Özet Kitabı - Klinik Toksikoloji Derneği
advertisement
SUNUŞ Değerli Katılımcılar, Klinik Toksikoloji Derneği'nin 17. Kongresi, Mardin Artuklu Üniversitesi Rektörlüğü ve Mardin İl Sağlık Müdürlüğü'nün katkılarıyla 17-20 Mayıs 2012 tarihleri arasında, Mardin “Erdoba Elegance Hotel & Convention Center” toplantı salonlarında gerçekleştirilecektir. “Zehirlenmeler Kursu” ile birlikte, “Tıp ve Günlük Yaşamda İlaç ve Ürün Sorunları” ve “Bölgesel Zehirlenme Problemleri” ülkemizdeki saygın bilim insanlarınca, bu kongrede ele alınacak konular arasında yer almaktadır. Doğal güzellikleri ve tarihi zenginlikleriyle tanınan “Diller ve Dinler Diyarı Mardin”de yapılacak 17. Kongremizi, katılımınız ve katkılarınızla onurlandırmanızı saygılarımızla dileriz. Prof. Dr. Mustafa GÖNÜLLÜ Klinik Toksikoloji Derneği Başkanı 2 13.00-18.00 ZEHİRLENMELER GELİŞTİRME KURSU Kurs Direktörü: Doç. Dr. Çetin KAYMAK Başkanlar: Prof. Dr. Gürayten ÖZYURT ve Prof. Dr. Lale KARABIYIK 13.00-15.00 “Zehir Danışma Merkezi ve İşlevi”, Dr. Nurhan ÖZCAN “Tanı Yöntemleri”, Doç. Dr. Seval İZDEŞ, PhD (Toksikoloji) “Temel Tedavi Uygulamaları”, Doç. Dr. Çetin KAYMAK, PhD (Toksikoloji) “Bir Bilene Soralım-İnteraktif Olgu Tartışma”, Prof. Dr. Gürayten ÖZYURT 15.00-15.30 ARA 15.30-18.00 “Zehirlenmelerin Acil Servis ve YBÜ de Takip ve Tedavisi”, Prof. Dr. Atilla RAMAZANOĞLU “Yoğun Bakımda Zehirlenmelerde Sık Yapılan Hatalar”, Prof. Dr. Lale KARABIYIK, PhD (Toksikoloji) “Sağlık Personelinin Yasal Sorumlulukları ve Hakları”, Prof. Dr. Hamit HANCI “Adli Rapor Düzenlenmesi”, Prof. Dr. Süleyman GÖREN Sertifika Töreni 19.00-22.00 09.00-09.30 AÇILIŞ KOKTEYLİ AÇILIŞ Prof. Dr. Serdar Bedii OMAY (Mardin Artuklu Üniversitesi Rektörü) Prof. Dr. Güner KAYA (TARD Başkanı) “2011 Yılında Neler Oldu?”, Prof. Dr. Mustafa GÖNÜLLÜ (Klinik Toksikoloji Derneği Başkanı) 09.30-10.15 PROF. DR. GÜRAYTEN ÖZYURT OTURUMU Oturum Başkanı: Prof. Dr. Ülkü AYPAR “Mardin Tarihi”, Doç. Dr. İbrahim ÖZCOŞAR 10.15-10.30 ARA 10.30-13.00 PANEL-I: TIPTA ve GÜNLÜK YAŞAMDA İLAÇ ve ÜRÜN SORUNLARI Oturum Başkanı: Prof. Dr. Saadet ÖZGEN “Dünyada Sahte İlaç Kullanım Problemi”, Prof. Dr. Semra ŞARDAŞ “Anestezik Ajanların Toksisiteleriyle İlgili Güncel Problemler”, Doç. Dr. Şennur UZUN “Beslenme Alışkanlığı ile Anestezinin Etkileşimi”, Prof. Dr. Ömer Lütfi ERHAN “Sağlık Çalışanlarında Anesteziklerin Toksik Etkileri ve Önlemler”, Prof. Dr. Aysun YILMAZLAR 13.00-14.00 ÖĞLE YEMEĞİ 14.00-15.30 PANEL II: BÖLGESEL ZEHİRLENME PROBLEMLERİ Oturum Başkanı: Prof. Dr. Hakan ERBAY 3 “Mardin İlindeki Zehirlenmelerin Yıllık Değerlendirmesi”, Uzm. Dr. Yavuz ORAK “Tarım İlaçlarıyla Olan Zehirlenmeler”, Prof. Dr. Ahmet COŞAR “Isırık ve Sokmalarla Olan Zehirlenmeler”, Doç. Dr. Gülay OK “Bitki ve Maddelerle Olan Zehirlenmeler”, Doç. Dr. Hülya ULUSOY 15.30-16.00 ARA 16.00-17.30 SÖZLÜ SUNU OTURUMU Oturum Başkanı: Prof. Dr. Ali GÜNERLİ ve Prof. Dr. Mustafa GÖNÜLLÜ 20.00 GALA YEMEĞİ 09.00-10.00 POSTER OTURUMU Oturum Başkanı: Prof. Dr. Lale KARABIYIK ve Doç. Dr. Çetin KAYMAK 10.00-10.30 KAPANIŞ OTURUMU 11.00 Sosyal Program 1- Midyat Gezisi 09.00 Sosyal program 2- Mardin Gezisi DÖNÜŞ 4 ZEHİRLENMELER GELİŞTİRME KURSU 17 Mayıs 2012, Perşembe KURS DİREKTÖRÜ Doç.Dr.Çetin KAYMAK S.B. Ankara Eğitim ve Araştırma Hastanesi Anesteziyoloji ve Reanimasyon Kliniği, ANKARA 1970 yılında Ankara’da doğmuştur. İlköğretim ve lise eğitimini Ankara’da tamamladıktan sonra, 1988 yılında Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi’ne başlayarak 1994 yılında mezun olmuştur. 1996-2000 yılları arasında S.B. Ankara Eğitim ve Araştırma Hastanesi Anesteziyoloji ve Reanimasyon Kliniği’nde asistanlık eğitimini tamamlamıştır. 2000-2005 yılları arasında uzman olarak görev yapmıştır. 2001-2007 yılları arasında, Gazi Üniversitesi Eczacılık Fakültesi Toksikoloji Anabilim Dalı’nda doktora eğitimini tamamlayarak Toksikoloji dalında Bilim Doktoru ünvanını almıştır. 2005 yılında Kırıkkale Üniversitesi Tıp Fakültesi Anesteziyoloji ve Reanimasyon Anabilim Dalı’nda yardımcı doçent olarak göreve başlamıştır. 2007 yılında Anesteziyoloji ve Reanimasyon dalında Doçent ünvanını almıştır. 2008 yılında S. B. Ankara Eğitim ve Araştırma Hastanesi Anesteziyoloji ve Reanimasyon Kliniği’nde Şef Yardımcısı göreve başlamıştır. Halen aynı klinikte görev yapmaktadır. 5 BAŞKANLAR Prof.Dr. Gürayten ÖZYURT Uludağ Üniversitesi Tıp Fakültesi Anesteziyoloji Anabilim Dalı, Emekli Öğretim Üyesi, BURSA 1943 yılında Bursa’da doğdu. İlk ve orta öğrenimini Bursa’da tamamladı.1966 yılında İstanbul Üniversitesi Tıp Fakültesini bitirdi. 1969 yılında Hacettepe Tıp Fakültesinde başladığı uzmanlık eğitimini tamamladı. 1970-1974 yılları arasında Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi Göğüs-Kalp ve Damar Cerrahisi Kliniğinde anesteziyoloji uzmanı olarak çalıştı. 1975 tarihinde Bursa Tıp Fakültesinde Doçent, 1981 yılında Profesör unvanını aldı. 1982 yılında Reanimasyon Ünitesini kurdu.1996 yılında Klinik Toksikoloji Derneğini ve Uludağ Zehir Danışma Merkezini kurdu. Uludağ Üniversitesi Tıp Fakültesi Anesteziyoloji ve Reanimasyon Ana Bilim Dalında sürdürdüğü görevinden bu yılın Ocak ayı içerisinde emekli olmuştur. Evli ve iki kız çocuk annesidir. Prof. Dr. Lale Karabıyık, PhD Toksikoloji Gazi Üniversitesi Tıp Fakültesi Anesteziyoloji ve Reanimasyon Anabilim Dalı Yoğun Bakım Bilim Dalı, ANKARA Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesinden 1984 yılında mezun oldu. Zorunlu hizmetini tamamladıktan sonra, Gazi Üniversitesi Tıp Fakültesi Anesteziyoloji ve Reanimasyon AD, Yoğun Bakım Bilim Dalında 1993’de “Tıpta Uzmanlık” eğitimini tamamladı. 2006 da Anesteziyoloji ve Reanimasyon Bilimi alanında “Doçent” ünvanını kazandıktan sonra 2011 de “Profesör” oldu. Gazi Üniversitesi Sağlık Bilimleri Enstitüsünde, Farmasötik Toksikoloji Anabilim Dalında doktora eğitimini tamamlayarak 2007 de “Toksikolojide Bilim Doktoru” oldu. Gazi Üniversitesi Tıp Fakültesi öğrenci eğitim-öğretim programında 2002 den günümüze “Zehirlenmeler” derslerini vermektedir. İngilizce bilmektedir. Evli ve bir çocuk sahibidir. Halen Gazi Üniversitesi Tıp Fakültesi Anesteziyoloji ve Reanimasyon Anabilim Dalı Öğretim Üyesidir. İlgi alanları: Yoğun bakım, zehirlenmeler, göğüs cerrahisi anestezisi ve yoğun bakımı, jet ventilasyon uygulamaları. Telefon: 0312 202 53 48 (iş), 0532 612 93 15 (mobil). E-posta: karabiyik@gazi.edu.tr ve lalekarabiyik@yahoo.com 6 “Zehir Danışma Merkezi ve İşlevi”, Dr. Nurhan ÖZCAN “Tanı Yöntemleri” Doç.Dr. Seval İzdeş Yıldırım Beyazıt Üniversitesi Anesteziyoloji ve Reanimasyon Anabilim Dalı Atatürk Eğitim ve Araştırma Hastanesi Ankara’da doğdu. İlk-ortaokul-liseyi Ankara’da tamamladı. 1991 yıllında Gazi Üniversitesi Tıp Fakültesi’nden mezun oldu. 1992-1997 yılları arasında aynı Üniversitenin Anestezi Kliniğinde asistan, 1997 yılında uzman olarak çalıştı. 6 ay Özel Yaşam Hastanesinde çalıştıktan sonra, Acil Yardım ve Travmatoloji Eğitim Hastanesinde 1998 yılında anestezi uzmanı, 1999 yılında Başasistan, 2001 yılında Klinik Şef Yardımcısı olarak göreve başladı. Yoğun Bakım eğitimi için 2000 yılında Mayo Clinic’te bulundu. 2001-2007 yılları arasında GÜEF F.Toksikoloji Anabilim Dalı’nda doktora yaptı. 2004 yılında Atatürk Eğitim ve Araştırma Hastanesi Anestezi Kliniğine Şef Yardımcısı olarak atandı. 2008 yılında Doçent ünvanını aldı. 2011 yılında Yıldırım Beyazıt Üniversitesi Tıp Fakültesi Anesteziyoloji ve Reanimasyon Anabilim Dalına Doçent Doktor olarak atandı. Halen Yıldırım Beyazıt Üniversitesi Tıp Fakültesi Atatürk Eğitim ve Araştırma Hastanesi’nde Anesteziyoloji ve Reanimasyon Anabilim Dalında öğretim üyesi olarak görevini sürdürmektedir. TANI YÖNTEMLERİ Ülkemizde ve dünyada sık karşılaşılan zehirlenmeler; hızlı, doğru tanı ve tedavi uygulanmazsa mortalite ve morbiditeye neden olabilen ciddi klinik problemlerdir. Zehirlenen ya da zehirlendiğinden şüphelenilen hastanın önce yaşamsal bulguları ile bilinç durumu değerlendirilmeli ve gerekiyorsa hemen acil tıbbi tedaviye başlanmalıdır. Daha sonra alınabiliyorsa hastadan ve yakınlarından öykü alınıp, hastanın fizik muayenesi yapılmalıdır. Fizik muayene bulgularından yararlanılarak zehirlenmeye yol açan toksik etken tanımlanabilir. Bununla birlikte, maruz kalınan toksik etkenlerin sayısının sürekli artması, birçok toksik madde için ortak zehirlenme bulgularının olması ve belirtilerin kişiden kişiye değişmesi nedeniyle, zehirlenmeye yol açan toksik etkenin kesin tanısı için, ortaya çıkan belirtiler tek başına yeterli olmayabilir. Bu nedenle kesin tanı ancak laboratuvar testlerinin desteğinde konulabilir. Toksikolojik tarama testleri, zehirlenmelerde hem tanı koyma hem de antidot veya eliminasyon tedavilerinin takibi ve sonlandırılmasında önemlidirler. İdeal bir toksikolojik test; klinik açıdan güvenilir olmalı, hızlı ve kolay uygulanabilmeli, özgüllüğü ve duyarlılığı yüksek olmalı, doğruluğu ve etkileşimleri tanımlanmış olmalıdır. Laboratuvarda doğrudan zehirlenilen maddeye yönelik toksikolojik testler yapılmasının yanı sıra, hastada zehirin etkisiyle değişen biyokimyasal ve hematolojik bozuklukları belirlemek için de değişik testler, radyolojik görüntülemeler ve elektrokardiyogram gibi yöntemler de sıklıkla kullanılmaktadır. Bu yazıda zehirlenme tanısında genel yaklaşım ilkeleri, klinik ve laboratuvar yöntemleri ayrıntılı olarak anlatılacaktır. 7 “Temel Tedavi Uygulamaları” Doç.Dr.Çetin KAYMAK S.B. Ankara Eğitim ve Araştırma Hastanesi Anesteziyoloji ve Reanimasyon Kliniği, ANKARA TEDAVİ UYGULAMALARI Toksik ajanların istenmeyen etkileri kimyasal maddenin ya da toksik etkili biyotransformasyon ürünlerinin biyolojik sistemlerde yeterli konsantrasyonlara ulaşmasıyla ortaya çıkmaktadır. Maruziyet sonucu oluşan toksik cevap, ajanın fiziksel özelliklerine, vücuda giriş yoluna ve maddeye olan kişisel yatkınlığa bağlıdır. Amerika’da zehirlenmeler, evde non-travmatik ölümlerin en sık karşılaşılan 3. nedeni olarak tespit edilmiştir. Zehirlenme vakaları hastaneye başvuran otuz beş yaş altı non-travmatik koma nedenleri arasında en yaygın neden olup acil servis başvurularının yaklaşık %10’unu ve yoğun bakım hastalarının yaklaşık %5’ini kapsamaktadır. Zehirlenme vakalarında genel mortalite %0.04 olarak tespit edilmiştir. Ülkemizde yaklaşık olarak yılda otuz bin kadar zehirlenme olgusunun hastanelere başvurduğu ve acil ve yoğun bakım servislerindeki insidansı yaklaşık olarak %3 olarak tespit edildiği bildirilmiştir. Zehirlenme vakalarındaki temel tedavi presipleri her vakaya göre değişmekle beraber temel tedavi yöntemleri belirlenmiştir. Bu tedavi yöntemleri hastanın stabilizasyonu, klinik değerlendirme, toksik madde absorbsiyonunun engellenmesi (kusturma, gastrik lavaj, aktif kömür, katartik ve prokinetikler, tüm barsak irrigasyonu), toksik madde eliminasyonunun hızlandırılması (alkali, zorlu ve ozmotik diürezis ve ileri destek tedavileri-hemodiyaliz, hemofiltrasyon, plazmaferezis), antidot tedavisinin uygulanması yanı sıra semptomatik ve destekleyici tedavi olarak sıralanabilir. Sonuç olarak; zehirlenme vakalarında toksik ajanın tipinin yanı sıra yaş, cinsiyet, akut fizyolojik ve kronik hastalık skorlaması (APACHE), Glaskow Koma Skorlaması (GKS) gibi değerlendirme sistemleri mortalite açısından belirleyici olmaktadır. Akut zehirlenmelerin önemli bir kısmının takip ve tedavisi acil servisten yapılabilmektedir. Bu nedenle erken tanı ve tedavi zehirlenme olguları için çok önemlidir. Nörolojik durumun hızla kötüleşmesi; solunum ve metabolik komplikasyonların da devreye girdiğini gösterir. Ağır zehirlenme vakalarında gözlenen hipoventilasyon nedeniyle akut zehirlenme tablosundaki bir hastada aspirasyon pnömonisi ve akut pulmoner ödem tablosu dikkate alınarak solunum ritmi ve frekansı kontrol altında tutulmalıdır. 8 “Bir Bilene Soralım-İnteraktif Olgu Tartışma” Prof.Dr.Gürayten ÖZYURT Uludağ Üniversitesi Tıp Fakültesi Anesteziyoloji Anabilim Dalı, Emekli Öğretim Üyesi, BURSA “Zehirlenmelerin Acil Servis ve YBÜ de Takip ve Tedavisi” Prof. Dr. Atilla RAMAZANOĞLU Akdeniz Üniversitesi Tıp Fakültesi Anesteziyoloji ve Reanimasyon Anabilim Dalı Öğretim Üyesi, ANTALYA 13.03.1954 yılında Gercüş’te doğdu. Kabataş Erkek Lisesi’ni 1971, I.U. Cerrahpaşa Fakültesi’ni 1977 yılında bitirdi. Aynı fakültenin Anesteziyoloji ve Reanimasyon Anabilim Dalı’nda bir yıl asistan olarak çalıştı. 1980- 1984 yılları arasında yine aynı anabilim dalında Almanya’da uzmanlığını tamamladı. 1987 yılında Akdeniz Üniversitesi Tıp Fakültesinde Yrd.Doç. olarak göreve başladı. 1989 da Doçent, 1997’de Profesör oldu. Karaciğer transplantasyonu anestezisi ve yoğun bakımda bilgi ve görgüsünü arttırmak amacıyla üç kez 3-6 ay sürelerle ABD’de bulundu.1993 yılında Reanimasyon’un kurulmasıyla görevlendirildi. AD bakşanlıgı yaptı. Evli, bir oğlu var. İngilizce ve Almanca biliyor. 9 “Yoğun Bakımda Zehirlenmelerde Sık Yapılan Hatalar” Prof. Dr. Lale Karabıyık, PhD Toksikoloji Gazi Üniversitesi Tıp Fakültesi Anesteziyoloji ve Reanimasyon Anabilim Dalı Yoğun Bakım Bilim Dalı, ANKARA YOĞUN BAKIMDA VE ZEHİRLENMELERDE SIK YAPILAN TIBBİ HATALAR Tıbbi hatalar esas olarak tanı ve tedavi hatalarından meydana gelirler ve önlenebilir özellik gösterirler. Yoğun bakımlarda daha fazla meydana gelmekte ve yoğun bakım hastaları yatışları süresince en az bir kez tıbbi hataya maruz kalmaktadırlar. Tıbbi hatalar ciddi sonuçlanma potansiyeli göstermekle birlikte, fetal olanlar buz dağının sadece görünen kısmını oluşturur. Hata ve kusur, uygun hareketin gösterilmesindeki yetersizlik ya da uygun olmayan etkinliklerin yapılması şeklinde gerçekleşir. Hata yapmak, insan faktörünün var olduğu her yerde yaşamın kaçınılmaz bir gerçeğidir. Hastanelerde alınan pek çok güvenlik önlemine karşın, sağlık hizmetlerinde de insan hataları yaygın olarak meydana gelmektedir. Hipokrat’a ait olduğu ileri sürülen “Primum non nocere” deyişi öncelikle hastaya zarar verilmemesini ifade etmekte, ancak hekimlerin hastalarını tedavi ederken aynı zamanda zarar verme potansiyeline de sahip olduklarını vurgulamaktadır (1). Tıbbi hatalar; yanlış tanılar konularak ve uygun olmayan tedavilerin uygulanmasına bağlı meydana gelen önlenebilir durumlardır. Tanı doğru olarak konulmuş olsa bile çok sayıda tedavi uygulandığı için hastanede uzun süre yatan hastalarda tıbbi hatayla karşılaşma riski daha yüksektir. En iyi hastanelerde bile ciddi sorunlara yol açabilme potansiyeline sahip tedavi hataları yapıldığı görülmektedir. Tıbbi hatalar ABD’de bir yılda 40 000-80 000 ölüme yol açarak, ölüm nedenleri içinde beşinci sırada yer almaktadır. Hastaneye yatan hastaların %1-2’sinde meydana gelmekte ve aynı zamanda beraberinde sağlık sistemine mali yük getirmektedirler (2-5). Çoklu hastalık ve bu hastalıklar nedeniyle pek çok tıbbi uygulama gerektirdiklerinden, en çok yoğun bakım hastalarında tıbbi hata yapılmaktadır. Hastaların neredeyse hemen hepsi yoğun bakımda yattıkları sürenin her hangi bir döneminde yaşamı tehdit etme potansiyeline sahip tıbbi hatayla karşılaşırlar (4,6). Yoğun bakımlarda her hastanın her gün 1.7 tıbbi hataya maruz kaldığı bilgisine dayanılarak yapılan hesaplamaya göre; 10 yataklı bir yoğun bakımda bir yılda 6200’den fazla tıbbi hatanın meydana gelmesi beklenir. Tıbbi hataların %29’u potansiyel olarak ciddi sonuçlara hatta ölüme neden olabilmektedir (6-8). Ancak ölümle sonuçlanan bu tıbbi hatalar aslında buzdağının sadece görünen kısmını oluşturur. Yoğun bakımda çalışan asistan, hemşire ve doktorların en sık yaptıkları hatalar detaylı olarak tanımlanmış ve bu hatalardan kaçınma yolları belirlenmiştir (9). Tıbbi hata türleri Tablo I’de tıbbi hataların meydana gelmesinde önemli rol oynayan risk faktörleri ise Tablo II’de sunulmuştur. 10 Tablo I. Tıbbi hata türleri Tanı hataları Tedavi hataları Profilaksi hataları Diğer hatalar Yanlış tanı Tanıda gecikme Gerekli testlerin uygulanmaması Güncel olmayan testlerin uygulanması Testin hatalı uygulanması Test sonuçlarına uygun hareket edilmemesi Doz hataları Geç uygulama Tedavi seçiminde yöntem hataları Gereksiz ya da aşırı tedavi Uygun olmayan tedavi Gereken profilaksinin yapılmaması Yanlış ya da eksik profilaksi Yetersiz izlem Alarmların kapatılması ya da dikkate alınmaması Hastalığın yetersiz izlenmesi İletişim hatası Ekipman hataları Sistem hatası Kayıt hataları Tablo II. Tıbbi hataların meydana gelmesinde önemli rol oynayan faktörler (10,11) Hastaya ait faktörler İşlemle ilgili faktörler Sağlık çalışanına bağlı faktörler Ekibe ait faktörler Eğitim ve deneyim Kurumsal faktörler Genel durum bozukluğu İletişim sorunları Kişilik ve sosyokültürel yapısı Protokollerin olmaması Laboratuvar sonuçlarının zamanında alınamaması Bu sonuçların güvenilirliğinde ve doğruluğunda yetersizlik Yorgunluk Motivasyon eksikliği Fiziksel ya da mental sağlık sorunları Yanlış karar verme Tartışmacı kişilik Liderlikte eksiklik Takım yapısında eksiklik Devir, bakım ve kriz sırasında iletişimde eksiklik Bilgi, yetenek ve yeterlilik eksikliği Denetim ve yardım istenmemesi Kabul edilmiş protokollerin izlenmemesi Zaman darlığı Yetersiz otomasyon Yetersiz/eksik cihazlar Karar vermede destek eksikliği Personelin yanlış dağılımı Finansal kaynak eksikliği Geri bildirim yapılmaması Sonuç Yoğun bakımlarda görülen tıbbi hataların önemli bir kısmı kişisel hatalardan çok sistemdeki hatalardan kaynaklanır. Morbiditeyi artırarak hastanın yatış süresini uzatır ve sağlık sistemine ek mali yük getirir. Artan morbidite ve mortaliteye bağlı olarak hasta ve yakınlarına verdiği rahatsızlık sonucunda hukuksal sorunlara da yol açabilir. Yoğun bakımda sık meydana gelen tıbbi hatalar ciddi olabilmekle birlikte önlenebilir niteliktedir. Sistematik bir yaklaşımla risk 11 alanlarının belirlenmesi, tıbbi hataların önlenmesini ve azalmasını sağlamak için önemli bir adımdır. Yoğun bakımda sık görülen tıbbi hataları azaltmak için, yetersizlikler ve sistemdeki yanlışlıklar tanınarak yeniden yapılandırılmalıdır. Kaynaklar 1. Vincent JL. Editorial. ICU management 2009; 9:1. 2. Newman-Toker DE, Pronovost PJ. Diagnostic errors-the next frontier for patients safety. JAMA, 2009;301:10601062. 3. Newman-Toker DE, Pham JC, Winters BD, Pronovost PJ. Diagnostic errors in critical care settings. ICU management 2009;9:6-11. 4. Moyen E, Camir E, Stelfox HT. Clinical review: Medication errors in critical care. Critical Care 2008;12:208. 5. Cutler TW, Parker PL. Medication errors in the intensive care unit. ICU management 2009;9:12-15. 6. Pronovost PJ, Thompson DA, Holzmueller CG, Lubomski LH, Morlock LL: Defining and measuring patient safety. Crit Care Clin 2005;21:1-19. 7. Rothschild JM, Landrigan CP, Cronin JW, Kaushal R, Lockley SW, Burdick E, et al: The Critical Care Safety Study: The incidence and nature of adverse events and serious medical errors in intensive care. Crit Care Med 2005;33:16941700. 8. Vincent C, Taylor-Adams S, Stanhope N. Framework foe analysing risk and safety in clinical medicine, BMJ 1998;316:1154-7. 9. Marcucci L, Martinez EA, Haut ER, Slonim AD, Suarez JI. Avoiding common ICU errors. Philadelphia: Wolters Kluwer/Lippincott Williams & Wilkins; 2007. 10. Vincent C. Understanding and responding to adverse events. NEJM 2003;348:1051-6. 11. McNutt RA, Abrams R, Arons DC. Patient safety efforts should focus on medical errors. JAMA 2002;287:1997. 12 “Sağlık Personelinin Yasal Sorumlulukları ve Hakları” Prof.Dr.Hamit HANCI Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi, Adli Tıp Anabilim Dalı, Öğretim Üyesi, ANKARA “Adli Rapor Düzenlenmesi” Prof. Dr. Süleyman GÖREN Dicle Üniversitesi Tıp Fakültesi Adli Tıp Anabilim Dalı, Öğretim Üyesi, DİYARBAKIR 13 AÇILIŞ 18 Mayıs 2012, Cuma Prof. Dr. Serdar Bedii OMAY Mardin Artuklu Üniversitesi Rektörü Prof. Dr. Güner KAYA İstanbul Üniversitesi Cerrahpaşa Tıp Fakülİtesi Anesteziyoloji ve Rean. AD. Öğretim Üyesi Türk Anesteziyoloji ve Reanimasyon Derneği (TARD) Başkanı 14 “2011 Yılında Neler Oldu?” Prof.Dr.Mustafa GÖNÜLLÜ Tepecik Eğitim ve Araştırma Hastanesi Anesteziyoloji ve Reanimasyon Kliniği Şefi, İZMİR Klinik Toksikoloji Derneği Başkanı 1949’da Ürgüp’te doğdu. İlk ve ortaokulu Ürgüp’te, lise ve üniversite öğrenimini Ankara’da tamamladı. 1972 yılında Ankara Üniversite Tıp Fakültesi’nden mezun olan Dr. Mustafa GÖNÜLLÜ, 1978 yılına kadar sağlık ocağı hekimliği yaptı. 1978-1981 arası, Erciyes Üniversitesi Tıp Fakültesi Anesteziyoloji ve Reanimasyon Anabilim Dalı’nda Araştırma Görevlisi oldu. 1981 yılında uzman olan Dr. Gönüllü, Erciyes Üniversitesi’nde öğretim görevlisi kadrosuna atandı. 1983 yılında Sivas Cumhuriyet Üniversitesi Tıp Fakültesine atanarak burada 1987 yılında Doçent, 1992 yılında profesör unvanını aldı. 1995 – 2000 yılları arasında Pamukkale Üniversitesinde, 2000-2008 yılları arasında Cumhuriyet Üniversitesinde çalışmıştır. 2008 Kasım ayında SB İzmir Tepecik Eğitim ve Araştırma Hastanesine Klinik Şefi olarak atanmıştır. Otuz dokuz yıllık meslek hayatının 30 yılı Üniversite geçen Dr. Gönüllü, bu arada anabilim dalı başkanlığından rektör yardımcılığına kadar pek çok idari ve akademik görevleri üstlendi. 2007 yılında Klinik Toksikoloji Derneği Başkanı seçilen Dr. Mustafa GÖNÜLLÜ evli ve 3 çocuk babasıdır. Halen Tepecik Eğitim ve Araştırma Hastanesi, Anesteziyoloji ve Reanimasyon Kliniği Şefi olarak görevini sürdürmektedir. 15 PROF.DR. GÜRAYTEN ÖZYURT OTURUMU Oturum Başkanı Prof.Dr.Ülkü AYPAR Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi Anesteziyoloji AD Öğretim Üyesi, ANKARA 1946’da Konya’da doğdu. Orta öğrenimini Ankara’da tamamladı. 1971 yılında Ankara Üniversite Tıp Fakültesi’nden mezun olan Dr. Aypar, aynı yıl Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi Anesteziyoloji ve Reanimasyon Anabilim Dalı’nda Araştırma Görevlisi oldu. 1974 yılında Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi’nde Uzman olan Dr. Aypar yine aynı yıl öğretim görevlisi kadrosuna atandı. 1979’da doçent, 1987 yılında da Profesör unvanını aldı. Dr. Aypar 1987’den bu yana Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi Anesteziyoloji ve Reanimasyon Anabilim Dalı Başkanı ve Ameliyathaneler Sorumlusu görevlerini sürdürmektedir. Nöroanestezi ile ilgilenen Prof.Dr.Ülkü Aypar’ın 3 kitabı ve 100’u askın ulusal ve uluslararası yayını bulunmaktadır. Dr. Aypar, daha önceki yıllarda yönetim kurulu üyeliği ve 2. başkanlık görevlerini üstlendiği Türk Anesteziyoloji ve Reanimasyon Derneği Başkanlığı görevini de yürütmüştür. “Mardin Tarihi”, Doç.Dr. İbrahim ÖZCOŞAR Mardin Artuklu Üniversitesi Edebiyat Fakültesi, Tarih Bölüm Başkanı 16 PANEL-I: TIPTA ve GÜNLÜK YAŞAMDA İLAÇ ve ÜRÜN SORUNLARI Oturum Başkanı Prof.Dr. Saadet ÖZGEN Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi Anesteziyoloji Anabilim Dalı, ANKARA Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi’nden 1972 yılında mezun oldu. İhtisasını 1977 yılında Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi’nde tamamladı. Çalışmalarında özellikle ağrı ve rejyonel anestezi konuları ile ilgilenmektedir. 17 “Dünyada Sahte İlaç Kullanım Problemi” Prof.Dr.Semra ŞARDAŞ Marmara Üniversitesi Eczacılık Fakültesi Toksikoloji Anabilim Dalı Başkanı, İSTANBUL Dünyada Sahte İlaç Kullanım Problemi Ankara Üniversitesi Eczacılık Fakültesi Toksikoloji Birimi’nde doktora ünvanını 1982’de aldı. Daha sonra Gazi Üniversitesi Eczacılık Fakültesi Toksikoloji AD’nda, 1986 yılında Doçentliğe ve 1993 yılında Profesörlüğe yükseldi. Aynı kurumda Anabilim Dalı Başkanı ve Fakülte Dekan Yardımcılığı görevlerinde bulundu. Haziran 2006’da halen çalışmakta olduğu Marmara Üniversitesi Eczacılık Fakültesi’ne geçti. Araştırma alanları ilaç metabolizması, ilaç advers etkileri, farmakogenetik, DNA hasarı ve onarımı, genotoksisite’dir. 1986 yılında TÜBİTAK Bursu ile Londra Üniversitesi, St.Mary’s Hastanesi Farmokoloji Departmanında ilaç metabolizmasındaki genetik farklılıklar üzerine araştırmacı olarak bir yıl çalıştı. Doktora sonrasında, İngiltere Newcastle Upon Tyne Üniversitesi Tıp Fakültesi, Farmakoloji Departmanı’nda iki yıl boyunca British Council ve TÜBİTAK desteği ile ortak proje ve araştırmalar yaptı. Farmakovijilans Derneği İstanbul şubesi başkanıdır ve Türk Toksikoloji Derneği’nin kurucu üyelerindendir. Ayrıca, Sağlık Bakanlığı İlaç Eczacılık Genel Müdürlüğünde Merkezi Etik kurul ve ilaç ruhsatlandırma gibi birimlerinde bilimsel komisyon üyesi olarak hizmet verdi. İlaç Güvenliği İzleme ve Değerlendirme Şubesi bilimsel komisyon başkanlığı ve Farmakoloji -Teknoloji komisyonu üyeliği görevlerini sürdürmektedir. Marmara Üniversitesi Farmakogenetik ve İlac Güvenliği birimini kurmuştur. Halen Marmara Üniversitesi Eczacılık Fakültesi, Toksikoloji Anabilim Dalı Başkanı olarak görev yapmaktadır. “Anestezik Ajanların Toksisiteleriyle İlgili Güncel Problemler”, Doç. Dr. Şennur UZUN Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi, Anesteziyoloji ve Reanimasyon AD, ANKARA 18 “Beslenme Alışkanlığı ile Anestezinin Etkileşimi” Prof. Dr. Ömer Lütfi ERHAN Fırat Üniversitesi Tıp Fakültesi Anesteziyoloji ve Reanimasyon AD Başkanı, Elazığ 1950 yılında Sakarya-Karasu’da doğdu. İlk ve Ortaokulu Karasu’da, Liseyi İstanbul Vefa Lisesi’nde 1968 yılında tamamladı. 1974 yılında İstanbul Üniv. Cerrahpaşa Tıp Fakültesinden mezun oldu. Askerlik hizmeti sonrası bir süre pratisyen hekim olarak çalıştı. 1978-1981 tarihleri arasında SSK Ankara Hastanesi Anesteziyoloji ve Reanimasyon kliniğinde uzmanlık eğitimi gördü. SSK Samsun Hastanesinde uzman olarak görev yaparken, 1987 yılında Fırat Üniv. Tıp Fakültesi Anesteziyoloji ve Reanimasyon Anabilim Dalına Yardımcı Doçent olarak atandı. 1990 yılında Doçent olduu. 1994 yılında aynı hastaneye başhekim ve Tıp Fakültesi’nde Dekan yardımcısı olarak 3 yıl görev yaptı. 1996’da Profesör oldu. 2007-2008 tarihleri arasında Tıp Fakültesi Dekanlığı yaptı. Halen Anesteziyoloji ve Reanimasyon anabilim dalı başkanlığı görevini sürdürmektedir. 1999-2003 yıllarında Türk Anesteziyoloji ve Reanimasyon Derneği (TARD) Fırat ve Dicle Havzası Şubesi Başkanlığı yaptı. TARD Yönetim Kurulunda 2002-2004 yıllarında Genel Sekreter Yardımcılığı yaptı. Evli ve 2 çocuk babasıdır. BESLENME ALIŞKANLIĞI VE ANESTEZİNİN ETKİLEŞİMİ Bir cerrahi işlem planlanırken önce cerrahi endikasyonu gerektirir. Anestezi tekniği ve bu teknik içinde hangi ilaçların yer alacağının planlanması ise bunu izleyen önemli bir süreçtir. Genel anestezi uygulaması yapılacak bir hasta için bu süreç içinde preanestezik değerlendirme, premedikasyon, anestezi indüksiyonu, anestezinin devamı, uyanma ve derlenme dönemleri yer almaktadır. Kapsamlı bir anamnezi takiben hastanın fizik muayenesi yapılır, laboratuar bulguları değerlendirilir ve ASA riskinin belirlenmesinin ardından operasyona göre bir anestezi yöntemine karar verilir. Bu değerlendirmede hastanın kullandığı ilaçların kesilmesinde veya devamında yarar görülmektedir. Cerrahinin bitme aşamasında anestezik ajanların uygulanması sonlandırılmakta ve nöromüsküler blokerden (NMB) hastanın arındırılması yoluna gidilerek hastadan basit bazı emirlere uyması ve yapması istenmektedir (öksürme, gözünü açma, başını kaldırabilme, dilini çıkarma, el sıkma… gibi). Derlenme; vital bulguların stabilleşmesi, solunumun yeterli olması ve bilincin derlenmesinin ön planda yer aldığı bir klinik süreç olmaktadır. Bu süreci etkileyen faktörler; anestezikler, diğer ilaçlar, hiperkapni, hipoksi, elektrolit ve asid-baz dengesizlikleri, hipotermi, şok, emboli, yandaş hastalıklar sayılabilir (1). Anestezi ve cerrahiye bireylerin vermiş olduğu yanıtlar terapötik ve toksisite yönünden değişebilmektedir. Yaş, cins, ırk, cerrahinin tipi, ilaç etkileşimleri, hepatik ve renal fonksiyon, beslenme durumu ve genetik özellikler etkin faktörler olarak yer almaktadır. Nütrisyonel durum veya spesifik gıdaların alınması ilaç etkisini azaltabilir veya artırabilir. Greyfurt suyunun bazı ilaçların ilk geçiş metabolizmasını etkilemesi ile sedatif ilaçların etkisi uzayabilmektedir (2). Hekimler hastalarını değerlendirirken bir bulmacanın parçalarını bulur gibi araştırır ve daha sonra uygun şekilde 19 yerleştirirler. Ancak, sıklıkla anesteziklerin ve NMB’lerin etkisinin bireysel sonuçları önceden tam olarak kestirilememektedir. Bunun nedenlerinin başında anesteziklerin metabolizması ve alınan gıda arasındaki ilişki gelmektedir. Önceki bilgiler ışığında greyfurt suyu ile sedatiflerin ilişkisinin varlığı kesinlikle belirlenmiştir. Gıdalardaki bu doğal benzodiyazepinlerin belki de sentetik ilaçlara gereksinimi azaltabileceği görüşü giderek yaygınlaşmaktadır. Patatesteki benzodiyazepinlerin içinde yer alan diyazepam gibi etki süresi uzun olanların varlığı hastaların geç uyanmasında ve geç derlenmesinde etkili olacaktır (3). Anesteziyologlar verilecek dozun seçimini yaparken primer olarak; yaş, boy ve ağırlığı ile karaciğer ve böbrek fonksiyonunu dikkate alarak hareket ederler. Bu sayılanlar yalnızca resmin bir bölümüdür. Hatta buna genetik ve diyeti de faktör olarak katmamız gerekir. Sonuç olarak tam ve açık olarak bilinemeyen nedenlerle hastaların derlenmesi saatlerden günlere kadar uzarken hastanede kalış süresi de daha uzun süreli olabilmektedir. Patates ve domates yanında yeşil bitkilerin sıklıkla anestezik drogların metabolizmasını etkilediği fark edilmiştir. Bu gıdalar solanöz glikoalkaloidleri (SGA) olarak adlandırılan maddeleri içermektedir. SGA doğal bir insektisit olup, hayvan, böcek ve mantarlardan bitkileri korumaya yarar. Patatesin haricen hasarlanması veya ışığa maruz kalması halinde SGA üretilmektedir. Patatesin SGA’sı pişirilmekle pek değişmez. Aşırı miktarda alımında ciddi rahatsızlık, hatta insan ölümleri belirtilmiştir. Patatesin yapısında farklı oranlarda SGA bulunmaktadır. SGA’nın alınmasıyla genel olarak anestezikler ve kas gevşeticilerin yıkımı etkilenebilmektedir. SGA’lar insanların da içinde yer aldığı vertebralıların iki önemli enzimini inhibe ederek anestezi ile etkileşime neden olur. Bunların ilki olan bütirilkolin esteraz kanda bulunmaktadır. Bu enzimin organizmadaki fonksiyonu tam açık değildir. Ancak, anestezik ajanların çoğunun yıkılmasında yer almaktadır. İkincisi olan asetilkolin esteraz motor iletinin sinirlerden kasa geçişinde transmitter olarak yer alır. Eğer bu iki enzim inaktif olursa bilinen anestezik ve NMB’lerin yıkılımı olamayabilecek ve kullanılan maddelerin etkileri uzamış olacaktır. Bu nedenlerden dolayı SGA’lı gıdaların alımına dikkat çekilerek bunların anesteziye vereceği yanıtın her hastada iyi bir gözlem ve becerili bir monitorizasyona dikkat çekilmektedir. Enzim durumunun coğrafik olarak değişebileceği yanında buna neden olan etkenin de SGA içeren gıda alışkanlığından kaynaklanabileceğine vurgu yapılmıştır. Örneğin, Ortadoğu’daki etnik grupların bazılarında genetik farklılığının yüksek olduğunun açıklaması tamamen bu nedenledir. Bu duruma rağmen hala anestezi öncesi değerlendirme yapılırken gıda alımının sorgulanması yapılmamaktadır (4). Özet olarak; patates ve yeşil bitkilerin içinde olduğu gıdalar az ya da çok kimyasalları içermekte ve sıklıkla anestezik drogların metabolizmasının yavaşlamasına neden olmaktadırlar. Cerrahiden birkaç gün önceye kadar alınan gıdaların özellikle derlenmede gecikmeye neden olabileceği bilinmeli ve sorgulanmalıdır. Kaynaklar 1. Rogers JF, Nafziger AN, Bertino JS Jr. Pharmacogenetics effets dosing, efficacy and toxicity of cytochrome P450. Metabolized drugs. AM J Med 2002: 13;746-750. 2. Galley HF, Mahdy A, Lowes DA. Pharmacogenetics and anesthesiologists. Pharmacogenomics. 2005:6:849-856. 3. Gavish M, Bachman I, Shoukrun R. Enigma of perpheral benzodiazepine receptor. Pharmacol Rev. 1999:51:626-50. 4. John Easton: Potatoes prolong anesthetic action. University of Chicago Hospitals. 1998:20:1-4. 20 “Sağlık Çalışanlarında Anesteziklerin Toksik Etkileri ve Önlemler” Prof.Dr.Aysun YILMAZLAR Uludağ Üniversitesi Tıp Fakültesi Anesteziyoloji Anabilim Dalı, BURSA 1994 yılında Uludağ Üniversitesi Tıp Fakültesi Anesteziyoloji ve Reanimasyon Anabilim Dalı’nda Uzmanlığını almıştır ve aynı Anabilim Dalı’nda halen Öğretim Üyesi görevini yürütmektedir. Ortopedi Anestezisi, Rejyonal Anestezi ve Toksikoloji alanlarında çalışmaktadır. Bu alanlarda ulusal, uluslararası yayınları, bildirileri, ulusal, uluslar arası panel konuşmaları vardır. Türk Anesteziyoloji ve Reanimasyon Derneği, Rejyonal Anestezi Derneği, Klinik Toksikoloji Derneği, European Society of Regional Anesthesiology, Orthopaedic Anesthesia Club üyesidir. Bu derneklerin bir kısmında Yönetim Kurulu görevlerinde bulunmuştur. Sağlik Hizmetleri Akreditasyon ve Kalite çalışmaları, Başhekim Yardımcılığı ve Ameliyathane Sorumluluğu görevlerini gerçekleştirmiştir. Evli ve iki erkek çocuk annesidir. 21 PANEL II: BÖLGESEL ZEHİRLENME PROBLEMLERİ Oturum Başkanı Prof.Dr. Rıza Hakan ERBAY Pamukkale Üniversitesi Tıp Fakültesi Anesteziyoloji Anabilim Dalı, DENİZLİ Afyon, 25.01.1964 doğumlu. İlk ve orta öğrenimini İzmir’de tamamladı. 1987 yılında Dokuz Eylül Üniversitesi Tıp Fakültesinden mezun oldu. Diyarbakır Çermik ve Ergani’de mecburi hizmet yaptı. 1989-1991 tarihleri arasında Manisa Saruhanlı’da pratisyen hekimlik yaptı. Ondokuz Mayıs Üniversitesi Tıp Fakültesi ve Pamukkale Üniversitesi Tıp Fakültesi Anesteziyoloji Anabilim Dallarında uzmanlık eğitimini 1996 yılında tamamladı. Aynı kurumda 1,5 yıl öğretim görevlisi olarak çalıştıktan sonra 1997’de Yard. Doç. unvanını aldı. 1998’de Siirt 3.Komando Tugayında Askerlik görevini yerine getirdi ve 1999 Mayıs ayında Pamukkale Üniversitesi Tıp Fakültesi Anesteziyoloji AD Öğretim Üyeliği görevine döndü. 2005 yılında Doçentlik 2011 yılnda da Profesörlük unvanını aldı. Halen Pamukkale Üniversitesi Tıp Fakültesi Anesteziyoloji Anabilim Dalında öğretim üyesi olarak görev yapmaktadır. Evli ve iki çocuk babasıdır. 22 “Mardin İlindeki Zehirlenmelerin Yıllık Değerlendirmesi” Uzm.Dr. Yavuz Orak Nusaybin Devlet Hastanesi Anesteziyoloji ve Reanimasyon Kliniği, MARDİN MARDİN İLİNDEKİ ZEHİRLENMELERİN YILLIK DEĞERLENDİRMESİ Zehirlenmeler acil müdahale edilmesi gereken durumların önemli ve sık görülen nedenlerinden birisidir. Sıklık oranları ülkelere göre değişmekle beraber her 1000 kişide 0,2-9,3 oranında görülmekte ve her geçen gün sıklık oranları artmaktadır (1). Bu değerlendirmemizde son bir yıl boyunca Mardin de bulunan sağlık kuruluşlarına, intihar amaçlı ya da yanlışlıkla ilaç alımı nedeniyle müracaat eden aynı zamanda diğer zehirlenme vakalarını tanımlamayı ve dağılımlarını belirlemeyi amaçladık. Yöntem Bu retrospektif çalışmada Mardin İl Sağlık Müdürlüğü kayıtları değerlendirildi. 01.01.2011-31.12.2011 tarihleri arasında zehirlenme tanısı ile İl Sağlık Müdürlüğü kayıtlarına giren tüm yaş gurubundaki hastalar geriye dönük olarak tarandı. Bulgular Yapılan tarama sonucunda 366 zehirlenme hastası belirlenerek klinik kayıtlarına ulaşıldı. Hastaların % 52 si (n=193) kadın ve yaş dağılımının 1-75 yıl arasında olduğu belirlendi. Hastaların % 28’i (n=105) 15-35 yaş aralığındaydı. Toplam 366 zehirlenme olgusunun 240’ının (% 65) yaşlarının 15 yaşın altında olduğu görüldü. Bu grubun içinde 5 yaş ve altı zehirlenme vakaları ayırıldığında, 103 olgu (% 28) belirlendi. Beş yaş altındaki bu grupta; en fazla zehirlenme sebebinin 42 olguyla ilaç zehirlenmesi olduğu (% 11) gözlendi. 1 yaş ve altı zehirlenme oranı ise 38 hasta dır (% 10). Gelişmiş ülkelerde kaza ve zehirlenmeler 1-14 yaş grubu arasında ilk sırada yer almaktadır. Ülkemizde ve gelişmekte olan ülkelerde mortalite nedenleri arasında zehirlenmeler 1-14 yaş grubu arasında solunum yolu enfeksiyonları ve gastroenteritten sonra gelmesine karşın yüksek oranda görülmektedir (2,3). İlaç (Terapötik ilaç) içerek zehirlenenlerin oranı % 31 (n=115 hasta) yaş ortalaması 14.67 idi. Gaz ve duman inhalasyonuna bağlı zehirlenme % 17 (n=64 hasta), besin zehirlenmesi % 24 (n=88 hasta) olarak değerlendirildi. Korozif madde zehirlenmesi % 21 (n=78 hasta) vakada, alkol alımına bağlı zehirlenme % 3 (n=13) vakada görülmüştür. Bitkilerle zehirlenme % 2 (n=8 hasta) olarak görülmüştür. Bir yıllık zehirlenmelerin aylara göre dağılımı incelendiğinde, en fazla zehirlenme vakasının (58 hasta, %15) Mayıs ayında, en az zehirlenme vakasının ise (10 hasta, % 2) Eylül ayında olduğu görülmüştür. 23 Yukarıda bahsedilen zehirlenme olgularının dışında Mardin ili bölgesinde toplam 429 kişide yılan ısırması, akrep ısırması,arı ısırması ve tanımlanamayan böcek vs ısırması görülmüştür. Akrep ısırması 380 (% 88) vaka ile en fazla görüldü. Yılan ısırması % 8 (n=37) vakada görüldü. Tanımlanamayan böcek sokması % 1 (n=6) olarak görüldü. Arı ısırmasıda % 1 (n=6) vakada görüldü. Isırma vakaları 78 (% 18) vaka ile en fazla Temmuz ayında görülmüştür. Sonuç Mardin ilinde 2011 yılında İl Sağlık Müdürlüğü kayıtlarına göre en fazla zehirlenme vakası yanlışlıkla ya da suisid girişimi amaçlı alınan ilaç zehirlenmeleridir. Besin zehirlenmeleri ise ikinci sırada yer almaktadır. Zehirlenmenin en fazla olduğu ay ise Mayıs ayı olarak tesbit edilmiştir. Çocuklarda zehirlenme oranı ise oldukça yüksek bulunmuştur. Ülkemizde zehirlenmelerin gerçek profilinin ve insidansının belirlenebilmesi için tüm illerin yıllık kayıtları birlikte değerlendirilmeli ve bölgesel özelliklere dayandırılarak yorumlanmalıdır. Ancak bu şekilde gerekli önlemler alınarak zehirlenmeler azaltılabilir. Kayıtlardan mortalite ile ilgili bir bilgiye ulaşılamamıştır. Kaynaklar 1. Hanssens Y, Deleu D, Taqi A. Etiologic and demographic characteristics of poisoning: a prospective hospital-based study in Oman. J Toxicol Clin Toxicol 2001; 39:371-80. 2. Uzel N Zehirlenmeler. Neyzi O, Ertuğrul T (eds), Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları. Nobel Tıp Kitap Evleri, İstanbul 2002: 1529-1555. 3. Sharif F, Khan RA, Keenan P. Poisoning in paediatric hospital. Ir J Med Sci 2003; 172: 78-80. 24 “Tarım İlaçlarıyla Olan Zehirlenmeler” Prof.Dr. Ahmet COŞAR Gülhane Askeri Tıp Akademisi Anesteziyoloji Anabilim Dalı Öğretim Üyesi 1984 yılında Erciyes Üniversitesi Tıp Fakültesinden mezun oldu. 1985 yılında muvazzaf subay olarak askeri hekimliğe başladı. Bir yıllık GATA eğitiminin ardından 2 yıl uçus hekimi olarak çalıştı. GATA Anesteziyoloji ve Reanimasyon Anabilim Dalında uzmanlık öğrenciliği, ardından uzman hekim olarak Eskişehir Hava Hastanesinde 2 yıl hekimi çalıştı. 1994 yılında Yardımcı Doçent, 1999 yılında Doçent, 2005 yılında Profesör unvanlarını aldı. Halen GATA’da öğretim üyesi olarak çalışmaktadır. İngilizce bilmektedir. Evli ve iki çocuk babasıdır. TARIM İLAÇLARI İLE OLAN ZEHİRLENMELER 1. Tarım İlaçlarının Tanımı Tarım ilaçları, tarım ürünlerine zarar veren, ürün kaybına neden olan hastalıkları, yabancı otları ve zararlı olarak tanımlanan canlıları yok etmek için kullanılan kimyasal ilaçlardır. Kimyasal tarım ilaçların tümüne ‘pestisit’ adı verilir (1). 2. Tarım İlaçlarının Sınıflaması 1. İnsektisitler: İnsektisitlerin beş ana grubu vardır; organik fosfatlar, karbamatlar, organoklorinler, piretroidler ve neonikotinoidlerdir, 2. Herbisitler, 3. Rodentisit, 4. Fungusitler, 5. Nematisit: (Nematod öldürücü), 6. Mitisitler (Kene öldürücü), 7. Nematositler (Kurt öldürücü), 8. Akarisitler (Örümcek öldürücü), 9. Mollusitler (Yumuşakça öldürücü). (2) 3. Tarım İlaçları ile Zehirlenmenin İnsidansı Dünyada her yıl yaklaşık 100.000 kişi organofosfat (OF) bileşikleri ile zehirlenmektedir (3). Amerika Zehir Kontrol Merkezleri Birliği’nin 2007 raporuna göre zehirlenmeye maruz kalan olguların %3,9’u pestisit zehirlenmesidir. Bu oran 19 yaş üzerinde %5,2’ye çıkmaktadır (4). Ülkemizde ise 0-14 yaş grubunda ölüme yol açan sebepler arasında %0,2 ile zehirlenmeler 20. sırada yer almaktadır. Sağlık Bakanlığı Hıfzıssıhha Merkez Başkanlığı Zehir Araştırma Müdürlüğü verilerine göre tüm zehirlenme olgularında pestisitler üçüncü sırada yer almaktadır (5). 4. Organizmaya Giriş Yolları Organofosfat bileşikleri mukozalar, deri, gastrointestinal sistem, göz ve solunum sisteminden hızla emilebilir. Solunum yolu ile zehirlenmelerde belirtiler hızlı başlar. Hastanın ortamdan uzaklaştırılması etkiyi azaltabilir. Deri yolu ile olan 25 zehirlenmelerde emilim yavaştır, ancak hastaneye daha geç geldikleri için daha ciddi olabilir. Ağız yolu ile alımlar ya yanlışlıkla çocuk ve yaşlılar tarafından alınmasıyla ya da intihar amacıyla alınması şeklinde oluşur. Parenteral alımlar ile ilgili olgular bildirilmiştir. İntravenöz alımlarda bulgular erken başlar ve daha ağır seyreder. 5. Etki Mekanizmaları Organofosfat ve karbamat bileşikleri asetikolinesteraz enzimini inhibe ederler (6). Asetilkolin fazlalığı santral ve periferal klinik toksidrom olarak ortaya çıkan kolinerjik krize neden olur. Motor son plaklarda asetilkolin birikimine bağlı olarak ortaya çıkan nikotinik (sempatomimetik) etkiler, kas fasikülasyonları ile sonuçlanan iskelet kaslarının persistan depolarizasyonu, kas güçsüzlüğü, hipertansiyon ve taşikardidir. Düz kaslardaki potansiyel postganglionikparasempatik aktiviteye bağlı muskarinik etkiler, tüm organlarda (örneğin akciğer, gastrointestinal, göz, mesane, sekretuar bezler) düz kas kontraksiyonlarına ve bradiaritmiye neden olur veya ventriküler disritmilerle sonuçlanan sinüs nodu ve AV nod iletiminin zayıflamasına sebep olabilir. Asıl belirti ve bulgular nikotinik ve muskarinik reseptörler arasındaki dengeye bağlıdır (7,8). 6. Tanı Tanı; anamneze, anlamlı toksik sendromun varlığına, kolinesteraz ölçümüne ve spesifik bileşiklerin referans laboratuvar ölçümüne dayanmaktadır. Akut ve kronik zehirlenmelerin ikisinde de değişken olabilen klinik bulguların çokluğuna bağlı olarak tanı genellikle zordur. İnfluenza ve viral hastalıklar gibi yanlış teşhisler koyulabilir (9). Birçok olguda maruz kalınan bileşiğin ismini öğrenmek olasıdır ve bu durumda tanı koymak kolaylaşır. Hastayı değerlendiren kişi bileşiğin ismini öğrenmek veya ambalajını görmek için ısrarcı olmalıdır. Çünkü her insektisit ve her kolinesteraz inhibitörü organik fosfor değildir. Ancak bu her zaman güvenilir olmayabilir bunun için klinik bulgular ve laboratuvar sonuçları ile değerlendirme yapmak gerekmektedir. Miyozis, bradikardi, sekresyon artışı ile gelen her hastada kolinerjik zehirlenme akla gelmeli ve tanının dışlanması gerekmektedir. Hastaların kusmuğunda, mide yıkama sıvısında, nefesinde tipik organofosfatların kokusunun duyulması önemlidir (10). 6.1. Laboratuvar tanısı Serum ve eritrosit kolinesterazın fonksiyonel ölçümlerinin tanıda yararları vardır. Elektromyografi nöromuskuler kavşakta asetilkolinesteraz inhibisyonunu tespit edebilir (7). Organik fosfor zehirlenmesinden şüphelenilen olgularda laboratuvar testleri yapılamıyorsa 1 mg atropin IV yapılır. Eğer antikolinerjik bulgular gelişmezse antikolinesteraz zehirlenmesinden şüphelenilmelidir (11). 7. Tedavisi Tedavi; havayolu kontrolü, yoğun solunum desteği, genel destekleyici ölçümler, emilimin önlenmesi ve antidotların uygulanmasına dayanır. Kaynaklar 1. Meister RT, ed. Farm chemicals handbook ‘99. Willoughby, OH, USA: Meister Publishing Company, 1999. 2. Konradsen F. Acute pesticide poisoning a global health problem. Dan Med Bull 2007; 54:58-59. 3. Thiermann H, Szinicz L, Eyer F et al. Modern strategies in threapy of organophosphate poisoning. Toxicol Lett 1999; 107(1-3): 233-9. 26 4. Bronstein AC, Spyker DA, Cantilena LR, Green JL, Rumack BH, Heard SE. 2007 Annual Report of the American Association of Poison Control Centers’ National PoisonData System (NPDS): 25th Annual Report. Clinical Toxicology 2008; 46: 927-1057. 5. Türkiye’de Sağlığa Bakış 2007. Ed: Mollahaliloğlu S, Hülür Ü, Yardım N, Özbay H, Çaylan A, Ünüvar N, Aydın S. Bölük Ofset Matbaacılık, Ankara 2007. 6. Costa L G. Basic toxicology of pesticides. Occup Med 1997;12:251. 7. Robey WC, Meggs WJ. Insecticides, Herbicides and Rodenticides. Tintinalli JE, Kelen GD, Stapczynski JS, eds. Emergency Medicine: a Comprehensive Study Guide. 6th Ed. New York: McGraw-Hill Co, 2004;1134-43. 8. Worek F, Kirchner T, Backer M, Szinicz L. Reactivation by various oximes of human erythrocyte acetylcholinesterase inhibited by different organophosphorus compounds. Arch Toxicol 1996;70:497-503. 9. Aygün D. Diagnosis in an acute organophosphate poisoning: report of three interesting cases and review of the literature. Eur J Emerg Med 2005;12: 102-3. 10. Sebe A, Köseoğlu Z. Kolinerjik sendrom. Satar S. Acilde Klinik Toksikoloji. 1. Baskı, Adana: Nobel kitabevi, 2009, 185-90. 11. Johnson MK, Jacobsen D, Meredith TJ, Eyer P, Heath AJ, Lintenstein AD, Marrs TC; Szinicz L, Vale AJ, Haines JA. Evaluation of antidotes for poisoning by organophosphorus pesticides. Emerg Med 2000;12:22-37. 12. Roberts DM, Aaron CK. Management of acute organophosphorus pesticide poisoning. BMJ 2007;334: 629-34. 13. Jokanovi M. Medical treatment of acute poisoning with organophosphorus and carbamate pesticides. Toxicol Lett 2009;190: 107-15. 27 “Isırık ve Sokmalarla Olan Zehirlenmeler” Doç.Dr.Gülay OK Celal Bayar Üniversitesi,Tıp Fakültesi Anesteziyoloji ve Reanimasyon AD, Manisa 1966 yılında Burdur’da doğdu. İlk ve orta öğrenimini Burdur’da tamamladı.1990 yılında Anadolu Üniversitesi Tıp Fakültesi’nden mezun oldu. 1998-2002 yılları arasında CBÜ Tıp Fakültesi Anesteziyoloji ve Reanimasyon A.D.’da uzmanlık eğitimini tamamladı. Aynı üniversitede 2002-2006yılları arasında uzman, 2006-2010 yılları arasında Yard.Doç.olarak görev yaptı. 2010 yılında Doç.unvanını aldı. Halen CBÜ Anesteziyoloji ve Reanimasyon A.D.’da görev yapmaktadır. Evli ve bir çocuk annesidir. ISIRIK VE SOKMALARLA OLAN ZEHİRLENMELER HYMENOPTERA (ZAR KANATLILAR) Bal arısı, eşek arısı, sarıca arı ve yaban arısı ve karınca sokmalarıyla oluşur. Arı venomu (zehiri) peptidler, enzim etkisi olmayan proteinler (apamin, melitin, kinin, mastoparan), enzimler (fosfolipaz A ve B, hiyaluronidaz) ve vazoaktif aminler (histamin ve serotonin) içerir (1). Bölgesel belirtiler: Sokma bölgesinde ağrı, kaşıntı ve kızarıklık Aşırı duyarlılık belirtileri: Hafif (baş ağrısı, ateş, halsizlik, kızarıklık, eklem ağrısı), orta dereceli (baş dönmesi, karın ağrısı, bulantı, kusma, hırıltılı solunum, sokulan yerin şişmesi) ya da şiddetli belirtiler görülebilir. Hipotansiyon, bilinç kaybı ve solunum güçlüğü kötüye gidiş işaretleridir. Üst solunum yolu tıkanıklığı, ciddi bronkospazm, nefes almada zorluk, şiddetli hipotansiyon, bilinç kaybı, solunum güçlüğü ve saatler içinde ölüm görülür. Anafilaksi Yönetimi: 1. İğne hemen deriden çıkartılmalıdır. Arının soktuğu bölgeye buz uygulanması şişmeyi azaltır ve venomun emilimini geciktirir. 2. Antihistaminik 3. Adrenalin (erişkinde 0.3-0.5mg sc/im, çocukta 0,01 mg/kg sc, maksimum 0.5 mg) 4. Havayolu açıklığı sağlanmalı, oksijen verilmeli, mekanik ventilasyon desteği sağlanmalıdır ÖRÜMCEK SOKMALARI 28 Örümcek venomları, çıngıraklı yılan venomundan daha potent ve komplekstir. Ancak zayıf enjeksiyon mekanizması ve küçük miktarları nedeniyle venomlu örümcekler 2 türde sınıflanırlar: a) Latrodectus mactans (Karadul örümceği) b)Loxosceles reclusa (Kahverengi örümcek) Latrodectus mactans (Widow Spiders): Tropikal yada orta iklimli yerlerde yaşayabilirler. Tipik olarak 1-2 cm büyüklüğünde, şişkin karnı üzerinde keskin kırmızı işaretleri olan parlak siyah renkte örümceklerdir. Venomların toksisitesi mevsimsel özellik gösterir ve ılık aylarda daha toksiktirler. En güçlü nörotoksinlerden birini içerir (Latrotoksin) Latrotoksin, yüksek molekül ağırlıklı (5000-130000 dalton) proteinlerden oluşur. -Latrotoksin, presinaptik toksindir. Sinir membranında protein reseptörlerine bağlanarak, (+) yüklü iyon kanallarının (öz. Ca +2 iyon kanalları) açılmasına yol açar. Bu kanallar Na+2 veya Ca+2 kanal bloke eden ajanlardan da etkilenirler. Ca+2 iyonlarının sinir membranına akışı, sinir terminallerinden GABA, NE ve Ach gibi nörotransmitterlerin spontan salınımına neden olur. Takiben oluşan nöron depolarizasyonu ile motor son plağın aşırı uyarılması gerçekleşir (2). Klinik: Hafif iğne batması şeklinde hissedilir. Sokma yerinde tipik olarak hafif şişlikle beraber, 1mm aralıklı iki eritematöz ısırık izi gözlenir. Burada daha sonra ürtiker ve pruritis gelişir. Ancak nekroz görülmez. Örümcek sokmasından 1-2 saat sonra eritematöz zon ve çevresinde sirküler soluk alan içeren bir halo gözlenir. Sistemik semptomlar, zehirlenmeden 15 dk-6 saat içinde başlar. Sokmadan sonraki 30 dk. içinde kas fasikülasyonları görülür. 3.4. saatlerde ciddi paroksismal kas krampları, göğüs, sırt ve abdomene doğru yayılır. MI ve akut karın tablosu ile karışır. Lokal deri reaksiyonları, terleme, bulantı, kusma baş ağrısı ve deri döküntüleri görülür. Özellikle ayaklarda hiperestezi, parestezi, DTR ve konvülsiyonlar görülebilir. Karcıoğlu ve ark. Latrodectus zehirlenmesi sonrası anksiyete, cidi HT, yüzde ödem ve generalize diaforezis ile beraber gelişen prerenal ABY olgusunu rapor etmişlerdir. Bu olguda 1 hafta içinde sekelsiz iyileşme gözlenmiştir Tedavi: Genellikle kendiliğinden düzelir. Ayrıca semptomatik tedavi uygulanmalıdır. Ilık ve nemli kompresyonlar, %10 Ca+2 glukonat (0.2 ml/kg veya 0.1 mEq Ca+2 10 ml’ye kadar), Methokarbamol (5 -10 mg 5dk boyunca iv), Dantrolen sodyum (Kas spazmları ve ağrı için, 0.5-0.9 mg/kg iv, takibinde 6x25 mg), MgSO4, antihipertansif ajanlar (β-Blokerler, nitroprussid, Ca+2 kanal blokerleri, hidralazin), generalize nöbetler sırasında hızlı etkili benzodiazepinler ve fenitoin kullanılmalıdır. Havayolu açıklığı sağlanmalı, oksijen verilmeli ve gereğinde Mekanik ventilasyon desteği sağlanmalıdır. Antivenin Tedavisi: Latrodectus Mactans antivenini (1 vial 2.5 ml i.m/i.v), tüm türlerin tedavisinde etkilidir. Uygulamadan önce duyarlılık testi yapılmalıdır. Anafilaktik reaksiyon % 0.54. Loxosceles Recluse Venom: Çok sayıda protein içerir. Yaklaşık 68 mg ve sitotoksik özelliktedir. Fosfolipaz, Proteaz, Esteraz, Kollajenaz, Hyalüranidaz, Deoksiribonükleaz, Ribonüleaz, Dipeptidaz, Dermonekrozis faktör 33, Dermonekrozis faktör 37, Sfingomyelinaz D içerir. Sfingomyelinaz D, sokma yerindeki eritrositlere bağlanmakta ve sitotoksik etkiden sorumlu tutulmaktadır. LR venomu, invitro olarak eritrosit membranına yapışarak hemoliz oluşturur. Koagülasyon ve Vazokonstrüksiyon özelliği vardır ve dermonekrozis, direkt hücresel hasar, vasküler endotelde selektif hasar oluşturur (2). Klinik Cilt Reaksiyonları: Sokma yerinde 30-60 dk. süren kaşıntı ve lokal ısı artışı olur. Ağrısızdır ve tipik lezyonlar zehirlenmenin 1-2.saati içinde gelişir ve eriteme yol açar. Takiben etrafı beyaz iskemi halkasıyla çevrili bir vezikül formu oluşur. Vezikül ekimozla çevrelenir ve nekroz (Boğa Gözü) oluşumu ile mavi renge dönüşür. İlk 12 saat içinde vezikül patlar ve püstüler mavi nekrotizan lezyon, takiben de siyah skar (7 günde) oluşur. 29 Sistemik Reaksiyonlar: Nadirdir. Kutanöz lezyonların ciddiyeti ile korele değildir. Tipik olarak, zehirlenmenin 24-48. saatleri arasında endotoksemiye benzer bir şok tablosu: Halsizlik, ateş, kırıklık, titreme, bulantı-kusma, myalji görülür 2.-3. günde hemoliz ve DIC gelişebilir. Laboratuvar: Lenfosit transformasyon testleri ve pasif hemaglütinasyon testleri geliştirilmiştir. Nekrotik lezyonları olanlarda: Hb değeri, trombosit sayımı, idrar çıkışı, BUN, kreatinin değerleri en az 3 gün takip edilmelidir. Tedavi 1.Genel yara bakımı: Antiseptik ajanlarla temizlik, tetanoz profilaksisi, immobilizasyon, elevasyon 2. Sürekli gözlem 3.Steroid Tedavisi: Etkisi kesin değildir. Erken dönemde yararlıdır. Akut fazda Dexametazon 4x4 mg im, 4 gün boyunca azaltılarak kesilir 4.Antibiyotik: Sokma yerinde enfeksiyon (+) ise uygulanmalıdır. 5.Dapson: 50-200 mg/gün ikiye bölünmüş dozda uygulanır. 6.Hemoliz ve koagülopati tedavisi (Tombosit, kryopresipitat, TDP Transfüzyonu) 7.İdrar alkalizasyonu, Hb atılımını , böbrek yetmezliğinden korur. Sıvı–elektrolit dengesi izlenmelidir. Seratonin antagonistleri (Siproheptadin) kullanılabilir Cerrahi tedavi: Tanısı kesinleşmiş olgularda, sokmadan 12 saat sonra, 4 cm’i aşan ezyonlara, kozmetik amaçlı gerekebilir. Antivenom yoktur. Lactodectus antivenini etkili değildir AKREP SOKMALARI Akrep venomu, hem adrenerjik hem kolinerjik etkilidir. Subsinaptik membranları direkt etkiler. Asıl etkisi Na + kanalları üzerine olup, Na+ ve Ca+2 un hücre içine girişine neden olurlar. Değişik akrep türleriyle olan zehirlenme sonrası ortaya çıkan semptomlar benzerdir. Klinik Tablo: a) SSS semptomları: Serebral korteksden aminoasit nörotransmitterlerin salınması sonucu oluşur. İrritabilite, tremor, kas rijiditesi, nistagmus, hipotermi/hipertermi, konvülsiyon, bilinç bulanıklığından komaya kadar giden semptomlar görülebilir. b) Sempatik sinir sistemi semptomları: Taşikardi, HT, midriyazis, terleme, üriner retansiyon Cesaretli ve ark (3) Türkiye’de 1995-2004 yılları arasında görülen toplam 930 akrep sokmasının epidemiyolojik ve klinik özelliklerini incelemişler ve sıklıkla İç Anadolu ve Marmara Bölgelerinde ve mayıs-eylül ayları arasında olduğunu tespit etmişlerdir. %58.25’ine semptomatik tedavi, %8.75’ine semptomatik tedaviye ek antivenin tedavisi, %33’üne antivenin tedavisi uygulanmıştır Sonuç olarak, kalp yetmezliği ve akciğer ödemi, solunum yetmezliği, hemodinamik bozukluklar gibi ciddi bulgular görülmektedir. Bu tablodaki olguların YBÜ’de tedavi edilmesi gereklidir. Tedavi: Akrep antivenomunun etkinliği tartışmalıdır. Sistemik belirti ve bulgular gözlendiğinde antivenom uygulaması en kısa sürede ve yeterli dozda İV infüzyon şeklinde yapılmalıdır. Bunun dışında tedavi semptomatiktir. Antivenom, at serumu kaynaklı olması nedeniyle anafilaksi ve serum hastalığına neden olabilir. Refik Saydam Hıfzıssıhha Merkezi Başkanlığı Androctonus crassicauda türü akrep sokmasına özgül antivenom üretmektedir (1) Prazosin (ağız yoluyla 30 mikrogram/kg 6 saatte bir belirtiler düzelinceye kadar) özellikle çocuklarda akrep sokmasına bağlı ölüm oranını azaltmaktadır. 30 YILAN ISIRIKLARI Ülkemizde zehirli yılan ısırıklarına en fazla Doğu Karadeniz, Güneydoğu Anadolu, Doğu Anadolu ve Kuzeybatı Trakya’da rastlanır. Türkiye’de bulunan 10 zehirli yılanın 9’u Viperidae ve 1’i Elapidae familyasındandır Türkiye’deki Elapidae Türü: Walterinnesia aegyptia (Çöl kobrası) Türkiye’deki Colubridae Türleri: Malpolon monsspessulanus (Çukurbaşlı yılan) ve Telescopus fallax (Kedi gözlü yılan) Yarı-zehirli yılanlardır. Vücudun ince uzun kısımları yılanın ağzına girmedikçe insanlar için tehlikesizdirler. Tipik olarak 17-27 yaş arası erkeklerde, El veya kol bölgesinde yılanı yakalamaya çalışırken yada alt ekstremitelerde görülür.12 yaşın çocuklar için tüm yılan ısırıkları toksik kabul edilmelidir Kesin tanı: Yılanın tanınması, zehirlenmenin klinik bulgularının görülmesidir. Yılan yada parçası doğrudan el ile tutulmamalıdır. Yılan Venomu: Kimyasal olarak ağırlığı 6-100 kD arasında değişen proteinlerin kompleks bir karışımıdır. Bu proteinlerin çoğunun enzimatik etkisi vardır. Enzimler venomun proteolitik ekisinden sorumlu tutulsa da, öldürücü bileşikler daha küçük moleküllü polipeptidlerdir. Yılan venomunun stabilitesi yüksektir ve ısı değişikliklerine, kuruluğa ve ilaçlara karşı dirençlidir. Elektron mikroskopik çalışmalar, proteinlerin damar duvarında endotel hücrelerinde hasar meydana getirdiklerini, endotel içinde kabarcık oluşturduklarını, perinükleer boşluğu genişlettiklerini ve plazma membranının parçalanmasına neden olduklarını göstermektedir. Viperidae venomu tüm organ sistemlerini etkiler. Lokal ve Sistemik Belirti-Bulgular: En sık aşırı korku, dehşet duygusuyla karşılaşılır. Bu duygu, bulantı-kusma, taşikardi, senkop, soğuk-soluk cilt, ishale neden olabilir. Zehirli yılan ısırıkları sonucu her zaman zehirlenme oluşmaz. Çukur engereği ısırıklarının %25’i kuru ısırıktır ve zehirlenme tablosu oluşturmaz. Engerek ısırıklarının tipik bulgusu yılanın zehirli dişlerine ait bir veya daha fazla delici yaranın bulunmasıdır. Isırıktan 30-60 dk sonra ağrı, ödem, eritem ya da ekimoz görülür. Isırılan bölgede lenfanjite ait bulgular ve 3-6 saat sonra ekimoz oluşabilir. Erken sistemik bulgular: Bulantı-kusma, ağız etrafında uyuşukluk, el ve ayak parmak uçlarında karıncalanma, kaslarda seğirme, letarji ve güçsüzlük, ağızda kauçuk ya da metalik tat gözlenir. Ciddi sistemik bulgular: Hipotansiyon, takipne, solunum güçlüğü, taşikardi, bilinç değişikliği, tüketim koagülopatisi (PT, aPTT, Hipofibrinojenemi, FYÜ),Trombositopeni (20.000). Engerek ısırıkları kapiller membran permeabilitesini ve elektrolit, albümin ve eritrositlerin ısırık bölgesinde damar dışına çıkmasına neden olur. Eritrositlerin membran permeabilitesini artışı hemolize neden olur. Hipotansiyon, intravasküler hemoliz, DİK benzeri sendrom yada venomun nefrotoksik etkisi sonucu böbrek yetmezliği gelişebilir. Zehirli yılan ısırması sonucu oluşan zehirlenmenin derecesi, yılanın büyüklüğü ve türüne, zehirin miktarı ve toksisite derecesine, ısırığın lokalizasyonuna, uygulanan ilk yardım girişimlerine, kesin tedavinin başlama zamanına, altta yatan tıbbi hastalık olup olmadığına ve kişinin yılan zehirine özel bir duyarlılığı olup olmadığına bağlıdır (4). Tedavi 1.Alanda Tedavi: Öncelikle zehirlenen kişi olay yerinden uzaklaştırılmalı, rahat ve sıcak bir şekilde tutulmalı, en yakın sağlık kurumuna götürülmeli, ısırılan vücut bölgesi fonksiyonel pozisyonda, kalp seviyesinin üstünde hareketsiz şekilde tutulmalı ve uyaran vermekten kaçınılmalıdır. 2.Acil Servis Tedavisi: Hava yolu açıklığı sağlanmalı, solunum ve dolaşım desteği sağlanmalıdır. Ayrıntılı anamnez alınmalıdır (Isırılma zamanı, yılanın genel tarifi, uygulanan ilk yardım, yandaş hastalıklar, ilaç ve besin alerjileri). Ayrıntılı fizik muayene yapılmalıdır. Yara yeri incelemesi: Zehirli yılan dişi, abrazyonlar, ödem, eritem ve ekimozlar açısından incelenmelidir. Isırık yerinin çapı ölçülmeli, lokal ödem gerileyene dek, 15-20 dk.da bir tekrarlanmalıdır. Ödemin belirgin olarak arttığı zaman lokal progresyonun göstergesi ve antivenom uygulamasının endikasyonudur. 31 İlk değerlendirme sırasında: Tam kan sayımı, koagülasyon profili (PT, aPTT, Fibrinojen düzeyi, FYÜ), elektrolitler, böbrek fonksiyon testleri, idrar tetkiki istenmelidir. Bu tetkikler, her antivenom uygulamasından sonra tekrar edilmelidir. Belirtiler geç dönemde ortaya çıkabileceği için, engerek tarafından ısırılan hastaların acil serviste en az 8 saat gözlenmeleri gereklidir. Antivenom ile tedavi edilen tüm hastalar yoğun bakım ünitesinde yatırılmalıdır. Antivenom öncesi H1,H2 bloker, steroid ve epinefrin uygulanması rutin olarak önerilmemektedir. Yılan Antivenomları Polyvalent Snakes Venom Antiserum: Sağlık Bakanlığı tarafından ithal edilmektedir Bu serum Vipera Labetina, Vipera Xanthina, Viperaammodytes, Vipera Palestina, Cerastes Cerastes, Cerastes Vipera, Echis Carinatus, Echis Coloratur, Pseudo Cerastes türlerine karşı ab içerir. European Viper Venom Antiserum, Ipser Europa, Serum Berna farklı antivenomlardır. Yılan Antivenom Endikasyonları: Şok, uzun süren GIS semptomları, hızlı ilerleyen yaygın ödem, koagülasyon bozukluğu, nörotoksik bulgular, metabolik asidoz ve hemolizin saptanması, CK artışı, EKG değişiklikleri, şuur bulanıklığı, spontan hemoraji, hipotansiyon ve myoglobinüridir Antivenom Tedavisi: At serumundan elde edilir. Alerjik reaksiyon %23-56’dır. Antivenom uygulamadan önce Adrenalin, H1 ve H2 reseptör blokerleri hazır bulundurulmalıdır. Tedaviye erken başlanan olgularda, 20-40 ml serum im/ sc olarak verilmelidir. Gecikmiş durumlarda ise, 40-60 ml im/sc yada serum SF ile 1:10 sulandırılıp iv infüzyon şeklinde verilmelidir (1). Çocuk Hastalarda Antivenom Tedavisi: Daha yüksek miktarda antivenom gerekebilir. Venomu bağlayacak protein miktarları daha az, ESS miktarları daha az ve venomun yayımını yavaşlatacak doku kitleleri daha azdır. Antivenom bulunmadığı hallerde yapılacak konservatif tedavi: TDP, kriyopresipitat, trombosit suspansiyonu, kristalloid/ kolloid solusyonlar, inotropik ajanlar ve diyaliz Cerrahi Tedavi Kompartman Sendromu: Vasküler yetersizlikten çok kas nekrozu sonucu oluşmaktadır. Kompartman basıncının 30 mmHg üzerine çıktığı gösterilmelidir. Kompartman basıncı artmış ise, ilk olarak ekstremite yükseltilmelidir. Takip eden 1 saat içinde ek doz antivenom uygulanmalıdır (Kas nekrozunu engelleyip, kompartman basıncını azaltmak için). Eğer kompartman basıncı düşürülemiyorsa fasyotomi planlanmalıdır. Zehirlenmeye ve Tedaviye Bağlı Komplikasyonlar Engerek ısırığı sonrası görülen tüketim koagülopatisi heparin tedavisine yanıtsızdır. Pıhtılaşma faktörleri yada diğer kan ürünlerinin antivenom öncesi verilmesi antikoagülan etkiye sahip FYÜ arttırır. Zehrin nörotoksik olduğu biliniyorsa, nörotoksik etkileri maskelememek için opioid analjeziden kaçınılmalıdır. Serum hastalığı tip III aşırı duyarlılık reaksiyonudur. Antivenom uygulamasından 7-21 gün sonra görülür. Tedavide 60mg/gün peroral Prednizolon uygulanır Kaynaklar 1. 2. 3. 4. Zehirlenmeler, Böcek Sokması ve Hayvan Isırmalarında İlk Yardım. T.C. Sağlık Bakanlığı Sağlık Eğitimi Genel Müdürlüğü Eğitimciler İçin Eğitim Rehberi İlk Yardım Modülleri. Ankara, 2008. sf:135-145. Russell FE. Toxic Effects of Terestial Animal Venoms and Poisons. In: Klaassen CD(eds). Casarett and Doull’s Toxicology, The Basic Science For Poisons. 6th edition. NewYork: McGraw-Hill; 2001, 945-964. Cesaretli Y, Ozkan O. “Scorpion stings in Turkey: epidemiological and clinical aspects between the years 1995 and 2004”, Rev. Inst. Med. trop. S. Paulo, 52(4), 2010. Çete Y.“Zehirli Yılan Isırıkları”, Klinik Toksikoloji Derneği 10.Kongre Kitapçığı, 2004,sf:11-17. 32 “Bitki ve Maddelerle Olan Zehirlenmeler” Doç.Dr. Hülya ULUSOY, KTÜ Tıp Fakültesi Anesteziyoloji ve Reanimasyon AD. Yogun Bakım Bilim Dalı Ögretim Üyesi, TRABZON 1989’da Uludağ Üniversitesi Tıp Fakültesi’ nden mezun oldu. 1989-1992 yıllarında Trabzon Merkez 2 No’lu Sağlık Ocağı’nda Pratisyen Hekim olarak görev yaptı. 1996 yılında KTÜ Tıp Fakültesinde Anesteziyoloji ve Reanimasyon Uzmanı oldu. 1999 yılında aynı anabilim dalında Yardımcı Doçent kadrosuna atandı. 2004 yılında doçentlik sınavını vererek Anesteziyoloji ve Reanimasyon doçenti oldu ve aynı anabilim dalında Doçentlik kadrosuna atandı. Halen bu görevine devam etmektedir. İngilizce bilmektedir, evli ve bir çocuk annesidir. BİTKİLERLE ZEHİRLENMELER Tarihin ilk çağlarından günümüze kadar insanlar bitkilerden besinlerini sağlamış ve şifa aramışlardır ve beslenmelerinin yanında önemli hastalıklarını da şifalı bitkilerle tedavi edebilmişlerdir. Ancak her bitkinin düşünüldüğü kadar yararlı olmadığı ya da yararlı etkilerinin yanında zararlı olabilen başka etkilerinin de olduğu görülmüştür. Günümüzde de devam eden her ottan şifa arama geleneği, özellikle kırsal yörelerde birçok kazâ zehirlenmelerinin ortaya çıkmasına neden olmaktadır. Merak sonucu özellikle çocukların bilmedikleri bir bitkinin yemiş, yaprak ya da başka bir kısmının tadına bakmaları ya da zararsız başka bitkilere benzetip toksik(zehirli) bitkiyi yemeleri sonucu sık sık zehirlenmeler olmaktadır. Alman hekimlerinden Paracelsus (l493-1541)’un ‘yalnız miktar zehiri belirler’ (Dosis sola facit venonum) cümlesi bitkisel maddeler için de geçerlidir. Zehirli mantarlar başta olmak üzere diğer toksik bitkilerle akut zehirlenmelerin şiddetini yenilen miktar belirlemektedir. Bitkilerle zehirlenmeler daha çok kabuklu yemiş ya da meyve kısmıyla olmaktadır. Bu bitkiler kabuksuz ya da kabuklu meyvelerinde bulunan aktif toksik kısımlarıyla zehirlenmelere neden olmaktadırlar. Buna karşılık, birçok bitki diğer kısımlarıyla ya da tüm bitki olarak toksiktirler. Dikenleri ya da keskin kenarlı yapraklarıyla mekanik olarak; özellikle ciltte irritasyon şeklinde toksik etkilere yol açmaktadırlar. Günlük gıda olarak kullandığımız bazı sebzelerin de az ya da çok toksik olabildiklerini unutmamak gerekir. Örneğin patatesin toprak üstündeki yeşil kısımları orta şiddette sindirim bozukluklarına neden olmaktadır. Bazı bitkiler aynı cinsten olmalarına karşın toksik etkileri büyük ölçüde değişebilmektedir. Örneğin; Aconitum napellus(Kurtboğan- Avrupa bitkisidir, Anadolu’da bulunmaz) tehlikeli bitkiler içinde en zehirli olanıdır. Buna karşın aynı cinsten Aconitum septentrionale Eskimolar tarafından sebze olarak yenmelerine karşın hiçbir zehirlenmeye neden olmamaktadır. Aynı şekilde Digitalis purpurea(Alaca yüksükotu) güçlü kardiyotoksik etkisi olmasına karşı aynı cinsten olan Digitalis jaune aynı oranda toksik değildir. Bu nedenle, gerek tedavide gerekse gıda olarak kullanılmalarında bitki cins ve türlerinin tanınması gerekir. Bitkilerin içerdikleri toksik maddelerin kaynağı çeşitlidir. Bazıları alkaloid (protein), bazıları da glikozid ya da heterosid (Saponinli steroidik yapılı siyanojenli vb.) içerebildikleri gibi, birçoğunda olduğu gibi karmaşık yapılı bir toksik madde de içerebilmektedirler. Zehirli bitkilerde bulunan bu toksik maddeler insan ve hayvanlarda iç organlarda meydana 33 getirdikleri lezyonlar sonucu metabolizmayı bozabildikleri gibi deri ve mukozalarda irritasyonlar yaparak hafif ya da ağır bazı zehirlenme belirtilerinin ortaya çıkmasına neden olmaktadırlar. Ancak, farklı hayvan türlerinin ve insanın zehirli bitkilere verdikleri reaksiyon her zaman aynı şiddette ve özellikte olmayabilir. Örneğin; salyangozlar belladon (Güzelavrat otu) ile beslendikleri halde zehirlenmezler, halbuki bu gibi hayvanları yiyen insan ya da memeli hayvanlarda belladon zehirlenme belirtileri görülebilmektedir. Bitkilerde Toksik Madde Düzeyini Etkileyen Faktörler Bitkilerde toksik madde düzeyi, intrinsek faktörler ve çevre koşullarına bağlı olarak önemli ölçüde değişebilmektedir. Bu nedenle, kimi zaman literatür verilerle çelişen durumlarla karşılaşılabilir. Bu çelişki, bitkilerde toksik madde düzeyini değiştirebilen faktörler yanında hayvanlarla ilgili parametrelerden (sağlık, hayvan besleme ya da otlatma koşulları, paraziter enfektasyon, karaciğer ve böbrek fonksiyonları…) de kaynaklanır. a. Bitkinin Vejetasyon Dönemi b. Genetik Yapı c. Çevre Koşulları d. Toksik Maddelerin Bitki Organlarında Dağılımı Bitkilerdeki Toksik Kısımlar Kuru Meyve, Tohum Etli Kabuklu Meyve Kök, Rizom(yumru), Bulbus(soğan) Çiçek Gövde, Sap, Yaprak Kabuk ÜLKEMİZDE BULUNAN BAZI ZEHİRLİ BİTKİLERİN TOKSİK MADDE İÇEREN KISIMLARI 1. Kök, Rizom ve Bulbus’larında Toksik Madde İçeren Bazı Önemli Bitkiler -Aconitum L. (KAPLANBOĞAN) -Narcissus L. (NERGİS) -Atropa belladonna (GÜZEL AVRAT OTU) -Colchicum autumnale (ÇİĞDEM) -Cyclamen L. (SIKLAMEN) -İris L. (SÜSEN) -Datura stramonium (TATULA, ŞEYTAN ELMASI) 2. Gövde, Sap ve Yapraklarında Toksik Madde İçeren Önemli Bazı Bitkiler -Prunus sp. (ERİK) -Cerasus sp. (VİŞNE, KİRAZ) -Taxus baccata (PORSUK AĞACI) -Hyoscyamus niger (BAN OTU) -Nerium oleander (ZAKKUM) -Rhus coriaria (SUMAK) -Rhamnus sp. (AKDİKEN) 3. Çiçeklerinde Toksik Madde İçeren Önemli Bazı Bitkiler -Atropa belladonna (GÜZEL AVRAT OTU) -Colchicum autumnale (ÇİĞDEM) -Datura sp. (TATULA) -Hyoscyamus niger (BAN OTU) -Rhus coriaria (SUMAK) 4. Etli Kabuklu Meyvelerinde Toksik Madde İçeren Bazı Önemli Bitkiler 34 -Lonicera etrusca (HANIMELİ) -Citrullus colocynthis (EBUCEHİL KARPUZU) -Laurus nobilis (DEFNE) -Bryonia L. (ŞEYTAN ŞALGAMI) -Atropa bellodonna (GÜZEL AVRAT OTU) -Asparagus officinalis (KUŞKONMAZ) 5. Kuru Meyve ve Tohumlarında Toksik Madde İçeren Önemli Bazı Bitkiler -Robinia pseudoacacia (AKASYA) -Ammi visnago (DİŞ OTU) -Cheiranthus cheiri (ŞEBBOY) -Ilex aquifolium (ÇOBAN PÜSKÜLÜ) -Fagus sp. (KAYIN AĞACI) -Quercus sp. (MEŞE) -Delphinium sp. (HEZARAN) YÜKSEK MANTAR TOKSİNLERİ Ülkemizdeki mantar zehirlenmelerinin çoğunluğunda etken olanlar; 1. Amotoksinler Amanita phalloides, A. verna, A. virosa, Galerina unicolor, Lepiota helveola ve L. brunneoincarnata gibi zehirli mantarlardan elde edilen bisiklik oktapeptidlerdir. Sitotoksik potansiyeli oldukça güçlü olan amatoksinler karaciğer ve böbrekte nekrozlara(hücre veya doku ölümlerine) neden olur. 2. Fallotoksinler Amanita phalloides, A. verna ve A. virosa gibi zehirli mantarlardan elde edilen bisiklik heptapeptid’dir. Sitotoksik etkisi oldukça fazladır ve hepatotoksiktir(nekroz). YÜKSEK BİTKİ TOKSİNLERİ 1. Akonitin Ranunculaceae ailesinden Aconitum türlerinde bulunan bir toksindir. Nöromüsküler iletiyi bloke ederek solunumu ve kardivovasküler sistemi deprese eder(bunaltır). 2. Githagin Agrostemma githago (karamuk otu) adlı zehirli bitkinin toksinidir. Sindirim bozuklukları (iritasyonlar) ateş nöropati ve solunum depresyonu oluşturur. 3. Ergotoksin Ergot alkaloidlerinde bulunan toksinlerden biridir. Alfa adrenerjik blokaj, düz kas kontraksiyonu, antimigren etkilerinin yanında santral sinir sistemini (CTZ ve dopaminerjik) uyarır ve prolaktin salgılanmasını azaltır. 4. Konin Conium maculatum (baldıran otu) adlı toksik bir bitkinin toksinidir. Sindirim, kardiyovasküler, böbrek ve sinir sistemlerinde oluşturduğu bozukluklar sonucu ağır zehir tablosu oluşturur. 5. Sitrulin ve Kolosintin Citrullus colocynthis (Ebucehil karpuzu) adlı bitkide bulunan ve sindirim kanalı mukozası için iritan bir toksindirler. Şiddetli gastroenterit kanamalar, baş ağrısı, hepatit, nefropati ve kollaps(çöküntü) oluşturur. 6. Sitisin ve Fitohemaglutinin Cytisus labarnum (yalancı abanoz) bitkisinin sindirimin mukozası için çok toksik olan bir toksinidir. Ayrıca solunum depresyonuna (asfeksi) da yol açar. 7. Kolsişin Colchicum autumnale (acı çiğdem)’nin aktif alkaloididir. Sitotoksik etkilidir. 35 8. Pikrotoksin Corioria mytifolia (kır sumağı) bitkisinin nörotoksik etkili toksinidir. Hiperrefleksi, solunum bozuklukları (dispne) ve konvülsiyonlara(kas kasılmalarına) neden olur. 9. Dafuin (Mezerin) Daphne mezerium (yaban defnesi) ve diğer Daphne türlerinin, gastrik mukoza için oldukça iritan olan toksinidir. Ayrıca böbrek iritasyonları, solunum depresyonu ve konvülsiyonlara da neden olur. 10. Delfinin, Delfinoidin, Delfisin Delphinium staphisagria (Bit otu) bitkisinden elde edilen alkaloidlerdir. Gastrointestinal iritasyonlar, konvülsiyonlar, paraliz, kardiyovasküler kollaps ve asfeksi(boğulma) oluştururlar. 11. Evonimin, Evobiosit Evonymus europaeus (papaz tekkesi) bitkisinin kardiyotoksik ve konvülsan toksinidirler. Digitalis benzeri toksisite oluştururlar. 12. Fitohemaglutinin Wistaria chineusis (Mor salkım) ve Phytolacca americana bitkilerinin toksinidir. Şiddetli sindirim bozuklukları eşliğinde, ciltte vazodilatasyon (yüz ve boyunda kızarma), midriyazis ve kardıyovasküler kollaps’a neden olur. 13. Taksin Taxus baccata (Porsuk ağacı) bitkisinin toksinidir. Şiddetli gastroenterit, titreme, midriyazis(gözbebeği büyümesi), baş dönmesi ve ciltte ekimozlara neden olur. görme bozuklukları, 14. Solanin Lycium europaeum (teke dikeni) ve solanum türü bitkilerinin toksinidir. Sindirim sistemi, nörolojik ve hematolojik bozukluklar ve midriyazis oluşturur. 15. Oleandrin Nerium oleander (Zakkum) bitkisinin kardiyotoksik glikozitidir. 16. Risin Ricinus communis (Hint yağı) bitkisinin protein yapısında olan bir fıtotoksinidir. Şiddetli gastroenterit ve tetanik(tonik nitelikli kas kasılmaları) kontraksiyonlara neden olur. 17. Veratrin ve Proveratrin Veratrum album (akçöpleme) ve diğer türlerinin alkaloididir. Baş dönmesi, bulanık görme, hipertansiyon, bradikardi(nabız düşüklüğü) ve bronkokonstriksiyon oluşturur. 18. Furanokumarin ve Mezonaftodiandron Hypericum ve Heracleum türü bitkilerin taşıdığı fototoksik toksinlerdir. 19. Amigdalin, Prulaurosin ve Prunasin Prunus türlerinden elde edilen siyanogenetik heterozidlerdir. 20. Tuyol, Tuyolabsintin ve Sabinol Artemisia, Absinthium, Juniperus sabina ve Tanacetum vulgare gibi bitkilerden elde edilen terpenik hidrokarbürlerdir. Gastrointestinal mukozada iritasyonlara neden olurlar. ÖRNEKLER; Solanum nigrum (İT ÜZÜMÜ) Bulantı, Uyuklama, Kardiyak bozukluklar Humulus lupulus (ŞERBETCİ OTU) Baş ağrısı, Nabız ritminde bozukluk Petroselinum sativa (MAYDONOZ) Yüksek tansiyon, yüksek ateş Taxus baccata (PORSUK AĞACI) Baş dönmesi, İşitme ve görme bozuklukları Nerium oleander (ZAKKUM) Baş dönmesi, Terleme Atropa belladona (GÜZEL AVRAT OTU) Sindirim bozuklukları, Akut zehirlenmeler, Kusma Pimpinella anisum (ANASON) Solunum sistemi ve Kalp üzerine etkili Delpinium sp. (HEZAREN) Nörolojik bozukluklar, Kusma Cyclamen europaeum (DOMUZ TURPU) Bulantı, Kusma, İshal, Baş ağrısı. Laburnum anagyroides (SARI SALKIM) Karaciğer ve Kalp bozuklukları Nigella sativa (ÇÖREK OTU) Baş ağısı, Kusma 36 Hedera helix (DUVAR SARMAŞIĞI) Sersemleşme, Baş dönmesi, Kusma Sonuç olarak; Bitkilerin çocuklar ve yetişkinler tarafından tedavi amacıyla, yanlışlıkla ya da özkıyım amacıyla alınması sonucu ortaya çıkar. Bitkisel ilaçlarla tedavi son yıllarda yaygın olarak kullanılmakta, kullanıcıların eğitim eksiklikleri nedeniyle ölüme yol açabilen zehirlenmeler gelişebilmektedir. Yapılan bu çalışmada şöyle bir sonuca ulaştığımızı ifade edebiliriz; Türkiye’de gerek toksik bitki gerekse veteriner toksikoloji açısından yeterli bir bilgiye sahip olunmadığı, zehirlenmelerin büyük bir çoğunluğunun kırsal kesimlerde gerçekleştiği, ülkemiz ele alındığında genellikle sürü hayvancılığı ile uğraşan kesimlerde yetersiz bilgi ve vurdum duymazlığın getirdiği sonuçlar doğrultusunda bir çok kazâ zehirlenmelerinin ortaya çıktığını söyleyebiliriz. Ayrıca bu kesimlerde meydana gelen zehirlenmelerin ilgili Sağlık kuruluşları ve bakanlıklara yeniden revize edilen “kayıt sistemlerine rağmen” yeterince ve doğru verilerle iletilememesi istatistiksel değerlendirmeleri imkansız kılmaktadır. Bu da ülkemizde genel ve bölgeler bazında zehirlenmelerin nedenini ve sonucunu izleme imkanını ortadan kaldırmaktadır. Halkın çoğu bitkilerle ilgili hafif ve orta ağırlıktaki bulguları kendilerince tedavi etmeye çalışması, bundan etkilenen hayvanların kesilmesi bu konu hakkındaki ilerlemeyi ve bilgi sahibi olmayı son derece olumsuz etkilemektedir. Sağlık Bakanlığı konunun profesyonellerinin de danışmanlığında “Tanı ve Tedavi Rehberi” hazırlayarak (2007) ve “zorunlu bildirim formlarını” (FORM 18C) zehirlenmelerde bilimsel ve ortak politikaların yürütülmesini desteklemiştir.İlgili alandaki uzmanlık dernekleri de farkındalık oluşturmak adına gayretlerini sürdürmektedir. Aşağıdaki tablolar bu rehberden alınmıştır. Tablo 1. Halk Arasında Tedavi Amacıyla Kullanılan Bazı Zehirli Bitkiler Bitkinin Bölgesel Adı Acı kavun, Cırtatan, Eşek hıyarı, Acı düvelek Hint yağı Dedemene, Hint baklası, Hint çiçeği, Kene tohumu, Keneotu Üzerlik otu Çöpleme, Ak çöpleme, Beyaz çöpleme, Kökenfiye Adam otu, Adem otu, At elması, İnsan otu Ada soğanı Sinameki Deli bal Bitkinin Latince Adı Ecbalium elaterium Zehirli Bileşikler Belirti ve Bulgular Elaterin Burun, ağız ve solunum yollarında nekroza kadar gidebilen irritasyon, ödem, boğaz ağrısı, salgı artışı, yutma ve solunum güçlüğü Ricinus Communis Tohumların içerdiği risin adlı toksalbumin İlk 6 saat içinde bulantı, K usma, ishal Geç dönemde (2-5 gün) karaciğer, merkezi sinir sistemi, böbrek, böbrek üstü bezi hasarı, alerjiye bağlı astım Peganum Harmala Veratrum Album Tohumların içerdiği harmin alkaloidi Steroidal alkaloidler (Veratrin, jervin) protoveratrinler) Merkezi sinir uyarılması, tremor, takipne, nefes darlığı Mandragora officinarum Alkaloidler (hiyosiyamin, atropin, skopolamin) Ağız kuruluğu, midriyazis, taşikardi, sanrı Urginea Maritima Cassia angustifolia C. acutifolia Ericaceae (Rhododendron luteum ve ponticum) Kardiyak glikozidler (sillaren) Antrakinon glikozidleri Bulantı, kusma, karın ağrısı, bradikardi, blok, hipotansiyon, ventrikül aritmisi, asistoli, hiperpotasemi İrritan katartik etki, bulantı, kusma, ishal, karın krampları, sindirim sisteminde kanama, taşikardi, konvülsiyon, nefes darlığı, böbrek yetmezliği Ağızda yanma, bulantı, kusma, terleme, hipotansiyon, bradikardi, koma, konvülsiyon Grayanotoksin I (andromedotoksin) Bulantı, kusma, bradikardi, bayılma, konvülsiyon, parestezi, halsizlik, 37 Tablo 2. Zehirli Salon Bitkiler Bitkinin Adı Difenbahya (Dieffenbachia) Deve tabanı (Philodendron) Atatürk çiçeği (Euphorbia pulcherrima) Zehirli Bileşikler Suda çözünmeyen kalsiyum oksalat kristalleri Suda çözünmeyen oksalat kristallerine bağlı etkiler Terpenik bileşikler Belirti ve Bulgular Göz, ağız mukozası, dil ve dudaklarda irritasyon, ağız yoluyla alındığında kusma ve ishal Dudak, ağız ve boğaz ağrısı, dilde ödem, larinks irritasyonu, yutma güçlüğü, alerjik kontakt dermatit Alerjik kontakt dermatit, bulantı, kusma Tablo 3. Zehirli Bahçe ve Kır Bitkileri Bitkinin Bölgesel Adı Bitkinin Latince Adı Amygdalus communis L Zehirli Bileşikler Belirti ve Bulgular Siyanojenik glikozidler Ban otu, Pat pat otu, Bat bat otu, Çanak çömlek otu, Güzel avratotu, Ayı çileği, Ayı ligarbası, Tatula, Tatala, Boru otu Zakkum, Zıkkım, Ağı çiçeği Datura stramonium Alkaloidler (Hiyosiyamin, atropin, skopolamin) Genellikle 1,5-2 saat içerisinde bulantı, kusma, epigastrik ağrı, baş dönmesi, baş ağrısı, uyum bozukluğu, konvülsiyon, letarji, hipertansiyonu izleyen hipotansiyon, siyanoz, midriyazis, koma Ağız kuruluğu, midriyazis, taşikardi, sanrı Nerium oleander Kardiyak glikozidler (Oleandrin) Baldıran otu, Ağu otu, Yılan Otu Conium maculatum Alkaloidler (Konin, konisein, konhidrin) Sarmaşık Hedera helix Saponin glikozidleri (Hederagenin) Robinia pseudoacacia Toksalbuminler (Fasin, rosin, robutin) İlk 6 saat içinde bulantı, kusma ve ishal Geç dönemde (2-5 gün) karaciğer, merkezi sinir sistemi, böbrek, böbrek üstü bezi hasarı Colchicum türleri Alkaloidler (Kolşisin, demakolsin, kolşikozid) Soğanlar yendikten 3-6 saat sonra ağızda ve boğazda yanma, yutma güçlüğü, şiddetli karın ağrısı, bulantı, kusma ve ishal, beden sıcaklığı ve kan basıncında düşme, konvülsiyonlar, solunum felci Acı badem (Acı badem çağlası), Zerdali çekirdeği, Şeftali çekirdeği Akasya, Beyaz Salkım ağacı salkım, Acı çiğdem, Güz çiğdemi, Kalkgit, Vargit 38 Ağızdan alındığında ağız, yemek borusu ve midede yanma,bulantı, kusma, ishal, kramp tarzında karın ağrısı, güçsüzlük, kalp blokları, bradikardi, ventrikül aritmisi, hipotansiyon, asistoli Bulantı, kusma, tükrükte artma, midriyazis, çift görme, körlük, taşikardi, bradikardi, konvülsiyon, merkezi sinir sisteminde baskılanma, karaciğer ve böbrek hasarı Kontakt dermatit, bulantı, kusma,ishal SÖZLÜ SUNU OTURUMU Oturum Başkanları Prof.Dr. Ali GÜNERLİ Dokuz Eylül Üniversitesi Tıp Fakültesi Anesteziyoloji AD Öğretim Üyesi, İZMİR Menemen İZMİR’de 13.01.1946 tarihinde doğdu. İlk ve orta öğrenimini Menemen’de, liseyi Karşıyaka Erkek Lisesinde 1964 yılında tamamladı. 1970 yılında Ege Üniversitesi Tıp Fakültesi’nden mezun oldu. 1972-1973 yıllarında GördesManisa Hükümet Tabipliği, 1973-1976 yıllarında Çivril- DENİZLİ Verem Savaş Dispanseri Başhekimliği görevlerinde bulundu. 1977 yılında Almanya’da Goethe Enstitüsü’nde 4 ay süre ile Almanca dil kurslarına katıldı. 1977 yılında başladığı Anesteziyoloji ve Reanimasyon ihtisasını St. Elisabeth Krankenhaus Julich a.m. Rhein’de ve Aachen Üniversitesi Tıp Fakültesi’nde 1983 yılında tamamladı. 1984 tarihine kadar aynı hastanede başasistan olarak görev yaptı. 1984 yılı Kasım ayında Dokuz Eylül Üniversitesi Anesteziyoloji ve Reanimasyon Anabilim Dalında denklik sınavına girerek Türkiye’de uzman oldu. 1985 tarihinde aynı kurumda uzman olarak göreve başladı. 1987 tarihinde Yard. Doç, 1989 tarihinde Doçent, 1995 yılında Profesör oldu. Halen aynı yerde öğretim üyesi olarak görev yapmaktadır. Prof.Dr. Mustafa GÖNÜLLÜ Tepecik Eğitim ve Araştırma Hastanesi Anesteziyoloji ve Reanimasyon Kliniği Şefi, İZMİR Klinik Toksikoloji Derneği Başkanı 39 POSTER OTURUMU 19 Mayıs 2012 Cumartesi Oturum Başkanları Prof. Dr. Lale Karabıyık, PhD Toksikoloji Gazi Üniversitesi Tıp Fakültesi Anesteziyoloji ve Reanimasyon Anabilim Dalı Yoğun Bakım Bilim Dalı, ANKARA Doç.Dr. Çetin KAYMAK S.B. Ankara Eğitim ve Araştırma Hastanesi Anesteziyoloji ve Reanimasyon Kliniği, ANKARA 40 BİLDİRİLER B-1 METOKLOPRAMİD KULLANIMINA BAĞLI GELİŞEN AKUT DİSTONİ OLGUSU Yavuz Orak, Sevgi Akbulut, Tunga Barçın, Müzeyyen Çetin Nusaybin Devlet Hastanesi, Anesteziyoloji ve Reanimasyon Kliniği, Mardin Giriş Distoni yineleyici, bükücü, döndürücü istem dışı güçlü kas kasılması ve geçici veya kalıcı postür bozukluğu ile karakterize nörolojik bir tablodur. Akut distonik reaksiyon, özellikle yüz, boyun ve sırt kaslarında kontraksiyonlar, opistotonus, tortikolis, okulojirik kriz, dizartri, trismus ile kendini gösterir (1). Antiemetik ilaçlardan da en fazla akut distonik reaksiyona yol açan metoklopramiddir (2). Metoklopramid, dopamin-2 reseptör antagonisti olarak görev yapan, apomorfinin santral ve periferik etkilerini inhibe eden ve sıklıkla kullanılan etkili bir antiemetiktir (3). Etkisi intravenöz verildiğinde 1–3 dakikada, oral verildiğinde 15–20 dakikada ortaya çıkmaktadır. Yarı ömrü ise dört saattir (4). Parkinsonizm, tardif diskinezi, malign nöroleptik sendrom, akatizi ve akut distonik reaksiyon metoklopramid kullanımına bağlı en sık görülen ekstrapiramidal yan etkilerdir (5,6). Makalemizde metoklopramide bağlı akut distonik reaksiyon gelişen bir olgu sunulmuştur. Acil servislerde ekstrapiramidal semptomların ve özelliklede akut distonik reaksiyonun tanı ve tedavisinin ve ayırıcı tanılarının değerlendirilmesine dikkat çekilmek istenilmiştir. Olgu 16 yaşındaki bayan hasta, boynunda aniden başlayan istemsiz olarak arkaya doğru kasılma ve gözlerin yukarı doğru kayması şikâyeti ile Nusaybin Devlet Hastanesi acil servis polikliniğine getirildi. Hastanın hikâyesinden, bir iki saat önce intihar amaçlı iki adet asist tablet, iki adet vermidon tablet ve iki adet metpamid tablet aldığı öğrenildi. Hastanın yapılan ilk değerlendirmesinde genel durumu endişeli, ajite, şuur açık, koopere ve oryante idi. Fizik muayenesinde, ateş 37.3⁰C, kan basıncı 115/65 mmHg, nabız 88/dk, solunum sayısı 17/dk idi. Pupiller izokorik, direkt ve indirekt ışık refleksleri alınıyordu. Hastanın laboratuar incelemelerinde, tam kan sayımı ve biyokimyasal değerleri normal olarak tespit edildi. Hastaya mide lavajı ve aktif kömür uygulandı. Hastanın pratisyen hekimce yapılan ilk değerlendirmesinde kas spazmı düşünülerek diyazem uygulanarak müşahade odasında takib edildi. Yaklaşık iki saat sonra hastanın şikayetlerinin geçmemesi üzerine diyazem tekrarlanarak takibe devam edildi. Daha sonra hasta anestezi ve psikiyatri uzmanlarınca tekrar değerlendirildi. Değerlendirme sonucunda motor muayenesi ve kas tonusu normal bulundu ve rijidite saptanmadı. Derin tendon refleksleri dört ekstremitede eşit ve normoaktif idi. Ekstrapiramidal sistem muayenesinde ise boyunda hiperekstansiyon, kollarda distonik hareketler ve okülerjik kriz saptandı. Hastanın diğer sistem muayeneleri normal olarak değerlendirildi. Hastanın daha önce benzer şikâyetinin olmaması nedeniyle akut distonik reaksiyonun metoklopramide bağlı olarak geliştiği düşünüldü. Hastaya 5 mg biperiden intravenöz olarak yapıldı. Semptomların enjeksiyon sonrası dramatik olarak kaybolduğu gözlendi. Hasta altı saat izlendikten sonra ertesi gün nöroloji polikliniğine kontrole gelmek üzere taburcu edildi. Kontrolde fizik muayenesi tamamen normal olan hastanın semptomlarının tekrarlamadığı öğrenildi ve hastaya bu grup ilaçlardan bir daha kullanmaması önerildi. Tartışma Antipsikotikler, antidepresanlar ve özellikle antiemetik olarak kullanılan metoklopramid akut distonik reaksiyonlara neden olan başlıca ilaçlardır. Ayrıca antihistaminikler, dekonjestanlar, ekspektoranlar, antipiretiklerle birlikte kodein, kokain, karbamazepin, fenitoin, klorokin ve diyazepam kullanımında da akut distonik reaksiyon geliştiği bildirilmektedir 41 (6,7). İlacın ekstrapiramidal yan etkileri (tardif diskinezi, parkinsonizm, akatizi, malign nöroleptik sendrom ve akut distonik sendrom) bazal ganglionlardaki dopamin reseptör antagonizmasına bağlı olarak gelişir (8) Metoklopramid ile tedavi edilenlerin %0,5-1’inde akut distonik reaksiyon gelişebilmektedir. Sıklığı cinsiyet ve yaş ile ilişkili değildir (1,9). İlaca bağlı bu etkiler doza bağımlı olarak değil, idiosenkrazik olarak ortaya çıkmaktadır. Ancak yan etkilerin, önerilen dozun üzerine çıkıldığında daha sık ortaya çıktığı ve tekrarlayan dozlarda birikici etkisinin olduğunu bilinmektedir. Sonuç olarak acil serviste boynunda istemsiz hareketleri olan her hastada acil servis hekimi ayırıcı tanıda mutlaka akut distonik reaksiyonu düşünmelidir. Antiemetik kullanımı özellikle de metpamid kullanımı sorgulanmalıdır. Kaynaklar 1. Bateman DN, Rawlins MD, Simpson JM. Extrapyramidal reactions with metoclopramide. BMJ 1985;291:930-932. 2. Carey MJ, Aitken ME. Diverse effects of antiemetics in children. 4. N Z Med J 1994;107:452-453. 3. Miller LG, Jankovic J. Metoclopramide-induced movement disorders. Clinical findings with a review of the literature. Arch Intern Med 1998; 149: 2486-92. 4. Yis U, Ozdemir D, Duman M, Unal N. Metoclopramide induced dystonia in children: two case reports. Eur J Emerg Med 2005; 12:117-9. 5. Halaç G, Ergüneş M, Kocael P. Metoklopramid kullanımına bağlı gelişen akut distonik reaksiyon: Olgu sunumu. Parkinson Hast Hareket Boz Derg 2009; 12: 35-8. 6. Kızılelma A, Tekşam Ö, Haliloğlu G. Metoklopramid kullanımına bağlı gelişen akut distoni: Bir vaka bildirimi. Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları Dergisi 2008; 51: 162-4. 7. Van Harten PN, Hoek HW, Kahn RS. Acute dystonia induced by drug treatment. BMJ 1999; 319: 623-6. 8. Bateman DN, Rawlins MD, Simpson JM. Extrapiramidal reactions with metoclopramide. BMJ 1985; 291: 930-2. 9. Cezard C, Nisse P, Quaranta S, Peucelle D, Mathieu- Nolf M. Acute 9. dystonia from metoclopramide in children. Therapie 2003;58:367-370. 42 B-2 MİDYAT DEVLET HASTANESİ 2011 YILI İNTOKSİKASYON VAKALARININ DEĞERLENDİRİLMESİ Emine Al, Muhammet Aktaş Midyat Devlet Hastanesi Anesteziyoloji ve Reanimasyon Kliniği, MARDİN Giriş Akut intoksikasyonlar tüm dünyada en önemli sağlık problemlerinden biri olup (1), acil ünitelerine başvuruların önemli bir kısmını oluşturmakta ve ciddi sonuçlara neden olabilmektedir (2). Acile intoksikasyon nedeniyle başvuran hastaların yaklaşık %5 ile %22’sinin Yoğun Bakım Ünitesine ihtiyacı olmaktadır (3,4). Ciddi mortalite ve morbiditeye neden olabilen intoksikasyonların etiyolojisi ülkelere ve yörelere göre değişiklik göstermektedir. Bu çalışmada Midyat Devlet Hastanesi Acil Polikliniğine Ocak 2011-Aralık 2011 tarihleri arasında müracaat eden intoksikasyon vakalarının demografik özellikleri, etiyoloji ve prognozlarının incelenmesi amaçlanmıştır. Materyal ve Metod Ocak-Aralık 2011 tarihleri arasında Acil Servisimize müracaat eden hastaların kayıtları, adli raporlar, hasta dosyaları ve YBÜ kayıtları incelendi. İntoksikasyon nedeni ile müracaat eden hastalar belirlenerek bu hastalarla ilgili kayıtlar retrospektif olarak tarandı. Hastaların yaş, cinsiyet, anamnez özellikleri ve prognozları değerlendirildi. Verileri eksik olan hastalar çalışma dışında tutuldu. Bulgular Hastanemiz Acil Servisine Ocak 2011-Aralık 2011 tarihleri arasında toplam 94.339 hasta müracaat etmiş olup, bu hastalardan 207 si (%0,21) intoksikasyon vakasıdır. 207 intoksikasyon başvurusunun 117’si (%52,5) kadın, 90’ı (%43) erkek; yaş ortalaması 34,4, yaş dağılımı 0-106 idi. Hastaların 183’ünde (%88,4) hayvan ısırık-sokması, 18’inde (%8,69) kimyasal madde, 5’inde (%2,4) karbonmonoksit (CO), 1’inde (%0,5) esrar-ekstazi intoksikasyonu belirlendi. 183 ısırıksokma vakasının 158’inin akrep sokması 25’inin ise yılan ısırığı olduğu tespit edilmiştir. Aynı dönemde hastanemiz YBÜ’nde intoksikasyon nedeniyle yatan 5 hasta saptandı. Bu 5 hastanın 4’ü (%80) kadın, 1’i (%20) erkek; yaş ortalaması 20,2 yıl ve yaş dağılımı 16-26 yıl olarak belirlendi. Hastaların prognozları gözden geçirildiğinde; 192 hastanın (%92,75) acil müşahede altında, 10 hastanın (%4,8) yoğun bakım ünitesine tedavi edildiği, 5 hastanın (%2,4) ise diğer hastanelere sevk edildiği belirlendi. Tablo: İntoksikasyon vakalarının dağılımı Zehirlenme Sayı % Hayvan ısırık ve sokması 183 88.4 Kimyasal madde zehirlenmesi 18 8.69 CO zehirlenmesi 5 2.4 Esrar-ekstazi 1 0.5 207 100 Toplam Sonuç Son bir yıllık sürede hastanemiz acil polikliniğine başvuran zehirlenmiş hastalar içinde en sık akrep-yılan zehirlenmesi nedeniyle müracaat olmuştur. Daha sonra kimyasal madde ve CO intoksikasyonları sık görülmektedir. İntoksikasyonlar genç yetişkinlerde ve kadınlarda daha sık görüldüğü ve hastaların yoğun bakım ihtiyaçlarının düşük olduğu dikkati çekmektedir. Bu çalışmanın bulguları sonucunda, bölgemizin coğrafi özelliğinden kaynaklanan akrep ve yılanlara bağlı zehirlenmelere karşı sağlık kuruluşlarında hazırlıkların eksiksiz olması ve toplum sağlığı açısından koruyucu önlemler alınması gerektiği kanaatindeyiz. 43 Kaynaklar 1. Fathelrahman AI, Ab Rahman AF, Mohd Zain Z. MS 04-044: demographic features of drug and chemical poisoning in northern Malaysia. Clin Toxicol 2005; 43: 89-94. 2. Akkose S, Bulut M, Armagan E, Cebicci H, Fedakar R. Acute poisoning in adults in the years 1996-2001 treated in the Uludag University Hospital, Marmara Region, Turkey. Clin Toxicol 2005; 43: 105-9. 3. Nogue S, Marruecos L, Nolla J, et al. The profile evolution of acute severe poisoning in Spain. Toxicol Lett 1992: 64-65: 725-7. 4. Henderson A, Wright M, Pond SM. Experience with 732 acute overdose patients admitted to an intensive care unit over six years. Med J Aust 1993; 158: 28-30. 44 B-3 2009–2011 YILLARI ARASINDA DİCLE ÜNİVERSİTESİ’NE KARBONMONOKSİT (CO) ZEHİRLENME ŞÜPHESİ İLE BAŞVURAN OLGULARIN İNCELENMESİ Cem Uysal1, İsmail Bozkurt1, Süleyman Sivri1, Öznur Batmaz1, Eyüp Yılmaz2, Yaşar Tıraşçı1, Süleyman Gören1 1 Dicle Üniversitesi Tıp Fakültesi Adli Tıp AD., 2 Adli Tıp Kurumu Diyarbakır Grup Başkanlığı Amaç Karbonmonoksit (CO) kokusuz, renksiz, tatsız, irritan özelliği olmayan bir gazdır. CO zehirlenmesi günlük hayatta en sık karşılan zehirlenmelerden biri olup, ölümle sonuçlanan intihar amaçlı ve kazayla zehirlenmeler içerisinde ön sırayı almaktadır. Karbon içeren bileşiklerin tam yanmaması sonucu meydana gelir. Yangın dumanı, motorlu araçların egzos gazları, ısıtma ve aydınlatma amacıyla kullanılan gazların tam olmayan yanması, eksik oksijenle yanan odun, kömür sobaları, mangal veya maltızlarda yakılan kömürlerin dumanı, sugazı, sigara dumanı CO kaynağı olabilir. Bu çalışmamızda Dicle Üniversitesi Tıp Fakültesi Acil bölümüne başvuran ve karbonmonoksit zehirlenmesi olarak tanısı konulan vakalar ele alınmıştır. Yöntem Çalışmamızda 2009–2011 yılları arasında Acil bölümüne başvuran ve karbonmonoksit zehirlenmesi tanısı alan vakalar retrospektif olarak değerlendirilmiştir. Verilerin istatistiksel değerlendirilmesi SPSS 18 programı kullanılarak yapılmıştır. Bulgular Çalışmamız 43 vaka üzerinden yapılmıştır. 43 vakanın % 44,2 erkek (n=19) ve % 55,8 (n=24)’i kadındır. 2009-2011 yılları arasında hastanemize 4358 sayıda intoksikasyon vakası başvurmuş olup bu vakaların % 0,01’ni karbonmonoksit zehirlenmeleri oluşturmaktadır. Yaş aralığı; 2 ila 76 yaş aralığında olup ortalaması 27,28 -/+ 11,471’dir. Hastanemize en çok getirilen yaş aralığı 21-30 (% 48,8) yaş aralığıdır. Zehirlenmelerin çoğu kış (% 39,5) ve ilkbahar (% 30,2) aylarında meydana gelmiştir. Sonuç CO zehirlenmeleri, birçok ülkede olduğu gibi ülkemizde de sosyal bir sorun oluşturmaktadır. Ölüm meydana gelmeden sonuçlanan karbonmonoksit zehirlenmelerinin adli-tıbbi boyutunun ortaya konulmasında ve kamuoyunun bu konu ile ilgili olarak bilinçlendirilmesinde çalışmamızın önemli katkıları olacağı kanaatine varılmıştır. 45 B-4 2005-2009 YILLARI ARASINDA GAZİANTEP İLİNDE MEYDANA GELEN İNTOKSİKASYONLAR Bekir KARAARSLAN1, Ayşe Gül BİLEN2, Cem UYSAL3, Adnan ÇELİKEL4, İsmail BOZKURT5 1 Gaziantep Üniversitesi Tıp Fakültesi, Yrd. Doç.Dr., 2 Adana Adli Tıp Grup Başkanlığı, Adli Tıp Uzmanı, 3 Dicle Üniversitesi Tıp Fakültesi, Adli Tıp AD., Yrd. Doç. Dr., 4 Mustafa Kemal Üniversitesi Tıp Fakültesi Yrd. Doç.Dr., 5 Dicle Üniversitesi Tıp Fakültesi Adli Tıp AD., Araştırma Görevlisi Amaç Farklı türlerdeki toksik maddelerden bir ya da bir kaçının herhangi bir yolla vücuda girmesiyle ölüm olguları meydana gelmektedir. Bu tür ölüm olguları Adli Tıpta önemli bir yer işgal etmektedir. Yöresel farklılıklar göstermekle birlikte otopsilerde; insektisid, CO, ilaç zehirlenmeleri ve alkol entoksikasyonu olgularıyla sık karşılaşılır. Yöntem Çalışmamızda Gaziantep bölgesinde 01.01.2005 ve 31.12.2009 tarihleri arasında zehirleme sonucunda ölen adli vakaların ölü muayene ve otopsi tutanakları retrospektif olarak incelenmiştir. Verilerin istatistiksel değerlendirilmesi SPSS 18 programı kullanılarak yapılmıştır. Bulgular Toplam 2924 vaka olup, bunun 196(%6.7) sini zehirlenme/zehirlenme şüphesi sonucu ölen vakalar oluşturmaktadır. Bu vakaların 135 (%68.9) i erkek, 61 (%31.1) i kadın olup en fazla karbonmonoksit zehirlenmesi 79 (%40.3) olup 20 (%10.2) vakada tarım ilacı içme, 10 (%5.1) eroin koması, 4 (%2.0) mantar zehirlenmesi, 3 (%1.5) akrep sokması sonucu ölüm meydana gelmiştir. En fazla 2007 yılında 55 (%28.1) vaka olup bunu sırasıyla 2005 yılında 48 (%24.5), 2006 yılında 40 (%20.4) izlemektedir. Tüm vakaların 121 (%61.7)’sine ölü muayenesi, 75 (%38.3) üne otopsi yapılmıştır. Tüm vakaların 127 (%64.8) şüpheli zehirlenme vakası olarak değerlendirilmiş olup, 34 (%17.3) vaka intihar, 4(%2.0) cinayet orjinlidir. Sonuç Zehirlenme olguları birçok ülkede olduğu gibi ülkemizde de sosyal bir sorun oluşturmaktadır. Çalışmamızın bu konuda yapılacak diğer araştırmalara önemli katkıları olacağı kanaatindeyiz. 46 B-5 DELİ BAL ZEHİRLENMESİ: Olgu Sunumu Uz.Dr. Ayça Sultan Şahin1, Uz.Dr. Mehmet Topal2, Prof.Dr. Bilge Karslı1 1 Antalya Eğitim Araştırma, Anestezi ve Reanimasyon Bölümü, 2Isparta Çocuk Hastanesi, Anestezi Bölümü Giriş ve Amaç Deli Bal Zehirlenmesi, grayanotoksin içeren özellikle Ericaceae ve Sapindaceae ailesinin çiçek ve yapraklarında bulunan rhododendron polen ve nektarlarından üretilmiş balın tüketilmesi sonucu görülen bir zehirlenme türüdür (1). Grayanotoksin bir diterpen olup, azotsuz polihidroksile siklik hidrokarbonlardan oluşur (2). Grayanotoksinler, Ericaceae familyası üyelerinden Rhododendron L gibi bazı bitkilerin nektar, polen gibi kısımlarında görülebilirler(3). Nadir görülmekle birlikte hayatı tehdit edebilen hemodinamik instabiliteye yol açabildiği ve bir çok hastalıkla karışabildiği için doğru teşhis ve tedavisi önem arz eden bir zehirlenme türüdür. Biz, deli bal yenmesi sonrası acil servise baş dönmesi, göz kararması ve ellerde uyuşma olan bir olguyu sunmak istedik. Olgu Olgumuz 35 yaşında, erkek hasta, acil servisie yaklaşık 1,5 saat önce başlayan baş dönmesi, göz kararması, ellerde uyuşma şikayetleriyle başvurdu. Hastanın fizik muayenesinde bilinci açık, genel durumu iyi, kan basıncı 70/35mm/Hg, nabız: 40/dk solunum sayısı: 14/dk, ateş: 37ºC idi. Diğer sistem bakılarında ve nörolojik bakısında özellik yoktu. Çekilen Elektrokardiyografisinde (EKG) sinüs bradikardisi saptanan hastanın anemnezi derinleştirildiğinde şikayetleri başlamadan yaklaşık 1 saat önce Karadeniz’den gelen deli baldan tatlı kaşığı yediği ve şikayetlerinin bundan sonra başladığı öğrenildi. Hastanın öz geçmişinde astım hastalığı dışında herhangi bir hastalığı ve astım ilacı dışında sürekli kullandığı bir ilacı olmadığı öğrenildi. Hastanın acil servise başvurusunda istenilen tam kan sayımı ve biyokimyasal tetkiklerinde özellik yoktu. Hastaya acil serviste damar yolu açıldı,mide lavajı uygulandı, 0.5 mg atropin yapıldı ve 500cc %0,9 NaCl bolus olarak verildi. Hasta gözlem amaçlı yoğun bakım ünitesine (YBÜ) alındı. YBÜ’ne alınışının yaklaşık 1. saatinde nabız 48/dk, kan basıncı 80/50 idi. İzlemin yaklaşık 4. saatinde normal sinüs ritmine döndü; nabız: 64/dk, kan basıncı 80/40 oldu. Hasta YBÜ’de 24 saat tutuldu. Nabız: 69/dk, kan basıncı 111/71 olan ve hemodinamisi normal seyreden hasta taburcu edildi. Sonuç Biz bu olgumuzda sadece deli bal üretiminin yaygın olduğu bölgelerde değil, ulaşım imkanları göz önünde bulundurularak birçok farklı bölgelerde de Deli Bal Zehirlenmesi görülebileceğini, özellikle, baş dönmesi, bulantı, bradikardi, hipotansiyon gibi belirti ve bulgular saptanan hastaların ayırıcı tanısında Deli Bal Zehirlenmesi’nin düşünülüp sorgulanması gerektiğini düşünüyoruz. Kaynaklar 1. Çavuş UY, Işık B, Tekin O., Deli Bal Zehirlenmesi Yeni Tıp Dergisi 2010;27: 187-189. 2. Lampe KF. Rhododendrons, mountainlaurel, and mad honey. JAMA 1988;259:2009. 3. Stevens PF. Rhododendron L. In: Davis PF, editor. Flora of Turkey and the East Aegean Islands. Edinburgh: Edinburgh University Press; 1978. p. 90-4. 47 B-6 SUİSİD AMAÇLI ASİKLOVİR ALIMI: Olgu Sunumu Uz.Dr. Ayça Sultan Şahin, Uz.Dr.Nilgün Öztürk, Dr.Ceyda Ünal, Prof.Dr.Bilge Karslı Antalya Eğitim Araştırma Hastanesi, Anestezi ve Reanimasyon Bölümü Olgu 29 yaşında erkek hasta, suisid amaçlı 9 gr valasiklovir (valtrex) 1200 mg pinaveryum, 160 mg rabeprazol ve alkol (etanol seviyesi 65) alımından 2 saat sonra acil servise başvurdu. Acil serviste aktif kömür ve lavaj uygulanan hasta reanimasyon yoğun bakım ünitesine kabul edildi. Yapılan ilk fizik muayenesinde, ağrılı uyaranla göz açıyor, uykuya meyilli, pupiller miyotik, IR+/+, RR:13/dk spontan, dinlemekle akciğerler doğal, nabız:73/dk, dinlemekle s1+ s2+ ritmik ek ses üfürüm yok, EKG: NSR, kan basıncı 120/80, kan şekeri: 72 idi. Hastanın bilinen HBsAg taşıyıcısı mevcuttu. Reanimasyon takibinde oral stoplandı. 150cc/sa hidrasyon başlandı. Karaciğer fonksiyon testleri, hipoglisemi, allerjik reaksiyonlar, antikolinerjik yan etkiler, koagülasyon takibi yapıldı. 5 gün reanimasyon yoğun bakımda takip edilen hastada bakılan ilk hemogram, biyokimya, koagülasyon değerleri normal değerlendirildi (BUN:14, Cr:1.3, Plt:187000, INR: 1.08, WBC: 11.6), 2. gün bakılan hemogram, biyokimya sonucu ise BUN:18, Cr:2.4, Plt: 154000, INR: 1.13, WBC: 10.8, 3. gün hemogram, biyokimyasında platelet düşmeye devam etti. BUN:10, Cr: 1.4’e geriledi, platelet: 139000. 4. günde BUN:11, Cr:1.3, plt: 167000 olarak görüldü. Hasta takibinin 5. gününde, genel durumu iyi, bilinç açık, oryante koopere şekilde, hemodiyaliz ihtiyacı olmadan taburcu edildi. Tartışma Asiklovir, nükleosid etkili antiviral bir ilaçtır. Herpes simpleks ve herpeszoster tedavisinde ilk tedavi seçeneğidir, ayrıca hepatit B ve genitalherpeste de kullanılabilir (1). Doz aşımı durumlarında alerjik şok, kanlı idrar, eklem ağrıları, konvulziyon, renal yetmezlik görülebilir (2). Asiklovir, suda çözünebilir, vücuda alındığında, çoğunlukla böbreklerden atılır, %60-90 tübüler sekresyonla, daha az olarak glomeruler filtrasyonla ve yaklaşık %10’luk kısmı metaboliterine ayrılarak atılır (1). Tedavi dozu (3) erişkinlerde 5-10mg/kg (optimal 30 mg/kg), iv infüzyon, günde üç kez (8 saatte bir) şeklindedir. Direk ve hızlı verilen çok miktardaki asiklovir infüzyonu, akut renal yetmezliğe kısa sürede yol açabilir. Patojenik mekanizma birçok faktöre bağlı olsa da en önemli olanı intrarenal hasara bağlı olanıdır (4). İntoksikasyonda yapılması gereken ilk şey destek tedavisidir, ateşi düşürmek, ilacı vücuttan uzaklaştırmak gibi (1). Sonuç olarak, biz bu yazımızda asiklovir intoksikasyonun basit renal hasardan, ciddi renal hasara kadar zararlara yol açabileceğini belirtmek istedik. Acil toksik reaksiyon durumlarında ilaç hızla vücuttan uzaklaştırılmalı, tedavi sırasında meydana gelirse hemen sonlandırılmalıdır. Erken tanı ve tedavinin hayat kurtarıcı olduğunu düşünmekteyiz. Kaynaklar 1. Wang Xue-hua, Liang Wei, Wang Feng, Wang Xiu-mei, and Qu Bao-rui, Chin J Integr Med 2011;17:232-4. 2. Ge X, Zahng Q, Chen M. Literature analysis of acute renal impairment induced by acyclovir: a report of 84 cases. ChinJ Misdiag (Chin) 2010;10: 3688-3689. 3. Chen JX, Zhu XP. A case report of acute renal failure caused by acyclovir. J ClinRes 2007;1:174-175. 4. Adverse drug reaction reporting by State Food and Drug Administration. 2009; 19. 48 B-7 PRİLOKAİNE BAĞLI GELİŞEN METHEMOGLOBİNEMİ TEDAVİSİNDE ASKORBİK ASİD KULLANIMI Dr. M. Beşir YILDIRIM, Dr.Abdurrahman GÜMÜŞ, Dr.Engin AKTAŞ, Dr.Orhan TOKGÖZ Dicle Üniversitesi TıpFakültesi Anesteziyoloji ve Reanimasyon AD, Diyarbakır Giriş Methemoglobinemi ciddi bir hematolojik hastalıktır. Methemoglobin, oksijenin taşınabilmesi için ferröz (Fe+2) şeklinde olması gereken hemoglobin demirinin ferrik (Fe+3) şekle oksidasyonu ile oluşur. Eritrositte hem demirinin indirgenmiş olarak tutulmasını methemoglobin redüktaz sistemi sağlar. Oksidasyon ve redüksiyon arasındaki denge, oksidanların artması, indirgenme kapasitesinin azalması veya anormal hemoglobin varlığına bağlı olarak bozulduğunda methemoglobinemi ortaya çıkar. Kanda methemoglobin düzeyi normal koşullardarda %1’in altındadır ve %10-15’i geçerse siyanoz gelişir. Düzey %35’in üstüne çıktığında, doku hipoksisi sonucu halsizlik, taşikardi, solunum sıkıntısı, bulantı ve kusma gibi sistemik semptomlar, %55’in üzerinde letarji, stupor ve senkop gelişir. Düzey %70’in üstünde olduğunda, methemoglobinemi tedavi edilmediğinde genellikle ölümcüldür. Prilokaine bağlı toksik methemoglobinemi gelişimi bilinmekle birlikte, tedavide intravenöz askorbik asit kullanımının klinik etkilerine ilişkin bilgiler sınırlıdır. Bu yazıda, prilokain kullanımına bağlı toksik methemoglobinemi gelişen ve intravenöz askorbik asit tedavisi uygulanan hastaya ilişkin deneyimimiz sunulmuştur. Olgu Sunumu Hastanemizde 5 aylık 5 kg erkek hasta sünnett öncesi dorsal penis blokajı nedeniyle prilokain 30 mg yapılan hasta 10dk süren cerrahi işlem boyunca herhangibir sorun yaşanmadı. Postoperatif 2. saatte sonra siyanoz bulantı ve kusma nedeniyle acil servise getirildi. Hastanın maske oksijene rağmen spo2: %80 ve yaygın siyanozu vardı. Nb: 140, ss: 35 wbc: 15, hct: 28, hgb: 9.7, kan gazında pO2: %68, pCO2: %54, methgb: 35 olarak değerlendirildi. Hastaya metilen mavisi iv 1.5mg yapılması planlandı ancak tedarik edilemedi. Alternatif olarak 300 mg/kg askorbik asid (total 1500 mg vitabiol-c) iv infüzyon şeklinde 20 dk verildi. Hastanın yaklaşık 30 dk sonra siyanozu azaldı ve sadece perioral bölgede sınırlı kaldı ve solunum frekansı düzeldi. 1.5 saat sonra siyanozu tamamen geçti. Bu sırada bakılan kan gazında metHb düzeyi: %22 çocuk yoğun bakımda takip edilen hastanın 6saat sonraki kan gazında metHb: %3 olarak saptandı. Siyanozu tamamen düzelen ve solunum sıkıntısı olmayan hasta 24 saat gözetimi altında tutulduktan sonra taburcu edildi. Tartışma Prilokain, metaboliti olan o-toluidin ile methemoglobinemiye yol açabilen ve yaygın kullanılan bir lokal anesteziktir. Terapötik dozlardaki (1-2 mg/kg) prilokain, genelde, siyanoza yol açmayacak kadar düşük düzeylerde methemoglobin oluşumuna neden olmakta, doz arttıkça methemoglobinemi riski de artmaktadır. Ancak literatürde, terapötik dozda kullanım ertesinde methemoglobinemi gelişimi bildirilmiştir. Bu hastaların çoğu yenidoğan ve süt çocukluğu dönemindeki çocuklardır. Yaşamın ilk üç aylık döneminde, methemoglobin redüktaz aktivitesi düşük olduğu ve fetal hemoglobin daha kolay oksitlendiği için toksik maddelere bağlı methemoglobinemi riski daha çoktur. Normal koşullarda kanda az miktarda oluşan methemoglobin, eritrositlerde NADH-methemoglobin redüktaz (sitokrom b5 redüktaz) ile hızla yıkılır. Methemoglobinemi kalıtsal olduğunda, eritrosit NADH-methemoglobin redüktaz eksikliği veya M hemoglobin varlığına bağlı olarak gelişebilir ve yaşam boyu süren bir sorundur. Eritrositlerde, NADPH’yi kofaktör olarak kullanan başka bir methemoglobin redüktaz sistemi daha bulunur. Bu enzim fizyolojik olarak inaktiftir, 49 belirli redoks bileşikleri varlığında aktif duruma geçer; NADPH’den aldığı elektronu methemoglobine aktararak molekülü indirger. Metilen mavisinin methemoglobinemi tedavisindeki etkisi bu mekanizma iledir. NADPH oluşumu için normal bir heksoz monofosfat şantı gerekir; bu da G6PD düzeyinin normal olmasıyla mümkündür. Kimyasal maddelere bağlı toksik methemoglobinemide, öncelikli olarak, uygulamaya son verilmesi ve mümkünse maddenin vücuttan uzaklaştırılması gereklidir. Methemoglobin düzeyi %20’den düşükse genelde neden olan ilacın kesilmesiyle düzelme görülür, ancak yenidoğan ve erken süt çocukluğu döneminde tedavi gerekebilir. Methemoglobin düzeyi %40’tan yüksekse intravenöz olarak 1-2 mg/kg %1’lik metilen mavisi uygulanabilir. Siyanoz bir saat içinde gerilemezse aynı doz tekrarlanabilir. Methemoglobin düzeyi %70’in üstündeyse, ek olarak hiperbarik oksijen ve kan değişimine gerek olabilir. Ancak, metilen mavisi G6PD eksikliğinde methemoglobinemiyi artırır ve dispne, göğüs ağrsı, tremor, siyanoz ve hemolitik anemiye neden olabileceğinden kontrendikedir. Askorbik asit methemoglobini in vitro olarak enzimatik olmayan yoldan indirger. Fizyolojik koşullarda methemoglobinin askorbik asit ile redüksiyonu, NADH bağımlı methemoglobin redüktaz sistemine göre çok daha az önem taşır. Askorbik asidin hayvan ve insan eritrositlerinde methemoglobin düzeyini in vitro azaltması methemoglobinemi tedavisinde kullanımını düşündürmüştür. Askorbik asidin methemoglobinemi tedavisindeki yeri, daha çok kalıtsal methemoglobinemide uzun süreli ve oral kullanımla ilgilidir. Toksik methemoglobinemi tedavisinde öncelikli ilaç metilen mavisi olduğu için, intravenöz askorbik asit kullanımına ilişkin klinik deneyim sınırlıdır. Prematüre bebeklerde intravenöz askorbik asit kullanımı ile eritrositlerde Heinz-body oluşumu ve hemoliz bildirilmiştir. Ancak, hastamızda intravenöz askorbik asit tedavisi ile eritrositlerde hemoliz görülmemiştir. Yaygın olarak uygulanan lokal prilokain ertesinde siyanoz geliştiğinde olası nedenler arasında methemoglobinemi de düşünülmelidir. Methemoglobinemide, intravenöz askorbik asit tedavisinin, özellikle methemoglobin düzeyi %40’tan yüksek hastalarda, intravenöz metilen mavisi uygulanamadığında veya G6PD eksikliği olasılığı söz konusu ise tedavi seçeneği olabileceği akılda tutulmalıdır. 50 B-8 ORTOPEDİK CERRAHİ SIRASINDA RİFAMİSİN ALLERJİSİNE BAĞLI ANAFİLAKTİK ŞOK OLGU SUNUMU Ayşe ARAS, Meltem ÇAKMAK, Yücel KARAMAN, Mustafa GÖNÜLLÜ, Sinan PEKTAŞ Tepecik Eğitim ve Araştırma Hastanesi. Anesteziyoloji ve Reanimasyon Kliniği, İZMİR. Giriş Anestezi uygulaması sırasında meydana gelen anafilaktik reaksiyonlar anestezistler ve hasta için ciddi sorun oluşturabilir. Peroperatif dönemde, aniden gelişen hemodinamik kollaps varlığında anafilaksiden de şüphelenilmelidir. Bu sunumda, ortopedik cerrahi sırasında insizyon bölgesine lokal rifamisin uygulaması sonrasında gelişen anafilaktik şok olgusu tartışılmıştır. Olgu Kırkdokuz yaşında 86 kilo, 183 cm boyunda erkek hastaya ortopedi kliniği tarafından tibiadan implant çıkarılması ve yara yeri cilt altı enfeksiyonunun temizlenmesi için operasyon planlandı. Hastanın geçmişinde 10 yıl önce tibia kırığı nedeni ile spinal anestezi altında operasyon geçirmesi dışında bir özellik yoktu. Preoperatif değerlendirmesinde ek bir hastalığı, sürekli kullandığı bir ilaç ve allerji öyküsü bulunmamaktaydı. Hastaya EKG, noninvaziv kan basıncı ve oksijen satürasyonu (SpO 2) monitörizasyonu yapıldı. Ortalama arteriel basıncı 148/73 mmHg, kalp atım hızı (KAH) 67/dk, SpO2 oda havasında %98 idi. Sedasyon amaçlı intravenöz (IV) 1 mg midazolam yapıldıktan sonra hastaya L3-4 intervertebral aralıktan oturur pozisyonda 25 G spinal iğne ile ve tek girişimde 15 mg hiperbarik bupivakain ile spinal anestezi uygulandı. Supin pozisyonda hemodinamik açıdan stabil olan olguya 300 mmHg basınç ile pnömotik turnike yapıldıktan sonra operasyona başlandı. 53 dakika süren turnike süresi boyunca hastanın tibiadaki implantı çıkarıldı. Ayrıca yaklaşık 7 yıldır operasyon bölgesinde zaman zaman pürülan nitelikte akıntılı olan ve hastanın kendisinin de rifamisin (Rifocin®) ile pansuman yaptığı bölge cilt altı düzeyinde rifamisin ile temizlendi. Turnikenin açılmasından yaklaşık 10 dk sonrasına kadar hemodinamik açıdan stabil seyreden olguda önce şiddetli bulantı, sonrasında hızlı bir şekilde taşikardi (135-145/dk) ve hipotansiyon (79/46 mmHg) gelişti. Efedrin hidroklorür 20 µg bolus IV uygulanan olguda bradikardi de (54/dk) gelişmesi üzerine 0.5 mg atropin uygulandı. Atropin sonrası kardiyak nabzı 90-100 /dk arasında seyreden hastada ajitasyon, huzursuzluk, terleme, kol ve bacaklarda solukluk, soğukluk ve hafif eritem gözlendi. Ancak göğüs ağrısı, solunum güçlüğü, ciltte döküntü ve kızarıklık yoktu. Her iki AC eşit havalanıyor, ek ses veya solunum seslerinde azalma ile EKG’de iskemi bulguları yoktu. Bilinç kaybı gelişen ve solunumu düzensizleşen hasta; havayolunu güvence altına almak amacıyla 250 mg tiopental ve 30 mg atrakuryum ile entübe edildi. Entübasyon sonrası hipotansiyonun sürmesi üzerine (60/45 mmHg) sol radial arter kanülasyonu, sağ juguler interna santral venöz kataterizasyonu yapıldı ve noradrenalin infüzyonu başlandı. Entübeambu desteğinde anestezi yoğun bakıma alınan hastada pulmoner emboli ve miyokart infaktüsü (MI) olasılığına karşı kardiyoloji, göğüs hastalıkları ve dahiliye konsültasyonları ile kreatinin kinaz, CK-MB, PA Akc grafisi ve arterial kan gazı analizleri yapıldı. Pulmoner emboli veya MI düşünülmedi. Hasta yaklaşık 2 saat sonra ekstübe edildi. Hemodinamik açıdan stabil, bilinç açık ve koopere hale geldiğinde hastanın rifamisin’e karşı allerjisi olduğu, en son rifamisin ile pansuman yaptığında yüzde şişkinlik, ödem, çarpıntı hissi ve ciltte kızarıklık olduğu öğrenildi. Anestezi sırasında görülen hayatı tehdit edici ciddi anafilaksi olguları 1:5000–1:25000 oranında görülür1. Mortalite %3 ile %5 arasındadır. Anestezi sırasında, anaflaksi ya da anaflaktoid reaksiyondan sorumlu olabilecek pek çok ilaç birarada kullanıldığı için sorumlu ajanı saptamak güçtür. Kulanılan ilaç veya maddelere bağlı olarak immun veya immun olmayan tüm mekanizmalar etkili olabilir2. Başlangıçta hayatı tehdit edici düzeyde olmayan klinik yakınma ve bulgular hızla bozulabilir. Anafilaksi; tanı konulmasını güçleştiren, alışılmadık semptomlarla, ortaya çıkabilir3. Bu hastada; kollaps öncesi allerji oluşturabilecek herhangi bir ilaç uygulanmamış olması ve kısa bir süre önce turnikenin açılmış olması anafilaksiden çok pulmoner tromboemboliyi düşündürmüştür. Ancak hastada dispne, takipne, göğüs ağrısı yoktu ve kan gazı değerleri emboli ile uyumlu değildi. EKG’de iskemi bulgularının olmaması, CKMB ve kreatinin kinaz seviyelerinin normal olması ise kardiyak bir patoloji olasılığını azaltmıştır. Hastada gelişen olayın allerjik reaksiyona bağlı anaflaktik şok olduğu bilinci açılan hastanın yeniden sorgulanması sonucu anlaşılabilmiştir. 51 Sonuç Operasyon sırasında ve özellikle ortopedik cerrahide; turnike açılması sonrası ani olarak gelişen hipotansiyon ve bradikardide, kardiyak ve pulmoner komplikasyonlar dışında alerjik reaksiyonlar da düşünülmeli şeklinde yorumlanmıştır. Kaynaklar: 1. Bjoraker DG. Anaphylaxis and Anaphylactoid Reactions. Complications in Anesthesia. Atlee JL (Ed) WB Saunders, Philadelphia, 1999. p 91-94. 2. Haupt MT, Fujii TK, Carlson RW. Anaphylactic Reactions. Textbook of Critical Care. Grenvik A, Ayres SM, Holbrook PR, Shomaker WC, (Eds). 4th edition, WB Saunders Comp. Philadelphia, 2000. p 246-258. 3. Lieberman PL. Anaphylaxis and anapylactoid reactions. In: Ad -kinson NF Jr, Yunginger JW, Busse W, Bochner BS, Holgate ST, Simons FER (eds). Middleton’s Allergy, Principles and Practice. 6th ed. Pennsylvania: Mosby, 2003: 1497-522. 52 B-9 YILAN SOKMASI SONUCU GELİŞEN DİSSEMİNE İNTRAVASKÜLER KOAGÜLASYON VE ÖLÜM Yavuz ORAK1, Tunga BARÇIN2, Sevgi AKBULUT1, Bilal BAŞANALAN1, Filiz ORAK3 1 Nusaybin Devlet Hastanesi, Anesteziyoloji ve Reanimasyon Kliniği, Nusaybin, Mardin, 2 Nusaybin Devlet Hastanesi, İnfeksiyon Hastalıkları ve Klinik Mikrobiyoloji, Nusaybin, Mardin, 3 Gözde Cerrahi Tıp Merkezi, Mersin Giriş ve Amaç Dissemine intravaskular koagulasyon, yılan sokmalarında, hayatı tehdit eden ve hatta tedavisine geç kalındığı takdirde ölüme neden olabilen ciddi bir sistemik komplikasyondur. Dünya üzerinde yılan ısırmalarına bağlı ölümlere oldukça sık rastlanılmaktadır. Bunların çoğunluğu ekvator kuşağına yakın ülkelerde meydana gelmektedir (1,2). Dünyada bulunan 3500 dolayındaki yılan türünün yaklaşık onda biri zehirlidir (2). Ülkemizde bulunan toplam 54 türden biri zehirli, üçü yarı zehirli, gerisi ise zehirsizdir. Zehirli olanların bazılarının zehiri yeterince güçlü değildir (3,4). Türkiye’de özellikle Güney ve Güneydoğu Anadolu bölgesinde iklim ve coğrafik özelliklerinden dolayı yılan sokmalarıyla sık karşılaşılmaktadır. Türkiye’deki başlıca en zehirli yılanlar viperidae familyasındaki Engerek yılanlarıdır. Bu bölgede ısırmaya yol açan en sık tür Engerek (viperidae) yılanıdır (5). Yılan ısırma olgularında toksinin şiddetine göre hastada lokal ve sistemik belirtiler ortaya çıkar. Lokal olarak ödem, ekimoz, hematom ve gangrenöz lezyonlar, sistemik olarak da ateş, bulantı, kusma, delirium, sarılık, dolaşım kollapsı, konvulziyon, koma ortaya çıkabilir (6,7). Ölüm 6-48 saat içinde sekonder enfeksiyonlar, nörotoksisite, dissemine intravasküler koagülasyon (DİK), kafa içi kanama nedenleri ve akut böbrek yetmezliği ile oluşabilir (8,9). Yılan ısırıklarında, uygun dozda ve en kısa sürede antiserum uygulanması mortalite ve morbidite açısından önemlidir (10). Burada, daha önce sistemik bir hastalığı olmayan, yılan sokması nedeniyle dissemine intravaskular koagülasyon gelişen ve ilk altı saate ölen, 57 yaşındaki bayan bir olgu sunulmuştur. Olgu Sunumu 57 yaşında bayan hasta. Genel durum bozukluğu, bayılma ve yılan sokma şikayeti ile hastanemize getirildi. Hikayesinde 1-2 saat önce tarlada çalışırken yılan tarafından sokulduğu ve daha sonrasında genel durumunun bozulması üzerine hastanemiz acil servisine getirildiği öğrenildi. Hastanın fizik muayenesinde şuur kapalı, Glaskov Koma Skalası 3-4, ateş: 37.6, arteryel kan basıncı 70/40 mmHg, nabız: 84, sağ tibia orta hat üzerinde muhtemelen yılan sokmasına bağlı iki adet diş izi tesbit edildi. Tam kan sayımında wbc: 16,4, hct: 27, hgb: 9,6, plt: 20’nin altında (tekrar edildi) aptt ve pt yüksek değerinden dolayı cihaz değerlendiremedi. Glukoz: 224, kan üre azotu (BUN): 43, Albumin: 2.5, Kreatinin: 0.87, Aspartat Transaminaz (AST): 55.3, Alanin amino transferaz (ALT): 37.9, Bilirubin (total, direkt): 0.4, Sodyum (Na): 147, Potasyum (K): 3.1, Klor: 112, Protein: 4.21.Hastanın EKG si normaldi. Hasta entübe edildi. Yılan antiserumu uygulandı. Gerekli mayi desteği sağlandı. Hasta daha sonra yoğun bakım ve hastane şartları yetersiz olduğu için yaklaşık 3-3.5 saatlik mesafedeki 3.basmak yoğun bakımı olan hastaneye sevki uygun görüldü. Ancak hasta yoğun bakıma alındığı sırada arrest oluyor. Bütün müdahaleye rağmen hasta kurtarılamadı. Tartışma Yılan ısırığına bağlı zehirlenmelerde toksinin içeriğinde bulunan bulunan enzim, protein ve inorganik bileşenlerden dolayı ciddi komplikasyonlar gelişmektedir. Aynı zamanda lokal endürasyon, ekimoz ve hematom gelişebilmektedir. Ancak olgumuzda ısırık yerinde sadece diş izi ve hafif bir morarma mevcuttu. Yılan zehirinde bulunan ve çoğu protein yapısında olan serin proteaz ve arjinin ester hidrolaz gibi enzimler pıhtılaşma sistemini aktive ederek DİC tablosunun gelişmesine neden olabilir. Bunun sonucunda koagülasyon testlerinden PT ve aPTT de uzama, fibrinojende düşüklük, 53 fibrin yıkım ürünlerinde artış, protein C seviyesinde düşüklük tespit edilebilmektedir. Bu hematolojik bozukluklar çoğunlukla hafif seyretmekle birlikte, nadir olarak intrakranial, pulmoner ve intraabdominal kanamalar gibi ölümcül komplikasyonlara yol açabilmektedir (9,11,12). Olgumuzda tespit edilen trombositopeni, PT ve aPTT de ölçümündeki aşırı uzama, ağır bir hematolojik hasar ve DIC tablosunu göstermekteydi. Yılan sokmalarında akut tübüler nekroz (ATN) renal hasara bağlı olarak gelişebilir. Hastaya acil serviste idrar sondası takıldı. Ancak hasta acil serviste kaldığı süre içerisinde idrar çıkarmadı. Şiddetli zehirlenmelerde kortikal nekroz da tanımlanmıştır (13,14).Tansiyon 70/40 olduğu için %0.9 NaCl ve kolloid desteği yapıldı. Yılan ısırmalarında nadirde olsa ARDS ye bağlı pulmoner ödem meydana gelebilir (15). Olgumuzda akciğer sesleri hafif kabalaşmış ve direk radyografide pulmoner ödemi düşündürecek bir görüntü yoktu. Hasta yaşlı olduğu için kalp ile ilgili sorunu ekarte etmek için EKG çekildi. EKG si normaldi. Yılan ısırması vakalarına erken dönemde yeterli ve uygun antiserum verilirse büyük bir kısmı hayatlarını tehdit edebilecek komplikasyonlarla karşılaşmazlar (16). Bizim olgumuzda hasta, acil servise getirildiğinde ciddi sistemik komplikasyonlar gelişmişti. Ancak lokal komplikasyonlar yoktu. Yılan ısırmalarında temel tedavi, bazı yan etkilerine rağmen, erken dönemde anti-serum uygulaması ve destek tedavisi olduğu bilinmektedir. Bölgelerimiz acil servislerinde, zehirli yılanların bulunduğu ve yılan sokması ile sık karşılaşılan bölgelerdeki acil servis birimlerinde antiserumların bulundurulması, illerde merkezi ve ileri düzeyde yoğun bakımların kurularak hasta transferinin daha kısa sürede sağlanması önerilmektedir. Kaynaklar 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. 10. 11. 12. 13. 14. 15. 16. Sanford JP: Snake bites. In: Wyngaarden JB and Smith LH. Cecil Textbook of Medicine, 18. Ed. WB. Saunders Company, 1988, PP: 1927-1929. Theakston RDG, Warrell DA, Griffiths E: Report of a WHO workshop on the standardization and control of antivenoms. Toxicon 41: 541-557, 2003 Büyük Y, Koçak U, Yazıcı YA, Gürpınar SS, Kır Z. Yılan ısırığına bağlı ölüm. Türkiye Klinikleri J Foren Med 2007;4:12730. Çetin O. Yılanlar. http://reptile.fisek.com.tr. Erişim tarihi: 06.11.2008 Okur Mİ, Yıldırım AM, Köse R: Türkiye'de Zehirli Yılan Isırmaları ve Tedavisi. Türkiye Klinikleri Tıp bilimleri Dergisi 21: 21-24, 2001. Bentur Y, Cahana A: Unusual local complications of Vipera palaestinae bite. Toxicon 41: 633–635, 2003. Kristjansson M, Arbeit RD: Mycobacterium Ulcerans and Osteomyelitis (letter; comment). N Eng J Med 19;329 (8): 582, 1993. Kerrigan KR: Venomous snakebite in Eastern Ecuador. Am J Trop Med Hyg 44: 93-99, 1991. Benvenuti LA, Franca FO, Barbaro KC, Nunes JR, Cardoso JL: Pulmonary haemorrhage causing rapid death after Bothrops jararacussu snakebite: a case report. Toxicon 42 (3): 331–334, 2003. Theakston RDG, Fan HW, Warrell DA: Use of enzyme immunoassay to compare the effect and assess the dosage regiments of three Brazilian Bothrops antivenomes. Am J Trop Med Hyg 47: 593- 604, 1992. Burges JL, Dart RC: Snake venom coagulopathy: Use and abuse of blood products in the treatment of pit viper envenomation. Ann Emerg Med 20: 745-801, 1991. Weis JR, Whatley RE, Glenn JL: Prolonged hypofibrinogenemia and protein C after envenoming by Echis Carinatus Sochuraki. Am J Trop Med Hyg 44: 452-460, 1991. Blackman JR, Dillon S: Venomous snakebite: past, present, and future treatment options. J Am Board Fam Pract 5 (4): 399-405, 1992. Walter FG, Bilden EF, Gibly RL: Envenomations (Review). Crit Care Clin 15 (2): 353 - 386, 1999. Dart RC, Seifert SA, Carroll L, et al, Affinity-purified, mixed monospecific crotalid antivenom ovine Fab for the treatment of crotalidvenom poisoning. Ann Emerg Med 30: 33-9,1997. Hsu KY, Shih HN, Chen LM, Shih CH: Lower extrmity compartmental syndrome following snake-bite envenomation - one case report. Chang Keng I Hsueh 13: 54-58, 1990. 54 B-10 METOKLOPRAMİD KULLANIMINA BAĞLI GELİŞEN AKUT DİSTONİK REAKSİYON - OKÜLOJİRİK KRİZ: OLGU SUNUMU Dr. Gülhan Coşkun, Dr. Atacan Güleryüz, Dr. Volkan Ülker, Doç.Dr. Ahmet Demircan Gazi Üniversitesi Tıp Fakültesi, Acil Tıp Anabilim Dalı, Ankara Giriş Distonik reaksiyonlar çeşitli ilaçların alınmasıyla ortaya çıkan, tanı öyküye dayanılarak ve klasik tablosunun tanımlanması ile konulur. Distonik reaksiyona sahip hastalar Acil serviste hemen müdahale edilmesi gereken hasta grubudur (1). Distonik reaksiyonların bir çeşidi olan “Okülojirik Kriz” boynun hiperekstansiyonu ve gözlerin bilateraldistonikelevasyonu ile karakterize bir nörolojik reaksiyondur (2). Bu reaksiyon en yaygın dopamin reseptör bloke edici veya nöroleptik ilaçlar, proklorperazin gibi geleneksel psikotik ilaçlar, metoklopramid gibi antiemetik ilaçların yan etkisi olarak açıklanmaktadır (3-5). Olgu Sunumu 23 yaşında kadın hasta, yaklaşık bir saattir olan istemsiz olarak yukarıya bakma şikayeti ile acil servise başvurdu (Şekil 1). Ateş:36.4 ºC, Nb:85/dk, TA:110/70 mmHg, SS:16/dk, SO2:% 99 bulundu. Özgeçmiş ve soy geçmişinde bir özellik yoktu. Kafa travma öyküsü yoktu. Fizik muayenesinde bilinç açık, koopereoryante, pupillerizokorik (3mm/3mm), ışık refleksi +/+, motor duyu defisiti yoktu. Serebellar testler becerikli, derin tendon refleksleri dört sonrası başlayan bulantı-kusma şikayeti nedeniyle en son 22 saat önce olmak üzere toplam 3 kez 10mg’lıkmetoklopramid tablet aldığı öğrenildi. Metoklopramide bağlı gelişen okülojirik kriz olarak değerlendirilen hastaya Biperiden 5 mg ampul iv 250 mL SF içinde 15 dakikalık infüzyonla verildi. Semptomlar 15 dakikada düzeldi. Takibinde ek şikayeti olmayan ve vital bulguları stabil seyreden hasta önerilerle taburcu edildi. Şekil-1. Tartışma Distoni istemsiz, süreğen nitelikte kas kasılmalarıyla nitelenen, geçici ya da kalıcı anormal postürlere yol açan bir hareket bozukluğudur. Bu distonik reaksiyonlardan birisi de gözlerde meydana gelen okülojirik krizdir. İlaçlara bağlı distoni potansiyel olarak tedavi edilebilir ikincil distoni nedenlerinden biridir. Metoklopromidinekstrapiramidal yan etkileri dopamin reseptör antagonizmasına bağlı olarak gelişir. Tardifdiskinezi, parkinsonizm, akatizi, malignnöroleptiksendrom ve akut distonik reaksiyonlar yan etkilerdendir (6). Metoklopramide bağlı olarak gelişen ekstrapiramidal reaksiyonların sıklığını araştıran bir çalışmada semptomların, en çok ilacın alımından sonraki 24 saat içinde, %94'ünün de ilk 72 saat içinde geliştiği görülmüştür (1). Bizim hastamızda toplamda 30 mg metoklopramid tedavisi almasını takiben 22 saat sonra yan etkiler ortaya çıkmıştır. İlaca bağlı yan etki olabileceği düşünülmediği takdirde tanıda zorlanılabilir. Hastalar menenjit, ensefalit, histeri, hipokalsemi, besin zehirlenmesi, nöbet ve tetanoz şeklinde yanlış tanı alabilmektedir (7). Bizim vakamızda hastanın öyküsü, muayenesi distonik reaksiyonla uyumlu olması ve biperidene yanıt vermesi nedeniyle metoklopromide bağlı distonik reaksiyon düşünülmüştür. Akut 55 distonikreaksiyonların tedavisinde difenhidramin (1-2 mg/kg oral, intravenöz veya intramüsküler) ya da biperiden (2.55 mg im veya iv) kullanılmaktadır. Bizim vakamızda da 5 mg biperiden iv verilmesi ile semptomlar düzelmiştir. Metoklopromid kullanımına bağlı gelişen ekstrapiramidal yan etkilerin 12-19 yaş arası kadınlarda ve ailesinde nörolojik hastalık hikayesi olanlarda sık ortaya çıktığı ve tekrarlayan dozlarda birikici etkisinin olduğu bildirilmektedir (8-9). Sonuç Antiemetik olarak çok sık reçete edilen metoklopramide bağlı yan etkiler her yaşta ve terapötik dozda bile akut distonik reaksiyona neden olmaktadır. Metoklopramid önerilen hastalara akut distonik reaksiyon konusunda ayrıntılı bilgi verilmelidir. Kaynaklar 1. Bateman DN, Rawlins MD, Simpson JM. Extrapiramidal reaction swith metoclopramide. BMJ 1985;291:930-932. 2. Fraunfelder FW, Fraunfelder FT. Adverse ocular drug reaction srecently identified by the National Registry of Drug-Induced Ocular Side Effects. Ophthalmology 2004;111:1275–1279. 3. 4. Edwards M, Koo MW, Tse RK. Oculogyric crisis after metoclopramide therapy. Optom Vis Sci 1989;66: 179–180. Schumock GT, Martinez E. Acuteoculogyric crisis after administration of prochlorperazine. South Med J 1991; 84: 407–408. 5. Jhee SS, Zarotsky V, Mohaupt SM, et al. Delayed onset of oculo-gyric crisis and torticollis within tramuscular haloperidol. Ann Pharmaco Ther 2003; 37:1434–1437. 6. Miller LG, Jankovic J. Metoclopramide – induced movement disorders. Clinical findings with a review of the literature. ArchInternMed 1998; 149: 2486-92. 7. Yis U, Ozdemir D, Duman M,Unal N. Metoclopramide induced dystonia in children: two case reports. Eur J Emerg Med 2005;12: 117-119. 8. Van Der Padt A, vanSchaik RH, Sonneveld P. Acute dystonic reaction to metoclopramide in patients carrying homozygous cytocrome P450 2D6 genetic polymorphisms. J Medicine 2006; 64: 160-162. 9. Guala A, Mittino D, Ghini T, Quazza G. Are metoclopramide dystoni as familial? Pediatr Med Chir 1992;14:617618. 56 B-11 AKREP ZEHİRİNİN SIÇANLARDA LETAL DOZ (LD 50) SEVİYESİNİN BELİRLENMESİ İsmail ADIGÜZEL, İsmail VAROL, İmran UYSAL Gaziantep Üniversitesi, Fen Edebiyat Fakültesi, Biyoloji Bölümü, Gaziantep Giriş Türkiye’nin coğrafik şartları, iklim koşulları ve karakteristik yapısı nedeniyle birçok canlı türüne ev sahipliği yapmaktadır. Ülkenin sosyo-ekonomik yapısı nedeniyle akrep zehirlenmeleri (skorpionizm) vakaları başta Güneydoğu Anadolu Bölgesi olmak üzere tüm bölgelerde sağlık sorunlarından birini teşkil etmektedir. Yöntem Güneydoğu Anadolu Bölgesinden ilk kez kayıt edilen Leirus abdullahbayrami türü akrebin, maserasyon ve elektriksel uyarım yöntemleri kullanılarak LD50seviyesinin belirlenmesi için Gaziantep’in Nizip ilçesinden 20 adet örnek 01-05-11 ile 01-07-11 tarihlerinde toplanmıştır. Gaziantep Üniversitesi yerel Etik Kurulundan ilgili izin alındıktan sonra 155 adet rat Gaziantep Üniversitesi Deney Hayvanları Laboratuarından temin edilerek denemeler gerçekleştirilmiştir. Toksin deney hayvanlarına intraperitoneal yoldan verilmiştir. Hesaplamalarda Behrens ve Karber (1935) metodu kullanılmıştır. Sonuç Leirus abdullahbayramiakrep türününmaserasyon yönteminde için LD50 = 6.23 mg/kg, elektriksel uyarım yöntemi için LD50= 4.27 mg/kg olarak tespit edilmiştir. Kaynaklar 1. Behrens N, Karher C. Wie sind reihenversuehefür biologiseheauswertungen am zweekmassigsten anzuordnen. Arch. exp. Path. Pharmak. 1935, 177, 379. 2. Trevan JW. cite par Schlossmann H. (1935): Abderhalden'shandbueh der biologisehen arbeitsmethoden, Abt. IV, Teil 7B,p. 17ı6, Urban. Schwarzenberg, Berlin. 57 B-12 ENSEFALİT ÖNTANISI BULUNAN HASTADA ARİPİPRAZOL İLAÇ İNTOKSİKASYONU (Olgu Sunumu) Dr.Sinan PEKTAŞ, Dr.Murat TURAN, Dr.Işıl KÖSE, Dr.Çiler ZİNCİRCİOĞLU, Dr.Mustafa GÖNÜLLÜ Tepecik Eğitim ve Araştırma Hastanesi, Anesteziyoloji ve Reanimasyon Kliniği – İZMİR Giriş Antipsikotik ilaçlar; depresyon, bulantı, kusma ve birçok psikotik hastalık tedavisinde kullanılmaktadır (1). Aşırı doz antipsikotik ilaç alımı ise, hastalarda hafif sedasyondan komaya kadar ilerleyebilen farklı bilinç düzeylerine neden olabilmektedir. Bu olgu sunu-munda ensefalit öntanısı ile servisimize aldığımız, aripiprazol ilaç intoksikasyonu bulunan olgu sunulmaktadır. Olgu 25 yaş erkek hasta sokakta baygın bulunması üzerine 112 tarafından acil servise getirilmiş. Acil serviste ilk değerlendirmede bilinç kapalı olan hastaya beyin bilgisayarlı tomografi görüntüleme yapılmış ve tetkikte patolojik radyolojik bulgu saptanmamış. Göz hastalıkları kliniği tarafından değerlendirilen hastada göz dibi bakısı olağan bulunmuş. Yoğun Bakım Ünitesine(YBÜ) yatışı kabul edilen hastanın bilinç durumu Gloskow Koma Skalasına göre E2M5V3 olarak saptanmıştır. Pupiller normoizokorik olarak değerlendirildi ve bilateral pupil ışık refleksi alındı. Nörolojik muayenesinde meninks irritasyon kanıtlarını destekleyen fizik muayene bulgusu saptanmadı. Diğer sistemlerin fizik muayenesinde ise solunum sisteminde hafif sekresyon artışı, solunum seslerinde hafif kabalaşma ve ronküs dışında patolojik bulguya rastlanmadı. Labaratuvar testlerinde lökositoz (16.300 K/uL) dışında diğer parametreler normal değerlerde bulundu. Elektrokardiyogram normal olarak değerlendirildi. Hastanın aile yakınlarından alınan ilk anamnezde, hastanın bilinç durumunu açıklayan özellikte bir öykü alınamadı. Ensefalit ön tanısınının tamamıyle dışlanamaması nedeniyle, enfeksiyon hastalıkları kliniğininde önerisi alınarak hastaya lomber ponksiyon yapıldı. Beyin omurilik sıvısı incelemesinde Herpes Simpleks Virüs (HSV) DNA ‘sına polimeraz zincir reaksiyonu(PCR) ile yapılan tetkikte rastlanmadı. BOS kültüründe üreme olmadı. BOS hücre sayımında ise 800 eritrosit/mm3 saptandı, bu durum travmatik kabul edildi. BOS mikroskopiside olağan olarak değerlendirildi. Hastanın bu dönemde axiller 38.5 C’yi bulan ateş yüksekliğide olması üzerine kan ve idrar kültürleri alındı. Hastanın SpO2 %90 olması üzerine maske ile 6lt/dk'dan oksijen verildi. Hastanın mevcut durumu enfeksiyon hastalıkları tarafından pnömoni olarak değerlendirildi. Hastaya İV seftriakson 1x2gr başlandı. Hastanın takibinin 2. gününde bilinç açık kooperasyon kurulamaması üzerine hastaya Nöroloji Kliniği tarafından elektroensefalogram (EEG) önerildi. EEG normal sınırlarda değerlendirildi. Aynı gün hastaya kontrastsız Beyin MR görüntüleme yapıldı. MR tetkikinde de patolojik bulgu saptanmadı. Olgunun takibinin 3. gününde; hasta yakınları YBÜ’ne gelerek, hastanın eşinin kullandığı aripiprazol etken maddeli antipsikotik ilaç kutusunun boşalmış olduğunu fark ettiklerini belirtti. Hastanın bu ilaçtan ne miktar içtiği tam olarak belirtilemedi. Bu arada hastayla kooperasyon kurulmaya başlandı. Manipülatif amaçlı ilaç aldığı öğrenildi. Olgu takibinin 5. gününde oksijenizasyonundaki düzelmenin gözlenmesi üzerine YBÜ’ nden başka bir servise externe edildi. Tartışma Ensefalit; ateş, başağrısı, davranış değişikliği, uyanıklık ve bilinç durum değişikliği ile seyredebilen santral sinir sistemi(SSS) parankiminin enflamasyonu olarak tanımlanmaktadır (2). Hastalığın seyrine bulantı-kusma, fokal nörolojik bulgular, nöbetler, meningial irritasyon ve deliryum gibi durumlar eklenebilir (2, 3). Ensefalitlerin etyolojisinden birçok 58 etken sorumlu tutulabileceği gibi genellikle etken virüslerdir. HSV tip 1 ensefaliti en sık görülen sporadik ensefalittir (4, 5, 6). Viral ensefalittler tedaviye rağmen yüksek oranda mortaliteye ve morbiditeye sahiptirler. Tedavi edilmediğinde ise %70 oranında mortal seyretmektedir. HSV ensefaliti tanısında BOS örneğinden PCR yöntemiyle HSV-DNA saptanmasının duyarlılığı %98, özgüllüğü %94-100 kabul edilmektedir. Günümüzde viral ensefalitlerde PCR ile tanı yöntemi altın standart olarak kabul edilmektedir (4, 5). Antipsikotik ilaçlar; hiperaktivite, tuhaf düşünceler, illüzyon, halüsinasyon gibi şizofreninin semptomlarının tedavisinde kullanılır (7). Yeni atipik antipsikotik ilaçlar (örn; aripiprazol, olanzapin) mani tedavisinde de kullanılmaktadır (7). Klasik antipsikotik ilaçlar SSS’nde dopamin reseptörlerine etkili olmakla beraber yeni kuşak antipsikotik ilaçların dopamin reseptörleri yanında serotonerjik ve noradrenerjik reseptörleride etkilemektedir (1, 7). Antipsikotik ilaçların yüksek dozda alınmaları sıktır. Tedavide doz aralıkları geniş olduğundan, tiyoridazin intoksikasyonu dışında yüksek doza maruz kalma nadiren mortal seyreder (1, 7). Toksik etkiler büyük oranda kardiyovasküler sistem üzerinedir. Taşikardi, ortostatik hipotansiyon, EKG’de ORS ve QT’de uzama(özellikle atipik antipsikotiklerde sık), aritmiler (torsade de pointes vb.) görülebilir (1, 8). Alfa adrenerjik reseptör blokajı nedeniyle miyozis görülebilir. Klinik pratikte bu tür ilaç intoksikasyonlarının tanısı, öykü ve klinik bulgulara dayanılarak konulmaktadır (1). Antipsikotik ilaç aşırı alımı tedavisi; destek tedavisidir. Kusturma yapılmamalıdır (1). Gastrointestinal dekontaminasyon uygulanmalıdır (1, 3). Aktif kömür uygulaması yararlıdır. Antipsikotik ilaçların, antikolinerjik etkileri nedeniyle gastrointestinal sistem emilimi gecikebileceğinden bir saatten sonra bile mide yıkaması faydalı olabilir (1). Yoğun bakım pratiğimizde bilinç durum değişikliği olan hastalarla sıklıkla karşılaşmaktayız. Ayırıcı tanı; primer SSS’ni ilgilendiren (serebrovasküler olay, SSS enfeksiyonları vs.) olaylar dışında, çeşitli metabolik hastalıklar, madde-ilaç kötüye kullanımı ve intoksikasyon gibi durumlar üzerinden yapılmaktadır. Maalesef birçok intoksikasyon vakasının tanısı günümüzde klinik semptomlarla ve hasta hikayesine dayalı olarak konulmaktadır. Dolayısıyla; bilinç düzeyi etkilenmiş, yeterli öykü alınamayan ilaç intoksikasyonlarında doğru tanıyı koymak bazen gecikebilmektedir. Bu deneyimimizde de görüldüğü üzere; nedenini açıklayamadığımız bilinç durumunda değişiklikle gelen olguların bir intoksikasyon vakası olabileceği her zaman akılda tutulmalıdır. Kaynaklar 1. Karsen H, Karahocagil MK, Akdeniz H, Ersöz M, Çağaç A, Ekin S. Herpes Ensefaliti, Tanı Takip ve Tedavi: Bir Olgu Sunumu. Van Tıp Dergisi. 2006; 13:131-133, 2. Çalıkoğlu Ç, Aykanat Ö, Sarı İ, Gezen F. Herpes Ensefaliti:Olgu Sunumu. Konuralp Tıp Dergisi. 2012; 4:32-34. 3. Yüksel M, Dokuzoğuz B, Gül B, Yaman M, Evliyaoğlu Ç, Serter İ, Yamaç T. Atipik Seyirli Viral Ensefalit (Olgu Sunumu). Türk Nöroşirürji Dergisi 1996; 6:39-41, 4. 5. Oğuz N, İlnem C, Yener F. Viral Ensefalite Bağlı Deliryum:Bir Olgu Sunumu. Düşünen Adam; 2005,18: 217-23. Şen Ö, Daşkaya H, İskenderoğlu E, Bican G. Ensefalit Öntanılı Bir Olguya Yaklaşım. Türk Yoğun Bakım Derneği Dergisi 2010; 8:31-3. 6. Bigatello LM. (Çev. Editörü: İskit AT). Critical Care Handbook of the Massachusetts General Hospital. Güneş Tıp Kitapevleri, 4. Baskı 2010. 7. Trevor AJ, Katzung BG, Masters SB. (Çev. Ed:Altan M). Katzung ve Trevor Farmakoloji. Güneş Tıp Kitapevleri, 8. Baskı 2010. 8. Ed:Tunçok Y, Kalyoncu Nİ. Sağlık Bakanlığı Birinci Basamağa Yönelik Zehirlenmeler Tanı ve Tedavi Rehberleri. Yücel Ofset Matbaacılık Turizm Sanayi Tic. Ltd. Şti. 2007. 59 B-13 AZİTROMİSİN KULLANIMINA BAĞLI GELİŞEN RABDOMİYOLİZ (Olgu Sunumu) Dr. Esen ŞİMŞEK, Dr. Işıl Köse, Dr. Mustafa GÖNÜLLÜ Tepecik Eğitim ve Araştırma Hastanesi, Anesteziyoloji ve Reanimasyon Kliniği - İZMİR Giriş Rabdomiyoliz kas hücresinin bütünlüğünü bozan ve içeriğinin kana karışmasına naden olan hasar olarak tanımlanabilir. Kas hücresi hasarı miyoglobin, kreatinin fosfokinaz(CK) ve aldolaz, laktik dehidrojenaz (LDH),potasyum, aspartat aminotransferaz (AST) gibi protein ve protein olmayan hücresel komponentlerin plazmaya salınımı ile sonuçlanır. Rabdomiyoliz; travma, alkolizm, intoksikasyonlar, koma vb. nedenlere bağlı olarak uzun süre hareketsiz kalma, aşırı fiziksel aktivite, epileptik nöbetler, hipertermi, hipotermi, ilaç kullanımı, elektrolit dengesizlikleri (özellikle hipopotasemi ve hipofosfatemi) ve enfeksiyonlar gibi çok değişik etiyolojik faktörler ile gelişebilir. Rabdomiyoliz kliniği, asemptomatik hastalıktan, akut böbrek yetmezliği ve dissemine intravasküler koagülasyon gibi hayatı tehdit eden durumlara kadar değişebilir. Rabdomiyoliz olgularında yaklaşık %10-40 oranında akut renal yetmezlik gelişmektedir. Mortalite %10’lara kadar çıkabilmektedir. İlaç kullanımı sonrası gelişen rabdomiyoliz, literatürde daha çok statin grubu ilaç kullanımlarında bildirilmiş olup, bizim olgumuzda da bir makrolid olan azitromisine bağlı gelişmiştir. Olgu sunumu Erkek, 18 yaşında hasta, 15 gün önce üst solunum yolu enfeksiyonu tedavisi için başlanan azitromisin almaktayken, mevcut halsizlikte artma, bulantı, kusma, ateş yükseklği, genel durum bozukluğu, idrar çıkışının olmaması, bilinç bozukluğu şikayetiyle acil servisimize başvurdu. Özgeçmişinde motor mental retardasyon bulunan hastanın fizik bakısında E1M4V1, Nbz: 145/dk, TA: 84/45 mmHg, ve 38,1⁰C ateşi olduğu saptandı. Başvuru sırasındaki laboratuvar değerleri ise; AST: 273 IU/L (0-35), ALT: 950 IU/L (0-45), CK: ölçüm değeri vermeyecek kadar yüksek, ALP:149 IU/L, GGT:111 IU/L, LDH:2909 U/L T.BİL:2,1 mg/dL, BUN: 156 mg/dL, kreatinin: 4,4 mg/dL, Na: 156 mEq/L, K: 4,6 mEq/L,Ca:8,3 mg/dL Cl:120 mmol/L ürik asit: 13mg/dL AKŞ: 278mg/dL, Hemogram: lökosit: 17,6K/uL, Hb:13,8gr/dL, PLT:121 K/uL, PZ: 22,3sn, INR: 1,89, APTT: 62,4 sn, Troid fonksiyon testleri normaldi ve antikorlar negatifti. Hepatit B, C ve HIV testleri negatifti. Kan gazı analizinde: pH: 7,43 pO2: 263 mmHg pCO2: 28 mmHg HCO3: 18,2 mmol/L BE: -4,5 mmol/L idi. Tam idrar analizinde; renk: açık kahverengi, dansite: 1029, keton, protein ve glukoz negatif, mikroskopide 1 eritrosit saptandı. EKG normal sinüs ritmindeydi. Tüm batın ve üriner sistem ultrasonografide patoloji saptanmadı. Beyin MR: serebellar ve serebral minimal atrofi dışında patoloji yoktu. Klinik ve laboratuvar bulguları nedeniyle olgu akut böbrek yetmezliği ve dissemine intavasküler koagülopati (DIC) ön tanısıyla yoğun bakım ünitemize yatırıldı. Antibiyotik tedavisi kesilen ve CVP izlemiyle intravenöz (IV) hidrasyon yapılan hastaya, tampone mayi ve furosemid infüzyonu başlandı. Yeterli IV hidrasyon ve furosemid infüzyonuna rağmen idrar çıkışı olmayan hastaya acil hemodiyaliz endikasyonu konup, hemodiyalize alındı. ABY nedeni olarak enzim yüksekleri olması nedeniyle rabdomiyoliz düşünüldü. 2 Ü TDP replasmanı, ateş yüksekliği olması üzerine kan kültürleri alındı. Enteral beslenmeye başlandı. Bilinci bozulan hasta entübe edilerek mekanik ventilasyon desteğinde izlendi. İzlemde: 1. gün: Rutinler: Hb: 11,1g/dL, lokosit: 12,1 K/uL, plt: 50K/uL, üre: 153mg/dL, kr: 5.3mg/dL, Na: 138 mEq/L, K: 3.3 mEq/L, Ca: 7,9 mg/dL, Enzimler: AST: 5280 IU/L, ALT: 976 IU/L, CK: ölçüm değeri vermeyecek kadar yüksek, PZ: 18 sn, INR: 1,52, APTT: 32,3sn. Mekanik ventilasyon desteği, tamponize mayi infüzyonu, TDP replasmanı ve hemodiyalize devam edildi. 2. gün: Rutinler: Hb: 12,9g/dL, lök: 20,5 K/ uL, plt: 111K/uL, üre: 213 mg/dL, kr: 9,1mg/dL, Na: 138mEq/L, K: 4,7mEq/L, Ca: 60 8,3mg/dL, AST: 723 IU/L, ALT: 839 IU/L, CK: ölçüm değeri vermeyecek kadar yüksek, ALP: 149IU/L, GGT:86IU/L, LDH:1840IU/L, PZ:20 sn, INR: 1,68, APTT:31,3 sn. Bilinç açık kooperasyon ve oryantasyonu olan hasta ekstübe edilerek spontan solunumda izleme alındı. TDP replasmanı ve hemodiyalize devam edildi. Azitromisin nedenli rabdomiyoliz tanısı konuldu. 14. günde idrar çıkışı başlayan, koagülasyon testleri, enzim ve biyokimya değerleri normale yaklaşan hastaya idrar çıkışı yeterli olması üzerine 16. günden itibaren diyaliz uygulanmadı. Kas güçsüzlüğü olan hastaya 5. günden itibaren fizik tedavi programına alınarak rehabilitasyona başlandı. 21. günde hiperkalsemisi gelişen hastaya IV hidrasyon, furosemid ile diürez ve kalsitonin tedavisi uygulandı. Genel durumu düzelen, böbrek fonksiyonları iyileşen ve kas güçsüzlüğü düzelmeye başlayan hasta 81. gününde önerilerle taburcu edildi. Tartışma Rabdomiyoliz, CK’nın normalin üst sınırından 10 katından fazla artması ve birlikte kas bulgularının olduğu ciddi bir tablodur. ABY, rabdomiyolizin en sık ve en önemli komplikasyonlarındandır. Doku yıkımı sonucu DİC gelişimi de rabdomiyolizin ciddi komplikasyonudur. Olgumuzda rabdomiyoliz tablosunun ciddi ve uzun seyri olması, azitromisinin yüksek doz ve uzun süre kullanılmasına bağlı olacağı düşünülmüştür. ÜSYE semptomlarının genelde 1 haftada geçmesi nedeniyle, olgumuzda durumun sebebinin enfeksiyon kaynaklı değil de azitromisin nedenli olduğunu desteklemekteydi. Makrolidlerin rabdomiyoliz yapma mekanizması tam olarak bilinmemekledir. Kaslar üzerine, kas fasyasına, tendon kılıfına, sinoviyal membran ve eklem kıkırdağına direkt etkili olduğu öne sürülen mekanizmalardandır. Damar permeabilitesinde artış, lokalize ödem ve mononükleer hücre infiltrasyonu rabdomiyolizin patolojik bulgularındandır. Literatürde azitromisinin, statin grubu ilaçlarla kullanımında rabdomiyoliz olguları bildirilmiş olup, bu durumun ilaç etkileşimine bağlı gelişebileceği bildirilmiştir. Sonuç olarak tek başına azitromisinin yüksek doz ve uzun süreli kullanımında rabdomiyoliz gelişebilir. Rabdomiyoliz sonucu ise ABY ve DIC görülebilir. Bu nedenle azitromisin uygun süre ve dozlarda kullanılmalı, kullanım süresince karaciğer ve böbrek fonksiyonları ile kas enzimleri takip edilmeli, hastalar ilacın riskleri, kas güçsüzlüğü ve kas ağrıları gibi yan etkileri konusunda bilgilendirilmelidir. Kaynaklar 1. Kayhan Z. Klinik Anestezi. 3. Baskı. Mayıs 2004. Sayfa 909-912. 2. Bongard S, Sue Y, Vintch R. Current diyagnosis and treatment. 3. Ed., p.326-327 3. Chatzizisis S, Misirli G, Hatzitolios A, Giannoglou G. The syndrome of rhabdomyolysis: Complications and treatment. Review article. European Journal of Internal Medicine 2008; 19:568–574 4. Hsiao SH, Chang CM, Tsao CJ, Lee YY, Hsu MY, Wu TJ. Acute rhabdomyolysis associated with ofloxacin/levofloxacin therapy. Ann Pharmacother 2005;39:146-9. 5. Oshima Y. Characteristics of drug-associated rhabdomyolysis: analysis of 8,610 cases reported to the U.S. Food and Drug Administration. Intern Med. 2011;50:845-53. 6. Strandell J, Bate A, Hägg S, Edwards IR Rhabdomyolysis a result of azithromycin and statins: an unrecognized interaction. Br J Clin Pharmacol. 2009;68:427-34. 7. George P, Das J, Pawar B, Badyal D. Gatifloxacin-induced rhabdomyolysis. J.postgrad Med 2008; 54:233-4. 8. Al Kindi M, Limaye V, Hissaria P. Meloxicam-induced rhabdomyolysis in the context of an acute ross river viral infection. Allergy Asthma Immunol Res. 2012; 4:52-4. 9. .Ellinas PA, Rosner F. Rhabdomyolysis: report of eleven cases. J Natl Med Assoc 1992;84:617-24. 10. Yıldız G, Uygun Y, Marşan E, Timuçin M, Candan F, Kayataş M. Two cases with acut renal feilure related to the development rhabdomyolysis related to combined use of statin and fibrat. Cumhuriyet medical journal 2009; 31:164-168. 61 B-14 YÜKSEK DOZ SSRI ALIMINA BAĞLI GELİŞEN SEROTONİN SENDROMU Yavuz Orak1, Sevgi Akbulut1, Dilek Özcengiz2 1 Nusaybin Devlet Hastanesi, Anesteziyoloji ve Reanimasyon Kliniği, Mardin, 2 Çukurova Üniversitesi Anesteziyoloji ve Reanimasyon Kliniği, Adana. Giriş Sertralin selektiv serotonin (5-hidroksitriptamine;5-HT) reuptake inhibitörüdür (1). Bu ilaç grubu reversibl olarak, sinaptik aralıkta 5-HT geri alımını engeller (1). Sertralin depresyon, obsesif-kompulsif bozukluk, yeme ve kişilik bozukluklarının tedavisinde etkilidir (2). Fluvoxamine, presnaptik aralıkta selektif etki göstererek antiobsesyonel ve antidepresan etki gösterir (3). Paroksetin de Fluvoxamine ve sertralin gibi Selektif Serotonin Reuptake inhibitörüdür (SSRI). Santral SSRI’lerin terapotik indeksi oldukça geniştir. Sadece yüksek SSRI a bağlı ölüm nadirdir (4). Olgu Sunumu 25 Yaşında bayan hasta, obsesif-kompulsif bozukluk ve depresyon tanısıyla kullanmakta olduğu tabletlerden, intihar amaçlı; faverin (Fluvoxamine) 100 mg’ dan 60 adet, seralin (sertralin) 50 mg’dan 20 adet, paxil (paroxetine) 20 mg dan 10 adet aldıktan yarım saat sonra yakınlarına ilaç içtiğini ve kendini iyi hissetmediğini söylemesi üzerine Nusaybin Devlet Hastanesi Acil Servisine getirilmiş. İlk fizik bakısında; genel durum orta, şuur açık, koopere, huzursuz, ajite, T/A: 160/90 mmHg, Nabız:150/dk, taşipneik, terli ve ateş: 36,5°C idi. Alt ekstremitelerde myoklonus mevcuttu. Diğer sistemik muayenesi normal olarak değerlendirildi. İlk laboratuar tetkiklerinde; albumin; 5,58 g/dl, Na; 147 mmol/lt, Cl;113 mmol/lt, Ca;11,7 mg/dl, WBC: 12.5 (x10) ve bunun dışındaki değerler normal referans aralığında idi. Alınan ilaçları kan düzeyleri ölçülemedi. Acil serviste hastaya damar yolu açılarak hidrasyonu sağlandı. Nazogastrik sonda ile gastrik lavaj yapıldı ve 6 adet ne olduğu bilinmeyen ilaç kalıntısına rastlandı. Aktif kömür uygulandı. İlk müdahalesi tamamlanan hasta serotonin sendromu açısından takip edilmek üzere yoğun bakıma alındı. Yoğun Bakımda aktif kömür tedavisine devam edildi. Demizolam infüzyonu ile ilk 24 saat sedasyonu sağlandı. Aldığı ve çıkardığı takibi yapıldı. Taşikardisi olan hastaya 3 mg ve 2 mg olmak üzere iki defa beloc (metoprolol) ampul uygulandı. Ateşinin yükseldiğini söyleyen hastanın ateşi 36,5°C ile 37,2°C arasında seyretti. TA değerleri 98/67 mmHg ile 160/ 94 mmHg arasında seyretti. 4. saatte kan şekeri 80 mg/dL’ye düşen hastaya %5 dekstroz verildi. Alt eksremitelerdeki myoklonus 16 saat sürdü. Laboratuvar parametrelerinde bir anomali gözlenmedi. Genel durumu iyi olan hasta yatışının 3. gününde taburcu edildi. Taburcu olduktan sonraki 2. ve 4. gününde hastanın değerlendirilmesinde bir patoloji saptanmadı. Tartışma Serotonin sendromu, postsnaptik nöronlarda serotonin hipersitümülasyonundan kaynaklanan toksik bir durumdur (5,6). Bu yan etki daha çok postsnaptik aralıkta serotonin seviyesini arttıran tekli veya çoklu ilaç tedavisi alan hastalarda görülür (6,7). Serotonin sendromu tanısı için Hunter serotonin toksisite kriterleri, Sterbach kriterleri ve Radomski kriterleri kullanılır (8-10) (Tablo 1). Serotonin sendromunda kognitif davranış değişiklikleri, nöromüsküler hiperaktivite, otonomik aktivasyon oluşur. Olgumuzda Serotonin sendromu düşünme sebebimiz hastanın yüksek doz SSRI alması,tanı kriterlerinde yer alan myoklonus, taşipne, taşikardi, ajitasyon ve hipertansiyon görülmesidir. Ayırıcı tanıda bu tabloya neden olan infeksiyöz, metabolik ve toksik sebeplerinde dikkate alınması gerekir (11). Nöroleptik Mailgn Sendrom (NMS), Malign Hipertermi ve Serotonin Sendromunun ayırıcı tanısında fiziksel bakı ve anamnez önemli bir yer tutar. NMS butirofenonlar ve fenotizinler gibi antipsikotik ilaçlara idiyosenkratik bir reaksiyondur (12). Dopamin reseptör blokajından dolayı meydana geldiği düşünülür. Genellikle bilinç değişikliği ve hipertermiyi takiben kas rijiditesiyle başlar. NMS a sadece dopaminerjik ilaçlar sebep olur. Serotonin sendromunun aksine günler sonra gelişir. Günler ve haftalar sonra hastada düzelme meydana gelir (12,13). Serotonin sendromunda 62 ise semptomların başlaması ve düzelmesi saatler içerisinde olur. İster intihar, ister tedavi amaçlı olsun olguların bir çoğunda bulgular ilk 6 saatte ortaya çıkar. Bizim hastamızda da myokonus ilk birkaç saate ortaya çıkı ve 16 saat sürdü. Malign Hipertermi süksinilkolin gibi nöromüsküler blokörler ve halotan gibi anestezik ajanlara genetik yatkınlık sonucu oluşan hayatı tehdit edici bir sendromdur (14). Bu sendrom anestezik ajanlara maruziyet sonrası dakikalar içerisinde görülür. Kas rijiditesi, artmış oksijen tüketimi ve artmış karbondioksit üretimi ile karakterize hipermetabolik durum, metabolik asidoz ve hipertermi malign hiperterminin karakteristik özellikleridir (15). Serotonerjik toksisitenin spesifik bir antidotu ve tedavisi yoktur. Erken tanı ve destek tedavi önemlidir. İki serotonerjik ilaç tedavisi arasındaki potansiyel ilaç reaksiyonundan kaçınmak bu sendromun oluşmasından korunmada temel faktördür (16-18). Serotonin sendromunda tedaviye başlarken öncelikle bu duruma sebep olan ilaç kesilmelidir. Benzodiazepinler, propranolol, klorpromazin, ciproheptadin ve metiserjid gibi nonspesifik serotonin reseptör blokörleri spesifik ajan olarak serotonin sendromu tedavisinde kullanılabilir (19). Tek bir serotonerjik ilacın aşırı dozda alımı ile ilgili vakalar var ise de genellikle semptomlar-her biri terapotik dozlarda alınsa bile- iki ya da daha fazla serotonerjik ilacın bir arada kullanılması ile genç yaşlı ve hatta yenidoğan olmak üzere her yaş grubunda görülmektedir (20). Bizim olgumuzda üç serotonerjik ilaç yüksek dozda alınmış ve serotonin sendromu meydana gelmiştir. Kaynaklar 1. Auster R. Sertraline: a new antidepressant. Am Fam Physician 1993;48:311-4. 2. Murdoch D.Sertraline: a review of its pharmacodynamic and pharmacokinetic properties, and therapeutic potential in depression and obsessive-compulsive disorder. Drug 1992;44:604-24. 3. Kelsey J E. Nemeroff CB. Fluvoxamine. In: Sadock BJ, Sadock VA, editors. Comprehensive Textbook of Psychiatry Volume II. Philedelphia: Lippincott Williams&Wilkins 2000 p: 2444-6. 4. Badawy M, Maffei FA. Toxicity; Selective Serotonin Reuptake Inhibitor. May 2006. Available at http://www.emedicine.com/PED/topic2786.htm 05.03.2006. 5. Brown TM, Skop BP, Mareth TR. Pathophysiology and management of the serotonin syndrome. Ann Pharmacother 1996; 30: 527–33. 6. Boyer EW, Shannon M. The serotonin syndrome. N Engl J Med 2005; 352: 1112–20. 7. Looper KJ. Potential medical and surgical complications of serotonergic antidepressant medications. Psychosomatics 2007; 48: 1–9. 8. Sternbach H. The serotonin syndrome. Am J Psychiatry 1991;148:705-713. 9. Dunkley EJ, Isbister GK, Sibbritt D, Dawson AH, Whyte IM. The Hunter serotonin toxicity criteria: simple and accurate diagnositic decision rules for serotonin toxicity. QJM 2003;96(9):635-42. 10. Radomski JW, Dursun SM, Reveley MA, Kutcher SP. An exploratory approach to the serotonin syndrome: an update of clinical phenomenology and revised diagnositic criteria. Med Hypotheses 2000:55:218-24. 11. Anaesth Intensive Care 2005; 33: 181- 187. 12. Gupta S, Nihalani ND. Neuroleptic malignant syndrome: a primary care perspective. Prim Care Companion J Clin Psychiatry. 2004;6:191–194. 13. Boyer EW, Shannon M. The serotonin syndrome. N Engl J Med. 2005;352:1112–1120. 14. Nierenberg DW, Semprebon M. The central nervous system serotonin syndrome. Clin Pharmacol Ther. 1993;53:84–88. 15. Litman RS, Rosenberg H. Malignant hyperthermia: update on susceptibility testing. JAMA. 2005; 293:2918–24. 16. Sternbach H. The serotonin syndrome. Am J Psychiatry. 1991;148:705–13. 17. Gillman PK. Serotonin syndrome: history and risk. Fundam Clin Pharmacol. 1998;12:482–91 18. Lane R, Baldwin D. Selective serotonin reuptake inhibitor-induced serotonin syndrome: review. J Clin Psychoparmacol. 1997;17:208–21. 19. Bodner RA, Lynch T, and Lewis L. et al. Serotonin syndrome. Neurology. 1995. 45:219–23. 20. Mackay FJ, Dunn NR, Mann RD. Antidepressants and the serotonin syndrome in general practice. Br J Gen Pract 1999; 49: 871 - 74. 63 B-15 ANKARA İL MERKEZİNDE BAZI AİLE SAĞLIĞI MERKEZLERİNE BAŞVURAN KİŞİLERDE BİTKİSEL ÜRÜN VE İLAÇ KULLANIM SIKLIĞI VE ETKİLEYEN FAKTÖRLERİN SAPTANMASI F. Nur AKSAKAL, Emine AVCI, E. Füsun CİVİL, M. Zeyneb TUNCA, Seçil ÖZKAN, Remzi AYGÜN Gazi Üniversitesi Tıp Fakültesi Halk Sağlığı Anabilim Dalı Giriş ve Amaç Günümüz tıbbında geleneksel sistemlere, özellikle bitkisel ürün/ilaçlarla tedaviye ilgi giderek artmaktadır. Türkiye’de bitkisel ürünlerin satışı ve tanıtımı, çok az sayıdaki preparatın dışında, konu ile ilgisi olmayan kişiler tarafından yapılmakta, kullanım hızla artmaktadır. Bu araştırmada Ankara il merkezinde bazı aile sağlığı merkezlerine başvuran kişilerde bitkisel ürün ve ilaç kullanım sıklığı ve etkileyen faktörlerin saptanması amaçlanmıştır. Gereç-Yöntem Araştırmanın evrenini Ankara il merkezinde 713.028 toplam nüfusa sahip 3 Sağlık Grup Başkanlığı’na bağlı bazı aile sağlığı merkezlerine 7 – 16 Aralık 2011 tarihleri arasında herhangi bir nedenle başvuran kişiler oluşturmaktadır. 9182 kişilik evrenden %50 bilinmeyen sıklık alınarak, % 2,5 sapma ve % 95 güven aralığında 1316 kişiye ulaşılması hedeflenmiş ve toplam 1181 (%89,7) kişiye ulaşılmıştır. Anket formu yüz yüze görüşme yöntemiyle uygulanmıştır.Araştırma verisi ortalama(±)standart sapma, frekans dağılımı yüzde olarak sunulmuştur. Ki-kare testi ve bitkisel ürün/ilaç kullanmaya etkili faktörlerin analizinde lojistik regresyon analizi kullanılmıştır. Bulgular İncelenenlerin %58,2‘si kadın, %63,7’si evli, %32,5’i lise mezunu, %44,6’sı üniversite mezunu, yaş ortalaması 37,93±13,62, ortancası 35,0 (min:18 – maks:88)’dir. Katılımcıların 562’si (% 47,6)’sı bitkisel ürün kullandığını, bu kişilerin % 31,2’si tamamen hekim önerisi/reçetesi dışında kullandığını belirtmiştir. %13,0’ü kendileri ya da ailelerinden herhangi biri hastalandığında ilk yaptıkları uygulamanın bitkisel ürün/ilaç kullanmak olduğunu belirtmiştir. Bitkisel ürün/ilaç kullandığını belirtenlerin %27’si bitkisel içerikli vitamin tableti, %17,5’i ıhlamur, %8,0’ı bitkisel çay, %6,4’ü ekinezya, %61,9’u diğer bitkisel ürünleri kullanmaktadır. En sık bildirilen kullanma nedeni (%56,5) kolay erişilebilirliktir. Bitkisel ürün/ilaç kullanmama nedeni olarak en sık (%43,1) etkili olduğuna inanmama bildirilmiştir. İlgili soruya yanıt veren katılımcıların (733) %12,0’si aktarlardan özellikle aldığı ya da hazırlattığı bitkisel ürün/karışım olduğunu belirmiştir. En sık hazırlatılan ürün bitki çayı (%73.1)’dır. Katılımcıların %48,0’i grip/nezle, %36,4’ü öksürük, %32,3’ü boğaz ağrısı, %20,9’u saç bakımı, %19,1’i kabızlık, %13,7’si mide ağrısı, %13,6’sı cilt bakımı, %12,8’i zayıflamak, %10,8’i gaz sancısı, %7,1’i kolesterol düzeyini düşürmek, %6,6 adet sancısı, %6,3’ü sinüzit, %6,3’ü tansiyonu düşürmek, %4,8’i şeker hastalığı, %4,1’i yanık, %3,6’sı yaşlanmayı geciktirmek, %3,6’sı eklem ağrıları, %3,0’ü yara bakımı, %2,4’ü cinsel gücü artırmak için bitkisel ürün/ilaç kullandığını belirtmiştir. Bitkisel üründen fayda gördüğünü belirtme sıklığı %25,3’tür. Bitkisel ürünleri öneren kaynakların başında %39 ile TV/Gazete/Dergi/İnternet gelmektedir. Bu ürünlerin edinildiği yerlerin başında ise %66 ile aktarlar, %29.5 ile marketler ve %24.2 ile eczaneler gelmektedir. İnternetten alım ise %4.8’dir. Tartışma ve Sonuç Bitkisel ürünlerin kullanımı halk arasında oldukça yaygındır. Edinilme yerleri de gün geçtikçe çeşitlenmektedir. Endikasyon dışı yapılan kullanım önerileri ve promosyonlar halkı bilinçsiz kullanıma teşvik etmekte ve toplumu bu ürünlerden kaynaklanabilecek sağlık sorunları açısından risk altına sokmaktadır. Bitkisel ürünlerle ilgili halkın doğru bilgilendirilmesine ve doğru kullanıma yönlendirilmesine ihtiyaç duyulmaktadır. 64 B-16 ANESTEZİNİN VE PNÖMOPERİTONEUMUN DOMUZ BUKKAL EPİTEL HÜCRELERİNDE MİKROÇEKİRDEK SIKLIĞI VE DİĞER ÇEKİRDEK ANOMALİLİKLERİNE ETKİLERİ 1 1 Lale Karabıyık, 2 Neslihan Gürbüz, 3 Fazlı Polat, 3 Lütfi Tunç, 1 Füsun Bozkırlı Gazi Üniversitesi Tıp Fakültesi Anesteziyoloji ve Reanimasyon AD, 2 Gazi Üniversitesi Tıp Fak. Laboratuvar Hayvanları Yetiştirme ve Deneysel Araştırmalar Merkezi, 3Gazi Üniversitesi Tıp Fak. Üroloji AD Giriş Anestezi uygulamalarında sevofluran ve izoflurana bağlı DNA hasarı meydana gelebildiği bilinmektedir (1). Laparoskopik cerrahi sırasında, insüflasyona bağlı intraabdominal basınç artışı splanknik alanda iskemiye, desüflasyon sonrası ise reperfüzyona yol açarak oksidatif stres ve DNA hasarı oluşturabilir (2,3). Bu deneysel araştırmanın amacı, domuzlarda laparoskopik cerrahi sırasında intraperitoneal insüflasyon ve anesteziye bağlı iskemi reperfüzyon sonucunda oluşabilen DNA hasarını; bukkal epitel hücrelerinde mikroçekirdek ve diğer çekirdek anomalilerinin sıklığını (çift çekirdek, kırılmıs yumurta, karyohektik hücre ve karyolitik hücre) araştırmaktır (4,5). Gereç ve Yöntem Sekiz erkek domuz lateral pozisyonda laparoskopik nefrektomi uygulamak için propofol verilerek entübe edildi. Sevofluran veya izofluran ile anestezisi sürdürülen deneklere, 12 mmHg basınçta 2 saat süreyle CO2 pnömoperitoneumu uygulandı. Uygulama süresince kalp atım hızı, kan basıncı, oksijen satürasyonu ve anestezi derinliği izlendi. İnsüflasyon öncesi (kontrol), insüflasyondan 120 dakika sonra ve desüflasyondan 60 dakika sonra, yanak mukozasından sürüntü epiteli alınarak, mikroçekirdek ve diğer çekirdek anomalilikleri sıklığı (çift çekirdek, kırılmıs yumurta, karyohektik hücre ve karyolitik hücre) değerlendirildi (5). İstatistiksel değerlendirmede; varyans analizi ve post hoc bonferroni düzeltmeli wilcoxon testi uygulandı. Bulgular İnsüflasyon öncesi, insüflasyondan 120 dakika sonra ve desüflasyondan 60 dakika sonrasında domuz bukkal epitel hücrelerinden alınan sürüntü epitel hücrelerinde mikroçekirdek ve diğer çekirdek anomalilerinin sayımı sonucunda yapılan karşılaştırmada, mikroçekirdek sıklığında istatistiksel olarak anlamlı farklılık sadece insüflasyon öncesi ile insüflasyondan 120 dakika sonrası arasında bulunmuş, mikroçekirdek sıklığı insüflasyondan 120 dakika sonra anlamlı olarak artmıştır (p<0.05). Diğer çekirdek anomaliliklerinde (çift çekirdek, kırılmıs yumurta, karyohektik hücre, kondanse kromatin, piknotik hücre ve karyolitik hücre) ise istatistiksel olarak anlamlı farklılık sadece kırılmış yumurta sıklığında gözlemlenmiştir. Kırılmış yumurta sıklığı da insüflasyondan 120 dakika sonra istatistiksel açıdan anlamlı olarak artmıştır (p<0.05). Tartışma Bu çalışmada laparoskopik nefrektomi sırasında anesteziye ve intraperitoneal insüflasyona bağlı olarak DNA hasarı meydana geldiği ve bu hasarın desüflasyondan sonra ortadan kalktığı belirlendi. Bu etkinin bukkal epitelin yanısıra diğer dokularda da araştırılarak, klinik çalışmalarla desteklenmesi gerektiği kanısındayız. Tablo. Anestezinin ve pnömoperitoneumun domuz bukkal epitel hücrelerinde mikroçekirdek sıklığı ile birlikte diğer çekirdek anomaliliklerine (çift çekirdek, kırılmıs yumurta, karyohektik hücre, kondanse kromatin, piknotik hücre ve karyolitik hücre) etkileri, ortanca (Min-Maks). 65 Grup (n=8) İnsüflasyon öncesi İnsüflasyon 120 dakika sonra Desüflasyondan 60 dakika sonra MÇ (‰) ÇÇ (‰) KY (‰) KH (‰) KK (‰) PKN (‰) KRY (‰) 1 (0-3) 0.0 (0-2) 1.5 (0.2) 0.0 (0-0) 0.0 (0-0) 0.0 (0-0) 0.5 (0-1) 3 (2-5)٭ 1.0 (0-2) 4 (1-5)٭ 0.0 (0-2) 0.0 (0-0) 0.0 (0-0) 0.0 (0-2) 2 (1-3) 0.0 (0-2) 2 (0-4) 0.0 (0-2) 0.0 (0-0) 0.0 (0-1) 0.5 (0-2) ٭: p<0.05, İnsüflasyon öncesiyle karşılaştırma Kaynaklar 1. Karabiyik L, Sardaş S, Polat U, Kocabas NA, Karakaya AE. Comparison of genotoxicity of sevoflurane and isoflurane in human lymphocytes studied in vivo using the comet assay. Mutat Res. 2001 May 31;492:99-107. 2. Ozmen MM, Zulfikaroglu B, Col C, Cinel I, Isman FK, Cinel L, Besler TH. Effect of increased abdominal pressure on cytokines (IL1 beta, IL6, TNFalpha), C-reactive protein (CRP), free radicals (NO, MDA), and histology. Surg Laparosc Endosc Percutan Tech. 2009;19:142-7. 3. Willy C, Dahouk S, Starck C, Kaffenberger W, Gerngross H, Plappert UG. DNA damage in human leukocytes after ischemia/reperfusion injury. Free Radic Biol Med. 2000; 28:1-12. 4. Rosin MP. The use of the micronucleus test on exfoliated cells to identify anti-clastogenic action in humans: a biological marker for the efficacy of chemopreventive agents. Mutat Res. 1992; 267:265-76. 5. Tolbert PE, Shy CM, Allen JW. Micronuclei and other nuclear anomalies in buccal smears: methods development. Mutat Res. 1992; 271:69-77. 66 B-17 YÜKSEK DOZ AMİTRİPTİLİN İNTOKSİKASYONUNA YAKLAŞIM Hülya ULUSOY, Ahmet BEŞİR, Şeyda KAYHAN, Çağdaş S.KAHVECİ, Engin ERTÜRK KTÜ Tıp Fakültesi Anesteziyoloji ve Reanimasyon Anabilim Dalı, Trabzon Giriş Trisiklinantidepresanlar dünyada ölümcül ve ölümcül olmayan ilaca bağlı zehirlenme nedenleri arasında ilk sıralardadır. Toksisitesi beyin, kalp, solunum sistemi ve parasempatik sinir sistemi üzerindeki etkilerine bağlıdır. En sık görülen intoksikasyon bulguları; ağız kuruluğu, bulanık görme, midriyazis, sinüs taşikardisi, nörolojik (piramidal) belirtiler ve uyuşukluktur. Ciddi zehirlenmelerde; koma, konvülzyon, solunum depresyonu, hipotansiyon ve EKG anormallikleri (en sık sinüs taşikardisi olmak üzere bradikardi ve taşiaritmiler) görülebilmektedir (1). Yaşamı tehdit eden aritmilere bağlı ölümler genellikle ilaç alımından 24 saat içinde gerçekleşmektedir. Başvurudaki bilinç düzeyi en hassas klinik göstergedir (2). Olgu 34 yaşında, erkek hasta, 25 mg’lık amitriptilin tabletlerden yaklaşık 80 adet içtikten sonra evinde bilinci kapalı şekilde bulunmuş. 112 Acil ekiplerince yapılan ilk değerlendirmede; genel durum kötü, bilinç kapalı, pupiller izokorik, IR -/-, nabız 120/dk, TA 110/60 mm/Hg olması üzerine entübe dilerek hastanemiz acil servisine sevk edilmiş. Bu ilk müdahale döneminde hastaya NG takılamamış. Hastanemiz acil servisine getirilen hastanın; genel durumu kötü, GKP;4, TA 120/70 mm/hg, Nabız 112/dk, ateş 36oC, entübe halde 8 lt’den oksijen alacak şekilde ambu ile solutuluyormuş. Kan biyokimyasal testlerinde patolojik bulguya saptanmayan hastanın alınan kan gazında; pH;7,43, pO 2;77,1, pCO2;40, HCO3;26,5, BE;2,6 idi. KVS muayenesinde EKG’de sinüs taşikardisi dışında anlamlı bir bulgusu yoktu. Hasta amitriptilin intoksikasyonu ön tanısıyla entübe halde AYBÜ’ne yatırıldı. Burada SIMV basınç modunda %50 oksijen destekli olarak MV’e bağlanarak aktif kömür uygulaması ve destek tedaviya başlandı. Hastanı yoğun bakım takiplerinde vital, KVS, solunum ve nörolojik bulguların normal olması üzerine AYBÜ’ne yatışının 24. saatinde ekstübe edildi. Ajitasyonlarının olması üzerine hastaya deksmedetomidin infüzyonu başlanıp psikiyatri konsültasyonu istendi. Gerekli öneriler doğrultusunda hastamız yatışının 5. günüde taburcu edildi. Tartışma Klinik olarak amitriptilin intoksikasyonuyla gelen hastaların tedavisinde ilk yaklaşım aktif kömür ve asidozla mücadele olarak bikarbonat replasmanıdır. Sodyum bikarbonat infüzyonu asidozlu olanve KVS bulguları olup asidozu olmayan hastalara da verilebilir (3). Biz de hastamıza derin bir asidoz bulgusu olmamasına rağmen sadece EKG’de sinüs taşikardisi olması sebebiyle bikarbonat replasman tedavisi uyguladık. Ayrıca vakamızda olduğu gibi literatürde KVS toksisitesi olmadan sadece SSS depresyonu tek bulgu olabilmektedir (4). Sonuç Amitriptilinin yüksek doz alımı hayatı tehdit edici durumlara sebep olmakla birlikte, başvuru anında ve daha sonrasında yapılan yerinde ve uygun tedavi yaklaşımlarıyla tamamen geri döndürülebilmektedir. 67 B-18 BOTULİSMUS OLGUSUNDA YOĞUN BAKIM DESTEĞİ Sükran GEZE, A.Rıza ÖZKAN, Hülya ULUSOY, Bahanur ÇEKİÇ, Müge KOŞUCU, Ahmet EROĞLU KTÜ Tıp Fakültesi Anesteziyoloji ve Reanimasyon Anabilim Dalı, Trabzon Giriş Botulismus, toprakta yaygın olarak bulunan ve gram pozitif anaerob bir bakteri olan Clostridium Botulinum’un ekzotoksinleri tarafından oluşturulan nadir bir nöroparalitik hastalıktır. Botulismus toksini etkisini motor nöron uçlarında nöromusküler kavşakta asetilkolin salınımını önleyerek yapar. Sıklıkla et, balık, peynir gibi gıdalardan hazırlanan konserve ürünlerinin içerdiği bakterinin oral yolla alınmasıyla ortaya çıkar. Hastalık önce oküler ve orofaringeal kasları etkiler. Başlangıç bulguları, bulanık görme, dizartri ve disfaji olabilir. Dört-beş gün içinde dessandan olarak ilerleyerek ekstremite ve solunum kaslarına yayılır. Botulismusda en sık görülen morbidite ve mortalite sebebi,solunum felci veya bulber paraliziye bağlı solunum yetmezliğidir. Bu nedenlerden dolayı yoğun bakım desteği bu hastalar için önemlidir. Biz de yoğun bakım ünitemizde uzun süre takip edilen bir botulismus vakasını paylaşmak istedik. Olgu 47 yaşında bayan hasta konuşma bozukluğu, bulantı, kusma şikayetleriyle bölge devlet hastanesine başvurmuş. Genel durumunun bozulması bilincinin kapanması üzerine, hastanemiz Acil Servise sevkedilmiş. geldiğinde bilinci kapalı GKP: 4 olan hastanın çekilen Kranial tomografisinde sol frontoparietal lobda subkortikal beyaz cevherde 2 adet ve sağ temporo oksipital lobda beyaz cevherde 1 adet milimetrik boyutlarda infarkt için şüpheli alanlar tespit edilmiş. Genel durumu kötü bilinci kapalı olan hasta ileri takip ve tedavi için Yoğun Bakım Ünitemize kabul edildi. Yapılan muayenesinde pupiller izokorik-midriyatik, göz hareketleri kısıtlı (yukarı ve dışa bakış yok), sözel emirlere extremite distallerinde minimal hareketle cevap veriyordu. Yakın bilinç takibi yapılan hastanın bilincinin açık olduğu fakat hareket edemediği gözlendi. Klinik bulgular ve nöromuskuler sistem ayırıcı tansısı için çekilen EMG raporuna göre sinir kas kavşağı patolojisi ve akut polinöropati kesin olarak ekarte edilemedi ancak botulismusla uyumlu olabileceği belirtildi. EEG’de ise serebral bioelektrik aktivitenin, yaygın zemin ritmi yavaşlaması ve düzensizliğinin varlığı ile karakterize olarak yorumlandı. İlk 24 saat geçtiği için antitoksin verilmedi. Hastaya 2 seans plazmaferez yapıldı, Immunglobulin verilmeside klinik düzelme sağlamadı. Yoğun bakım destek tedavisi süresince enteral beslenen trakeostomi ile mekanik ventilatör desteğinde olan, fizyoterapisi yapılan hastanın nörolojik tablosu çok yavaş olarak aylar sonra düzelmeye başladı. Yoğun bakımdaki birinci yılında trakeostomisi kapandı. Oral beslenen, konuşan, ekstremitelerini hareket ettiren hastanın taburculuğu planlandı. Sonuç Botulismus, nadir görülen bir hastalıktır. Geç tanı konursa ölümcül seyredebilir. Tanısı akla gelmediği sürece zordur. Bu nedenle tüm besin zehirlenmelerinde iyi öykü alınmalı bulantı, kusma, ağız kuruluğuna ilave olarak pitozis, çift görme, yutma güçlüğü ve solunum sıkıntısı olan hastalarda mutlaka düşünülmelidir. Botulismusta erken tanı erken antitoksin tedavisi hayat kurtarıcıdır. Gecikmiş olgularda ise uzun süreli iyi bir yoğun bakım destek tedavisi sağlanmalıdır. 68 B-19 VALPROİK ASİT İNTOKSİKASYONU (Olgu Sunumu) Hülya ULUSOY, Ahmet BEŞİR, Selçuk KAYIR, Şükran GEZE, M.Salih ÇOLAK KTÜ Tıp Fakültesi Anesteziyoloji ve Reanimasyon Anabilim Dalı, Trabzon Giriş Valproik asit (VA) sadece epilepsi tedavisinde değil, bipolaraffektif bozukluk ve migren tedavisinde de yaygın olarak kullanılmaktadır (1). İlacın terapötik serum konsantrasyonu 50-100 μg/ml arasındadır. Bu düzey aşıldığından da intoksikasyon bulguları ortaya çıkar (2). Valproikasid zehirlenmesinin en yaygın bulgusu koma ve solunum depresyonuna kadar gidebilen santral sinir sistemi depresyonudur (3). Bu olgu sunumunda yüksek doz valproik asit alımının yaptığı MSS depresyonu ve bu tablonun aciliyetine önem verilmesi gerektiğini amaçladık. Olgu 7 yıldır bipolarafektif bozukluk tanısı ile takipli 26 Yaşındaki bayan hasta intihar amaçlı Valproik asit (DepakinChrono® 500 mg), Olanzapin (Zyprexa® 5 mg) ve Levotiroksin sodyum (Levotiron® 0.1 mg)’dan sayısı bilinmeyen miktarda içmiş. Hasta ilk olarak Düzköy Devlet Hastanesi acil servisine götürülerek burada kendisine gastrik lavaj ve aktif kömür uygulamasında bulunulmuş. Daha sonra durumunun kötüleşmesi üzerine hastanemiz KTÜ Tıp Fakültesi acil servisine sevk edilmiş. Hasta acil servise getirildiğine genel durum kötü, GKP:8, Nbz:130/dk, TA:130/70 mm/Hg, pupilleranziokorik, IR +/+, solunumu yüzeyel imiş. Hasta bu haliyle acil serviste entübe edilerek AYBÜ ne yatırıldı. Yoğun bakım ünitemizde hasta SIMV modunda %70 O₂ destekli MV ye bağlandı. YBÜ’de, laboratuar tetkiklerinde; kan valproik asit: >150 µg/ml, TSH: 6.28 uIU/ml, FT4: 4.54 ng/dl olup diğer biyokimyasal değerleri normal idi. Hastaya 4x0.5 gr/kg aktif kömür ve destek tedavisi verildi. Hasta yatışının 10. saatinde extübe edildi. Takiplerinde ajitasyonları olan hastaya psikiyatri konsültasyonu istendi. AYBÜ’deki 24. saatinde kontrol valproik asit düzeyi 50 µg/ml, 48.saat düzeyi 18 µg/ml ye kadar düştü. Ayrıca 48. saatteki kontrol TFT düzeyleri normal düzeylerine indi. Vital bulguları stabil olan, yoğun bakım ihtiyacı kalmayan fakat psikiyatrik bozuklukları devam eden hasta psikiyatri bölümüne devrildi. Tartışma VA zehirlenmelerinde ceşitli organ sistemlerini etkileyen semptomlar görülebilir. Nörolojik etkiler arasında; baş ağrısı, baş dönmesi, ataksi, tremor ve komaya kadar değişen MSS depresyonu, serebral ödem ve paradoksal nöbet sayılabilir (4). Spiller ve ark.nın bir calışmasında kan VA düzeyi 850 μg/ml olan tüm hastalarda koma tablosunun geliştiğini bildirmişlerdir(5). Bizim olgumuzda da görülen bilinç değişikliğinin yüksek VA düzeyi (>150 µg/ml) ile ilişkili olabileceği düşüncesindeyiz. VA zehirlenmelerinde optimal tedavi yöntemi net olmayıp destek tedavisi öncelikli seçenektir (6). Sonuç VA zehirlenmelerinde ciddi klinik sonuçlar ortaya çıkabilir. Yüksek doz VA olgularında MSS belirtileri olabileceği akılda tutularak ve hava yolu güvenliğini sağlayarak yoğun bakım şartları uygun olan bir merkezde takibinin yapılması gerekmektedir. Kaynaklar 1. 2. 3. 4. 5. 6. Engbersen R, Kramers C. Enhanced extracorporeal elimination of valproicacid in overdose. Neth J Med 2004; 62: 307-8. Al Aly Z, Yalamanchili P, Gonzalez E. Extracorporeal management of valproic acidtoxicity: a case report and review of the literature. Semin Dial 2005;18:62-6. Gök Ş. Antiepileptik ilaç zehirlenmeleri, 2006; 2:46. Oğuz Kayaalp. Klinik Farmakoloji 2005, 11. baskı 892-893. Sikma MA, Mier JC, Meulenbelt J. Massive valproic acid overdose, a misleading case. Am J Emerg Med 2008; 26: 110. e3-6. Spiller HA, Krenzelok EP, Klein-Schwartz W, et al. Multicentercaseseries of valproicacid ingestion: serum concentrations and toxicity. J Toxicol Clin Toxicol 2000; 38:755-60. Dharnidharka VR, Fennell RS 3rd, Richard GA. Extracorporeal removal of toxic valproicacid levels in children. Pediatr Nephrol 2002;17:312-5. 69 B-20 İKİ OLGU NEDENİ İLE YABANİ HURMA (Diospyros Lotus) İNTOKSİKASYONU Hülya ULUSOY, Ahmet BEŞİR, Ahmet Oğuzhan KÜÇÜK, Bahanur ÇEKİÇ, Dilek KUTANİS KTÜ Tıp Fakültesi Anesteziyoloji ve Reanimasyon Anabilim Dalı, Trabzon Giriş Yabani hurma (Diospyros Lotus) Ebanaceae ailesinden, kışın yapraklarını döken, 15 metre uzunluğa kadar ulaşabilen bir ağaç türüdür. Türkiye’de daha çok Kuzeydoğu Anadolu bölgesinde yetişmekte olup, meyveleri için gerek taze olarak gerekse kurutularak yenmektedir (1, 2, 3, 5). Ülkemizde meyveleri ve yaprakları konstipasyon tedavisi için kullanılırken (5), Uzak Doğu ve Orta Doğu’da sedatif, anti-emetik, anti-septik, laksatif, antipiretik olarak kullanılmaktadır (8-10). Yapılan araştırmalarda Dispyros Lotus içinde 8 fenolik içerik elde edilmiş ve bu maddelerin santral ve periferal analjezik etkisinin olduğu, hepatoprotektif etkisi ile asetaminofen toksikasyonuna bağlı karaciğer hasarını azalttığı gözlemlenmiş (11). Ayrıca D. Lotus’un iyi bir antioksidan ve antiproliferatif (anti-tümör) etkisi olduğu düşünülmektedir (12). Olgu 1: Yaşlı (77y) yaşında erkek olgu, evde yaklaşık 2 avuç yabani hurma yedikten sonra aniden gelişen solunum sıkıntısı, şuur kaybı nedeniyle Trabzon Of Devlet Hastanesi Acil Servisi’ne başvurmuş. Burada TA:200/120mmHg olması üzerine diüretik ve vazodilator tedavi başlanmış. Solunum sıkıntısının artması üzerine hasta entübe edilerek akciğer ödemi ön tanısıyla KTÜ Tıp Fakültesi Acil servisine sevk edilmiş. Acil servise getirilen hastanın genel durumu kötü, bilinç konfüze, pupiller miyotik, TA:215/110mmHg, nabız: 90/dk, Ateş: 35 0C, solunum sistemi ve KVS muayenesinde anlamlı bir bulgu yoktu. Geliş laboratuar tetkiklerinde: Lökosit: 28600u/L, Glukoz: 246mg/dL, CRP:2,89mg/dL, LDH:1159u/L, BUN: 41mg/dL, AST: 45u/L, TSH: 0,461uIU/mL, serbest T3: 7,08pg/mL, serbest T4: 4,25ng/dL, arteryel kangazında(AKG); pH: 7,132, PaCO2:71,5, PaO2:105,6, BE(ecf):-3,9, SaO2:%95,9 olarak tespit edildi. Beyin ve torakoabdominal BT’lerinde patolojik bulgu yoktu. Göğüs Hastalıkları ve enfeksiyon hastalıkları konsültasyonu sonrası semptomatik tedavi ve bikarbonat replasmanı önerilmişti. Replasman sonrası AKG; pH: 6,86, PaCO2:162,6mmHg, PaO2:118,8mmHg, BE(ecf):-2,4 iken gelişinin yaklaşık 6.saatinde hasta Anestezi YBÜ’ne kabul edildi. Hasta YBÜ’mize geldiğinde genel durum kötü, bilinç kapalı, pupiller miyotik, TA:180/100 mmHg, Nabız: 90/dk, Ateş: 35⁰C, entübe MV bağlı (SIMV, PCV modda %50 FiO2) olarak semptomatik destek tedavilerine (hipotermi miks asidoz, hiperglisemi, hipoventilasyona yönelik) başlandı. Takiplerinde AKG ve vital bulguları ve hastanın nörolojik muayenesi düzeldi. Yoğun bakıma yatışının 8. saatlerinde hasta ekstube edildi. Ekstubasyon sonrası maske O2 solunuma devam eden hasta yoğun bakıma yatışının 18. saatinde YBÜ’nden çıkarıldı. Olgu 2: Yaşlı (70y) kadın olgu (Olgu.1’in eşi) evde yaklaşık 1-1,5 avuç yabani hurma yedikten sonra aniden gelişen solunum sıkıntısı, şuur kaybı nedeniyle Trabzon Of Devlet Hastanesi Acil Servisi’ne başvurmuş. Burada TA:170/100mmHg olması üzerine diüretik ve vazodilator tedavi başlanmış. Solunum sıkıntısının artması üzerine hasta entübe edilerek akciğer ödemi ön tanısıyla KTÜ Tıp Fakültesi Acil servisine sevk edilmiş. Acil servise getirilen hastanın fizik muayenesinde genel durumu kötü, bilinç konfüze, pupiller miyotik, TA:160/100mmHg, nabız:64/dk, Ateş: 36 0C, solunum sistemi ve KVS muayenesinde anlamlı bir bulguya saptanmadı. Laboratuar tetkiklerinde: Lökosit: 26900u/L, Glukoz: 402mg/dL, LDH:662u/L, BUN: 34mg/dL, AST: 53u/L, TSH: 3,53uIU/mL, serbest T3: 3,34pg/mL, serbest T4: 3,57ng/dL, AKG; pH: 7,25, PaCO2:40,4mmHg, PaO2:99,4mmHg, BE(ecf): -8,4 SaO2: %96,8 tespit edildi. Beyin ve torakoabdominal BT’lerinde patolojik bulgu yoktu. Göğüs Hastalıkları ve enfeksiyon hastalıkları konsültasyonu sonrası semptomatik tedavi ve bikarbonat replasmanı önerilmişti. Ayırıcı tanılarında alerji, anaflaktik reaksiyon düşünülmüş ve ayrıca balgam hikayesinin de olması sebebiyle burada kendisine semptomatik tedavi ile birliklte antibiyoterapi başlanmıştı. Sonraki takiplerinde AKG. pH: 7,37, PaCO2:30mmHg, PaO2:191mmHg, BE(ecf):-8,3 olarak tespit edilmiş. entübe MV bağlı (SIMV, PCV modda %50 FiO2) olarak Olgu.1 ile benzer semptomatik destek tedavilerine (hipotermi miks asidoz, hiperglisemi, hipoventilasyona yönelik) başlandı. Takiplerinde vital bulguları, kan gazı değerleri düzelen hastanın bilinci açılmaya başlaması ve nörolojik durumununda stabil olması üzerine hasta ekstube edildi. Ekstubasyon sonrası maske O2 solunuma devam eden hastanın AKG değerleri pH: 7,46, PaCO2:34,3 PaO2:74,4, BE(ecf):1,0, SaO2:%95,7. Laboratuar değerlerinde patolojiye saptanmaması üzerine hasta Acil servisimize başvurusunun 24.saatinde taburcu edildi. 70 Tartışma Ülkemizde hastaların bilimsel olmayan alternatif tedavi amacıyla içeriğini bilmediği bitkisel maddelerin kullanılması ölümcül olabilecek sonuçlara yol açabilmektedir. Zehirlenme olgularında erken ve etkin yaklaşım sağ kalım oranını arttırmaktadır. Bu amaçla olası toksik maddelerin alımından sonraki ilk 6-12 saatte acil servise ve sonrasında erken dönemde yoğun bakım ünitesine kabul edilmesi nispeten düşük mortalite ve kısa yatış süresine katkıda bulunabilmektedir (13). Olgularımız zehirlenme sonrası hemen acil servise alınmış olup 6-12 saat içerinde yoğun bakıma kabul edildi veya yoğun bakım şartlarında takip edildi. D. Lotus içeriğinde olan 8 fenolik içeriğinin zehirlenme etkisi net olarak bilinmemekle beraber farelerde D. Lotus yapraklarının da 5gr/100g dozunda toksik etki yapmadığı gözlemlenmiştir (11). Olguların D. Lotus meyvesi yemesi ve aynı evde yaşayan aile bireyleri olması zehirlenme sebebinin meyve içeriği ile ilgili olmasını düşündürmektedir. D. Lotus’un alım miktarı ile ilişkili hipotermiye veya sedasyon derinliğine bağlı ani solunum sıkıntısına sebep olduğuna dair net bilgi bulunmamasına rağmen, ilk olguda alınan miktarın daha fazla olması bu belirtilerin daha ağır seyretmesine sebep olduğunu gözlemledik. Olgularda semptomatik tedavi yapılması ile sağ kalım sağlanmış olmakla beraber, toksik içeriğinin tam olarak bilinmemesi D. Lotus’un yaygın olduğu bölgelerde, alternatif tedavi yöntemi olarak kullanımının kısıtlaması gerektiği sonucuna vardık. Kaynaklar 1. Onur S. 1990. Persimmon [in Turkish]. Derim 7: 4-47. 2. Onur C, Onur S. 1995. Persimmon (Diospyros kaki) Selection from Black Sea Region of Turkey. In: Proceedings of the IInd National Horticulture Congress, 3-6 October, Adana, 588-90. 3. Ercisli S, Akbulut M. 2009. Persimmon cultivation and genetic resources in Turkey. Acta Hortic. 833: 35-38. 4. Yaltirik F. 1978. Diospyros L. In: Davis: the Flora of Turkey and the East Aegean Islands. Vol. 6. Edinburg University Press, Edinburgh, 142-3. 5. Baytop T. 1984. Türkiye’de Bitkiler ile Tedavi. No. 3255. Istanbul Üniversitesi Yayinlari, Istanbul. 6. Chittendon F. 1956. RHS Dictionary of Plants Plus Supplement. Oxford University Press, UK. ISBN: 009479202, pp:200. 7. Hedrick UP. 1972. Sturtevant’s Edible Plants of the World. Dover Publications, New York, ISBN: 04862045996, pp:46. 8. Simmons AE. 1972. Growing Unusual Fruit. David and Charles, New York, ISBN: 0715355317. 9. Chopra RN, Nayar SL, Chopra IC, 1986. Glossary og Indian medicinal Plants (Including the Supplement) 1st Edn, Council of Scientific and Industrial Research, New Delhi. 10. Ebrahimzadeh MA, Pourmorad F, Bekhradnia AR. 2008. Iron chelating activity screening, phenol and flavonoid content of some medicinal plants from Iran. Afr J Biotechnol 7:3188-92. 11. Said A. 2009. Pharmaco-Chemical Studies on the Aqueos Methanolic Extract of Diospyros Lotus Leaves. Research Journal of Phytochemistry 3: 1-12. 12. Loizzo MR. 2009. Antioxidant and Antiproliferative Activity of Diospyros lotus L. Extract and Isolated Compounds. Plant Foods Hum Nutr 64: 264–270 13. Çekiç B, Geze Ş, Coşkun İ, Ulusoy H, Beşir A. 2008. Yoğun Bakım Ünitemizdeki sekiz yıllık intoksikasyon deneyimi. Klinik Toksikoloji Toplantısı, pp:25. 71 B-21 PAT PAT OTU (HYOSCYAMUS NIGER) ALINIMI SONRASI GELİŞEN ANTiKOLLINERJiK İNTOKSİKASYONU Hülya ULUSOY, Ahmet BEŞİR, Ufuk ÇILDIR, Müge KOŞUCU, Dilek KUTANİS KTÜ Tıp Fakültesi Anesteziyoloji ve Reanimasyon Anabilim Dalı, Trabzon Giriş Bölgemizde sık rastlanılan ve yöresel adı pat pat otu (hyoscyamus niger) (1) olarak bilinen bitkinin çiçeği ve yaprağının içerdiği alkoloidler (atropin, hyoscamin ve skopolamin) santral antikollinerjik sendroma yol açmaktadır (2,3). Antikollinerjikler, muskarinik reseptörleri bloke ederler. (4) Antikollinerjiklerden KVS, solunum sistemi, SSS, GİS, üriner sistem, termoregülatuar sistem dahil olmak üzere bir çok organ ve sitemi etkilenmektedir (4). Antikolinerjik sendrom bulgularından karşımıza en çok çıkanlar; sıcak, kuru, kırmızı deri, ağız kuruluğu, midriyazis, bulanık görme, deliryum, taşikardi, hipertansiyon, ileus ve idrar retansiyonu, koreoatetoid hareketler ve miyoklonik nöbetler sayılabilir. Yaşlı hastalarda bilinç bulanıklığı, görsel ve işitsel sanrılar, paranoya, konuşma bozukluğu, hiperaktivite, anksiyete ve anormal motor davranışlar gibi merkezi sinir sistemi belirtileri görülebilir. Ciddi zehirlenmelerde, merkezi sinir sistemi baskılanması, koma, dolaşım ve solunum yetmezliği ölüm nedenidir (1). Olgu 56 yaşında erkek hasta sabah saatlerinde evinin bahçesinde çalısırken marula benzettiği yapraklardan 3 4 tane yemiş. 1 saat sonra baş dönmesi, halsizlik, anormal davranışlar, bulanık görme, bulantı-kusma, titreme şikayeti üzerine ilk olarak en yakın Sağlık Ocağına başvurmuş. Genel durumunun bozulması sebebiyle Erzincan Devlet Hastanesine sevk edilmiş. Acil serviste hastaya mide lavajı ve aktif komur uygulanarak, ileri tetkik ve tedavi amaciyla KTÜ Farabi Hastanesi Acil servise sevk edilmiş. Hastanemiz Acil servisinde ilk değerlendirilme sonrası yoğun bakım ünitemize kabul edildi. YBÜ’deki degerlendirilmesinde: genel durum orta, bilinç açık, halusinasyonları mevcuttu. Sağ pupil; dilate, ışık refleksi (-), sol pupil; hafif dilate, ışık refleksi mevcuttu ve görme alanı doğaldı. Hasta maske ile 6lt/dak O2 ile 13 solunum/dk olarak spontan solumaktaydı, TA: 116/74mmHg, nabız:77/dk, SpO2;%98, ateşi 36C idi ve idrar çıkışı mevcuttu. Hastanın yapılan kan gazı ve biyokimya analizinde bir patolojiye rastlanmadı. Yoğun bakımda monitörizasyonu yapılan hastaya destek tedavisi uygulandı. Sedasyon, analjezi ve halüsünasyonlarının azaltılması amacıyla deksmedetomidin ilaç tedavisi uygulandı. Hastanın takiplerinde genel durumunun düzelmesi, vital bulgularının stabil, pupillerinin izokorik, ışık refleksi +/+ olması üzerine YBÜ’deki takiplerinin 3. gününde hasta taburcu edildi. Sonuç Acil servise bilinç bulanıklığı ve halüsünasyon nedeniyle bşvuran yaşlı hastaların ayırıcı tanısında zehirlenmelerin olabileceği akılda tutulmalıdır. Olası zehirlenmenin saptanmasında anamnezin ayrıntılı alınması hayati önem taşımaktadır. Tablo 1. Zehirli bahçe ve kır bitkileri (1) Bitkinin Bölgesel Adı Acı badem (Acı badem çağlası), Zerdali çekirdeği, Şeftali çekirdeği Ban otu, Pat pat otu, Bat bat otu, Çanak çömlek otu, Güzel avratotu, Ayı çileği, Ayı ligarbası Tatula, Zakkum, çiçeği Zıkkım, Ağı Bitkinin Latince Adı Amygdalus communis L Zehirli Bileşikler Belirti ve Bulgular Siyanojenik glikozidler Hyocyamus niger Atropa belladonna Datura stramonium Nerium oleander Alkaloidler (Hiyosiyamin, atropin, skopolamin) Genellikle 1,5–2 saat içerisinde bulantı, kusma, epigastrik ağrı, baş dönmesi, baş ağrısı, uyum bozukluğu, konvülsiyon, letarji, hipertansiyonu izleyen hipotansiyon, siyanoz, midriyazis, koma Ağız kuruluğu Kardiyak glikozidler (Oleandrin) 72 Ağızdan alındığında ağız, yemek borusu ve midede yanma,bulantı, kusma, ishal, kramp Baldıran otu, Ağu otu, Yılan Otu Conium maculatum Alkaloidler (Konin, konisein, konhidrin) Sarmaşık Hedera helix Akasya, Beyaz salkım, Salkım ağacı Robinia pseudoacacia Saponin glikozidleri (Hederagenin) Toksalbuminler (Fasin, rosin, robutin) Acı çiğdem, Güz çiğdemi, Kalkgit, Vargit Colchicum türleri Alkaloidler (Kolşisin, demakolsin, kolşikozid) tarzında karın ağrısı, güçsüzlük, kalp blokları, bradikardi, ventrikül aritmisi, hipotansiyon, asistoli Bulantı, kusma, tükrükte artma, midriyazis, çift görme, körlük, taşikardi, bradikardi, konvülsiyon, merkezi sinir sisteminde baskılanma, karaciğer ve böbrek hasarı Kontakt dermatit, bulantı, kusma, ishal İlk 6 saat içinde bulantı, kusma ve ishal Geç dönemde (2-5 gün) karaciğer, merkezi sinir sistemi, böbrek, böbrek üstü bezi hasarı Soğanlar yendikten 3-6 saat sonra ağızda ve boğazda yanma, yutma güçlüğü, şiddetli karın ağrısı, bulantı, kusma ve ishal, beden sıcaklığı ve kan basıncında düşme, konvülsiyonlar, solunum felci Resim 1. Kaynaklar 1. T.C. Sağlık Bakanlığı Birinci Basamağa Yönelik Zehirlenmeler Tanı ve Tedavi Rehberleri Saha Uygulaması Çalışması, 2006. 2. Doneray H, Orbak Z, Karakelleoglu C. Clinical outcomes in children with hyoscyamus niger intoxication no receiving physostigmine therapy. 3. ERKAL H, ÖZYURT Y, ARIKAN Z. The central anticholinergic syndrome after ingesting henbane (hyoscyamus niger) plant in a geriatric patient. Clinical Anesthesiology, 4th Ed. Morgan GE, Jr., Mikhail MS, Murray MJ. 73 74
