solunum yetmezl ğ
advertisement
SOLUNUM YETMEZLİĞİ Dr. Akın Kaya Ankara Üniversitesi Solunum yetmezliği yoğun bakım pratiğinde en sık görülen ve önemli bir klinik tablodur. Tüm yaştaki hastalarda görülebilir ve farklı presentasyonlarda karşımıza çıkabilir.Bu yazıda başlangıçta solunum yetmezliği nedenleri ve tanısı, sonra genel tedavi ilkeleri anlatılacaktır. Solunum sisteminin primer fonksiyonu gaz değişimidir. Bu işlem iki temel komponente ayrılır; a) terminal hava yolları ile atmosfer arasında gaz akımı ve b) gazların terminal akciğer bölgeleri ve pulmoner kapiller arasında diffüzyonu. Solunum bir çok organın koordine bir şekilde çalışmasını gerektiren komplike bir olaydır ve bu sistemlerden herhangi birinde ortaya çıkan problem solunum yetmezliğine neden olabilir. Normal bir solunum için öncelikle beyinde medulla ve ponsdaki solunum merkezinin normal işlev görüyor olması gerekir. Buradan çıkan solunum uyarısı periferik sinirler aracılığı ile diyafram gibi efektör organlara iletilir. Diyaframı, interkostal ve abdominal kasları innerve eden sinirler medulla spinalisden çıktığı için medulla spinalis lezyonları solunumu etkileyecektir. Nöromüsküler kavşakta problem olması veya solunum kaslarında güçsüzlüğe neden olan problemler söz konusu ise diğer tüm sistemler normal de olsa solunum yetmezliği gelişebilecektir. Buraya kadar söz edilen sistemler solunumun pompa fonksiyonunun yani ventilasyonun normal bir şekilde gerçekleşebilmesi için gerekli olan oluşumlardır. Bunlardan birinde ortaya çıkan problem hipoventilasyona ve daha çok hiperkapnik solunum yetmezliğine neden olur. Solunumun diğer önemli komponenti akciğerler yani havayolları ve alveoller-asinüsler (yani gaz değişim üniteleri)’dir. Burada meydana gelen bir problem yani havayollarında daralma(astım, KOAH’da olduğu gibi) veya gaz değişim ünitelerinin kollabe olması (atelektazi) veya sıvı ile dolu olması (pnömoni, sol kalp yetmezliği, ARDS gibi) ise akciğer yetmezliği ve hipoksemik solunum yetmezliğine neden olur. Solunumun inspiryum fazı aktif ekspiryum ise normal koşullarda pasiftir. İnspiryumun en önemli kası diyafram olup C3-5 düzeyinden çıkan N frenikus tarafından innerve edilir. İnspiryumda tidal volümün %70’inden diyafram sorumludur. Akut solunum yetmezliği (ASY), solunum sisteminin yeterli gaz değişimini sürdürme yeteneğinde ani bozulma olarak tanımlanmaktadır. Öncesinde sağlıklı olan bir kişide (ör. Pnömoni) ya da kronik solunum yetmezliği durumunda (ör. Kronik obstrüktif akciğer hastalığının akut alevlenmesi) ortaya çıkabilir ve bu durumda kronik solunum yetmezliği zemininde akut solunum yetmezliği olarak tanımlanır. Primer oksijenizasyon durumunda bozulma, akut hipoksemik solunum yetmezliği (Tip I) olarak tanımlanır; karbon dioksit basıncında ani yükselme ise akut hiperkapnik solunum yetmezliğini (Tip II) tanımlar. Bu terimlerin tümüyle ifade edilen; aslında hastanın genel durumunda akut bir bozulmadır. Akut solunum yetmezliğini tanımlasında sıklıkla oda havasında, PaO2 için 60 mmHg altında ve PaCO2 için ise 50 mmHg üstündeki değerler kabul edilmektedir. Aslında bu değerler yaş, yükseklik, öncesinde var olan akciğer hastalığı ve solunum dışı diğer faktörlerden etkilenir. Baskın olan patofizyolojik tabloya göre 4 ayrı tipte solunum yetersizliğinden söz edilebilir (Tablo 1. ) Biz burada daha çok Tip I ve Tip II solunum yetmezlikleri üzerinde duracağız. Tablo 1: Akut solunum yetersizliği tipleri. Tip I II III IV Mekanizma Etyoloji Hipoksemik Şant -Hava yollarında Hiperkapnik Ventilasyon -Solunum merkeziv Perioperatif Atelektazi -FRKv Şok Hipoperfüzyon -Kardiyojenik sıvı -Nöromusküler iletiv -Kapanma volümü^ -Hipovolemik -Pnömoni -Ölü boşluk solunumu^ -İlaç/hasar -Pulmoner ödem -Miyastenia gravis, -Obesite, asit, peritonit, üst abdomen cerrahisi, anestezi. Kardiyojenik poliradikülit, ALS, -İleri yaş, -Dehidrasyon ARDS botulism, kürar. sigara, bronkospazm, sekresyon, -Tamponad -Pulmoner hemoraji -Astma, KOAH, Klinik örnekler -Septik -İnfarktüs -Kanama -Endotoksemi sıvı yüklenmesi kifoskolyoz, -Göğüs travması pulmoner fibrozis ARDS: Akut solunum sıkıntısı sendromu. ALS: Amiyotrofik lateral skleroz. KOAH: Kronik obstrüktif akciğer hastalığı. FRK: Fonksiyonel rezidüel kapasite. HİPOKSİK SOLUNUM YETMEZLİĞİ Hipoksemi kardiak ve pulmoner hastalıklarda sık karşılaşılan bir durumdur. Klinik belirtiler ya da fizik muayenede hipoksemi varlığından şüphelenilebilir, ancak tanısının konulması için laboratuar testlerine ihtiyaç vardır. Hipoksemi; oksijenin atmosferden kana geçişinde azalma olması sonucunda arter kanında oksijen parsiyel basıncının azalmasıdır. Hipoksi ise dokuların oksidatif gereksinimlerini karşılayacak yeterli oksijenasyonun sağlanamamasıdır. Hipoksemi olmadan hipoksinin olabileceği ya da tam tersinin bulunabileceğinin bilinmesi önemlidir. Hipoksi üç ana kategoride incelenmektedir; 1. Arteriel hipoksemi, 2. Azalmış oksijen sunumu, 3. Dokular tarafından aşırı ya da bozulmuş oksijen tüketimi. Dokuların oksijenlenmesi üç sistemin uyumlu olarak çalışması ve görevlerini yerine getirmeleri ile mümkündür. Birincisi kardiyovasküler sistemdir; kardiak output ve kan akımını sağlar. İkincisi hematolojik sistemdir; hemoglobin konsantrasyonunu belirler. Üçüncüsü de PaO2’i belirleyen solunum sistemidir. Bu nedenle hipoksemi; esas olarak solunum sisteminin hastalıklarından kaynaklanır ve sonuç olarak kanın oksijenlenmesinde bozukluğa yol açar. Diğer taraftan da, oksijen taşınımasında bozulma hematolojik ve/veya kardiyo- vasküler sistemin fonksiyonlarındaki bozulmalardan kaynaklanabilir. Taşınan oksijenin aşırı ya da bozulmuş kullanımı ise hücresel metabolizma bozuklukları veya aşırı gereksinim sonucunda oluşabilir. Hipoksemi; arteriel PO2 (PaO2)’nin 80 mmHg altına düşmesi olarak tanımlanır. Hipoksemik solunum yetmezliği ise PaO2 değerinin 60 mmHg’nın altında olmasıdır. 60-80 mmHg hafif dereceli 40-60 mmHg orta dereceli < 40 mmHg ileri dereceli hipoksemiyi gösterir. Fizyopatoloji Oksijen kanda, esas olarak hemoglobine bağlı şekilde (%98’inden fazlası) ve az bir kısmı ise kanda çözünmüş olarak (%2) taşınır. PaO2, oksijen içeriği, kapasite ve satürasyonu gibi kavramların arasındaki ayrımı bilmek önemlidir. PaO2; arteriel kandaki parsiyel oksijen basıncını, oksijen içeriği; kandaki aktüel oksijen miktarını (hem çözünmüş hem de hemoglobinle bağlı olan), oksijen kapasitesi; oksijenin çözünmüş ve hemoglobine bağlı olarak taşınabilecek maksimum miktarını ve oksijen satürasyonu da aktüel olarak taşınan (içerik) ve taşınabilecek (kapasite) oksijen miktarı arasındaki ilişkiyi tanımlar. Hemoglobine bağlı olan oksijen miktarı PO2’e (kanda çözünen oksijenle lineer ilişkili) bağlıdır. Bu ilişki de sigmoidal şekilde olan oksihemoglobin dissosiasyon eğrisi ile gösterilmektedir. Dokulara ulaşan oksijen miktarı kardiak output (QT) ve arteriel kanın oksijen içeriği (CaO2) tarafından belirlenir, aşağıdaki formülde bu ilişki gösterilmektedir. O2 sunumu (DO2) (ml/dk) = QT (litre/dk) X CaO2 (ml/dk) Oksijen içeriği, oksijenle bağlanabilecek hemoglobin konsantrasyonu (Hb) ve SaO2 ile ilişkilidir ve yukarıdaki formül bu özelliklere göre yeniden yazılabilir. DO2 = QT x (Hb x 1.34) x (SaO2/100) 55 mmHg üstündeki PaO2 değerlerinde Hb molekülü %90 satüredir ve doku oksijenlenmesi sürdürülür. Bu formülle uyumlu olarak; 1. azalmış kan akımı ( dolaşımsal hipoksi), 2. düşük oksijen taşıma kapasitesi (anemik hipoksi), 3. azalmış PaO2 ile ilişkili olarak bozulmuş kardiyorespiratuvar fonksiyon (hipoksemik hipoksi) ve 4. doku zehirlenmesi (histotoksik hipoksi) yetersiz doku oksijenlenmesine yol açarlar. Yeterli arteriel PO2 yaşam için vazgeçilmezdir ve kardiyorespiratuvar sistemin düzgün olarak fonksiyonlarını yerine getirmesine bağlıdır. Bu sistemin başlıca komponentleri; ventilasyon-perfüzyon uyumu, alveolo-kapiller membrandan diffüzyon ve oksijenin dokulara ulaşmasıdır. Yaşla arteriel PO2 arasında negatif bir ilişki vardır. Yaş arttıkça, alveolo-arteriel oksijen gradyenti (P(A-a)O2) ve VD/VT artar. Yaşa bağlı görülen PaO2 ve P(A-a)O2 değişiklikleri, aşağıda gösterilen eşitliklerle hesaplanabilir; PaO2 = 104.2 – (0.27 x yaş (yıl) ) P(A-a)O2 = 2.5 + ( 0.21 x yaş (yıl) ) Hipokseminin ortaya çıkışını açıklayan beş farklı fizyopatolojik mekanizma vardır. (1) Alveoler hipoventilasyon, (2) ventilasyon – perfüzyon dengesizliği, (3) sağ-sol şant varlığı, (4) diffüzyon bozukluğu, (5) solunan havadaki oksijenin azalmasıdır. Solunan havada oksijenin azalması yüksek irtifada oluşur ve nadir görülen bir hipoksemi nedenidir. Diğer dört mekanizma daha detaylı anlatılacaktır. Hipoksemi gelişimine yol açan fizyopatolojik mekanizmalar ve katkıda bulunan durumlar Tablo-2’de gösterilmiştir. Tablo-2: Hipoksemi gelişimine yol açan fizyopatolojik mekanizmalar ve katkıda bulunan durumlar Majör Belirleyici mekanizmalar Ventilasyon/perfüzyon dengesizliği Şantlaşma Alveoler hipoventilasyon Diffüzyon bozukluğu Katkıda bulunan faktörler Azalmış mikst venöz PO2 Artmış oksijen tüketimi Azalmış kardiak output Anemi Oksihemoglobin dengesinde bozulmalar Hemoglobin konsantrasyonunda azalma Oksijen affinitesinde değişiklik olması pH artışı Alveoler Hipoventilasyon Alveoler ventilasyon; alveol ve dış ortam arasındaki gaz değişimidir. Oksijen atmosferden akciğerlere taşınırken, mikst venöz kan ile akciğerlere gelen karbon dioksit de vücuttan uzaklaştırılır. Alveoler ventilasyon, bir dakikada alveollere giren taze hava hacmi olarak tanımlanmakla birlikte, bir dakikada vücudu tandard alveoler hava hacmi de benzer şekilde alveoler ventilasyon tanımını yapmaktadır. Alveoler hipoventilasyon, beyindeki solunum merkezlerinin depresyonu ya da hasarlanması, spinal kord yaralanmalarında olduğu gibi uyarıyı ileten sinirlerin hastalığı, Myastenia Gravis gibi nöromüsküler hastalıklarda ortaya çıkabilir. Kifoskolyoza bağlı göğüs duvarı hareketlerinin kısıtlanması ya da hava yolu obstrüksiyonu sonucunda gelişebilir. Alveoler hipoventilasyon nadiren izoledir. Sıklıkla arteriel hipoksemiye neden olan diğer durumlarla birliktedir. Alveoler hipoventilasyonda; alveoloarterioler oksijen gradyenti normaldir, hiperkapni vardır ve akut olarak geliştiğinde respiratuar asidoz da olabilir. Ventilasyon-Perfüzyon (V/Q) Dengesizliği Hipoksemi gelişmesine en sık neden olan fizyopatolojik bozukluktur. V/Q azaldığında, yani ventilasyon perfüzyona oranla azaldığında hipoksemi ortaya çıkar. Düşük ventilasyon-perfüzyon oranı olan alveoler ünitelerde, alveoler PO2 düşük, alveoler PCO2 ise yüksektir. tandard CO2 artışı, hiperventilasyonla düzeltilebilirken, PO2 düzeltilemez, çünkü normal ünitelerden geçen kandaki hemoglobin oksijenle hemen tamamen satüredir ve alveoler PO2’nin arttırılması, arteriel kanın oksijen içeriğinde minimal bir etkiye sahiptir. V/Q dengesizliğini değerlendirmenin en basit yolu alveoloarterioler oksijen gradyentinin P(A-a)O2 hesaplanmasıdır. Aşağıdaki formüle göre hesaplanır. PAO2 = PIO2 – PaCO2/R = [0.21 X (BP – 47)] – PaCO2/0.8 P(A-a)O2 = PAO2 – PaO2 Bu formülde PIO2; insipire edilen havadaki PO2, R; gaz değişim oranı (CO2 üretimi/ O2 tüketimi) istirahatte ortalama olarak 0.8’dir, oda havası solurken inspire edilen oksijen fraksiyonu 0.21’dir, BP; barometrik basınç ve 47 ise 37 °C’de solunan havadaki su buharı parsiyel basıncıdır. Sağlıklı kişilerde gradyent 5-10 mmHg’dir. V/Q dengesizliğinde gradyent artar ve hipoventilasyon gibi başka bir hipoksemi mekanizma-sından tandard e ini b sağlar. V/Q dengesizliğine bağlı gelişen hipoksemi inspire edilen oksijen yüzdesindeki artışla düzeltilebilir. Arteriel oksijenasyondaki bu düzelme ile hipokseminin diğer bir nedeni olan şantlaşma ile V/Q dengesizliği arasında ayrım yapılabilir. V/Q dengesizliği; KOAH, astım, idiopatik pulmoner fibrozis ve pulmoner vasküler hastalıklar gibi bazı solunum sistemi hastalıklarında ortaya çıkan hipokseminin başlıca belirleyicisidir. Sağ-sol şantlaşma Anatomik şant; pulmoner dolaşıma girmeden sol ventriküle geçen sistemik venöz kan olarak tanımlanır. Bronşial venlerdeki venöz kan, thebesian venler, anterior kardiak ve plevral venler pulmoner kapillerlerden geçmeksizin direkt olarak sol ventriküle ulaşırlar ve anatomik şantı oluştururlar. Patolojik anatomik şantlar da, Fallot tetralojisinde olduğu gibi sağ-sol intrakardiak şantlara bağlıdırlar. Mutlak intrapulmoner şantlar ise ventile olmayan ya da kollabe alveolleri perfüze eden mikst venöz kan gaz değişimi olamadığından şant oluşumuna yol açmaktadır. Anatomik ya da mutlak intrapulmoner şantlar gibi gerçek sağ-sol şantlar, alveoler PO2 normal, hatta artmış olsa bile, arteriel PO2’de azalmaya yol açabilirler. Gerçek şantlara bağlı arteriel hipoksemi, şanta katılan kan yüksek oksijen düzeyleriyle temas edemeyeceğinden yüksek FiO2 (inspire edilen havadaki oksijen yüzdesi) ile düzeltilemez. İntrapulmoner şantlar akut solunum yetmezliğinde önemli bir mekanizmayı oluştururken, kronik solunum yetmezliğinde şantlaşma daha az önemli rol oynar. İntrapulmoner şantlaşmalara yol açan bazı durumlar; atelektazi, arteriovenöz malformasyon, bazı bronşektazi olgularıdır. Ekstrapulmoner şantlara yol açan durumlarda da (atrial septal defekt, ventriküler septal defekt, patent ductus arteriosus gibi konjenital kalp hastalıkları) hipoksemi gelişebilir. Diffüzyon Bozukluğu Alveolokapiller membrandan oksijenin geçişini bozan nedenler hipoksemiye yol açar. Alveolokapiller membran yüzey alan azalması, alveolo-kapiller membran arası mesafe artışı, alveolar volümün azaldığı durumlar ya da oksijen difüzyon gradyentini azaltan (karbon monoksit zehirlenmesi, hemoglobinopati, anemi) durumlarda görülür. Diffüzyon bozukluğu, şantlaşma, V/Q dengesizliği alveolo-arteriel PO2 gradyentinde artışa neden olurlar. Alveoler hipoventilasyonda ise gradyent normaldir. Hipoksemiye katkıda bulunan diğer durumlar; mikst venöz kanda PO2’nin azalmasına yol açan düşük kardiak output, anemi ya da artmış oksijen tüketimi gibi durumlardır Tablo 3. Hipoksemik (Tip I ) ASY’nin nedenleri Kalp yetmezliğiARDS Pnömoni Atelektazi Bronkospazm(akut veya kronik SY) Pulmoner emboli İnterstisyel akciğer hastalıkları(akut veya kronik SY) Kistik Fibrozis (Kronik solunum yetmezliği) Hiperkapnik SY (Tip II SY – Solunum pompa yetmezliği): Arteriyel karbondioksit parsiyel basıncının (PaCO2) 45 mmHg’nın üstünde olmasıdır. En önemli mekanizması hipoventilasyon olup esas problem genellikle akciğer dışındadır ve hiperkapniye hipoksemi de eşlik eder. Hiperkapniye rağmen pH’nın normal (≥7.35), bikarbonat düzeyinin yüksek olması SY’nin kronik olduğunu düşündürür. Problem, beyin sapı solunum merkezi depresyonu (narkotik, benzodiazepin, barbütirat aşırı dozu); üst motor nöron (servikal kord travmaları), ön boynuz hücre (poliomyelit), nöromüsküler bileşke (myastenia gravis), solunum kasları (myopati, kas gevşetici), veya solunum sinir (frenik sinir paralizisi) hastalıkları; göğüs kafesi deformiteleri (kifoskolyoz); veya üst solunum yolu obstrüksiyonu (laringospazm, uykuda apne sendromu) olabilir. Tablo 4’ de hipoventilasyon mekanizmaları ve neden olan hastalıklar özetlenmiştir. Tablo 4. Hiperkapnik(Tip II) SY’nin Nedenleri Beyin İlaçlar: Opioidler, benzodiazepin, propofol, barbitürat, genel anestezi Metabolik: Hiponatremi, hipokalsemi, alkaloz, hipotiroidi Enfeksiyonlar: Menenjit, ansefalit, polio Kafa içi basınç artması Santral alveoler hipoventilasyon Sinirler ve Kaslar Travma: Spinal kord, diafragma yaralanmaları İlaçlar: Zehirlenme Nöromüsküler blokürler, aminoglikozidler Metabolik: Hipokalemi, hipofosfatemi,hipomagnezemi Malignite, Enfeksiyon Polio, Tetanus Motor nöron hst, Myastenia Gravis, Multiple Skleroz, Musküler distrofi, Guillain- Barre sendromu Üst Solunum Yolları Uykuda apne sendromu, Kord vokal paralizisi Göğüs Kafesi Travma kot kırıkları, flail chest, yanık skarları Diğer Kifokolyoz Fibrotoraks Obezite ÖYKÜ VE FİZİK MUAYENE Hastanın genel görünümü (duruş, konuşma, diaforesis, uyanıklık durumu) hastalığın ciddiyeti ve entübasyonun gerekliliği ile ilgili hızlı bir yön göstericidir. Durumu ciddi olanlarda,öykü almadan ya da ayrıntılı bir fizik muayene yapmadan önce hastayı stabilleştirecek önlemlerin alınması gerekebilir. Halen öykü ve fizik muayene olguların çoğunda ASY’nin nedenini ortaya çıkarmada değişmez bir biçimde yardımcıdır. Ateş, nefes darlığı ve öksürük ile birlikte konsolidasyon bulguları pnömoniyi düşündürür. Daha önceden var olan hastalık öyküsü ile birlikte nefes darlığı, bilateral inspiratuar raller, boyun venöz dolgunluğu, S3 duyulması veya patolojik üfürüm olması kardiyojenik pulmoner ödemi akla getirmelidir. Akut nefes darlığı olan anormal mental durum ya da nöromüsküler güçsüzlük öyküsü olan bir hastada aspirasyon akla gelmelidir. Sistemik lupus eritematozus gibi bir konnektif doku hastalığı olan bir hastada solunum yetmezliği, infeksiyöz ya da noninfeksiyöz pnömonitis kadar alveoler hemoraji olasılığını da arttırmaktadır. Atopi ya da astım öyküsü olan, muayenede ronküsü saptanan, ekspiratuar fazda uzama ile birlikte hava girişinde azalma akut ciddi astımla uyumludur. Ciddi derecede obstrüksiyonu olan hastalarda sessiz akciğer olabileceğinin akılda tutulması gerekir. Bu durum ronküs oluşabilmesi için gerekli akım olmadığından ortaya çıkar. Aksesuar kasların kullanımı ve pulsus paradoxus tand hava yolu obstrüksiyonuna işaret eder, ama bu bulguların olmaması ciddi atağı ekarte ettirmez. “Mediastinal çıtırtı sesi” ya da subkutan amfizem (crepitus) pnömomediasten veya pnömotoraksa düşündürür ve olası klinik kötü seyri gösterir. Bütün ronküsü olanların astımı olmadığını da akılda tutmak gerekir. Aşırı sigara içim öyküsü KOAH’ı düşündürür. Değişen derecelerde sabit ya da reversibile hava yolu obstrüksiyonu, pulmoner hipertansiyon ve kronik respiratuar asidoz da bulunabilir. Kardiak astım, konjestif kalp yetmezliğinden kaynaklanan hava yolu aşırı duyarlılığını tariflemektedir. Kalp yetmezliği genelde fizik muayenede tandard e i, ama kalp yetmezliği ile primer hava yolu hastalığının ayrımı özellikle yaşlı hastalarda güç olabilir. Yabancı cisim olasılığı çocuklarda ve yutma güçlüğü olan, mental durumu bozulmuş, ya da yakın zamanda dişle ilgili bir girişim yapılmış olması erişkin hastada akla gelmelidir. Yabancı cisim obstrüksiyonu ipsilateral trakeal deviasyon ile birlikte ya da birlikte olmaksızın atelektaziye yol açabilir. Trakeal deviasyon pnömotoraks ya da plevral effüzyon gibi kontrlateral volüm genişlemelerine de bağlı olabilir. Granülasyon dokusu, tümör, infeksiyon, laringeal ödem ya da vokal kord disfonksiyonuna bağlı üst hava yolu obstrüksiyonu da akut astımla karışabilir. Stridor her zaman wheezingden tandard e ini bilir, trakea üzerinde en iyi duyulur. İnspiratuar fazın uzaması üst hava yolu obstrüksiyonu için önemli bir belirtidir. Pulmoner emboli ASY’nin açıklayıcı bir nedeni bulunamayan, nefes darlığı olan tüm hastalarda düşünülmelidir. Öyküde; yakın zamanda geçirilmiş cerrahi, gebelik, sigara içen bir kişide oral kontraseptif kullanımı, sağ kalp yetmezliği, uzamış immobilite (yakın zamanlı uzun süreli yolculuk dahil) PE için önemlidir. Nefes darlığı hemen daima vardır. Hemoptizi, plöritik göğüs ağrısı, senkop, şok da olabilir. Muayenede klasik olarak takipne ve taşikardi vardır. Solunum sesleri normaldir ya da baziller raller olabilir. Ronküs nadirdir. Belirgin pulmoner hipertansiyonda, ikinci kalp sesinin pulmoner komponenti belirginleşir ya da S3 duyulur. Ödemli ya da eritematöz ekstremite, tromboembolik hastalık için tanısal değil ama şüphe uyandırıcıdır. Aynı şekilde normal ekstremiteler olması pıhtı olasılığını dışlamaz. Nöromüsküler fonksiyonun değerlendirilmesi ASY olan hastalarda önemlidir. Kas gücü ve yük arasındaki dengesizliğin hiperkapnik solunum yetmezliğine yol açtığı unutulmamalıdır. Muayene eden kişi altta yatan nöromüsküler hastalık ve kas güçsüzlüğü ile ilişkili olan; malnütrisyon yorgunluk, elektrolit bozukluğu ve kronik kortikosteroid kullanımı gibi diğer faktörleri dikkate almalıdır. LABORATUAR ve TANISAL TESTLER Koşullar izin veriyorsa, ilk kan gazı P(A-a)O2 hesaplanmasını sağlayacak şekilde oda havasındayken alınmalıdır. Eğer hasta nazal kanül ya da yüz maskesi ile oksijen alıyorsa P(A-a)O2 hesaplaması, FiO2’nin kesin olarak bilinmemesi nedeniyle tam olarak yapılamaz. Kaba bir hesaplama ile P(A-a)O2 ‘nin normal olup olmadığı tahmin edilebilir. Entübe hastalarda, FiO2 bilindiğinden P(A-a)O2 hasaplanabilir, ancak P(A-a)O2, FiO2 ile değiştiğinden PaO2/PAO2 ya da PaO2/FiO2 hasaplaması daha az işe yarar. Bazal kan gazı ile karşılaştırma ne zaman olursa olsun yararlıdır. Hemoglobin ölçümü (oksijen sunumu için) ve beyaz küre sayımı (infeksiyon olasılığını değerlendirmede) yapılması da önemlidir. Pulse oksimetre devamlı, noninvaziv arteriel satürasyon takibini sağlar. Aslında bazı kısıtlamaları vardır. Birincisi, ölçümlerde SaO2 %70’in üzerinde iken %95 güven aralığı ± %4 ‘tür. Pulse oksimetre ciddi hipoksemide daha az doğruluğa sahiptir. Bu nedenle %92 değeri kan gazında %88 ve %96 arasında bir SaO2’e karşılık gelir( kaba olarak PaO2 55 mmHg ile 95 mmHg arasındadır). İkinci olarak, aşırı tahmine (karboksihemoglobinemi, methemoglobinemi gibi), düşük tahmine (metilen mavisi, sarılık, koyu renkli oje) ve ölçülen değerlerde değişken etkilere (hastanın vücut ısısı, hipoperfüzyon, cilt pigmentasyonu) yol açan bazı faktörler doğruluğu etkiler. Üçüncü olarak da, PaCO2 ve pH pulse oksimetre ile ölçülememektedir. Serum pH ve PaCO2 arası ilişki hiperkapnik solunum yetmezliği olan hastanın değerlendirilmesinde esastır. PaCO2’de akut olarak her 10 mmHg’lik artışta, pH 0.08 ünite düşer. Böylelikle PaCO2’de 40 mmHg’dan 60 mmHg’a akut olarak yükseldiğinde arteriel pH 7.40’dan 7.24’e düşer. Eğer bu şekilde olmazsa, kompansasyon ve diğer primer asit-baz bozukluklarına ait ek faktörler dikkate alınmalıdır. Asit-baz durumunun yeterli değerlendirilmesinde, eş zamanlı elektrolit ölçümleri ve anyon açığı hesaplanması gereklidir. Akciğer grafisi çekilmeli ve eğer mümkünse eski grafilerle infiltratlar, pnömotoraks, hiperenflasyon, atelektazi, plevral effüzyon, kalp boyutlarında artışın saptanması için karşılaştırılmalıdır. ASY ile ilişkili radyografik görünümler tablo 5’de sıralanmaktadır. Peak flow metre ya da spirometre ile ekspiratuar akımın ölçümü akut astımlı hastalarda obstrüksiyonun ciddiyetini değerlendirmede yardımcı olur. Normal peak flow (zirve akımı) klinisyenin obstrüktif bir durumdan tandard e ini sağlar. Ekokardiografi sağ ve sol ventrikül fonksiyonları, kalp kapakçıklarını değerlendirme ve pericardial hastalığın varlığını belirlemede yardımcı olur. Venöz tromboz için duplex ultrasonografi gibi noninvaziv testler tromobembolik hastalıktan şüphelenilen hastalarda kullanılmaktadır. Bu çalışmalar, pozitif olduklarında yardımcıdır, fakat akut PE’li hastaların %30-40’da negatif sonuçlanır. Ventilasyon-perfüzyon sintigrafileri bazı olgularda yararlıdır, ancak çoğunluklu kesin sonuç vermemektedir. Seçilmiş hastalarda, PE protokolü ile spiral CT ya da pulmoner anjiografi PE tanısı koymada gereklidir. Tablo 5. Hipoksemi ile ilişkili radyografik görünümler ve seçilmiş hastalıklar Saydam İntrakardiak şant Arteriovenöz malformasyon Siroz Astım Pulmoner emboli Pnömotoraks Mikroatelektazi Diffüz Diffüz pnömoni Bronkopulmoner displazi Alveoler hemoraji ARDS Kardiyojenik pulmoner emboli Aspirasyon pnömonitisi Lenfanjitik yayılım İlaç reaksiyonu İntersitisyel akciğer hastalığı Fokal Pulmoner enfarktüs Kitle Pnömoni Aspirasyon Mukus tıkaç Kontüzyon Reekspansiyon veya dependent pulmoner ödem Atelektazi TEDAVİ Akut SY tedavisi Akut SY olan hastalara yakın izlem altında oksijen tedavisi uygulanmalıdır. Bir çok oksijen verme yöntemi olmakla birlikte en çok nazal kanül ve maske yardımıyla uygulanmaktadır. Akut SY olan bir hastada verilen oksijen miktarı oksijenin veriliş yoluna göre değişir. Örneğin nazal kanülle ve değişik maskelerle çok farklı fraksiyonlarda O2 vermek mümkündür. Nazal kanülle en fazla 6L/dk O2 ve en fazla %44 konsantrasyon verilebilir.3 Normalde atmosferde FiO2 %21 dir. Nazal kanülle O2 veriyorken verilen her 1 L O2 FiO2’i %4 arttırır. Yani 3L/dk O2 veriyorsak 3x%4=%12, atmosferdeki fraksiyone O2’i %20 kabul edersek %12+%20=%32 hastaya %32 konsantrasyonda O2 veriyoruzdur. Maske ile veriyorken böyle pratik hesaplama yolu olmayıp yaklaşık değerlerin bilinmesinde yarar vardır (Tablo 6 ) Tablo 6. Düşük akımda O2 veren cihazlarla tahmini FiO2 değerleri %100 O2 akım hızı(L/dk) FiO2 Nazal Kanül 1 0.24 2 0.28 3 0.32 4 0.36 5 0.40 6 0.44 Basit O2 Maskesi 5-6 0.40 6-7 0.50 7-8 0.60 Kısmi Rebreather Maske 7 0.65 8-15 0.70-0.80 Nonrebreathing Maske 18. 0.85-1.00 Oksijen tedavisi dışında oksijenizasyonu düzeltmeye yönelik olarak uygulanabilecek başka yöntemlerde vardır. Bunlardan en önemlisi ekspiryum sonunda pozitif basınç uygulamaktır. Bu genellikle bazı ventilatörler hariç mekanik ventilasyon sırasında uygulanıyorsa PEEP(positive end-expiratory presure), noninvaziv MV sırasında uygulanıyorsa CPAP(continous positive airway pressure)’tır. MV sırasında tidal volümün arttırılması esasen hiperkapniyi düzeltmeye yönelik bir uygulama ise de oksijenizasyonun düzeltilmesine de katkıda bulunacaktır. Hipoksemi çok persistansa hastanın oksijen kullanımının azaltılması(sedasyon, paralizi), hemoglobin düzeyinin optimal düzeylerde tutulması, kardiyak outputun optimize edilmesi, hastanın yüzüstü poziyona getirilmesi, pulmoner vazodilatör verilmemesi(V/Q dengesini bozar) alınacak diğer önlemlerdir. Hipoksemi tedavi edilirken dikkat edilmesi gereken nokta karbon dioksiti yükseltmemektir. Özellikle kronik hipoksemik ve hiperkapnik solunum yetmezlikli(KOAH gibi) ve nöromüsküler hastalıklar gibi hipoventile hastalarda O2 çok yüksek konsantrasyonlarda tandard bu hiperkapnide artmaya neden olabilir. Bunun nedeni olarak solunum merkezi üzerine hipoksik stimülasyonun etkisinin kalkması ve V/Q dengesinin bozulması öne sürülmektedir(yani hipoksemik vazokonstriksiyon ortadan kalkacak ve ventilasyonu bozuk bölgelerin perfüzyonu artacaktır). Bu nedenle hipoksemiye hiperkapninin de eşlik ettiği durumlarda O2 2-4 L/dk gibi düşük konsantrasyonlarda ve dikkatli verilmelidir. Bunlara ek olarak, SY’ye neden olan esas hastalığa yönelik antibiyotik, trombolitik veya antitrombotik, bronkodilatör, steroid, vazopressör, diüretik gibi tedaviler de en kısa sürede başlanmalıdır. MEKANİK VENTİLASYON Solunum yetersizliği olan hastalarda hipoksemi ve/veya hiperkapni medikal tedavi ile kontrol altına alınamadığında, hastanın ventilasyonunun desteklenmesi gereksinmesi ortaya çıkmaktadır. Böyle bir klinik durumda pozitif basınçlı ventilasyon, invazif ya da noninvazif mekanik ventilasyon (NİMV) olarak uygulanabilir. İnvazif mekanik ventilasyon (IMV) için hastanın entübe edilmesi gereklidir. NIMV ise hastaya endotrakeal tüp takmadan, genellikle yüz ya da nazal maske ile uygulanan bir destek tedavisidir. Uygun hastalara NIMV uygulaması ile invazif mekanik ventilasyon sırasında özellikle entübasyondan kaynaklanan bazı komplikasyonlardan kaçınmak ve mortaliteyi azaltmak mümkün olmaktadır. Mekanik Ventilasyon (MV) modern yoğun bakım ünitelerinde en çok uygulanan tedavi yöntemlerinden biridir. MV ventilasyon ve oksijenasyon yetersizliği durumlarında bu duruma neden olan patoloji ortadan kalkıncaya kadar akciğerlerin ventile edilmesini sağlamak ve kanı yeterince oksijenlemek amacı ile değişik hacim, basınç, akım ve konsantrasyonlarda hava-oksijen karışımlarını özel cihazlar aracılığı ile sağlamak olarak tanımlanabilir. Mekanik ventilasyonun fizyolojik amaçları pulmoner gaz değişimini desteklemek, akciğer hacmini artırmak ve solunum işini azaltmak olarak sayılabilir. MV’nun klinik amaçları ise akut solunum yetersizliğini düzeltmek solunum sıkıntısını düzeltmek, hipoksemiyi düzeltmek, atelektaziyi düzeltmek veya önlemek., solunum kaslarının yetersizliğini düzeltmek, sistemik veya miyokardiyal oksijen tüketimini azaltmak ve göğüs duvarı stabilizasyonu sağlamak olarak sayılabilir. Mekanik Ventilasyon Endikasyonları MV endikasyonları reversibl solunum yetmezliğidir. Solunum yetmezliği ventilasyon veya oksijenizasyon yetmezliğine bağlı olabilir. Ventilasyon bozukluğu birçok farklı patolojilerden kaynaklanabilir ve mekanik ventilasyon uygulanması ile düzelir. Oksijenizasyon bozukluğu ise genellikle akciğer patolojilerine bağlı olarak gelişir. Düzeltilmesi için inspire edilen oksijen konsantrasyonunun artırılması ve PEEP uygulanması gerekir. Ancak çoğu olayda ventilasyon ve oksijenizasyon yetmezlikleri bir arada bulunmaktadır. Tablo 7’de endikasyonlar topluca gösterilmiştir. Patolojik durumlarda MV’na ne zaman başlanacağına oksijenizasyon ve ventilasyonla ilgili bazı objektif kritereler değerlendirilerek karar verilir. Tablo 7. İnvaziv Mekanik Ventilasyon Endikasyonları Apne veya yaklaşan solunum arresti. KOAH* akut alevlenmeyle birlikte dispne, takipne ve akut respiratuar asidoz ( hiperkapni ve pH da düşme) ve aşağıdakilerden en az birinin olduğu durumlarda -Akut kardiovasküler olay -Mental durumda değişiklik ve kooperasyon bozukluğu -Alt solunum yolunun korunamaması -Aşırı veya vizköz sekresyon. - Etkili NİMV uygulanmasını önleyecek yüz veya üst solunum yolu anomalileri. -Progresif respiratuar asidoz veya NİPPV de dahil olmak üzere uygulanan yoğun tedaviye rağmen düzelme olmaması. Aşağıdakilerden herhangi birisinin eşlik ettiği nömusküler hastalıklarda gelişen akut solunum yetmezliği -Akut respiratuar asidoz (hiperkapni ve arterial pH da düşme) -Vital kapasitenin 10-15 mL/kg nin altına progresif düşüşü. -Maksimum inspiratuar basıncın 20-30 cm H2O nun altına progresif düşüşü. Akut hipoksemik solunum yetmezliği ve beraberinde takipne, respiratuar tand ve yüksek FiO2 uygulanmasına rağmen persistan hipoksemi veya aşağıdakilerden birinin olması durumunda -Akut kardiovasküler olay -Mental durumda değişiklik ve kooperasyon bozukluğu -Alt solunum yolunun korunamaması. Aşağıdakilerden birisi kullanılarak hava yolunun korunması veya sekresyonların temizlenmesi gerektiği durumlarda -Dakika ventilasyonu >10 L/dk ile 7.0 mm veya daha küçük iç ölçümü olan tüp -Dakika ventilasyonu >15 L/dk ile 8.0 mm veya daha küçük iç ölçümü olan tüp Aşağıda sıralanan durumlarda eğer yukardaki şartlar oluşmamış ise diğer tedaviler uygulanmadan entübasyon ve IPPV gerekli değildir. -Dispne; akut respiratuar tand -KOAH akut alevlenme -Akut şiddetli astım -İmmune yetmezlikli hastalarda akut hipoksemik solunum yetmezliği Tek başında hipokseminin olduğu durumlar -Travmatik beyin hasarı -Flail testi • • *Agresif tedaviye rağmen respiratuar asidoz veya hava yolu obstruksiyonu devam eden akut şiddetli astımda da uygulanabilir. FiO2: İnspire edilen oksijen fraksiyonu IPPV: invazif pozitif basınçlı ventilasyon. NİMV: noninvazif mekanik ventilasyon. NONINVAZIF MEKANIK VENTILASYON İMV ile ilgili olası komplikasyonlar nedeniyle, mekanik ventilasyon gereksinmesi olan bir hastada, entübasyondan önce hastanın NIMV için uygun bir hasta olup olmadığı araştırılmalı ve uygunsa mekanik ventilasyon noninvazif olarak uygulanmalıdır. NIMV için uygun hasta havayollarını koruyabilen, klinik tablosu stabil olan ve maskenin uygulanabileceği hastalardır. Bilinci kapalı olan, öksürük ve/ya da yutma fonksiyonları bozulmuş olan hastalar aspirasyona eğilimli olduklarından alt hava yollarını koruyamazlar. Tablo 8. Hiperkapnik solunum yetersizliğinde NIMV endikasyonları 1-Mekanik ventilatör gereksinmesi olan hastanın saptanması A-Akut solunum sıkıntısı ile ilgili semptom ve bulgular a-Artan orta/ciddi derecede dispne b-Solunum sayısı>24, yardımcı solunum kası kullanımı, paradoksal solunum B-Gaz değişim bozukluğu a-PaCO2>45 mm Hg ve pH<7.35 b-PaO2/FiO2<200 2-NIMV için uygun hasta olması Tablo 9. NIMV başlanmasında önerilen protokol. 1-Hastanın uygun bir şekilde gözlenebilecek yerde olması, oksimetre takibi, klinik olarak gerektikçe vital bulgularının takibi 2-Gövdenin en az 30o yükseltilmesi 3-Uygun maskenin seçimi 4-Ventilatör seçimi 5-Maskenin uygun bir başlık ile yerleştirilmesi, başlık kayışları ile yüz arasına 2 parmak sokulabilmelidir , hasta maskeyi tutmaya teşvik edilir 6-Maske ventilatör hortumuna bağlanıp, ventilatör çalıştırılır 7-Spontan tan, uygun backup verilerek düşük basınç (inspirasyon: 8-12 cm H2O, ekspirasyon: 3-5 cm H2O) ya da volüm (10 mL/kg) sınırlı olarak ventilasyona başlanır 8-Hasta tolere ettikçe inspirasyon basıncı (10-20 cm H2O’ya) ya da tidal volüm (10-15 mL/kg) arttırılır. Nefes darlığının azalması, solunum sayısının azalması, tidal volümün artması ve hastaventilatör uyumu kontrol edilir 9-Oksijen satürasyonunu %90’ın üzerinde tutacak şekilde O2 verilir 10-Hava kaçağı kontrol edilir 11-Nemlendirici takılabilir 12-Hasta teşvik edilmeli, sık kontrollerle gerekli ayarlamalar yapılmalıdır 13-Arter kan gazı ilk 1-2 saatte kontrol edildikten sonra, gerektikçe tekrarlanmalıdır. Tablo 10. NIMV’un kontrendikasyonları. NIMV’UN KONTRENDİKASYONLARI 1-Kalp ve/ya da solunum durması 2-Solunum dışı organ yetersizliği -ciddi ensefalopati -şok -stabil olmayan hemodinamiye yol açan kalp patolojisi -ciddi üst gastrointestinal sistem kanaması 3-Hava yollarının korunamaması 4-Sekresyonların atılamaması 5-Aspirasyon riski 6-Üst hava yolu obstrüksiyonu 7-Yüz cerrahisi, travması, deformitesi ya da yanığı Resim 1: NİMV’lerden bazıları Resim 2. Maskeler: a-b)Nazal maske, c-d)yüz maskeleri, e)custom-made nazal maske f)custommade yüz maskesi g)nazal pillow NİMV sırasında hastanın monitörizasyonu Subjektif olarak akut tabloda hastanın dispnesinin düzelmesi, bilinç durumu, kronik tabloda özellikle uyku ile ilgili semptomları izlenmelidir. NIMV sırasında hastanın maske ya da hava akımından kaynaklanabilecek sorunları izlenmelidir. Solunum sayısının NIMV başlandıktan sonra 1-2 saat içinde normale dönmesi en önemli başarı göstergelerinden biridir. İnterkostal çekilmeler, paradoks solunum ve sempatik aktivite artış bulgularının düzelmesi yapılan işlemin başarılı olduğunu gösterir. Hava kaçağı ve hasta-ventilatör uyumu da gözlenmelidir. Monitörize edilebilirse tidal volümün 7 mL/kg dan fazla olması istenir. Akut tabloda sürekli oksimetre ile oksijenasyonun takip edilmesi gerekir. Ventilasyon düzelinceye kadar oksijen satürasyonunun %90’nın üzerinde tutulması gerekir. İlk 2 saatte pH ve CO2’i değerlendirmek için arter kan gazı incelemesi yapıldıktan sonra, bu inceleme artık gerek duyulduğunda yapılır. Kronik solunum yetersizliğinde ise kan gazlarının düzelmesi zaman alabilir, hatta haftalarca sürebilir. Bu süre günlük ventilatör kullanım süresine bağlı olarak değişir. İnvazif olmayan yöntemlerle CO2 monitörizasyonu akciğer parankimi normal olan nöromusküler ya da santral kaynaklı solunum yetersizlikli hastalarda daha değerlidir. Hava kaçağı, solunum kalıbının farklılığı, bazı ventilatörlerde ekspirasyon havasının dış ortam havasıyla karışabilmesi nedenleriyle ekspirasyon havasında CO2 ölçümü güvenilir olmayabilir. Oksimetre kayıtları normal olmasına rağmen hala semptomlu olan hastalarda uyku ile ilgili solunum bozukluklarının aranması gereklidir. İNVAZİV MEKANİK VENTİLASYON(IMV) MEKANİK VENTİLATÖR ÇEŞİTLERİ 1. Pozitif Basınçlı Ventilatörler: Akciğerleri, hava yollarına aralıklı pozitif basınç uygulayarak genişletirler. İnspirasyon sırasında, proksimal havayolunda herhangi bir noktadaki inflasyon basıncı, akciğer ve göğüs duvarının elastik direncini ve havayolları direncini yenmek için gerekli basınçların toplamına eşittir.Üç türlü olabilir: a. Basınç-hedefli: Ayarlanan basınç limitine ulaşıncaya kadar, gaz akciğerlere akar. b. Volüm-hedefli: Ayarlanan volüm dağıtılıncaya kadar, gaz akciğerlere akar. c. Zaman-hedefli: Ayarlanan inspirasyon zamanına ulaşılıncaya kadar, gaz akciğerlere akar. 2. Negatif Basınçlı Ventilatörler: Hastanın göğüs duvarı, inspirasyon sırasında sub-atmosferik basınca maruz bırakılır. Pozitif basınçlı ventilatörler; kullanılabilirlik ve etkinlik açısından, negatif basınçlı ventilatörlerden üstündürler. B. Kullanım alanına özel ventilatörler: 1. Yoğun bakım ünitesi ventilatörleri 2. Transport için kullanılan ventilatörler 3.Ev tipi ventilatörler: a. Volüm-hedefli b. Basınç-hedefli PEEP Dinamik hiperinflasyon hiçbir solunum gayreti olmayan pasif bir hastanın akciğerlerinin ekspiratuar akım kısıtlılığı nedeni ile FRC’ye kadar boşalamaması durumudur. Sonuçta tam boşalma sağlanamadığından intraalveolar basınç atmosferik basınçtan daha yüksek olarak kalır. Ekspirasyon sonundaki bu intraalveolar pozitif basınca oto-PEEP veya intrensek PEEP denir. Oto PEEP solunum işini önemli oranda artırır ve hemodinamik paremetlere negatif etki yapar. KOAH, astma ve ARDS gibi ekspiratuar rezistansın arttığı veya ekspiratuar akım sınırlaması olan hastalıklarda oto PEEP oluşabilir. Böyle durumlarda artan solunum işinin azaltılması için oto PEEP değerinin %75/80’i kadar ekstrensek PEEP uygulanması gereklidir. PEEP’ın diğer başlıca endikasyonları şunlardır: %60 veya daha düşük FiO2 düzeylerinde( toksik olmayan oksijen konsantrasyonu) 55-60 mmHg PaO2 sağlanması, atelektazinin önlenmesi ve tedavisi, kardiyotorasik cerrahiden sonra kanamanın azaltılması, diffüz parankimal akciğer hastalığı ve ARDS’de toksik düzeyin altında FiO2 uygulanarak arteriyel oksijenasyonun düzeltilmesi, mekanik ventilasyondan ayırmanın kolaylaştırılması. Ventilatör Modları Tablo 11’de ayrıntılı olarak gösterilmiştir. Tablo 11. Pozitif Basınçlı Ventilsyon Tipleri ve modlar Pozitif Basınçlı Ventilsyon Tipleri ve modlar Tip Mod Konvansiyonel pozitif basınçlı ventilsyon: Tidal volum (VT) ayarlı (volum ve zaman sikluslu) Asiste mekanik ventilasyon veya assiste/kontrol Konvansiyonel pozitif basınçlı ventilasyon: tepe basınç ayarlı (akım veya zaman sikluslu) Yüksek frekanslı ventilasyon Açıklama Ayarlanan VT de bütün nefesler makine tarafından sağlanır İstenirse trigger ile hasta solunum sayısını (ve buna bağlı olarak dakika ventilasyonunu) artırabilir Kontrollü mekanik Ayarlanan VT de bütün nefesler makine tarafından ventilasyon (CMV) sağlanır Solunum sayısı ve dakika ventilasyon sabittir ve hasta tarafından artırılamaz Aralıklı zorunlu ventilasyon Makinenin yaptırdığı sabit sayıda ve sabit Vtde (IMV) solunum vardır ve bunların arasında hasta spontan solunum yapabilir Senkronize aralıklı zorunlu IMV ye benzer. Farkı hasta soluk verdikten sonra ventilasyon makinenin yaptırdığı solunum başlar böylece spontan solunumla tandard bağlı soluk üst üste gelmez Basınç destekli Hasta spontan solur ve solunum sayısını belirler. VT ayarlanan inspiryum basıncına ve kompliansa göre oluşur. Dakika ventilasyon ayarlanan inspiryum basıncına gore değişebilir. Basınç kontrollü İnspirasyon basıncı, inspirasyon zamanı, solunum sayısı sabittir. VT hastanın akciğer toraks kompliansına göre değişebilir. Hava Yolu Basınç Hasta spontan olarak yüksek dereceli pozitif Serbestleştirme havayolu basıncı (CPAP) altında solunum yapar. ventilasyon(APRV) Bu basınç aralıklarla düşer ve böylece hastanın pasif ekspiryum yapması sağlanır. Dakika volum hastanın spontan solunum sayısı , solunum eforu, CPAP ve pressure release sıklığına göre oluşur. Yüksek frekanslı pozitif Siklus frekansı 60-110 /dk ayarlanarak tanda basınçlı ventilasyon kontrollü, CMV veya IMV de düşük VT ayarlıdır. Yüksek frekanslı jet 60-150/dk sıklığında hastanın trakeasına yüksek ventilasyon basınçlı jet gaz akımı püskürtülür akım yüksek frekanslı osilatuar Gaz inspiryum ve ekspiryumda solunum yolunda ventilasyon 600-1200 /dk (10-20 Hz) sıklığında osile olur MV Komplikasyonları İMV entübasyon işlemi ve mekanik ventilasyon, hava yolu savunma mekanizmalarının bozulması ile ilgili ve ekstübasyon sonrası da bazı komplikasyonlarla karşılaşılır (Tablo 10 ). DVT, pnömoni, GIS kanama görülebilir. İMV sırasında ventilatöre bağlı pnömoni insidansı ilk 3 gün %30, daha sonra ise her gün %1 artmaktadır. Obstrükif hastalıklarda daha sık görülen bir komplikasyon olarak dinamik hiperenflasyon ve sonuç olarak hemodinamik kollaps ve barotravma görülebilir. Dinamik hiperenflasyon ve hemodinamik kollaps: PEEPi’ nin artışı kardiak outputun azalmasına yol açar. Yüksek intratorasik basınç venöz dönüşü azaltır ve böylece preloadu azaltır. Pulmoner damarların kompresyonu sağ ventrikül afterloadunu arttırır. Bunun sonucunda sağ ventrikül stroke volüm azalır ve sağ ventrikül dilatasyonu gelişir bu da interventriküler septumun sola yer değiştirmesi, sol ventrikül kompliansının azalması ve sol ventriküler preloadun ve stroke volümün azalması ile sonuçlanır. Ciddi dinamik hiperenflasyonun kardiak arreste yol açacabileceği akıldan çıkarılmamalıdır. Nabızsız elektrik aktivitesi olan olguların %75’inin KOAH’lı olgular olduğu gösterilmiştir. Barotravma-Volütravma: Obstrüktif akciğer hastalığı olan ve mekanik ventilasyon uygulanan olgularda %14-27 oranında görülürler. AKUT SOLUNUM SIKINTISI SENDROMU (ARDS) ARDS , ciddi derecede hasta olan bir kişide non-kardiyojenik pulmoner ödem ve solunum yetmezliği ile tanımlanmaktadır. Klinik olarak; konjestif kalp yetmezliği olmaksızın, yeni gelişimli bilateral pulmoner infiltratlar ve ağır hipoksemi bulunmasıyla karakterlidir ARDS gelişmesi için risk hem kişiye ait özellikler hem de etyolojik faktörlerle belirlenmektedir. En sık nedenler; sepsis, pnömoni, aspirasyon, travma, pankreatit, ciddi kan transfüzyonları, duman veya toksik gaz inhalasyonu ve bazı ilaç toksisiteleridir. ARDS, yoğun bakım ünitelerinde önemli bir morbidite ve mortalite nedenidir. Yakın zamanlı çalışmalarda, ARDS-ALI insidansı 15 ila 34 olgu/100.000/yıl olarak bildirilmektedir. Mortalite oranları %30-40 arasında değişmektedir, ölümlerin çoğu çoklu organ yetmezlikleri ve sepsis sonucunda olmaktadır . Amerikan- Avrupa Konsensus Konferansı Raporu ile belirlenen ARDS ve ALI tanı kriterleri tablo-1’de gösterilmiştir. ALI ile ARDS arasında ayrım esas olarak hipokseminin derecesi ile yapılmaktadır. Hipokseminin derecesi; PaO2- arteriel parsiyel oksijen basıncı, FIO2- inspire edilen oksijen fraksiyonu oranı (PaO2/FIO2) ile tanımlanmaktadır. Bu oran ≤ 300 mmHg ise ALI tanısı koymayı sağlamaktadır. ARDS için PaO2/FIO2 ≤ 200 mmHg olması gereklidir . Tablo-12. Amerikan- Avrupa Konsensus Konferansı Raporu ARDS, ALI Tanı Kriterleri Başlangıç şekli PAO2/FIO2 ( PEEP Düzeyi tandard e Bulundurulmaksızın) Akciğer Grafisi Pulmoner Arter Wedge Basıncı ≤ 18 mmHg(ölçüldüyse) veya sol atrial hipertansiyonun klinik olarak bulunmaması ≤ 18 mmHg(ölçüldüyse) veya sol atrial hipertansiyonun klinik olarak bulunmaması ALI kriterleri Akut ≤ 300 mmHg Bilateral infiltratlar ARDS kriterleri Akut ≤ 200 mmHg Bilateral infiltratlar ALI- akut akciğer hasarı, ARDS- akut respiratuar distres sendromu, PaO2- arteriel parsiyel oksijen basıncı, FIO2- inspire edilen oksijen fraksiyonu Tablo-13. ALI ve ARDS gelişmesine neden olan klinik durumlar DİREKT AKCİĞER HASARI - Pnömoni Gastrik içeriğin aspirasyonu İnhalasyon hasarı Pulmoner kontüzyon Boğulayazma Yağ embolisi Reperfüzyon hasarı İNDİREKT AKCİĞER HASARI - Sepsis Ciddi travma Masif tranfüzyonlar Kardiyopulmoner bypass Akut pankreatit İlaç aşırı dozu Yanıklar Tedavi Akut akciğer hasarı ve ARDS tedavisinde etkinliği kesin olarak gösterilmiş bir yöntem bulunmamaktadır. Tedavi amaçları üç grupta toplanmaktadır. Altta yatan olayın tedavisi, kardiyorespiratuar desteğin sağlanması ve akciğer hasarına yönelik hedef tedavilerin uygulanması . Yeterli gaz değişiminin sağlanmasına yönelik mekanik ventilasyon tedavileri, farmakolojik ve destek tedaviler ARDS tedavisinin temel taşlarıdır. 19. Ventilasyon Tedavisi ARDS tedavisi ile ilgili olarak 1998 yılında yayınlanan Amerikan- Avrupa Konsensus Konferansı Raporu’ndaki ventilatör tedavisi için yapılmış olan öneriler aşağıda belirtilmektedir . 1. Ventilatör tedavisinde amaç yaşamsal organlara yeterli O2 sunumunu, aynı zamanda homeostazisi sağlayacak şekilde CO2 atılımını sağlamaktır. Bunu yaparken artmış solunum işini azaltmak, akciğer hasarını arttırmaktan ya da doku iyileşmesini engellemekten kaçınmak gereklidir. 2. Oksijen toksisitesinin en aza indirilmesi için solunan oksijen fraksiyonunu (FIO2) azaltmak ve her ne olursa olsun 0.65’i geçmesini engellemek önemlidir. 3. Alveolleri açmak, tekrar kazanmak (recruitment). Belirlenen dakika ventilasyonu için ortalama hava yolu basıncı, PEEP (positive end-expiratory pressure) arttırılarak veya inspirasyon zamanı uzatılarak arttırılabilir. 4. Yüksek hava yolu basınçlarından kaçınmak için permisif hiperkapni, basınç kontrollü ventilasyon ve basınç-sınırlı, volüm sikluslu ventilasyon gibi stratejiler kullanılabilir. Her bir tidal siklusta maksimum transalveoler basınç 25-30 cm H2O değerini geçmemelidir. Bu da yaklaşık olarak 30-40 cm H2O plato (end-inspiratuar) basıncına karşılık gelmektedir. 5. Atelektazi gelişmesini engellemek için küçük tidal volümler ve/veya düşük PEEP değerleri kullanırken periodik olarak büyük volüm, yüksek basınçlı inspirium süresi uzatılmış solunum yaptırılması önerilebilir. 6. Sedasyon ve paralizi akıllıca kullanılmalıdır. Ciddi derecede hasta olan hastalarda hipoksemiyi azaltmak için oksijen tüketimini azaltmak amacıyla, kardiyovasküler rezervi sınırlı olanlarda veya tolere edilebilmesi güç olan inverse ratio uygulanan hastalarda derin sedasyon (genellikle nondepolarizan kas gevşeticilerle birlikte) yapılması gerekmektedir. KRONİK SOLUNUM YETMEZLİĞİ TEDAVİSİ Kronik SY’de esas olan altta yatan hastalığın tedavisi olmakla beraber persistan hipoksemi ve hiperkapni tedavisi için hastalar ayrıca evde uzun süreli oksijen tedavisi (USOT) ve/veya evde mekanik ventilasyon tedavisi açısından değerlendirilmelidir. Yine bu hastalar pulmoner rehabilitasyon tedavisinden de yarar görebilirler. Oksijen konsantrasyonu PaO2 >60 mmHg veya SaO2 >%90 olacak şekilde ayarlanmalıdır. Bu genellikle 2-4L/dk arasındadır. Gerekirse uyku ve egzersizde oksijen miktarı 1 L/dk artırılmalıdır. Hastalar bu tedaviyi günde en az 15-18 saat almalıdır. 20. Kronik SY ve hipoksemisi olan hastalarda evde USOT(Uzun süreli O2 tedavisi) endikasyonları • Akut hastalık tedavi edildikten sonra, 3-4 haftalık optimal tedaviye rağmen PaO2 <55 mmHg veya oksijen saturasyonu (SaO2) <%88 • PaO2 >55 mmHg olmasına rağmen uykuda PaO2 <55 mmHg veya SaO2 <%88; veya polisitemi (Hematokrit >%55) veya kor pulmonalenin (EKG’de p dalgasının > 2mm; veya klinik veya ekokardiyografik bulgular) eşlik etmesi 21. Obstrüktif ve restriktif akciğer hastalıklarında evde NIMV endikasyonları • Restriktif akciğer hastalıkları (polio sekeli, spinal kord yaralanması, nöropatiler, myopatiler, distrofiler, amiyotrofik lateral skleroz, göğüs duvarı deformiteleri, kifoskolyoz, vs.) Semptomlar (halsizlik, nefes darlığı, gündüz baş ağrısı, vs.) yanında aşağıdaki bulgulardan en az birinin olması: a) PaCO2 >45 mmHg b) En az 5 dakika süre ile noktürnal desatürasyon (SaO2 <%88) c) Progresif nöromüsküler hastalıklar için maksimum inspiryum basıncı <60 cmH2O veya zorlu vital kapasite (FVC) <%50 • Obstrüktif akciğer hastalıkları (kronik bronşit, amfizem, bronşektazi, kistik fibrozis) [Öncelikle esas hastalığın ve eşlik eden hastalıkların optimal tedavi edilmiş olması gerekmektedir.] Semptomlar (halsizlik, nefes darlığı, gündüz baş ağrısı, vs.) yanında aşağıdaki bulgulardan en az birinin olması: 22. PaCO2 ≥55 mmHg b) PaCO2 =50-54 mmHg olup noktürnal desatürasyon (SaO2 <%88) olması c) ≥2L/dk oksijen verilmesine rağmen gece en az 5 dakika süre ile SaO2 <%88 d) PaCO2 =50-54 mmHg arasında olmasına rağmen hiperkapnik solunum yetmezliği atağı ile >2/yıl hastaneye yatırılma 3- Evde invaziv mekanik ventilasyon endikasyonları [NİMV uygulama endikasyonları ile aynı olup aşağıdaki koşulları gerçekleştiren hastalara trakeostomi aracılığıyla uygulanır.] a) Non-invaziv her türlü önlem alınmasına rağmen kontrol altına alınamayan havayolu sekresyonları b) Yutma fonksiyonu bozukluğu nedeniyle tekrarlayan aspirasyonlar ve pnömoniler c) Persistan kronik solunum yetmezliği olan ve noninvaziv tedavinin yeterli olmadığı hastalar d) Solunum kaslarında paralizi veya aşırı derecede güçsüzlük nedeniyle günde 20 saatten fazla ventilatör desteği gerektiren hastalar (yüksek spinal kord lezyonlarına bağlı quadripleji veya son dönem nöromüsküler hastalıklar) Sonuç: Solunum yetmezliği ile gelen hastada klinik öykü, fizik muayene ve seçilmiş laboratuar testleri ile solunum yetmezliğinin alt tiplerini( Hipoksik-hiperkapnik) belirlemek gerekmektedir. Tedavi planı bu alt tiplere göre belirlenecek hastalığa en uygun olarak yürütülmelidir. Altta yayan hastalığın tedavisi planlanırken gaz değişinin düzeltecek, solunum işini azaltacak destek tedavileri acilen yapılmalıdır. Mekanik ventilasyon desteği gereken hastalar öncelikle noninvaziv ventilasyona uygunluğu açısından değerlendirilmelidir. Kronik solunum yetmezliği olan hastalarda evde oksijen ve mekanik ventilasyon tedavileri düzenli olarak izlenmelidir. KAYNAKLAR 1-Celikel T, Sungur M, Ceyhan B, Karakurt S. Comparison of noninvasive positive pressure ventilation with tandard medical therapy in hypercapnic acute respiratory failure. Chest 1998;114:1636–1642. 2. Criner GJ, D’alonzo GE ed Critical Care Study Guide.. Springer New York 2002:559-594 3.Frutos-Vivar F, Nin N, Esteban A. Epidemiology of acute lung injury and acute respiratory distress syndrome. Curr Opin Crit Care 2004; 10: 1-6. 4-Goldstone JC. Mechanical ventilation. Respiratory Critical Care. Davidson C, Treacher D.Ed. Arnold. London.2002:21-32 5-Gurkan OU. KOAH’da İnvaziv Mekanik Ventilasyon. KOAH.Saryal SB, Acıcan T(Ed). Bilimsel Tıp yayınevi Ankara, 2003.249-266 6- Hudson LD, Steinberg KP. Acute Respiratory Distress Syndrome : clinical features, management, 7- Kallet RH. Evidence-based management of acute lung injury and acute respiratory distress syndrome. Respir Care 2004; 49(7): 793-809. 8- Kaya A. KOAH Atağında Noninvaziv Mekanik Ventilasyon. KOAH.Saryal SB, Acıcan T(Ed). Bilimsel Tıp yayınevi Ankara, 2003.237-248 9-Mehta S, Hill NS. Noninvasive ventilation. Am J Respir Crit Care Med 2001;163:540–577 10-Neff MJ. The epidemiology and definition of the respiratory distress syndrome. Respir Care Clin 2003; 9: 273-282. 11- Piantadosi CA, Schwartz DA. The acute respiratory distress syndrome. Ann Intern Med. 2004; 141: 460-470. 12- Şahinoğlu H, Doğanay Z, Kocamanoğlu S, Şener EB, Mekanik Ventilasyon. Yoğun Bakım. Şahinoğlu AH(Ed). Türkiye Klinikleri. Ankara 2. Baskı, 2003:786-821 13- Tulunay M. Mekanik Ventilasyon. Göğüs Cerrahisi. Ökten İ, Güngör A.Ed: Ankara, 2003:349-408 14- Unal N, Mekanik Ventilasyon. Anestezi ve Reanimasyon Ders Kitabı. Antıp yayınları Ankara1999:185-212 15-Ünal N. Akut Akciğer Hasarı(ALI) ve Akut Solunum Sıkıntısı sendromu (ARDS). T Klin Cerrahi 2002; 7(3): 124-137. 16. Gürsel G. Solunum Yetmezliği ve Tedavisi Toraks Derneği III. Kış okulu Özet Kitabı 17. Karakurt S. Solunum Yetmezliği Toraks Derneği II. Mesleki gelişim kursu Özet Kitabı 18-Yıldız ÖA, Şen E Hipoksemik hastaya yaklaşım. Göğüs Hastalıkları Serisi 2005;2:32-37
