AKUT M‹YOKARD ‹NFARKTÜSLÜ HASTAYA ‹LK YAKLAfiIM
advertisement
‹.Ü. Cerrahpafla T›p Fakültesi Sürekli T›p E¤itimi Etkinlikleri Acil Hekimlik Sempozyumu 16 -17 Ekim 1997, ‹stanbul, s. 175-185 AKUT M‹YOKARD ‹NFARKTÜSLÜ HASTAYA ‹LK YAKLAfiIM Prof. Dr. Zeki Öngen Yap›lan gözlemler Amerika Birleflik Devletlerinde her y›l 900.000 kiflinin akut miyokard infarktüsü geçirdi¤ini göstermektedir. Bunlar›n kabaca 225.000’i (%25) ölmektedir. Bu ölümlerin 125.000’i (%14) hasta koroner bak›m ünitesine ulaflmadan gerçekleflmektedir. 1960’l› y›llar›n bafl›nda koroner bak›m ünitelerinin kullan›ma girmesi ve 1980’li y›llar›n ortalar›nda trombolitik tedavinin yayg›n olarak uygulanmaya bafllan›lmas› akut miyokard infarktüsünün tedavisinde dönüm noktalar›d›r (fiekil 1). Bu iki geliflme ile birlikte, hastaneye ulaflt›ktan sonra, bu hastal›ktan ölüm oranlar› azalm›flt›r. Ancak yukar›da verilen say›lara bak›ld›¤›nda, ölümlerin hemen yar›s›n›n hasta daha hastaneye ulaflmadan oldu¤u görülmektedir. Bu nedenle akut miyokard infarktüsüyle savaflmada bir baflka dönüm noktas›n›n hastane öncesi ölümleri azaltacak önlemlerin gelifltirilmesinin ve uygulanmas›n›n sa¤lanmas› olmal›d›r. Bu amaca ulaflmak için iki aflamal› bir yaklafl›k gereklidir: 1) Yüksek riskli hastalar›n akut miyokard infarktüsünün semptomlar› konusunda e¤itilmeleri ve bu semptomlar›n belirmesi durumunda nas›l hareket edeceklerinin ö¤retilmesi; 2) Bu hastalar›n isteklerine çok çabuk yan›t verecek bir sa¤l›k sisteminin kurulmas›. Akut miyokard infarktüsünün tedavisinin bu ilk iki evresinin düzgün bir biçimde ifllemesini sa¤layacak düzenlemelerin yap›lmas› ülkemizin sa¤l›k politikas› içinde düflünülmelidir. Ancak ikinci evrenin en önemli ö¤esi hekimler oldu¤u için, ölümcül olabilen bu hastal›kla ilk karfl›laflan hekimin, tan›y› zaman geçirmeden koyup, ilk tedavisini düzenlemesi ve bir koroner bak›m ünitesine gönderebilmesi için yeterli bilgi ile donat›lm›fl olmas› gerekmektedir. AKUT M‹YOKARD ‹NFARKTÜSÜNÜN TANISI Girifl bölümünde vurguland›¤› gibi, tan›n›n erken konulmas› ve tedavinin hemen bafllat›lmas›yla bu hastal›ktan ölüm oranlar› azalt›labilmektedir. Ancak bu konudaki en büyük güçlük hastalardan kaynaklanmaktad›r. Gözlem175 ÖNGEN, Z lendi¤i kadar›yla olgular›n önemli bir bölümü a¤r›n›n bafllamas›na karfl›n ilk iki saatte herhangi bir sa¤l›k kurumuna baflvurmazlar. Gözard› edilemeyecek say›daki hastada ise bu süre 12 saate kadar uzar. fiekil 1 Koroner bak›m ünitesi (KBÜ) öncesi dönemde, koroner bak›m ünitelerinde izlenmeye bafllad›ktan sonra ve trombolitik tedavinin uygulanmaya bafllanmas›ndan sonra akut miyokard infarktüsünün Akut miyokard infarktüsünün tan›s›, Dünya Sa¤l›k Örgütü’nün önerdi¤i ölçütlere dayand›r›lmal›d›r. Buna göre afla¤›da s›ralanan üç ölçütten ikisinin bulunmas› ile tan› konulur: 1) Tipik iskemik gö¤üs a¤r›s›n›n bulunmas› 2) Peflpefle kaydedilmifl elektrokardiyografi örneklerinde tipik de¤iflikliklerin bulunmas› 3) Kalp markerlerinin serum düzeylerinde yükselme ve düflme. A¤r›: Akut miyokard infarktüsünün a¤r›s›, yerleflimi ve yay›l›fl› bak›m›ndan angina pektorise benzer. Retrosternaldir ve boyuna, omuzlara, kollara, s›rta ya da epigastriyuma yay›labilir. Seyrek olarak retrosternal ö¤esi olmadan tek bafl›na yay›lma yerlerinden birine yerleflmifl olabilir. Yerleflimindeki bu benzerli¤e karfl›n a¤r›n›n fliddeti bak›m›ndan angina pektoristen ayr›l›r. A¤r› çok fliddetlidir ve genellikle hastalar taraf›ndan dayan›lmaz diye tan›mlan›r. Süresi uzundur ve s›kl›kla 30 dakikan›n üstündedir. Saatler boyu sürebilir. Kimi kez a¤r›, ezici ya da s›k›flt›r›c› nitelikte, gö¤üste bask› ya da a¤›r yük varm›fl duygusu biçiminde olabilir. Olgular›n yaklafl›k %10’unda a¤r› yoktur. 176 AKUT M‹YOKARD ‹NFARKTÜSLÜ HASTAYA ‹LK YAKLAfiIM Özellikle yafll› ve diyabetli hastalarda ilk bulgu a¤r› yerine akut kalp yetersizli¤i semptomlar›, hipotansiyon, senkop, haz›ms›zl›k ya da ileri derecede halsizlik ve yorgunluk olabilir. Kad›nlar›n ilk semptomu ise s›kl›kla atipik iskemik a¤r›d›r. Olgular›n yar›s›ndan biraz fazlas›nda angina pektoris öyküsü vard›r. Terleme, bulant›, kusma efllik eden semptomlard›r. Elektrokardiyogram (EKG): Bugün için, hala, akut miyokard infarktüsü tan›s›na ulaflmada, iskemik tipteki gö¤üs a¤r›s› ile birlikte elektrokardiogramdaki de¤ifliklikler en h›zl› sonuç veren yöntemdir. ‹skemik tipte gö¤üs a¤r›s› ile baflvuruda kiflide ilk yap›lacak ifllem 12 derivasyonlu bir elektrokardiyogram kayd›n›n yap›lmas›d›r. Akut miyokard infarktüslü hastalar›n yaklafl›k %50’sinde ilk elektrokardiyogram tan› koydurucu özellikler tafl›r. Yüzde 40’›nda ise elektrokardiyogram normal olmamakla birlikte tan› koydurtucu de¤ildir. Olgular›n %10’unda ise ilk elektrokardiyogram normal olabilir. Ancak peflpefle çekilecek EKG örneklerinin tan› koydurucu duyarl›l›¤›n›n %95’e ulaflaca¤› unutulmamal›d›r. Bir koroner arterin infarktüs oluflturacak kadar daralmas› ya da t›kanmas› durumunda iskemi, lezyon ve nekroz birbirini izleyerek geliflir. ‹skemi, çok k›sa sürdü¤ünden, elektrokardiyograma yans›mas› olan T dalgas› de¤iflikliklerini saptamak genellikle olanakl› olmaz. ‹lk bulgu miyokard lezyonunu yans›tan ST segmenti de¤ifliklikleridir. A¤r› ile birlikte bulundu¤u zaman %91 özgüllük ve %45 duyarl›k ile akut miyokard infarktüsü tan›s›n› koydurtucu de¤ifliklik ST segmenti yükselmesidir. ‹ki ya da daha fazla taraf derivasyonunda en az 1 mm ya da birbirini izleyen iki ya da daha fazla gö¤üs derivasyonunda en az 2 mm ST segmenti yükselmesinin görülmesi Q’lu miyokard infarktüsü geliflece¤ini düflündürmelidir. A¤r›ya efllik eden yeni geliflmifl sol dal bloku da Q’lu miyokard infarktüsünün bir ön bulgusu olarak kabul edilmelidir. Tipik a¤r› ile birlikte ST segment çökmesinin ve/ya da T dalgas› de¤iflikliklerinin bulunmas› ise Q’suz miyokard infarktüsü ya da karars›z angina pektorisi düflündürmelidir (fiekil 2). ST segment çökmesi görülen bir EKG örne¤ini yorumlarken dikkatli olmak gerekir. Q’lu infarktüs geliflmekte olan miyokard kesimini gören elektrodlarda ST segment yükselmesi olur iken, bu alan›n karfl›s›nda kalan miyokard kesimini gören elektrodlarda karfl›t (resiprok) de¤iflikliklerin ST segment çökmesi biçiminde olaca¤› unutulmamal›d›r. EKG yard›m› ile akut miyokard infarktüsü tan›s› konulur iken Q’lu ve Q’suz ay›r›m›n› yapmak seçilecek tedaviyi belirleyece¤inden çok önem tafl›maktad›r. 177 ÖNGEN, Z Konu bafll›¤› akut miyokard infarktüsünün erken dönemini ilgilendirdi¤inden subakut ve kronik dönemde görülen EKG de¤iflikliklerine bu yaz›da de¤inilmeyecektir. Dinlenme konumunda gelen iskemik tipte gö¤üs a¤r›s› ST-segment yükselmesinin olmad›¤› Karars›z angina pektoris ST-segment yükselmesi Q’suz akut miyokard infarktüsü Q’lu akut miyokard infarktüsü fiekil 2 Özellikle dinlenme s›ras›nda gelen iskemik tipte gö¤üs a¤r›s› bulunan bir hastada EKG bulgular›na göre oluflabilecek klinik durumlar Kalp markerleri:Yukar›da da belirtildi¤i gibi, akut miyokard infarktüsü geçirmekte olan hastalar›n yar›s›nda tipik EKG de¤ifliklikleri yoktur. Bu durumda tan›n›n konulmas›nda kalp markerlerinin serum düzeyleri önem kazan›r. Tan› koydurucu bir markerin kalp kas›nda yüksek yo¤unluklarda bulunurken öbür dokularda bulunmamas› gerekir. Kalp kas›nda hasar oluflur oluflmaz kana salg›lanmal› ve tan›ya olanak verecek bir zaman süresince kan düzeyi yüksek kalmal›d›r. Laboratuarda ölçümü kolay ve ucuz olmal›; hasta bafl›nda uygulanabilmeli ve çabuk sonuç vermelidir. Bugün için bu özellikleri tafl›yan bir marker henüz yoktur. Ço¤u kez hastan›n klini¤i ve EKG’› ile tan› konulmak zorunda kal›n›r. Kreatin fosfokinaz-MB (CPK-MB) akut miyokard infarktüsü tan›s›nda günümüzde geçerli olan alt›n standartt›r. Ancak kalp kas›na özgü olmamas› ve tan› koydurucu duyarl›l›¤a ulaflmas› için olay›n bafllamas›ndan sonra 6-8 saate gereksinmesi olmas› tan› de¤erini düflürür. Bunun yan›nda kalbe özgü troponin T (cTnT) ve I (cTnI) da akut miyokard infarktüsü tan›s›nda kullan›lmaya bafllayan yeni markerlerdir. CPK-MB’ye göre daha erken dönemde kan düzeyleri yükselebilir ve daha uzun süre yüksek düzeylerde ölçülmeye devam ederler. Düflük molekül a¤›rl›kl› bir molekül olan miyoglobin akut miyokard infarktüsü tan›s›nda kullan›lan bir di¤er markerdir. CPK-MB’ye göre daha erken dönemde kan düzeyleri yükselebilir ve daha uzun süre yüksek düzeylerde ölçülmeye devam ederler. Düflük molekül a¤›rl›kl› bir molekül olan miyoglobin akut miyokard infarktüsü tan›s›nda kullan›178 AKUT M‹YOKARD ‹NFARKTÜSLÜ HASTAYA ‹LK YAKLAfiIM lan bir di¤er markerdir. Yukar›da s›ralananlara göre daha erken yükselir, fakat böbrek yoluyla h›zla at›l›r. Kalp kas›yla birlikte iskelet kas›nda da bulunmas› tan› de¤erini düflürür. Akut miyokard infarktüsünün serum markerleri ile ilgili özellikler Tablo 1’de görülmektedir. Tablo 1 Akut miyokard infarktüsünde serum markerleri Kalp troponinleri Miyoglobulin ‹lk saptand›¤› saat %100 duyarl›¤› (saat) Tepe (saat) Süresi (gün) 1-2 4-8 4-8 (0.5-1.0) cTnI cTnT CK-MB 5-14 3-4 8-12 10-24 2-4 2-4 8-12 10-24 5-10 AKUT M‹YOKARD ‹NFARKTÜSLÜ HASTANIN KORONER BAKIM ÜN‹TES‹ ÖNCES‹ TEDAV‹S‹N‹N DÜZENLENMES‹ Özellikle dinlenmede gelen tipik iskemik gö¤üs a¤r›s› ile baflvuran bir hastan›n ay›r›c› tan›s›nda Q’lu miyokard infarktüsü, Q’suz miyokard infarktüsü ve karars›z angina pektoris yer al›r (fiekil 2). Bu ay›r›m seçilecek tedavinin belirlenmesinde büyük önem tafl›r. Girifl bölümünde de sözü edildi¤i gibi, akut miyokard infarktüsünün tedavisine son 10 y›lda giren ve prognozu olumlu yönde etkiledi¤i kan›tlanan trombolitik tedaviye aday hastalar Q’lu miyokard infarktüsü geçiren hastalard›r (fiekil 3). fiekil 2’den de anlafl›labilece¤i fiekil 3 Hastan›n gelifl elektrokardiyogram›na göre akut miyokard infarktüsünde trombolitik tedavinin her bin kiflide kurtard›¤› yaflam say›s› 179 ÖNGEN, Z gibi bu ay›r›m ST segmentine göre yap›ld›¤›ndan EKG’›n burada önemi büyüktür. Trombolitik tedavi ile ilgili bir baflka kan›tlanm›fl nokta ise ne kadar erken kullan›l›rsa o kadar çok yaflam kurtaraca¤›d›r (fiekil 4). Bu kadar önemli olan bu ay›r›m› yapmak için bugünkü koflullarda hedeflenen süre 10 dakikad›r. Tipik gö¤üs a¤r›s› ile gelen bir hastan›n 10 dakika içinde anamnezinde al›nmas›, fizik muayenesinin yap›lmas›, kalp markerlerinin ölçümü için kan›n›n al›nmas› ve EKG’›n›n çekilmesi gerekir. fiekil 5’de tipik iskemik gö¤üs a¤r›s› ile gelen bir hastaya uygulanacak ilk yaklafl›m biçiminin ak›m flemas› görülmektedir. Bu ifllemler sonucunda elde edilecek bilgiler ile hastan›n tedavisi planlan›rken ne tür bir koroner bak›m ünitesine de gönderilece¤i belirlenmelidir. fiok ya da akci¤er ödemi bulgular› olan, kalp h›z› 100 vurum/dakikan›n üstünde; sistolik kan bas›nçlar› 100 mmHg’›n alt›nda bulunan yüksek riskli hastalar›n kalp kateterizasyonu ve revaskülarizasyon yap›labilecek merkezlere gönderilebilmeleri için gerekli düzenlemeler hemen yap›lmal›d›r. fiekil 4 Akut miyokard infarktüsü semptomlar›n›n bafllad›ktan sonra trombolitik tedavinin uygulanmas›na kadar geçen TEDAV‹ Koroner bak›m ünitesi öncesinde, akut miyokard infarktüsü ile karfl›laflan bir hekimin uygulayaca¤› tedavi temel olarak oksijen, nitrogliserin, yeterli analjezi ve aspirini içerir. Burada anlat›lacak olan tedavi ilkeleri 1996’da yay›nlanan “American College of Cardiology / American Heart Association Task Force: Guidelines for the Management of Patients With Acute Myocar180 AKUT M‹YOKARD ‹NFARKTÜSLÜ HASTAYA ‹LK YAKLAfiIM dial Infarction (Akut Miyokard ‹nfarktüsünde Tedavi K›lavuzu)”a ba¤l› kalaca¤›ndan bu k›lavuzda ilaçlar›n indikasyonu konusunda kullan›lan sistemin belirtilmesinde yarar vard›r: ‹skemik tipte gö¤üs a¤r›l› hasta Aspirin 160-235 mg çi¤netilmeli Serum markerleri için kan al›nmas› 12 derivasyonlu EKG kayd› yap›lmas› ST yükselmesi ya da yeni LBBB ST çökmesi ya da T dalgas› tersleflmesi Anti-iskemik tedaviye baflla Trombolitik tedavi için kontraindikasyonlar› araflt›r Anti-iskemik tedaviye baflla Normal EKG Yak›ndan gözle Serum merkerleri için kan al fiekil 5 Akut miyokard infarktüsü kuflkusu olan bir hastada tedavi yaklafl›m›n› gösteren ak›m çizelgesi S›n›f I: Verildi¤i zaman yararl› ve etkili olaca¤› kan›tlanm›fl tedavi S›n›f II: Verildi¤i zaman etkili ve yararl› oldu¤u konusunda görüfl birli¤inin olmad›¤› tedaviler S›n›f IIa: Kan›t ve düflüncelerin tedavinin yararl› ve etkili olabilece¤ini gösterdi¤i durumlar S›n›f IIb: Tedavinin yararl› olaca¤› konusunda kan›t/düflüncelerin zay›f oldu¤u durumlar S›n›f III: Tedavinin etkili ve yararl› olmad›¤›n›n hatta bazen zararl› olabilece¤inin kan›tland›¤› durumlar. Oksijen ‹ndikasyonlar› S›n›f I 1. Akci¤er ödemi 2. Arter kan› oksijen saturasyonunun (SaO2) %90’›n alt›nda oldu¤u durumlar S›n›f IIa 1. ‹lk 2 saat içinde komplikasyonu olmayan bütün hastalar S›n›f IIb 1. ‹lk 2 saatten sonra komplikasyonu olmayan bütün hastalar 181 ÖNGEN, Z ‹nfarktüsü s›n›rlad›¤› ya da morbidite ve mortaliteyi azaltt›¤› yönünde kesin kan›t bulunmamakla birlikte akut miyokard infarktüslü hastalarda yayg›n olarak kullan›lan ilk tedavi oksijen tedavisidir. Deneysel olarak kalp kas›ndaki hasar›n oksijen solutulmas› ile s›n›rl› bir alanda tutulabilece¤ini göstermifltir. Ayr›ca oksijen uygulanan hastalarda ST segment yükselmesinin geriledi¤ini gösteren bulgular vard›r. Komplikasyon geliflmemifl akut miyokard infarktüslü hastalarda bile akci¤er alanlar›nda biriken s›v›n›n, ventilasyon-perfüzyonu bozarak, hafif de olsa bir hipokalsemiye neden olmas›, oksijen tedavisinin bu kadar yayg›n kullan›lmas›n›n ak›lc› oldu¤unu düflündürmektedir. Komplikasyonsuz hastalarda oksijen tedavisinin süresinin uzamas› ve yüksek ak›mlara ç›k›lmas› ile sistemik vazokonstriksiyon geliflece¤i unutulmamal›d›r. Ayr›ca yüksek ak›m h›zlar›nda kronik obstrüktif akci¤er hastalar›nda zararl› olunabilece¤i hat›rlanmal›d›r. Nitrogliserin ‹ndikasyonlar› S›n›f 1: 1. Konjestif kalp yetersizlikli, büyük anteriyor infarktüslü ya da hipertansiyonlu hastalarda ilk 24-48 saat 2. Tekrarlayan angina ya da akci¤er konjisyonunun sürmesi durumunda 48 saatten sonra da uygulanmas›na devam edilmesi. S›n›f IIa: Yok S›n›f IIb: 1. Hipotansiyon, taflikardi S›n›f III: 1. Sistolik kan bas›nc› 90 mmHg’n›n alt›nda ya da ileri bradikardisi (50 vurum/dakikadan az) olan hastalar Bindokuzyüz yetmiflli y›llar›n ortalar›na kadar, nitratlar›n akut miyokard infarktüsünde kontraindike oldu¤u düflünülürdü. Bugün ise bütün akut iskemik sendromlarda ilk uygulanan tedavi dilalt› nitratlard›r. Nitratlar damar düz kas hücrelerine etki ederek özellikle venlerde vazodilatasyona neden olurlar. Splanknik ve mesenterik alanda en belirgin olan bu vazodilatasyon kalbe dönen kan miktar›n› azalt›r (önyükte “preload” azalma), kalbin ifl yükü dolay›s› ile oksijen tüketiminin azal›r. Doz artt›kça arteriollerin damar düz kaslar› üzerine de etki ederek dilatasyona neden olurlar. Bunun 182 AKUT M‹YOKARD ‹NFARKTÜSLÜ HASTAYA ‹LK YAKLAfiIM sonucunda ardyük (afterload) de azal›r ve kalbin oksijen tüketiminin azalmas›na katk›da bulunur. Azalm›fl oksijen istemi, iskemiye neden olan kan sunumundaki azalmay› bir oranda dengeler. Bu temel etkileri yan›nda nitratlar t›kanman›n distalindeki küçük koroner arterlerdeki vazokonstriksiyonu da çözerler ve kollateral damarlar›n aç›lmas›na katk›da bulunurlar. Yukar›da s›ralanan hemodinamik etkileri, konjestif kalp yetersizli¤i bulgular›n›n efllik etti¤i akut miyokard infarktüslü hastalarda nitratlar› seçkin ilaç k›lmaktad›r. Önceden de belirtildi¤i gibi akut iskemik sendrom ile karfl›lafl›ld›¤›nda ilk uygulanacak preparat dilalt› nitratlard›r. Ancak pefli s›ra, hemen damar yolu aç›larak intravenöz nitrat tedavisine geçilmelidir. ‹ntravenöz uygulanabilecek tek preperat nitrogliserindir. Bu uygulama yolu dozun kolay titre edilmesine olanak sa¤lar. ‹ntravenöz nitrogliserin tedavisine 12.5-25 µg bolus yap›larak bafllan›r. Sonra 10-20 µg/dakika ile infüzyona devam edilir. Klinik ve hemodinamik yan›t yak›ndan gözlenerek her 5-10 dakikada bir doz 5-10 µg artt›r›l›r. Semptomlar›n kontrol edilmesi, kan bas›nc› normal olan kiflilerde ortalama kan bas›nc›nda %10, hipertansiyonlularda ise %30 azalma, sistolik kan bas›nc›n›n 90 mmHg’n›n alt›na inmesi, kalp h›z›nda 10 vurum/dakikal›k bir art›fl (110 vurum/dak’y› aflmamas›) titrasyonun sonland›rma noktalar›d›r. Dozun 200 µg/dak aflmamas› öngörülür. Nitrogliserin tedavisi s›ras›nda dikkat edilecek konular›n bafl›nda sistemik hipotansiyona yol açmamak gelir. Hipotansiyon refleks taflikardiye neden olaca¤›ndan oksijen tüketimini artt›r›r ve nitrat uygulamas› ile elde edilecek yarar ortadan kalkar. ‹nferiyor miyokard infarktüslü hastalarda titrasyonu yaparken çok dikkatli olmak gerekir. ‹nferiyor miyokard infarktüsüne s›kl›kla sa¤ ventrikül infarktüsü de efllik eder. Özellikle bu hastalarda sa¤ ventrikülün debisini yeterli düzeyde tutabilmesi için önyüke (preload) gereksinimi vard›r. Venöz dilatasyon önyükü azaltaca¤›ndan a¤›r bir hipotansiyon ile karfl›lafl›labilir. Akut miyokard infarktüsünün erken döneminde a¤›zdan al›nan uzun etkili nitratlar kullan›lmamal›d›r. Yukar›da da belirtildi¤i gibi en uygunu intravenöz nitrogliserin olmakla birlikte dilalt› ya da transdermal preparatlar da kullan›labilir. 183 ÖNGEN, Z Aspirin ‹ndikasyonlar› S›n›f I: 1. 160-325 mg aspirin hemen verilmeli ve bu uygulama yaflam boyu devam etmeli S›n›f IIb: 1. Gerçek aspirin allerjisi var ise tiklopidin gibi baflka antiagregan ilaçlar verilebilir. Aspirinin koroner arterlerin yeniden t›kanmas›n› ve angina pektorisin tekrarlamas›n› azaltt›¤› ve mortaliteyi düflürdü¤ü yap›lan çok say›daki çal›flmada gösterilmifltir. 160 mg ya da daha yüksek dozlarda verilen aspirin trombositlerin tromboksan A2 yap›m›n› geri dönüflsüz olarak inhibe ederek antitrombotik etki gösterir. Çi¤nenebilir aspirinlerin kullan›lmas› bu etkinin hemen bafllat›lmas› bak›m›ndan önemlidir. Analjezi Akut miyokard infarktüsünde a¤r›, kans›z kalmas› nedeniyle hasar görmüfl ancak hala canl› olan kalp kas›ndan kaynaklanmaktad›r. Bu durumda trombolitik ilaçlar ile t›kanm›fl olan koroner arterin aç›larak yeniden kanlanman›n (reperfüzyon) sa¤lanmas› ya da anti-iskemik ilaçlar uygulanmas› ak›lc› bir yaklafl›md›r. Ancak bunlar›n yeterli düzeyde uygulanabilmesi için bir koroner bak›m ünitesine gerek vard›r. Oysa ki akut miyokard infarktüslü hasta fliddetli a¤r› içindedir. A¤r›, sempatik sinir sisteminin afl›r› aktivasyonuna neden olur. Kalp h›z›, kan bas›nc›, kalp kas› kontraktilitesi dolay›s› ile miyokard›n oksijen tüketimi artar. Artm›fl katekolamin düzeyleri ventrikül aritmilerinin de oluflmas›na olanak sa¤lar. Bu nedenle h›zl› ve etkili bir biçimde a¤r›n›n üstesinden gelmek gerekir. ‹ntravenöz oarak verilen morfin sulfat en seçkin ilaçt›r. 2-4 mg her 5 dakikada bir tekrarlanabilir. Morfinin en korkulan yan etkisi olan solunum depresyonu akut miyokard infarktüsünde artm›fl bulunan sempatik aktivite nedeniyle çok s›k görülmez. Böyle bir durumla karfl›lafl›l›rsa naloksan’›n kullan›lmas› gerekti¤i unutulmamal›d›r. Vagus tonusunu artt›rarak bulant›-kusmaya ve sinüs bradikardisi ile atriyoventriküler bloklara da yol açabilece¤i unutulmamal›d›r. Atropin Yukar›da say›lan ilaçlar gibi her akut miyokard infarktüslü hastada kullan›lmas› gerekmez. Ancak akut miyokard infarktüsünün geliflmesi ile birlikte ortaya ç›kabilecek baz› durumlar, bu ilac›n, böyle bir hasta ile ilk karfl›laflan hekim taraf›ndan kullan›lmas›n› gerektirir. 184 AKUT M‹YOKARD ‹NFARKTÜSLÜ HASTAYA ‹LK YAKLAfiIM ‹ndikasyonlar›: S›n›f I: 1. Düflük kalp debisi ya da hipoperfüzyon bulgular› ya da s›k ventrikül erken vurumlar›n›n efllik etti¤i sinüs bradikardileri. 2. Akut inferiyor miyokard infarktüslü bir hastada, hipotansiyon,iskemik a¤r› ya da ventrikül aritmilerinin efllik etti¤i tip I ikinci ya da üçüncü derece atriyoventriküler (AV) bloklar. 3. Nitrogliserin uygulamas›ndan hemen sonra görülen sürekli bradikardi ve hipotansiyon 4. Morfin uygulamas› s›ras›nda görülen bulant› ve kusma 5. Ventrikül asistolü S›n›f IIa: 1. Dar QRS bileflikli tip I ikinci ya da üçüncü derecede AV bloku olan ve semptom tan›mlayan inferior miyokard infarktüslü hastalar S›n›f IIb: 1. Sinüs bradikardisi olan hastalarda morfin ile birlikte 2. S›n›f IIa’da belirtilen ancak semptom tan›mlanamayan hasta grubunda S›n›f III: 1. Hipoperfüzyon bulgular› ya da s›k ventrikül erken vurumlar›n›n efllik etmedi¤i veh›z› 40 vurum/dak fazla sinüs bradikardilerinde 2. Tip II AV blok ya da genifl QRS bileflikli üçüncü derecede AV blok Atropin parasempatolitik etkisi ile vagus tonusunu azalt›r. Sinüs dü¤ümünün uyar› oluflturma ve AV kavfla¤›n uyar›y› iletme h›z› artar. Önerilen dozu intravenöz yolla 0.5-1.0 mg’d›r. Bu doz 3-4 dakikada bir tekrarlanabilir. Toplam doz 2.5 mg’› geçmemelidir. ‹ntravenöz yol d›fl›nda ya da 0.5 mg’›n alt›nda verildi¤inde ters (paradoks) bir etki ile bradikardi ya da hipotansiyon geliflir. Bu, vagusun refleks yolla vagusun santral olarak uyar›lmas›na ya da kalp üzerindeki parasempatikomimetik etkisine ba¤lan›r. KAYNAKLAR 1. Braunwald EB, ed. Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine, 1996, Philadelphia, Pa: WB Saunders. 2. Kahn MG, ed. Heart Disease Diagnosis and Therapy, 1996, Baltimore, Williams & Wilkins. 3. Ryan et al. Management of acute myocardial infarction, J Am Coll Cardiol 1996; 28: 1328-1428. 185
