Karbon Monoksit Zehirlenmesini Takiben Geliflen Miyokard ‹nfarktüsü

Cerrahpafla T›p Dergisi 2009; 40(4): 144-147
ISSN: 1300-5227
OLGU
Karbon Monoksit Zehirlenmesini Takiben Geliflen
Miyokard ‹nfarktüsü
Servet Altay1, Mehmet Bozbay1, Mehmet Dedemo¤lu2, Erkan Ayhan3, Mehmet Eren1,
Hüseyin Altu¤ Çakmak4
1
Dr. Siyami Ersek Gö¤üs Kalp ve Damar Cerrahisi E¤itim ve Araflt›rma Hastanesi Kardiyoloji Bölümü, ‹stanbul
Kartal Kofluyolu Yüksek ‹htisas Hastanesi Kalp ve Damar Cerrahisi Bölümü, ‹stanbul
3
Bismil Devlet Hastanesi, Diyarbak›r
4
‹stanbul Üniversitesi Cerrahpafla T›p Fakültesi Kardiyoloji Anabilim Dal›, ‹stanbul
2
Özet
Karbon monoksit (CO) zehirlenmesi, zehirlenmeye ba¤l› ölümlerin en önemli nedenlerindendir. CO, renksiz, kokusuz, tats›z ve rahats›z edici olmayan bir gazd›r. Hipoksiye en duyarl› organlar beyin ve kalp oldu¤u için, klinikte genellikle santral sinir sistemi ve kalp damar sistemine ait bulgular görülür. CO hemoglobine oksijenden (O2) daha yüksek oranda ba¤lanma e¤ilimi gösterdi¤i için, hemoglobinin oksijen tafl›ma kapasitesini s›n›rlar. Kanda CO düzeyinin artmas› sonucu dokulara O2 sunumu azal›r. CO zehirlenmesinde miyokard infarktüsü (M‹)
oluflumunun patogenezi karmafl›kt›r. Yayg›n doku hipoksisi ve p›ht› t›kac› oluflumuna yatk›nl›k M‹’nin gelifliminde önemli rol oynayabilir.
Kalp tutulumu CO’ya maruziyet sonras› hemen ya da birkaç gün içinde ortaya ç›kabilir. Biz, CO zehirlenmesi sonras› akut miyokard infarktüsü geçiren 69 yafl›nda bir kad›n hastam›z› sunmak istedik. Hastam›zda altta daha önce koroner arter hastal›¤› oldu¤u ve CO maruziyetinin enfarktüs geliflimini tetikledi¤ini düflünmekteyiz.
Anahtar kelimeler: Miyokard infarktüsü, karbon monoksit zehirlenmesi
Cerrahpafla T›p Derg 2009; 40: 144-147
Acute myocardial infarction following carbon monoxide poisoning
Abstract
Carbonmonoxide (CO) exposure is one of the most common reasons of poisoning death. Carbon monoxide is a colorless, odorless, tasteless
and nonirritant gas. Clinical manifestation usually involves central nervous and cardiovascular systems, because brain and heart are very
sensitive to hypoxia. CO has a higher affinity for hemoglobin than does oxygen, it attaches to the hemoglobin of the red blood cells and
blocks their capacity to carry oxygen. As a result, elevated blood concentration of CO leads to reduced tissue oxygen delivery. Myocardial
infarction pathogenesis during CO intoxication is complex. Widespread tissue hypoxia and increased thrombotic tendency have an important role. Such cardiac involvement may occur promptly after CO exposure, or it may be delayed for several days. We have a 69 years old
female who had an acute myocardical infarction after the CO exposure. We think that infarction is precipitated by CO exposure in our
patient who had coronary artery disease before.
Key words: Myocardial infarction, carbon monoxide poisoning
Cerrahpasa J Med 2009; 40: 144-147
A
kut miyokard infarktüsü, miyokard dokusuna sunulan oksijen miktar›nda birdenbire oluflup uzun
süren azalmaya ba¤l› olarak ortaya ç›kan klinik bir durumdur. En s›k nedeni koroner arterlerin aterosklerotik
hastal›¤›d›r. Koroner arter hastal›¤› (KAH) olan bireyler-
de çeflitli tetikleyici etmenler miyokard infarktüsüne yol
açabilirler. Bu yaz›da bilinen KAH’› olmayan ve karbon
monoksit maruziyeti ile akut miyokard infarktüsü geliflen bir olgumuzu sunmaktay›z.
Olgu Sunumu
Al›nd›¤› Tarih: 28 Haziran 2010
Yaz›flma Adresi (Address): Dr. Servet Altay
Dr. Siyami Ersek Gö¤üs Kalp ve Damar Cerrahisi E¤itim ve Araflt›rma Hastanesi
Kardiyoloji Bölümü, Tibbiye Caddesi, Haydarpafla 34668 Istanbul
e-posta: svtaltay@gmail.com
144
Altm›fl dokuz yafl›nda kad›n hasta, acil servise, halsizlik, bulant›, nefes darl›¤› ve gö¤üs a¤r›s› flikayetleriyle baflvurdu. Hastan›n yaklafl›k 7 saat önce evde do¤aldoi:10.2399/ctd.09.144
http://www.ctf.edu.tr/dergi/online/2009v40/s4/o1.pdf
Cerrahpafla T›p Derg 2009; 40(4): 144-147
gaz zehirlenmesine maruz kald›¤› ö¤renildi. A¤›zdan
ald›¤› ilaçlarla 4 ayd›r kontrollü fleker hastal›¤› oldu¤u
anlafl›lan hastan›n hipertansiyon ve sigara kullan›m› öyküsü yoktu. Hastan›n elektrokardiyogram›nda (EKG),
geçirilmifl anteroseptal miyokart enfarktüsü bulgular›
mevcuttu (Resim 1). Kalp biyobelirteçleri yüksek bulundu. Fizik muayenede; kan bas›nc› 125/75 mmHg, kalp
h›z› 111/dk ve ritmikti, S1 ve S2 normaldi, ek ses ve üfürüm saptanmad›. Solunum say›s› 21/dk olan hastada, ral
ve ronküs duyulmad›. Laboratuvar de¤erleri: hemoglobin: 13 g/dL, hematokrit: %36.8, lökosit: 10.100 mm3,
trombosit: 285.000 mm3, açl›k kan flekeri: 223 mg/dL,
kreatinin: 0,75 mg/dL, BUN: 17 mg/dL, AST: 24 IU/L,
ALT: 26 IU/L, sodyum: 136 mEq/L, potasyum 4,89
mEq/L, troponin I: 1,37 ng/mL. idi. Arteriyel kan gaz›
de¤erlendiriminde pH: 7.41, pCO2: 37.9, SaO2 :%91,
COHb: %15.5 ( normal aral›k: %0-2.5) olarak saptand›.
Hastaya nazal kanülle 10 lt/dk, %100’lük O2 tedavisi ve anti-iskemik tedavi baflland›. Takiplerinde kan gazlar› düzelen hastan›n dinamik EKG de¤iflikli¤i olmad›.
Transtorasik ekokardiyografide, sol ventrikül ejeksiyon
fraksiyonu (LVEF) %50 idi, anterior septum hafif hipokinetik, apeks anevrizmatik olarak saptand›. Kapak fonksiyonlar› normaldi. Hastan›n koroner anjiyografisi yap›ld›. Sol ana koroner arter (LMCA) normal, sol ön inen arter (LAD) geç anterograd ak›mla birinci septal arter hizas›na kadar yayg›n plakl› ve sonras›nda tam t›kal› bulundu. Sirkumfleks arter (CX) büklüntülü yap›da idi ve
darl›k görülmedi. Sa¤ koroner arter (RCA) proksimal ve
orta bölümde plakl›yd› ve dominant arterdi. Sol ventrikülografide apikal anevrizma tespit edildi, anevrizma
d›fl› k›s›mlar›n kas›lmalar› normal olarak de¤erlendirildi
(Resim 2 A-D). Hastaya yap›lan miyokard perfüzyon
sintigrafisinde anterior sahada iskemi ve apikal sahada
skar dokusu ile uyumlu bulgular saptand›. Hasta için
ameliyat karar› al›nd› ve LAD-LiMA (sol internal mammariyal arter) tek damar koroner arter bypass cerrahisi
uyguland›. Ameliyat sonras› takipte herhangi bir sorun
saptanmayan hasta önerilerle taburcu edildi.
Tart›flma
Karbon monoksit (CO) tats›z, kokusuz ,renksiz ve irritan olmayan bir gazd›r. Bu özellikleri nedeniyle “sessiz öldürücü” olarak da tan›mlanm›flt›r [1]. Karbon monoksit zehirlenmesi yeterince havalanmayan bir ortamda geliflen herhangi bir yanma reaksiyonu sonucu, araba egzozu, endüstriyel maddeler veya yang›na ba¤l›
olarak ortaya ç›kan karbon monoksit gaz›n›n solunmas› sonucu meydana gelir. ABD’de zehirlenmeye ba¤l›
ölüm nedenleri aras›nda ilk s›ray› al›r [2]. Türkiye’de
de benzer olarak ölümle sonuçlanan zehirlenme vakalar›n›n yaklafl›k %31’inde neden karbon monoksit zehirlenmesidir [3]. Ülkemizden CO zehirlenmesi sonucu miyokard infarktüs vakalar› s›k bildirilmektedir
[1,4]. Ülkemizde CO zehirlenmesinin s›k olmas›n›n
nedenleri aras›nda so¤uk ve rüzgarl› bir iklimin olmas›, kömür kullan›m›n›n yayg›nl›¤›, do¤algaz sistem bak›mlar›n›n düzenli yap›lmamas› ile kömür ve do¤algaz
kullan›m› konusunda yeterli e¤itimin verilmemesi say›labilir. Birçok ülkede karbon monoksit sensörlerinin
kullan›m› zorunlu tutulmaktad›r, ülkemizde bu cihazlar›n kullan›m› yayg›n de¤ildir. Karbon monoksit gaz›
akci¤erde hasara yol açmaz. Hemoglobin afinitesi oksijenin yaklafl›k 210 kat›d›r ve kan›n oksijen tafl›ma ka-
Resim 1. Hastan›n gelifl elektrokardiyogram›nda, sinüs taflikardisi, geçirilmifl
anteroseptal miyokard infarktüsü ile uyumlu bulgular.
145
S. Altay ve ark.
A
B
C
D
Resim 2 A-D. Hastaya yap›lan tan›sal koroner anjiyografi. Sol ana koroner arter (LMCA) normal, sol ön inen arter (LAD) ostiumdan sonra total t›kal›, geç
antegrad ak›mla birinci septal arter hizas›na kadar yayg›n plakl›, sonras› total
t›kal› saptand›, Sirkumfleks arter(CX) normal, tortüöz yap›da, sa¤ koroner arter
(RCA) proksimal ve orta bölümde % 20 plakl› görünümde ve dominant yap›da, ventrikülografide apikal anevrizma, kontraksiyonlar normal.
pasitesini s›n›rlar. Ayr›ca oksihemoglobin ayr›flma e¤risini sola kayd›r›r ve dokulara oksijen sunumunu azalt›r.
Karbonmonoksit zehirlenmesi akut veya kronik olabilir. Hastalar klinikte genellikle karfl›m›za santral sinir
sistemine ait tutulum bulgular› ile baflvurmalar›na ra¤men ciddi kardiyak anormallikler görülebilir [5]. Karbonmonoksidin hemoglobine afinitesi oksijenden daha
fazla oldu¤u için, oksijen daha az miktarlarda dokulara
sunulur. Böylece kardiyak toksisite miyokardiyal hipoksiye neden olabilir. Ama miyokardiyal mitokondri üzerindeki direkt toksik etki daha önemli bir rol oynar [6].
Karbon monoksit zehirlenmesi olgular›nda ileri yafl,
gaza maruziyetin süresi, tedavi bafllang›c›na kadar geçen süre, koma hali, metabolik asidoz varl›¤›, serum
amilaz ve aspartat aminotransferaz düzeylerinin yüksekli¤i kötü prognoz iflaretleri olarak belirtilmifl fakat il-
146
ginç olarak kan karboksihemoglobin (COHb) düzeyinin
yüksekli¤i k›sa ve uzun dönem prognozla iliflkili bulunmam›flt›r [7]. Bu nedenle olgular›n derecelendirilmesi
daha çok bilinç durumu de¤iflikli¤inin veya koman›n
varl›¤›na göre yap›lmakta; bilinç de¤iflikli¤i veya öyküsü olan hastalar orta-a¤›r derecede zehirlenme olgular›
olarak de¤erlendirilmektedir. Baz› yay›nlarda ise kan
COHb düzeyinin %40’tan fazla olmas› ve miyokardiyal
iskemi bulgular›n›n veya aritmilerin efllik etmesi ortaa¤›r derecede zehirlenme olarak tan›mlanmaktad›r. Bizim vakam›z hafif-orta düzeyde CO zehirlenmesi olarak düflünülebilir.
Karbon monoksit zehirlenmesinde histolojik olarak
miyokard dokusunda özellikle subendokardiyal bölgede yo¤unlaflm›fl fokal nekroz alanlar›, fokal perivasküler
infiltrasyon ve noktasal hemorajiler gösterilmifltir [8].
Cerrahpafla T›p Derg 2009; 40(4): 144-147
Kardiyak tutulum, karbon monoksitle karfl›laflmadan hemen sonra oluflabilece¤i gibi birkaç gün sonra da gerçekleflebilir. Çarp›nt›, sinüs taflikardisi, atriyal fibrilasyon, ventriküler ekstrasistol, bradikardi gözlenebilir [9].
‹skemik kalp hastal›¤› olanlarda anjina pektoris ve miyokard infarktüsü tetiklenebilir [4]. Bunun sebebi koroner rezervin azalm›fl olmas› ve CO maruziyetinin kanda
oksijen transportunu azaltmas›d›r. CO zehirlenmesi
sonras› MI geliflme oran› literatürde nadir olarak bildirilmekle birlikte net bir oran verilmemifltir [10]. Elektrokardiyografik ST segment ve T dalga de¤ifliklikleri s›k
olarak görülebilir. Geçici sa¤ ve/veya sol ventrikül duvar hareket bozukluklar› mevcut olabilir [11]. Ülkemizde yap›lan bir çal›flmada bilinen koroner arter hastal›¤›
olmayan CO zehirlenmesi ile takip edilen 40 hastadan
sadece birinde yani %2.5‘unda miyokardiyal hasar bulgusu saptanm›flt›r. Ayn› çal›flmada en s›k EKG bulgusu
olarak olgular›n %22.5’luk k›sm›nda sinüs taflikardisi
saptanm›flt›r [12]. Bizim olgumuzda, sinus taflikardisi,
iskemik ST de¤ifliklikleri ve izlemlerinde ventriküler
ekstrasistoller gözlemlendi. Hastam›zda ekokardiyografi ve ventrikülografide anevrizmatik alan›n olmas›, troponin düzeyinde çok afl›r› yükselmenin olmamas›, 7 saat gibi bir sürede baflvurmas›na ra¤men EKG bulgular›
hastan›n daha önce bir anterior sahay› etkileyen bir MI
geçirdi¤ini ve bu yeni geliflen CO zehirlenmesinin bir
ST elevasyonu olmayan miyokart enfarktüsünü tetikledi¤ini düflündürmektedir.
Tan› ve tedavinin takibi için karboksihemoglobin
(COHb) kullan›lmaktad›r. Tedavide, hastan›n semptomlar›, efllik eden hastal›klar› ve COHb düzeyi göz önüne
al›narak %100 oksijen ve/veya hiperbarik oksijen kullan›m› tercih edilmektedir [13]. %100 oksijen verilmesi,
yatak istirahati ve ciddi ritm veya iletim bozukluklar›n›n
düzeltilmesi h›zla iyileflmeye yard›mc› olur. Olgumuzda %100 oksijen ve antiiskemik tedaviyle k›sa sürede
semptomlar geriledi, COHb düzeyi ve kalp h›z› normale döndü. Yap›lan koroner angiografi ile hastan›n koroner arter by pass operasyonuyla revaskülarizasyonu uygun bulundu.
Bu olgumuzu takdim ederek ülkemizde ve dünyada
s›k görülen karbonmonoksit zehirlenmesinin akut miyokard infarktüsü baflta olmak üzere kardiyak sistemde
bozukluklara neden olabilece¤ine dikkat çekmeyi
amaçlad›k. Altta yatan koroner arter hastal›¤› olan kifli-
lerde CO zehirlenmesi akut miyokard infarktüsünü tetikleyebilir. Dolay›s›yla CO zehirlenmesi ile baflvuran
hastalarda EKG ve kardiyak enzim takipleri muhakkak
yap›lmal›d›r.
Kaynaklar
1. Özcan N, Özcan A, Kaymak Ç. Karbon monoksit
zehirlenmesi. Turkiye Klinikleri J Anest Reanim 2009;
7:156-164
2. Cobb N, Etzel RA. Unintentional carbon monoxiderelated deaths in the United States, 1979 through
1988. JAMA 1991; 266: 659-563.
3. Baflar L. Türkiye’ de zehirlenmelere ba¤l› ölüm olgular›n›n profili. Adalet Bakanl›¤› Adli T›p Kurumu
Baflkanl›¤› (Uzmanl›k Tezi), ‹stanbul 2000.
4. Varol E, Özayd›n M, Aslan SM, Do¤an A, Alt›nbafl A.
A rare cause of myocardial infarction: acute carbon
monoxide poisoning. Anadolu Kardiyol Derg 2007; 7:
322-323.
5. Kurppa K, Hietanen E, Klockars M, et al. Chemical
exposures at work and cardiovascular morbidity.
Atherosclerosis, ischemic heart disease, hypertension,
cardiomyopathy and arrhytmias. Scand J Work
Environ Health 1984; 10: 381-388.
6. Penney, DG. A review: hemodynamic response to carbon monoxide. Environ Health Perspect 1988; 77:
121-130.
7. Annane D, Chevret S, Jars-Guincestre C, et al.
Prognostic factors in unintentional mild carbon
monoxide poisoning. Intensive Care Med 2001; 27:
1776-1781.
8. Kao LW, Nanagas KA. Carbon monoxide poisoning.
Emerg Med Clin North Am 2004; 22: 985-1018.
9. Lee D, Hsu TL, Chen CH, Wang SP, Chang M.
Myocardial infarction with normal coronary artery
after carbon monoxide exposure: a case report.
Zhonghua Yi Xue Za Zhi (Taipei) 1996; 57: 355-359.
10. Acute carbon monoxide poisoning resulting in ST elevation myocardial infarction: a rare case report.
Fiorista F et al. Kaohsiung J Med Sci 2010; 26: 271275.
11. McMeekin JD, Finegan BA. Reversible myocardial
dysfunction following Carbon monoxide poisoning.
Can J Cardiol 1987; 3: 118-121.
12. Aslan fi, Erol MK, Karcio¤lu Ö, et al. The investigation
of ischemic myocardial damage in patients with carbon monoxide poisoning. Anadolu Kardiyol Derg
2005; 5: 189-193.
13. Gülbay BE, Önen ZP. Carbon monoxide poisoning.
Turkiye Klinikleri J Surg Med Sci 2006; 2: 109-112.
147