Acil Serviste Aritmi Yönetimi
advertisement
Acil Serviste Aritmi Yönetimi ER M A N lüm ü D Kitap Bö Orçun Çiftci A: Supraventriküler taşiaritmilere yaklaşım Tanım: Supraventriküler aritmi tanımı atriyoventriküler düğüm (kavşak) seviyesinden veya üzerinden (vena kavalar, her iki atriyum, koroner sinüs, pulmoner venler, mitral ve triküspit kapak anülüsleri) kaynaklanan süreğen veya süreğen olmayan (< 30 saniye süren ya da tekli, çiftli, üçlü erken atımlar şeklinde) aritmileri temsil eder. Bu tanıma atriyal ektopik ve reentran taşikardiler, atriyal flutter, atriyal fibrilasyon, atriyoventriküler düğüm reentran taşikardi, ektopik kavşak taşikardisi, uygunsuz sinüs taşikardisi, sinüs düğüm reentran taşikardisi ve, hem atriyumları hemde ventrikülleri beraber içermelerine rağmen, ortodromik ve antidromik atriyoventriküler reentran taşikardiler girer. Sınıflama: Mekanizmaya göre a. Artmış otomatizmaya bağlı taşikardiler: AV düğüm superiorundaki bir bölgedeki bir veya daha fazla odaktan ektopik uyarı çıkımına bağlı taşikardilerdir: uygunsuz sinüs taşikardisi, otomatik atriyal taşikardi, multifokal atriyal taşikardi, ektopik kavşak taşikardiDOI:10.4328/DERMAN.4002 Received: 23.10.2015 Accepted: 03.11.2015 Published Online: 13.11.2015 Corresponding Author: Orçun Çiftci, Kardiyoloji ABD, Başkent Üniversitesi, Ankara Hastanesi, Ankara, Türkiye. T: +90 3122036868/5141 E-Mail: orucun@yahoo.com Derman Tıbbi Yayıncılık 178 Derman Tıbbi Yayıncılık 1 si, pulmoner venler, superior vena kava gibi büyük venlerin ağızlarından kaynaklanan otomatik ritmler bu sınıfa girer. b. Reentran taşikardiler: Atriyoventriküler düğüm reentran taşikardi, sinüs düğüm reentran taşikardisi (AVNRT), ortodromik ve antidromik atriyoventriküler reentran taşikardiler (AVRT), atriyal flatter, makroreentran atriyal taşikardiler, atriyal fibrilasyon girer. c. Tetiklenmiş aktiviteye bağlı taşikardiler: Erken veya geç ard depolarizasyonlara bağlı bu taşikardiler çeşitli atriyal taşikardiler ve digoksin intoksikasyonunda görülen atriyal ya da kavşak taşikardilerini kapsar. B. QRS genişliğine göre a. Dar QRS’li supraventriküler taşikardiler: Bu taşikardiler supraventriküler taşikardilerin büyük çoğunluğunu kapsar; kural olarak dar QRS’li bir taşikardi istisnalar haricinde AV kavşak üstünden kaynaklanıyor denilir. b. Geniş QRS’li supraventriküler taşikardiler: Bu taşikardiler altta yatan sabit dal bloğu, hıza bağlı aberansi, ya da antidromik atriyoventriküler reentran taşikardide olduğu gibi preeksitasyon zemininde gelişen atriyoventriküler reentran taşikardileri kapsar. C. QRS düzenliliğine göre a. Düzenli hızda supraventriküler taşikardiler: 1:1 ya da daha yüksek sabit bloklu (2:1, 4:1 gibi) otomatik atriyal taşikardi, atriyal flutter, tüm reentran taşikardiler, bazı kavşak taşikardileri bu sınıfa girerler. b. Düzensiz hızda supraventriküler taşikardiler: Atriyal fibrilasyon, multifokal atriyal taşikardi, değişken bloklu atriyal flutter ya da otomatik atriyal taşikardiler, bazı atriyal taşikardiler bu sınıftadırlar. d. İnsidans, rekürrens ve mortalite Paroksismal SVT insidansı yıllık 1000 kişide 1-3 arasında olup %0.2’lik bir prevalansa sahiptir. Kadınlarda paroksismal SVT’nin erkeklerin iki katı olduğuna dair bir popülasyon tabanlı yazı yayınlanmıştır. SVT Derman Tıbbi Yayıncılık 2 Derman Tıbbi Yayıncılık 179 atakları yaşla birlikte artar. AVNRT ve AVRT’nin insidansı 100000’de 35 vaka olup orta yaşlı hastalarda daha sıktır (2) AVRT’nin genel popülasyondaki insidansı %0.1-0.3’dır. Adölesanlarda ve gençlerde, erkeklerde daha sıktır ve Ebstein anomalisi ile birlikte olabilir. AVNRT, dar QRS’li taşikardiler ile başvuran hastaların % 50-60’ında olaydan sorumlu olup orta yaştan itibaren daha sıklaşmaktadır ve hastaların büyük kısmı > 20 yaştır. Atriyal fibrilasyon en sık supraventriküler taşikardi olup genel popülasyonda %0.4-1 olan prevalansı >80 yaşta %10’lara çıkmaktadır. Atriyal fibrilasyon prevalansı erkek ve kadında eşittir.[47] Parkosismal SVT her zaman sağlıklı bireylerde olmayıp miyokard infarktüsü, mitral kapak prolapsusu, romatizmal kalp hastalığı, perikardit, pnömoni, kronik akciğer hastalığı ve alkol intoksikasyonu ve digoksin intoksikasyonu gibi birçok hastalıkta da görülebilir. e. Etiyoloji, fizyopatoloji, prognoz Uygunsuz sinüs taşikardisi (UST) Uygunsuz sinüs taşikardisi fizyolojik bir gereksinim (ya da stresör) olmaksızın bazal kalp hızının yüksek seyretmesi olup bazal ve minimal egzersize yanıt kalp hızı aşırı yüksektir. UST’nin mekanizmasının sinüs düğümünün otonom girdiye hipersensitivite göstermesi ya da sinüs düğümde otomatisite artışı olduğu düşünülmektedir. Genellikle bir dışlama tanısı olup diğer nedenler ekarte edildikten sonra sinüs taşikardisi etiyolojsinde düşünülmelidir Sinüs düğümü reentran taşikardisi (SDRT) SDRT, sinüs düğümü içi veya yakınındaki bir reentran daire nedeniyle oluşur. Ani başlangıcı ve sonlanması vardır ve genellikle sinüs taşikardisinden ani başlangıcı ile ayrılır Fokal Atriyal taşikardi: Atriyal taşikardi atriyal miyokardından köken alır. Tipik olarak tek bir p dalga morfolojisi vardır ve p dalDerman Tıbbi Yayıncılık 180 Derman Tıbbi Yayıncılık 3 galarının şekli, köken aldığı odak ya da bölgeye göre sinüs dalgalarına çok benzeyebileceği gibi tamamen farklı da olabilir. Artmış otomatisite, tetiklenmiş aktivite ya da reentri bu taşikardiye yol açabilir. Multifokal atriyal taşikardi: Bu taşikardi nadir bir taşikardi olup tipik şekilde pulmoner hastalığı olanlarda görülür. EKG’de bahsedileceği üzere üç veya daha fazla sayıda p dalga morfolojisi ile karakterize olan bir atriyal taşikardi türüdür. AVRT ve AVNRT Her iki taşikardi de reentran taşikardiler olup AVNRT’de halka AV kavşak içinde ya da yakınında, AVRT’de ise atriyum ve ventrikülleri içerecek şekilde makroentran özelliktedir. AVNRT, AV düğüm içerisinde varolduğu düşünülen hızlı ve yavaş yolların farklı elektrofizyolojik özellikleri sonucu ortaya çıkarken, AVRT aksesuar yolları antegrad (antidromik AVRT) ve retrograd (ortodromik AVRT) ayaklar olarak kullanır. AVRT’de devrenin bir ayağı mutlak AV düğüm olup AV blok durumunda taşikardinin devam etmesi bu taşikardilerin mutlak aleyhine olup 100% dışlanmalarını sağlar. Atriyal flutter Atryial flutter genellikle sağ atriyum içerisinde saat yönü aksine dolaşan bir reentran halkayı (tipik- saat yönü aksine flutter), aynı devrede saat yönünde dolaşan bir halkayı (tipik- saat yönü flutter), ve genellikle diğer atriyal makroentran halkaları, en sık sol atriyal halkaları içeren atipik atrial flutteri kapsar. Tipik flutterde atriyal hız 240-340 atım/dk olup genellikle 2:1 ya da 4:1 AV blok ile ventrikül iletisi yavaşlatılır ve EKG’de tipik 150 atım/dk hızında (2:1 bloklu), düzenli bir ritm ve altta yatan testere dişi dalgalar görülür. Atipik flutter ise çok daha hızlı olabilir (340-440/dk) ve hemodinamik olarak daha zor tolere edilir. Derman Tıbbi Yayıncılık 4 Derman Tıbbi Yayıncılık 181 Atriyal Fibrilasyon En sık supraventriküler taşikardi olan atriyal fibrilasyon, genellikle tek başına ayrı bir hastalık olarak ele alınıp risk sınıflaması ve tedavisi yapıldığından ayrıntılı ele alınmayacaktır. Ancak, bu hastalık genellikle ileri yaşta ortaya çıkma eğiliminde ve yapısal kalp hastalığı ya da başlatan bir nedenle (alkol, tirotoksikoz, sempatomimetikler vb) ile yakından ilişkilidir, ancak yapısal olarak normal kalpte ve altta yatan bir hastalık olmaksızın de görülebilir (yalnız AF). Paroksismal (< 7 gün ya da en sık oalrak < 48 saat), persistan (7 gün 1 yıl) ve uzamış persistan- kalıcı (> 1 yıl veya ritm bozukluğu kabullenilmiş) olarak sınıflandırılmaktadır. Atriyal fibrilasyon acile geldiğinde hız kontrolü, ritm kontrolü ve antikoagülasyon olarak 3 ana ayakta yönetilir ve genellikle uzman yardımı alarak yönetilmesi daha doğru olan bir aritmidir. f. Klinik özellikler ve EKG tanısı SDRT ani başlar ve sona erer. Kalp hızı genellikle 100150/ dk olup p dalgası morfolojisi sinüs ritmindeki ile aynıdır (Şekil 1) Şekil 1. Sinüs düğüm reentran taşikardisi. Ritmin sinüs taşikardisi ile ayırd edilemez olduğuna dikkat ediniz Fokal atriyal taşikardi ani veya giderek hızlanan bir başlangıca (ısınma fenomeni) sahip olup kalp hızı AV blok olmadığı varsayıldığında düzenli ve 120-250/ dk’dır. AV blok varlığında düzensiz ritm görülebilir (bloklu atriyal taşikardi). Sinüs düğümü yakınlarından çıkmıyorsa p dalga morfolojisi sinüs ritminden farklıdır (Şekil 2) Derman Tıbbi Yayıncılık 182 Derman Tıbbi Yayıncılık 5 Şekil 2. Fokal atriyal taşikardi. Multifokal atriyal taşikardi 3 veya daha fazla p dalga morfolojisi ve hızı olan bir taşikardi türüdür. Kalp hızı > 100 /dk olup ritm farklı hızlarda p dalgası ve değişken AV bloğa bağlı olarak düzensizdir. Sıklıkla AF ile karıştırılır (Şekil 3) Şekil 3. Multifokal atriyal taişkardi. 3 veya daha fazla p dalgası morfolojisi olduğuna dikkat ediniz Atriyal flutter yukarıda bahsedildiği gibi bir makroentran devreden ortaya çıkar ve genellikle sağ atriyal, saat yönü aksine dönen bir halkayı kullanır. Atriyal hız genelde 240-340 veya bazen 440 /dk’ya kadar çıkabilir. Tipik flutter’da V1’de pozitif, AVF, D3 veD2’de negatif flutter dalgaları ile birlikte testere dişi görünümü tipiktir ve dalgalar arasında, atriyal taşikardinin aksine, bir izoelektrik hat yoktur; bu döngü ağ atriyum içerisindedir ve atriyal aktivasyon karşıdan bakıldığında sağ atriyum içerisinde kavo-triküspit istmus, interatriyal septum, sağ atriyal tavan, crista terminalis şeklinde ilerler. Genellikle 2:1 ya da bazen daha yüksek AV blok olup yaklaşık 150 /dk hıza karşılık gelen kalp hızları ile presente olur. Atriyal flutter tek başına olabileceği gibi iskemi, infarktüs, kardiyomiyopati, miyokardit, pulmoner emboli, alkol alımı, travma, KOAH gibi nedenlerle de olabilir (Şekil 4) Derman Tıbbi Yayıncılık 6 Derman Tıbbi Yayıncılık 183 Şekil 4: 4:1 blok gösteren, 75/dk hızında atriyal flutter AF özellikle yeni başladığında yüksek hızlarda olma eğiliminde olup atriyal hız 300-600 /dk, ventrikül hızı da yaş ve kronotropik kapasiteye bağlı 170/dk hızında ya da daha yüksek olabilir. AF’de ritm kaotik olup tipik şekilde “düzensiz biçimde düzensiz” olduğu ifade edilir. Atriyal fibrilasyon romatizmal kalp hastalığı, HT, iskemi, perikardit, miyokardit, tirotoksikoz, alkol intokiskasyonu, mitral kapak hastalığı ve dijital toksisitesinde olabilir. Ancak, vagal veya adrenerjik tonusun baskın olduğu, özellikle < 65 yaş genç kişilerde, tek başına da olabilir (yalnız AF) (Şekil 5). Şekil 5. Atriyal fibrilasyon (AF). Ritm kaotik, sinüs p dalgaları seçilemiyor, alta yatan ince atriyal fibrilasyon dalgaları mevcut AVNRT’de kalp hızı 120-250/dk olup olfukça düzenli bir ritm mevcuttur. Tipik ve atipik AVNRT olarak ikiye ayrılan bu taşikardinin tipik varyantında ileti aşağıya yavaş yoldan, yukarı hızlı yoldan ilerlediğinden RP aralığı PR aralığından kısadır. Bu da, p dalgasının QRS kompleksinden hemen sonra, büyük olasılıkla da içinde gelmesi nedeniyle seçilemediği anlamına gelir. Seçilirse bu p dalgaları inferior derivasyonlarda yalancı s dalgası, sağ prekordiyallerde ve özellikle V1’de de yalancı r dalgası olarak seçilebilir. Atipik varyantta ise ileti antigrad hızlı yoldan, retrograd ise yavaş yoldan iletilir ve RP aralığı uzar ve PR aralığından kısa hale gelir. Derman Tıbbi Yayıncılık 184 Derman Tıbbi Yayıncılık 7 Genellikle 1:1 AV ilişki görülse de, nadir olarak 2:1 blok olabilir (Şekil 6). Şekil 6. AVNRT. Ritmin dar QRS’li, düzenli, yaklaşık 170/dk hızında olduğunu ve p dalga aktivitesinin seçilemediğine dikkat ediniz. Wolff-Parkinson-White (WPW) sendromu, EKG’de preeksitasyon+ delta dalgası ile birlikte taşikardi atakları varlığında vardır denilir. WPW’de taşikardiler AVRT olarak adlandırılır, ancak yüzey EKG’sinde delta olmaksızın da AVRT olabilir ki, bu durum WPW olarak adlandırılmayan, ventikülden atriyuma retrograd ileti iletme kapasitesine sahip bir gizli aksesuar yol varlığında oluşabilir. WPW varlığında ortodromik ve antidromik AVRT olabilmekte ve bu taşikardilerin ilkinde ileti aşağı doğru AV düğümden inip yukarı aksesuar yoldan çıkmakta ve dar QRS oluşturmaktadır. Antidromik AVRT’de bunun tam tersi ve geniş QRS kompleksleri olur (Şekil 7) Şekil 7. Preeksitasyon. Delta dalglarına (QRS başındaki eğimli çıkış), kısa PR aralığına (< 0.12 saniye) ve genişlemiş QRS komplekslerine dikkat ediniz. Bu hastada supraventriküler taşikardi varlığında Wolff-Parkinson-White (WPW) sendromundan bahsedilir. Nadir de olsa kavşak ektopik taşikardisi veya nonparoksismal kavşak taşikardisi de supraventriküler aritmilere girer ve bunlarda düzenli, dar QRS’li taşikardi, ve p dalgalarının seçilememesi tipiktir. AV disosiasyon da olabilir. Derman Tıbbi Yayıncılık 8 Derman Tıbbi Yayıncılık 185 Patofizyoloji 1. AV düğüm reentrant taşikardisi AVNRT’nin oluşmasının anlaşılabilmesi AV düğüm dokusunun elektrofizyolojisi anlaşılmalıdır. Birçok insanda, atriyoventriküler düğümde, atriyumdan çıkan uyarıları tek yönde ileri ileten ve His demetini aktive eden tek bir yolak mevcuttur. Bazı durumlarda ise, farklı elektrofizyolojik özelliklere sahip iki ayrı yolak mevcuttur. Bunlardan bir tanesi yavaş iletim yaparken kısa bir refrakter periyoduna sahiptir; diğeri ise hızlı iletime rağmen uzun bir refrakter periyoda sahiptir. Bu “ikili” fizyoloji, AV düğümü içine alan bir reentran döngüye kaynaklık eder. Ancak, her ikili yol fizyolojisi olan insanda taşikardi oluşmaz, zira insanların %40’ında ikili yol fizyolojisi mevcuttur (referenas). Normal insanlarda ve ikili fizyolojiye sahip bireylerde normalde antegrad ileti hızlı yol üzerinden olmaktadır. Bu durumda antegrad ileti retrograd olarak yavaş yolu refrakter bulur ve döngüyü tamamlayamaz. İkili yol fizyolojisine sahip bireylerde bir atriyal erken vuru genellikle reentran döngüyü başlatan uyarıdır. Hızlı yolağın refrakter periyodu uzun olduğundan erken uyarı burada bloke olur. Ancak yavaş yol halen antegrad iletebilmektedir. Yavaş yoldan antegrad iletilen uyarı, bu süre zarfında refrakterlikten çıkmış olan hızlı yolu retrograd aktive eder ve uyarı tekrar başladığı yere döner. İleti başlangıç noktasına geri döndüğünde yavaş yol yeniden antegrad olarak iletime müsait olacak ve antegrad ileterek döngüyü sürdürecektir. 2. Atriyoventriküler reentran taşikardi (AVRT) AVRT, bir başka paroksismal SVT türü olup reeentran bir halka üzerinde gerçekleşen döngü mekanizmasıyla ortaya çıkar. Bu tür SVT’lerde AV düğüm ve aksesuar yollar döngünün duruma göre antegrad ve retrograd kollarını oluştururlar. Ortodromik AVRT’de, antegrad AV düğüm üzerinden ve retrograd ileti de aksesuar yol üzerinden olur. Antidromik tipte ise tam tersi bir durum olur. Eğer aksesuar yolun antegrad ileti kpasiDerman Tıbbi Yayıncılık 186 Derman Tıbbi Yayıncılık 9 tesi mevuctsa EKG’de preeksitasyon mevcuttur (WolffParkinson-White (WPW) sendromu). Her aksesuar yol antegrad iletmez ve bazıları yalnızca retrograd iletim kapasitesine sahiptir ki, bu durumda sadece retrograd iletim yoluyla taşikardi döngüsüne katkı verir ve yüsey EKG’de preeksiatasyona yol açmaz. Bu tip aksesuar yollara “gizli” aksesuar yol denilir ve klinik taşikardi olmazsa bunların klinikte veya yüzey EKG’sinde anlaşılması mümkün değildir. WPW sendromuna sahip bireyler atriyal fibrilasyon ve flutter’a da yatkın olup, bunları geliştirdiklerinde antegrad ileti kapasitesie sahip bir aksesuar yol duurmunda ventriküllerin çok yüksek hızlarda (atriyal hızla orantılı olarak) bombardımanı sözkonusudur. Bu durum, hastaların ventrikül fibrilasyonu ve ani ölüme maruz kalmasına yol açabilir. 3. Junctional ektopik taşikardi (JET) ve nonparoksismal junctional taşikardi (NPJT) Bu iki antite nadir olup otomatisite artışı, tetiklenmiş aktivite ya da her ikisinden dolayı ortaya çıktıkları düşünülmektedir. Genellikle kapak ve konjenital kalp cerrahisi cerrahisi, miyokard infarktüsü, romatizmal kardit ya da digoksin intoksisitesinden sonra ortaya çıkarlar. Bunlarda kavşak bölgesinden uyarı çıkması sonucu dar QRS’li 1:1 iletili ya da AV disosiasyonlu atriyal hızı ile ventriküler hızı fazla bir taşikardi olabilir. 4. Atriyal fibrilasyon Atriyal fibrilasyon yakın zamanda pulmoner venlerden kaynaklandığı gösterilen ektopik aktivite tarafından başlatıldığı düşünülen kompleks bir atriyal aritmidir. Burada sol atriyum içinde çoklu mikroentran döngüler mevcut olup genellikle atriyal hızlar 300-600/dk gibi oldukça yüksek hızlara çıkabilmektedir. 5. Atriyal flutter Atriyal flutter yukarıda bahsedildiği gibi bir makroentran devreden ortaya çıkar ve genellikle sağ atriyal, saat yönü aksine dönen bir halkayı kullanır. Bu döngü DermanTıbbi TıbbiYayıncılık Yayıncılık187 10 Derman ağ atriyum içerisindedir ve atriyal aktivasyon karşıdan bakıldığında sağ atriyum içerisinde kavo-triküspit istmus, interatriyal septum, sağ atriyal tavan, crista terminalis şeklinde ilerler. Morbidite ve mortalite Supraventriküler taşikardiler aniden, günün herhangi bir zamanında ve süresi belli olmayan ataklarla ortaya çıkarlar. Hastaların semptomalrı çok hafiften çok ağıra kadar değişebilir ve KV rezerv bunda çok önemlidir. Bunun dışında eşilk eden hastalıklar, kalp hızı, atağın süresi ve tansiyon değerleri de semptomlar için önem arz eder. Kalp yetersizliği, pulmoner ödem, iskemi, MI bildirilmişse de bunlar nadirdir . İncessant SVT TIKMP yapabilir. Senkop nadiren de olsa gelişebilir. Daha önce değinildiği gibi WPW’li hastalar atriyal fibrilasyon geliştirmeleri durumunda, hızlı ileten bir aksesuar yolları olması durumunda hayati rik altına girebilirler. Atriyal fibrilasyon veya flutter sırasında aşırı yüksek ventrüküler hızlar VF’ye dejenere olabilir ancak bu durum, WPW olmaksızın nadirdir. Prognoz: WPW hastalarında düşük de olsa ani ölüm olasılığı vardır. Bunun dışında, SVT’de ani ölüm olasılığı altta yatan yapısal kalp hastalığından bağımsız değildir ve normal kalbi olanlarda prognoz mükenmmeldir ve ani ölüm olağandışı derecede düşüktür. g. Klinik presentasyon, fizik muayene, tanı Semptomlar hastanın yapısal kalp hastalığı olup olmamaısna veya kardiyovasküler rezervine bağlı olarak değişir. Bu da hafif semptomalrdan ağır saemptomlara kadar geniş bir yelpaze anlamına gelir. Başlıca semptomlar: • Çarpnıtı - > 96% • Sersemlik, başdönmesi - 75% • Nefes darlığı - 47% • Senkop - 20% Derman Tıbbi Yayıncılık 188 Derman Tıbbi Yayıncılık 11 • Göğüs ağrısı - 35% • Yorgunluk - 23% • Terleme - 17% • Bulantı - 13% Hasta öyküsünde çarpnıtının başlangıç zamanı, tetikleyiciler, önceski aritmiler ve tedaviler sorgulanmalıdır. Tüm hastalıklar ve kullanılan ilaçlar kayıt altına alınmalıdır. Tüm hastalara süratle 12 derivasyonlu ve ritm şeritli EKG çekilmeli ve monitörize edilmelidirler. Fizik Muayene Hastalar genellikle oldukça stresli görünür. Çoğu zaman kalp muayenesinde hızlı kalp atımı dışında bir bulgu gözlenmez. Hemodinamik dekompansasyon kendini hipotasiyon, hipoksi, taşipne ile belli edebilir. Fizik muayenede dekompansasyon belirliteri raller, wheezingdir. Belirgin jügüler venöz pulsasyonlar görülüp palpe edilebilir. EKG: EKG tanıda santral öneme sahiptir. Hem tanı, hem prognoz, hem de tedaviye yanıt konusunda eşsiz bilgiler sağlar. h. Algoritma 1’de EKG bulgularına göre SVT ayırıcı tanıları verilmiştir Algoritma 1: supraventriküler taşikardilerin yüzey EKG’si ile ayrımı DermanTıbbi TıbbiYayıncılık Yayıncılık189 12 Derman • Sinüs taşikardisi – KH> 100/dk; P dalgaları sinüs ritmine benziyor • Uygunsuz Sinüs taşikardisi (UST) - Sinüs taşikardisine benzer bulgular • Sinüs nodal reentrans taşikardi (SNRT) – sinüs taşikardisine benzer bulgular, hızlı başlangıç ve sonlanma • Atriyal taşikardi – Kalp hızı 120-25/dk; P dalga morfolojisi sinüs ritminden ayrı ya da benzer; uzun RP aralığı (genellikle); AV blok ile taşikardi devam eder • Multifokal atriyal taşikardi – Kalp hızı 100-200/dk; 3 ya da daha fazla P dalga morfolojisi • Atriyal flutter- Atriyal hız 200-300/dk; flutter dalgaları; AV ileti 2:1 veya 4:1 • Atriyal fibrilasyon – kaotik ritm; P dalgaları seçilemez • AV nodal reentran taşikardi (AVNRT) – Kalp hızı 150200/dk; P dalgası ya l QRS içinde ya da heme ardındadır; tipik AVNRT’de kısa RP aralığı ve atipik AVNRT’de uzun RP aralığı • AV reentrant taşikardisi (AVRT) – Kalp hızı 150-250/ dk; ortodromik tipte dar QRS ve antidromik tipte geniş QRS; SVT sırasında AV blok varsa tanı dışlanır; P dalgaları QRS’ten çok sonra Ritm kendiliğinden ya da kardiyoversiyon ile normale döndükten sonra EKG çekilerek preeksitasyona bakılmalıdır. LABORATUAR ve testler Kardiyak ultrasonografi ve EKO: Yapısal kalp hastalığının ekarte edilmesi ve KV rezervin belirlenmesi için önemlidir. Kalp enzimleri: Göğüs ağrısı ile başvuran hastalarda, KAH için risk faktörleri olan hastalarda ve kalp yetersizliği, hipotansiyon ve pulmoner ödem ile başvuranlarda yollanmalıdır. Diğer laboratuar tetkikleri şunlardır: • Elektrolit düzeyleri • Tam kan sayımı (CBC) – aneminin taşikardiye katkısıDerman Tıbbi Yayıncılık 190 Derman Tıbbi Yayıncılık 13 nı değerlendirmek için istenir. • Tiroid testleri – Hipertiroidizm açısından • Digoksin kullananlarda ya da şüpheli digıoksin alımlarında digoksin düzeyi. i. Tedavi Yaklaşım Esasları Paroksismal SVT ataklarında ana hedefler kalp hızının kontrol edilmesi ve hemodinamik kollapsın önlenmesidir. Hastaların ilk başvuru sırasında vitallerinin aınması ve yakın monitörizasyonları esastır. Tüm hastalara 12 derivasyonlu ve ritm şeridi çekilmelidir ve bunlar iyi muhafaz edilmelidir, çünkü hatırı sayılır hastada bu kayıtlar eldeki tek aritmi kayıtları olacaktır. Hastalar hipotansif ya da şokta ise acil kardiyoversiyon yapılmalıdır. Stabil hastalarda öncelikle vagal manevralar denenebilir. Bunlar fayda vermezse adenozin, bu da yararlı olmazsa AV düğüm bloke edici ajanlar (kalsiyum kanal blokerleri, beta blokerler, digoksin) verilebilir. Semptomatik Wolff-Parkinson-White (WPW) sendromu ile başvuran hastalarda, atriyal fibrilasyon, flutter ve antidromik AVRT varlığında AV düğüm bloke edici ilaçlar kullanılmamalıdır, zira bunlar aksesuar yol üzerinden iletiyi fasiliete eder ve ventrikül uyarımını hızlandırırlar. Bu gibi durumlarda kolay bulunmamasına rağmen prokainamid, daha sık olarak propafenon ve amiodaron gibi sınıf 1 ve 3 antiaritmikler verilmelidir. Hemodinamik olarak anstabil olan hastalrda kardiyoversiyon yine ilk seçenektir. Elektriksel kardiyoversiyon Hemodinamik olarak anstabil olan hastalarda, kalp yetersizliği, pulmoner ödem, iskemi, göğüs ağrısı, bilinç durumunda bozulma gibi dekompansasyon belirtilerinde kardiyoversiyon ilk ve acil seçenektir. 50J (unifazik) enerji miktarları ile başlanabilir ve düşük enerjiler genellikle SVT’lerde başarılı olurlar. Atriyal fibrilasyon 48 saatten fazla süredir mevcutsa, bu durumda öncelikle hastada sol atriyal apendiks DermanTıbbi TıbbiYayıncılık Yayıncılık191 14 Derman trombüsünün ekartasyonu (transesofageal ekokardiyografi ile) ya da 3 haftalı kantikoagülasyon gereklidir. Hemodinamik olarak anstabil hastalarda ise bekelenecek ya da transesofageal ekokardiyografi yapacak zaman olmadığından enoxoparin ya da anfraksiyone heparin altında kardiyoversiyon yapılmalıdır. Atriyal fibrilasyon için cihazın unifazik olsun bifazik olsun maksimum enerji seviyesi seçilmesi gereklidir. Hastaneye yatış Kardiyoversiyon gereken, anstabil olan, iskemi veya kalp yetersizliği semptomları olan hastaların yatışları yapılarak hastanede takipleri uygundur. Acil müdahale ile dönen, aritmisi tekrarlamayan, hemodinamisi stabil, rezidüel semptomu olmayan, yapısal kalp hastalığı olmayan hastaların acilden yollanmalarında sakınca görülmez. Konsültasyonlar Hastaların sinüse döndürüldükten sonra kardiyoloji bölümüne yollanmaları önerilir. Bu hastalarda katater ablasyon şansının değerlendirilerek kür elde edilmesi ana hedeftir. Bunun dışında, acil yatışı sırasında da, hemodinamik olarak anstabil olan, iskemi, kalp yetersizliği, senkop veya başka kaygılandırıcı semptoma ve bulguları olan hastaların kardiyoloji bölümü ile konsülte edilmesi önerilir. Vagal manevralar Hemodinamik olarak stabil hastalarda ilk denenmesi gereken manevralar olup AV düğümde ileti yavaşlaması ve blok sağlanması esasına dayanır. Bunlar arasında nefes tutma, ıkınma ve karotis sinüs masajı vardır. Sonuncusu tercihen genç hastalarda denenmelidir ve yaşlı hastalarda öncelikle karotisler dinlenerek üfürümü olan hastalara yapılmayarak embolik SVO olasılığı azaltılmalıdır. Her iki tarafa yapılmamalıdır. Derman Tıbbi Yayıncılık 192 Derman Tıbbi Yayıncılık 15 Kısa etkili farmakolojik tedavi Vagal manevralara yanıt vermeyen SVT durumunda adenozin veya kalsyum kanla blokerleri kullanılır. Adenozin AV iletimi bloğa uğratır ve AVNRT ve AVRT’ye bağlı taşikardileri % 90 oranında sonlandırır. Atriyal taşikardiyi düşük oranda sonlandırabilmekte ve genellikle bu taşikardi türü AV bloğa rağmen devam etmektedir. SNRT’de ise adenozin genellikle etkili olmaktadır. Adenozin tipik olarak 6 mg IV puşe sonrası 10 cc SF infüzyonu ile uygulanır. Buna yanıt yoksa 12 mg puşe sonrası SF puşe yapılmalıdır. SF puşeleri önemlidir zira adenozin önemli bir miktarda spontan olarak kanda yıkılmaktadır ve kalbe ulaşamadan etkisi ortadan kalkabilir. Adenozinin klasik yan etkileri kızarıklık, göğüs ağrısı ve sersemliktir. Bunlar geçici olup adenozinin yarı ömrü olan 15-20 saniye sonra ortadan kalkar. Kalsiyum kanal blokerleri akut atak tedavisinde bir diğer etkili ajanlar olup verapamil ve diltizem en sık kullanılan ajanlardır. Beta blokerler de daha az sıklıkta kullanılabilirler. Bu ajanların tümü AV düğümde blokaj yoluyla etki gösterirler. Diltizem genellikle 0.25 mg/kg (ortalama erişkin dozu 20 mg) dozunda IV 2 dakikada verilir. 15 dakika sonra aynı sürede 0.35mg/kg dozunda tekrar edilebilir. Bazen 15 dakikada bir ek boluslar veya 15-25 mg/saat dozunda infüzyon gerekebilir, ancak infüzyon ihtiyacı nadirdir. Verapamil 2.5-5 mg IV 2 dakikada gidecek şekilde verilir; 15-30 dakika sonra 5-10 mg tekrarlanabilir. Beta blokerlerden Metoprolol 5 mg IV 1-2 dakikada gidecek şekilde 5 dakikada bir verilir ancak toplam doz 15 mg’ı geçmemelidir. Esmolol ise 0.5 mg/kg IV 1 dakikada yükleme ve sonrasında 4 dakika için 0.05 mg/ kg/dk ile başlanır ve 0.05 mg/kg artışlarla 0.2 mg/kg/ dk’ya çıkılabilir. Taşikardi sonlanmazsa 5 dakika sonra 0.5 mg/kg/dk hızında 1 dakikada bir bolusu takiben 0.1 mg/kg/dk hızından infüzyon sürdürülür. Gerekirse üçüncü bir bolus yapılıp 0.15 mg/kg/dk hızından devam edilebilir. 0.25-0.3 mg/kg/dk gibi daha yüksek dozlar DermanTıbbi TıbbiYayıncılık Yayıncılık193 16 Derman da gerekebilir. Geniş kompleksli taşikardi Geniş kompleksli taşikardi durumunda hemodinamik instabilite de varsa hasta derhal kardiyoversiyon ile döndürülür. Hemodinamik olarak stabilse ülkemizde propafenon vardır, bununla deneme yapılabilir, KY ve amiodaron kullanılmalıdır. Atriyal fibrilasyon ve flutter Atriyal fibrilasyon ve flutter tedavisi genel olarak üç ana maddede özetlenebilir. Hız kontrolü, ritmin döndürülmesi ve embolizmin önelenmesi. İlk hedef kalsiyum kanal blokerleri, beta blokerler, digoksin ve daha az sıklıkta amiodaron ile sağlanabilirken, ritmin döndürülmesi için propafenon, amiodaron acil şartlarda elde olan ilaçlardır. Atriyal fibrilasyon hemodinamik olarak instabilse veya kalp yetersizliği, angina, pulmoner ödeme yol açıyorsa acil olarak kardiyoversiyon endikedir. Aksi takdirde, hastanın embolik riskine (CHADs-VASc skoru) ve aritminin başlangıç zamanına göre ve antikoagülan alıp almadığına dayanarak vaka bazında değerlendirme ve karar alma uygulanmalıdır. Genel olarak ilk 48 saatte olan atriyal fibrilasyon ve flutter, bu durum iyi belgelenmişse, antikoagülan altında (tipik olarak UFH veya LMWH ile) medikal ya da elektriksel kardiyoversiyon ile çevrilebilir. İşlem sonrası 3-4 hafta terapötik antikoagülan uygulanmalıdır. 48 saati geçen, ya da süresi bilinmeyen AF veya flutterda ise 3-4 hafta antikoagülasyonu takiben ya da TEE yapılarak sol atriyal apendikste pıhtı ekarte edildikten sonra kardiyoversiyon yapılmalıdır. İkinci strateji uygulanırsa işlem öncesi UFH ya da LMWH ile terapötik antikoagülasyon verilir. Her iki stratejide de işlem sonrası 3-4 hafta terapötik antikoagülasyon verilmelidir (atriyal stunning nedeniyle pıhtı oluşum riski fazla). Son zamanlarda, yeni çıkan antikoagülanlar da (faktör 10a ve faktör 2 inhibitörleri) işlem öncesi antikoagülasyon için kullanılabilirler. Derman Tıbbi Yayıncılık 194 Derman Tıbbi Yayıncılık 17 j. Komplikasyonlar Supraventriküler aritmilerle ilgili genellikle komplikasyonlar nadirdir. Ancak, atriyal fibrilasyona bağlı, özellikle kalp hızı kontrollü değilse, pulmoner ödem, kalp yetersizliği ve angina; yüksek hızlı SVT’lere bağlı olarak pulmoner ödem ve senkop; AF ile giden preeksitasyon durumunda ventrikül fibrilasyonuna dejenerasyon gelişebilir. Verilen ilaçların yan etkileri azımsanmayacak genişlikte bir yelpaeyi kapsar, bunlar arasında en önemlileri, hemen tüm ilaç sınıflarında görülen hipotansiyon, bradikardi, AV blok, sinüs aresti; amiodaron ile infüzyon reaksiyonları ve flebit; adenozin ile göğüs ağrısı ve kısa süreli kızarma; beta blokerler, amiodaron ve propafenon ile bronkospazm sayılabilir. Ölüm son derece nadir olup, AF ile giden preeksitasyon durumunda VF’ye dejenerasyon, VT varlığında yanlış SVT tanısı ile kalsiyum kanal blokeri ya da beta bloker ile hemodinamik kollaps, ya da embolik hadiselerden olabilir. VENTRİKÜLER TAŞİARİTMİLER 1. Tanım VT, hızı 100/dk üzerinde olan 3 veya daha fazla sayıda, His demeti altından kaynaklanan atım olarak tanımlanabilir. Bu ritmler ventrikül miyokardından, distal ileti sisteminden ya da her ikisinden kaynaklanabilirler. 2. Sınıflama VT’ler çeşitli şekillerde sınıflanabilirler. En yaygın sınıflamalar monomorfik ve polimorfik VT gibi QRS komplekslerinin morfolojisine göre, sürekli (> 30 saniye ya da hemodinamik olarak instabil) ya da süreksiz gibi VT süresine ve hemodinamik etkilerine göre, yapısal kalp hastalığına bağlı ve normal kalpte oluşan VT (idiyopatik) gibi VT substratına göre yapılmaktadır. 3. İnsidans, rekürrens ve mortalite VT insidansı genellikle koroner arter hastalığı insidansına paralel seyretmektedir ancak elimizde kesin rakam yoktur. Bu durumda, iskemik kalp hastalığının ve kalp yetersizliğinin VT için ana risk faktörleri olmasının payı büyüktür. VT ve VF, kardiyak mortalitenin yarısınDermanTıbbi TıbbiYayıncılık Yayıncılık195 18 Derman dan sorumludurlar. .[20] yapılan çalışmalarda ani ölüm insidansının 53/100000 olduğu göz önüne alındığında, sürekli olmayan ya da asemptomatik VT’ler de bunlara eklendiğinde VT’nin daha yüksek bir insidansı ortaya çıkamatadır. Koroner kalp hastalığı ile birlikte VT, özellikle de geçirilmiş MI veya KY hikayesi de varsa, yüksek ani ölüm riski getirmektedir. VT insidansı yaşla birlikte artar, bunda KAH prevalansının da artmasının payı büyüktür. VT hızları özellikle KAH’a bağlı ise orta yaşlarda pik yapar, idiyopatik VT ise tüm yaşlarda izlenir. VT erkeklerde daha sıktır ancak bunun nedeni dolaylı olup, KAH’ın erkeklerde daha sık olmasına bağlıdır. 35 yaş altında aşağıdakilerden biri veya birkaçı mutlaka araştırılmalıdır 1. HKMP 2. ARVD 3. Miyokardit 4. Uzun QT sendromu 5. Konjenital koroner arter anomalileri • Etiyoloji, fizyopatoloji, prognoz VT nedenleri şunlardır: 1. İskemik kalp hastalığı 2. Yapısal kalp hastalığı; özellikle kalp yetersizliği, geçirilmiş MI, ARVD, HKMP 3. Konjenital kalp hastalıkları (TOF), cerrahi olarak düzeltilmiş ya da değil 4. QT intervalinin doğuştan ya da ilaçlar (fenotiazinler, bazı antiaritmikler, bazı antihistaminikler, bazı antibiyotikler vb), iskemi, elektrolit bozuklukları (hipokalemi, hipokalsemi, hipomagnezemi) ya da idiyopatik olarak uzaması (uzun QT sendromu) ya da kısalması (kısa QT sendromu) 5. Doğuşsal kanalopatiler KPVT, Brugada, uzun ve kısa QT sendromları vb 6. Sempatomimetikler (IV inotroplar, metamfetamin, kokain vb) 7. İlaç intoksikasyonları (TCA, digoksin vb) Derman Tıbbi Yayıncılık 196 Derman Tıbbi Yayıncılık 19 8. Kardiyak infiltrasyon yapan sistemik hastalıklar (sarkoidoz, amiloidoz, SLE; hemokromatoz, RA vb) Sınıf 1a ve sınıf III antiaritmikler QT uzaması ve torsades de-pointes için özellikle risk faktörüdürler. Bu ilaçların ortak özellikleri geç potasyum kanal (IKr) blokaji ile repolarizasyonu uzatmalarıdır. Patofizyoloji Hücresel düzeyde VT’ye tüm 3 aritmi mekanizmaları (tetiklenmiş aktivite, anormal otomatisite ve reentry) neden olabilir. VT’ler en sık Reentry mekanizması ile oluşup, herhangi bir nedene bağlı miyokardiyal skar oluşumu bu olasılığı artırırlar. Bu devrelerde skar dokusu iletinin yavaşladığı zonu oluşturur. Sürekli monomorfik VT’nin en sık nedeni KAH’a bağlı önceden varolan miyokardiyal skardır. Yapısal olarak normal kalplerde ise VT genellikle anormal otomatisite ve tetiklenmiş aktiviteye bağlı ortaya çıkar. Uzun ve kısa QT sendromları, KPVT, Brugada, ARVD gibi sendromlar ise polimorfik VT ile karşımıza çıkar ve bu hastalıklarda tetiklenmiş aktivite ve reentry karışımı etiyolojiden sorumludur. VT sırasındaki klinik presentasyon hastadan hastaya, VT süresine, hızına, KV rezerve, ek morbiditelere ve daha başka faktörlere bağlı olarak değişir ve tamamen asemptomatikten ani ölüme değişen yelpazeye sahiptir. Semptomlar düşük debi semptomları (hipotansiyon, bilinç değişikliği vb) olabileceği gibi palpitasyon, göğüs ağrısı (miyokard oksijen gereksiniminin artışına bağlı), pulmoner ödem gibi durumları içerebilir. Düşük debiden yüksek kalp hızlarına bağlı ventrikül doluşunda azalma ve koordineli kalp kası kasılmasının olmaması sorumludur. Özellikle sol ventrikül disfonksiyonu da varsa, yüksek hızlarda KV kollaps yüksek olasılık olup, VF’ye dejenerasyon ve ani ölüm oluşabilir. Monomorfik VT’li hastalarda mortalite riski yapısal KH derecesi ile koreledir. VT, yeterince uzun sürdüğünde ve hemodinamik olarak iyi tyolere edildiğinde haftalaraylar boyunca bir sürede taşikardi aracılı kardiyomiyoDermanTıbbi TıbbiYayıncılık Yayıncılık197 20 Derman pati yapabilir ve VT’nin tedavisi ile bu durum geri dönebilir. Prognoz VT hastalarında prognoz en iyi altta yatan hastalığa bağlı olup idiyopatik çıkımyolu taşikardileri en iyi prognoza sahipken KY hastaları en yüksek mortalite ve morbiditeye sahiptir. Yine, hemodinamik olarak iyi tolere edilen VT’ler görece iyi kısa döenmli prognoza sahipken hemodinamiyi bozan VT’ler prognozu akut olarak kötüleştiriler. İntrakardiyak kardiyoverter-defibrilatörlerin devereye girmesi ile birlikte, sürekli VT hastalarının prognozu oldukça iyileşmiş olup, yaşam beklentisi özellikle KY’de dramatik biçimde artmıştır. Bu da ventrikül taşikardisi ile giderek daha fazla hastanın acil olarak önümüze gelebileceğini düşündürmektedir. Klinik presentasyon, fizik muayene, tanı Klinik presentasyon Öykü VT asemptomaitk veya semptomatik olabilir. Semptomatik olanlarda çarpnıtı, baş dönmesi, senkop olabilieceği gibi ilk bulgu ani ölüm de olabilir. İskemiye bağlı göğüs ağrısı ve düşük debiye bağlı dispne ve pulmoner ödem gözlenebilir. Yine, VA iletisi olan hastalarda boyunda atımlar ve dolgunluk hissi olabilir. Bu hastaların azımsanamayacak bir kısmında yapısal kalp hastalığı ve özellikle KAH mevcuttur. Genç hastalar ise kanalopatiler, moleküler kalp hastalıkları ya da idiyopatik VT ile başvurabilirler. Ailede ve kendinde senkop veya ani ölüm öyküsü olanlarda risk artmaktadır. Özellikle ailesinde 40 yaş altı ani ölüm olanlarda VT durumunda aşağıdaki sendromlar akla gelmelidir : • Uzun QT sendromu • Kısa QT sendromu • Brugada sendromu • Aritmojenik sağ ventrikül displazisi • Katekolaminerjik polimorfik VT Derman Tıbbi Yayıncılık 198 Derman Tıbbi Yayıncılık 21 • Hipertrofik kardiyomiyopati Fizik Muayene VT’li hastalarda vital bulgularda hipotansiyon, hipoksi mevcut olabilir. Hasta anksiyöz, ajite, korkmuş, bilinç durumu bozuk olabilir, ya da bilinç kaybı mevut olabilir. Artan sempatik uyarıya bağlı solukluk ve terleme olabilir, periferik nabızlar zayıf olup soğuk ekstremitelere olablir. Kalp muayenesinde S1’in atımdam atıma değiştiği görülebilir, manuel tansiyon bakarken de değişken korotkof sesleri duyulabilir. Sinüs ritmine çevirildiktensonra yapısal KH bulguları olan S3, mitral yetersizlik üfürümü, ya da diğer yapısal KH dinleme bulguları duyulabilir (kalp tepe atımının sola ve aşağı kayması; aort darlığı ve HKMP üfürümleri vb). akciğer muayenesinde raller, boyun muayenesinde kanon A dalgları mevcut olabilir. Tanı Tanı esas olarak iyi alınmış bir öykü ve EKG’ye dayanmaktadır. EKG: EKG, VT tanısında altın standard tanı yöntemidir. Hemodinamik olarak stabil olan hastalarda 12 derivasyonlu EKG alınırken diğer hastalarda ritm şeridinden tanı koymak gerekebilir. Hemodinamik olarak stabil olmayan hastalarda monitörden geniş QRS’li düzenlidüzensiz bir ritm mevcutsa kardiyoversiyon ilk etapta süratle uygulanmalıdır. Bilinç olmayan, arrest olan vakalarda kılavuzlara göre ileri yaşam desteği ve resüsitasyon uygulanmalıdır. EKG ile ventriküler taşikardisupraventriküler taşikardi ayırımı aşağıda bahsedilmiştir. Sinüs ritminde EKG’den faydalanılması: Sinüs ritmine dönen bir hastada aşağıdakilerin varlığı etiyoloji hakkında bilgi verebilir: • Akut ya da kronik enfarktüs DermanTıbbi TıbbiYayıncılık Yayıncılık199 22 Derman • İskemi • Miyokardiyal skar • Ventriküler preeksitasyon • Hipertrofi • İleti hatalığı • QT uzaması • Brugada ve aritmojenik sağ ventrikül displazisi (ARVD) EKG paternleri EKG’de ventriküler taşikardi monomorfik olabileceği gibi polimorfik VT, ventriküler flutter ya da akselere idiyoventriküler ritm şeklinde daha yavaş hızlarda da olabilir Polimorfik VT Polimorfik VT’de QRS kompleksleri atımdan atıma değişmekte olup elektriksel aktivasyon sırasında atımdan atıma değişiklik olması ile karakterizedir. Vurgulanması gereken nokta, her polimorfik VT’nin ünlü torsade de pointes olmayıp, diğer polimorfik VT tiplerinin de torsades kadar olmasa da klinikte görülebileceğidir. Torsades de pointes Frnasızca noktaların dansı (döngüsü) anlamına gelmekte olup, kalbin adeta bir eksen etrafında dönüyormuş gibi ir elektriksel aktivite ortaya çıkmasına yol açar. Torsades tipik olarak QT süresini uzatan ilaçlar (örneğin 1A ya da III antiaritmikler, fenotiazinler, bazı antidepresan ve antihistaminkler, kinolon ve makrolid türevi antibiyotikler), elektrolit bozuklukları (hipo magnezemi, hğokalemi, hipokalsemi), konjenital olarak uzamış QT aralığı, durumlarında ortaya çıkar. İskemi, katekolaminerjik polimorfik VT gibi kanalopatilerde de polimorfik VT ortaya çıkabilmektedir. Özellikle iskemi repolarizasyon süresini uzatarak reentry’e ve polimorfik VT’ye yol açabilir. Miyokardit de bir polimorfik VT etkenidir (Şekil 8) Derman Tıbbi Yayıncılık 200 Derman Tıbbi Yayıncılık 23 Şekil 8. Polimorfik VT EKG’si Monomorfik VT Ventriküler aktivasyon sırası sabit olduğunda EKG paterni aynı kalır ve bu duruma monomorfik VT adı verilir. Monomorfik VT en sık altta yatan bir kalp hastalığı olan hastalarda görülür. Bunlar arasında iskemik kalp hastalığı ve geçirilmiş miyokard infarktüsü en önemli etmendir. Bu aritmide tipik olarak yavaş ileten bir skar ya da iskemik miyokard dokusu bulunup bu durum eski infarkta, kardiyomiyopatilere, hipertrofiye, kas dejenerasyonuna, geçirilmiş cerrahilere ve depo hastalıklarına bağlı da görülebilir. Supraventriküler taşikardilerde anlatılan reentry mekanizması monomorfik reentran VT’lere de aynen uygulanabilir, tek fark, ventriküler miyokardiyumda bulunan reentry devrelerinin çok daha karmaşık ve birden fazla devreyi içine alabilen devreler olmalarıdır. Monomorfik VT’ler idiopatik denilen normal kalpte görülen VT’ler ile de presente olabilirler ve bu durumda sağ ventriküler çıkımyolu, sol ventrikül, ileti sistemi gibi özelleşmiş yapılar ve kapak kasplarından kaynaklanabilirler. Bu aritmiler ise artmış otomatisite ve tetiklenmiş aktiviteden kaynaklanırlar (Şekil 9) Şekil 9: Ventrikül taşikardi EKG’si Monomorfik VT-supraventriküler taşikardi ayırımı Polimorfik VT’yi ayırd etmek görece kolay olsa da, moDermanTıbbi TıbbiYayıncılık Yayıncılık201 24 Derman nomorfik VT ayrımı kolay olmayabilir. Aberan iletili supraventriküler taşikardi (fonksiyonel dal bloğu ya da iletim gecikmesine bağlı), altta yatan dal bloğu ile birlikte supraventriküler taşikardi, antidromik AVRT monomorfik VT ile karşıabilirken, preeksite AF çok hızlı bir ritm (genellikle > 200/dk hızında), irregüler QRS kompleksleri ve nadir de olsa yakalama vurularının mevcudiyeti ile VT’den ayrılabilir. Monomorfik VT ayrımı belirtildiği gibi zor olabilir ve hasta güvenliği açısından ayrım yapılamıyrsa ritmin VT olarak kabul edilmesi en doğrusudur. Aşağıda ayrım konusunda faydalı olacak bazı özellikler verilmiştir. Atriyoventriküler disosiasyon Atriyoventriküler disosiasyon varlığı kesin biçimde VT tanısını koyabilmekle birlikte göülmesi zordur. bunun nedeni ventrikül hızının çok hızlı olabilmesi, VA ileti nedeniyle aktive olan atriyumların spontan sinüs uyarılarını baskılayabilmesi ve kısa ritm şeritlerinde bu özelliğin denk gelememesidir. VT’lerin yaklaşık yarısında bu durumla karşılaşılabilir (Şekil 10) Şekil 10: AV disosiasyon. Oklar geniş QRS komplekslerinin arasına dağılmış atriyal p dalgalarını göstermektedir. Füzyon ve yakalama vuruları Füzyon ve yakalama vuruları da VT için tanısal olup altta yatan ve disosiye sinüs uyarılarının ventrikülü tam ya da değişken derecelerde yakalaması sonucu oluşurlar. Füzyon vuruları AV düğüm ve ventrikül içerisinde olan uyarının bir karşımı şeklinde olup değişken derecelerde füzyon olabilir, bu tamamen her iki uyarının çarpışma zamanlamasına bağlıdır. Yakalama vuruDerman Tıbbi Yayıncılık 202 Derman Tıbbi Yayıncılık 25 ları, füzyonun uç noktası olarak kabul edilebilir, burada tüm ventrikül 1 defalığına tamamen sinüs düğümü uyarısıyla yakalanmış olup sinüs ritmindeki ile identikal bir uyarı çıkar. Yakalam ve füzyon da aslında altta yatan AV disosiasyonun dolaylı kanıtlarıdırlar (Şekil 11 ve Şekil 12) Şekil 11: Bir ventrikül taşikardisi EKG’sinde yakalama vurusu görülüyor (ok) Şekil 12: Bir ventrikül taşikardisi EKG’sinde füzyon vurusu görülüyor (ok) Ne yazık ki, çoğu vakada AV disosiasyon, füzyon ve yakalama bulguları çok zor tespit edilir. Bunların olmadığı, ya da görülemediği durumlarda ARS morfolojsinden yararlanılır: Brugada ve arkadaşlarının tanımladığı kriterler % 98.7 duyarlılık ve % 96.5 özgüllük ile VT tanısı koyabilmektedir. Bu kriterlere göre: -Prekordiyal derivasyonlarda RS komplekslerinin olmayışı -Herhangi bir prekordiyal derivasyonda RS süresinin 100 ms’yi aşması - AV disosiasyon görülmesi -V6’da QR veya QS gibi belli bazı morfolojilerin olması ; VT lehinedir. DermanTıbbi TıbbiYayıncılık Yayıncılık203 26 Derman Yakın zamanda Vereckei ve arkadaşları: -AVR’de başlangıç R dalgası olması -aVR’de başlangıç r veya q dalgasının genişliğinin 40 ms’yi aşması -aVR’de baskın negatif QRS kompleksinin ilk aşağı inişinde çentik -ventriküler aktivasyon-hız oranı (Vi/Vt) ≤1 olması; şeklinde yeni kriterler tanımlamışlardır Ventriküler flutter ve fibrilasyon Ventriküler flutter genellikle 300/dk ya da daha yüksek, düzenli bir elektriksel aktiviteyi temsil eden en yüksek hızlarda olan ventrikül ritmidir ancak hastalar genellikle bu taşikardiyi tolere edemez ve süratle fibrilasyona dejenere olurlar. EKG’de testere dişi gibi geniş QRS kompleksleri mevcuttur. Ventriküler fibrilasyon ise kaotik bir ritm olup düzenli bir ventriküler aktivasyon olmaksızın fibrile olan miyokardiyal kas liflerinin EKG karşılığıdır ve tedavi edilmezse % 100’e yakın oranda öldürücüdür (Şekil 13) Şekil 13: Ventriküler fibrilasyon EKG’si LABORATUVAR Tüm hastalarda serum elektrolitleri (potasyumi magnezyum, kalsiyum ve fosfat düzeyleri istenmelidir). Diüretik kullananlarda özellikle hipokalemi önemli bir sorumludur. Elektrolit bozuklukları hem mono- hem de polimorfik VT’ye yol açabilir. Tüm hastalarda kardiyak enzimler, tiroid fonksiyon testleri de görülmelidir. Özellikle iskemik VT düşünülen hastalarda aktif iskemi ekarte edilmelidir. Kullanılması halinde sigoksin ya da trisiklik antidepreDerman Tıbbi Yayıncılık 204 Derman Tıbbi Yayıncılık 27 san düzeyleri ölçülmelidir. Yine metamfetamin ya da kokain düzeyleri de bazı hastalarda istenebilir. Ekokardiyografi Hasta sinüs ritmine döndürüldükten sonra yapısal kalp hastalığı, özellikle iskemi, infarktüs, skar, dilate kardiyomiyopati, miyokardit, ya da aritmojenik sağ ventrikül displazisi için kullanılır. Ayırıcı tanı En önemli ayırıcı tanı geniş QRS’li SVT ile olup, aksi kanıtlanıncaya dek geniş QRS’li düzenli tüm ritmler VT kabul edilmelidir. Adenozin AV blok yaparak ayırıcı tanıda işe yarayabilir. Bu durumda AV blok oluşacaktır ve AV düğümü kullanan tüm ritmler duracak, kullanmayan supraventriküler taşikardiler (atriyal taşikardi, sinüs taşikardisi) AV bloğa rağmen devam edecek ve altta yatan atriyal ritm çıkacak ve VT’lerin çoğu (adenozine duyarlı idiyopatik VT dışında) devam edecektir. Ritm düzenli değilse (yani preeksite AF olasılığı varsa) adenozin kullanılmamalıdır. Bu durumda ventrikül hızı ileri derecede artarak VF olasılığı vardır. VT ayırıcı tanısında, 100-120 atım/dk’dan düşük hızda düzenli ventriküler kompleksleri olması durumunda oluşan idiyoventriküler ritm de vardır. Bu ritm genellikle ventriküler iskemide reperfüzyon sonrası görülmekte olup genellikle tedavi gerektirmez. Altta yatan sinüs hızı hızlandırılarak ritmi sinüs düğümünün yakalaması sağlanabilir. Pili olan hastalarda özel bir taşikardi türü olan pil aracılı taşikradide, pilin ventriküler elektrodunun retrograd, normal ileti yolunun antegrad ayak olarak kullanıldığı bir makroreentran devre mevcuttur. Bu taşikardi, pilin ayarlanmış üst hızında sabit biçimde pace edilmesi ile karakterize olup retrograd p dalgalarının pil tarafından algılanıp pace uyarıları verilmesi ile oluşur. Benzer şekilde, hızlı atriyal ritmleri takip eden piller de geniş QRS’li, yüksek hızlarda monomorfik ve oldukça düzenli görünen ritmler üretebilirler. Bu taşikardiler geDermanTıbbi TıbbiYayıncılık Yayıncılık205 28 Derman nellikle pilin atriyal hızı takip etme üst limitinde (upper track rate) olur ve 120-140 atım/dk hızında olurlar. TEDAVİ Sürekli VT hemodinamik kollpasa yol açabilir. Bu ve belli bazı tolere edilemez semptomların varlığında acil kardiyoversiyon endikedir. Bu semptomlar arasında göğüs ağrısı, dispne, hipotansiyon, bilinç durumunda bozulma sayılabilir. Stabil olmayan hastalar derhal 100 J monofazik şok ile döndürülmelidir. Monomorfik VT’lerde senkronizasyon gereklidir. Hastanın durumu genellikle bir sedasyon ajanının verilmesine izin vermez. Polimorfik VT’ler ise VF gibi senkronize olmayan maksimum enerji seviyesi (360 J) ile defibrile edilmelidir. Hasta stabilse öncelikle medikal tedavi düşünülmelidir. Ülkemizde olmamakla birlikte prokainamid veya sotalol sol ventrikül fonksiyonları (sotalol için ayrıca renal fonksiyonlara dikkat edilmelidir) olan hastalarda monomorfik VT tedavisinde kullanılırlar. Lidokain de kullanılabilir. LV fonksiyonları bozuksa, amiodaron veya lidokain kullanımı önerilir. Bu tip durumlarda sotalol ve prokainamid KY’ni kötüleştirebilir. Amiodaron ülkemizde bu amaçla en sık kullanılan ajan olup, etkilerinin geç çıkması ve lokal infüzyon reaksiyonları yanında hipotansiyon, kalp yetersizliğinin ağırlaşabilmesi, bradikardi gibi dezavantajları da vardır, ancak oldukça etkili bir ajan olduğundan akut durumda hem tüm hastalara başlanmaktadır. Lidokain, iskemik VT’de tarihi önemi olmakla birlikte artık yeri amiodaron tarafından alınmaktadır. Lidokain ile sinüs arresti, hipotansiyon, merkezi sinir sistemi yan etkileri gibi yan etkiler bildirilmiştir. Polimorfik VTtipik olarak kendi kendine sonlanmasına rağmen sık olarak tekrar edebilir ve altta yatan durumun mutlak düzeltilmesi gerekir. Bunlar arasında ilgili ilaç ve elektrolit bozukluklarının düzeltilmesi ve iskeminin giderilmesi yer alır. Ciddi semptomartik ve ansDerman Tıbbi Yayıncılık 206 Derman Tıbbi Yayıncılık 29 tabil hastalarda maksimum enerji seviyesinde acil defibrilasyon yapılması gerekir. Hastanın QT uzması varsa, ilgili ilaçlar varsa kesilip magnezyum sülfat, isoproterenol, pil ile uyarma tedavisi verilebilir. Böyle hastalarda fenitoin ve lidokain nadir de olsa işe yarar ancak amiodaron ve prokainamid QT uzatici etkileri nedeniyle verilmemelidir. Digoksin intokstan şüphelenilen hastalarda digoskin bağlayıcı antikorlar verilmeli, elektrolit bozuklukları giderilmeli, renal fonksiyonlar korunmalıdır. Diyaliz etkisizdir. İskemi varlığında beta blokerler ile iskeminin giderilmesi; gerekirse revaskülarizasyon esastır. Akut koroner sendromlar kendi tedavi ilkelerine göre tedavi edilmelidirler. İskemi sırasında tarihsel olarak lidokain önerilirse de amiodaron bu endkiasyonda da tercih edilir hale gelmiştir. Hastalara antiaritmik tedavi yanında destekleyici (oksijen, hacim genişletici vb) tedavi de eş zamanlı başlanır. Nabızsız VT ve VF Bu ritmler potansiyel olarak öldürücü olup vakit geçirmeksizin müdahale gerektirirler. Genellikle erişkin ileri kardiyak yaşam desteği konuları olmasına rağmen kısaca değinilecektir. Nabızsız VT, kalpte elektriksel aktivite olmasına rapmen uyarılma-kasılma eşleşmesinde herhangi bir hatadan dolayı kalp kasılması olmaması olarak bilinir. Uzun süren VT episodlarından sonra, ciddi asidoz, hipovolemi, ciddi kalsiyum kanal blokeri/beta bloker zehirlenmesi, ciddi hipokalsemi, uzun süren kardiyak arrest sonrası görülebilen bu ritmde acil defibrilasyon gereklidir. Sonrasında erişkin ileri kardiyak yaşam desteği basamaklarına göre göğüs kompresyonları ve aralıklı adrenalin (3-5 dakikada 1 mg) veya tek doz vazopressin (40 IU) tedavisi verilmesi esastır. Bu esnada havayolu açıklığının ve oksijenizasyonun sağlanması, ciddi asidoz ve hipovoleminin düzeltilmesi ve gerekirse kalsiyum ve magnezyum desteği yapmayı DermanTıbbi TıbbiYayıncılık Yayıncılık207 30 Derman içeren destek tedavilerinin de yapılması gerekir. Şoklara dirençli nabızsız VT de amiodaron seçkin antiaritmik ilaç sınıfıdır. VF, monomorfik VT, polimorfik ve nabızsız VT’nin büyük oranda son basamağı olup dakikalar içerinde yaşamın kaybedilmesi ile sonuçlanan malign bir ritm bozukluğu olup derhal defibrile edilmelidir (360 J monofazik, 200 J bifazik). Erişkin ileri kardiyak yaşam desteği doğrultusunda nabızsız VT gibi göğüs kompresyonları, vazopressörler, destekleyici tedavi ve amiodaron da resüsitasyon çabaları sırasında verilir. Kaynaklar 1. Blomstrom-Lundqvist C, Scheinman MM, Aliot EM, Alpert JS, Calkins H, Camm AJ et al. ACC/AHA/ESC guidelines for the management of p with supraventricular arrhythmias--executive summary. a report of the American college of cardiology/American heart association task force on practice guidelines and the European society of cardiology committee for practice guidelines (writing committee to develop guidelines for the management of p with supraventricular arrhythmias) developed in collaboration with NASPE-Heart Rhythm Society. J Am Coll Cardiol. 2003;42(8):1493-531. 2. Orejarena LA, Vidaillet H Jr, DeStefano F, Nordstrom DL, Vierkant RA, Smith PN et al. Paroxysmal supraventricular tachycardia in the general population. J Am Coll Cardiol. 1998;31(1):150-7. 3. Whinnett ZI, Sohaib SM, Davies DW. Diagnosis and management of supraventricular tachycardia. BMJ. 2012. 345:e7769. 4. Akhtar M, Jazayeri MR, Sra J, Blanck Z, Deshpande S, Dhala A. Atrioventricular nodal reentry. Clinical, electrophysiological, and therapeutic considerations. Circulation. 1993; 88(1):282-95. 5. Akhtar M. Supraventricular tachycardias. Electrophysiologic mechanisms: Diagnosis and pharmacological therapy. Josephson ME, Wellens HJ, eds. Tachycardias: Mechanisms, Diagnosis, Treatment. Philadelphia, Pa: Lea & Febiger; 1984. 137. 6. Josephson ME, Kastor JA. Supraventricular tachycardia: mechanisms and management. Ann Intern Med. 1977; 87(3):346-58. 7. Heeringa J, van der Kuip DA, Hofman A, Kors JA, van Herpen G, Stricker BH et al. Prevalence, incidence and lifetime risk of atrial fibrillation: the Rotterdam study. Eur Heart J 2006; 27:949. 8. Scher DL, Arsura EL. Multifocal atrial tachycardia: mechanisms, clinical correlates, and treatment. Am Heart J. 1989 Sep. 118(3):574-80. 9. Ganz LI, Friedman PL. Supraventricular tachycardia. N Engl J Med. 1995;332(3):162-73. 10. Wood KA, Drew BJ, Scheinman MM. Frequency of disabling symptoms in supraventricular tachycardia. Am J Cardiol. 1997; 79(2):145-9. 11. Epstein AE, DiMarco JP, Ellenbogen KA, Freedman RA, Gillinov AM, Hammill SC et al. ACC/AHA/HRS 2008 Guidelines for Device-Based Therapy of Cardiac Rhythm Abnormalities: a report of the American College of Cardiology/ American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Writing ComDerman Tıbbi Yayıncılık 208 Derman Tıbbi Yayıncılık 31 mittee to Revise the ACC/AHA/NASPE 2002 Guideline Update for Implantation of Cardiac Pacemakers and Antiarrhythmia Devices) developed in collaboration with the American Association for Thoracic Surgery and Society of Thoracic Surgeons. 2008;117:e350-e408. 12. Brugada P, Brugada J, Mont L, Smeets J, Andries EW. A new approach to the differential diagnosis of a regular tachycardia with a wide QRS complex. Circulation 1991; 83:1649. 13. Vereckei A, Duray G, Szénási G, Altemose GT, Miller JM. Application of a new algorithm in the differential diagnosis of wide QRS complex tachycardia. Eur Heart J 2007; 28:589. 14. European Heart Rhythm Association, Heart Rhythm Society, Zipes DP, Camm AJ, Borggrefe M, Buxton AE, Chaitman B, Fromer M et al. ACC/AHA/ESC 2006 guidelines for management of patients with ventricular arrhythmias and the prevention of sudden cardiac death: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force and the European Society of Cardiology Committee for Practice Guidelines (Writing Committee to Develop Guidelines for Management of Patients With Ventricular Arrhythmias and the Prevention of Sudden Cardiac Death). J Am Coll Cardiol 2006; 48:e247. DermanTıbbi TıbbiYayıncılık Yayıncılık209 32 Derman
