kalp yeters‹zl‹

537
Bölüm 17
KALP YETERS‹ZL‹⁄‹
Prof. Dr. Seçkin PEHL‹VANO⁄LU
TANIMI
Kalbin yap›sal veya fonksiyonel bozuklu¤u sonucu ventrikülün dolumu ve ejeksiyonunda bozulman›n ortaya ç›kt›¤› kompleks
klinik bir sendromdur (ACC / AHA Kronik Kalp
Yetersizli¤i Tan› ve Tedavi K›lavuzu – 2001)
Kalp yetersizli¤inin kabul edilmifl tek bir
tan›m› olmamakla birlikte merkezde kalbe ait
bozuklu¤un yer ald›¤› ve artm›fl nörohormonal aktivasyonun efllik etti¤i, yetersiz doku
perfüzyonu ve/veya dolafl›mda konjesyon ile
karakterize klinik bir sendromdur.
miyokard infarktüsü tedavisi) ölümcül kalp
hastal›klar›n›n belli ölçüde önlenmesi ve yaflam süresinin uzamas› sonucu kardiyak disfonksiyonu olan popülasyonun artmas› ile zaman içinde en önemli halk sa¤l›¤› problemi
haline gelmesi
Fizyolog yönünden; Bafllang›çta primer olarak
kalpte ve takiben vaskülatürde meydana gelen de¤ifliklikler sonras› dolafl›mda “dekompanzasyon” ortaya ç›kmas›
Moleküler biyolog yönünden; Kalbe ve vasküler hücre büyüme siklusunu etkileyen biyolojik
faktörlere karfl› uygunsuz adaptif cevap geliflimi
Hasta yönünden; yaflam kalitesi ve süresini
etkileyen kronik bir hastal›k
Kalp yetersizli¤i tan›m› farkl› klinik disiplindeki
kifliler ve hastaya göre farkl› anlamlar tafl›mayabilmektedir;
Klinik kardiyolog yönünden; Kalbin sistolik
ve/veya diyastolik fonksiyon bozuklu¤una sekonder dolafl›m yetersizli¤i ve konjesyon ile
seyreden bir sendrom
Epidemiyolojist yönünden; Klinik kardiyoloji
alan›ndaki geliflmeler sonucu (özellikle akut
Kalp Yetersizli¤inde Kullan›lan
Di¤er Bafll›ca Tan›mlamalar:
Akut kalp yetersizli¤i; Ço¤unlukla k›sa sürede geliflen “pulmoner konjesyon veya pulmoner ödem” klini¤ine sekonder akut kardiyojenik dispne tablosundaki sol kalp yetersizli¤i hastalar› için kullan›l›r. Buna karfl›n
538
Temel Kardiyoloji
akut pulmoner ödem efllik etsin veya etmesin
düflük arteryel kan bas›nc›, oligoüri ve so¤uk
perifer bulgular› ile karakterize “kardiyojenik
flok” tablosunda dispne ön planda olmayabilir. Bu nedenle akut sol kalp yetersizli¤i yerine, akut pulmoner konjesyon/ödem veya
kardiyojenik flok terimlerinin kullan›lmas› daha uygun olur. Di¤er formlar› ise “hipertansif
akut sol kalp yetersizli¤i, yüksek debili kalp
yetersizli¤i ve akut sa¤ kalp yetersizli¤i” dir.
Akut kalp yetersizli¤inin geliflimi, “de novo” (ilk kez ortaya ç›kan) veya kronik kalp
yetersizli¤inin dekompanzasyonu fleklinde
olabilir.
Diyastolik kalp yetersizli¤i; özellikle yafll›,
hipertansif ve sol ventrikül hipertrofisi olan
sol ventrikül sistolik fonksiyonlar› korunmufl
bir hastada (örn. ekokardiyografide normal
LVEF ve normal end-diastolik volüm) kalp
yetersizli¤i semptom veya bulgular› olmas›
durumunda kullan›lan bir tan›mlamad›r. Ayr›ca ekokardiyografik olarak “diyastolik disfonksiyon” bulgular› tan›y› destekleyici nitelikte olmal›d›r.
Klinik pratikte “izole (veya predominant”) diyastolik disfonksiyon” genellikle seyrek olup,
ço¤u sistolik yetersizlik olgular›nda diyastolik
disfonksiyon efllik etmektedir, bu nedenle sistolik ve diyastolik kalp yetersizli¤i” tan›mlamalar›n› her zaman ayr› patofizyolojik durum olarak düflünülmesi yanl›flt›r.
Sa¤ kalp yetersizli¤i: ‹zole sa¤ kalp yetersizli¤i (“cor pulmonale” / akut massif pulmoner
emboli, pulmoner stenoz, sa¤ ventrikül infarktüsüne sekonder) nadir olup, genelde sol
ventrikül yetersizli¤ine sekonder oluflan kronik pulmoner hipertansiyon sonucu oluflur.
Asemptomatik sol ventrikül disfonksiyonu: Genellikle hipertansif, diyabetik veya
baflka risk faktörleri olan asemptomatik hastalar›n rutin kardiyak de¤erlendirmesi veya
non-kardiyak cerrahi operasyonu öncesinde
istenilen de¤erlendirme esnas›nda yap›lan
ekokardiyografik tetkikde kalp boflluklar›nda
geniflleme ve/veya düflük LVEF saptanmas›d›r. Epidemiyolojik ve klinik çal›flmalarda
prevalans›n›n klinik kalp yetersizli¤i olgular›
kadar oldu¤u saptanm›flt›r. Bu olgularda klinik kalp yetersizli¤i geliflme riski yüksek ve
prognozu sa¤l›kl› popülasyona göre kötüdür.
2. KL‹N‹K ÖNEM‹
Kronik kalp yetersizli¤i prevalans›ndaki
art›fl epidemik oranlara ulaflm›flt›r. Avrupa
popülasyonunda semptomatik kalp yetersizli¤i prevalans› %0.4 ila %2 aras›ndad›r. Kalp
yetersizli¤i prevalans› yaflla birlikte kabaca
her dekadda iki kat artmaktad›r (fiekil 17-1).
Buna ek olarak kalp yetersizli¤i insidans›ndaki art›fl nedeniyle, tedavideki geliflmelere ra¤men yafl gruplar›ndaki yüksek mortalitede iyleflme sa¤lanamam›flt›r (fiekil 17-2). Kalp yetersizli¤i tan›s› konmufl hastalar›n %50’si 4 y›l
içinde, ve ileri evre kalp yetersizli¤i olgular›n›n ise %50’si 1 y›l içinde ölmektedir. Bu sonucu non-kardiyak (örn. enfeksiyon, neoplazi) ve kardiyak (örn. miyokard iskemisi, aritmi) nedenlere ba¤l› yüksek ölüm oranlar›n›n
etkilemesi olas›d›r. Bu nedenle kalp yetersizli¤i olgular›nda sürviyi iylefltirdi¤i gösterilen
tedavilerin gelecekte daha yayg›n kullan›m›n›n ileri yafl gruplar›nda ölüm oranlar›nda
azalma sa¤lamas› beklenebilir.
Kalp Yetersizliği
539
P
R
E
V
A
L
A
N
S
YAfi
(Y›llar)
fiEK‹L 17-1. Kalp yetersizli¤i prevalans› (100.000
kiflilik popülasyonda).
*Ref 2: fiekil 1-2’den adapte edilmifltir (JACC, Oct
1993; 22:8A).
ETYOLOJ‹
Kronik kalp yetersizli¤i etyolojisinde rol
oynayan birçok majör faktör, kalpte hasar
oluflturarak kritik miktardaki fonksiyone miyokard hücresinin fonksiyonunda veya yap›s›nda de¤iflikli¤e veya kayb›na yol açarak
kalp yetersizli¤i klini¤inin ortaya ç›kmas›nda
etkili olur. Bafll›ca etyolojik faktörler;
– ‹skemik kalp hastal›¤› (örn. geçirilmifl anteriyor miyokard infarktüsü)
– Hipertansiyon
– Kardiyomiyopatiler (örn. idiyopatik dilate
kardiyomiyopati)
– ‹nfeksiyonlar (örn. viral miyokardit, bakteryel endokardit)
– Toksinler (örn. alkol veya sitotoksik ilaçlar)
– Kapak Hastal›klar› (örn. ciddi mitral yetersizli, aort stenozu)
– Uzun süreli aritmiler (örn. kronik atriyal
fibrilasyon)
‹skemik kalp hastal›¤› ve hipertansiyon
kronik kalp yetersizli¤i etyolojisinin ana faktörleridir; hastalar›n yaklafl›k %40’›nda altta
fiEK‹L 17-2. 65 yafl› üzerindeki kalp yetersizli¤i olgular›nda yafla göre kaba ölüm oranlar› (100.000
kiflide)
*Ref 2: fiekil 1-3’den adapte edilmifltir.
yatan sebeplerdir. Kardiyomiyopatiler ve kapak hastal›klar› daha az s›kl›kla rastlanmakla
birlikte önemli etyolojik faktörlerdir. ‹skemik
kalp hastal›¤›n›n kalp yetersizli¤i etyolojisindeki rolü nekroze miyokard miktar› (geçirilmifl miyokard infarktüsü) ve/veya koroner
arter hastal›¤›n› yayg›nl›¤› ve ciddiyetine ba¤l› olarak iskemik ancak canl› miyokard (“hiberne miyokard”) alan›n›n geniflli¤i ile paralellik gösterir. Ayn› flekilde hipertansiyonun
fliddeti (örn. kontrolsüz hipertansiyon) kalp
yetersizli¤i gelifliminin kuvvetli bir öngörücüsüdür. Hipertansiyon uzun dönemde diyastolik disfonksiyona (kalbin dolumunda bozulma) veya sistolik disfonksiyona (EF<%40) sekonder kalp yetersizli¤ine yol açabilir. Hipertansiyon ayn› zamanda koroner arter hastal›¤›, valvüler kalp hastal›¤› veya kardiyomiyopati gibi di¤er etyolojik faktörler varl›¤›nda
da kalp yetersizli¤i geliflimini presipite eden
faktör olarak da rol oynayabilir. Hipertansif
kalp yetersizli¤i hastalar›nda kan bas›nc› hedefi 130/85 mmHg’nin alt›d›r. Ailede dilate
veya hipertrofik kardiyomiyopati anamnezi
olan olgular bu yönden araflt›r›lmal›d›r.
Temel Kardiyoloji
540
Akut sol kap yetersizli¤i : Özellikle yafll› popülasyonda akut koroner sendromlar %60-70
olguda sorumlu etyolojik faktördür. Genç hastalarda ise, akut sol kalp yetersizli¤i s›kl›kla
zeminde dilate kardiyomiyopati, konjenital
kalp hastal›klar› veya ciddi kapak hastal›klar›
(akut mitral yetersizli¤i, aort stenozu) veya miyokardite ba¤l› olarak ortaya ç›kmaktad›r.
Bafll›ca di¤er etyolojik veya presipitan faktörler; aritmiler, hipertansif kriz, kardiyak tamponad, aort diseksiyonu, post-partum kardiyomiyopati, yüksek debili sendromlar (septisemi,
tirotoksikoz krizi, anemi, flantlar) ve non-kardiyovasküler sebepler (akut renal yetersizlik, feokromasitoma, afl›r› alkol al›m›, infeksiyonlar,
ast›m, kardiyodepresan ilaç kullan›m›) d›r.
“Euro Heart-Heart Failure Registry” ekokardiyografik alt grup analizde %3-%29 olguda, kalp yetersizli¤inde en s›k etyolojik neden
olarak mitral yetersizli¤i, takiben aort yetersizli¤i ve aort stenozu, ve mitral stenozu bildirilmifltir. Hastalar›n yar›s›nda hipertansiyon veya sol ventrikül hipertrofisinin efllik etti¤i ve
ayr›ca diyabet %27, renal yetersizlik %17, solunum hastal›klar›n›n %32 oran›nda gözlendi¤i bildirilmifltir. Sol ventrikül disfonksiyonu
akut miyokard infarktüsü olgular›nda %30-35
ve unstab›l anginada ise %9 oran›nda saptand›¤› bildirilmifltir.
F‹ZYOPATOLOJ‹
2001 y›l›nda yay›nlanan “ACC/AHA Kronik Kalp Yetersizli¤inin Tan› ve Tedavisi K›lavuzunda” kalp yetersizli¤i patofizyolojik bir
süreç olarak tan›mlanm›flt›r (fiekil 17-3). Bu
tan›mlama klinik kalp yetersizli¤inin geliflimi,
tan›s›, ve progresyonunun anlafl›lmas›nda
önemli bir katk› yapm›flt›r.
Kardiyotoksik ilaç/alkol
fiEK‹L 17-3. Kronik kalp yetersizli¤i geliflim süreci. KMP: Kardiyomiyopati; RF: Romatimal atefl (Ref. 3’den adapte edilmifltir).
Kalp Yetersizliği
Klinik kardiyoloji prati¤inde patofizyolojik süreçte hastan›n tan›mlanmas› flu flekilde yap›lmaktad›r;
Evre A: Hastalarda kalp yetersizli¤i risk faktörleri vard›r, ancak hastada kalbe ait yap›sal
veya fonksiyonel bir bozukluk yoktur ve hasta
asemptomatiktir.
Evre B: Hastalarda risk faktörleri (örn. hipertansiyon) ve/veya kalbe ait bir patoloji (örn.
geçirilmifl miyokard infarktüsü, mitral stenozu,
konstriktif perikardit, vs) vard›r. Hasta bu evrede de asemptomatiktir, ancak kalbe ait yap›sal veya fonksiyonel bir bozukluk mevcuttur.
Evre C: Hastalarda klinik olarak kalp yetersizli¤i mevcuttur (ço¤unlukla kalp yetersizli¤inin
semptom ve/veya bulgular› vard›r). Ancak etkin tedavi ile kompanse kalp yetersizli¤i olgular›n›n bir bölümü asemptomatiktir veya minimal semptom tan›mlayabilir.
Evre D: ‹leri evre kalp yetersizli¤i olgular›
olup, hastalarda ço¤unlukla agresif medikal
tedaviye ra¤men istirahat halinde bile kalp yetersizli¤inin semptom ve bulgular› belirgindir.
Kalp Fonksiyonlar›n› Etkileyen
De¤iflkenler (fiekil 17-4)
1. Fizyolojik: Vasküler tonus, inotropik durum/kalp h›z›, kan hacmi
2. Klinik: Kan bas›nc›, kalp debisi/kalp h›z›,
dolum bas›nçlar›
3. Ventrikül fonksiyonlar›: Kontraktilite,
preload, afterload
SOL KALP YETERS‹ZL‹⁄‹
Klinik anlamda kalp yetersizli¤inde en s›k
gözlenen fizyopatolojik bozukluk “sol ventrikülün sistolik yetersizli¤i” dir. Bu patolojinin
en iyi klinik karfl›l›¤› genellikle ekokardiyografik olarak de¤erlendirilen “sol ventrikül
ejeksiyon fraksiyonunun (LVEF) %40’›n alt›nda olmas›d›r” (LVEF’nin %40 ila %50 aras›nda
olmas› hafif sol ventrikül sistolik fonksiyon
bozuklu¤u olarak tan›mlan›r). LVEF’nin en
önemli belirleyicisi sol ventrikül kontraktilitesi iken, kalp debisi kontraktilite yan›nda
özellikle kan volümü ve vasküler tonusdaki
akut fizyolojik de¤ifliklikler olarak tan›mlanabilecek “preload” ve “afterload” de¤iflkenlerinden etkilenir.
Kontraktilite
+
‹notropik
Durum
541
At›m
Hacmi
Afterload
Kalp
Debisi
Kalp
Bas›nc›
–
Vasküler
Tonus
+
Preload
Kalp
H›z›
Kan
Hacmi
fiEK‹L 17-4. fiekil 17-4. Kalp hemodinamisini etkiliyen kardiyovasküler de¤iflkenler (Referans 2; fiekil 3-10’dan adapte edilmifltir).
542
Temel Kardiyoloji
Sol ventrikül yetersizli¤indeki bafll›ca hemodinamik ve fonksiyonel de¤iflikler; sol
ventrikül volümü ve bas›nc›nda art›fl, miyokard/miyosit kayb› veya disfonksiyonu ve
kontraktilitede azalmad›r. Bunun sonucunda
LVEF ve kalp debisi düfler.
Sol kalp yetersizili¤inin bafll›ca iki önemli
klinik sonucu vard›r;
I. Periferik hipoperfüzyon bulgular› (serebral, renal, ekstremitelerde hipoperfüzyon)
II. Sol ventrikül end-sistolik ve end-diastolik bas›nçlar›n art›fl›n›n geriye do¤ru sol atriyum, pulmoner venöz ve kapiller bas›nçlar›nda art›fla yol açmas› sonucu pulmoner
konjesyon ve ödem tablosu oluflur.
Kalp yetersizli¤inde hemodinamik de¤erlendirme:
Hemodinamik de¤erlendirme, anamnez, fizik
muayene, veya non-invaziv laboratuvar bulgular› (örn. ekokardiyografi) veya kalp kateterizasyonu esnas›nda al›nan ölçümler ile direkt
olarak yap›labilir. Tan›m olarak akut veya kronik “dekompanse kalp yetersizli¤i”, kalbin dolum bas›nçlar›ndaki yükseklik ve/veya düflük
kardiyak indekse ba¤l› hastada istirahat halinde semptom veya bulgular›n olmas›d›r. Kan
bas›nc› bir ölçüde sistemik vasküler dirence
ba¤l› olarak yüksek, normal veya düflük olabilir. Ayr›ca düflük ejeksiyon fraksiyonu olan bir
hastada vasküler tonus ve intravasküler volüm durumuna ba¤l› olarak hemodinamik bulfie
ekil 17-5).
gular normal veya bozuk olabilir (fi
SOL KALP YETERS‹ZL‹⁄‹NDE
KOMPANSATUVAR
MEKAN‹ZMALAR
Sol ventrikül sistolik disfonksiyonu sonucunda kalp debisinin korunmas› amac›yla erken ve kronik dönemde üç ana kompansatuvar mekanizma devreye girer;
1. Frank Starling Mekanizmas›
2. Nörohormonal Aktivasyon
3. Ventrikül Remodellingi
“Frank- Starling Kalp
Kanunu”:
(Otto Frank, 1865-1994 ve Earnst Starling,
1866-1927) Kalbin dolum bas›nçlar›ndaki art›fl, kalbin ejeksiyonunu art›rarak at›m hacminde art›fla yol açaca¤›n› bildirir. Bu prensibe göre kalp dolafl›m de¤iflikliklerine karfl›n
kalbin at›m volümünü belli bir fizyolojik
arakl›kta sabit tutar. Sa¤ ve sol kalp debisi fazik de¤iflikliklere ra¤men ortalama olarak
eflittir.
Frank-Starling E¤risi: Kalbin atim volümü (veya kalp debisi) ile sol ventrikülün dolum hacmi aras›ndaki iliflkiyi ortaya koyar.
Normal kalp preload (dolum bas›nc›) art›fl›na
kalp debisini art›rarak cevap verirken, kalp
yetersizli¤inde kalp debisinde yeterli art›fl
sa¤lanamamas› sonucu “pulmoner ödem”
ve/veya “yetersiz doku perfüzyonu” geliflir.
(fiekil 17-6)
Frank–Starling Kanunu’nun fizyopatoljik
temelinde çeflitli faktörler vard›r; diyastol sonu miyosit uzunlu¤u (“preload”) aktin-miyozin eflleflmesini, intrasellüler Ca konsantrasyonu miyosit gücü ve k›salmas›n› etkiler.
Nörohormonal aktivasyon:
Normal kardiyak homeostaz›n idame ettirilmesi için bafll›ca 3 ana nörohormonal sistem devrededir (fiekil 17-7). Kalp yetersizli¤i olgular›nda kompanzasyon amac›yla nörohormonal aktivasyon düzeyi artm›flt›r.
1. Sempatik sinir sistemi (SNS)
2. Renin-anjiotensin-aldosteron sistemi (RAAS)
3. Vazopressin (ADH = antidiüretik hormon)
Kalp Yetersizliği
543
fiEK‹L 17-5. Normal (solda) ve dekompanse kalp yetersizli¤inde (sa¤da ) örneklerinde hemodinamik bulgular (Ref 2;
fiekil 3.2’den al›nt›d›r).
CO: Kardiyak debi; SVR: Sistemik vasküler direnç ; KH: Kalp h›z›; TA: Kan bas›nc›
PA: Pulmoner arter bas›nc›; PCW: Pulmoner arter wedge bas›nc›; RA: Sa¤ atriyum bas›nc›;
fl›
Kontraktilite Art›fl›
Normal
Kalp Yetersizli¤i
Hipotansiyon
At›m Hacmi / Kalp Debisi
RV: Sa¤ ventrikül bas›nc›; LV: Sol ventrikül bas›nc›; LA: Sol atriyum
Pulmoner konjesyon
Sol ventrikül end-diastolik bas›nc› / volümü (preload)
fiEK‹L 17-6. Frank – Starling Mekanizmas›
544
Temel Kardiyoloji
fiEK‹L 17-7. Kalp yetersizli¤inde nörohormonal aktivasyon
Nörohormonal Hipotez; Bafllang›çta kardiyak hemodinaminin fizyolojik s›n›rlarda kalmas›n› sa¤layan nörohormonal aktivasyon,
uzun dönemde kalp yetersizli¤inin progresyonu ve mortalite ve morbiditenin artmas›nda rol oynamaktad›r.
Kronik kalp yetersizli¤i olgular›nda, dolafl›mdaki yüksek katekolamin düzeyleri, post-sinaptik sinirlerde norepinefrin rezervlerinde
azalma, intrinsik kardiyak ve vasküler fonksiyonlarda azalma ve SNS reseptörlerindeki
“down-regülasyon“ (duyarl›l›¤›nda azalma)
sonucunda “feed-back” adaptif mekanizman›n fonksiyonu kaybolmufltur.
“Kalp yetersizli¤i olgular›nda dolafl›m foksiyonel olarak denervedir”
Kalp yetersizli¤i ve böbrek fonksiyonlar› (“ kardiyo-renal sendrom ): Böbrekteki jukstra-glomerüler hücreler kalp yetersizli¤i olgular›nda
kan bas›nc› ve/veya kalp debisindeki düflmeye cevap olarak dolafl›mdaki anjiyotensinojenden anjiyotensin-I’i sentezler. Dolafl›mdaki
anjiyotesin I’den akci¤erlerde anjiyotensin dönüfltürücü enzim (ACE) ile anjiyotensin II sentezlenir. Anjiotensin II ve benzer olarak da aldosteron kalp ve arteryel vaskülatürde lokal
olarak da sentezlenmektedir. Anjyotensin II
potent bir vazokonstriktör olmas› yan›nda, adrenal bezin korteksinden aldosteron, posteriyor pituetüer bezden vazopressin salg›lanmas›n› stimüle eder. Sonuç olarak RAAS’›n aktivasyonu vazokonstriksiyon, ve böbrek üzerindeki etkileri nedeniyle tuz ve serbest su geri
Kalp Yetersizliği
emilimini art›rarak dolaflan kan volümünde art›fla yol açar. Aldosteron bu etkilerinin yan›nda, kardiyak fibroplastlarda da aldosteron resöpterlerinin varl›¤› nedeniyle miyokardiyal
fibroz art›fl›na ve karotis baroreseptör cevab›nda azalmaya yol açar.
Natriüretik peptidler: Kalp yetersizli¤i olgular›nda ventrikül ve atriyumlar›n dolum bas›nçlar›ndaki art›fl ve gerilimin artmas› nedeniyle a¤›rl›kl› olarak atriyumlardan salg›lanan
“atriyal natriüretik peptid” (ANP) ve ventriküllerden salg›lanan “brain natriüretik peptid” (BNP) düzeylerinde art›fl gözlenir. ANP
ve BNP diüretik ve vazodilatatör etki gösterirler. Ayn› aileden olan C-tipi natriüretik peptid (CNP) a¤›rl›kl› olarak SNS’de bulunur, ancak diüretik ve vazodilatatör etkileri zay›ft›r.
Kalp yetersizli¤i progresyonunda rol alan
di¤er mediyatörler: Kronik kalp yetersizli¤i
olgular›nda, SNS ve RAAS sistemi aktivasyonu yan›nda çok say›da k›sa etkili vazoaktif
ajanlar ve uzun dönemde etkili büyüme faktörleri saptanm›flt›r.
eme faktörleri (EDRFEndotel kaynakl› gevflfle
Vazodilatatörler);
Örn. Nitrik oksid (NO), Bradikinin, Prostasiklin
(PGI2)
Endotel kaynakl› konstriktör faktörler (EDCF
– Vazokonstriktörler)
Örn. Endotelin 1
Sitokinler; Çok say›da farkl› doku ve hücreden
salg›lanan küçük protein yap›s›ndaki maddeler miyokard üzerinde negatif inotropi, vs gibi
olumsuz etkileri vard›r ve artm›fl kan düzeyleri kötü prognoz ile ilflkilidir
Örn. Tumor necrosis factor (TNF) – alfa, Interlökin (IL)-1, IL-2, IL-6, Interferon-alfa
545
VENTR‹KÜLER REMODELL‹NG
Kronik kalp yetersizli¤i sürecinde, oluflan
miyokard hasar›, ventrikül hacmi ve dolum
bas›nçlar›ndaki art›fl, nörohormonal aktivasyon ve sitokinlerin kronik olumsuz etkileri
sonucu ventrikül geometrisinde kardiyak hemostaz› idameye yönelik adaptif, ancak klinik yönden olumsuz flekil de¤iflikli¤i oluflur.
Ventrikül remodellingin fliddeti prognozu
olumsuz yönden etkilemektedir.
TANI
Kalp yetersizli¤i (akut veya kronik) tan›s›
baz› olgularda sadece semptom ve fizik muayene bulgular› ile kolayl›kla konulabilirken,
baz› olgularda ayr›nt›l› klinik de¤erlendirmeyi gerekli k›lar. ACC/AHA ve ESC k›lavuzlar›nda kalp yetersizili¤i tan›s› için minumum
afla¤›daki kriterlerin karfl›lanmas› gereklili¤i
vurgulanm›flt›r.
1. Kalp yetersizli¤i semptomlar›n›n varl›¤› (istirahat halinde veya egzersiz ile)
ve
2. Kalbe ait fonksiyon bozuklu¤unun (sistolik
veya diyastolik) istirahatte dokümante edilmifl olmas› (tercihan ekokardiyografik incelenme ile)
ve tan›n›n flüpheli oldu¤u durumlarda
3. Kalp yetersizli¤ine yönelik tedaviye yan›t
al›nm›fl olmas›
Örnek hasta; genellikle acil ünitesine
“akut nefes darl›¤›” ile baflvurur. Bu hastada
acil hekiminin öncelikli hedefi “akut solunum yetersizli¤i” klini¤inin kardiyak veya
non-kardiyak (veya nadiren birlikte) nedene
ba¤l› oldu¤unun araflt›r›lmas› ve k›sa sürede
tan›n›n konulup tedavinin bafllan›lmas›d›r.
546
Temel Kardiyoloji
Kalp yetersizli¤i tan›s›nda afla¤›daki de¤erlendirmeler s›ras›yla yap›lmal› ve ay›r›c› tan›lar da göz önünde bulundurularak tan› bir
bütünlük içinde konulmal›d›r.
a. Anamnez: Hastada anamnez iki yönlü
araflt›r›lmal›d›r;
1. Hastan›n daha önce kalp yetersizli¤i tan›s› ile tedavi görmesi (veya alternatif olarak
solunum yetersizli¤ine yol açan kronik akci¤er hastal›¤› nedeniyle tedavi görmesi)
2. Hastada bilinen kalp yetersizli¤i tan›s›
olsun veya olmas›n, kalp yetersizli¤i etyolojisinde yer alan majör faktörler (örn. geçirilmifl
miyokard infarktüsü, ciddi kapak hastal›¤›,
izole hipertansiyon, diyabetes mellitus, vs)
sorgulanmal›d›r.
Anamnezde ayr›ca kalp yetersizli¤i yönünden tedavi gören hastada uygun ilaç kullan›m› ve hastan›n diyet ve tedavi önerilerine
uyumu da sorgulanmal›d›r
Kalp yetersizli¤ini presipite edebilecek renal yetersizlik, tiroid disfonksiyonu, anemi
varl›¤› ve kardiyodepresan ilaç kullan›m› sorgulanmal›d›r.
b. Semptomatoloji ve fizik muayene
bulgular›: Kronik kalp yetersizli¤i semptomlar›n›n en belirgin özelli¤i aktivitede k›s›tlanmad›r (“New-York Kalp Derne¤i-NYHA
Fonksiyonel Kapasite S›n›flamas›”). Aktivite
düzeyini belirleyen fizyolojik parametre “oksijen tüketimi” (SV x KH x ∆AVO2) dir. Kalp
yetersizli¤i hastalar›nda egzersizde oksijen
tüketimindeki azalman›n nedenleri; kardiyak
debide yeterli art›fl sa¤lanamamas›, pulmoner
konjesyon veya iskelet kas› fonksiyonlar›nda
yetersizlik (“deconditioning”) dir.
NYHA Fonksiyonel Kapasite S›n›flamas› :
Class I:
Günlük ola¤an aktivitede semptom
yok
Class II:
Fizik aktivitede s›n›rl› k›s›tlanma
vard›r. ‹stirahat halinde asemptomatik, ancak günlük ola¤an fizik
aktivite ile yorgunluk, nefes darl›¤›,
çarp›nt› veya angina tan›mlan›r.
Class III: Fizik aktivite belirgin k›s›tlanma
vard›r. ‹stirahat halinde asemptomatik, ancak günlük ola¤an aktivitenin alt›nda bir fizik aktivite ile yorgunluk, nefes darl›¤›, çarp›nt› veya
angina tan›mlan›r.
Class IV: Hasta en düflük düzeyli fizik aktivitede dahi semptomatiktir, ço¤unlukla istirahat halinde de semptom
tarif eder.
Kalp yetersizli¤i olgular›nda kardiyak disfonksiyonun fliddeti ile semptomlar›n ciddiyeti aras›nda zay›f bir iliflki vard›r; buna karfl›n optimal tedaviye ra¤men semptomlar›n devam etmesi genellikle kötü prognoz belirtisidir.
NYHA I s›n›f› de¤erlendirmesi, hastada kardiyak disfonksiyonun objektif bulgular›n›n olmas›, anamnezde kalp yetersizli¤i semptomlar›n›n varl›¤› ve kalp yetersizli¤i tedavisi al›yor
olmas› kalp yetersizli¤inin fonksiyonel tan›mlamas› için gereklidir.
Akut sol kalp yetersizli¤i: Hasta ileri derecede solunum yetersizli¤inde olup, takipneik
ve ortopneiktir. Buna anksiyete, terleme ve
bazen ölüm korkusu efllik edebilir. Fizik muayenede; hastada santral ve periferik siyanoz
ve solukluk, kardiyak oskültasyonda S3 gallop, taflikardi, sufl ve akçi¤er oskültasyonunda her iki bazelde veya tüm akci¤er alanlar›nda yafl raller duyulabilir. Akut miyokard
Kalp Yetersizliği
infarktüsü olgular›nda semptom ve bulgular›n ciddiyetine göre “Killip S›n›flamas›” önerilmifltir (Tablo 17-1). Bu s›n›flaman›n AM‹
d›fl› akut sol kalp yetersizli¤i olgular›nda da
kullan›m› hastan›n prognostik de¤erlendirilmesi ve tedavinin yönlendirilmesinde katk›
yapacakt›r.
Kronik kalp yetersizli¤inin semptom ve fizik muayene bulgular›n›n spesifitelerinin düflük olmas› ve “interobserver variabilite” oran›n›n yüksek olmas› nedeniyle tek bafl›na tan› koydurucu olmamakla birlikte, “dekompanse kalp yetersizli¤i” klini¤inde büyük ölçüde tan›y› destekleyicidir (Tablo 17-2).
c. Laboratuvar tetkikleri: Kalp yetersizli¤i etyolojisi veya efllik eden prespite edici
faktörlerin tan›mlanmas›nda gereklidir. Temel de¤erlendirmeler flunlar› kapsamal›d›r;
Elektrokardiyografi: Normal EKG bulgula-
547
r› varl›¤›nda kronik kalp yetersizli¤i tan›s›
dikkatlice de¤erlendirilmelidir. Kalp yetersizli¤i olgular›nda çeflitli EKG bulgular› gözlenebilir; geçirilmifl miyokard infarktüsü bulgusu
(Q dalgalar›), sol ventrikül hipertrofisi, atriyal
fibrilasyon, sol dal blo¤u, AV ileti bozukluklar›, vs.
Dal blo¤u yoklu¤unda QRS>120 ms olmas› “kardiyak dissenkroni” varl›¤›n› düflündürür ve hasta “kardiyak resonkronizasyon tedavisi” (CRT) yönünden de¤erlendirilmelidir.
Telekardiyografi; Kalp yetersizli¤inin en
de¤erli bulgular›; kardiyomegali, bilateral
pulmoner konjesyon veya pulmoner ödem
ve bilateral veya sa¤ plevral effüzyondur (tek
sol taraftaki plevral effüzyon kalp yetersizli¤i
için ola¤an bir bulgu de¤ildir). Kardiyomegali akut sol kalp yetersizli¤i veya diyastolik
disfonksiyon olgular›nda rastlanmayabilir.
TABLO 17-1. Akut miyokard infarktüsünde kalp yetersizli¤inin klinik Killip s›n›flamas›
Killip S›n›f›
1
2
3
4
Klinik Bulgu
Kalp yetersizli¤i bulgusu yok
S3 gallop, AC alt zonda raller
Akut pulmoner ödem
Kardiyojenik flok
Hasta
Mortalite
%40-50
%30-40
%10-15
%5-10
%6
%17
%38
%81
(Killip T. And Kimball J. Am J. Cardiol 20;457:1967
TABLO 17-2. Kalp yetersizli¤i (sistolik ve diyastolik) semptom ve bulgular›
Sol Ventrikül Disfonksiyonu
Semptomlar
- Egzersiz dispnesi
- PND
- Yorgunluk
- Taflikardi
- Öksürük
- Hemoptizi
Bulgular
- AC bazalinde raller
- Pulmoner ödem
- S3 gallop
- Plevral effüzyon
- Chyenes - Stokes
solunumu
* PND: Paroksismal noktürnal dispne
Sa¤ Ventrikül Yetersizli¤i
Semptomlar
- Kar›n a¤r›s›
- ‹fltahs›zl›k
- Bulant›
- Kar›nda fliflkinlik
- Ayaklarda Ödem
- Yorgunluk
Bulgular
- Periferik ödem
- Juguler Venöz
Dolgunluk
- AbdominalJuguler Reflü
- Hepatomegali
548
Temel Kardiyoloji
Biyokimyasal tetkikler: Kalp yetersizli¤ini
presipite veya efllik eden patolojilerin tan›mlanmas›na yönelik rutin de¤erlendirme kapsam›nda istenmelidir.
Diyabetes mellitus: AKfi yüksekli¤i, glikozüri
Renal yetersizlik: Serum üre ve kretainin yüksekli¤i, proteinüri, hiperkalemi
Tirotoksikoz – Hipotroidi; TSH, sT3, sT4 düzeyiinde de¤ifliklikler
Anemi: Hb, Htc düflüklü¤ü
Hepatik konjesyon: AST, ALT düzeylerinde
yükseklik
Kalp yetersizli¤i tedavisinde yüksek doz
diüretik ve/veya ACE-inhibitörünün, bazen
birlikte potasyum tutucu diüretik ile birlikte
kullan›lmas› serum kreatinin düzeylerinde
yükselmeye neden olabilir. Kalp yetersizli¤i
olgular›nda hiponatremi ve renal yetersizlik
varl›¤› kötü prognoz belirtisidir.
Natriüretik peptidler: Serum BNP ve NT
pro-BNP de¤erlendirilmesi, testlerin laboratuvar flartlar›na ek olarak yatakbafl› yap›labilmesi ve özellikle sistolik yetersizli¤inin oldu¤u akut dispne olgular›nda “negatif prediktiktif de¤erinin yüksek olmas›” nedeniyle
özellikle acil ünitesinde kalp yetersizli¤inin
erken tan›s›nda önemli bir laboratuvar tetkikidir. Normal veya düflük BNP de¤eri kalp
yetersizli¤i tan›s›n› tamamen d›fllamamakla
birlikte, kalp yetersizli¤i tedavisi almayan
hastalarda semptomlar›n kalp yetersizli¤ine
ba¤l› olma olas›l›¤› düflüktür.
Kalp yetersizli¤i olgular›nda yüksek natriüretik
peptid düzeyleri kötü prognoz belirtisidir.
Serum BNP ve NT pro-BNP de¤erlerindeki
yükseklik, ayr›ca diyastolik disfonksiyon, sol
ventrikül hipertrofisi, kapak hastal›klar›, akut
veya kronik iskemi veya hipertansiyon ve pulmoner emboli olgular›nda da gözlenebilir.
Ekokardiyografi: Kalp yetersizli¤i tan›s›nda asgari kriter olan kalbe ait fonksiyonel
(sistolik ve diastolik) veya yap›sal (miyokard,
kapak veya perikard hastal›klar›, büyük damar patolojileri, flantlar, ASD, VSD) patolojilerin tan›mlanmas›nda non-invazif yatak bafl›
uygulama olana¤› sa¤layan en önemli tan›
yöntemidir.
Sistolik kalp yetersizli¤i tan›s›n›n temel
kriteri olan düflük LVEF, diyastolik disfonksiyon bulgular›, kalp boflluklar›nda büyüme,
ciddi kapak darl›k veya yetersizlikleri, perikardiyal effüzyon, konstriktif ve restriktik
kardiyomiyopati, vs tan›lar› 2-D ve Doppler
de¤erlendirme
ile
konulabilmektedir.
Asemptomatik bir hastada rutin kardiyovasküler de¤erlendirmede kalp boflluklar›nda
büyüme ve/veya düflük EF bulgusu “asemptomatik kalp yetersizli¤i” tan›s› koydurur.
*Transözafagiyal ekokardiyografi (TEE);
Transtorasik ekokardiyografik (TTE) de¤erlendirmenin uygun ekokardiyografik pencere olmamas› nedeniyle yeterli olmad›¤› olgularda (örn. afl›r› obez, KOAH, vs), komplike
kapak hastal›¤› veya konjenital anomalilerde,
protez kapak disfonksiyonu flüphesi veya
özellikle atrial appendikste trombüs flüphesi
olan olgularda uygulanmal›d›r.
Di¤er Ek Tetkikler: Kalp yetersizli¤i tan›s› veya prognozuna yönelik yukar›daki tetkiklere
ek olarak baz› özel hasta gruplar›nda istenmelidir;
Ho l t er
el e kt ro ka rd iy og ra f i
(Ambulatuvar
Kalp Yetersizliği
549
EKG); Semptomatik aritmisi olan kronik kalp
yetersizli¤i olgular›nda özellikle malign ventriküler aritmi (örn. non-sustained VT) ve/veya
ileri derece ileti bozukluklar› (geçici AV blok,
sinüs dü¤üm hastal›¤›, vs) tan›s›na yönelik
yap›labilir. Ancak Holter EKG’de normal bulgular olmas› ani kardiyak ölüm riskini d›fllamaz, bu nedenle AICD (“Automated Implantable Cardiac Defibrilator) ve/veya kal›c› pace-maker tedavisi yönünden de¤erlendirmek
amac›yla yüksek riskli seçilmifl hastalarda
elektrofizyolojik çal›flma yap›lmal›d›r.
- Miyokard perfüzyon sintigrafisi (MPS)
veya Dobutamin stres ekokardiyografi: Egzersiz (treadmill veya dipridamol veya dobutamin) MPS ile miyokardiyal iskemi / skar /
canl›l›k de¤erlendirmesi yap›l›rken, istirahat
MPS ile ön planda canl›l›k de¤erlendirilmesi
yap›lmaktad›r. Alternatif olarak Dobutamin
stres ekokardiyografi ile iskemi ve canl›l›k
de¤erlendirmesine ek olarak “kontraktil rezerv” de¤erlendirilmeleri yap›labilmektedir.
Bu her iki testin ana amac› revasülarizasyon
aday› olan hastalarda revaskülarizasyonun
sa¤layabilece¤i yarar›n de¤erlendirilmesidir.
Egzersiz Testi (Efor EKG); Efor testinin kalp
yetersizli¤i tan›s›ndaki de¤eri çok s›n›rl› olmakla birlikte, normal maksimal efor testi
(Treadmill testi veya bisiklet ergometresi) kalp
yetersizli¤i tan›s›n› büyük ölçüde d›fllar. Kronik kalp yetersizli¤inde efor testi uygulamas›n›n temel amac›, fonksiyonel kapasite ve tedavi de¤erlendirmesine ek olarak prognoz yönünden veri edinmektir. 6 dakika yürüme testinde (submaksimal efor testi) yürüme mesafesi <300 m alt›nda olmas› kötü prognoz göstergesidir. Kronik kalp yetersizli¤i hastalar›nda egzersiz testinde maksimum oksijen tüketimi (MVO2) de¤erlendirmesi yürüme mesafesinden daha iyi prognostik de¤er tafl›maktad›r. MVO2<10 ml/kgdk kötü prognoz göstergesidir.
- Kardiyak MRI: Kalbe ait yap›sal (kalp volümleri, duvar kal›nl›¤›, intrakaviter kitle ve
perikard), fonksiyonel (miyokard kas›lmas›),
miyokard perfüzyonu (skar, iskemi), hücre
düzeyinde (MRI spektroskopi ile miyokard
hücresinin enerji de¤erlendirmesi) yüksek
do¤rulukta, tekrarlanabilir de¤erlendirme
yapma olana¤› vermektedir. Teknik üstünlüklerine karfl›n, yeterli klinik tecrübenin ancak az say›da merkez ile s›n›rl› olmas› nedeniyle günümüzde rutin klinik pratik uygulamada yayg›n kullan›m› henüz yoktur.
Bafll›ca ek di¤er testler flunlard›r;
- Spirometri: Kronik kalp yetersizli¤inde
ön planda restriktif tip solunum bozuklu¤u
bulgular› vard›r. Kalp yetersizli¤i tan›s›nda s›n›rl› de¤eri olmakla birlikte nefes darl›¤›n›n
solunum yollar›na ait sebeplerinin araflt›r›lmas›nda veya efllik eden solunum yolu hastal›¤›n›n de¤erlendirilmesi amac›yla kullan›labilinir.
- ‹nvaziv de¤erlendirme; Tan› amac›yla k›s›tl› kullan›m› vard›r, genelde etyolojinin tan›mlanmas› veya tedaviyi yönlendirmek amac›yla yap›l›r.
I. Koroner anjiyografi: Agresif kalp yetersizli¤i tedavisine yan›t vermeyen akut veya
dekompanse kronik kalp yetersizli¤i hastalar› veya maksimal antiskemik tedaviye yan›t
vermeyen miyokard iskemisi dökümante
hastalarda kullan›lmal›d›r. Koroner anjiyografi idiopatik dilate kardiyomiyopati hastalar›nda koroner arter hastal›¤›n› d›fllamak veya
ciddi mitral kapak yetersizli¤i veya aort kapak hastal›¤› nedeniyle opere edilecek 40-50
yafl›n üstündeki tüm hastalarda uygulanmal›d›r.
550
Temel Kardiyoloji
II. Swan-Ganz kateteri ile hemodinamik
monitörizasyon: Agresif intravenöz kalp yetersizli¤i tedavisi uygulanacak ileri evre kalp
yetersizli¤i olgular›nda tedavi dozlar›n›n optimize edilmesi ve akut M‹ sonras› geliflen akut
mitral yetersizli¤i veya VSD gibi akut kalp yetersizli¤i olgular›nda özellikle ekokardiyografik de¤erlendirmenin yeterli olmad›¤› olgularda tan›sal amaçl› kullan›labilinir. Akut solunum yetersizli¤inde kardiyak etyolojinin
non-invaziv testlerle kesin olarak konulamad›¤› ve kronik akci¤er hastal›¤›n›n ay›r›c› tan›s›nda kullan›labilinir (diüretik ve vazodilatör tedavi uygulanmam›fl olgularda PCWP
<12 mmHg ve PAB>30 mmHg olmas› akut
sol kalp yetersizli¤i tan›s›n› d›fllar)
Kalp yetersizli¤i tedavisi 3 temel unsur içerir;
1. Genel Öneriler
2. Farmakolojik tedavi
3. Cerrahi tedavi ve cihaz tedavisi
III. Endomiyokardiyal biopsi: Miyokard iskemsinin d›flland›¤› kalp yetersizli¤i olgular›nda konstriktif ve restriktif etyolojilerin ay›r›c› tan›s›nda veya seyrek olarak miyokarditin
tan›s›nda kullan›labilinir.
T›bbi tedavi önerileri; Uygun hastalarda
önerilir
- Hipertansiyon, dislipidemi, diyabet ve aritmilerin tedavisi
- Koroner revaskülarizasyon
- Antikoagülasyon
- ‹mmünizasyon
- Tuz k›s›tlamas›
- Kilo takibi*
- Kullan›lmamas› veya dikkatli kullan›lmas›
gereken ilaçlar**
- Düzenli ayaktan kardiyoloji takibi
TEDAV‹
Kalp yetersizili¤i tedavisinin üç ana hedefi vard›r;
1. Primer hedef – Önleme: ‹ki yönlüdür;
a. Kardiyak disfonksiyon veya kalp yetersizli¤ine yol açabilecek hastal›klar›n tedavisi veya önlenmesi (örn. hipertansiyonun tedavisi veya ARA geçirmifl hastada romatizmal kalp hastal›¤› proflaksisi)
b. Kardiyak disfonksiyon oluflmufl hastalarda kalp yetersizli¤i progresyonunun
önlenmesi
2. Yaflam kalitesinin iylefltirilmesi veya idamesi, hospitalizasyon s›kl›¤›n›n azalt›lmas›
3. Survinin iylefltirilmesi
1. Genel öneriler: Kronik kalp yetersizli¤inin tüm evrelerinde uyulmas› gereken önlemler niteli¤indedir;
-
Teröpatik yaflam tarz› de¤ifliklikleri;
‹deal kilonun sa¤lanmas›
Sigaran›n b›rak›lmas›
Afl›r› alkol ve di¤er kardiyotoksik ilaç al›m›n›n yasaklanmas›
Düzenli egzersiz
X Hastan›n tedavi alt›nda günlük kilo ta-
kiplerinde 3 gün içinde >2 kg almas› halinde
bir kardiyolo¤a baflvurmas› veya diüretik dozunu art›rmas› gerekir
X X Non-steroid antienflanmatuvar ilaçlar (NSAI), Class-I antiaritmikler, Ca-kanal
blokerleri (verapamil, diltiazem, ve k›sa etkili dihidropridine grubu), trisiklik antidepresan ilaçlar, kortikosteroidler, lithium
2. Farmakolojik Tedavi: Kronik kalp yetersizli¤i olgular›nda, kalp yetersizli¤i prog-
Kalp Yetersizliği
resyonu ve mortalitenin en önemli nedeni
“persistan nörohormonal aktivasyon” dur. Bu
nedenle kalp yetersizli¤i hastalar›nda nörohormonal sistemi bloke eden ajanlar (RAAS
blokerleri ve beta-blokerler) kronik tedavinin
temel tafllar›d›r. Buna ek olarak özellikle ileri
evre hastalarda semptomatik iyleflme ve egzersiz tolerans›n›n art›r›lmas› amac›yla digoksin ve diüretik ilaçlar kronik tedavinin di¤er
unsurlar›d›r (fiekil 17-8).
ACE-inhibitörleri (ACE-I):
- Orta ve ileri evre kronik kalp yetersizli¤i
ve sol ventrikül sistolik disfonksiyonu olgular›nda prognozun iylefltirilmesi yan›nda semptomatik iyleflme, fonksiyonel kapasitede art›fl
ve hospitalizasyonda azalma sa¤lamak amac›yla kullan›l›r.
- Asemptomatik sol ventrikül disfonksiyonu ve Evre I kalp yetersizli¤i olgular›nda da
kullan›lmal›d›r.
- Kalp yetersizli¤i geliflen tüm post-MI has-
551
talarda (kalp yetersizli¤i semptom ve bulgular› geçici olarak ortaya ç›ksa bile) sürvinin
iylefltirilmesi, re-infarktüsün önlenmesi, ve
kalp yetersizli¤ine ba¤l› hospitalizasyonun
azalt›lmas› amac›yla kullan›lmal›d›r
- ACE-I tedavisinde, ilaç dozu hedefi olan
çal›flmalarda kullan›lan maksimum doza haftalar içinde ç›k›lmal›dr. Doz ayarlamas›
semptomatik iyleflmeye göre yap›lmaz. ‹laç
dozunda art›rma yap›ld›¤› dönemde her 1-2
haftada bir, takiben 3-6 ayl›k aralar ile renal
fonksiyonlar kontrol edilmelidir
- Önemli yan etkileri; kuru öksürük, renal
yetersizlik, hiperkalemi, senkop ve anjioödem. Bilateral renal arter stenozu ve ACE-I
tedavisi alt›nda anjiyoödem geliflmifl olan
hastalarda kontraendikedir.
Anjiyotensin Reseptör Blokerleri (ARB):
- Sol ventrikül sistolik disfonksiyonu olan
hastalarda, ACE-I ile tedaviye alternatif olarak
kullan›lmal›d›r (ACE-I ile tedaviye intolerans)
fiEK‹L 17-8. Kalp yetersizli¤inde patofizyojik evrelere göre tedavi önerileri (Ref. 3’den adapte edilmifltir).
552
Temel Kardiyoloji
- Kalp yetersizli¤i geliflen veya sol ventrikül disfonksiyonu olan post-MI olgularda
ACE-I ile benzer etkinliktedir.
- ACE-I, diüretik ve beta-bloker tedavi alt›nda semptomatik seyreden hastalarda ARB
tedaviye eklenebilir.
olgularda ACE-I, beta-bloker ve diüretik tedaviye ek olarak kullan›lmal›d›r
- Post-MI sol ventrikül disfonksiyonuna ek
olarak kalp yetersizli¤i veya diyabeti olan
tüm hastalarda ACE-I ve beta-bloker tedaviye
ek olarak kullan›lmal›d›r
Beta-blokerler: (metoprolol succinat, carvedilol, bisoprolol, nebivolol)
- NYHA II-IV tüm stabil kalp yetersizli¤i
olgular›nda ACE-I ve diüretik tedaviye ek
olarak kullan›lmal›d›r.
- ‹skemik veya non-iskemik kardiyomiyopati olgular›nda kullan›lmal›d›r
- Semptomatik kalp yetersizli¤i olsun veya
olmas›n sol ventrikül disfonksiyonu olan tüm
post-MI olgularda kullan›lmal›d›r.
Digoksin:
- Sol ventrikül disfonksiyonu olsun veya
olmas›n atriyal fibrilasyonu ve semptomatik
kalp yetersizli¤i olan tüm olgularda kullan›lmal›d›r.
- Sistolik disfonksiyona sekonder sinüs ritmindeki kalp yetersizli¤i olgular›nda ACE-I,
beta-bloker ve ileri evre kap yetersizli¤inde
spirinolactone tedaviye ek olarak kullan›ld›¤›nda özellikle kalp yetersizli¤ine ba¤l› hospitalizasyonda azalma sa¤lamak amac›yla
kullan›lmal›d›r.
- Kontrendikasyon olan hastalar; bradikardi, II. ve III. derece AV blok, hasta sinüs sendromu, karotis sinüs sendromu, Wolff-Parkinson-White sendromu, hipertrofik obstruktif
kardiyomiyopati, hipokalemi ve hiperkalemi.
Diüretikler:
- Loop diüretikler veya thiazid grubu diüretikler; pulmoner veya sistemik s›v› retansiyonu olan tüm olgularda ACE-I ve beta-bloker (tolere edildi¤i takdirde) tedaviye ek olarak kullan›lmal›d›r.
- Diüretikler, NYHA III-IV olgularda standart tedavinin bir parças›d›r. Ancak diüretik
tedavi alt›nda stabilize olan NYHA II olgularda da diüretikler kullan›lmal›d›r.
- GFR<30 ml/dk alt›nda olan olgularda thiazid grubu diüretikler kullan›lmamal›d›r (veya loop diüreti¤i ile birlikte verilebilir)
- Potasyum tutucu diüretikler (triamterene,
amiloride, spirinolactone); ACE-I ve diüretik
tedavi alt›nda hipokalemisi persiste eden veya ACE-I ve düflük doz spirinolactone tedavisi alt›nda semptomatik seyreden olgularda
kullan›labilinir.
Aldosterone reseptör antagonistleri (spirinolaktone, eplerenon):
- Sol ventrikül sistolik disfonksiyonuna
ba¤l› kalp yetersizli¤i olan NYHA III-IV tüm
Di¤er ilaçlar:
- Alfa-adrenerjik blokerler: Kalp yetersizli¤i
tedavisinde kullan›m endikasyonlar› yoktur.
- Kalsiyum kanal blokerleri: Sistolik disfonkisyona sekonder kalp yetersizli¤i tedavisinde kullan›m endikasyonlar› yoktur.
Verapamil veya Diltiazem; Diyastolik disfonkisyon ve h›zl› ventrikül cevapl› atriyal
fibrilasyonda kalp h›z›n› kontrol etmek amac›yla digoksine ek olarak kullan›labilinir.
Felodipine ve amlodipine; Hipertansiyon
ve anginan›n nitratlar veya beta-blokerler ile
kontrol alt›na al›namad›¤› hallerde tedaviye
eklenebilinir.
- Nitratlar; Kalp yetersizli¤inde efllik eden
angina veya dispnenin tedavisi için k›sa süreli kulllan›labilinir.
Kalp Yetersizliği
- Antiaritmikler ; Beta-bloker d›fl›ndaki antiaritmik ilaçlar genelde önerilmez (Class I
antiaritmikler kontrendike). “Amiodarone”
atriyal fibrilasyonda medikal kardiyoversiyon
ve hastay› sinüs ritminde tutmak amac›yla
kullan›lmaktad›r; ayr›ca malign ventriküler
aritmilerin tedavisinde tek bafl›na veya AICD
ile birlikte kullan›labilir. Amiodaronun klinik
olarak anlaml› düzeyde negatif inotropik etkisi olmamas› kalp yetersizli¤i olgular›nda
kullan›m›nda önemli bir avantajd›r.
3. Cerrahi ve Cihaz Tedavisi:
- Koroner revaskülarizasyon: Anginas›
olan veya non-invazi testlerde (MPS, dobutamin ekokardiyografi, vs) genifl alanda iskemisi dökümante edilen hastalarda perkütan
koroner giriflim veya bypass cerrahisi operasyonu uygulanmal›d›r.
- Mitral kapak cerrahisi: Ciddi mitral yetersizli¤ine (romatizmal, dejeneratif, iskemik veya sol ventrükül dilatasyonunda anüler dilatasyona sekonder) sekonder veya efllik etti¤i
kalp yetersizli¤i hastalar›ndan uygun olgularda mitral kapak cerrahisi (kapak tamiri veya
replasman›) uygulanabilinir. ‹skemik mitral
yetersizli¤i olgular›nda mitral kapak cerrahisine ek olarak koroner bypass cerrahisi uygulanmal›d›r.
- Sol ventrikül restorasyonu: “Sol ventrikül
anevrizmektomi operasyonu” genifl, diskret
sol ventrikül anevrizmas›na sekonder kalp
yetersizli¤i geliflen olgularda uygulanmal›d›r.
“Kardiyomiyoplasti” veya “Batista operasyonunun (parsiyel sol ventrikülotomi”) kalp yetersizli¤i olgular›nda uygulanmas› önerilmemektedir.
- Kal›c› pace-maker implantasyonu: Kalp
yetersizli¤inde tek (ventriküler) veya uygun
553
hastalarda çift odac›kl› (atriyoventriküler) pace-maker tedavisi klasik endikasyonlara göre
(örn. bradikardisi olan AV bloklu olgularda)
uygulanmal›d›r.
“Resenkronizasyon tedavisi” (Bi-ventriküler pacing”); düflük EF (<%30-35) + ventriküler dissenkronisi olan (QRS> 120 msn) ve optimal medikal tedaviye ra¤men semptomatik
olan hastalarda uygulanmal›d›r.
- Implantable Cardiac Defibrilatör (ICD);
Bi-ventriküler pacing endikasyonu olan ve
ani kardiyak ölüm riski yüksek olan hastalarda ek olarak ICD uygulanmas› endikasyonu
vard›r. ICD ayr›ca düflük sol ventrikül ejeksiyonu olan tüm semptomatik hastalarda (resüsite edilmifl VF, sustained VT veya malign
ventriküler aritmisi dökümante edilmemifl,
ancak post-MI<40 gün içinde olmayan) kalp
yetersizli¤inde optimal farmakolojik tedaviye
ek olarak ani kardiyak ölüm riskinin azalt›mas› amac›yla uygulanma endikasyonu vard›r.
- Sol ventrikül destek cihazlar› / “Total Artificial Heart” (Yapay mekanik kalp): Bu cihazlar ile çok s›n›rl› bir tecrübe olmas› ve ancak belli merkezlerde kullan›m olana¤› olmas› nedeniyle endikasyonu olan refrakter kalp
yetersizli¤i hastalar›nda rutin veya kronik kullan›m› önerilmemektedir. Çok k›s›tl› hasta
grubunda “kalp transplantasyonuna köprü”
olmak amac›yla s›n›rl› süre kullan›labilmektedir.
- Kalp transplantasyonu: Bu konuda yeterli tecrübesi olan merkezlerde uygun olarak
seçilmifl son dönem kalp yetersizli¤i hastalar›nda etkin bir tedavi seçene¤idir. Baflar›l›
kalp transplantasyonu uygulamas› ile, prognozda iyleflme, egzersiz kapasitesinde ve yaflam kalitesinde art›fl sa¤lanmaktad›r. K›s›tl›
554
Temel Kardiyoloji
say›da donör bulunabilmesi yan›nda, “alograft rejeksiyonu” ve uzun süreli immünosupresif tedaviye ba¤l› komplikasyonlar (infeksiyon, hipertansiyon, renal yetersizlik, malignancy, transplant koroner arter hastal›¤›)
kalp transplantasyonunun en önemli sorunlar›d›r.
Kalp Yetersizli¤inde Özel Hasta Gruplar›:
X Asemptomatik sol ventrikül sistolik dis-
fonksiyonu: Post-MI sol ventrikül disfonksiyonunda nörohumoral sistem aktivasyonu
gösterilmifltir. ACE-I tedavisine ek olarak beta-bloker ilaç kullan›m› ölüm riskini ba¤›ms›z
ve anlaml› düzeyde azaltmaktad›r. Bu yararl›
etki aritmik ölüm, kalp yetersizli¤ine ba¤l›
ölüm ve kalp yetersizli¤i progresyonundaki
azalmaya ba¤l›d›r. ACE-I tedavisi; yeni veya
eski geçirilmifl M‹ olgular›nda EF’ye bak›lmaks›z›n veya tüm düflük EF’li hastalarda
önerilmektedir. Beta-bloker tedavisi ise yeni
geçirilmifl M‹ veya tüm düflük EF’li hastalarda
önerilmektedir
X
Diyastolik kalp yetersizli¤i: Öncelikli
olarak presipite edici faktörlerin tan›mlanmas› (örn. tafliaritmiler) ve tedavi edilmesi gerekmektedir. ACE-I veya yüksek doz ARB tedavisi, kardiyak relaksasyonun iylefltirilmesi,
hipertrofi ve fibrozun regresyonunda rol oyn›yarak diyastolik disfonksiyonda iyleflme
sa¤layabilirler. Diüretikler pulmoner konjesyon bulgular› olanlarda k›sa süreli kullan›lmal›d›r. Beta bloker ve non-dihidropiridin
grubu ilaçlar atriyal fibrilasyonda kalp h›z›n›
kontrol etmek ve diyastolik dolufl periodunu
uzatmak amac›yla kullan›labilirler.
X Akut sol kalp yetersizli¤i: Bu hastalar›n
tedavisi geçici olarak acil ünitelerinde veya
altta yatan neden ve klini¤in ciddiyetine göre kardiyoloji servisi veya koroner bak›m
ünitelerinde yat›r›larak yap›l›r. Temel tedavi
prensibi; O2, IV diüretik (örn. furasemid), IV
nitrogliserin, IV inotropik ajanlar›n (pulmoner konjesyon ve periferik hipoperfüzyon
bulgular›) hastalarda hemodinamik ve klinik
olarak stabilizasyonu sa¤lan›ncaya kadar kullan›lmas›d›r. Pozitif inotropik ajanlar olarak
“IV dobutamin” ve hipotansif olgularda “IV
dopamin” kombinasyonu kullan›l›r. Yeni
grup pozitif inotropik ilaçlardan olan “IV levosimendan” dobutamine alternatif olarak
veya dobutamin refrakter olgularda yerine
kullan›lmaktad›r.
Tedaviye refrakter olgularda altta yatan
patoloji (örn. akut mitral yetersizli¤i, iskemi,
vs) ve/veya presipite eden faktörlerin (örn.
h›zl› ventrikül cevapl› AF, akut renal yetersizlik) tedavi edilmesi gerekir. Akut pulmoner
ödem olgular›ndan, agresif tedaviye ra¤men
kan gaz› takiplerinde ciddi hipoksi, hiperkapni ve respiratuvar asidoz bulgular› persiste edenlerde CPAP (maske ile pozitif bas›nçl› ventilasyon) veya entübasyon ve mekanik
ventilasyon uygulamas› yap›lmal›d›r.
X Refrakter kalp yetersizli¤i (“end-stage”
kalp yetersizli¤i”): Ço¤unlukla bu olgular,
optimal kalp yetersizli¤i tedavisine ra¤men
semptom ve bulgular› persiste eden NYHA
IV kalp yetersizli¤i hastalar›d›r. Bu hastalar
s›k olarak dekompanzasyon bulgular› geliflmesi nedeniyle, geçici süreler ile IV diüretik,
IV inotropik (dopamin, dobutamin, levosimendan) kullan›lmak üzere hospitalize edilirler. Transplantasyon planlanan hastalarda hemodinamik destek amac›yla belli süreler ile
intra-aortik balon pompas› ve ventriküler assist cihazlar› kullan›m› ve hemofiltrasyon veya diyaliz uygulamas› yap›labilir.
Kalp Yetersizliği
KAYNAKLAR
1. Task Force for the Diagnosis and Treatment of
Chronic Heart Failure, European Society of
Cardiology: W.J. Remme and K. Swedberg.
Guidelines for the diagnosis and treatment of
chronic heart failure. Eur Heart J 2001; 22:
1527-1560
2. Brian E Jaski. Basics of Heart Failure: A Problem Solving Approach. 3rd ed. Kluver Academic Publishers, Massachusetts, 2001.
3. Raymond J Gibbons, Eliot M. Antman et al. A
report of the American College of Cardiology/
American Heart Association Task Force on
Practice Guidelines. ACC/AHA Guidelines for
555
the Evaluation and Management of Chronic
Heart Failure in the Adult. Circulation 2005;
112:1825-52.
4. Task Force for the Diagnosis and Treatment of
Chronic Heart Failure of the European Society
of Cardiology: Karl Swedber et al. Guidelines
for the diagnosis and treatment of chronic heart failure executive (update 2005). Eur Heart
J 2005; 26:1115-1140
5. The Task Force on Acute Heart Failure of The
European Society of Cardiology. Markku S. Nieminen, et al. Guidelines on the diagnosis and
treatment of acute heart failure.