VIII) “Kalp dışı akut patolojisi” olan ve “cTn” düzeyi yüksekliği olan hasta konsültasyonları Editör: Prof. Dr. Giray KABAKÇI 1) Kronik böbrek yetersizliği olup başka bir nedenle acile başvuran hastada bakılan troponin değeri yüksek saptanmıştır. Bu hastada takip ve tedavi nasıl olmalıdır? Soru : Yrd.Doç.Dr.Servet Altay Cevap: Uz.Dr. Fatma Özpamuk Karadeniz Yardımcı Editör: Uz.Dr.Ümit Yaşar Sinan, Uz.Dr.Yiğit Çanga * A) Hastaya özgü öneriler; Üçüncü Uluslararası ME tanımlamasına göre akut ME tanısı, kardiyak biyobelirteçlerden en az bir değerin 99. persantil üst referans sınırının (ÜRS) üstünde olması ile birlikte, biyobelirteç değerlerinde [tercihen kardiyak troponin (cTn)] yükselme ve/veya düşüşün saptanması ve aşağıdakilerden en az birinin varlığı: İskemi belirtileri. Yeni veya yeni olduğu düşünülen anlamlı ST-segmenti-T dalgası (ST-T) değişiklikleri veya yeni sol dal bloğu (LBBB). EKG’de patolojik Q dalgalarının gelişmesi. Yeni canlı miyokart kaybı veya yeni bölgesel duvar hareket bozukluğunun görüntüleme ile kanıtlanması. Anjiyografi veya otopside intrakoroner trombüs belirlenmesi ile konulur. KBY’li hastalarda akut ME tanısında troponin temelli tanı KBY’si olmayan hastalardan farklıdır. KBY, akut ME dışında kardiyak troponin değerlerinde yükselmeye neden olan klinik durumlardan (KKY, taşiaritmiler, miyokardit, yapısal kalp hastalıkları, pulmoner HT, pulmoner emboli, hipo/hipertiroidi vs.) biridir. Başlangıçtaki tek ölçüm yerine 2015 ESC ST segment yükselmesiz AKS (NSTEMİ) kılavuzunda belirtildiği gibi 0/3 saat veya yüksek duyarlılıklı kalp troponinlerin kullanıldığı 0/1 saat algoritmaları kullanılarak, başvurudan 1 ile 3 saat sonraki seri değişiklikler (düşme veya yükselme veya delta değişim) akut ME tanısında kullanılmalıdır. Zaten yukarıdaki kriterlerde bahsettiğimiz gibi tüm hastalar için de akut ME kriterleri arasında tek değerin yerine troponindeki dinamik değişimin kullanılması önerilmiştir. Hasta örneğimiz troponin değeri yüksek başka nedenle acile başvuran hastadır. Hastanın öncelikle kalp ile ilişkili semptom varlığı değerlendirilmeli sonrasında ise başvurudan 1 ile 3 saat sonra tekrar troponin bakılmalı ve troponinlerde seri yükselme varsa EKG değerlendirmesi gerekirse TTE ile görüntüleme yapılmalıdır. B) Genel Öneriler; Kalp troponinleri (troponin I ve T) akut ME tanısında klinik, EKG ve görüntüleme bulguları ile kombine edilerek kullanılan duyarlı biyobelirteçlerdir. Kalp troponinleri, kreatin kinaz (CK) ve MB izoenzimine göre (CK-MB) kardiyomiyosit hasarını göstermede daha duyarlı biyobelirteçlerdir. Eğer klinik başvuru miyokart iskemisi ile uyumlu ise (semptom varlığı, EKG değişiklikleri ve ekokardiyografide yeni veya yeni olduğundan şüphenilen duvar hareket bozukluğu varlığında) kalp troponinlerinde 99. persantilin üzerinde olacak şekilde meydana gelen dinamik değişiklikler sağlıklı bireylerde ME tanısını koydurur. KBY olan hastalar hem aterosklerotik kardiyovasküler hastalık hem de kalp yetersizliği açısından artmış risk altındadırlar ve kardiyovasküler hastalıklar KBY’li hastalardaki ölümün %50’ den fazlasının nedenidir. Genel popülasyonda olduğu gibi KBY hastalarında da yüksek troponin seviyeleri akut ME tanısı sonrası bağımsız prognozu gösterir. Stabil yüksek troponin seviyeleri, asemptomatik KBY hastalarında kötü uzun dönem kardiyovasküler sonuçlar ve kötü sağkalım ile ilişkilidir. Yardımcı Editör Notu: Kalp biyobelirteçleri ME tanısında klinikte kullanılan en hassas belirteçlerdir. Ancak akut göğüs ağrısı ile kliniğe başvuran hastalarda kullanıldıkları zaman tanıda değer kazanmaktadırlar. ME tanısını koymak veya dışlamak amacıyla kullanılan 0/1 saat veya 0/3 saat algoritmalarında kardiyak troponinlerin zamansal değişimi akut göğüs ağrısı ile başvuran hastalarda test edilmiştir. Yine üçüncü ME evrensel tanımlamasına göre de kardiyak troponinlerde meydana gelen değişiklik (düşme ve/veya yükselme) ancak miyokart iskemisini düşündüren bulgular eşlik ettiği zaman ME tanısı açısından anlam ifade etmektedir. Olgumuzda olduğu gibi iskemik semptomların ve bulguların eşlik etmediği hastalarda sadece kalp troponin değerlerine bakarak ME tanısı koymak doğru değildir. * Yardımcı Editör Notu: Kronik böbrek yetersizliği hastalarında troponin yüksekliğini AKS ile ilişkilendirmek oldukça zorlayıcı bir konudur. Bu hastaların özellikle de son dönem böbrek yetersizliği hastalarının EKG’leri de sol ventrikül hipertrofisi ve elektrolit dengesizliklerinin sıklıkla eşlik etmesi nedeniyle genellikle anormaldir. Aynı zamanda bu hastalar normal popülasyona göre aterosklerotik plak oluşumuna daha yatkın oldukları için AKS ve kardiyovasküler ölüm açısından da yüksek risk altındadırlar. Özellikle diyaliz hastalarında bazal troponin değerlerinde kalıcı yükseklik sıklıkla karşılaşılan bir durumdur ve bu durum ME tanısı koymakta troponinin spesifitesinin azalmasına neden olabilir. Artmış troponin değerleri, semptomlar ve diğer klinik faktörler ile birlikte değerlendirilmelidir. KBY hastalarında normal hastalardaki 99 persantil değerinden farklı bir sınır değer kullanılması konusunda henüz bir bilgi yoktur. Semptomatik hastalarda troponin miktarındaki değişimin (artma, azalma ve troponin değişiminin büyüklüğü) takip edilmesi klinisyenler için faydalı olacaktır. Ayrıca AKS tanısından bağımsız olarak asemptomatik KBY hastalarında troponin yüksekliği tüm nedenli ve kardiyovasküler nedenli ölümler ile ilişkilendirilmiştir. Acil servise başvuran bu hastalar troponin yüksekliği KBY ile ilişkilendirilmeden önce mutlaka çok dikkatli bir şekilde incelenmelidir. Troponin I veya T nin AKS tanısı konulması ve tedavinin seyrini belirleyici prognostik faktör olarak kullanılması konusunda daha çok çalışma gerekmektedir. 2) 64 yaşında alkol bağımlısı erkek hasta, genel durum bozukluğu ile acil servise başvurmuş. Etiyoloji açısından troponin gönderilmiş. Troponin I: 0,67ng/ml (0-0,15) ck-mb: 106U/L (10-24) ck: 2937. AKS açısından tarafınıza danışılan hasta için önerileriniz nedir? Soru : Dr. Mevlüt Demir Cevap : Uz.Dr.Recep KURT Yardımcı Editör: Uz.Dr.Nijat Bakshaliyev A) Hastaya özgü öneriler ; Genel durum bozuk olan hastada kalp biyobelirteçlerinde yükseklik görülmektedir. Kalp biyobelirteçleri yüksekliğine ek olarak aşağıdakilerden en az birinin hastamızda olması AMI tanısını koydurur. - iskemi semptomu olması - EKG’de yeni gelişen ST-T dalga değişikliği veya yeni gelişmiş sol dal bloğu - EKG’e patolojik Q dalgası gelişimi - miyokardda yeni gelişen canlı doku kaybı veya segmenter duvar hareket bozukluğunun görülmesi - anjiyografik olarak veya otopside intrakoroner trombüsün gösterilmesi Yukarıda bahsettiğimiz hastada ilk yapılması gereken vital buguların değerlendirilmesinden sonra EKG’yi incelemek olmalıdır. Elektrokardiyografide acil revaskülarizasyon gerektiren, ST elevasyonlu miyokart infarktüsü kriterlerini karşılayan bulgular görülmesi durumunda hastaya acil KAG yapılmalıdır. Elektrokardiyografide bahsedilen bulgular görülmezse KAG ertelenebilir. Elektrokardiyografide anormallik saptanmaması durumunda ekokardiyografik inceleme yapmak yerinde olacaktır. Ekokardiyografide segmenter duvar hareket bozukluğu izlenmesi AKS tanısına yaklaştırır. Hastamız için kalp biyobelirteç yüksekliği yapabilen diğer problemler de araştırılmalıdır ve aksi ispat edilinceye kadar hastamız AKS olarak tedavi edilmelidir. Hastamızın alkol bağımlılığının olması nedeniyle uzun süre yüksek doz alkol alımında sistolik kalp yetersizliği ile sonuçlanabilen alkolik kardiyomiyopati oluşabileceği unutulmamalıdır. Ekokardiyografi alkolik kardiyomiyopati tanısında öncelikle uygulanmalıdır. Ayrıca yüksek doz alkol alımı koroner arterlerde vazospazma neden olarak miyokart hasarına neden olabilir. Hastamızda yüksek doz alkol alımı miyokardda yağ asit metabolizmasını bozarak miyokart hasara neden olabilir. Alkol detoksifikasyon tedavisi ile alkolün olası kardiyotoksik etkilerini azaltmak gerekmektedir. Kronik alkolik kişilerde enfeksiyon ve sepsis riskinin arttığı unutulmamalıdır. Hastamızda genel durum bozukluğunu nedenleri araştırılırken sepsis de ayırıcı tanıda düşünülmeli ve sepsisin miyokardiyal hasara neden olarak kardiyak enzim yüksekliğine neden olabildiği göz önünde bulundurulmalıdır. B)Genel Öneriler; Kardiyak enzim yüksekliği genellikle aterosklerotik koroner olaylar sonucu görülmektedir. Bunun haricinde birçok klinik problemde de çeşitli mekanizmalarla kardiyak markır yüksekliği görülmekte ve birçoğunda kardiyak markır yüksekliği artmış mortaliteyle ilişkilidir. Plak rüptürü ve trombüs formasyonu dışında kalp biyobelirteç yüksekliğine neden olabilecek klinik durumları özetlemek gerekirse; a) Miyokart oksijen arz-talep uyumsuzluğu sonucu - taşi/bradiaritmiler - aort disskesiyonu, ciddi aort darlığı - hipertrofik obstrüktif kardiyomiyopati - septik, kardiyojenik ve hipovolemik şok - ciddi solunum yetersizliği, ciddi anemi - koroner vasospazm, emboli ve vaskulit b) İskemi ilişkili olmayan - miyokardit - ablasyon, defibrilasyon, kardiyak kontüzyon - rabdomiyoliz - kardiyotoksik ajanlar (antrasiklinler ve herceptin gibi) c) Multifaktoriyel ve nedeni ortaya koyulamayan - kalp yetersizliği - pulmoner emboli ve pulmoner hipertansiyon - takotsubo kardiyomiyopatisi - sepsis - böbrek yetersizliği - inme, geçici iskemik atak ve subaraknoid kanama gibi durumlar - infiltratif hastalıklar( amiloidoz gibi) - yoğun egzersiz Kliniğe başvuran kalp biyobelirteç yüksekliği olan hastada AKS düşündürecek bulgumuz yoksa öykü derinleştirilmeli ve yukarıda saydığımız nedenlere yönelik gerekli araştırma yapılmalıdır. Yardımcı Editör Notu : Bazı durumlarda sistemik, multiorgan hasarının bir parçası olarak kalp biyobelirteçlerinde de yükselme olabilir. Örneğin derin hipotansiyon veya ağır toksemide böbrek, karaciğer ve diğer organ hasarı ile birlikte kalp hasarı da görülebilir. Bu durumlarda kardiyak markır yüksekliği aterosklerotik hastalığa bağlı değil genel sistemik hasara bağlı olduğu için altta yatan patolojini tedavisi öncelik taşımalıdır 3) 70 yaşında erkek hasta ortopedi servisinde multiple travma nedeniyle takip ediliyor ve pelvis fraktürü nedeniyle operasyon planlanıyor. Hastanın medikal hikayesinde koroner arter hastalığı olduğu ve dış merkezde operasyon planlandığı öğreniliyor kan sonuçlarında troponin değeri pozitif gelen hastaya yaklaşım nasıl olmalıdır? Soru: Dr.Uğur Aksu Cevap: Uz.Dr.Recep KURT Yardımcı Editör: Uz.Dr.Nijat Bakshaliyev A) Hastaya özgü öneriler; Hastamızın öyküsünde KAH nedeniyle cerrahi kararı verildiğini görmekteyiz, ki bu durumda hastamızın çoklu damar hastası ve Syntax skorunun yüksek olduğunu düşünebiliriz. Bu hastalarımız revaskülarize edilmediği sürece kalbin oksijen gereksiniminin arttığı durumlarda miyokard infarktüsü ile yüzyüze kalabilmektedir. Hastamızda yoğun hemodinamik stres sonrası yeni miyokart infarktüsü gelişmiş olabileceğini düşünebiliriz. Hastamızda troponin sonuç pozitifliğinin ayırıcı tanısında hangi klinik durumlar düşünülmelidir? Hastamızda klinik öyküye göre en muhtemel problem aterosklerotik kalp hastalığı sonucu gelişen AKS’dir. Fakat hastamızın içinde bulunduğu klinik durumda troponin yüksekliğinin pulmoner emboli, kalp kontüzyonu ve ciddi anemiye bağlı olabileceği de unutulmamalıdır. Hastada troponin yüksekliği ayırıcı tanısında yaklaşım nasıl olmalıdır? Hastada ilk olarak elektrokardiyografi çekilerek acil koroner revaskülarizasyon gerektiren bulgu varlığı (ST elevasyonu gibi) araştırılmalıdır. Ardından hastaya transtorasik ekokardiyografi uygulanarak tanıya gidilmeye çalışılmalıdır (yeni gelişen segmenter duvar hareket bozukluğu akut koroner sendrom lehine, sağ kalp boşluklarında dilatasyon pulmoner emboli lehine). Hasta NSTEMİ tanısı aldığında yaklaşım nasıl olmalıdır? Hastamız NSTEMİ tanısı aldığında kalp dışı cerrahi için opere edilmeden önce koroner revaskülarizasyon yapılması uygundur. Burada kritik olan kalp dışı cerrahi için ne kadar süre bekleyebileceğimizdir. Hastamızda olduğu gibi ilk 6 hafta içinde kalp dışı cerrahi gereken hastalarda yalnız balon anjiyoplasti uygulanmalı ve aspirin eşliğinde kalp dışı cerrahi yapılmalıdır. B) Genel öneriler; Kalp dışı cerrahi uygulanacak NSTEMİ hastasında revaskülarizasyon biçimi ve zamanlaması nasıl olmalıdır? - Kalp dışı cerrahi acil ve ivedi bir biçimde uygulanması gerekiyorsa ;eş zamanlı KABG uygulanabilir. KABG mümkün değilse maksimal medikal tedavi uygulanmalıdır. - Kalp dışı cerrahi ilk 6 hafta içinde uygulanması gerekiyorsa; yalnız balon anjiyoplasti uygulanmalı ve aspirin eşliğinde non kardiyak cerrahi yapılmalıdır. - Kalp dışı cerrahi 1-12 ay içinde uygulanması gerekiyorsa; hastaya BMS implante edilmeli, 4-6 hafta İATT almalıdır ve bu süre sonunda aspirin eşliğinde hasta kalp dışı cerrahi uygulanmalıdır. Eğer kalp dışı cerrahi için 3 aydan fazla beklenebiliyorsa yeni kuşak DES implante edilip 3 ay İATT verilip ardından aspirin eşliğinde non kardiyak cerrahi uygulanabilir. Yardımcı Editör notu: Çoklu travma hastalarında belirgin EKG ve TTE bulguları olmadığı durumlarda AKS tanısı koymak onun tedavisi kadar zordur. Çünkü burada da belirtildiği gibi bu hastalarda kalp travmasına, pulmoner emboliye (trombüs veya yağ embolisi), ciddi hipotansiyona bağlı troponin pozitifliği olabilir. Diğer taraftan da gözden kaçmış kanama odağı antiagregan ve antikoagülan tedavinin ölümcül seyretmesine neden olabilir. Bu nedenle bu hastalar multidisipliner yaklaşım gerektiriyor. 4) Bilinen HT tanısı olan ve tıkayıcı tip SVH nedeniyle nöroloji servisine yatırılan 76 yaşında kadın hastanın sol hemiparezi ve disfazisi mevcut olup ilk bakılan troponin değerininde normalin üst sınırının 1.5 katı olduğu ve EKG’de de D1 aVL v4-6 de ST çökmesi olması üzerine konsulte ediliyor. Bu hastaya teşhis ve tedavi önerileriniz nelerdir? Soru : Yrd.Doç.Dr. Feyzullah Beşli Cevap: Yrd.Doç.Dr. Feyzullah Beşli Yardımcı Editör: Uz.Dr.Ümit Yaşar Sinan A) Hastaya özgü öneriler ; Hastada, KAH ile benzer risk faktörlerine ve patofizyolojiye sahip olan, genellikle KAH’na eşlik eden ve aynı zamanda tanıda karışıklığa yol açabilen tıkayıcı tipte SVH mevcut. Mevcut konuşma bozukluğu nedeniyle sağlıklı bir anamnez almak zor olsa da göğüs ağrısının değerlendirilmesi çok önemli bilgiler sağlayacaktır. Bunun yanında hastada saptanan troponin pozitifliği ve EKG değişikliği serebrovasküler hastalıklarda da saptanabilecek bir durumdur. Bu nedenle semptom, EKG ve troponin takibi yapılarak EKG de dinamik değişiklik olması ve troponin değerinin giderek artması durumunda AKS’den şüphelenilmelidir. NSTEMI tanısı konması durumunda kontrast madde ve invazif girişimlerin getirebileceği olumsuz etki de değerlendirilerek hasta KAG alınabilir. AKS tanısı ekarte edilecek olursa elektif KAG gerekliliği açısından değerlendirilmelidir. Doppler US veya MR anjiografi gibi yöntemlerle karotis arter hastalığı saptanması ve girişim planlanması durumunda hastaya koroner anatominin görüntülenmesi amacıyla KAG yapılması faydalı olacaktır. Benzer durumdaki hastalarda miyokart perfüzyon sintigrafisi ile iskemi araştırılmasının yapılması ve iskemi saptanan hastalarda KAG düşünülebilir. B) Genel öneriler ; Yapılmamış Yardımcı Editör Notu: Serebrovasküler hastalıklar, kalp biyobelirteçlerinde ve EKG’de meydana getirdikleri değişiklikler ile KAH’ına bağlı akut iskemiyi taklit ederler. Bu nedenle göğüs ağrısının ve kalp ile ilişkili patolojiyi işarete eden diğer semptomların olmadığı durumlarda meydana gelen kalp biyobelirteçlerinde yükselme ve/veya EKG değişikliği durumlarında ayırıcı tanıda muhakkak düşünülmelidirler. Bu değişiklikler iskemik SVH da olabileceği gibi intrakraniyal hemoraji durumlarında da meydana gelebilir. Bu nedenle hastaya antitrombosit ve antikoagülan tedavi başlanmadan önce IK kanama olabileceği göz ardı edilmemelidir. Editör Notu: (Troponin yüksekliği tartışılan 1-4 nolu hastalar): Yukarıdaki hastalar için gerek tartışmacı hekimler, gerekse yardımcı editör gerekli olan vurgulamaları özenle yapmıştır. Troponin yüksekliği, kardiyolog arkadaşlarımızı konsültasyonlarda sıkıntıya sokan bir laboratuvar bulgusudur. Olgu 2’de vurgulandığı üzere troponin yüksekliğinin non-kardiyak ve akut koroner sendrom dışı kardiyak nedenleri olduğu unutulmamalıdır. Özellikle kalp yetersizliği veya böbrek yetersizliği olan hastalarda troponin kronik olarak yüksek olabilir. Hasta klinik durumu ve diğer kardiyovasküler risk faktörleri ile birlikte değerlendirilmeli, EKG ve ekokardiyografi inceleme yapılmadır. Önemli olan troponin yüksekliğini değil, hastayı tedavi etmekdir. Bu anlamda tedavi yaklaşımında bir hasta için birden fazla doğru olabilir. Hekimlikte “hastalık yoktur hasta vardır” (“non est morbo aegros”) prensibi unutulmamalıdır.