ggt cırculogene.cdr

Bir Damla Kanda Tümör Tespiti
DOĞRU TIP UYGULAMASI PARMAK UCUNDAN ALINAN
BİR KAN ÖRNEĞİ İLE BAŞLAR.
THERANOSTICS
CIRCULOGENE.COM
CIRCULOGENE.COM.TR
Likit biyopside Circulogene
Theranostic çözümü
Yüksek miktar ve kalitede başlangıç materyalleri elde
etmek amacıyla kullanılan yeni “cell-free DNA” (cfDNA)
zenginleştirme metodu:
Cell-free DNA molekülleri dolaşımda oldukça parçalanmış bir halde ve
çok düşük konsantrasyonlarda bulunurlar; bu nedenle izolasyonları
güçtür ve yüksek işlem hacmi, maliyet ve iş gücü gerektirir. Circulogene
teknolojisi cell-free DNA zenginleştirme işlemi ise; düşük hacim
(50 uL kadar az miktarda kan örneği) ve yüksek verim (>300 ng/mL)
gibi yeni özellikleri nedeniyle işlememiş bir damla plazma örneğinde
tümör DNA'sının doğrudan tespit edilmesine ve yüksek düzeyde sonuç
elde edilmesine olanak sağlamaktadır.
Mutasyonların uzun vadeli tespitinde
ileri yeni nesil dizileme teknolojisi:
“Güncellenmiş EURTAC çalışmasına
göre cfDNA'da tespit edilen
mutasyonlar prognostiktir ve tümör
biyopsilerinden elde edilen veriler ile
tutarlılık gösterirler. Daha geniş bir
anlamda değerlendirildiğinde likit
biyopsi tekniğinin potansiyel
faydaları arasında; bir takım
mutasyonların kapsamlı bir şekilde
tespit edilmesi, gelişmekte olan
klonlardan meydana gelen ve
kazanılmış direncin gelişmesinden
sorumlu mutasyonların da içinde
olduğu ilave mutasyonların tespit
edilmesine olanak sağlayan periyodik
şekilde yapılan invazif olmayan bir
tarama yöntemi ile tümör genom
yapısının daha iyi değerlendirilmesi
yer alır” diye belirtiyor editör.
Cell-free DNA (cfDNA) analizinin periyodik bir şekilde yapılması çok
sayıda ve nadir sıklıkta görülen mutasyonların tespit edilmesine ve
tümör progresyonun tümörün herhangi bir görüntüleme yöntemi ile
tespit edilecek büyüklüğe ulaşmasından önce ön görülebilmesine
imkan sağlamaktadır. Tek bir mutasyon analizinin ötesinde olan bu
analiz; etkili bir tedaviye karar verilmesi sürecinde tümör
heterojenitesinin tespit edilmesine ve derecesinin belirlenmesinde
kullanılabilir. Likit biyopsi işlemi tümör biyopsisi işleminde olduğu gibi
uzaysal olarak sınırlılık göstermez ve tümör gelişimi boyunca global
bir spektrumda meydana gelen mutasyonları gösterebilir. Sanger dizi
analizi gibi konvansiyonel analitik metodların duyarlılığı, düşük sıklıktaki
varyantların tespit edilmesinde yeterli değidir. Yeni nesil dizileme (NGS)
ile yapılan targeted derin dizileme işlemi çoklu mutasyonların yüksek
duyarlılıkta ve yüksek verimlilikte saptanmasında maliyet etkinliğiyle
yüksek bir alternatif olarak karşımıza çıkmaktadır.
Doğrulanmış örneklerin klinik uygulamalarda
işlemden geçirilmesi ve analiz edilme işlemleri:
Cell-free DNA teknolojisinin klinik uygulamalardaki kullanılabilirliği;
laboratuvarımız tarafından geliştirilen testlerin sıkı bir şekilde
validasyonunu ve böylece CLIA-onaylı laboratuvarımızda kaliteli veri
toplama işleminin tutarlı bir şekilde gerçekleştirilmesini gerektirir.
Patentli likit biyopsi tekniği, Circulogene
Theranostics`in kan damlacıklarından tümör
taramasını mümkün kılmaktadır.
İnvazif Olmayan Doğru Tıp Uygulaması
Circulogene patent sahibi tekniği ile örneklerini zenginleştirerek
kullanmakta, sağlık çalışanlarına ve hastalara çok daha iyi hizmet
sunmakta ve bunun için parmak ucundan alınan 50 mikrolitre (yaklaşık
8-10 damla) kan örneği yapılacak analiz için yeterli olmaktadır.
Tümör Mutasyonlarının Doğru Bir Şekilde Tespit Edilmesi
Circulogene testleri hücre içermeyen DNA varlığını tespit eder.
Bunun yanısıra doğru sonuç ve tarama için tümör
mutasyonlarını tespit eder ve miktarlarını belirler.
Tümör Mutasyonları İle Eşleştirilmiş Tedavi
Circulogene kişiselleştirilmiş gen raporlarında tespit edilen tümör
DNA mutasyonlarına karşı etkinlikleri ispat edilmiş mevcut FDA
onaylı tedavi seçenekleri hakkında da bilgi sağlar.
Tedaviye Yanıtın Sık Aralıklarla Takip Edilmesi
Circulogene'nin etkinliği doktorların tümör yanıtını yakın bir şekilde
monitörize etmelerini ve tedavi protokollerini elde edilen sonuçlara
göre ayarlamalarını sağlar. Geri dönüş süresi doku biyopsi ve diğer
likit biyopsi sonuçlarından daha hızlı olacak şekilde 12-14 gündür.
Tümör Yükü ve Nüks
Circulogene tekniğinde hücre döngüsü ve ilerlemesinde ölçülecek
kesin temel veriler kullanır.
Örneğin 1/10'u ile 1000 Kat Fazla Verimlilik
Cell-free DNA zenginleştirme metodu ile standart kullanımda olan
DNA ekstraksiyon yöntemi duyarlılıkları açısından
karşılaştırıldıklarında tek bir kan damlası kullanılarak yapılan analizde
1000 kat daha fazla cfDNA'sının tespit edildiği gösterilmiştir.
“Likit biyopsi verilerinin
konvansiyonel doku biyopsi
verileri ile karşılaştırıldığı ilk
geniş çaplı klinik çalışma olan
CORRECT çalışmasında; likit
biyopsi ile hastalık seyrinde
meydana gelen mutasyonlar ile
ilgili daha fazla verinin elde
edildiği ve bunun da kişide
bulunan tümörün özelliklerine
yönelik daha iyi tedavilerin
hedeflenmesine imkan sağladığı
bildirilmiştir“ Josep Tabernero,
M.D., Ph.D., M.Sc., Universitario
Vall d'Hebron Hastanesi Tıbbi
Onkoloji Bilim Dalı Başkanı ve
CORRECT çalışması yazarı.
Doğru Tıp Uygulaması
Kanserin genetik temelindeki artmış anlayışımız ile
birlikte teknoloji alanında yaşanan gelişmeler,
kişiselleştirilmiş tıp ve kanser tedavisinde devrim
yaratarak bireyselleştirilmiş prol oluşturulmasına
olanak sağlamaktadır.
Parmak ucundan alınan basit bir kan örneği ile, patentli
Circulogene teknolojisi ile aşağıda listelenmiş ve kanserle
ilişkili olduğu bilimsel olarak gösterilmiş tümör
mutasyonlarının (yaklaşık olarak 3000) yeni nesil dizileme
(NGS) teknolojisi ile taranması mümkündür.
Circulo Meme
BRAF
AKT1
PTEN
PIK3CA
KRAS
ERBB2
Circulo Yumurtalık
KRAS
PIK3CA
FGFR1
FGFR2
HRAS
APC
EGFR
SMAD4
EGFR
ERBB2
NRAS
KRAS
AKT1
SRC
PTEN
FBXW7
IDH2
MPL
EZH2
ABL1
BRAF
KIT
GNA11
KRAS
NPM1
TP53
NRAS
KIT
PDGFRA
KRAS
SMAD4
ERBB2
BRAF
Circulo Gastrik
APC
BRAF
ERBB2
KRAS
PIK3
CATP53
STK11
PIK3
CAMET
TP53
KRAS
PIK3CA
GNAQ
NRAS
CTNNB1
HRAS
Circulo Pankreas
Circulo Gist
KIT
BRAF
PTEN
ALK
AKT1
Circulo Melanoma
Circulo Hematolojik
FLT3
JAK2
NOTCH1
IDH1
JAK3
BRAF
Circulo Akciğer
Circulo Kolorektal
KRAS
BRAF
NRAS
PIK3CA
PTEN
Not: Circulogene bireysel olarak hastalara
herhangi bir tedavi protokolünü önermez
veya zorunlu kılmaz. Son karar klinisyenin
sorumluluğunda alınmalıdır.
CDKN2A STK11
RB1
TP53
Circulo Tiroid
KIT
KRAS
BRAF
RET
NRAS
HRAS
FDA-Onaylı Hedei Tedaviler
Gen Tümör Mutasyon Referans Merkezleri
Circulogene gen panelleri, kanser teşhisi konulan hastalarda saptanan belirli gen mutasyonlarına, çeşitli
tümör tipleri arasında korelasyon gösteren kapsamlı çalışmalara ve referanslara dayalı olarak hazırlanmıştır.
ABL1
FGFR1
KIT
PIK3CA
Santos et al. Cancer J. 2011
Nov-Dec;17(6):465-76.
Soverini et al. Blood. 2011 Aug
4;118(5):1208-15.
Brooks et al. Clin Cancer Res.
2012 Apr 1;18(7):1855-62.
Heinrich MC et al. J Clin Oncol
2003;21(23): 4342-9. Debiec
Rychter et al. Eur J Cancer
2006;42(8): 1093-103. Bertucci F
et al. Oncol Rep
2006;16(1): 97-101. Wardelmann
E et al. Lancet Oncol 2005;6(4):
249-51. Heinrich MC et al. J Clin
Oncol
2008;26(33): 5352-9.
Beadling C et al. Clin Cancer Res
2008;14(21): 6821-8.
Samuels et al. Science. 2004
Apr 23;304(5670):554. Ludovini
et al. J Thorac Oncol.
2011 Apr;6(4):707-15.
Sartore-Bianchi A et al. Cancer
Res 2009;69(5): 1851-7.
Dave et al. J Clin Oncol
2011;29(2): 166-73.
Chalhoub and Baker Annu Rev
Pathol. 2009;4:127-50.
AKT1
Bleeker et al. Oncogene. 2008
Sep 18;27(42):5648-50.
Lindsley CW. Curr Top Med
Chem. 2010;10(4):458-77.
FGFR2
Byron et al. Neoplasia. 2013
Aug;15(8):975-88.
Brooks et al. Clin Cancer Res.
2012 Apr 1;18(7):1855-62.
Dutt et al. Proc Natl Acad Sci U S
A. 2008 Jun 24;105(25):8713-7.
ALK
FLT3
Choi et al. N Engl J Med. 2010
Oct 28;363(18):1734-9.
Sasaki et al. Cancer Res. 2011
Sep 15;71(18):6051-60.
Baker et al. Clin Cancer Res.
2013 Oct 15;19(20):5758-68.
Smith et al. Nature. 2012 Apr
15;485(7397):260-3.
APC
GNA11
Minde et al. Mol Cancer. 2011
Aug 22;10:101.
Knudsen et al. Fam Cancer.
2003;2(1):43-55.
Van Raamsdonk et al. N Engl
J Med. 2010 Dec
2;363(23):2191-9.
GNAQ
BRAF
Jang and Atkins. Lancet Oncol.
2013 Feb;14(2):e60-9.
Van Raamsdonk et al. N Engl
J Med. 2010 Dec 2;363(23):2191.
HRAS
CDKN2A
Goldstein AM et al. Med Genet.
2007; 44:99-106.
Ghiorzo P et al. Ann Oncol.
2004 Jan;15(1).
CTNNB1
Morin et al. Science. 1997 Mar
21;275(5307):1787-90.
Majid et al. Mol Cancer. 2012
Feb 10;11:7.
Hirohashi S. et al Am J Pathol.
1998 Aug;153(2):333-9.
Baines et al. Future Med Chem.
2011 Oct;3(14):1787-808.
Pollard et al. Expert Rev Mol Med.
2010 Mar 25;12:e10. Gripp et al.
Genet Med. 2012
Mar;14(3):285-92.
Lee et al. Thyroid. 2013 Jul 25.
IDH1
Losman and Kaelin. Genes Dev.
2013 Apr 15;27(8):836-52.
IDH2
EGFR
Losman and Kaelin. Genes Dev.
2013 Apr 15;27(8):836-52.
Köhler and Schuler . Onkologie.
2013;36(9):510-8.
JAK2
ERBB2
Bose et al. Cancer Discov. 2013
Feb;3(2):224-37.
EZH2
Chase et al. Clin Cancer Res.
2011 May 1;17(9):2613-8.
Morin et al. Nat Genet. 2010
Feb;42(2):181-5.
Bödör C et al. Blood. 2013 Oct
31;122(18):3165-8.
FBXW7
Akhoondi et al. Cancer Res.
2007 Oct 1;67(19):9006-12.
Scott. Am J Hematol. 2011
Aug;86(8):668-76.
Kiladjian et al. Blood.
2006;108:2037-2040.
Scott et al. Blood.
2007;109:1316-1321.
JAK3
Cornejo et al. Int J Biochem Cell
Biol. 2009 Dec;41(12):2376-9.
Walter et al. Cancer Cell. 2006
Jul;10(1):65-75.
Koo et al. Cancer Discov. 2012
Jul;2(7):591-7.
PTEN
Lauriol and Kontaridis.
Trends Cardiovasc Med. 2011
Roberts and Stinchcombe. J Clin
May;21(4):97-104.
Oncol. 2013 Mar 10;31(8):1112-21 Tartaglia M et al. Am J Hum
Lievre, et al. Cancer Res
Genet. 2006 Feb;78(2):279-90.
2006;66:(8).
KRAS
Circulogene'den elde edilen sonuçlar doğrultusunda
tümör direnci ve nüks, metastaz, prognozis, tedavi
protokolleri ve progresyonu değerlendiren hekimler
için değerli ve pratik uygulamaya aktarılabilir bilgiler
elde edilmektedir. Her bir kişiselleştirilmiş gen proli;
saptanan tümör DNA mutasyonları için etkili olduğu
gösterilmiş güncel olarak FDA-onaylı tedavi
seçenekleri hakkında bilgi sağlar.
ABL1
Bosutinib
Busulfan
Dasatinib
Imatinib
Nilotinib
Omacetaxine
Ponatinib
ERBB2
Ado-Trastuzumab
Emtansine
Everolimus
Lapatinib
Pertuzumab
Trastuzumab
ALK
Ceritinib
Crizotinib
FLT3
Cabozantinib
Ponatinib
BRAF
Dabrafenib
Trametinib
Vemurafenib
JAK2
Ruxolitinib
RB1
MET
Eder et al. Clin Cancer Res.
2009 Apr 1;15(7):2207-14.
Wasenius et al. Am J Surg Pathol.
2005 Apr;29(4):544-9. Lorenzato
et al. Cancer Res.
2002 Dec 1;62(23):7025-30.
Schmidt et al. Oncogene. 1999
Apr 8;18(14):2343-50.
Richter et al. Am J Hum Genet.
2003 Feb;72(2):253-69.
Woo and Harbour.
Arch Ophthalmol. 2010
Jul;128(7):865-70.
Fletcher et al. J Natl Cancer Inst.
2004 Mar 3;96(5):357-63.
RET
MPL
Phay and Shaw. Clin Cancer Res.
2010 Dec 15;16(24):5936-41.
He et al. J Hematol Oncol. 2013
Jan 25;6:11.
SMAD4
NOTCH1
Aster et al. J Pathol. 2011
Jan;223(2):262-73.
Weng et al. Science. 2004 Oct
8;306(5694):269-71.
Purrow et al. Adv Exp Med Biol.
2012 ; 727: 305–319).
NPM1
Estey EH. Am J Hematol. 2013
Apr;88(4):318-27.
Gallione et al. Lancet. 2004 Mar
13;363(9412):852-9.
Miyaki and Kuroki. Biochem
Biophys Res Commun. 2003 Jul
11;306(4):799-804.
SRC
Irby et al. Nat Genet. 1999
Feb;21(2):187-90.
Zhang et al. Trends Pharmacol
Sci. 2012 Mar;33(3):122-8.
JAK3
Tofacitinib
EGFR
Afatinib
Cetuximab
Erlotinib
Getinib
Lapatinib
Panitumumab
Vandetanib
KIT
Axitinib
Cabozantinib
Imatinib
Pazopanib
Regorafenib
Sorafenib
Schubert et al. Nat Rev Cancer.
2007 Apr;7(4):295-308. Romano
et al. Clin Cancer Res.
2013 Oct 15;19(20):5749-57.
Nazarian et al. Nature. 2010 Dec
16;468(7326):973-7.
PDGFRA
Corless et al. J Clin Oncol. 2005
Aug 10;23(23):5357-64.
Heinrich et al. Science. 2003
Jan 31;299(5607):708-10.
Lim et al. Gastroenterology.
2004 Jun;126(7):1788-94.
Hearle et al. Clin Cancer Res.
2006 May 15;12(10):3209-15.
TP53
Gonzalez et al. J Clin Oncol.
2009; 27(8): 1250-1256.
Levine. Cell. 1997 Feb
7;88(3):323-31.
Varley. Hum Mutat. 2003
Mar;21(3):313-20
Olivier et al. Cold Spring
Harb Perspect Biol. 2010
Jan;2(1):a001008.
MET
Cabozantinib
Crizotinib
PDGFRA
Axitinib
Imatinib
Pazopanib
Sorafenib
RET
Cabozantinib
Regorafenib
Vandetanib
TP53
Hiçbiri
Kaynak : cancer.gov ve fda.gov
STK11
NRAS
KRAS
Cetuximab
Panitumumab
Aşağıdaki genlerin FDA onaylı ilaçları mevcut değildir.
AKT1
APC
CDKN2A
CTNNB1
EZH2
FBXW7
FGFR1
FGFR2
GNA11
GNAQ
HRAS
IDH1
MPL
NOTCH1
NPM1
NRAS
IK3CA
PTEN
RB1
SMAD4
SRC
STK11
TP53
Kişiselleştirilmiş GenProli—Örnek
Hasta Adı:
Gönderen Klinik
Doktorun Adı
Örnek AlmaTarihi:
Doğum
Tarihi:
Yaşı:
Cinsiyeti:
Soyadı :
GöndermeTarihi:
Rapor Tarihi:
THERANOSTICS
Telefon:
Endikasyon :
Dizi Varyantları: 1
GEN
MUTANT
FRAKSİYONU
DEĞİŞİKLİK
KRAS
c.35G>T; p.G12V
K odon 12
%97.4
FDA KILAVUZ
( endikasyon için )
FDA KILAVUZ
ÇALIŞMALAR
(diğer endikasyon için) (detaylar aşağıda)
Y
Saptanan varyantlar; sekans kapsamı100X, kalite 7X ve varyant sıklığı 0,0001’den fazla olması durumunda rapor edilmektedir.
FDA Biyobelirteç Kılavuzu
KRAS
Cetuximab
Kolorektal Kanser
KRAS Kodon 12 ve 13 mutasyon negatif
ETİKET BİLGİSİ
Cetuximab; FDA -onaylı testler tarafından doğrulandığı şekilde; EGFR ekprese eden , KRAS wild tip metastatik kolorektal
kanserler için endikedir. Cetuximab; K-Ras ve N -Ras genlerinin ekzon 2 (kodon 12 ve 13), ekzon 3 (kodon 59, 61) ve ekzon
4’ünde (kodon 117, 146) somatik mutasyon taşıyan kolorektal kanserli hastaların tedavisinde endike değildir.
KRAS
Panitumumab
Kolorektal Kanser
KRAS Kodon 12 ve 13 mutasyon negatif
ETİKET BİLGİSİ
Panitumumab FDA-onaylı bir test tarafından belirlenen KRAS wild tip metastatik kolorektal kanserin tedavisinde endikedir.
Panitumumab; K -Ras veya N -Ras genlerinin ekzon 2 (kodon 12 ve 13), ekzon 3 (kodon 59 ve 61) ve ekzon 4’ünde (kodon
117 ve 146) somatik mutasyon taşıyan kolorektal kanserli hastaların tedavisinde endike değildir.
F DA BİYO BELİRTEÇ BİLGİSİ
Bu raporda yer alan bilgiler , FDA’nın İlaç Etiketlenmesinde Farmokogenomik Biyobelirteçler Tablosu’nda yer alan bilgilerin FDA’nın ilaç
etiketlerinde yer alan bilgilerle güçlendirilmesiyle oluşturulmuştur. Bu liste, endikasyon için onaylanmış bütün ilaçları içeren bir listeyi temsil
etmeyip sadece belirli bir biyobelirteç, endikasyon ve refere edilmiş alt grup için onaylanmış ilaçları içermektedir.
Açık Klinik Çalışmalar: 23
NCT01960023
Cetuximab’a Dirençli “DörtlüWild Tip” (KRAS/NRAS/BRAF/PIK3CA
Wild Tip) Metastatik Kolorektal Kanserli Hastalarda Neratinib
ve Cetuximab Kombinasyonunun Değerlendirildiği Faz I/II Doz -Arttırma Çalışması
GEN
KRAS
FAZ
GİRİŞİM (LER)
DURUM (LAR IN) ÖZETİ
İlaç:Cetuximab; İlaç:Neratinib;
Kolorektal Kanser;
Faz 1/Faz 2
DURUM
Alım
SW480
NCT02278133
EYALET (LE R) FL; ID; IL; MI;
NC; PA
WNT Yolağı Mutasyonları T aşıyan, BRAFV600 Mutant KRAS Wild T ip Metastatik Kolorektal Kanserli Hastalarda WNT974, LGX818
ve Cetuximab Dozun-Arttırıldığı Faz Ib/II Çok -merkezli, Açık Etiketli Ç alışma
GEN
KRAS
GİRİŞİM( LER)
İlaç:WNT974; İlaç:LGX818; Biyolojik:Cetuximab;
DURUM (LAR IN) ÖZETİ
Metastatik Kolorektal Kanser;
FAZ
Faz 1/Faz 2
DURUM Alım
EYALET (LE R) FL; SC; TX; WI; MI
23
Devam Eden Açık Klinik Çalışmalar
NCT02292758
KRAS wild tip, Irınotecan-refrakter, Metastatik Kolorektal Kanserde Irinotecan, Cetuximab ve Plasebo’nun Irinotecan, Cetuximab ve
Bevacizumab ile karşılaştırıldığı Randomize, Çift-Kör, Pla sebo Kontrollü Faz II Denemesi
GEN
KRAS
FAZ
GİRİŞİM (LER)
DURUM (LARIN) ÖZETİ
İlaç:Bevacizumab; İlaç:Irinotecan; İlaç :Cetuximab;
Metastatik Kolorektal Kanser;
Faz 2
DURUM
Alım480
NCT02008383
EYALET (LER) : IA; KS; LA; MA; MN; MO; NH; NY; WI
KRAS wild tip metastatik kolorektal kanserli hastalarda Cabozantinib (XL184) ile Panitumumab, MET amplied tedavi-refraktör
kolorektal kanserlerde ise monoterapi olarak Cabozantinibtedavisi
GEN
KRAS
AŞAMA
GİRİŞİM (LER)
DURUM (LARIN) ÖZETİ
Biyolojik:Panitumumab; İlaç:Cabozantinib;
Kolorektal Kanser ;
Faz 1
DURUM
AlımW480
EYALET (LER)
NCT01312857
NC
Kolorektal kanserli hastalardan hepatik metastaz reseksiyonu yapılan KRAS wild tip hastalarında Panitumumab’lı veya Panitumumab’sız
intravenöz Irinotecan, 5FU ve Leucovorinin kullanıldığı randomize Faz II Hepatik Arter İnfüzyon Çalışması
GEN
KRAS
AŞAMA
Faz 2
DURUM
AlımW480
NCT02448810
GİRİŞİM (LER)
DURUM (LARIN) ÖZETİ
İlaç: P anitumumab;İlaç: Panitumumab Randomizasyonu
olmadan;
Metastatik Kolorektal Kanser;
EYALET (LER)
NJ; NY
BAX69’un 5-FU/Leucovorin ile veya Panitumumab ile beraber kullanılmasının güvenilirliğinin,tolerasının ve etkinliğinin standart
bakıma karşı değerlendirildiği metastatik kolorektal aknserli hastalarda gerçekleştirilen Faz 2 a Randomize, Açık Etiketli çalışma
GEN
KRAS
AŞAMA
Faz 2
GİRİŞİM (LER)
DURUM (LARIN) ÖZETİ
Biyolojik:BAX69 + infusional 5-FU/LV; Biyolojik:BAX69 +
panitumumab;Biyolojik:BAX69 + 5-FU/LV; Biyolojik:BAX69 +
panitumumab;İlaç:Standart Tedavi; Biyolojik:Standart Tedavi;
Metastatik Kolorektal Kanser;
DURUM
AlımW480
EYALET (LER)
NCT01079780
IL
İleri evre Kras wild tip Kolorektal Kanserli hastalarda Bevacizumab içeren kemoterapi altında progresyonu takiben Anti-Anjiogenik
Antikor, Ramucirumab (IMC-1121B) içeren veya içermeyen Irinotecan ve Cetuximab tedavilerinin yer aldığı randomize faz II çalışması
GEN
KRAS
GİRİŞİM (LER)
DURUM (LARIN) ÖZETİ
AŞAMA
Biyolojik:cetuximab; Biyolojik:ramucirumab; İlaç:irinotecan
hidroklorür;
Kolorektal Kanser ;
Faz 2
DURUM
AlımSW480
NCT01814501
EYALET (LER)
AL; CO; CT; GA; IL; IN; IA; KS; LA; MD; MA; MI; MN; NE; NJ; NM; ND; OH; OK; PA; SD; TX; VA; WV; WI
KRAS (Kirsten Rat Sarcoma) ve NRAS Wild Tip Metastatik KolorektalKanser li hastalarda FOLFIRI ve Bevacizumab tedavisi, progresyon
sonrasında FOLFIRI ile Birlikte Panitumumab tedavisini içeren Faz II Çalışması
GEN
KRAS
AŞAMA
Faz 2
GİRİŞİM (LER)
DURUM (LARIN) ÖZETİ
Biyolojik:panitumumab;İlaç:irinotecan hidroklorür; İlaç:
uorouracil;İlaç:leucovorin kalsiyum;
Kolon Müsinöz Adenokarsinom; Rektum Müsinöz
Adenokarsinom; Tekrarlayan Kolon Kanseri ; Tekrarlayan
Rektum Kanseri ; Kolon’un Taşlı Yüzük Hücreli
Adenokarsinomu; Rektum’un Taşlı Yüzük Hücreli
Adenokarsinomu; Kolon Kanseri Evre IV ; Rektum Kanseri
Evre IV
DURUM
Alım
EYALET (LER)
OH; TN
NOT : Circulogene bireysel olarak hastalara herhangi bir tedavi protokolünü önermez veya zorunlu kılmaz.
Son karar klinisyenlerin sorumluluğunda alınmalıdır.
circulogene.com
globalgenetik.com
circulogene.com.tr
THERANOSTICS
CIRCULOGENE.COM
CIRCULOGENE.COM.TR
Telefon: 0090 212 259 71 01
Adres: BJK Plaza. A Blok Daire 67
Beşiktas, İstanbul, TÜRKİYE
Elektronik Posta: bilgi@globalgenetik.com