diş hekimliği fakültesine başvuran hastalarda sistemik nedenlerle en

T.C.
Ege Üniversitesi
Diş Hekimliği Fakültesi
Ağız, Diş ve Çene Radyolojisi
Anabilim Dalı
DİŞ HEKİMLİĞİ FAKÜLTESİNE BAŞVURAN HASTALARDA
SİSTEMİK NEDENLERLE EN SIK KULLANILAN İLAÇLAR VE
DENTAL TEDAVİ YAKLAŞIMI
BİTİRME TEZİ
Stj. Diş Hekimi Sinem ESEN
Danışman Öğretim Üyesi: Prof. Dr. Hülya ÇANKAYA
İZMİR-2015
ÖNSÖZ
‘’Diş Hekimliği Fakültesi’ne başvuran hastalarda sistemik nedenlerle en sık
kullanılan ilaçlar ve dental tedavi yaklaşımı’’ konulu tez çalışmamda bana yardımcı
olan ve yol gösteren Ege Üniversitesi öğretim üyesi değerli hocam Prof. Dr. Hülya
Çankaya’ya ve her zaman beni destekleyen aileme sonsuz teşekkürlerimi sunarım.
İZMİR – 2015
Stj. Diş Hekimi Sinem ESEN
İÇİNDEKİLER
Sayfa
1. GİRİŞ………………………………………………………………………………1
2.HİPERTANSİYON ………………………………………......................................2
2.1. Hipertansiyonda Etkili Etiyolojik Faktörler……………......................................2
2.1.1. Esansiyel (Primer) Hipertansiyon……………………………………….….2
2.1.2. Sekonder Hipertansiyon………………………………………………..……3
2.2. Hipertansiyon Tedavisi……………………………………………………..…...3
2.2.1. Antihipertansif İlaçlar……………………………………………………...4
2.2.1.1.Diüretikler………………………………………………………………5
2.2.1.2. Adrenerjik Reseptör Blokerleri………………………………………...6
2.2.1.2.1.Beta Reseptör Blokerleri………........................................................6
2.2.1.2.2. Alfa Reseptör Blokerleri…………………………………………...7
2.2.1.3. Adrenerjik Nöron Blokerleri……………………………...……………7
2.2.1.4.Santral Etkili ve Diğer Sempatolitikler…………………………………8
2.2.1.5.Kalsiyum Kanal Blokerleri……………………………………………..8
2.2.1.6. Anjiotensin Dönüştürücü Enzim ve Reseptör İnhibitörleri……………9
2.2.1.6.1.Enzim İnhibitörleri…………………………………………….……9
2.2.1.6.2.Reseptör İnhibitörleri…………………….......................................10
2.3. Diş Hekimi Yaklaşımı……………………………………………………..…...11
3. TİROİD BEZİ HASTALIKLARI……………………………………………...…15
3.1. Tiroid Bezinin Anatomisi……………………………………….……………15
3.2. Tiroid Hormonlarının Özgün Vücut Mekanizmalarına
Etkileri……………………………………………………………………………….15
3.2.1. Karbonhidrat Metabolizmasına Etkisi……………………………………15
3.2.2. Yağ Metabolizmasına Etkisi……………………………………….……..15
3.2.3. Kan ve Karaciğer Yağlarına Etkisi……………………………………….16
3.2.4. Vitamin Metabolizmasına Etkisi……………………………………….…16
3.2.5. Bazal Metabolizma Hızına Etkisi………………………………………...16
3.2.6. Vücut Ağırlığına Etkisi…………………………………...........................16
3.2.7. Kardiyovasküler Sisteme Etkisi…………………………………………..17
3.2.7.1. Kan Akımı ve Kalp Debisi Etkisi…………………………………….17
3.2.7.2. Kalp Hızına Etkisi…………………………………………………….17
3.2.7.3. Kalbin Vurum Gücüne Etkisi……………………………………….………17
3.2.7.4. Kan Hacmine Etkisi ………………………………………………..………18
3.2.7.5. Arter Basıncına Etkisi………………………………………………...18
3.2.8. Solunuma Etkisi…………………………………………………………..18
3.2.9. Gastrointestinal Sisteme Etkisi…………………………………………...18
3.2.10. Merkezi Sinir Sistemine Etkisi………………………………………….18
3.2.11. Kasların Fonksiyonuna Etkisi…………………………………………...19
3.2.12. Uykuya Etkisi……………………………………………………………19
3.2.13. Diğer Endokrin Bezler Üzerine Etkisi……………………………………...19
3.3.Tiroid Bezi Hastalıkları………………………………………………………..19
3.3.1.Hiperfonksiyonlu Tiroid Bezi Hastalıkları………………..........................20
3.3.2.Hipofonksiyonlu Tiroid Bezi Hastalıkları………………….......................21
3.3.3. Normal Fonksiyonlu Tiroid Bezi Hastalıkları……………………………22
3.4. Tiroid Bezi Hastalıkları Tedavisinde Kullanılan İlaçlar……………………...23
3.4.1. Antiroid İlaçlar……………………………………………………………23
3.4.2. Tiroid Hormon Preparatları……………………………………………….24
3.5. Diş Hekimi Yaklaşımı………………………………………………………...24
3.5.1. Hipotiroidi Hastalara Diş Hekimi Yaklaşımı……………………………..25
3.5.2. Hipertiroidi Hastalara Diş Hekimi Yaklaşımı…………….........................25
4. DİABETES MELLİTUS…………………………………………………………26
4.1. İnsülinin Metabolizmaya Etkisi………………………………………………26
4.2. Diabetes Mellitusun Sınıflandırılması………………………………………..28
4.3. Diyabetin Klinik ve Laboratuar Bulguları……………………………………29
4.4. Diabetes Mellitusun Tedavisi………………………………………………...30
4.4.1. Diyet………………………………………………………………………30
4.4.2. Oral Antidiyabetikler……………………………………………………..30
4.4.2.1. Sülfonilüre Grubu İlaçlar……..………………………………………30
4.4.2.2. Biguanid Türevleri……………………………………………………31
4.4.2.3. Alfa Glukozidaz İntibitörleri………………………………………….32
4.4.3. İnsülin…………………………………………………………………….32
4.5. Diyabetin Oral Komplikasyon ve Bulguları………………………………….33
4.6. Diş Hekimi Yaklaşımı………………………………………………………...37
5. TROMBOEMBOLİK HASTALIKLAR…………………………………………40
5.1. Antikoagülan İlaçlar…………………………………………………………..40
5.1.1. Heparin……………………………………………………………………40
5.1.2. Oral Antikoagülanlar……………………………………………………..42
5.1.2.1. Kumarin Türevleri……………………………………………………42
5.1.2.2. İndandion Bileşikleri………………………………………………….43
5.1.3.Oral Antikoagülanların Diğer İlaçlarla Etkileşimleri……………………..44
5.2. Diş Hekimi Yaklaşımı………………………………………………………...45
6.HİPERLİPİDEMİ…………………………………………………………………46
6.1. Antihiperlipidemik İlaçlar…………………………………………………….48
6.1.1. Safra Asidi Sekestranları………………………………………………….49
6.1.2. Nikotinik Asit…………………………………………………………….49
6.1.3. HMG CoA redüktaz inhibitörleri………………………………………...50
6.1.4. Fibrik Asit Türevleri……………………………………………………...50
6.2. Diş Hekimi Yaklaşımı………………………………………………………...51
7. MATERYAL VE METOD…………………………………………………….....52
8. BULGULAR……………………………………………………………………...52
9. TARTIŞMA………………………………………………………………………56
10. SONUÇ………………………………………………………………………….61
11. KAYNAKÇA……………………………………………………………………61
12.ÖZGEÇMİŞ……………………………………………………………………...67
1.GİRİŞ
Başarılı ve etkili bir dental tedavinin amacı hastanın genel sağlık durumuna
zarar vermeksizin fonksiyon ve estetiği hastaya geri kazandırabilmektir. Sistemik
hastalığı olan ve buna bağlı ilaç kullanan hastalarda yapılacak dental tedaviler
hastanın durumuna göre modifiye edilmeli ve hastaya zarar verilmemelidir. Diş
hekimleri sistemik hastalıklar ve kullanılan ilaçlar,ilaç etkileşimleri, kullanılan
ilaçlara bağlı ağızda meydana gelen değişiklikler hakkında bilgi sahibi olmalıdır.
Tıpta ve ilaç endüstrisinde meydana gelen gelişmelerle toplumda yaşam süresi
uzamakta ve dental tedavi için başvuran sistemik hastalıklı bireylerin sayısı gün
geçtikçe artmaktadır. Bu nedenle diş hekimleri ayrıntılı anamnez alarak hastaların
kullandıkları ilaçları, bu ilaçların yan etkilerini ve bu hastalarda tedavi sırasında
alınacak önlemleri iyi bilmelidir. Bizde bu çalışmamızda kliniğimize başvuran
hastalarda sistemik hastalıklar nedeniyle en sık kullanılan ilaçları belirlemeyi ve
literatür bilgileri ışığında bu hastalarda dental tedavi sırasında dikkat edilecek
durumları belirlemeyi amaçladık.
2.HİPERTANSİYON
Tansiyon, arter içinde dolaşan kanın arter çeperine yaptığı basınçtır. Bu basınç,
sistolik (maksimum) ve diastolik (minimum) olarak ikiye ayrılır. Sistolik basınç:
sistol sırasında, sol ventrikülün kanı aorta attığı zaman kaydedilen basınçtır.
Diastolik basınç: sol ventrikülün gevşemesi sırasında, arter sisteminde basıncın
düştüğü en alçak seviyedir. Her sistolde aorta ve büyük arterlere 70 ml kan atılır. Bu
sırada büyük arterler esneklikleri nedeniyle gerilir, genişler. Bu yetenekleri ile
sistolik basıncın çok yükselmesi engellenir. Aorta kan atılmasının durmasıyla birlikte
yani sistol bitip diyastol başlayınca aort ve büyük damarlar eski hallerini alırlar. Bu
sırada içlerindeki kanı sıkıştırıp onun ileriye akışını sağlarlar. Bu sıradaki basınca
diastolik basınç denir.
Hipertansiyon, sistemik arteriyelkan basıncının sürekli yükselmesi olarak
tanımlanmaktadır.
Diastolik kan basıncının 80 mm-Hg, sistolik kan basıncının 120 mm-Hg’nin
üzerindeki değerleri hipertansiyon olarak kabul edilir.
Hipertansiyonun etiyolojisi çoğunlukla belirsizdir, bu durumda primer veya
esansiyel hipertansiyondan söz edilebilir ve hipertansiyon hastalarının yaklaşık
%95’i bu gruba dahil edilir.(1)
2.1.Hipertansiyonda Etiyolojik Faktörler
2.1.1.Esansiyel (Primer) Hipertansiyon
Heredite , tuz alımının artması, şişmanlık, yaş, ırk, stres başlıca etiyolojik
faktörler olarak bildirilmektedir. (2)
2
2.1.2.Sekonder hipertansiyon
Renal hipertansiyon
a) Parankimal
b) Renovasküler
c) Travma
Endokrin kaynaklı hipertansiyon
a) Tiroid
b) Adrenal
c) Paratiroid
Nörolojik
Mekanik nedenler
Eksojen
a) Zehirlenme
b) Gıdalar
c) İyatrojenik
Gebelik toksemisi
Çeşitli nedenler
2.2.Hipertansiyon Tedavisi
Hipertansiyon tedavisi iki şekilde uygulanır. Bunlar nonfarmakolojik ve
farmakolojik tedavidir. Yüksek kan basıncının uygun bir tedavi ile normal düzeyde
tutulması hipertansiyona bağlıkomplikasyonları belirgin düzeyde azaltır. Bu nedenle
zamanında başlanan ve kontrollü olarak devam ettirilen bir antihipertansif tedavinin
büyük önemi vardır.
3
Hipertansiyon tedavisinde temel prensipler şöyle sıralanmalıdır:
Tedaviye başlamadan önce, hastada yerleşmiş bir hipertansiyon bulunduğu
ortaya konmalı, diastolik kan basıncının birkaç ölçümde 105 mm-Hg üzerinde
bulunması halinde tedaviye başlanmalıdır. Burada karar hastanın durumunun
değerlendirilmesi ile verilir. Sekonder hipertansiyon nedenleri aranmalı ve tedavi
buna göre yönlendirilmelidir. Prognoza etkili olan organ bozukluklarınınvarlığı ve
derecesi hakkında bilgi sahibi olunmalıdır. Hipertansiyonun derecesine göre hafif
etkili ilaçlardan başlayıp daha güçlü ilaç ve ilaç kombinasyonlarına doğru
gidilmelidir.
Burada
ayrımınyararıvardır.
diastolik
Hastanın
basınç
sosyal,
değerlerine
emosyonel
göre
durumu
yapılan
hakkında
bir
bilgi
edinilmelidir. Tedavinin düzenli uygulanabilmesi için hastaya gerekli aydınlatıcı
bilgiler verilmelidir. Hipertansiyon tedavisinde hedef kan basıncını normal
sınırdatutmaktır. Fakat yan etkilerin fazla görüldüğü hastalarda yadayaşlılarda, kan
basıncı normalden biraz yüksek düzeylerde bırakılabilir. Her hastanın tedavisi kendi
özelliklerine göre ayarlanmalıdır.(2)
Sistolik hipertansiyon genellikle antihipertansif tedavi gerektirmeyen bir
durumdur. Hatta yaygın ateroskleroza bağlı sistolik hipertansiyon olan bir hastada
kan basıncı düşürme çabaları vital organlarınperfüzyonunda tehlike azalmalarına
neden olabilir. Fakat çok yüksek (200 mm-Hg gibi) ise antihipertansif tedavi
gerektirir.
2.2.1.Antihipertansif İlaçlar
Diüretikler
Adrenerjik reseptör blokerleri
Adrenerjik nöron blokerleri
4
Santral etkili sempatolitik ilaçlar ve diğer sempatolitikler
Kalsiyum kanal blokerleri
Anjiotensin dönüştürücü enzim inhibitörleri ve reseptör blokerleri
2.2.1.1. Diüretikler
Etkimekanizması:
Başlangıçta idrar sodyum atılımınıarttırarak plazma volümünü, ekstrasellüler
sıvı volümünü ve kalp debisini düşürürler. 6-8 hafta sonra plazma, ekstrasellüler
sıvıvolümü ve kalp debisi normale döner. Kan basıncı düşüşü periferik direnç düşüşü
ile ilişkilidir.
Yan etkileri:
Hipokalemi,
hipomagnezemi,
hiperkolesterolemi,
hiponatremi,
glukoztoleransinda
hiperkalsemi,
azalma,
postural
hiperürisemi,
hipotansiyon,
prerenalazotemi ve impotans olarak bildirilmiştir.(3)
Kontrendikasyonları:
Hipovolemide, hipokalemide, ventriküler aritmilerde, proaritmik ilaçlarla
birlikte, hamilelikte kontrendikedir.
Etken Maddeleri:
Bumetanid,Furosemid,Indapamid,Spironolakton,Hidroklorotiazit+spironolakto
n,Hidroklorotiazit+triamteren,Hidroklorotiazit+amilorid.
Piyasa isimleri:
Bumid, Lasix, Fludex, Aldactone, Aldactazide, Triamteril, Moduretic.
5
2.2.1.2. Adrenerjik Reseptör Blokerleri
2.2.1.2.1.Beta Adrenerjik Reseptör Blokerleri
Etki mekanizması:
Etki mekanizmasınınkompleks olduğu ve hastaya göre değişkenlik gösterdiği
düşünülmektedir.
Yine
de,
baroreseptörduyarlılığınınartırılması,
renin
sempatik
salgılanmasınıninhibisyonu,
sinir
uçlarındannoradrenalin
salınımınınazalması, sempatik merkezlerin inhibisyonu beta adrenerjiklerin etkisiyle
oluşmaktadır.
Yan etkileri:
Bronkospazm, periferik vazospazm, depresyon, ağızkuruluğu, somnolans,
impotans, bradikardi ve arteria-venöz (A-V) bloklar, hiperlipidemi ve hipoglisemi
belirtilerini maskelemesidir.(3)
Kontrendikasyonları:
Hipotansiyon, bradikardi ve A-V bloklar, astım, KOAH, ağır kalp yetersizliği ,
periferik damar hastalığı,ağır depresyon, insülin alan diyabetiklerde kullanılmasının
uygun olmadığı bildirilmiştir.
Etken maddeleri:
Asebutolol, Atenolol, Karvedilol, Labetalol, Metoprolol, Nadolol, Propranolol.
Piyasa İsimleri:
Prent, Tensinor, Dilatrend, Trandate, Beloc, Corgard, Dideral.
6
2.2.1.2.2.Alfa Reseptör Blokerleri
Etki mekanizması:
Post sinaptik alfa reseptör blokajı yoluyla vazodilatasyon yaparlar.
Yan etkiler:
İlk doz hipotansiyonu, ortostatik hipotansiyon olarak bildirilmiştir.(3)
Kontrendikasyonları:
Koroner yetersizliği bulunan olgularda kontraendikedir.
Etken Maddeler:
Doksazosin, Prazosin, Terazosin, Trimazosin.
Piyasa İsimleri:
Cardura, Minipress, Hytrin, Cardovar BD.
2.2.1.3.Adrenerjik Nöron Blokerleri
Etki mekanizması:
Veziküleraminpompasınıirreversible biçimde bloke ederek etki gösterirler.
Günümüzde pek tercih edilmezler.
Yan etkileri:
Burun tıkanıklığı, yüzde ve boyunda kızarıklık, üşüme, titreme gibi yan etkileri
görülebilir.(4
7
Etken maddeler:
Rezerpin, guanetidin, metitirozin.
Piyasa İsmi:
Regreton.
2.2.1.4.Santral Etkili ve Diğer Sempatolitikler
Etki mekanizması:
Periferik vasküler rezistansi düşürürler, kalp fonksiyonlarını inhibe ederler,
kapasitans damarlarda venöz göllenmeyi artırırlar ve bu şekilde etki gösterirler.
Yan etkileri:
Ortostatik hipotansiyon, yorgunluk duyumsama, sedasyon ve erkeklerde
seksüel disfonksiyondur.
Etken Maddeleri:
Klonidin, Metildopa, Rilmenidin.
Piyasa İsmi:
Catapres, Alfamet, Hyperium.
2.2.1.5.Kalsiyum Kanal Blokerleri
Etki Mekanizması:
Damar
düz
kaslarındaki
kalsiyum
engelleyerek vazodilatasyon sağlarlar.
8
kanallarından,
kalsiyum
geçişini
Yan etkileri:
Baş ağrısı, sıcakbasması, yüz kızarması, kabızlık(özellikle verapamil),
bradikardi (verapamil ve diltizem), refleks taşikardi (özellikle dihidropridinler) gibi
yan etkiler bildirilmiştir.(3)
Kontrendikasyonları:
Non-dihidropridingrubu konjestif kalp yetersizliği, hipotansiyon, hasta sinüs
sendromu, sinüs bradikardisi ve A-V iletim kusurunda kesin, aort darlığında ve
gebelikte relatif kontrendikasyon oluşturur. Dihidropridin grubunun ise aort
darlığında, idyosenkrazide, hipotansiyon durumunda kesin, gebelik ve konjestif kalp
yetersizliğinde rölatif kontrendikasyonu bildirilmiştir. (4)
Etken Maddeleri:
Amlodipin, Diltizem, Felodipin, Isradipin, Lerkadipin, Nifedipin, Nizoldipin,
Verapamil.
Piyasa İsmi:
Norvasc, Diltizem, Plendil, Dynacirc, Lercadip, Adalat Crono, Syscor, Isoptin.
2.2.1.6.Anjiotensin Dönüştürücü Enzim Ve Reseptör İnhibitörleri
2.2.1.6.1.Enzim İnhibitörleri
Etki mekanizması:
Renin AngiotensinAldosteron Sisteminde (RAAS) anjiotensin I’ den
anjiotensin
II
oluşmasını
inhibe
ederler
.
bradikinininyıkımınıengelleyerek kanda birikmesini sağlarlar.
9
Ayni
zamanda
Yan etkiler:
Kuru öksürük, wheezing, anjioödem, hiperkalemi gibi yan etkiler bildirilmiştir.
Özellikle anjiotensin dönüştürücü enzim (ACE) inhibitörlerinin ilk dozlarında
şiddetli hipotansiyon görülebilir.(4)
Kontrendikasyonlari :
ACE inhibitörleri hamileliğin 2. ve 3. trimesterinde fötal hipotansiyon, anüri,
böbrek yetmezliği oluşturması nedeniyle kontraendikedir.
Piyasa İsimleri:
Coversyl, Cibacen, Kaptoril, Acuitel, Rilace, Delix, Zestril, Enapril, Monopril,
Gopten.
2.2.1.6.2.Reseptör İnhibitörleri
Etki mekanizması:
Renin anjiotensin aldosteron sistemde, güçlüvazokonstriktifangiotensin II
tarafındananjiotensin I reseptörünün etkilenmesini önleyerek etki gösterirler.
Bradikininüzerine etkileri yoktur.
Yan etkileri:
Bradikinin birikmesine neden olmadıkları için öksürük yan etkisi yoktur.
Kontrendikasyonları:
Gebelik,
bilateralrenal
obstrüktifkardiyomiyopati,
darlığı,
arter
hiperkalemi
edilmemektedir.
10
ciddi
olgularında
aort
darlığı
kullanılmaları
ve
tercih
Piyasa İsmi:
Karvea, Atacand, Micardis, Pritor, Diovan, Cozaar.
2.3. Diş Hekimi Yaklaşımı
Anamnez
ve
muayene
bulguları,
hipertansiyon
yönünden
dikkatlice
değerlendirilmelidir. Hastaya bu durumun ne zaman tespit edildiği, hangi
ilacıkullandığı ve herhangi bir organ ya da sistem komplikasyonun olup olmadığı
sorulmalıdır. Diş hekimi, kan basıncı ölçümü yaparak, hastadaki tansiyon olgusunu
ilk teşhis eden kişi de olabilir. Hipertansif tedavinin net tedavi kılavuzları olmasına
rağmen, hastaların yaklaşık üçte birinin kan basıncı kontrolü yoktur(5).Bu
nedenlehipertansif hastanın kan basıncı kontrolleri her seansta mutlaka yapılmalı ve
gerekirse doktoruyla konsültasyona gidilmelidir.
Anksiyete, aktivite artışı, postür, tansiyon aleti kolluğunun büyüklüğü ve
kullanılan arter, kan basıncı ölçüm sonucunu etkileyebilir. Tansiyon ölçümünde ideal
olarak, hasta birkaç dakika, rahat dinlenme pozisyonunda bir koltukta oturtulmalıdır.
Kan basıncı, hasta 5-10 dakika dinlendikten sonra, oturur pozisyonda, manşon kola
uyumlu olacak şekilde, kol altı desteklenerek ve kalp hizasından ölçülmelidir. Kan
basıncı yüksek saptanırsa, ölçüm en az 5 dakika sonra tekrarlanmalıdır. Ölçüm
hastanın ilk muayenesinde her iki koldan, sonraki değerlendirmelerde ise sağ koldan
yapılmalıdır. Normal değerleri, erişkinlerde 120/80 mm-Hg, yaşlılarda 140/90 mmHgolarak değerlendirilebilir .
Kan basıncını artıran en önemli olgu strestir. Toplumda genelde görülen bir diş
hekimine gitme korkusu vardır. Bu korkuda strese neden olur ki zaten hipertansiyon
11
hastaları strese yatkın kişilerdir. Bu yüzden bu hastalara ılımlı yaklaşılmalı, tedavi
süreleri kısa tutulmalı, hastalarla iyi bir diyalog kurulmalıdır. Dental anksiyete ve
stres, hipertansif krize yol açabileceği için hastada diş tedavisi öncesi sedasyon
yapılabilir. Stres halinde adrenalinin plazma konsantrasyonu, istirahat haline oranla
% 20 oranında artabilir. Yapılan bir çalışmada (6) , sadece diş kontrolüne giden
hastada sistolik basıncın 7-9 mm-Hg ve diastolik basıncın 3-4 mm-Hg arttığı
görülmüştür. Ağrı, anksiyete ve stresin kontrolü ve uygun bir sedasyon ile kan
basıncı artışının daha azolduğu belirlenmiştir(6).Sedasyon amacıyla, bu hastalara
oral diazepam, klordiyazepoksid tablet verilebilir. Hastalar bu ilaçları muayeneye
gelmeden 3 gece önceden almaya başlayıp 1 saat önce tekrar almalıdır.
Hipertansif hastalardaayrıca bir aterosklerozun var olup olmadığı önemlidir.
Zira bu tip hastalar myokard infarktüsüne karşı eğilim gösterirler. Ateroskleroz
işareti bulunmayan esansiyel hipertansiyon hallerinde diş hekimliği cerrahisine ait bir
girişimin yapılabilmesi genellikle mümkündür. İyi kontrol edilmeyen hipertansiyonlu
hastalarda ağrı, stres gibi uyaranlar, kan basıncını aniden yükseltebilir nadiren de
olsa serebrovasküler komplikasyonlar gelişebilir.
Kan basıncı değerleri çeşitli önlemlere rağmen düşmüyorsa seans başka güne
ertelenmelidir.
Genel anestezi endikasyonu varsa hastane ortamı tercih
edilmelidir..Kanama komplikasyonu söz konusu olabilir, kanama önlemleri ve
kontrolü unutulmamalıdır. Bölgesel lokal anestezideaspirasyon mutlakayapılmalıdır,
damar içine direk enjeksiyonlar oldukça tehlikeli olur. Seanslar kısa tutulmalı,
hastayı strese sokacak hareketlerden kaçınılmalı, hasta rahatlatılmalıdır.
Hipertansiyonlu hastalarda hiçbir lokal neden olmaksızın diş ağrıları olabilir.
Bunun nedeni pulpadakikan basıncıartışınabağlı pulpa hiperemisi olabilir.
12
Vazokonstrüktörlülokal anestezikler ve kardiyoselektif olmayan beta adrenerjik
blokerler beraber kullanılınca akut tansiyon yükselmeleri olabilir ve refleks
bradikardi gelişebilir. Metildopa veya guanetidin kullanan tansiyon hastalarında
vazokonstrüktörlülokal anestezikler kullanılırsa (özellikle de norepinefriniçeren)
tansiyon artışı ve kardiyak aritmiler gelişebilir. Nonsteroid antiinflamatur ilaçlar,
diüretikler, beta adrenerjik blokerlerin, ACE inhibitörleri, hidralazin, prazosin ve
selektif alfa antagonistlerinin antihipertansif etkilerin azaltırlar. Özellikle de beş
günden fazla NSAI ilaç kullanımı önerilecekse tansiyon sıklıkla ölçülerek kontrol
edilmelidir. Amid içerikli lokalanesteziklerin (lidokain) karaciğerde metabolize
oluşunu azaltan beta adrenarjik blokerleri kullanan hastalarda toksik etkiyi önlemek
için lokal anestezi uygulamasında 120 mg’in altındakalmaya özen gösterilmelidir.
Dental girişimler esnasında oluşabilecek problemler;
Diş hekimine gelmenin yarattığı stres ve endişe, hipertansif hastalarda kan
basıncındaartışa sebep olabilir, myokard infarktüsü ya da serebrovasküler
olaylarıhızlandırabilir.
Kan basıncı belirgin bir şekilde yükselmişse, cerrahi uygulama veya kürataj
sonrasıaşırı kanama olabilir. Antihipertansif ilaçlarla tedavi görmekte olan hastalarda
mide bulantısıortaya çıkabilir, hipotansiyon gelişebilir yada postural hipotansiyon
oluşabilir. Vasopressörlerin aşırı kullanımı tehlike yaratacak ciddi yükselmelere
neden olabilir. Antihipertansif ajanlarin pek çoğu barbitüratlarinsedatif etkilerini
ortaya çıkarabilir. Hipotansif tablolara sebep olabilen bazı antihipertansif ilaçları alan
hastalarda, sedatif ilaçlarla hipertansif etki azaltılabilir. Aşırı kanama oluşabilir.
Hipertansif kriz geçiren hastaya diş hekimiyaklaşımı;
13
Sistolik kan basıncının200 mm-Hg yi, diastolik kan basıncının ise 100 mmHg'yi aştığı durumlar hipertansif kriz olarak tanımlanmaktadır.
Bu hastalarda,
Şiddetli baş ağrısı,
Bulantı, kusma,
Çok şiddetli baş dönmesi,
Bilinç
bulanıklaşmasıyaşanır,
yer,
zaman,
mekan
tayinleri
zorlaşır
(entelektüel kapasitede düşme).
Angina pektoris,
Sol kalp yetmezliği belirtileri (ortopne, boğulur gibi olma, ödem) ortaya
çıkabilir.
Özellikle arteriosklerozu olan yaşlı kişilerde kriz serebrospinal sekeller
bırakabilir. Bunlarda amaç arteryel tansiyonu, mutlaka 70/ 100 mm-Hg’
nin(diastolik/sistolik) altına düşürmektir.
Önce hastayı sakinleştirip yarı yatar konuma getirilip istirahat ettirilir. Sık sık
kan basıncı ve nabız kontrolü yapılır. Dil altınanifedipin verilmelidir. Önce bir
kapsül verilir. Tansiyon düşmez ise 10 dakika sonra tekrar verilir. Vücutta aşırı ödem
varsa hızlı cevap verebilecek bir diüretik verilir. Nefes darlığı veya hırıltılı nefes
varsa bu hastanın vücudunda aşırı su tutulduğunu gösterir. Sublingual nitrogliserin
verilerek tansiyon düşürülmeye çalışılır. Hastanın daha uzun süreli tedavisinde
tansiyon ilaçları verilerek tansiyonu normale getirilir.
14
3.TİROİD BEZİ HASTALIKLARI:
3.1.Tiroid BezininAnatomisi
Tiroid bezi kahverengi renkli, sert kıvamlı olup, musculus sternothyroideus ve
musculus sternohyoideusun arkasında yer almaktadır. Tiroid 2 lobdan oluşur ve
krikoid kıkırdağın hemen altında isthmusla orta hatta birbirine bağlanır. Tiroid
bezinin normal ağırlığı 20 gr olmakla beraber, vücut ağırlığı ve iyot ağırlığına göre
değişmektedir. (7)
3.2.TiroidHormonlarının Özgün Vücut MekanizmalarınaEtkileri:
3.2.1.Karbonhidrat Metabolizmasına Etkisi:
Tiroid hormonu karbonhidrat metabolizmasının her aşamasını stimüle eder,
glikozun hücreler tarafından hızla alınmasını sağlar, glikolizi ve glikoneojenezi
artırır, gastrointestinal kanaldan glikoz absorbsiyonunu hızlandırır ve hatta insülin
sekresyonunu artırarak bu yolla da karbonhidrat metabolizmasını etkiler.
3.2.2.Yağ Metabolizmasına Etkisi:
Tiroid hormonları yağ dokusunu mobilize ederek kanda serbest yağ asitlerinin
artışına neden olur. Aynı zamanda serbest yağ asitlerinin hücreler tarafından
kullanılmasını sağlar. Karaciğerde LDL reseptör sayısını arttırarak kan kolesterol
seviyesinin azalmasına neden olur. Kolesterol dışında kan fosfolipid ve trigliserid
seviyesini azaltır. Ayrıca beta-lipoprotein degradasyonunu artırır. Buna karşılık tiroid
salgısının azalması kolesterol, fosfolipid ve trigliserid konsantrasyonlarını artırır ve
hemen daima karaciğer yağlanmasına yol açar. Uzun süren hipotiroidizmde kanda
lipidlerin ileri derecede artması ağır aterosklerozla birliktedir.(8)
15
3.2.3.Kan ve Karaciğer Yağlarına Etkisi:
Tiroid hormonlarının artması, serbest yağ asitlerini artırmakla beraber, kanda
kolesterol, fosfolipid ve trigliseridlerin miktarını azaltır. Öte yandan, tiroid hormon
sekresyonunun azalması, kolesterol, fosfolipid ve trigliseridlerin konsantrasyonunu
yükseltir ve hemen daima karaciğerde aşırı yağ birikimine neden olur. Uzun süren
hipotiroidi durumunda, dolaşım kanında lipidlerin artmasına sıklıkla ağır
arteriyoskleroz eşlik eder.
3.2.4.Vitamin Metabolizmasına Etkisi:
Tiroid hormonu birçok farklı enzimin miktarını artırdığı ve vitaminler de bazı
enzim ve koenzimlerin önemli bölümleri oldukları için, tiroid hormonları vitamin
gereksinimini de artırır. Bu nedenle, aşırı tiroid hormon sekresyonunda, aynı
zamanda alınan vitamin miktarı da artmamışsa, rölatif bir vitamin yetersizliği
görülür.
3.2.5.Bazal Metabolizma Hızına Etkisi:
Tiroid hormon vücut hücrelerinin çoğunda metabolizmayı artırdığı için aşırı
miktarda hormon bazen bazal metabolizmayı normalin %60 – 100’ü kadar
yükseltebilir. Öte yandan tiroid hormon üretimi olmadığı zaman, bazal metabolizma
hemen hemen normalin yarısına iner; yani bazal metabolizma hızı –30 ile –45
olabilir.(9)
3.2.6.Vücut Ağırlığına Etkisi:
Tiroid hormonu üretiminin çok fazla yükselmesi, vücut ağırlığının azalmasına
yol açar, üretim çok azaldığı zaman da vücut ağırlığı artar; fakat bu etkiler her zaman
16
ortaya çıkmaz, çünkü tiroid hormonu iştahı artırır ve bu metabolizma hızındaki
değişmeye karşı gelir.
3.2.7.Kardiyovasküler Sisteme Etkileri:
3.2.7.1.Kan Akımı ve Kalp Debisi Etkisi:
Doku
metabolizmasının
yükselmesi,
oksijenin
normalden
daha
fazla
kullanılmasına neden olduğu gibi, metabolik son ürünlerin de artmasına yol açar. Bu
etkiler vücut dokularının çoğunda vazodilatasyon yaratarak bu yolla kan akımını
artırır. Bu koşullarda ısının kaybı gerektiği için özellikle deri kan akımı çok yükselir.
3.2.7.2.Kalp Hızına Etkisi:
Tiroid hormonu etkisinde kalp frekansı, basitçe kalp debisinin yükselmesinden
beklenen değerdençok daha fazla artmaktadır. Bu nedenle, tiroid hormonu belki,
kalbin uyarılmasına direkt olarak etkili olmakta ve bu yolla kalbi hızlandırmaktadır.
Bu etki özellikle önemlidir, çünkü kalp frekansı, hastanın aşırı ya da yetersiz tiroid
sekresyonunu belirlemede klinisyen için çok duyarlı bir bulgudur.
3.2.7.3.Kalbin Vurum Gücüne Etkisi:
Tiroid hormon üretiminin artmasıyla enzim aktivitesinin yükselmesi, eğer
tiroid hormon sekresyonundaki artış hafifse, kalbin gerim gücünü de artırır. Bu hafif
artış egzersizde kalp gücünün artışına benzer. Bununla beraber, tiroid hormon
sekresyonu belirgin olarak yükselirse, aşırı sekresyonu belirgin olarak yükselirse,
aşırı protein katabolizmasına bağlı olarak kalbin vurum gücü de düşer. Gerçekten
bazı ağır tirotoksik hastalar, kalp debisinin yükselmesi sonucu kalp yükünün artması
ve miyokard yetersizliğine bağlı sekonder bir kalp dekompansasyonu ile
ölmektedir.(9)
17
3.2.7.4.Kan Hacmine Etkisi:
Tiroid hormonu, kan hacminde hafif bir artışa neden olur. Bu etki, en azından
kısmen, çok miktarda
kanın
dolaşım
sisteminde toplanmasına yol
açan
vazodilatasyona bağlıdır.
3.2.7.5.Arter Basıncına Etkisi:
Ortalama arteriyel basınç genellikle değişmez. Bununla beraber, vurum hacmi
yükseldiği ve kalp vurumları arasında dokulardan geçen kan akımı arttığı için,
sistolik basıncın 10 – 20 mmHg yükselmesi, diastolik basıncın ise buna karşılık
düşmesi sonucu nabız basıncı yükselir.(9)
3.2.8.Solunuma Etkisi:
Metabolizmanın yükselmesi, oksijen tüketimini ve karbondioksit oluşumunu
artırır; bu etkiler solunumun frekans ve derinliğini artıran tüm mekanizmaları aktive
eder.
3.2.9.Gastrointestinal Kanala Etkisi:
İştahın ve besin alımının artmasına ek olarak tiroid hormonları, gastrointestinal
sistemde hem sindirim sekresyonlarını hem de motiliteyi artırır. Sıklıkla diyare
görülür. Tiroid hormonlarının eksikliğinde ise konstipasyon olur.
3.2.10.Merkezi Sinir Sistemine Etkisi:
Tiroid hormonlar genel olarak serebrasyonu hızlandırır fakat aynı zamanda
disosiyasyon da yapar; öte yandan tiroid hormonlarının eksikliğinde bu fonksiyon
azalır. Hipertiroidili şahıslarda ileri derecede sinirlilik ve anksiyete kompleksleri,
aşırı endişe ya da paranoya gibi birçok psikonörotik eğilimler gelişir.
18
3.2.11.Kasların Fonksiyonuna Etkisi:
Tiroid hormonlardaki hafif artış genellikle kaslarda sert kasılmalara neden olur
fakat aşırı hormon salgılanması katabolizmanın fazlalaşmasıyla kaslarda zayıflık
yapar. Öte yandan, tiroid hormonları bulunmadığı zaman kaslarda aşırı bir tembellik
ve kasılmadan sonra yavaş gevşeme görülür.
3.2.12.Uykuya Etkisi:
Tiroid hormonlarının kas ve merkezi sinir sistemi üzerinde yıpratıcı etkisi
nedeniyle hipertiroidili şahıs, sürekli yorgunluk hisseder; fakat tiroid hormonunu
sinapslardaki uyarıcı etkisinden dolayı uyuması çok güçleşir. Öte yandan, aşırı uyku
hali hipotiroidi için karakteristik bulgudur.
3.2.13.Diğer Endokrin Bezler Üzerine Etkisi:
Tiroid hormonun artması, diğer endokrin bezlerin çoğunun sekresyonunu
artırır, fakat aynı zamanda dokuların bu hormonlara gereksinimini de yükseltir.
Örneğin tiroid hormon sekresyonunun artması, vücudun her yerinde glikoz
metabolizmasını da artırır ve pankreastan buna uyan bir insülin sekresyonu olur.
Aynı zamanda, tiroid hormonu, kemik yapımı ile ilgili birçok metabolik aktiviteyi
artırır ve sonuçta paratiroid hormon gereksinimi de çoğalır. Son olarak, tiroid
hormon
karaciğerde
böbreküstü
bezi
glikokortikoidlerinin
inaktivasyonunu
hızlandırır. Bu hipofiz ön bezinden ACTH salgılanmasını artırarak, böbreküstü
bezinden glikokortikoid sekresyonunu stimüle eder.(9)
2.2.
Tiroid Bezi Hastalıkları:
Endokrin hastalıklar içinde önemli bir yer tutan tiroid hastalıklarını başlıca üç
kısımda inceleyebiliriz.
19
Hiperfonksiyonlu tiroid bezi hastalıkları
Eksoftalmik guatr (Basedow-Graves hastalığı)
Toksik nodüler guatr
Aşırı iyot alınması
Aşırı tiroid hormonu alınması
Hipofonksiyonlu tiroid bezi hastalıkları
Miksödem
Kretenizm
Hipotiroidi
Normofonksiyonlu tiroid bezi hastalıkları
Basit guatr
Tiroiditler
Tiroid tümörleri
3.3.1.Hiperfonksiyonlu Tiroid Bezi Hastalıkları
Hipertiroidizm tiroid bezinden aşırı tiroid hormonu (T3 ve T4) salgılanmasıyla
oluşan bir hastalıktır.
Basedow-Graves hastalığı tiroid bezinin nedeni bilinmeyen bir hastalığıdır.
Vücut tiroid bezine karşı TSH reseptör antikoru üretir ve bu antikor tiroid bezini
uyararak aşırı antikor üretmesine neden olur. Hipertiroidili hastaların çoğunda(%6080) Basedow- Graves hastalığı vardır(10). Nodüllerde hipertiroidi yapabilirler.
Hipertiroidi hastalarının %5’inde nodülnedeniyle hipertiroidi oluşur.
20
Klinik bulgular:
Hipertiroidinin kardinal semptomlarından birisi hastanın kısa süre içerisinde
zayıflamasıdır. Yorgunluk, kas kuvvetinde azalma hastalığın belirtilerindendir.
Şikayetler başlangıçta çok belirgin olmayabilir. Sadece bir iş yaparken hastanın
zaman zaman dinlenme ihtiyacı duyması dikkat çekicidir.Tedirginlik , sinirlilik, aşırı
terleme, çarpıntı görülebilir. Bazen sadece kadın hastalarda, menstrüasyon
bozukluklarının ortaya çıktığı ve bu şikayetle doktora gittikleri görülür. Tremor
hastalığın oldukça önemli belirtilerindendir. Hastaların çoğunda tiroid bezinde diffüz
olarak büyüme gözlenir, bezin kıvamı yumuşaktır.
Dolaşım sisteminde taşikardi, nabız basınç artması, sistolik bir hipertansiyon,
aritmik bir nabız (genellikle arteriyel fibrilasyona bağlı olarak) ve bazen de kalp
yetmezliklerine
rastlanır.
Laboratuvar
bulgularında,
hafif
lökopeni
ve
anemi,lenfositozis saptanır. Bazal metabolizmada artma, kolesterol seviyesinde
düşme, hiperglisemi ve glikozüri, yanı sıra T3 ve T4 hormon düzeylerinde
hipertiroidizmin şiddetine bağlı olarak artma saptanır.
3.3.2.Hipofonksiyonlu Tiroid Bezi Hastalıkları
Hipotiroidizm tiroid bezinin az hormon salgılaması nedeniyle oluşan bir
hastalıktır. Kan dolaşımında tiroid hormonları (T3 ve T4) düşük olduğundan
metabolizma yavaşlar ve bu duruma bağlı şikayet ve belirtiler ortaya çıkar.
Hipotiroidiye neden olan hastalıkların başında Hashimoto tiroidi gelir. Her
yaşta görülebilmesine rağmen en sık 30-50 yaşlarında görülür(11) .Hashimoto
tiroiditinde otoimmün bir reaksiyon söz konusudur. Vücut tiroid bezini yok etmek
için çok miktarda anti-TPO antikoru ve anti-tiroglobulin antikoru üretir. Bu
antikorlar tiroid bezine bağlanarak tiroid hücrelerini tahrip eder. Bu yıkım sürecinde
21
tiroid bezine reaksiyonel olarak bir çok iltihap hücresi birikir. İltihap sonucunda
tiroid hücreleri tahrip olup azalınca da bez küçülür, hormon yapacak hücre kalmaz ve
sonunda tiroid hormon yetmezliği ortaya çıkar. Bu hastaların yıllar içinde tiroid bezi
gittikçe küçülür.
Hipotiroidiye neden olan diğer etkenlerden biriside tiroid bezi ameliyatlarıdır.
Tiroid ameliyatı sonrası yeteri kadar hormon salgılayacak kadar doku kalmamış ise
hipotiroidi gelişir.
Radyoaktif iyot tedavisi yapılan hastalarda tiroid bezi tahrip edildiği için yeteri
kadar hormon salgılanamayacağından dolayı hipotirodi gelişir.
Hipotiroidi ayrıca şeker hastalarında, kansızlığı olanlarda, romatoid artiritli
hastalarda ve 60 yaş üzeri kadınlarda daha sık görülür. (2)
Klinik bulgular:
Halsizlik, güçsüzlük, kolay yorulma, üşüme, soğuğa tahammülsüzlük,
depresyon, uyku bozukluğu, hafızada zayıflama, bradikardi, seste kısıklık ve
kalınlaşma, göz etrafında şişlik, ciltte kuruma ve kalınlaşma, saçlarda dökülme, kas
krampları, kabızlık, menstruasyon bozuklukları, kilo alma, terlemede azalma gibi
bulgular görülebilir.
3.3.3.Normal Fonksiyonlu Tiroid Bezi Hastalıkları
Guatrlar;
Tiroid bezinin normalden büyük oluşuna guatr denir. Birçok nedenle guatr
oluşur. Guatrları etkenlerine göre sıralamak gerekirse;
Basit guatr
22
Endemik guatr
Otoimmun tiroidit
Guatrojenlerin meydana getirdiği guatr
Subakut tiroidit
Akut tiroidit
Guatr çeşitleri içinde üzerinde en çok durulması gereken guatr basit guatrdır.
Basit guatrlarda tiroid bezi büyümüştür. Ancak fonksiyonlarında bozuma yoktur.
Klinik yönden de hastanın bir şikayeti yoktur. Hekime sadece tiroidinin büyüdüğünü
ifade ederek gelirler. Hastalık kadınlarda erkeklere oranla çok daha sık ortaya çıkar.
Aynı ailede birden fazla kişide görülebilir. (12)
3.4.Tiroid Bezi Hastalıkları Tedavisinde Kullanılan İlaçlar
3.4.1.Antiroid İlaçlar:
Tiyoüre Türevleri:
Etki mekanizması:
Tiroid follikül hücrelerinde, hormon sentezi ile ilgili basamaklardan birini veya
birkaçını bozmak suretiyle hormon biyosentezini inhibe eden ya da radyoaktif iyod
gibi tiroid dokusunda konsantre olan ve ışınla folikül hücrelerini tahrip eden
ilaçlardır.
Yan Etkileri:
En sık görülen yan etkileri ciltte döküntüler, ateşi ve agranülositozdur.Seyrek
görülen yan etkiler arasında eklem ağrıları, myalji, nörit, kolestatik sarılık, saç
ağarması, trombositopeni, lenf düğümü ve tükürük bezlerinin şişmesi ve toksik
23
psikoz gibi belirtiler bulunur. Metimazol kullanan bazı hastalarda nekrotize
gingivitis, ülseratif lezyonlar izlenmiştir.(13)
Etken Maddeleri:
Propiltiourasil, Metimazol, Karbimazol, Metiltiourasil
Piyasa İsmi:
Propycil, Thyromazol
3.4.2.Tiroid Hormon Preparatları:
Hipotiroidizmin tedavisinde ilaç olarak tiroid ekstresi, saf sentetik tiroid
hormonları veya hormon karışımı kullanılır.
Yan Etkileri:
Hipertiroidizm halinde görülen klinik belirtilere benzer.
Etken Maddeleri:
Levotiroksin sodyum, Liyotironin sodyum, Liyotriks, Tiroglobülin
Piyasa İsmi:
Euthyrox, Levatiron, Tiromel
3.5.Diş Hekimi Yaklaşımı
Tiroid hastalıkları ülkemizde sık görülen bir sağlık sorunudur ve görülme oranı
%5-56 arasında değişmektedir. (14)
24
3.5.1.Hipotiroidi Hastalarına Diş Hekimi Yaklaşımı
Doğuştan hipofonksiyonu varsa (0-6 yaş) Kretinizm veya gelişme döneminde
olmuşsa (6-12 yaş) Juvenil miksödem denen klinik durumlar ortaya çıkar. Somotik
ve mental gelişme belirgin şekilde geri kalır.Dişlerde sürme gecikmeleri olur.
Kretenizmde ayrıca üst çene normalden küçüktür.
Juvenil miksödemde sürme
gecikmeleri görülür.Yapılan bir çalışmada hipotiroidili hastaların %82’sinde
makroglossi görülmüştür.(15)
Hipotiroidi hastalarda zaten Merkezi Sinir Sistemi (MSS) depresyonu vardır.
Bu nedenle bu hastalarda trankilizanlar, genel anestezi, sedatif ve narkotik
analjezikler verilirse ölüme yol açabilecek yan etkiler oluşabilir.(2)
Hipotiroidizmde de enfeksiyon, travma ve cerrahi işlemlere karşın tolerans
azalmıştır. Bu gibi durumlarda hızlı hormon replasmanı gerekir. Bu hormonların
hızlı verilmesi sonucu da adrenalinlerin strese cevabı zayıflar. Bu nedenle doktor
konsültasyonu istenmelidir.
Tiroid hormonlarının emilimini demir tabletleri, antiasit ilaçlar ve kalsiyum
engellemektedir. Bu nedenle bu tür hastalarda bu ilaçların kullanımı kısıtlanmalıdır.
Diş hekimlerinin çeşitli cerrahi uygulamalar sonrası kalsiyum yüklemeleri yaparken
bu durumu göz önüne almaları uygun olacaktır.
3.5.2.Hipertiroidi Hastalarına Diş Hekimi Yaklaşımı
Hipertiroidi görülen hastalarda ağız dışı muayenede boyun bölgesinde,
yutkunma ile hareket eden büyümüş tiroid bezi olabilir. Diş hekimi eksraoral
muayenede boyun bölgesinide kontrol etmelidir.
25
Bu hastalarda, enfeksiyon, travma, cerrahi uygulamalar ve stres tirotoksik krizi
başlatabilir. Tirotoksik kriz ya da tiroid fırtınası, hipertiroidi hastalarını tehdit eden
bir ataktır ve bir veya birden fazla organ sisteminde dekompansasyon ile
sonuçlanabileceği bildirilmiştir(16).Ayrıca kateşolaminlere duyarlılık artmıştır.
Lokal
anesteziklere
vazokonstrüktör
olarak
kullanılan
adrenalin,
dental
uygulamaların stresi ile birleşince tirotoksik krize neden olabilir. (2)
Hipertiroidi görülen hastalarda enfeksiyon odakları giderilmeli, uygulamalar
profilaktik antibiyotik tedavisi ile gerçekleştirilmelidir.
Genel anesteziye bağlı tehlikeli aritmi gelişebilir. Sedatiflerle operasyon öncesi
sedasyon
sağlanabilir.
Ancak
benzodiapezinler
antitiroid
ilaçların
etkisini
arttırabilirler.
Antitiroid ilaç olarak karbimazol, methimazol, propisiltiürasil kullananlarda
agranülasitoza bağlı oral ülserasyon görülebilir. (2)
4.DİABETES MELLİTUS:
Diabetes Mellitus, insülin salınımı, insülin etkisi veya bu faktörlerin her ikisinde de
bozukluk olması sonucunda ortaya çıkan hiperglisemi ile karakterize kronik
metabolik bir hastalıktır. (17)
4.1.İnsülinin Metabolizmaya Etkisi
İnsülin, beyin dokusu hariç, çizgili kaslar, myokard, yağ dokusu ve meme
bezi hücreleri gibi hücrelerin membranlarındaki insüline özgü reseptörlere
bağlanarak bu hücrelere glikoz girişini arttırır. İnsülin eksikliğinde; bu hücrelerde
26
enerji kaynağı olarak kullanılan glikozun hücreye girişi azalır ve kanda glikoz
seviyesi yükselir (hiperglisemi). Ayrıca karaciğer, çizgili kas dokusu, myokard ve
yağ dokusunda glikozun glikojene dönüştürülmesini arttırır. Glikojenez ve glikojen
yıkılması olayını (glikojenoliz) inhibe eder. Fakat yağ dokusu hücrelerinde glikoz
glikojenden başka aynı zamanda yağ asidi ve trigliseridlere de dönüştürülür. İnsülin
bu olayı hızlandırır, eksikliğinde ise glikozdan yağ yapımı azalır. İnsülin salgılanışı
artınca(hiperglisemi durumlarında) trigliserid sentezi ve kana verilişi artar.
Diyabetlilerde ateroskleroz oluşumu ve ilerleme oranı yüksektir.(18)
Karaciğerde aminoasitlerden glikoz yapımını (glikoneojenoz) inhibe eder.
İnsülin eksikliğinde glikoneojenez hızlanır ve bu durum hipergliseminin
nedenlerinden biridir.
Yağ dokusu hücrelerinde ve karaciğerde serbest yağ asitlerinden yağ sentezini
arttırır. Eksikliğinde, yağların (trigliserid, fosfolipid) serbest yağ asitlerine
parçalanması artar ve kanda serbest yağ asitleri oranı yükselir.
Protein sentezini arttırır. Eksikliğinde, protein sentezi azalır ve protein yıkımı
artar. Diyabetiklerde yara iyileşmesinin yavaş olmasındaki sebep budur.
Antiketojenik etkisi; keton cisimcikleri, karaciğerde yağ asitlerinin Beta
oksidasyonu sonucu oluşur (ketojenez). Hepatik ketojenezi uyaran en önemli hormon
glukagondur. Diyabetlilerde, insülin eksikliği nedeniyle glukagonun ketojenik etkisi
insülin baskısından kurtulur ve dolayısıyla plazmada keton cisimciklerin (aseton,
asetoasetik asit, Beta hidroksibütirik asit) düzeyi yükselir ve idrara geçerler. Ketonlar
kuvvetli asit olduğundan kan pH’sı aside doğru kayar (diyabetik ketoasidoz).
27
4.2.Diabetes Mellitusun Sınıflandırılması
Oluşum biçimi ile hastalığın seyrindeki özelliklere göre diyabet 4 farklı başlık
altında toplanabilir:
Tip 1 diyabet
Tip 2 diyabet
Gebelik diyabeti
Sekonder diyabet
Tip 1 diyabet;
İnsülin salgısının hiç olmaması ile ortaya çıkar. Daha çok çocuk ve gençlerde
görülür. İnsülin salgılayan pankreastaki adacık hücrelerine karşı antikor yapılması
sonucunda insülin yapan hücreler yok olur. Pankreas insülin yapamaz hale gelir.
Tedavide mutlaka insülin verilir.
Tip 2 diyabet;
En sık görülen diyabet şeklidir. Rastgele ölçülen kan şeker yüksekliği veya
oluşan organ hasarlarının bulguları sonucunda tanı konur. En sık görülen hasarlar
görme bozuklukları, ellerde ve ayaklarda uyuşma, karıncalanma, yara iyileşmesinde
gecikme, kalp-damar hastalığı, tansiyon yüksekliği, gebelerde iri doğum veya
düşüktür. Daha çok orta ve ileri yaşlarda görülür.
Gebelik diyabeti;
Bu diyabet gebelikte gelişir. Bu annelerin çocukları obezite riski taşır ve bu
çocuklarda genç yaşta diyabet gelişebilir. Anne de Tip 2 gelişimi yönünden risk
altındadır.
28
Sekonder diyabet;
Bu diyabet türü pankreasta insülin üreten hücrelerin hasarına neden olan
hastalıklar ve ilaç kullanımına bağlı olarak gelişir. Sekonder diyabete neden olan
pankreas hastalıkları; pankreatit, travma/pankreatektomi, neoplaziler, kistik fibrozis,
fibrokalküloz pankreas gibi hastalıklardır. Sekonder diyabeti meydana getiren
endokrinopatiler ise; akromegali, Cushing sendromu, glukagonoma,feokromositoma,
hipertiroidizm, somatostatinomadır. Sekonder diyabete neden olan maddeler arasında
vakor, nikotinik asid, glukokortikoidler, tiroid hormonu, diazoxide, tiazidler, dilantin,
interferon sayılabilir.
4.3.Diyabetin Klinik ve Laboratuvar Bulguları
Kanda yeterli insülin bulunmadığı veya insülinin etkili olmadığı durumlarda
kanda glikoz seviyesi yükselir. İnsülin eksikliğinde protein ve yağlar da tükendiği
için kilo kaybı, kaslarda erime ve halsizlik belirir.
Laboratuvar bulguları :
Açlık plazma glukoz değerlerine göre;
Açlık plazma glukozu <100 mg/dl = Normal
Açlık plazma glukozu 100-125 mg/dl = Bozulmuş açlık glukozu
Açlık plazma glukozu ≥126 mg/dl = Diabetes mellitus
Oral Glukoz Tolerans Testi değerlerine göre;
2.saat plazma glukozu <140 mg/dl = Normal
2. saat plazma glukozu 140-199 mg/dl = Bozulmuş glukoz toleransı
2. saat plazma glukozu ≥ 200 mg/dl = Diabetes mellitus
29
4.4.Diabetes Mellitusun Tedavisi
1-Diyet
2-Diyet ve oral antidiyabetikler
3-Diyet ve insülin
4.4.1.Diyet
Diyette kan şekerini hızla yükselten basit karbonhidratlar yerine, yavaş
yükselten kompleks karbonhidratlar ve yapay tatlandırıcılar tercih edilmelidir. Diyet
hem Tip 1 hem de tip 2 diyabet tedavisinde önemli rol oynar.
4.4.2.Oral Antidiyabetikler
Tip 1 diyabette etkisizdirler. İnsülin gereksinimi fazla olmayan, diyetle yeterli
derecede kontrol altına alınamayan ve ketoasidoz eğilimi göstermeyen tip-2 diyabette
kullanılabilir.
4.4.2.1Sülfonilüre Grubu İlaçlar:
Etki Mekanizmaları:
Sülfonilürelerin primer etkisi beta hücreden insülin sekresyonunun
uyarılmasıdır. Dolayısıyla etkili olabilmeleri için fonksiyon yapabilen pankreasa
gereksinim vardır. Alınımlarını takiben vena portada ve daha sonra periferik
sistemde plazma insülin ve C-peptid seviyeleri hızla yükselir.
30
Yan Etkileri:
Genelde bu grup ilaçlar iyi tolere edilirler. Hipoglisemi, kilo alımı, nadir olarak
allerjik reaksiyonlar ,hepatotoksisite, agranülositoz, kemik iliği aplazisidir. (17)
Etken maddeler:
Glibornurid, Glipizid, Glibenklamid, Gliklazid, Glimepirid
Piyasa İsimleri:
Glutril, Amaryl, Betanorm, Glumikron
4.4.2.2.Biguanid Türevleri:
Etki mekanizması:
Tam olarak bilinmemektedir. Başlıca üç mekanizma ileri sürülmüştür:
Periferik dokularda, insülin etkinliğini postreseptör düzeyinde arttırırlar.
Anaerobik glikolizi hızlandırarak glukoz utilizasyonunu arttırırlar,
İnce barsaklardan glukoz absorpsiyonunu azaltırlar,
Glukoneojenezi azaltarak KC’den glukoz çıkışını azaltırlar.
Yan etkileri:
Yan etkilerden en sık görülenler gastrointestinal sisteme ait olan bozukluklar,
diyare, abdominal rahatsızlık, ağızda metalik tat, bulantı, anoreksiadır. Bunlar geçici
olabilir,hasta ilacını kullanmaya devam ederken önemli bir kısmı kaybolur.
Etken Maddeleri:
Fenformin, Metformin, Buformin
31
Piyasa İsimleri:
Diaformin, Glange, Glifor, Gluforce
4.4.2.3.Alfa Glukozidaz Inhibitörleri
Etki Mekanizmaları:
İnsülin sekresyonu ve insülin etkisi üzerinde direkt etkileri yoktur. Daha çok
lokal etkileri ile glukoz emilimini yavaşlatarak indirekt yoldan hipergliseminin
önlenmesine yardımcı olurlar.
Yan etkileri:
En önemli yan etkileri gastrointestinal sisteme aittir. İnce bağırsakta
sindirilemeyen karbonhidratlar kolonda bakteriler tarafından metabolize olurlar.
Sindirilmemiş karbonhidratların fermentasyonu şişkinlik, karın ağrısı, gaz
yakınmalarına neden olur.
Etken maddeler:
Akarboz, Miglitol, Vogliboz.
Piyasa İsimleri:
Diavog, Acnor, Glucar, Migdia.
4.4.3.İNSÜLİN
Tip 1 diyabet, diyet veya oral antidiyabetik kullanımına cevap vermeyen tip 2
diyabet hastaları ve hiperglisemik acillerde insülin kullanılır.
Etki süreleri bakımından insülin tipleri:
32
Hızlı etkili: Yaklaşık olarak enjeksiyondan 15 dakika sonra çalışmaya başlar.
Tepe noktasına yaklaşık 1 saat sonra ulaşır ve etkisi 2-4 saat devam eder.
Kısa etkili insülin: Etkisi yaklaşık olarak 30 dakika sonra başlar. 2-3 saat
içerinde en yüksek seviyesine ulaşıp, 3-6 saat boyunca etkileri devam eder.
Orta etkili insülin: Etkisi yaklaşık olarak 2-4 saat sonra başlar. En yüksek
seviyeye 4-12 saat içinde ulaşıp, 18-24 saat boyunca etkileri devam eder.
Uzun etkili insülin: Etkisi birkaç saat sonra başlayıp, 24 saat boyunca oldukça
eşit düzeyde glikoz düzeyini düşürme eğilimindedir.(19)
İnsülin kullanımının bazı komplikasyonları vardır. En sık görülen
komplikasyon hipoglisemidir. Ayrıca kilo alma, enjeksiyon yeri veya yakınında
hipertrofik lipodistrofi, insülin lipoatrofisi, insülin ödemi, insülin antikoru oluşu,
insülin allerjisi gibi komplikasyonlar görülebilir.(20)
4.5.Diyabetin Oral Komplikasyon ve Bulguları
Oral kavitede diabetes mellitus ile ilişkili olarak birçok yumuşak doku
patolojisi rapor edilmiştir. Bu komplikasyonlar periodontal
hastalıklar,tükürükakışında azalma, tükürük içeriğinde değişme ve tat alma
bozukluklarının eşlik ettiği tükürük bezi disfonksiyonlarıdır.(21)
Genelde yeni tanı konmuş, fark edilmemiş veya kötü kontrol altında olan
diyabetin birincil semptomu ağız kuruluğudur. Ağız kuruluğunun ani gelişen veya
stabil olmayan hastalıklar sonucu meydana gelen dehidratasyon etkisi ile oluştuğu
düşünülür. Diyabetli hastalarda aynı zamanda oral fungal ve bakteriyel enfeksiyonlar
daha sık gözlenir. Bunların yanında stomatitis, coğrafik dil, fissürlü dil, travmatik
ülser, liken planus, likenoid reaksiyonlar ve anguler cheilitis gibi oral mukozal
lezyonlar da gözlenmiştir. Ek olarak yara iyileşmesinde gecikme, mukozal
33
nörosensoryal bozukluklar, diş çürükleri ve diş kayıpları da diyabetli hastalarda
gözlenen bulgular arasındadır. Diyabetli hastalarda oral mukoza lezyonlarının
gelişme sıklığı sağlıklı kişilere oranla daha yüksek bulunmuştur.(21)
Kontrol altında olan diyabette ise bu değişiklikler görülmez. Normal doku
cevabı, artmamış çürük insidansı, normal olarak gelişimini tamamlamış dentisyon ve
enfeksiyonlara karşı sağlıklı bir savunma mekanizması bulunur.(21)
Oral Enfeksiyonlar:
Fungal enfeksiyonlar: Oral Kandidozis, sıklıkla Candida albicans türlerinin
neden olduğu fırsatçı bir enfeksiyondur. Diyabetik hastalarda fungal enfeksiyonların
sıklığı yıllardan beri bilinmektedir. Sigara içen, protez kullanan, düşük glisemik
kontrolü olan, steroid ve geniş spektrumlu antibiyotik kullanan diyabetiklerde
kandida enfeksiyonunun daha sık görüldüğü rapor edilmiştir. Buna ek olarak
diyabetik hastalarda tükürük fonksiyon bozukluğu daha çok mantar taşınmasına
katkıda bulunur. Lokal ve sistemik predispozan faktörlerin her ikisinin de kandida
taşınma oranının artmasına ve bundan dolayı diyabetik hastalarda oral kandida
enfeksiyonunun artmasına yol açacağı oldukça açıktır.(22)
Bakteriyel enfeksiyonlar; Diyabetik hastalar oral bakteriyel enfeksiyonların
gelişimine daha duyarlıdır. Bu hastaların bozulmuş bir savunma mekanizmaları
vardır. Diyabet komplikasyonları görülen kontrolsüz diyabet hastaları, rekürrent
bakteriyel enfeksiyonların yayılımına daha elverişlidir. Diyabetik hastaların diyabet
hastalığı bulunmayanlara göre, derin boyun enfeksiyonu gelişimi açısından daha
fazla risk taşıdığı çalışmalarla gösterilmiştir(23).
Kötü Yara İyileşmesi; Diyabetli hastalarda ağızda gerçekleştirilen cerrahi
uygulamalarda kötü yumuşak doku rejenarasyonu ve geciken kemik iyileşmesi en
34
sık gözlenen koplikasyonlardır. Bozulmuş vaskülarizasyon, zayıflamış immünite,
düşük büyüme faktörü üretimi ve psikolojik stres bunun nedeni olarak
bildirilmiştir(24).Bu nedenle ağız cerrahisi geçiren diyabet hastalarının tedavisi daha
zordur.
Oral Mukoza Hastalıkları: Rekürrent aftözstomatitis lezyonlarının diyabetik
hastalarda daha sık gözlendiği rapor edilmiştir. Tip 1 diyabetik hastalarda Tip 2’ye
göre daha sık meydana geldiği saptanmıştır(24).
Tip 1 diyabet hastalığın otoimmün bir hastalık olarak düşünüldüğü ve Oral liken
planusun etiyolojisinde otoimmün mekanizmanın olması nedeniyle Tip 1 diyabetik
hastalarda daha çok görüldüğü kabul edilir. Özellikle Tip 1 diyabet hastalarının
uzayan, kronik bir immünsüpresyona maruz kalması ve buna ek olarak akut
hipergliseminin immün yanıtta değişmeye neden olması bu hastalarda lezyonların
daha sık görülmesine neden olur. Diyabetiklerde atrofik-eroziv tipte lezyonlar daha
sık görülür(25).
Oral Duyusal Bozukluk: Oral duyu bozukluğu veya yanan ağız sendromu,
oral kaviteyi etkileyen ağrılı bir durumdur. Yanan ağız sendromuyla birlikte
karıncalanma, uyuşma, ağız kuruluğu veya boğaz ağrısı görülebilir. Yanan ağız
sendromunun nedeni tam olarak bilinemese de, ağız kuruluğu, menapoz, kandida
enfeksiyonu, diyabet, kanser tedavisi, psikolojik problemler ve reflü’nün neden
olabileceği bildirilmektedir. Yanan ağız sendromu, sebebi bilinmeyen primer ve
sistemik duruma bağlı olan sekonder olmak üzere iki tipe ayrılır. Sekonder yanan
ağız sendromu, diabetes mellitusun bir sonucu olarak meydana gelir. Bu durum
diyabet hastalarında oral hijyenin korunmasını olumsuz etkileyebilir. Diyabetik
nöropatinin, diyabet hastalarında görülen yanan ağız sendromunun altında yatan
35
neden olduğu düşünülür. Diyabetik nöropatideki sinir hasarı, immün bozuklukla
ilişkili olarak Langerhans hücrelerin çoğalmasıyla meydana gelmektedir. Bu nedenle
yanan ağız sendromu semptomları bulunan diyabet hastalarını ayırt etmek çok
önemlidir(26)
Diş Çürükleri ve Diş Kaybı: Diyabet hastalarının diş çürüğü ve kaybına neden
olan oral enfeksiyonlara duyarlı olduğu bilinen bir gerçektir. Diyabet ve diş çürüğü
gelişimi arasındaki ilişki hala net değildir, tükürük miktarı ve yapısının bozulması,
periodontal ve duyusal bozukluklar diş çürüğü ve kayıplarının artmasına neden olur.
Diyabet hastalarında tükürüğün miktarı ve yapısının değişmesi tükürüğün temizleme
ve tamponlama kapasitesinin azalmasına neden olur(27).
Tat alma bozukluğu: Tat duyusundaki değişikliklerde birçok faktör etkili
olmaktadır. Bu rahatsızlıklara metabolik ve endokrin hastalıkların neden olduğu
görülmüştür. Buna karşılık tükürük disfonksiyonu tat duyusu değişikliklerinde veya
duyunun ortadan kalkmasında önemli derecede etkili olabilir. Tat duyusu
bozukluklarının kontrolsüz diyabet hastalarında, kontrollü diyabet hastalarına oranla
daha sık görüldüğü rapor edilmiştir. Nöropatiden yakınan diyabetik hastalar tat
almada daha yüksek eşik değere sahiptir(28).
Tükürük bezi disfonksiyonu: Oral kavitenin sağlığının korunmasında büyük
önemi olan tükürüğün %90’ı majör tükürük bezleri (parotis, submandibuler,
sublingual) geriye kalan %10’luk kısmı ise ağız içine dağılan minör tükürük bezleri
tarafından üretilir. Tükürük bezlerini parasempatik ve sempatik sistemin her ikisi de
innerve eder. Parasempatik sistem daha seyreltik sekresyon üretilmesini
indüklerken,sempatik sistem ise daha visköz tükürük elde edilmesini sağlar. Bu
36
nedenle akut stres ve anksiyete gibi durumlarda sempatik sistemin tükürük
kompozisyonuna etkisi nedeniyle ağız kuruluğu hissi meydana gelebilir(29).
4.6.Diş Hekimi Yaklaşımı
Diş hekimi, diyabet teşhisi konmamış ancak anamnez sırasında mevcut
olduğunu tespit ettiği ya da klinik muayene sırasında diyabeti düşündüren bulguları
elde ettiği hastalarını ileri tetkik ve tanı için uzmana sevk etmelidir. Diyabetli
hastaların diş tedavisi endikasyonları açısından risk grupları:
1-Düşük Risk Grubu:
Kan şekeri 200 mg’ın altından olan, doktor tarafından kontrol altında, diyabet
komplikasyonlarının olmadığı hastalar olup her türlü diş tedavisi belirtilen
prensiplere uyulmak kaydıyla yapılabilir.
2-Orta Derece Risk Grubu:
Kan şekeri 200-300 mg’dır ve nispeten kontrol altında, bazı diyabetik
komplikasyonların olduğu hastalar olup, bu hastalarda da çoğu diş tedavileri ve basit
cerrahi müdahaleler yapılabilir. Anca komplike cerrahi müdahalelerde bulunmadan
önce hastanın doktoruyla iletişime geçmekte fayda vardır.
3-Yüksek Derece Risk Grubu:
Kan şekeri 300 mg’ın üstünde olup diyabetin bir çok komplikasyonu
mevcuttur. Çok sık ketoasidoz ya da hipoglisemi komasına girerler. Bu hastalarda
yapılacak diş tedavileri, diyabet kontrol altına alınana kadar ertelenmelidir. Ancak
diyabetin kontrolünün, akut dental enfeksiyonlar nedeniyle bozulmuş olduğu
37
durumlarda, enfeksiyonu kontrol altına almak şarttır ve bunun için gerekli en basit
müdahaleler tercih edilmelidir.
DİŞ TEDAVİSİ İÇİN BAŞVURAN DİYABETLİ BİR HASTADA DİŞ HEKİMİ
İÇİN ÖNEMLİ HUSUSLAR:
1- Diş tedavisi için en uygun kan-glikoz seviyesi %120-220 mg arasındaki
değerlerdir. Daha yüksek değerler hiperglisemi, daha düşük değerler
hipoglisemi riskini arttırır.
2- Stresi azaltmak için hastalar sabah saatlerinde çağrılmalıdır. Özellikle
kahvaltıdansonra ve sabah insülin uygulanmasından 1-2 saat sonraya gelecek
şekilde randevuları ayarlanmalıdır. Stres epinefrin salınımını, vücudun insülin
gereksinimini arttırır. Bu da hiperglisemi oluşma olasılığının artması
anlamına gelir. Stresi azalmak için gerekli sedasyon ve analjezi tekniklerini
kullanmak uygun olur.
3- Diyabetik hastalar, enfeksiyonlara karşı dirençsiz oldukları için asepsi ve
antisepsiye önem çok dikkat edilmelidir.
4- Kontrol altındaki diyabetliler için antibiyotik kullanımına gerek yoktur.
Ancak diyabeti kontrol altına alınamayan hastalarda, profilaktik antibiyotik
uygulanması önerilir.
5- Diş hekimi diyabetik hastalarda, tedavi sırasında meydana gelebilecek acil
durumlarda ne yapması gerektiğini bilmelidir. Diyabetik hastalarda şuur
kaybı ya hipoglisemik insülin reaksiyonudur ya da ketoasidozdur. Bu
durumda hastaya şekerli su veya portakal suyu içirilebilir. Kuvvetsizlik ,
diaforez ve şuur kaybı hipoglisemi nedeniyle meydana gelir. Ancak hasta
hiperglisemikse ve ayrıca glikoz uygulanmışsa, hipoglisemide hayat kurtaran
glikoz burada durumu dahada kötüleştirir. Böyle hastalarda acil olarak
38
hastane koşullarında izlenmesi gerekir. Ketoasidoz daha yavaş gelişen bir
durumdur, hasta durumunun farkındadır ve genellikle diş randevusunu iptal
eder. ,
6- Diyabetli hastalarda yara iyileşmesi yavaş olduğundan protetik ve cerrahi
tedavilerde travmadan kaçınılmalı, B ve C kompleks vitamin desteği
yapılmalıdır. Ayrıca cerrahi operasyonlarda nonabsorbe dikiş materyalleri
kullanmak ve mümkün oldukça seri diş çekimlerinden kaçınmak gerekir.
Diyabetli hastalarda enfeksiyona eğilim artıştır. Enfeksiyonlar insüline karşı
direnç oluşturarak karbonhidrat metabolizmasının düzenini bozar ve
diyabetik ketoasidoza yol açabilir. Bu sebeple ağızdaki periodontal ya da
periapikal enfeksiyon odakları mutlaka uzaklaştırılmalıdır. Enfeksiyon
odaklarının uzaklaştırılmasının metabolik kontrole faydası olmakla birlikte
insüline olan gereksinimi azalttığı görülmüştür.
7- Hastaya iyi bir diş taşı temizliği yapıldıktan sonra, belirli aralıklarla periodik
muayene çağırıp kontrol altında tutulmaları gerekir. Hastanın bu konuda
motivasyonu çok önemlidir. Eğer hastaya sabit protez tedavisi yapılacaksa diş
eti tedavisi yapıldıktan ve hasta motivasyonu sağlandıktan sonra yapılmalıdır.
Kurallara uygun yapılmayan sabit ve hareketli protezler, periodonsiyumda
çok hızlı bir şekilde ilerleyen defektlere neden olur.
8- Diyabetli hastalarda anestezi seçimi; genel anestezi yerine adrenalin
içermeyen lokal anestezikler tercih edilmelidir. Çünkü adrenalin kan şekerini
yükseltir. Ayrıca kronik diyabetli hastalarda pek çok organda anjiyopatilerde
oluşabileceğinden adrenalin bu damarlarda spazmlara neden olabilir.
Adrenalin enjeksiyon bölgesinde lokal kanlanmayı azaltacağından doku
iyileşmesini geciktirebilir ve post operatif enfeksiyon riskini arttırabilir.
39
5.TROMBOEMBOLİK HASTALIKLAR:
Tromboembolik hastalıkların çoğu kardiyo ve serebrovasküler hastalıklar olup,
sıklıkla yaşamı tehdit etmektedir. Bunun için tromboembolik hastalar hayatlarının
belli bir döneminde ya da geri kalan sürelerinde antikoagülan ilaç kullanmak
zorundadır.
Protetik kalp kapağı taşıyan hastaların,
Hiperkoagüle hastaların,
Atriyal fibrilasyonlu hastaların,
Embolik serebrovasküler anamnezli hastaların,
Venöz ve arterial tromboembolik hastaların tedavilerinde antikoagülan
ilaçlar kullanılmaktadır.
Tromboembolik olaylar günümüzde en önemli ölüm nedenlerinin başında
gelmektedir. (30) Dental tedavi uygulanan hastaların yaklaşık %2’si antikoagülan
tedavisi altındadır.(31)
5.1.Antikoagülan İlaçlar
5.1.1.Heparin
Heparinin antikoagülan özellikleri 1916’da keşfedilmiş, klinik kullanımına ise
1930’lu yıllarda başlanılmıştır.1980’li yıllarda unstabil anginada aspirin ile birlikte
kullanılmıştır.(32)
Heparin, sülfatlanmış polisakkarit karışımıdır. Mast hücrelerinin granülleri
içinde
oluşmaktadır.
Bu
hücrelerde
heparin-lipoprotein
kompleksi
halinde
bulunmaktadır. Doğal preparatların kaynağı hayvan akciğer ve karaciğerleridir.
40
Heparinin Etki Mekanizması :
Heparin, değişik molekül ağırlıklarında (3000- 33000 MW) olup antitrombin
III’e bağlanarak trombin, faktör X ve diğer aktive pıhtılaşma faktörlerinin
inhibisyonunu hızlandırır. Yüksek konsantrasyonda heparin kofaktör II’ye de
bağlanır ve trombosit fonksiyonlarını da inhibe eder.(33)
Heparinin Endikasyonları:
Venöz trombozun, pulmoner tromboemboli ve periferik arteriyel embolinin
profilaksi ve tedavisi, atriyal fibrilasyonda oluşan trombus, emboli ve inme tedavisi,
stabil olmayan angina ve akut miyokard infarktüsü, protez kapaklar ve koroner arter
cerrahisi, romatizmal kalp kapak hastalıkları, iskemik serebrovasküler hastalıklardır.
Heparinin Kontraendikasyonları:
Heparine aşırı duyarlılık, kontrol edilemeyen kanamalar, ciddi trombositopenik
olgular, arteriyovenöz malformasyonlar, malign tümörler, yakın zamanda geçirilmiş
cerrahi, travma veya derin biyopsi, kontrol edilemeyen hipertansiyon, aktif
gastrointestinal sistem ülserleri gibi kanama riski olan durumlar, ağır böbrek ve
karaciğer yetmezliği olan hastalarda kullanımı tartışmalıdır.
Yan Etkileri:
Heparinin önemli yan etkileri olmamasına karşın seyrek olarak cilt döküntüleri
tarzında duyarlılık reaksiyonları bildirilmiştir. Heparin kullanımındaki başlıca tehlike
yüksek dozdan kaynaklanabilecek kanamalardır(34,35). Özellikle kadınlar, yaşlı
hastalar, aşırı alkol tüketenler, sürekli asetil salisilik asit kullananlarda görülebilir.
41
Piyasa İsimleri:
Nevparin, Seloparin, Vasparin, Koparin, Poliparin.
5.1.2.Oral Antikoagülanlar
Ağızdan kullanım olanağı ve ucuz olmaları tercih nedenidir. Etkileri oral
yoldan alındıktan 24 saat sonra ortaya çıktığı için acil yanıt beklendiğinde tercih
edilmezler. Kumarin türevleri ve indandion türevleri olmak üzere iki grupta
sınıflandırılırlar. Pıhtılaşma faktörlerinin fonksiyonlarını etkilemezler; ancak üretim
basamaklarını bozarak gecikmeye sebep olurlar.
5.1.2.1.Kumarin Türevleri
Etki Mekanizması:
Kumarin bileşikleri karaciğer hücresini etkileyerek, protrombin, faktör VII,
faktör IX ve faktör X’ un sentezini engelleyerek koagülasyonu önlerler(36) .
Sistemik olarak kullanılan antikoagülanlar(35,37)
1- Acenocoumarol
2- Anisindione
3- Dicumarol
4- Warfarin
Warfarin en çok kullanılan antikoagülandir(38). Warfarin, kan pıhtısı
oluşumunu, pıhtı şekillenmesini ve büyümesini engeller.. Warfarinin oral alındıktan
90 dakika sonra maksimum kan konsantrasyona ulaşır, yarılanma ömrü 36-42
saattir(33).
42
Ağızdan alındığında gastrointetinal sistemden süratle ve tam olarak
emilir(35,37). Warfarin yaygın olarak kullanılmaktadır ve genellikle ömür boyu
kullanımı söz konusudur.
Warfarinin endikasyonları,
Derin ven trombozu ile pulmoner embolizmin profilaksi ve tedavisi, akut
koroner olaylar sonrasında tromboembolik olayların profilaksisi, romatizmal kalp
kapak hastalıkları, kalp kapak protezi uygulaması sonrası profilaksi, tromboembolik
olay riski olan atriyal fibrilasyon olgularında profilaksi ve iskemik serebrovasküler
hastalıklardır (34,37).
Warfarinin Kontraendikasyonları;
Arteriyel anevrizmalar, çeşitli organ ve sistemlerde yaygın kanamalar, yakın
zamanda geçirilmiş operasyon ve karaciğer böbrek biyopsileri dahil olmak üzere
ciddi yaralanmalar, ağır hipertansiyon, ağır peptik ülser, gastrointestinal sistem ve
üriner sistem tümörleri ile bakteriyel
endokardit ve perikarditler olarak
sayılabilir(37).
Piyasa İsimleri:
Coumadin.
5.1.2.2.İndandion Bileşikleri
Kimyasal yapıları kumarinden farklıdır ancak farmakolojik özellikleri
benzerlik gösterir. Protrombin oluşumunu önleyerek etki gösterirler. K vitaminini
antagonize ederler. Ağız yoluyla kullanılırlar. Bu bileşiklere karşı alerjik
43
reaksiyonlar ve agranülositoz tarif edilmiştir. Fenindion, Difenadion, Anisidon bu
bileşiklerdendir.
5.1.3.Oral Antikoagülanların Diğer İlaçlarla Etkileşimleri
Trombosit fonksiyonunu ve agregasyonunu bozan ASA veya diğer nonsteroid
ilaçlar, antikoagülanlarla birlikte kullanıldığında ciddi kanama problemleri ile karşı
karşıya kalınabilir. Fibrin oluşumunu önledikleri gibi hemostaz üzerinde de
inhibisyon yaparlar.
Nonsteroid antienflamatuvar ilaçlar, kloral hidrat ve etakrinik asit, oral
antikoagülanlara bağlanarak albuminden serbest hale getirirler. Böylece plazma
konsantrasyonları yükselerek antitrombinemik etkileri uzamaktadır. Warfarin
tedavisi gören hastaların analjezik olarak parasetamol grubunu tercih etmeleri
önerilir(35,37).
Oral antikoagülan kullanan hastaların sedatif olarak barbitürat yerine
benzodiazepin türevlerini tercih etmeleri önerilir.
Kolestiramin
oral
antikoagülasyon
emilimini
engeller.
Kloramfenikol,
makrolidler ve ketokonazol benzeri mantar ilaçları, karaciğer mikrozomal enzim
inhibisyonu yaparak oral antikoagülanların etkinliğini artırırlar.
Serotonin geri alım inhibitörü antidepresan ilaçlar enzim inhibisyonu yaparak
antikoagülan yıkımını engellerler. Yine Amiodaron, diltiazem, verapamil de aynı
etkiyle oral antikoagülan etkisini artırırlar. Ampisilin, kloramfenikol, tetrasiklin ve
benzerleri, barsak florasını bozarak K vitamini sentezini olumsuz etkilerler.
Warfarin sodyumun adrenalin hidroklorür ve oksitosin ile kimyasal reaksiyon
oluşturduğu bilinmektedir(37).
44
5.2.Diş Hekimi Yaklaşımı
Hastanın doktoruna konsültasyon yazılarak, INR sonuçları istenmelidir. INR
2,0-3,0 arasında ise minör cerrahi girişimler yapılabilir. Yumuşak doku ve kemik
travmasına sebep olabilecek cerrahi müdahale gerektiren ve INR değerinin daha
yüksek olduğu durumlarda antikoagülen doktor kontrolünde 2-3 gün durdurulmalı ve
INR değerinin 2,2’nin altına düşmesi beklenmelidir. Daha büyük majör cerrahi
girişimler için diş hekimi INR’yi terapötik değerin altında istemelidir. Bununla
birlikte
mekanik
kapakçıklı
hiperkoagüle
durumdaki
hastalarda
genellikle
antikoagülan tedaviye ara verilmemelidir. Cerrahi olmayan işlemlerin tümü
warfarine ara vermeden yapılmalıdır. INR değeri 3,0-3,5 arasında ise infiltratif
anestezi tercih edilmelidir. Çok gerekli durumlarda doktor kontrolünde warfarinden
heparine geçilebilir. Warfarinin uzun bir yarılanma süresi varken heparinin daha kısa
yarılanma süresi vardır(31).
Antibiyotik ve analjeziklerin çoğu warfarin ile etkileşebilmektedir.
Tetrasiklinler, eritromisin,
klitromisin,
metranidazol,
siproflaksasin
ve
levefloksasin koumadinle etkileşime girdikleri için kesinlikle kontraendikedir.
Daha
güvenli
antibiyotikler:
penisilinler,
sefalosporinler,
klindamisin,
azitromisindir.
ASA ve hiçbir NSAI’lar kullanılmamalıdır.
Daha güvenli analjezikler, kodein ve daha az parasetamol içeren türevleri,
meperidine sayılabilir.
Cerrahi işlem sonrasında kanama riskini en aza indirmek için lokal hemostatik
ajanlardanyararlanılabilir. Lokal önlemler olarak çeşitli sütur materyallerini, soket
45
içine yerleştirilen jelatin sünger veya okside selüloz gibi rezorbe olabilen hemostatik
etkili materyalleri, traneksamik asitin lokal uygulamaları kullanılabilir(38).
6.HİPERLİPİDEMİ:
Hiperlipidemiler, lipoprotein metabolizma bozukluğu sonucu serum total
kolesterol, düşük dansiteli lipoprotein kolesterolü ve trigliserid konsantrasyonlarında
yükseklikle giden bozukluklardır. Yüksek dansiteli lipoprotein kolesterolü düşüklüğü
de duruma eşlik edebilir.
Hiperlipidemiler primer ve sekonder olarak sınıflandırılır: Eşlik eden tıbbi bir
sebebe bağlı olmayıp muhtemelen genetik geçiş gösteren lipid bozuklukları primer
lipid bozuklukları olarak adlandırılırlar.
Lipid
metabolizmasını
ikincil
olarak
etkileyecek
obezite,
diyabet,
hipotiroidizm, gebelik, kolestatik karaciğer hastalığı ve nefrotik sendrom gibi
durumlar ve hiperlipidemiye neden olabilecek alkol, östrojenler, progestinler, beta
blokerler, oral kontraseptifler, HIV proteaz inhibitörleri ve tiazid diüretikler gibi
ajanların kullanımı tüm hastalarda araştırılmalıdır. Ayrıca eksojen androjenler de
HDL’de düşüşe neden olabilirler. Eşlik eden bir takım diğer sebeplere bağlı görülen
sekonder lipid bozukluklarının belirlenmesi ise altta yatan durumun düzeltilmesi ile
tedavi edilebilir olmaları açısından önemlidir(39).
Tüm dünyada önde gelen mortalite ve morbidite sebeplerinden olan
kardiyovasküler hastalıkların patogenezinde ateroskleroz önemli rol oynar.
Ateroskleroz, etkilenen organın kan akımının azalmasına, oksijen ve diğer besin
maddelerinden yoksun kalmasına neden olarak dokuda iskemi ya da infarktüse yol
46
açar. Damar duvarında lipid depolanması ve ardından gelişen hücre proliferasyonu,
aterosklerozdaki kan akımı azalmasının esas nedenidir. Plazmada yüksek oranda
kolesterol, özellikle de LDL ve TG bulunması yanı sıra, HDL’nin düşük olması,
tütün kullanımı, hipertansiyon, diyabet, erkek cinsiyet, egzersiz eksikliği, obezite ve
stres, aterosklerotik kardiyovasküler hastalık için önemli risk faktörleridir(40).
Hiperlipidemi tanısı:
Hastada sabah aç karnına (10-12 saatlik açlık) Total kolesterol, Trigliserid,
HDL-kolesterol ve LDL-kolesterol düzeyleri ölçülmelidir.Bundan sonra aşağıdaki
safhalar izlenmelidir.
Total Kolesterol Düzeyi
200 mg/dl’nin altı……………………… İstenilen
200-239 mg/dl …………..…………… Sınırda yüksek
240 mg/dl ve üzeri ……………………..Yüksek
LDL Kolesterol Düzeyi
100 mg/dl’nin altı……………………… İstenilen
100-129 mg/dl…………………………..Hedefe yakın
130-159 mg/dl…………………………..Sınırda yüksek
160-189 mg/dl…………………………..Yüksek
190 mg/dl ve üzeri …………………….. Çok yüksek
47
HDL Kolesterol Düzeyi
40 mg/dl’nin altı…………………………..Düşük
60 mg/dl ve üzeri………………………… Yüksek
Trigliserid Düzeyi
150 mg/dl’nin altı……………………… Normal
150-199 mg/dl…………………………..Sınırda yüksek
200-499 mg/dl…………………………..Yüksek
500 mg/dl ve üzeri …………………….. Çok yüksek (41)
6.1.Antihiperlipidemik İlaçlar
Lipid bileşenlerinin kandaki normal düzeyleri üzerine çıkışı hiperlipidemi
olarak adlandırılır. Hiperlipidemi daha çok plazma trigliserit seviyesindeki
yükselmeyi ifade eder. Hiperlipidemi birçok kalp damar sistemi hastalıklarına yol
açar. Hiperlipideminin ortaya çıkışı çok değişik nedenlere bağlıdır. Hiperlipideminin
en önemli sonuçlarından birisi olan arteroskleroz, bir lipid metabolizması hastalığı
olup lipidce zengin oluşumların, arter iç duvarına yerleşerek kan akımını
engellemesiyle karakterizedir. Kolesterol içeren atenom oluşumunu azaltmak için
kolesterol seviyesini düşürmek ve yüksek dansiteli lipoproteini artırmak şeklinde bir
yol izlenir.
48
6.1.1.Safra Asidi Sekestranları:
Etki mekanizması:
LDL-kolesterolünü düşürmek ana etkisidir. Sekestranlar, barsak lümeninde
safra asitlerini bağlayan anyon değişim rezinleridir. Safra asitlerinin enterohepatik
dolaşımına
müdahele
ederler
ve
karaciğerde
kolesterolün
safra
asitlerine
dönüşümünü sağlarlar. Karaciğer kolesterol içeriğini düşürmek, LDL reseptörlerinin
oluşumunu uyarır ve serum kolesterol düzeyini düşürür
Yan Etkiler:
Gastrointestinal yakınmalar görülebilir.
Etken Maddeleri:
Kolesevelam , kolestramin.
Piyasa İsimleri:
Kolestran, Coselam.
6.1.2.Nikotinik Asit:
Etki Mekanizması:
Yüksek dozlarda tüm serum lipid ve lipoprotein değerlerini düşürür. Nikotinik
asit karaciğerde çok düşük dansiteli lipoprotein üretimini azaltarak,serum LDL
kolesterol düzeyini düşürür. Nikotinik asit, ayrıca, serum HDL kolesterol düzeyini
artınr. Nikotinik asit iki formda bulunur, kristalize (kısa etkili) ve yavaş salınımlı
kapsüller.
Yan etkileri:
Ateş basması, hiperglisemi, hiperürisemi, gastrointestinal yakınmalar ve
karaciğer toksisitesi şeklindedir. Tedavi sırasında serum karaciğer fonksiyonları
izlenmelidir.
49
Etken Maddeleri:
Niasin.
Piyasa İsimleri:
Niascor.
6.1.3.HMG CoA Redüktaz İnhibitörleri ( Statinler):
Etki Mekanizması:
Bu ajanlar serum kolesterolünü düşürmek için eldeki en güçlü ajanlardır.
Kolesterol sentezindeki biyokimyasal yolakta hız sınırlayıcı anahtar eleman olan
HMG CoA redüktaz enzimini inhibe ederler. Bu yolağın inhibisyonu serum
kolesterolünü düşüren LDL reseptörlerinin sentezinde artmaya neden olur.
Yan etkileri;
Statinler çok düşük yan etki insidansları ile oldukça güvenilir ilaçlardır. Ancak
gebelikte kontraendikedir. Tedavi sırasında serum karaciğer fonksiyon testleri
izlenmelidir(42).
Etken Maddeleri:
Atorvastatim,
simvastatin,
fluvastatin
sodium
,
pravastatin
sodium,
rosuvastatin, pitavastatin
Piyasa İsimleri:
Alvastin, Ateroz, Zocor, Simvakol, Lescol, Pravachol, Colefix, Colnar, Livazo.
6.1.4.Fibrik Asit Türevleri:
Etki Mekanizması:
Bu ajanlar VLDL ve orta dansiteli lipoproteinlerin katabolizmasını
kolaylaştırann ve serum trigliserid düzeyini düşüren lipoprotein lipaz enzimini
aktivitesini arttınr. Fibrik asit türevi tedavisinde HDL kolesterol düzeyi artar.
50
Yan etkiler;
Gastrointestinal yakınmalar ve safra kesesi taşı oluşumunda artıştır.
Etken Maddeleri:
Gemfibrozil, fenofibrat.
Piyasa İsimleri:
Fenogal, Lipanthyl, Lopid.
6.2.Diş Hekimi Yaklaşımı
Diş hekimine muayene için gelen hastadan alının panoramik radyografi,
ayrıntılı olarak incelenmelidir. Sadece çene ve dişler bölgesine odaklanmayıp,
özellikle 2.,3. Ve 4. Servikal vertebra bölgesini incelediğinde kalsifikasyonlar
gözlemlenebilir(43). Bu kalsifiye karotis arter ateromunun hiperlipidemi ile ilişkili
olduğu belirlemiştir. Ciddi hastalıkların ve risk faktörlerinin kontrolü için hasta
mutlaka uzmana sevk edilmelidir. Erken tanı ve tedavi, felç riskini önlemede oldukça
önemlidir(44). Kadınlarda kalsifiye karotis arteri ateromlarının görülme sıklığının
yaklaşık olarak üç kat fazla olduğu bidirilmiştir.(45).
Hiperlipidemi hikayesi olan hastada ise diş hekimi periodontal hastalık riskinin
fazla olduğunu bilmelidir. Periodontal hastalıkların, lipidler ve C-Reaktif protein gibi
enflamatuar mediatörlerin artması nedeniyle kan kimyasını değiştirip sistemik
hastalıklara neden olduğu iyi bilinmektedir. Diş eti hastalıklarının tedavisinin, lipit
metabolizması
üzerine
olumlu
etkileri
olduğunu
yapılan
çalışmalarda
gösterilmiştir(46).
Hepsi birlikte ele alındığında, yapılan çalışmalarda periodontitis ve
hiperlipidemi arasındaki ilişki iki yönlü bir ilişki olduğunu göstermiştir(47). Bu
51
nedenle periodontal hastalığın elimine edilmesi hiperlipidemi hastalarında oldukça
önemlidir.
Ayrıca diş hekimi hiperlipidemik hastanın ateroskleroz yönünden risk altında
olduğunu bilmeli, eğer şüpheli bir durum varsa doktorundan mutlaka konsültasyon
istemelidir.
7.MATERYAL VE METOD:
Bu çalışma Ege Üniversitesi Diş Hekimliği Fakültesi, Ağız, Diş ve Çene
Radyolojisi Anabilim Dalı’na diş tedavisi için başvuran 110 hastanın anamnez
bilgileri doğrultusunda hazırlanmıştır. Çalışmada hazırlanan anket hastalarla yüz
yüze soru cevap şeklinde doldurulmuştur.
Anketin ilk bölümü hastalara ait demografik bilgileri kapsamaktadır, ikinci
bölümde ise mevcut sistemik hastalıkları ve kullandıkları ilaçlar sorgulanmıştır.
Hastaların birçoğu kullandıkları ilaçların preparat isimlerini bilmedikleri için ilaçlar
etkilerine göre sınıflandırılmıştır. Değerlendirme kapsamında antihipertansif,
antidiyabetik, antikoagülan, antihiperlipidemik ilaçlar ve tiroidi bezi hastalıkları
nedeniyle kullanılan ilaçlar irdelenmiştir.
8.BULGULAR:
Çalışmamıza 71(%64)’i kadın, 39(%35)’u erkek olmak üzere 110 hasta
katılmıştır. Hastaların yaş aralığı 17-82 olup, yaş ortalaması 53±14,13’tür.
52
Çalışmamızda hastaların %61,8’inin tek bir ilaç , %38,2’sinin iki ya da daha
fazla ilaç kullandığı belirlenmiştir.
Araştırmamıza
12(%10,9)’sinin
katılan
antidiyabetik,
110
hastanın
8(%7,2)
31(%28)’inin
hastanın
antitiroid,
antihipertansif,
6(%5,4)’sının
antikoagülan ilaç kullandığı saptanmıştır.
Hastalarımızdan 12(%10,9)’sinin antidiyabetik ve antihipertansif ilacı,
9(%8,1)’unun antikoagülan ve antihipertansif ilacı, 7(%6,36)’sinin antitiroid ve
antihipertansif ilacı, 2(%1,8)’sinin antitiroid ve antidiyabetik ilacı birlikte
kullandıkları belirlenmiştir.
Araştırmamıza dahil olan 10(%9) hastanın da antihipertansif ilaç ile birlikte
antidiyabetik, antihiperlipidemik ve antikoagülan ilaçları herhangi ikisini birlikte
kullandıklarını saptanmıştır.
Hastalarımızın %27,2’sinin antiastımatik, bronkodilatör, antidepresan ve anti
epileptik ilaç kullandıkları belirlenmiştir.
53
Tablo 1: Kullanılan ilaç türleri ve ilaçların kullanılma oranları
İlaç Türleri
Kişi Sayısı - %
Antihipertansif ilaçlar
68 - %61,8
Antidiyabetik ilaçlar
33 - %30
Tiroid bezi hastalığı ilaçları
19 - %17,2
Antikoagülan ilaçlar
17 - %15,4
Antihiperlipidemik ilaçlar
3 - %2,72
Diğer
30 - %27,2
54
Tablo 2: Tek ilaç kullanımı ve oranları
İlaç Türleri
Kişi Sayısı - %
Antihipertansif ilaçlar
31 - %28
Antidiyabetik ilaçlar
12 - %10,9
Tiroid bezi hastalıkları ilaçları
8 - %7,2
Antikoagülanlar
6 - %5,4
Diğer
13 - %11,8
Tablo 3: İki ilaç türünün birlikte kullanım ve oranları
İlaç Türleri
Kişi Sayısı - %
Antihipertansif ilaç ve antidiyabetik ilaç
12 - % 10,9
Antihipertansif ilaç ve antikoagülan ilaç
9 - % 8,1
Antihipertansif ilaç ve Tiroid bezi 7 - % 6,36
hastalıkları ilaçları
Antidiyabetik ve Tiroid bezi hastalıkları
ilaçları
2 - % 1,8
55
9.TARTIŞMA:
Diş hekimine tedavi amacıyla başvuran hastalardaki mevcut sistemik
hastalıklar ve bunların tedavisi için kullanılan ilaçların bilinmesi
hem tanı
aşamasında hem de tedavi süresince değişiklere neden olabilmektedir. Örneğin diş eti
hiperplazisi nedeniyle başvuran bir hastada anamnez sırasında doğru sorgulama
yapılması, bu patolojinin antihipertansif ilacın yan etkisi olarak gelişebileceğinin
ortaya çıkarılması açısından ve planlanan tedavi açısından önemlidir. Aynı şekilde
ağız kuruluğu yakınmasıyla başvuran ve henüz diyabet tanısı konmamış bir hastanın
hekime yönlendirilmesi ile diş hekimlerine hastalığı ilk belirleyen hekim olma
şansını vermekte ve koruyucu hekimlik görevini yerine getirmesini sağlamaktadır.
Uygulanacak tedavi sırasında ortaya çıkacak komplikasyon ve risklerin belirlenmesi
açısından da hastanın mevcut hastalıkları ve kullandıkları ilaçlar önemlidir. Örneğin
antikoagülan kullanan bir hastada cerrahi girişim sırasında ortaya çıkabilecek bir
kanama riski uygun önlemlerin alınmasıyla ortadan kaldırılabilir. Biz de kliğimize
başvuran hastaların en sık kullandıkları ilaçları belirledik ve bu çalışma ile hem
sistemik hastalıklar hakkındaki bilgilerimizi, bu hastalardaki tedavi yaklaşımlarını ve
ilaçlar hakkındaki bilgilerimizi geliştirme imkanı elde ettik.
Çalışmamızın sonuçları değerlendirildiğinde hastalarımızın yaklaşık üçte
ikisinin (%61,8) antihipertansif ilaç kullandığı belirlenmiştir.
Jainkittivong ve ark.(48) 60 yaş ve üzerindeki hastalarda yaptıkları çalışmada
kardiyovasküler hastalıkların %55,5’lik oranla en büyük problem olduğunu
belirtmişlerdir. Kardiyovasküler hastalıklar içerindeki en büyük komponenti
%48,1’lik oran ile hipertansiyon oluşturmaktadır. Al-Bayaty ve ark(49) ise 572 hasta
ile yaptıkları çalışmada hipertansiyon hastalarının oranını % 12,6 bulunmuşlardır.
56
Kellogg ve ark.(50) ise yaptıkları çalışmada hipertansif hastaların oranını %32 olarak
bildirmişlerdir. Bizim çalışmamız ve diğer çalışmalar arasındaki bu farklılıkların
anket yapılan hasta popülasyonununfarklılığından kaynaklandığını düşünmekteyiz.
Çalışmamızın
bulgularından
da
anlaşılacağı
üzere
toplumumuzda
hipertansiyon sık rastlanan bir problem olup bu hastaların tanısı tedavisi sırasında diş
hekiminin dikkatli davranmasını gerektirmektedir. Hipertansif hastalarda yapılacak
dental girişimler esnasında gelişecek olan stres, kardiyak arrest veya serebrovasküler
olaylar gibi ölümcül sonuçlara neden olabilir(50).Bu nedenle JNC ve ADA diş
hekimlerinin tedavi uygulamalarının her seansında hastanın kan basıncı ölçümlerinin
alınması gerektiğini bildirmektedir(50).
Diş hekimleri hipertansif hastaların aldıkları ilaçlar ve yan etkileri hakkında
da ayrıntılı bilgi sahibi olmalıdır. Örneğin hastanın almış aldığı diüretik ve
antikolinerjik ilaçlar tükürük akışını azaltarak, hastada kök çürükleri gelişimi riskini
arttırmaktadır(50).Kalsiyum
kanal blokeri ilaç kullanan hastalarda ağızda lokal
irritasyon varlığında dişeti hiperplazisi gelişmektedir. Bu hastalara oral hijyen
eğitimi vermek ve ağız hijyenini sağlamak dişhekimlerinin görevidir.Tedaviye yanıt
vermeyen hastalarda ise doktoruyla konsültasyon yapılıp ilacın değiştirilmesi
sağlanmalıdır. Non selektif beta bloker kullanan hastalarda dental uygulamalar
sırasında kullanılan anestezik solüsyonlar içerindeki vazokonstrüktörlerle etkileşim
sonucu hipertansif krizler gelişebilir. Bu nedenle, bu hastalarda mümkün olan her
durumda vazokonstrüktörlü lokal anestezik kullanımından kaçınılmalıdır. Diş
hekimleri ayrıca hipertansif hastalarda stres sonucu gelişebilecek hipertansif
krizlerden hastayı korumak amacıyla tedavi öncesinde anksiyolitik ilaçlarla hastanın
stres
düzeyini
düşürebilir.
Ayrıca
periferal
57
vazodilatasyona
neden
olan
antihipertansif
ilaçların
ortostotik
hipotansiyona
neden
olabileceği
akılda
tutulmalıdır.
Antidiyabetik ilaç kullanımı %30 oran ile çalışma grubumuzda en sık
rastlanan ikinci ilaç grubunu oluşturmaktadır. Jainkittivong ve ark.(48) yaptıkları
çalışmada bu oranı %2,2; Al-Bayaty ve ark(49) ise diyabetik hastaların oranını %6,1
olarak bildirmişlerdir. Bizim sonuçlarımızdan ise diyabetin toplumumuzda diğer
ülkelere göre daha yaygın olarak görüldüğü belirlenmiştir. Bu nedenle diş hekimleri
diyabetik hastalarda hem hastalığa hem de ilaçlara bağlı olarak gelişebilecek
durumlar hakkında bilgili olmalı ve gerekli tedbirleri almalıdır. Çalışmamızda
yalnızca 12(%10,9) hasta sadece antidiyabetik kullanırken; 18(%16,3) hastanında
antidiyabetik, antihipertansif ve antikoagülan ilaçları birlikte kullandıklarını
belirledik. Bu da diyabetik hastalarda, diyabetin yanısıra ateroskleroz ve buna bağlı
olarak ortaya çıkabilecek koroner ve serobrovasküler yetmezlik durumlarını göz
önünde bulundurmak gerektiğini ortaya koymaktadır. Ayrıca anamnez sırasında
diyabetik hastaların belirlenmesi, diş hekiminin ilerde diyabete bağlı gelişebilecek
olan ağız kuruluğu ve buna bağlı fungal enfeksiyonlara, artmış çürük riski ve
periodontal hastalıklara karşı koruyucu önlemler alması açısından önemlidir.
Çalışmamamızda tiroid hastalıkları nedeniyle ilaç kullanan hastalar üçüncü
sıklıkla saptanmıştır.
Diş hekimi, hipotiroidili hastaların enfeksiyon, travma ve
cerrahi işlemlere karşın toleransının azaldığını göz önüne almalıdır. Hipertiroidili
hastalarda enfeksiyon, travma, cerrahi uygulamalar ve stres, ateş, taşikardi, bulantı,
kusma, şok gibi klinik bulguları olan tirotoksik krizi başlatabilir. Adrenalinli lokal
anestezikler ve stres birleşince yine tirotoksik kriz oluşmasına neden olabilir. Bu
nedenle hekim tedavi süresince stresi en az seviyede tutmalıdır. Enfeksiyon
odaklarını gidermeli ve cerrahi uygulamaları en az travma ile uygulamalıdır.
58
Çalışmamızdaki
hastaların
%15,4’ünün
antikoagülan
kullandığı
belirlenmiştir. Derin ven trombozu, akut myokart infarktüsü ve diğer koroner
sendromlar, romotizmal kalp kapağı hastalıklarında, kalp kapağı protezi ve by-pass
ameliyatından sonra, iskemik tromboemboli durumlarında kullanılan antikoagülan
ilaçların hasta tarafından kullanıldığının anamnez sırasında belirlenmesi diş
hekiminin hastanın geçirilmiş veya mevcut sistemik hastalıklarını belirlemesi
açısından önemlidir. Antikoagülan kullanan hastalarda tromboemboli riskinin
derecesi ve uygulanacak tedavinin türüne göre kişiye özel yaklaşım benimsenmelidir.
Oral cerrahi işlemler öncesi antikoagülan tedavisinin kesilmesinin ya da modifiye
edilmesinin bazı riskleri vardır. En iyi tedavi yöntemini belirmek için hastanın
hekimi ile konsültasyona gidilmelidir(51).
Çalışmamızda hiperlipidemi nedeniyle ilaç kullanan hastaların oranı % 2,72
olarak bulunmuştur.
Zhoui ve ark. (47) yaptığı çalışmada periodontitisin
hiperlipidemi
hiperlipideminin
riskini,
de
periodontitis
riskini
arttırdığını
göstermişlerdir. Bu nedenle diş hekimi hiperlipidemik hastada bunu göz önünde
bulundurmalıdır. Ayrıca panoramik radyografide servikal vertebralar bölgesinde
atherom
plakları
gözlenebildiği
için
incelemelidir.
59
hekim,
radyografiyi
ayrıntılı
olarak
10.SONUÇ
Ülkemizde yaşam süresinin artmasına bağlı olarak dental tedavi için başvuran
sistemik hastalığa sahip hastaların sayısı gün geçtikçe artmaktadır. Bu hastalarda
başarılı bir teşhis ve tedavi planlaması için hastalarda mevcut olan sağlık
probleminin ve kullandıkları ilaçların, bu ilaçlara bağlı olarak ağızda meydana
gelebilecek değişikliklerin bilinmesi önemlidir. Diş hekimleri de hastaların mevcut
tıbbi durumlarından yola çıkarak dental tedavi limitlerini bilmek ve hastaya uygun
tedavi modifikasyonlarını uygulamak zorundadır. Ayrıca hasta kendisinin mevcut
hastalık tablosunu fark etmemişse ağızdaki bir takım bulgularla sistemik rahatsızlığı
ilişkilendirip bu hastaları tanı ve tedavi için ilgili uzman hekime yönlendirmek diş
hekiminin koruyucu hekimlik görevidir.
60
KAYNAKÇA
1. Tokgoz M.:Diş Hekimliği ve Sistemik Hastalıklar, İstanbul, 2004.
2. Cebeci İ.: Hastalıkların İncelenmesi ve Güncel Diş Hekimi Yaklaşımları, Ankara,
2008.
3. Gençtoy G.,Antihipertansif İlaç Yan Etkileri,
http://www.turkhipertansiyon.org/egitim_doc/24antihipertansif_tedavide_yan_etkiler
.pdf
4. Kayaalp S.: Tıbbi Farmakoloji, Pelikan Tıp Teknik Yayıncılık, Ankara, 2012.
5. Anthony H, Valinsky L, Inbar Z, Gabriel C, Varda S. : Perceptions of
Hypertension Treatment Among Patients With and Without Diabetes, BMC Fam
Pract, 2012.
6. Bhardwaj N., Dubin S., Cheng H. , Maurer M. , Granieri E.: Cardiovascular
Cerebrovascular Diseases Diabetes Mellitus: Co-morbidities that Affect Dental Care
for the Older Patient, Improving Oral Health for the Elderly, 2008, s: 157-189.
7. Akçakaya A., Koç B., Ferhatoğlu F.:Ok Meydanı Tıp Dergisi, 2012, 28(Ek sayı 1),
s: 1-9
8. Subklinik hipotiroidili hastalarda metabolik ve kardiyolojik değişiklikler; L –
tiroksin tedavisinin değerlendirilmesi: Çukurova üniversitesi Tıp Fakültesi İç
Hastalıkları Anabilim Dalı, 2010, Adana.
9. Molvalılar S.: İç Hastalıkları,İstanbul, 2001.
61
10. Little JW.: Thyroid disorders. Part I: Hyperthyroidism, Oral Surg Oral Med Oral
Pathol Oral Radiol Endod, 2006, 101, s:276-84.
11. Chen WH, Chen YK, Lin CL, Yeh JH, et al : Hashimoto's Thyroiditis, Risk of
Coronary Heart Disease, and L-thyroxine Treatment: A Nationwide Cohort Study, J
Clin Endocrinol Metab, 2014.
12. Terci A.: İç hastalıkları, Ege Üniversitesi Yayınları, İzmir, 2001.
13. Xing H. , Guan X.: Necrotizing gingivostomatitis and osteonecrosis associated
with antithyroid drug propylthiouracil therapy, Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral
Radiol, 2015.
14.Çağlayan K., Çelik A.:Benign tiroid hastalığında ameliyat yöntemleri ve
komplikasyonların incelenmesi: Tiroidektomi ve komplikasyonları, Ulusal Cerrahi
Dergisi: 2010, 26(3), s:141-145.
15. Rupesh G., Kashish G., Jitender S., Sarika G.: Oral Manifestations of
Hypothyroidism: A Case Report, J Clin Diagn Research, 2014, 8(5), s: 20-22.
16. Migneco A.,Ojetti V.,Testa A., De Lorenzo A., Gentilonisilveri N. : Management
of thyrotoxic crisis , European Review for Medical and Pharmacological Sciences,
2005, 9, s:69-74.
17.Diyabet Tanı ve Tedavi Rehberi : Ulusal Diyabet Kongresi Konsensus Grubu,
2013.
18. Izadi M., Arterial Wall İnfection Fazel M., Karbasi-Afshar R., Saadat SH.,
Nasseri MH., Jonaidi-Jafari N., Ranjbar R., Kazemi-Saleh D.: Glycemic Control in
62
Type 2 Diabetes Mellitus Prevents Coronary, ARYA Atherosclerosis,2014 , 10(3),
s:141-6.
19. American Diabetes Association: Living with Diabetes. İnsülin Basics, 2013,
http://www.diabetes.org/living-with-diabetes/treatment-andcare/medication/insulin/insulin-basics.html?referrer=https://www.google.com.tr/.
20. Bayraktar M., Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi , Endokronoloji Bilim Dalı.
21.Guggenheimer J., Moore PA., Rossie K. et al: Insulin-dependent Diabetes
Mellitus and Oral Soft Tissue Pathologies. I. Prevalence and Characteristics of Noncandidal Lesions, Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod.,2000 , 89(5),
s:563-9.
22. Soysa NS. , Samaranayake LP. , Ellepola AN.: Diabetes mellitus as a
contributory factor in oral candidosis, Diabet Med. ,2006, 23(5), s:455-9.
23. Huang TT, Tseng FY, Liu TC, Hsu CJ, Chen YS.: Deep Neck İnfection in
Diabetic Patients: Comparison of Clinical picture and Outcomes With Nondiabetic
Patients, Otolaryngol Head Neck Surg. ,2005, 132(6), s:943-7.
24. Petrou-Amerikanou C. , Markopoulos AK., Belazi M., Karamitsos. D,
Papanayotou P. : Prevalence of Oral Lichen Planus in Diabetes Mellitus According
to the Type of Diabetes, Oral Dis. ,1998, 4(1), s:37-40.
25. Torrente-Castells E, Figueiredo R, Berini-Aytés L, Gay-Escoda C.:Clinical
Features of Oral Lichen Planus- A Retrospective Study of 65 Cases., Med Oral Patol
Oral Cir Bucal,2010, 15, s:685–90.
63
26. ADA Division of Communications: Burning Mouth Syndrome., J Am Dent
Assoc,2005 , 136:1191.
27.Collin H-L, Uusitupa M, Niskanen L, Koivisto A-M, Markkanen H, Meurman
JH.: Caries in Patients with Non-insulin-dependent Diabetes Mellitus, Oral Surg Oral
Med Oral Pathol Oral Radiol Endod,1998 , 85:680–5.
28. Ship JA.: Diabetes and Oral Health: An Cverview.,J Am Dent Assoc,2003 , 134,
s:4- 10.
29. American Diabetes Association: Nephropathy in Diabetes. Diabetes Care,2004 ,
27, s:79-83.
30.Demir M., Tekgündüz E.: Antitrombotik ve Antikoagülan Kullanım İlkeleri, 2010
,Trakya Univ Tip Fak Derg;27 Suppl 1:69-73.10
31. Bilge M.O., Akgül H.M., Dağistan S. : Diş Hekimliğinde Muayene ve Oral
Diagnoz, Erzurum, Atatürk Üniversitesi Yayınları, 2012.
32. Leopar N. : Anticoagulation for acute coronary syndromes: from heparin to direct
thrombin inhibitors, Rev Cardiovasc Med :8, 2007, Suppl 3, s:9-17.
33. Dilek İ.: Antikoagülan Tedavi İlkeleri Yüzüncü Yıl Üniversitesi Tıp Fakültesi, İç
Hastalıkları Anabilim Dalı, Hematoloji Bilim Dalı, Van.
34. Cawson RA, Spector RG, Skelly AM.: Basic Pharmacology and Clinical Drug
Use in Dentistry. 6th Ed., Edinburgh: Churchill Livingstone Inc, 1995.
35. Özalp Dural E: Farmakoloji, İstanbul, 2002, s:353- 365.
36, Kwon PH, Laskin DM.: Clinician’s manual of Oral and Maxillofacial Surgery,
2nd.Ed.,Illinois: Quintessence Publishing Co., 1997, s: 111-114.
64
37 Gacar N, Komsuoğlu B, Utkan T.: Kalp– Damar Hastalıkları Farmakolojisi.1.
Baskı, Kocaeli, 2005, 223- 254.
38. Tekin U., Efeoğlu C., Sürtekin E.:Antikoagülan Kullanan Hastalarda Dental
Yaklaşım, Atatürk Üniv. Diş Hek. Fak. Derg.,6, 2012, 92-98 .
39. Tamer İ., Dabak R.,Tamer G.,Orbay E., Sargın M.: Güncel Kılavuzlar Işığında
Hiperlipidemi, Aile Hekimliği Dergisi, Cilt 2 Sayı 3.
40. National Cholesterol Education Program. Second report of the Expert Panel on
Detection, Evaluation and Treatment of High Blood Cholesterol in Adults (Adult
Treatment Panel II). Circulation 1994; 89:1333– 1445.
41.Türkiye
Endokrinoloji
ve
Metabolizma
Derneği:
Obezite,
Dislipidemi,
Hiperansiyon Hekim İçin Tanı ve Tedavi Rehberi.2001.
42.Yavuz B., Aytemir K.:Hiperlipidemi Tedavisi, içhastaliklaridergisi.org.
43. Ertaş E., Şişman Y.: Oral and maxillofacial radiology: Detection of incidental
carotid artery calcifications during dental examinations: Panoramic radiography as an
important aid in dentistry, In Oral Surgery, Oral Medicine, Oral Pathology, Oral
Radiology and Endodontology, 2011, 112(4):e11-e17.
44.Usha VA., David MP.: Prevalence of Carotid Artery Atheromas in Post
Menopausal Women: A Digital Panoramic Radiographic Study, Journal of Indian
Academy of Oral Medicine and Radiolog, 2013, 25(2).
45. Tamura T., Inui M., Nakase M., Nakamura S., Okumura K., Tagawa T.:
Clinicostatistical study of carotid calcification on panoramic radiographs,
Diseases, Vol. 11 Issue 5,2005, s:314-317.
65
Oral
46. By: Tawfig A.:Effects of non-surgical periodontal therapy on serum lipids and Creactive protein among hyperlipidemic patients with chronic periodontitis, Journal of
International Society of Preventive & Community Dentistry, 2015, Vol. 5, s:49-56.
47. Zhou X., Zhang W., Liu X., Zhang W., Li Y.: Review: Interrelationship between
diabetes and periodontitis: Role of hyperlipidemia, Oral Biology, 2015, 60(4):667674.
48.Jainkittivong A1, Yeh CK, Guest GF, Cottone JA: Evaluation of medical
consultations in a predoctoral dental clinic, Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral
Radiol Endod, 1997, Oct;80(4), s:409-13.
49.Al-Bayaty et all: Medical Problems Among Dental Patients at the School of
Dentistry, The University of the West Indies, Journal of Dental Education, 2009,
Volume 73, Number 12.
50. Kellogg SD, Gobetti JP. Hypertension in a dental school patient population. J
Dent Educ 2004;68(9), s:956–64.
51.Kalyoncu N.İ., Turkiye Klinikleri J Pharmacol-Special Topics 2004;2(4), s:295317.
66
ÖZGEÇMİŞ
4 Temmuz 1992’de Muğla’da doğdum. İlk ve orta öğrenimimi Muğla’da
tamamladım. 2010 yılında Muğla Anadolu Öğretmen Lisesi’nden mezun oldum.
2010 yılında Ege Üniversitesi Diş Hekimliği Fakültesi’ni kazandım.
67