sepsis ve septik şok,gece krampları,murkormikoz,yeni diyabet check

SEPSİS VE SEPTİK ŞOK
Septik şok vazojenik şokların bir türüdür.
Vazojenik şok: Distribütif şok.
Vasküler tonus ve permeabilitenin bozulması sonucu
intravasküler volümün dağılımı bozulmuştur, etiyolojik
sebeplerine göre kardiyak volüm artmış, azalmış yada normal
olabilir. Septik şok, anafilaktik şok, nörojenik şok, ilaç
veya toksisitelere bağlı olarak ortaya çıkan şok tabloları
vazojenik şok örnekleridir.
Sepsis ve septik şok:
kan dolaşımında bakterilerin bulunmasına bakteremi, bu durumun
tetiklediği iltihabi – inflamatuar cevaba sepsis, sepsis
tablosunun ilerleyerek dolaşımı ve solunumu bozması ile
gelişen şok tablosuna septik şok denir.
Septik şok genellikle kan dolaşımının gram negatif
bakterilerle invazyonu sonucu ortaya çıkan bakteriyeminin bir
sonucudur. ( endotoksik şok). Bakteremi, sepsis ve septik şok
birbirini takip eden patolojik süreçlerdir (Septik kaskad).
Bakteremi—-(
%20-40)—>
%25-40)—-> Septik şok
Sepsis
—–(
Gram negatif bakteriler dışında gram pozitif bakteriler,
virüsler, mantarlar da septik şok tablosu meydana getirebilir.
İntra abdominal enfeksiyonlar gibi ağır lokal enfeksiyonların
varlığında bakteremi olmadan septik şok tablosu gelişebilir.
Toksik şok sendromu gibi herhangi bir enfeksiyon oplmadan
lokal bir bölgeden toksinlerin vücuda girmesi sonucunda da
septik şok tablosu ortaya çıkabilir. Vücudun immün sistemini
bozan yada vücuda mikropların girişini kolaylaştıran her türlü
faktör septik şoka zemin hazırlar. Etkili antibiyotikler ve
yoğun bakım desteğine rağmen septik şok tabloları % 45 gibi
yüksek bir oranda ölümle sonuçlanır.
Gram negatif
bakteremilerin % 40 ında gram pozitif bakteremilerin %20 sinde
sepsis tablosu gelişir. Vakaların çoğunda bu tablo bakteremiyi
takiben 12 saat içinde ortaya çıkar. Sepsisli hastaların ise %
25- 40 ında septik şok gelişir. Predispozan hastalıkların
varlığında septik şok riski artar. Septik şok gelişme riski
baktereminin yoğunluğundan, endotoksin miktarından ve
bakterinin cinsinden bağımsızdır.
Sepsis tablolarının:
%40 ından gram negatif bakteriler ,
%32 sinden gram pozitif bakteriler sorumludur,
%16 sı polimikrobiyaldir,
%6 sı fungaldir,
%5i non klasifiye mikroorganizmalar ile meydana gelir,
%2 si intraabdominal anaeroblar ile meydana gelir.
Sepsis vakalarının %25 inde septik şok tablosu ortaya çıkar.
Gram negatif bakteremilerin
sebepleri nelerdir ?
en
sık
görülen
Üriner sistem toplumdan kazanılmış ve nasokomial gram
negatif bakteremilerin en sık görülen kaynağıdır.
Bakteremi genellikle üriner kataterizasyon veya cerrahi
girişimi takiben ortaya çıkar.
Hepatobilier sistem: kolesistit, kolanjit,
Abdominal kavite: apse, perforasyon, peritonit,
Deri: dekubit yaraları, cerrahi yara enfeksiyonları,
yanık,
Ürogenital sistem: özellikle kadınlarda PİD,
Hospitalize hastalarda her türlü kateterizasyon ve
invaziv girişim,
Üst GİS endoskopisi,
Granülositopenik hastalarda aşikar bir enfeksiyon odağı
olmadan ortaya çıkan gram negatif bakteremi ve sepsisler
genellikle alt GİS kaynaklıdır.
Bakteremi ve sepsiste sık rastlanan predispozan
faktörler nelerdir?
Hospitalizasyon, kateterizasyon ( özellikle İCU yatışı),
Travma,
Cerrahi girişimler, özellikle kirli cerrahi girişimler,
kolorektal, ürogenital,
Diyabet, özellikle kontrolsüz diyabet,
Lösemi, granülositopeni,
Genitoüriner sistem enfeksiyonları,
Radyoterapi, kemoterapi,
Kortikosteroid ve immün süpressif ilaç kullanımı,
Bunlar içinde granülositopeni ( WBC<1000/mm3)gram negatif
bakteremiye zemin hazırlayan en önemli faktördür. Gram negatif
bakteremi riski granülositopeni nin ağırlığı ve süresi ile
doğru orantılıdır. Hücre sayısı 1000 in altında ise 3 hafta
içinde gram negatif bakteremi şansı %50, hücre sayısı 100 ün
altında ise şans %100 dür.
Toplumdan kazanılmış ve nasokomial bakteremilerde
etkenler
TOPLUMDAN KAZANILMIŞ
BAKTEREMİLERDE EN SIK
ETKENLER
NOSOKOMİAL BAKTEREMİLERDE
EN SIK ETKENLER
E. coli
E. coli
Klebsiella spp.
Klebsiella spp.
Proteus spp.
Enterobacter spp.
Haemophilus influenza tip b
Serratia spp.
Bakteroides spp.
Pseudomonas spp.
Septik kaskad: sepsis basamakları.
Enfeksiyon: mikroorganizmaların normalde bulunmamaları
gereken yerde bulunmaları veya bulundukları yerde
inflamasyona neden olmalarıdır.
Bakteremi: bakterilerin kan dolaşımına katılmaları (
hemokültür ile tespit edilir).
Sepsis ( septisemi)-SIRS (Septic İnflamatory Response
Syndrome) bakteri yada bakteri ürünlerinin kan
dolaşımına katılmaları sonucu ortaya çıkan septik
inflamatuar cevaptır. Kanıtlanmış bir enfeksiyon varsa
bu tabloya SEPSİS; kanıtlanmış bir enfeksiyon yoksa bu
tabloya SIRS denir. SEPSİS
ve SİRS tanısı için
aşağıdakilerden en az ikisi bulunmalıdır:
1. Ateşin >38 C veya <36 C olması,
2. Nabzın >90/dk olması,
3. Solunum sayısının >20 / dk olması veya PaCO2 <32
mmHg olması,
4. Beyaz küre sayısının >12000/mm3 yada <4000 /mm3
olması.
Ciddi sepsis: Sepsis sonucu hipotansiyon, perfüzyon
bozuklukları ve organ disfonksiyonlarının ortaya çıkması
ile karakterizedir. Sepsis bulgularına ilaveten
aşağıdakilerden en az birinin varlığı ciddi sepsis
tanısıkoydurur:
1. Laktik asidoz,
2. Oligüri,
3. Bilinç bulanıklığı,
Septik şok: sepsis sırasında yeterli sıvı replasmanına
rağmen sistolik tansiyon un 90 mmHg nin altına düşmesi
veya tansiyonun normal değerinden 40 mmHg düşmesi haline
septik şok denir.
Refrakter septik şok: 1 saat boyunca yapılan sıvı
replasmanına ve farmakolojik müdahalelere rağmen septik
şok halinin devam etmesidir.
MSOF: Sepsis tablosu sırasında en az iki organ sistemde
ortaya çıkan yetmezlik tablosudur. Hiperdinamik ve
hipermetabolik bir tablodur ve mortalitesi %60 dır.
Sepsisin en önemli komplikasyonları nelerdir ?
Lökopeni,
Trombositopeni,
Septik şok,
Akut Tübüler Nekroz,
Dissemine İntravasculer Coagulopati (DİC),
Akut Respiratuvar Distress Sendromu ( ARDS),
Multi Sysyteme Organ Failure (MSOF ) yada (MODS).
Sepsis fizyopatolojisi:
Gram negatif bakteri duvarındaki Lipo Poli Sakkarit (LPS)
kısmı veya diğer bakteri ürünlerinin ( Peptidoglikan, TSST,
piyojenik toksin A, süperantijenler) kan dolaşımına katılması
immün hücreler aracılığıyla bir inflamatuar cevabın
gelişmesini tetikler. Bu maddelere eksojen mediatörler denir.
SEPSİSİ BAŞLATAN BAKTERİYEL KOMPONENTLER
EKSOJEN
MEDİATÖRLER
KAYNAK
ÖRNEK
Tüm gram negatif
Endotoksin ( LPSLipid A)
bakterilerin
hücre duvarında
bulunur
Peptidoglikan
Tüm bakterilerin
hücre duvarında
vardır.
Lipoteikolik asit
Tüm gram pozitif
bakterilerin
hücre duvarında
vardır.
E. coli sepsisis,
meningokoksemi.
Stafilokokal,
Streptokokal
septik şok.
Delici
S. aureus, S.
exotoksinler (
pore forming
Pygoenes, E.
Coli, Aeromonas
exotoksins)
spp.
Süperantijenler
enzimler
S. aureus,S.
pyogenes
S. pyogenes,C.
perfringens
Alfa hemolizin,
Streptolizin-O,
E. Coli
hemolizin,
Aerolizin.
TSST-1, Entero AF, piyojenik
exotoksin A+C,
IL-1 beta
convertaz,
Fosfolipaz C
Eksojen mediatörler makrofaj, nötrofil, endotel hücreleri ve
lenfositlerden ağır bir inflamatuar reaksiyonun tetiğini
çekecek olan endojen mediatörlerin salınımını başlatır.
Endojen mediatörler de ( prostaglandinler, lökotrienler, kinin
interlökin, tümör nekroz faktör ve platelet aktive edici
faktör ) diğer immün hücreleri uyararak yaygın ve sistemik bir
inflamatuar cevaba neden olur. Sistemik inflamatuar yanıt
sonucu ortaya çıkan reaktif oksijen radikalleri ve proteolitik
enzimler yaygın doku hasarına, vazodilatasyon ve
hipotansiyona, myokardial depresyona, nötrofil akümilasyonuna,
dolaşımın aksamasına, intravasküler volümün dağılımında
bozulmaya ve şoka yol açarlar. Sonuçta septik şokta hızla
ilerleyen hipoperfüzyon ve dokur hasarıyla karşılaşırız (
ARDS, DİC, ATN, MODS vb).
Bilinen en önemli endojen mediatörler ( sitokinler):
TNF – alfa,
İL-1,2,6,8 ve
PAF dır.
TNF-alfa ve İL-1 inflamasyonu başlatan en önemli
sitokinlerdir. Endojen mediatörler hücre metabolizmasını ve
oksijen ihtiyacını arttırır, kapiller permeabiliteyi arttırır,
vazodilatasyon yaparlar.
Myokard kontraktilitesini ve
sistemik vasküler rezistansı düşürerek intravasküler volümün
redistribüsyonuna, dokularda hipoksiye, yani sonuçta vazojenik
şoka yol açarlar.
SEPTİK ŞOK EPİDEMİYOLOJİSİ
Sepsis hastane başvurularının %2 sini oluşturur ancak
vakaların 2/3 ü hastanede gelişir. Sepsis mortalitesi
yüksektir;
Sepsiste %6
SIRS %7
Ciddi Sepsis %20
Septik şok %46
Gram negatif septik şokta %25
MSOF %60 mortalite vardır.
Septik şokta
nelerdir?
mortaliteyi
arttıran
sebepler
Erken ölüm
Ciddi asidoz,
Hipoperfüzyon,
2 veya daha fazla organ yetmezliği,
Geç ölüm
Var olan predispozan hastalıklar,
Hipotermi,
Trombositopeni,
Multipl enfeksiyon odaklarının varlığı.
SEPTİK ŞOK ETİYOLOJİSİ
Septik şokun en sık sebebi gram negatif bakteri
enfeksiyonlarıdır, daha az sıklıkla gram pozitif bakteriler,
virüs ve mantar enfeksiyonları görülür.
GRAM NEGATİF BAKTERİLER
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
Coli ( en sık),
Klebsiella pneumoniae,
Enterobacteriaceae,
Proteus,
Pseudomonas ( özellikle nosokomial),
Serratia,
Neisseria meningitidis.
Gram negatif bakteriyel Sepsis için predispozan
faktörler:
Yenidoğan dönemi,
Üsriner disfonksiyon ( çok büyük risk .. özellikle yaşlı
hastalarda),
İmmün sistemi bozan hastalıklar;
1. Diyabet,
2.
3.
4.
5.
Siroz,
Alkolizm,
Kanser,
İatrojenik immün süpresyon;
1. Kemoterapi,
2. Radyoterapi,
Kortizon,
1. Sitotoksik ilaçlar ,
1. Total parenteral beslenme,
2. Üriner, bilier, gastrointestinal enfeksiyonlar.
GRAM POZİTİF BAKTERİLER ( %20 – 40)
1. Stafilokoklar,
2. Streptokoklar ( özellikle pnemokok)
1. Gram pozitif Sepsis için
predispozan
faktörler
1. Toplumdan kazanılmış enfeksiyonlar (
pnemoni),
2. İV katater,
3. Kronik enfeksiyon odakları,
4. Fonksiyonel yada cerrahi splenektomi
varlığı ( kapsüllü bakteriler:
pnemokok, menengokok ve Hib sepsisi
riski artar)
OPORTÜNİSTİK FUNGUSLAR (%2-3)
Fungal sepsisler için predispozan faktörler:
İmmün süpresyon,
Post op dönem,
Total parenteral beslenme,
Uzun süre yüksek doz antibiyotik kullanımı,
Uzun süre kalmış kataterler.
VİRÜSLER, MYCOBAKTERİLER, PROTOZOOLAR
1. Özellikle falciparum sıtmasında Sepsis tablosu
gelişir. İmmün süpressif hastalarda grip Sepsis
tablosuna yol açabilir.
SEPSİS KLİNİĞİ
Sepsis ve septik şokta klinik non spesifiktir. ( sepsise has
klinik bir bulgu yoktur, etken patojenden ve primer
patolojiden bağımsız bir klinik tablodur, enfeksiyon ve
enfeksiyon dışı birçok sebeple aynı tablo ortaya çıkabilir ör:
pankreatit, yanıklar vb.)
Sepsise özel bir klinik tablo yoktur en büyük özelliği
akut başlangıçlı olmasıdır.
1. Ateş,
2. Titreme,
3. Taşikardi,
4. Terleme,
5. Taşipne,
6. Hipotansiyon,
7. Mental konfüzyon erken dönemde görülebilir.
Predispozan faktörler varlığına veya infeksiyon odağının
varlığına bu klinik bulgular
sepsis şüphesi uyandırmalıdır.
Yenidoğan döneminde ve ileri yaşlarda başlangıç yavaş ve
bulgular belirsiz olabilir.
1. Hipotermi,
2. Hiperventilasyon ve respiratvuar alkaloz,
3. Döküntü
1. Peteşial döküntü – meningokok –
2. Ectyma gangrenosum – pseudomonas—
4. İshal,
5. Bulantı,
6. Kusma,
7. İleus varlığı Sepsis in ön bulgusu olabilir.
Sepsis in en sık rastlanan bulgusu ateştir. Ateşin
yüksekliği ve süresi ile enfeksiyon arasında korelasyon
vardır. Ancak yenidoğan da, çocuklarda ve yaşlılarda
hipotermi görülebilir.
Sepsis in en sık rastlanan ikinci bulgusu titremedir.
Genellikle ateşin çıkışından önce görülür.
Sepsis in en sık rastlanan üçüncü bulgusu terlemedir ve
genellikle ateşin düşüş döneminde görülür.
Sepsis in az görülen ancak en önemli bulgusu mental
konfüzyondur. Mental bozukluk halsizlik dalgınlık
şeklinde de olabilir. İleri dönemde anksiyete,
ajitasyonlar, stupor ve koma görülür.
Hiper vantilasyon ve respiratuvar alkaloz sepisin ilk
bulgularıdır. Artmış metabolik yük ve sitokinlerin
solunum merkezini uyarması sonucu ortaya çıkar.
Beraberinde taşikardi vardır. Sepsis in bu fazına sıcak
faz da denir. Ekstremiteler sıcaktır, kapillerler
dilatedir. Hasta kompansatuvar dönemdedir, daha sonra
hayati organlarda hipoperfüzyon ortaya çıkar, bilinç
iyice bulanıklaşır, laktik asit artar, respiratvuar
alkaloz asit yükünü kompanse edemez ve metabolik asidoz
başlar, periferik vazokonstrüksiyon sebebiyle perifer
soğur (soğuk faz = dekompansasyon), solunum bozulur,
bradikardi başlar, hasta şok tablosu içindedir,
perfüzyonun daha da bozulması ile hasta kaybedilir.
SEPSİS TE LABORATUVAR
Kan sayımı
1. Lökositoz + sola kayma veya lökopeni,
2. PNL lerde toksik granülasyon yada intrastoplazmik
vakuolizasyon,
3. Trombositopeni ( DİC başladığını gösterir),
4. Eritrosit morfolojisi normaldir DİC gelişimini
takiben mikroanjiopatik hemolitik anemi gelişir.
Kan kültürü ( %95)
İnfeksiyon odaklarının kültürü
1. İdrar,
2.
3.
4.
5.
6.
Balgam,
Deri ve lokal enfeksiyon odaklarının kültürü,
BOS kültürü,
Kateter kültürü,
Özellikle granülositopenik – immün süpressif
hastalarda enfeksiyon lehine bulgu olmasa da her
türlü odaktan kültür alınmalıdır.
TİT
1. Erken dönemde hafif proteinüri,
2. Şok u takiben ATN gelişimi ve oligüri görülür,
3. Özellikle diyabetiklerde ve yaşlılarda sepsisin
kaynağı genellikle üriner enfeksiyonlardır.
Elektrolitler ve glikoz
1. Sepsis ve septik şok sırasında hipoglisemi nadiren
görülür ancak yenidoğan sepsisi sırasında
hipoglisemi sık görülür.
2. Diyabetiklerde ise hiperglisemik ataklar görülür,
3. Geç dönemde laktik asit ve hipoperfüzyon nedeniyle
bikarbonat azalır –aniyon gap metabolik asidoz –
ortaya çıkar.
Karaciğer fonksiyon testleri:
1. Transaminazlarda artış ve hafif hiperbilürübinemi,
2. Hafif hipoalbüminemi görülür.
Enfeksiyon odağını tespite yönelik girişimler
1. Akciğer filmi
2. Tüm batın us
3. Gerekirse Lomber Ponksiyon
4. Sintigrafi yapılmalıdır.
AYIRICI TANI
Sepsis ve septik şok tablosu hemodinamik bozukluğa sebep
olacak her türlü şok tablosu ile karışır. En çok vazojenik şok
ile karışır. Bunlar içinde septik şok ile en çok karışanlar
Toksik şok,
Anafilaktik şok,
İlaç intoksikasyonlarına bağlı şok tabloları,
Okült hemorajilere bağlı şok tablosu,
Pulmoner
SEPTİK ŞOKTA TEDAVİ
Sepsiste ve septik şokta tedavi farklıdır. Sepsisin
tedavisinde birinci amaç enfeksiyon etkenini ortadan
kaldırmaktır. Septik şok ta ise ilk iş şok tablosu ile
mücadele etmektir.
Sepsis kliniği ile uyumlu bulguların varlığına amaç Sepsis in
varlığını konfirme etmek, odağı bulmak ve bir an önce tedaviye
başlamaktır. İlk önce hemokültürler alınır, antibiyotik
verilmeden önce alınan hemokültürlerde %95 oranında etkeni
saptamak mümkün olur. Muhtemel enfeksiyon odaklarından
kültürler alınır ( balgam, idrar, yara kültürü, plevral –
peritoneal mailer, gerekirse BOS kültürleri alınır).
Kültürlerin alınmasını takiben antibiyogram sonuçları
alınıncaya dek muhtemel odak ve patojene yönelik ampirik
antibiyoterapi başlanır. Hemo kültür sonuçları okült
enfeksiyon odaklarının tespitinde yol gösterici olabilir
Ör1: Yaşlı bir hastada hemokültürde Klebsiella üremiş ancak
akciğerde bir bulgu yoksa intraabdominal enfeksiyon odağı
aranmalıdır ( kolanjit, perforasyon, divertikülit vb).
Ör2: genç bir hastada hemokültürde Haemophilus İnfluensa
üremiş ancak akciğerde enfeksiyon odağı yoksa endokarditten
şüphelenilmelidir.
Ör3: YB hastasında Pseudomonas cephacia üremiş ve bir
enfeksiyon odağı yoksa İV ekipmanların ve solüsyonların
kontamine olduğu düşünülmelidir.
Ör4: yaşlı bir hastada salmonella colerasuis üremiş ancak odak
yoksa enfekte anevrizma akla gelmelidir.
Septik şokta ise ilk yapılacak iş şok tablosu ile mücadeledir,
yeterli doku perfüzyonu ve oksijenizasyonun sağlanmasına
çalışılır.
Solunum dolaşım desteği,
Oksijenizasyon,
Sıvı replasmanı: amaç yeterli doku perfüzyonu
sağlamaktır.
Erişkinde 0,5 – 1,5 ml/kg/saat,
Çocukta 30 – 60 ml/saat idrar çıkışı sağlamaktır.
İv bolus SF yada ringer laktat ile başlanır. Verilen
sıvı miktarını bir pulmoner arter katateri ile izlemek
yerinde olur. Pulmoner arter wedge basıncı 12 – 14 mmHg
ye çıkana dek sıvı replasmanı yapılır. Katater yoksa
boyun venleri dolana kadar replasman yapılır.
Erişkinde 1 – 2 saatte 1 – 1,5 litre verilir,
Çocukta 2 – 5 dakikada 20 ml/ kg hesabıyla
verilir. Gerekirse kan transfüzyonu yapılır.
Pozitif inotrop ilaçlar: amaç sıvı replasmanına rağmen
düzelmeyen perfüzyonu düzeltmektir. Bu amaçla dopamin (
5-10 mikro grm /kg/dk ) veya dobutamin ( 2-20 mikro grm
/ kg/ dk ) verilir. Bu ilaçlar ile doku perfüzyonu hala
sağlanamaz ise norepinefrin ( 2 – 12 mikro gr/ dk )
başlanabilir.
Solunum yetmezliği ve arteriyel oksijen basıncı 50 mmHg
altında olan hastalar entübe edilmelidir.
Gram negatif endotoksinlere karşı monoklonal antikorlar
Antibiyotikler :amaç en kısa sürede dolaşımı
mikroplardan ve mikrobik yan ürünlerden temizlemektir.
Damar yolu açılıp kan kültürü alındıktan hemen sonra
antibiyoterapi başlanmalıdır. Kültür sonuçları çıkıncaya
dek ampirik tedavi başlanmalıdır.
SEPSİS VE SEPTİK
PROTOKOLLERİ
ŞOK
TA
ANTİBİYOTERAPİ
TOPLUMDAN KAZANILMIŞ ENFEKSİYON – LÖKOPENİ YOK ( PNL
>1000)
Üriner sistem kaynaklı
3. j. Sefalosporin
,piperasilin, mezlosilin,
tikarsilin, kinolon
+/- aminoglikozid
Üriner sistem dışı
3. J
sefalosporin+metronidazol,
tikarsilin+klavulonik asit,
ampisilin+sulbaktam,
piperasilin+tazobaktam.
+/- aminoglikozid
NASOKOMİAL NÖTROPENİ YOK ( PNL >1000/mm3)
3.J
Sefalosporin+metronidazol,
tikarsilin+klavulonat,
Ampisilin+sulbaktam,
Piperasilin+tazobaktam,
İmipenem.
+/- aminoglikozid
NOSOKOMİAL NÖTROPENİK HASTA
Piperasilin+tazobaktam, Tikarsilin
klavulonat+aminoglikozid, İmipenem+aminoglikozid,
Seftazidim+metronidazol+aminoglikozid.
Katater kaynaklı enfeksiyon düşünülüyor ise + vankomisin
INTRA ABDOMİNAL ENFEKSİYON
Ampisilin+gentamisin+metronidazol,
Tikarsilin+gentamisin, 3. J Sefalosporin+metronidazol.
BİLİNMEYEN ODAK
Vankomisin+Gentamisin+Metronidazol,
Sefoksim+gentamisin.
Sepsiste ampirik antibiyotik pratik tablo
Muhtemel
odak
Muhtemel
organizma
Ampirik Antibiyoterapi
Ürosepsis
Gr – çomak /
enterokok
Ampisilin + genta,
Vankomisin + genta,
3. J SS + / – genta
İntra
abdominal
enfekiyon
Polimikrobik
/ anaerob
Ampisilin+genta+metronidazol,
Tikarsilin+genta,
3.JSS+metronidazol
Nasokomial Dirençli gram
pnemoni
negatif
Sellülitis
Streptokok /
Stafilokok
AG ( Genta yada
Tobra)+Antipseudomonal
(Tikarsilin yada Piperasilin
yada Seftazidim)
1.J SS sefazolin
S. aureus,
S.
İV katater
epidermidis,
Gr – Çomaklar
Vanko+Genta
Bilinmeyen
Geniş spektum
odak
Vanko+Genta+Metro,
Sefotaksim+Genta.
GECE KRAMPLARI
Bacak krampları; Nocturnal Muscles Cramps; AgeRelated Cramps; Yaşa bağlı kramplar; Muscle
Cramps;
GECE KRAMPI NEDİR?
Genellikle bacaklarda nadiren ayaklarda gece ortaya çıkan
ağrılı kramplar dır. Kramplar gece, sabaha karşı ortaya çıkar
ağrılıdır ve hastayı uyandırır.
bırakmadan kendi kendine geçer.
Genellikle
bir
hasar
GECE KRAMPLARI NEDEN OLUR?
Gece kramplarının sebebi tam olarak bilinmemektedir ancak
sinir-kas ve kan
görülmektedir.
akımı
GECE KRAMPLARINI
NELERDİR?
dengesizlikleri
BAŞLATAN
sebep
olarak
SEBEPLER
Gece krampları daha çok
• 50 yaş civarında,
• Uzun süre oturarak çalışanlarda,
• Uzun süre ayakta duranlarda,
• Sert zeminde oturanlarda,
• Gebelerde,
• Düz taban, taban çökmesi, yürüme ve duruş bozukluğu
olanlarda,
• Alkoliklerde,
• Parkinson gibi bazı nörolojik hastalıklarda,
• Hipertansiyon ilaçları kullananlarda,
• Psikiyatrik sebeple ilaç kullananlarda,
• Diyabet hastalarında,
• Tiroid hastalarında,
• Aşırı terleyenlerde,
• Hormon tedavisi görenlerde,
• Kan sodyum, potasyum, kalsiyum, magnezyum
dengesizliklerinde,
• Susuz kalanlarda ve idrar söktürücü kullananlarda sık
görülür.
GECE KRAMPLARININ BELİRTİSİ NELERDİR?
Gece yada sabaha karşı ortaya çıkan ani, ağrılı bacak
kasılmaları ve kramplar dır. Nadiren ayaklarda da kramp olur.
HASTALIK NASIL TEŞHİS EDİLİR?
Hasta şikayetleri tanı koydurur. Kan değerlerine bakılmalıdır.
Özel bir muayene bulgusu yada laboratuvar testi yoktur.
GECE KRAMPLARININ TEDAVİSİ VAR MI?
Altta yatan bir sebep bulunursa buna yönelik tedavi
verilebilir. Örneğin duruş yürüyüş bozuklukları yada taban
çökmesi tespit edilirse ortopedik tedaviler önerilir. Uzun
süre oturan yada sert zeminde oturan kişiler için fizik
egzersizler, sürekli ayakta duranlar için oturarak istirahat
etmek tedavi sağlayabilir. Altta yatan diyabet, hipertansiyon
ve hormonsal sebeplere yönelik tedavi yapılmalıdır. Eğer bir
sebep bulunamaz ise aşağıdaki önlemler uygulanabilir:
• Kramp gelirse bacağın, ayağın gerilmesi,
• Kramp olan bacağın üstünde ayakta durmak ve hafif
hafif yürümek,
• Kramp bölgesine sıcak yada soğuk tatbiki krampı
azaltabilir ,
İlaç tedavisi:
Gece kramplarının tedavisinde kullanılabilecek bir ilaç
yoktur. Kinin’in krampları hafiflettiği ve atak sayısını
azalttığına dair bilgiler bulunmaktadır ancak alerjik olduğu
unutulmamalıdır. Çok ağır ve ağrılı vakalar da;
• Kas gevşeticiler,
• Kalsiyum kanal blokerleri,
• Antikonvulsan ilaçlar
denenebilir.
(
epilepsi
ilaçları)
GECE KRAMPLARINDAN KORUNMANIN YOLU VAR
MI?
Evet aşağıdaki önlemler gece kramplarını azaltabilir;
 Gün içinde ve gece yatmadan önce bacakları germe
egzersizleri yapmak,
 Düzenli olarak ayak ve bacak egzersizleri yapmak (
hafif koşu- yürüyüş gibi),
 Bol sıvı tüketmek,
 Konforlu ortopedik ayakkabılar kullanmak, gece
krampları sıklığını azaltır.
Referanslar :
1. http://www.familydoctor.org
2. http://www.orthoinfo.org
3. http://www.cfpc.ca
4. http://www.womenshealthmatters.ca
5. Allen RE, Kirby KA. Nocturnal leg cramps. Am Fam Physician.
2012;86(4):350-355.
6. Butler JV, Mulkerrin EC, et al. Nocturnal leg cramps in
older people. Postgrad Med J. 2002;78:596-598.
7. Garrison SR, et al. The effect of magnesium infusion on
rest cramps: Randomized controlled trial. J Gerontol A Biol
Sci Med Sci. 2011;66(6):661-666.
8. Nocturnal leg cramps. EBSCO DynaMed website. Available at:
http://www.ebscohost.com/dynamed. Updated January 7, 2013.
Accessed December 16, 2013.
9. 2/11/2011 DynaMed’s Systematic Literature Surveillance.
Available at: http://www.ebscohost.com/dynamed: El-Tawil S,
Musa T, et al. Quinine for muscle cramps. Cochrane Database
Syst Rev. 2010;(12):CD005044.
MURKORMİKOZ
Zygomikoz; Mucormycosis;
Zygomycosis;
Mukormikoz sinüsler, beyin, akciğerler ve nadiren cildi içeren
mantar hastalığıdır. Çok ağır ve hızlı seyreden bir enfeksiyon
hastalığıdır. İmmün sistemi zayıf hastalarda ortaya çıkar.
Genellikle kısa sürede ölümle sonuçlanan bir mantar
enfeksiyonudur.
Mukormikoz neden olur?
Hastalık doğada özellikle toprakta bolca bulunan mantarlar
nedeniyle ortaya çıkar. Mukor cinsi mantarlar çürüyen kütük ve
ağaçlarda, toprakta, gübrede, çöp alanlarında bol bulunur.
Vücuda kesik, çizik yada solunum ile bulaşır, mukozalardan
göze bulaşabilir. Vücuda bir kez yerleştikten sonra hızla
çoğalır ve yayılarak ölüme yol açar.
Sağlıklı bireylerde normal immün sistem mukor cinsi bu
mantarın yayılmasını durdurur ve herhangi bir hastalığa yol
açmadan mantarı öldürür, uzaklaştır. İmmün sistemin bozulduğu
durumlarda mantar hızla yayılır ve genellikle hızla ölüme yol
açar.
Mukormikoz kimlerde görülür?
Hastalık immün sistemi zayıflamış kişilerde görülür:
Kontrolsüz diyabet,
HİV enfeksiyonu ve AİDS,
Lösemi,
Lenfoma,
Organ nakli nedeniyle immün sistemi baskılayan ilaç
kullanımı,
Kemoterapi,
Uzun süre steroid ve kortizon kullanımı,
Demir zehirlenmesi nedeniyle deferroksamin kullanımı,
Metabolik asidoz varlığı,
Kronik sinüzit varlığı Mukormikoz için hazırlayıcı
nedenlerdir.
Mukormikoz belirtileri nelerdir?
Hastalığın yerleştiği alana göre şikayetler değişir. Solunum
sistemine yerleşen Mukormikoz da aşağıdaki bulgular görülür.
Mukormikoz un saatler içinde geliştiği ve bu bulguların birkaç
saat içinde ortaya çıkarak genel durumu hızla bozduğu
unutulmamalıdır:
Ateş,
Öksürük,
Yüz ağrısı,
Gözde şişme ve göz yuvarlağının dışarı doğru itilmesi,
Sinüsler üzerinde kızarıklık,
Kanlı öksürük,
Nefes darlığı,
Kanlı kusma,
Karın ve göğüs ağrısı,
Fenalık hissi, şuur bulanıklığı,
Uykuya meyil ve genel durumda hızla bozulma.
Cilt enfeksiyonlarında ise hızla gelişen kızarıklık,
enfeksiyon yerinde sıvı birikimi ve akıntı, şiddetli ağrı,
sertlik, şişlik ve siyahlaşma olur.
Mukormikoz teşhisi nasıl konur?
Enfeksiyon yerinden alınan bir örneğin laboratuarda
incelenmesi ve kan testleri ile tanı konur.
Görüntülenme
yöntemleri, röntgen, bilgisayarlı tomografi ve MR sinüz
tutulumu hakkında bilgi verir.
Mukormikoz tedavisi:
Mukormikoz çok ciddi ve hızlı yayılan ölümcül bir mantar
hastalığıdır. Hastalıktan şüphe edilmesi bile hızla hastaneye
yatırılıp incelemeyi gerektirir. Tanı konur konmaz en hızlı
şekilde tedavi başlanmalıdır. Erken tedavi ile hayatta kalmak
mümkün olabilir. Tanı konur konmaz antifungal tedavi başlanır,
cerrahi istenir ve ölü dokuların hızla cerrahi olarak
çıkarılması gerekir.
Mukormikoz dan korunma
Doğada yaygın olarak bulunan mukor cinsi mantarlardan korunmak
mümkün değildir. Hastalıktan korunmanın en önemli yolu immün
sistemi bozan durumların bir an önce düzeltilmesidir.
Mukormikoz en sık kontrolsüz diyabet hastalarında görülür.
Diyabetin kontrolü immün sistemin normal çalışması için
şarttır.
Referanslar :
National Foundation for Infectious Diseases
http://www.nfid.org/
Centers for Disease Control and Prevention
http://www.cdc.gov/
The Canadian Lung Association
http://www.lung.ca/
Health Canada
http://www.hc-sc.gc.ca/
Mucormycosis. Center for Disease Control and Prevention
(CDC)
website.
Available
at:
http://www.cdc.gov/fungal/mucormycosis/ . Accessed May
20, 2013.
Mucormycosis. EBSCO DynaMed website. Available at:
http://www.ebscohost.com/dynamed/what.php . Updated May
16, 2013. Accessed May 20, 2013.
Radha S, Tameem T, Fernandez DK, Satyanarayana G.
Gastric zygomycosis (mucormycosis). The Internet J
Pathol . 2007;5(2).
YENİ DİYABET CHECK UP
Toplumda giderek artan sıklıkta görülmeye başlanan ve
başlangıç yaşı genç yaşlara doğru kayan şeker hastalığının
erken teşhisi için bir Check Up programı hazırladık. Diyabet
Check Up paketi aşağıdaki laboratuar testlerini içerir.
Not : Ücret bilgisi sadece telefon ile verilebilmektedir. 0
216 369 31 88
Testler:
Açlık Kan şekeri
Post Prandial 2. Saat kan şekeri
Açlık İnsulin düzeyi
HOMA –IR ( insulin direnci hesaplanması )
Hemoglobin A1c ( 3 aylık şeker bilançosu )
HOMA _ IR :
İnsülin direnci hesaplamasıdır. Pankreas tarafından üretilen
insülin’in vücut için gerekli ve yeterli etkiyi
sağlayamamasıdır. İnsüline karşı direnç gelişir ise yağ
hücrelerinde depolanmış trigliserid ler enerji sağlamak
amacıyla kana verilir ( kanda trigliserid artar ), şekerin kas
ve karaciğere girmesi zorlaşır, kanda şeker artar. İnsülin
direnci sonucu ortaya çıkan bu durum kan da yüksek
seviyelerdeki insülin ve şeker oranına yol açar. İnsülin
direnci genellikle metabolik sendrom ve tip 2 diyabete sebep
olur. HOMA – IR testi ile erken dönemde insülin direncinin
tespit edilmesi diyabet ve metabolik sendromun erken dönemde
tespiti ve önlenmesi için ilk adımdır.
Hemoglobin A1c:
Diğer ismiyle şekerlenmiş hemoglobin ( yada kısaca Hba1c),
şeker hastalığında tedavinin etkinliğini ölçmek, kimi zaman da
şeker hastalığı tanısı koymak için kullanılan bir testtir.
Hemoglobin A1c sıklıkla HbA1c olarak da kısaltılır. Şeker
hastalığı tedavisinde geçmiş iki-üç aya ait kan şekeri profili
hakkında bilgi verdiği için geçtiğimiz yıllarda artan sıklıkla
kullanılmaya başlamıştır. Açlık kan şekerinden farklı olarak
şekerin gün içindeki artışını da gösterir, şeker hastalığı
teşhisinde kullanılır. Hastanın şeker kontrolünü başarıp
başaramadığını yani tedavinin başarısını gösteren en basit
testtir.
İnsülin:
Vücudumuzda karbonhidrat metabolizmasının en önemli
düzenleyicisidir. Pankreastan salınır. Kan şekerini düşüren en
önemli tek hormondur. İnsülün karbonhidrat metabolizmasının
birinci ve en önemli düzenleyicisi olmakla birlikte yağ ve
protein meatbolizmaları üzerinde de önemli etkileri vardır.
İnsuli in tam yokluğunda tipI şeker hastalığı ( insuline
bağımlı şeker hastalığı ), bu hormonun eksikliği yada buna
karşı direnç gelişmesi durumunda da Tip II şeker hastalığı
ortaya çıkar.
METABOLİK SENDROM
Sendrom X; İnsülin
Dismetabolik Sendrom;
Rezistans
Sendromu;
Metabolik Sendrom Nedir?
Metabolik sendrom 20 yıl öncesine kadar görülmeyen ancak son
20 yılda hazır gıda tüketiminin artması, rafine yiyeceklerin,
hayvansal gıdaların aşırı tüketimi sonucunda her 6 kişiden
birini ilgilendiren metabolizma bozukluğudur.
Çocuklarda giderek daha sık görülmektedir.
Metabolizma, vücudun çalışma sistemidir. Gıdaların alınması,
işlenmesi ve enerjiye çevrilmesi ile vücudun düzgün
çalışmasını sağlayan sistemdir.
Metabolik sendrom bir hastalık değildir, vücut metabolizmasını
bozan aksaklıklar topluluğudur.
Metabolik sendrom tablosunu oluşturan aksaklıklar:
Gizli şeker( glikoz intoleransı),
Obezite,
Yüksek tansiyon ve
Yüksek trigliserid ve
Düşük HDL kolesterol ( iyi kolesterol) dür.
Metabolik sendrom tanısı nasıl konur?
Metabolik sendrom tanı kriterleri
Metabolik sendromun sebebi tam olarak bilinmemektedir, ancak
yüksek şekerli gıdalar, rafine yiyeceklerin metabolik sendroma
neden oldukları bilinmektedir. Genetik faktörler ve yaşam
tarzı metabolik sendromun ortaya çıkışını etkileyen önemli
faktörlerdir.
Metabolik sendromun araştırılması, erken teşhisi ve tedavi
edilmesi buna bağlı hastalıkların önlenmesinde çok önemlidir.
Metabolik sendroma bağlı olarak ortaya çıkan hastalıklar:
Tip 2 diyabet ( şeker hastalığı ),
Kalp hastalıkları,
Kalp krizi,
Kardiyovasküler hastalıklar ;
Beyin kanaması,
İnme,
Felç dir.
Metabolik
nelerdir?
sendrom
riskini
arttıran
sebepler
Metabolik sendrom gelişmesini etkileyen en önemli faktör yaşam
tarzı ve genetik meyil dir. Yaşam tarzı içinde alınan kalori
miktarı ve egzersiz arasındaki denge önemlidir. Özellikle
yüksek kalorili gıdalar, rafine yiyecekler ( şeker, un ve yağ)
metabolik sendrom
faktörlerdir.
gelişmesine
neden
olan
en
önemli
Yaş: Çocuklarda giderek artmaktadır. Batı toplumlarında
60 yaş üstü insanların neredeyse % 40 ında metabolik
sendrom görülmektedir.
Irk: metabolik sendrom kadınlarda daha sık ortaya
çıkmaktadır,
Sosyoekonomik durum: alt gelir guruplarında daha sık
ortaya çıkar,
Obezite: şişmanlık metabolik sendroma zemin hazırlayan
en önemli faktördür. Özellikle göbek etrafında yer alan
kilolar çok tehlikelidir.
Genetik yapı: ailede metabolik sendrom olması sizde de
ortaya çıkma şansını çok arttırır. Ailede yada sizde :
Tip 2 diyabet,
Yüksek tansiyon,
Yüksek kolesterol,
Koroner kalp hastalıkları,
Polikistik over sendromu varlığı
metabolik
sendrom gelişme riskini arttırır.
Az fiziksel aktivite,
Kötü beslenme:
Yüksek kalorili,
o Çok şekerli,
Doymuş yağ içeren,
Unlu,
Az lifli gıdalar
Gazlı içecekler,
Sigara içmek metabolik sendrom gelişme riskini çok
arttırır,
Metabolik sendrom belirtileri nelerdir?
Metabolik sendrom bir hastalık değil vücut metabolizmasını
bozan aksaklıklar topluluğudur. Bu nedenle altta yatan
aksaklıklara bağlı birçok şikayete neden olabilir. Altta yatan
bulguların çoğu testler ile ortaya çıkarılabildiği için
düzenli aralıklarla CHECK – UP yapılması çok önemlidir.
Obezite: özellikle karın etrafı ve göğüste aşırı
yağlanma sonucu ortaya çıkan en sık şikayet horlamadır,
ayrıca:
Horlama,
Uyku apnesi,
Eklem ve sırta ağrıları,
Reflu ve buna bağlı yanma,
Çabuk yorulma,
Nefes darlığı,
Egzersiz kapasitesinde azalma,
Göğüs ağrısı,
Diyabet ve buna bağlı şikayetler:
Sık idrara çıkma,
Sık susama,
Kilo alma yada kilo kaybı,
Görme bozuklukları,
Yüksek kolesterole bağlı şikayetler:
Hipertansiyon,
Kardiyovasküler olaylar;
Kalp krizi,
Serebro vasküler olaylar
İnme,
Beyin kanaması,
Metabolik sendrom nasıl teşhis edilir?
Hastanın şikayetleri ve muayene bulguları metabolik sendrom
teşhisinde yardımcı olur. Teşhisi destekleyecek metabolik
bulgular ise laboratuar testleri ile gösterilir.
Metabolik sendrom teşhis kriterleri:
Aşağıda sıralanan 5 kriterden 3ü nün bulunması metabolik
sendrom teşhisi koydurur.
1- Obezite özellikle karın çevresinde yağ birikimi ( Santral
Obezite ):
a. Göbek etrafında yağ brikimi ile karakterize şişmanlıktır.
İç organlarda yağlanma olduğunu gösterir. Metabolizmanın
aksadığını gösterir.
b. Kadınlarda göbek çevresinin 89 cm
c. Erkeklerde göbek çevresinin 102 cm den fazla olması santral
obezitedir.
2- Glikoz intoleransı veya İnsülin direnci:
Açlık kan şekerinin 100 mg/dL nin üzerinde olmasıdır.
Vücudun besinlerden alınan şekeri hızlı şekilde yerine
yerleştiremediğini, İnsülin miktarında azlık yada direnç
gelişmeye başladığını gösterir.
(Avrupa ve Amerika da kan şekeri sınır değeri 100 mg/dL,
ülkemizde kan şekeri sınır değeri 110 mg / dL dir).
3- Yüksek Tansiyon:
Tansiyonun 130 / 85 in üstünde olmasıdır.
4- Yüksek Trigliserid :
Trigliserid kan yağlarının bir çeşididir. Açık trigliserid
değerinin 150mg/dL olması metabolik sendrom için 5 kriterden
biridir.
5- İyi kolesterol ün düşük olması ( düşük HDL kolesterol ):
HDL ( High Density Lipoprotein : HDL) bir kan kolesterolüdür
ve vücudu korur. Vücuttaki kolesterolü sökerek karaciğere
götürür. Koruyucu kolesterol, iyi kolesterol de denir. Düşük
olması tansiyon, kalp ve damar hastalıklarına meyili arttırır.
a- Erkeklerde 40 mg / dL
b- Kadınlarda 50 mg/ dL altında olması metabolik sendromun 5
kriterinden birisidir.
Yukarıda sayılan 5 kriterden 3 ünün bulunması metabolik
sendrom teşhisi koydurur. Basitçe muayenehanede kilo ölçümü,
kilo boy oranı ile BMI ( Body Mass İndeks hesaplanması),
tansiyon ölçümü ile temel kriterler tespit edilebilir. Ayrıca
basit laboratuar testleri ile kan şekeri, trigliserid ve HDL
kolesterol ölçümü tanı koymak için yeterli olur.
Metabolik sendromda laboratuar testleri:
A- GLUKOZ (Kan şekeri ) TESTLERİ :
Kan şekerinin normal limitler içinde olup olmadığının kontrolü
için yapılan testlerdir. Şeker metabolizmasının göstermek için
basit kan tahlilleri yapılır:
a- AÇLIK KAN ŞEKERİ:
Bir gece açlıktan
sonra
sabah
bakılan
kan
şekeridir.
Metabolizmanın kan şekerini iyi kontrol edip edemediğini
gösteren en basit testtir.
b- TOKLUK KAN ŞEKERİ:
Açlık kan şekeri ile birlikte değerlendirilir. Yemekten iki
saat sonra bakılan kan şekeridir. Metabolizmanın besinlerle
alınan glikozu nasıl kullandığına bakılır. Çok değerli bir
testtir.
c- ŞEKER YÜKLEME TESTİ ( OGT T ):
Bir miktara şeker verilerek metabolizmanın nasıl davrandığına
bakılır. Çok değerli bir testtir. Açken verilen belli miktar
şekerden sonra yarım saatte bir kan alınarak kan şekerine
bakılır. Metabolizmanın değerlendirilir.
B- KOLESTEROL TESTLERİ:
Lipid profili de denir. Kan yağlarının en önemli kısımlarından
olan kolesterol değerlerini gösterir. Açken bakılmalıdır.
Lipid profili şu testlerden oluşur:
TOTAL KOLESTEROL
HDL KOLESTEROL ( İYİ KOLESTEROL ) vücuttaki kolesterolü
sökerek karaciğere götürüp atar,
LDL KOLESTEROL ( KÖTÜ KOLESTEROL ) kolesterolü damara
yapıştırır damar sertliği ve hipertansiyon yapar, damar
tıkanması yapar,
VLDL KOLESTEROL.
Metabolik sendromlu
hastalıklar görülür?
kişilerde
en
sık
hangi
Metabolik sendrom şeker ve yağ metabolizması bozuklukları ile
seyreden bozukluklar topluluğudur ve aşağıdaki hastalıklar sık
görülür:
Tip 2 Diyabet,
Koroner kalp hastalıkları,
Kalp krizi
Kalp yetmezliği,
Felç: Beyin damarlarında tıkanmalara bağlı olarak
ortaya çıkar,
Periferik arter hastalıkları:
Polikistik over sendromu ( İnsülin ve kan şekeri
metabolizmasını bozarak metabolik sendroma yol açar),
Uyku apnesi,
Akut pankreatit,
Karaciğer yağlanması,
Kronik böbrek hastalıkları ( diyabet, böbrek
damarlarında tıkanma ve hipertansiyon nedeniyle).
Metabolik sendrom nasıl tedavi edilir?
Metabolik sendrom bir hastalık değil arızalar topluluğu
olduğundan önemli olan arızaların takibi ve zamanında
müdahaledir.
Düzenli kilo takibi,
Düzenli Check Up testleri ile kan şekeri ve kolesterol
takibi,
Tansiyon takibi,
Göbek çevresi ölçüsünün takip edilmesi metabolik
sendrom tehlikelerinden korunmanın ilk basamağıdır.
Metabolik sendromdan ancak
kaçılabilir. Bu amaçla:
bu
koşullar
düzeltilerek
Hayat tarzını değiştirmek;
Daha aktif yaşamak;
Aktivite ve spora zaman ayırmak;
Dengeli beslenmek,
Doymuş yağlardan, aşırı hayvansal gıdalardan,
rafine gıdalardan uzak durmak;
Kilo vermek,
İdeal kilonuza ulaşmak için bir programa katılın,
Yavaş ve kararlı şekilde kilo verin, kısa zamanda
verilen kilolar kalıcı başarı sağlamaz,
Yeme alışkanlığınız değiştirin.
İlaçlar ( metabolizmanın işini kolaylaştıran ilaçlar);
Kan şekerini kontrol altında tutmak için
metformin içeren ilaçlar;
Kan yağlarını dengelemek amacıyla kolesterol
düşürücü ilaçlar kullanılabilir,
Cerrahi
Tıkalı damarları açmak için,
Obezite
tedavisinde
alternatif
olarak
kullanılabilir.
Yeme alışkanlığını değiştirmek ve sağlıklı beslenme ipuçları:
Öğünlerinizde meyve ve sebze daha fazla yer alsın,
Bol lifli gıdalara yer verin,
Hayvansal gıdayı azaltın,
Kızartma yerine haşlama, ızgara yada fırında pişirmeyi
tercih edin,
Atıştırmalıkları kaldırın,
Akşam yemeğinden sonra atıştırma maya dikkat edin,
Rafine edilmiş gıdalardan ( un, şeker, yağ) uzak
durmaya çalışın,
Sodalı içecekler kullanmayın,
Hazır meyve suları kullanmayın,
Şekerli gıdalardan uzak durun.
Kan yağlarını ve metabolik
arttıran ilaçlar nelerdir?
sendrom
riskini
Bazı ilaçlar kan yağlarını arttırır metabolik sendroma zemin
hazırlar, özellikle estrojen içeren ilaçlar ve doğum kontrol
hapları bu ilaçların başında gelir.
Östrojen içeren ilaçlar,
Steroidli ilaçlar,
Beta blokerler,
Tiazid gurubu idrar söktürücü ilaçlar,
Retinoidler ( sivilce ve cilt hastalıklarında
kullanılır) metabolik sendrom riskini arttırır.
Metabolik sendrom’u
elinizdedir.
Doktorunuza danışın.
hastalığa
dönüşmeden
durdurmak
Referanslar:
1. American Heart Association
http://www.americanheart.org/
2. National Institute of Diabetes & Digestive & Kidney
Diseases
http://www.niddk.nih.gov/
3. Canadian Cardiovascular Society
http://www.ccs.ca/home/index_e.aspx/
4. Canadian Diabetes Association
http://www.diabetes.ca/
5. Batsis JA, Romero-Corral A, Collazo-Clavell ML, et al.
Effect of bariatric surgery on the metabolic syndrome: a
population-based, long-term controlled study. Mayo Clin Proc .
2008 Aug;83(8):897-907.
6. Cornier MA, Dabelea D, Hernandez TL, et al. The metabolic
syndrome. Endocr Rev . 2008;29:777-822.
7. Deen D. Metabolic syndrome: time for action. Am Fam
Physician . 2004;69:2875-2882.
8. Eckel RH, Grundy SM, Zimmet PA. The metabolic syndrome.
Lancet . 2005;365:1415-1428.
9. Findings and recommendations from the American College of
Endocrinology on the insulin resistance syndrome. American
Association of Clinical Endocrinologists website. Available
at: http://www.aace.com/ .
10. Gami AS, Witt BJ, Howard DE, et al. Metabolic syndrome and
risk of incident cardiovascular events and death. J Am Coll
Cardiol . 2007;49:403-414.
11. Grundy SM, Brewer HB, Cleeman JI, et al. Definition of
metabolic syndrome: report of the NHLBI/AHA conference on
scientific issues
2004;109:433-438.
related
to
definition.
Circulation
.
12. Grundy SM, Cleeman JI, Diniels SR, et al. AHA/NHLBI
Diagnosis and management of the metabolic syndrome: an
AHA/NHLBI
Scientific
Statement.
Circulation
.
2005;112:2735-2752.
13. Metabolic syndrome. EBSCO DynaMed website. Available at:
http://www.ebscohost.com/dynamed/what.php . Updated November
2010.
14. National Heart, Lung, and Blood Institute website.
Available at: http://www.nhlbi.nih.gov .
15. National Institute of Diabetes & Digestive & Kidney
Diseases website. Available at: http://www.niddk.nih.gov .
16. Reaven GM. The metabolic syndrome or the insulin
resistance syndrome? Different names, different concepts, and
different goals. Endocrinol Metab Clin North Am .
2004;33:283-304.
17. Steinberger J, Daniels SR, Eckel RH, et al. AHA scientifc
statement: progress and challenges in metabolic syndrome in
children and adolescents. Circulation . 2009;119:628-647.
18. Syndrome X or metabolic syndrome. American Heart
Association
website.
Available
at:
http://www.americanheart.org . Accessed January 17, 2003.
19. Wright JT, Harris-Haywood S, Pressel S, et al. Clinical
outcomes by race in hypertensive patients with and without the
metabolic syndrome (ALLHAT). Arch Int Med . 2008;168:207-217.
20. 1/13/2009 DynaMeds Systematic Literature Surveillance
DynaMeds Systematic Literature Surveillance : Salas-Salvadó J,
Fernández-Ballart J, Ros E, et al. Effect of a Mediterranean
diet supplemented with nuts on metabolic syndrome status: oneyear results of the PREDIMED randomized trial. Arch Intern Med
. 2008;168:2449-2458.
21. 2/17/2009 DynaMeds Systematic Literature Surveillance
http://www.ebscohost.com/dynamed/what.php : Davidson LE,
Hudson R, Kilpatrick K, et al. Effects of exercise modality on
insulin resistance and functional limitation in older adults:
a randomized controlled trial. Arch Intern Med .
2009;169:122-131.
22. 5/11/2009 DynaMeds Systematic Literature Surveillance
http://www.ebscohost.com/dynamed/what.php : Nettleton JA,
Lutsey PL, Wang Y, Lima JA, Michos ED, Jacobs DR. Diet soda
intake and risk of incident metabolic syndrome and type 2
diabetes in the Multi-Ethnic Study of Atherosclerosis (MESA).
Diabetes Care . 2009;32:688-694
PARİYETAL HÜCRE ANTİKORU
Antiparietal cells antibodies test; APCA
Pariyetal hücreler midede bulunur ve İntrensek faktöre denen
bir madde salgılayarak B12 vitamininin emilmesini sağlar. Bu
hücreye karşı yapılan antikor hücreleri bozarak vitamin B12
emilmesini engeller ve pernisiyöz anemi denen kansızlığa yol
açar. Otoimmün bir hastalıktır. Test ile kanda bu hücrelere
karşı antikor olup olmadığına bakılır.
Pariyetal Hücre için normal değerler:
Pariyetal hücre antikoru negatif olmalıdır.
Pariyetal hücre antikoru pozitifliği ne anlama
gelir?
Atrofik gastrit,
Diyabet,
Gastrik ülser,
Pernisiyöz anemi,
Tiroid hastalıkları.
İnsanların % 2 sinde anti pariyetal hücre antikoru pozitiftir.
Pozitiflik yaş ile artar. Tiroid hastalıkları ve tip 1 diyabet
gibi otoimmün hastalıkların varlığında test pozitifliği artar.
Referanslar:
1.
Antony AC. Megaloblastic anemias. In: Goldman L,
Ausiello D, eds. Cecil Medicine. 23rd ed. Philadelphia, Pa:
Saunders Elsevier
KAN ŞEKERİ – GLİKOZ
Glikoz; Glucose; Blood Sugar; Kan Glikozu;
Kan şekeri yani glikoz vücudun yaşam için gerekli tek enerji
kaynağıdır. Hem besinler yoluyla bağırsaklardan emilerek kana
geçer hemde yağ ve proteinlerden yapılır. Glikozun fazlası
karaciğerde depolanır. Vücutta kan şekerini düşüren ana enzim
insülin dir ve insülin olmaz ise kan şekeri hücre içine
giremez yani kullanılamaz ve kan şekeri sürekli yüksek kalır.
Yüksek şeker vücuda çok zarar verir, buna şeker hastalığı yani
diyabet denir.
Kan şekeri için normal değerler:
Kan şekeri normalde 70-100 mg/dl arasında olmalıdır.
Kan şekerinin artmasına neden olan hastalıklar (
hipergisemi sebepleri):
Şeker hastalığı Diyabet,
Bazı hormonal hastalıklar,
Bazı böbrek üstü bezi hastalıkları,
Pankreas iltihapları,
Bazı ilaçlar ve ilaç zehirlenmeleri.
Kan şekerinin düşmesine neden olan sebepler (
Hipoglisemi sebepleri):
Açlık,
Kontrolsuz diyabet,
İnsülin fazlalığı,
Pankreas hastalıkları,
Akut iltihabi hadiseler,
Bazı malin tümörler,
Bazı hormonal bozukluklar,
Böbrek üstü bezi hastalıkalrı,
Karaciğer hastalıkları,
Gebelik,
Metabolik hastalıklar.
İNSÜLİN C PEPTİD
Insulin C-peptide; C Peptit;
İnsülin C peptid insülin hormonu üretilirken ortaya çıkan bir
proteindir. Laboratuar testi ile kanda C peptid miktarı
ölçülür. Kanda açlık ve tokluk miktarlarına bakılır.
İnsülin C peptid ne için bakılır?
Pankreasta yapılan insülin büyük bir molekül olarak yapılır ve
kanda parçalanarak ikiye ayrılır. Bir kısmı insülin diğer
kısmı da insülin C peptid tir. İnsülin C peptidin ne işe
yaradığı tam olarak bilinmemektedir. İnsülin C peptid
miktarına bakılarak vücutta yapılan insülin ile dışarıdan
verilen insülin arasındaki fark görülür. Dışarıdan verilen
insülinde C peptid kısmı yoktur. Sadece pankreasta yapılan
insülin de vardır. Pankreasın ne kadar insülin ürettiği
görülür. Bu yolla tip II diyabetli hastalarda pankreasın
insülin üretme kapasitesi ölçülür. Hipoglisemi ( düşük kan
şekeri) atakları geçiren kişilerde bu duruma aşırı insülin
salgısının neden olup olmadığını anlamakta kullanılan bir
testtir.
İnsülin C Peptit için normal değerler:
Normalde : 0.5 to 2.0 ng/mL dir.
Anormal C peptid miktarı ne anlama gelir?
İnsülin C peptid sonucu her zaman kan şekeri ile birlikte
değerlendirilmelidir. C peptid varlığı pankreasın insülin
ürettiğini gösterir, düşük C peptid pankreasın az insülin
ürettiğinin kanıtıdır.
Referanslar:
1. Buse JB, Polonsky KS, Burant CF. Type 2 diabetes mellitus.
In: Kronenberg HM, Melmed S, Polonsky KS, Larsen PR. Williams
Textbook of Endocrinology. 11th ed. Philadelphia, Pa: Saunders
Elsevier; 2008:chap 30.
2. Eisenbarth S, Polonsky KS, Buse JB. Type 1 diabetes
mellitus. In: Kronenberg HM, Melmed S, Polonsky KS, Larsen PR.
Williams Textbook of Endocrinology. 11th ed. Philadelphia, Pa:
Saunders Elsevier; 2008:chap 3
ANTİ İNSÜLİN ANTİKORU
İnsülin kan şekerini kontrol eden en önemli hormondur. İnsülin
pankreas bezinden kana salgılanır. Anti insülin antikor
laboratuar testi kanda insüline karşı antikor varlığını
araştırır.
Anti İnsülin Antikor için normal değerler:
normalde anti insülin antikor negatif olmalıdır.
Kanda insülin antikoru ne için bakılır?
Tip 1 diyabet teşhisinde,
İnsülin kullanan hastalarda insüline karşı alerjik
cevap varsa,
İnsülin kullanan hastada insüline rağmen kan şekerini
kontrol etmek zor ise bakılır.
Kanda insülin antikoru varlığı ne demektir?
Kanda IgG veya IgM tipi antikor var ise vücut insülin i
yabancı olarak kabul edip ona karşı savaşıyor anlamına gelir.
Bu durumda insülin işini yapamaz. İnsülin etkisiz olunca kan
şekeri artar. Kan şekerini kontrol etmek için daha fazla
insüline ihtiyaç olur. Buna insülin direnci denir.
Tip 1 diyabetli hastalarda insülin antikorları vardır.
Uzun süre insülin kullanan hastalarda insülin antikorları
insülinin etkisini azaltır, hastalar giderek daha yüksek
dozlarda insülinle kan şekerini kontrol etmek zorunda
kalırlar. İnsüline karşı giderek artan bir direnç gelişir.
Eğer insüline karşı IgE tipi antikorlar gelişir ise insüline
karşı alerji vardır denir. İnsülin alerjik reaksiyona yol
açar. Bu durumda cilt reaksiyonları, döküntü ve ciddi alerjik
reaksiyonlar ortaya çıkabilir. Bu durumda insülin kortizon ve
alerji ilaçları ile birlikte kullanılır.
Referanslar:
1. Buse JB, Polonsky KS, Burant CF. Diabetes mellitus. In:
Kronenberg HM, Melmed S, Polonsky KS, Larsen PR. Williams
Textbook of Endocrinology. 11th ed. Philadelphia, Pa: Saunders
Elsevier; 2008:chap 30.
2. Eisenbarth S, Polonsky KS, Buse JB. Type 1 diabetes
mellitus. In: Kronenberg HM, Melmed S, Polonsky KS, Larsen PR.
Williams Textbook of Endocrinology. 11th ed. Philadelphia, Pa:
Saunders Elsevier; 2008:chap 31
ADH Anti Diüretik Hormon
Anti diüretik Hormon; Arginine vasopressin;
Antidiuretic hormone; AVP; Vasopressin
Kanda Anti diüretik Hormon ( ADH) miktarını tespit eden
laboratuar testidir. ADH vücutta yapılır dışarıdan da
verilebilir. Vücut suyunu tutan ve serbest su kaybını önleyen
hormondur. Birçok ilaç ve madde ADH seviyesini bozar:
Steroid hormonlar,
Alkol
Klonidin,
Diüretikler,
Haloperidol,
Insülin,
Lityum,
Morfin,
Nikotin,
ADH neden bakılır?
Test ADH seviyesini etkileyen hastalıkların şüphesinde
yapılır. ADH beyin hipofiz bezinden salgılanır. Böbreklerden
serbest su kaybına engel olur. Vücut suyu azalınca ADH salgısı
artar böbrekler su tutar. Vücut suyu azalınca ADH azalır idrar
çıkışı artar. Bu ayarlamayı beyin Hipotalamus bölgesindeki
osmoreseptörler ve baroreseptörler yapar. Bazı hastalıklar ADH
salgısını bozar.
Su kısıtlaması testi ile diyabetes insipidus teşhisinde
kullanılır. Su kısıtlamasına rağmen ADH salgısı artmıyor ise
Diyabetes incipidus ( şekersiz diyabet ) vardır denir.
Anti Diüretik Hormon için normal değerler:
Erişkin: 0 – 4,7 pg/mL
ADH seviyesini yükselten sebepler:
Akut porfiri,
Santral sinir sistemi enfeksiyonları,
Santral sinir sistemi tümörleri,
Akciğer enfeksiyonları,
Akciğer ve mediasten tümörleri,
Cerrahi sonrası sıvı imbalansı,
Uygunsuz ADH sendromu (SIADH).
ADH seviyesini azaltan sebepler:
Hipofiz hasarı,
Diyabetes incipidus (şekersiz diyabet ),
Primer polidipsi
Referanslar:
1.Skorecki K, Ausiello D. Disorders of sodium and water. In:
Goldman L, Ausiello D, eds. Cecil Medicine. 23rd ed.
Philadelphia, PA: Saunders Elsevier; 2007: chap 117.
2.Verbalis JG. Posterior pituitary. In: Goldman L, Ausiello D,
eds. Cecil Medicine. 23rd ed. Philadelphia, PA: Saunders
Elsevier