (% 1,7)
1 (% 1,2)
0,760 †
Diyabet
*
†
oral a/d
parenteral a/d
0155 †
: Student-t testi sonucunda elde edilen p değeridir.
: Pearson Ki-kare testi sonucunda elde edilen p değeridir.
elde edildi. Çalışmaya katılan tüm bireyler,
preoperatif kan sayımı sonucunda NLR mean
değerine göre iki gruba ayrıldı. NLR<2.6 ise grup
1, NLR≥2.6 ise grup 2 olarak kabul edildi.
İstatiksel Analiz
İstatistiksel analizler SPSS programı (SPSS Inc.,
Chicago, IL, USA) ile yapıldı. Gruplar arası
nonparametrik verilerin istatiksel anlamlılığı
Pearson Ki-Kare analizi ile incelendi. Parametrik
veriler minimum, maksimum, ortalama ± standart
sapma olarak gösterilirken, gruplar arası parametrik
verilerin istatiksel anlamlılığı independent student t
testi ile araştırlıdı. Gruplar arasında istatistiksel
olarak
farklılık
gösteren
parametrelerin
postoperatif mortaliteye katkısı lojistik regresyon
analizi ile araştırıldı. Two-tailed p değeri 0.05'in
altında (p<0.05) ise sonuç istatistiksel olarak
anlamlı kabul edildi (Tablo 1) (Tablo 2).
Tıp Araştırmaları Dergisi; 2016: 14(1):17-22
Tablo 2. Hastaların operatif verileri
Grup 1
( n=179)
(NLR<2,6)
Grup 2
( n=86)
(NLR≥2,6)
p değeri
Bypas greft
sayısı
3,2 ± 1
3,1 ± 0,9
0,406 *
Side klemp
kullanılan
175 (% 97,2)
82 (% 96,5)
0,739 †
CPB+X klemp
kullanılan
124 (% 68,9)
46 (% 54,1)
0,019 †
CPB
desteğinde
beating heart
3 (% 1,7)
3 (% 3,5)
0,341 †
Beating heart
53 (% 29,4)
36 (% 42,4)
0,038 †
*
: Student-t testi sonucunda elde edilen p değeridir.
: Pearson Ki-kare testi sonucunda elde edilen p
değeridir.
†
19
Aygün ve ark.
Tablo 3. Gruplar arasında istatistiksel farklılık gösteren hipertansiyon ve atan kalp değişkenleri ile mortalite arasındaki
Lojistik regresyon analizi sonuçları
Step 1 a hipertansiyon
Atan kalp
Constant
B
S.E.
Wald
df
Sig.
Exp(B)
1,639
13,663
-11,060
1,022
2424,393
2424,393
2,571
,000
,000
1
1
1
,109
,996
,996
5,148
858311,244
,000
95% C.I.for EXP(B)
Lower
Upper
,695
38,148
,000
.
a. Variable (s) entered on step 1: hipertansiyon, atan kalp.
Bulgular
Bireylerin Karakteristiği
Çalışmaya katılan tüm bireylerin yaş dağılımı;
minimum (min) 27 yıl (y), maksimum(mak) 89
yıldır (ortalama ± standart sapma 62,97±9,9 y). Bu
kişilerin 175' i (% 66) erkek, 90' ı (% 34) kadındır.
NLR min 0,4, mak 18 (ortalama ± standart sapma
2,6±1,96) bulundu. Hipertansiyonlu (HT) hasta
sayısı 212 (% 80), antidiyabetik ajan kullananların
sayısının 112 (% 46) olduğu görüldü. Sigara
kullanan 105 (% 39,6), kronik obstrüktif akciğer
hastalığı (KOAH) olan 54 (% 20,4) kişi, VKİ' nin
min 18,3, mak 50,2 (ortalama ± standart sapma
29,5±5,1 ) olduğu tespit edildi.
NLR' ye Göre Grupların Karakteristiği
Grup 1' de NLR ortalaması 1,75± 0,4 olarak
tespit edilmiştir.
Hastaların 112' si (%62,8)
erkektir. Sigara kullanan 70 ( %38,9), KOAH' ı
olan 38 (%21,1), periferik arter hastalığı olan 7
(%3,9), preoperatif serebrovasküler olay (SVO)
hikayesi olan 11 (%6,1) hasta rapor edilmiştir.
Grup 1' de toplam 89 (%49,4) tip 2 diyabet hastası
mevcuttur. Bunlardan 53' ü (%29,4) oral
antidiyabetik,
36'sı
(%20)
parenteral
antidiayabetik ajan kullanmaktadır. Grup 1' de 3
vaka mortalite ile sonuçlanmıştır. Bunlardan 2
tanesi postoperatif düşük kardiyak debiye bağlı
(LCOS), bir tanesi masif SVO sonucunda olmuştur.
Grup 2' de NLR ortalaması 4,5± 2,5 olarak tespit
edilmiştir.
Hastaların 63' ü (%72,9) erkektir.
Sigara kullanan 35 ( %41,2), KOAH' ı olan 16
(%18,8), periferik arter hastalığı olan 6 (% 7,1),
SVO hikayesi olan 6 (%7,1) hasta rapor edilmiştir.
Grup 1' de toplam 33 (% 38,8) tip 2 diyabet hastası
mevcuttur. Bunlardan 21' i (%24,7) oral
antidiyabetik,
12'si
(%14,1)
parenteral
antidiayabetik ajan kullanmaktadır. Grup 1' de 1
vaka mortalite ile sonuçlanmıştır. Postoperatif
düşük
kardiyak
debiye
bağlı
(LCOS)
gerçekleşmiştir.
Grup 1 ve grup 2 arasında hipertansiyon ve atan
kalpte yapılan operasyon sayısı haricindeki tüm
veriler istatiksel açıdan birbirinden anlamsız
derecede farklıdır. Gruplar arasında istatistiksel
olarak anlamlı derecede farklı olan hipertansiyon
Tıp Araştırmaları Dergisi; 2016: 14(1):17-22
(p=0,003) ve atan kalpte yapılan operasyon sayısı
(p=0,038) verilerinin mortalite ile ilişkisi lojistik
regresyon kullanılarak incelendi. Anlamlı bir
etksinin olmadığı tespit edildi (hipertansiyon,
p=0,109; atan kalpte yapılan operasyon, p=0,996).
Grup 1 ve Grup 2' ye ait veriler Tablo 1, Tablo 2
ve Tablo 3' te yer almaktadır.
Tartışma ve Sonuç
Aterosklerozis;
hipertansiyon,
dislipidemi,
hiperglisemi,
sigara
kullanımı
ve
diğer
kardiyovasküler risk faktörlerinin oluşturduğu
multifaktöriyel bir hastalıktır. Son çalışmalar
aterogenezisin, kandaki lipid ve diğer maddelerin
vasküler duvarda oluşturduğu basit pasif bir hasar
olmadığı, aktif inflamatuar bir süreç olduğunu
göstermiştir (8-11). Lökositler bu inflamatuar
süreçte onarıcı ya da patojenik yönde major bir rol
üstlenmektedir
(12).
İnflamatuar
hücrelerin
fonksiyonel
molekülleri,
erken
aterojenik
lezyonların progresyonunu artırarak akut koroner
sendrom oluşturabilirler (13). Son çalışmalar
nötrofillerin aterosklerotik plak gelişiminden
rüptürüne kadar bir çok aşamada görev aldıklarını
göstermektedir (14-17).
Bazı
çalışmalar;
hiperkolesteroleminin
nötrofillerin yapımını ve kemik iliğinden kana
geçişini artırıp klirensini azaltarak nötrofili
oluşturduğunu bildirmiştir (14). Birkaç çalışmada
ise açlık ve postprandial glukoz ile WBC sayımı
arasında belirgin korelasyon bildirilmiştir (18,19).
İki çalışmada ise nötrofil sayımı ile kan basıncı
düzeyi arasında anlamlı ilişki olduğu açıklanmıştır
(20,21).
Daha evvelki çalışmalar WBC sayısı ile akut
MI'lı hastalarda kısa dönem mortalite ve kalp
yetmezliğinin sebep olduğu hospitalizasyon
sıklığında ve mortalite artışı ile bağlıntılı olduğunu
göstermiştir (22,23). Guigliano ve ark. PAH lı olan
hastalarda artmış lökosit sayısı ve nötrofil sayısı ile
kardiyovasküler olayların prediktörü olduğunu
göstermişlerdir (24).
NLR son zamanlarda ortaya çıkan inflamatuar bir
belirteç olmuştur. Duffy ve ark. PCI sonrası uzun
dönem mortalite nin prediktörü olarak NLR yi
göstermişlerdir (25). Turak ve ark. Stabil angina
20
KABGO, NLR, Mortalite
ARAŞTIRMA
pectorisli ve UAP li hastalarda uygulana çıplak
metal stent restenozunun preprosedüral bağımsız ve
güçlü bir prediktörü olarak NLR yi göstermişlerdir
(26). Akpek ve ark. 418 hasta içeren başka bir
çalışmasında; PCI a giden STEMI' li hastalarda,
hastanede olan majör advers kardiyak olaylar ve
no-reflow gelişmesi ile igili belirteçin NLR
olduğunu vurgulamışlardır (27). Nunez ve ark. da
STEMI de uzun dönem mortaliteyle NLR nin
ilşkisini belirtmişlerdir (28). Bunlara ilave olarak,
NLR, hastaneye kabul edilen akut dekompansif
kalp
yetmezlikli
hastalarda
uzun
dönem
mortalitenin prediktörü olarak görülmektedir (29).
Azab ve ark. NSTEMI li hastlarda, uzun ve kısa
dönem mortalitenin prediktörü olarak NLR
gösterilmiştir (30).
WBC miktarı ve onun subtipleri kardiyovascular
hastalıkta inflamasyonun klasik belirtecidir (31).
Aktive olmuş nötrofil; miyolperoksidaz, elastaz,
asit fosfataz, serbest oksijen radikallleri gibi plak
yırtılmasını kolaylaştırran çeşitli proteolitik
enzimleri salarlar (32). STEMI li hastlarda olumsuz
anjiyografik sonuçların belirteci artmış nötrofil
sayısıdır. Buna ilaveten nötrofiller proseste
adaptasyon bozukluğu içebeilirler ki bu infark
alanının genişlemesine yol açabilir (33). Diğer
yandan düşük lenfosit varlığı immun sistemi
deprese eder ve bu durum akut MI' lı ve ilerlemiş
kalp yetmezlikli hastalarda kötü sonuçlarla
bağlantılıdır (34). Turkmen ve ark. son dönem
böbrek yetmezliği olan hastalada inflamasyon ile
NLR arasındaki ilişkiyi göstermişlerdir (35).
Gelişmiş ülkelerde, KABGO sonrası hastane
ölümleri birkaç çalışmada araştırılmıştır.
Bu
çalışmalara göre mortalite oranları ya değişmemiş
bulunmuş veya
son 10 yılda azaldığı tespit
edilmiştir (36). Bu çalışmayı yapan merkeze göre
sebebin; riskli gruptaki hastalara, bayanlara,
yaşlılara KABGO ugulanmayıp, perkütan koroner
anjiyoplasti ugulanması gösterilmiştir.
CABG sonrası erken dönem mortalite oranı; ilave
hastalığı bulunmayan (Tip 2 diyabet, KOAH vs.),
65 yaş altı, sol ventrikül fonksiyon kaybı
bulunmayan, elektif şartlarda KABGO uygulanan
hastalarda %1 civarında belirtilmiştir (ACC/AHA
guideline). 65 yaş altı, elektif cerrahi yapılan, sol
ventrikül ejeksiyon fraksiyonu %25-%35 arasında
olan kişilerde aynı dönem mortalite oranı %5
civarın olduğu rapor edilmiştir (37). Birçok kalp
cemiyeti, KABGO sonrası post operatif erken
dönem mortaliteyi etkileyen faktörleri, preoperatif
olarak değerlendiren ve risk skorlaması oluşturan
risk hesaplama tablolaları oluşturmuşlardır. Fakat
bu tablolalarda NLR yer almamaktadır. Yaş,
diyabet, cinsiyet, BMI, sol ventrikül fonksiyonu
vb. Paremetreler yer almaktadır.
Tıp Araştırmaları Dergisi; 2016: 14(1):17-22
Çalışmamızda; grup 1'de (NLR<2.6) fazla
görülen postoperatif mortalite, grup 2' ye
(NLR≥2.6) göre istatiksel olarak anlamsız tespit
edildi. Elimizdeki veriler ışığında NLR' nin
KABGO öncesi tek başına mortalite belirteci
olmadığı söylenebilir. Bu çalışmanın daha fazla
hasta sayıları içeren çalışmalarla desteklenmesi
gerektiği inancındayız.
Çalışmayı Sınırlayan Faktörler
Oluşturulan gruplar ne yazık ki tüm parametreler
açısından benzer tutulamamıştır. Hipertansiyonlu
bireyler, CPB+BH tekniği ile operasyon uygulanan
hasta sayısı grup 1' de istatiksel olarak anlamlı
derecede fazla bulunurken, BH tekniği ile
operasyon uygulanan hasta sayısı grup 2' de
istatiksel olarak anlamlı derecede yüksek bulundu.
Teşekkür
Çalışmamızda; istatiksel analizde vermiş olduğu
katkılardan dolayı * Doç Dr. İsmail Keskin’e
teşekkür ederiz.
*
Selçuk
Üniversitesi,
Zooteknik
Bölümü,
Biyometri ve Genetik AD, Konya, TÜRKİYE.
Kaynaklar
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
Hansson GK. Inflammation, atherosclerosis, and
coronary artery disease. N Engl J Med 2005; 352:
1685-1695.
Ross R. Atherosclerosis—an inflammatory disease.
N Engl J Med 1999; 340: 115-126.
Hoffman M, Blum A, Baruch R, et al. Leukocytes
and coronary heart disease. Atherosclerosis 2004;
172: 1-6.
Rana JS, Boekholdt SM, Ridker PM et al.
Differential leukocyte count and the risk of future
coronary artery disease in healthy men and women:
The EPIC-Norfolk Prospective Population Study. J
Intern Med 2007; 262: 678-689.
Giugliano G, Brevetti G, Lanero S et al. Leukocyte
count in peripheral arterial disease: A simple,
reliable, inexpensive approach to cardiovascular
risk prediction. Atherosclerosis 2010; 210: 288293.
Gibson PH, Cuthbertson BH, Croal BL, et al.
Usefulness of neutrophil/lymphocyte ratio as
predictor of new-onset atrial fibrillation after
coronary artery bypass grafting. Am J Cardiol
2010; 105: 186-191.
Shikora SA, Saltzman E. Current Treatment
Strategies Hospital Medicine 1998 ;34: 41-9.
Ross R. Atherosclerosis-an inflammatory disease.
N Engl J Med 1999; 340: 115-126.
Libby P. Vascular biology of atherosclerosis:
overview and state of the art. Am J Cardiol 2003;
91: 3A-6A.
Libby P. Molecular basis of the acute coronary
syndromes. Circulation 1995; 91: 2844 -2850.
21
Aygün ve ark.
11.
12.
13.
14.
15.
16.
17.
18.
19.
20.
21.
22.
23.
24.
25.
Falk E, Shah P, Fuster V. Coronary plaque
disruption. Circulation 1995; 92: 657-671.
Hoffman M, Blum A, Baruch R, et al. Leukocytes
and coronary heart disease. Atherosclerosis 2004;
172: 1-6.
Hansson GK. Inflammation, atherosclerosis, and
coronary artery disease. N Engl J Med 2005; 352:
1685-1695. (kaynak 2 kez yazılmış)
Drechsler M, Megens RT, van ZandvoortM, et al.
Hyperlipidemia-triggered neutrophilia promotes
early atherosclerosis. Circulation 2010; 122: 18371845.
Rotzius P, Thams S, Soehnlein O, et al. Distinct
infiltration of neutrophils in lesion shoulders in
ApoE-/- mice. Am J Pathol 2010; 177: 493-500.
Zernecke A, Bot I, Djalali-Talab Y, et al.
Protective role of CXC receptor 4/CXC ligand 12
unveils the importance of neutrophils in
atherosclerosis. Circ Res 2008; 102: 209-217.
Ionita MG, van den Borne P, Catanzariti LM, et al.
High neutrophil numbers in human carotid
atherosclerotic plaques are associated with
characteristics
of
rupture-prone
lesions.
Arterioscler Thromb Vasc Biol 2010; 30: 18421848.
Ganguli D, Das N, Saha I, et al. Association
between inflammatory markers and cardiovascular
risk factors in women from Kolkata, W.B, India.
Arq Bras Cardiol 2011; 96: 38-46.
Shim WS, Kim HJ, Kang ES, et al. The association
of total and differential white blood cell count with
metabolic syndrome in type 2 diabetic patients.
Diabetes Res Clin Pract 2006; 73: 284-291.
Tian N, Penman AD, Mawson AR, et al.
Association between circulating specific leukocyte
types and blood pressure: the atherosclerosis risk
in communities (ARIC) study. J Am Soc Hypertens
2010; 4: 272-283.
Kawada T, Morihashi M, Ueda H, et al. Neutrophil
cell count is related to hypertension in workers: a
cross-sectional study. Vasc Dis Prev 2007: 4; 225228.
Furman MI, Gore JM, Anderson FA, et al. Elevated
leukocyte count and adverse hospital events in
patients with acute coronary syndromes: findings
from the Global Registry of Acute Coronary Events
(GRACE). Am Heart J 2004; 147: 42-48.
Engstro¨m G, Melander O, Hedblad B. Leukocyte
count and incidence of hospitalizations due to heart
failure. Circ Heart Fail 2009; 2: 217-222.
Giugliano G, Brevetti G, Lanero S, et al.
Leukocyte count in peripheral arterial disease: a
simple, reliable, inexpensive approach to
cardiovascular risk prediction. Atherosclerosis
2010; 210: 288-293.
Duffy BK, Gurm HS, Rajagopal V, et al.
Usefulness of an elevated neutrophil to lymphocyte
Tıp Araştırmaları Dergisi; 2016: 14(1):17-22
26.
27.
28.
29.
30.
31.
32.
33.
34.
35.
36.
37.
ratio in predicting long-term mortality after
percutaneous coronary intervention. Am J Cardiol
2006; 97: 993-996.
Turak O, Ozcan F, Isleyen A, et al. Usefulness of
the neutrophilto-lymphocyte ratio to predict baremetal stent restenosis. Am J Cardiol 2012; 110:
1405-1410.
Akpek M, Kaya MG, Lam YY, et al. Relation of
neutrophil/ lymphocyte ratio to coronary flow to
in-hospital major adverse cardiac events in patients
with ST-elevated myocardial infarction undergoing
primary coronary intervention. Am J Cardiol 2012;
110: 621-627.
Nunez J, Nunez E, Bodi V, et al. Usefulness of the
neutrophil to lymphocyte ratio in predicting longtermmortality in ST segment elevation myocardial
infarction. Am J Cardiol 2008; 101: 747-752.
Uthamalingam S, Patvardhan EA, Subramanian S,
et al. Utility of the neutrophil to lymphocyte ratio
in predicting long-term outcomes in acute
decompensated heart failure. Am J Cardiol 2011;
107: 433-438.
Azab B, Zaher M, Weiserbs KF, et al. Usefulness
of neutrophil to lymphocyte ratio in predicting
short- and long-term mortality after non-STelevation myocardial infarction. Am J Cardiol
2010; 106: 470-476.
Horne BD, Anderson JL, John JM, et al.
Intermountain Heart Collaborative Study Group.
Which white blood cell subtypes predict increased
cardiovascular risk? J Am Coll Cardiol 2005; 45:
1638-1643.
Hansen PR. Role of neutrophils in myocardial
ischemia and reperfusion. Circulation 1995; 91:
1872-1885.
Siminiak T, Flores NA, Sheridan DJ. Neutrophil
interactions with endothelium and platelets:
possible role in the development of cardiovascular
injury. Eur Heart J 1995; 16: 160-170.
Ommen SR, Gibbons RJ, Hodge DO, et al.
Usefulness of the lymphocyte concentration as a
prognostic marker in coronary artery disease. Am J
Cardiol 1997; 79: 812-824.
Turkmen K, Guney I, Yerlikaya FH, et al. The
relationship between neutrophil-to lymphocyte
ratio and inflammation in end-stage renal disease
patients. Ren Fail 2012; 34: 155-159.
Ryan J, Linde-Zwirble W, Engelhart L, et al.
Temporal changes in coronary revascularization
procedures, outcomes, and costs in the bare-metal
stent and drug-eluting stent eras: results from the
US Medicare program. Circulation 2009;119: 952961.
Eagle KA, Guyton RA, Davidoff R, et al.
ACC/AHA 2004 Guideline Update for Coronary
Artery Byapass Graft Surgery. Circulation 2004;
110: e340-437.
22