T.C. TRAKYA ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ KARDİYOLOJİ ANABİLİM DALI Tez Yöneticisi Prof. Dr. Fatih ÖZÇELİK AKUT MİYOKARD İNFARKTÜSÜNDE FARKLI REPERFÜZYON TEDAVİSİ UYGULANAN HASTALARDA MİYOKARD PERFORMANS DEĞERİNİN EKOKARDİYOGRAFİ İLE ÖLÇÜLEREK KARŞILAŞTIRILMASI (Uzmanlık Tezi) Dr. Osman PİRHAN EDİRNE- 2009 1 TEŞEKKÜR Uzmanlık eğitim dönemim boyunca ve tez çalışmam sırasında değerli fikirleriyle bana yol gösteren, destek ve yardımlarını esirgemeyen hocam Prof. Dr. Fatih ÖZÇELİK’e, bilgi ve desteğini esirgemeyen Kardiyoloji AD Başkanı Prof. Dr. Armağan ALTUN’a, eğitimim süresince tecrübeleriyle mesleki katkıda gelişimime bulunan bilgi Kardiyoloji ve AD’da görevli tüm hocalarıma, uzman ve asistan arkadaşlarıma, Kardiyoloji Kliniği ederim. 2 hemşire ve çalışanlarına teşekkür İÇİNDEKİLER GİRİŞ VE AMAÇ .............................................................................................. .1 GENEL BİLGİLER ..........................................................................................................3 AKUT MİYOKARD İNFAKTÜSÜ TANIMI ...............................................................3 AKUT MİYOKARD İNFARKTÜSÜ EPİDEMİYOLOJİSİ .......................................4 KORONER ARTER HASTALIĞI RİSK FAKTÖRLERİ ..........................................5 AKUT MİYOKARD İNFARKTÜSÜNDE FİZYOPATOLOJİ ..................................6 AKUT MİYOKARD İNFARKTÜSÜ TANISI ..............................................................7 AKUT MİYOKARD İNFARKTÜSÜNDE TEDAVİ ...................................................11 AKUT MİYOKARD İNFARKTÜSÜNÜN DOĞAL SEYRİ ......................................12 KARDİYAK FONKSİYONLARIN DEĞERLENDİRİLMESİ……………………..13 GEREÇ VE YÖNTEMLER ..........................................................................................20 BULGULAR .......................................................................................................................25 TARTIŞMA .........................................................................................................................36 SONUÇLAR ........................................................................................................................43 ÖZET .....................................................................................................................................44 SUMMARY .........................................................................................................................46 KAYNAKLAR ...................................................................................................................48 EKLER 3 SİMGE VE KISALTMALAR ADE : Anjiyotensin dönüştürücü enzim AMİ : Akut miyokard infarktüsü A’ : Atriyal (Doku Doppler görüntülemede zirve geç diyastolik miyokardiyal hız) BPKG : Birincil perkutan koroner girişim CKMB : Kreatin kinaz MB CRP : C- reaktif protein cTnC : Kardiyak troponin C cTnI : Kardiyak troponin I cTnT : Kardiyak troponin T CW : Continuous Wave DD : Doku doppler DDEZ : Doku doppler görüntülemede ejeksiyon zamanı DDMPİ : Doku doppler miyokard performans indeksi DHBİ : Duvar hareket bozukluğu indeksi DKB : Diyastolik kan basıncı DM : Diyabetes mellitus EF : Ejeksiyon fraksiyonu EKG : Elektrokardiyografi EZ : Ejeksiyon zamanı E’ : Early (Doku Doppler görüntülemede zirve erken diyastolik miyokardiyal hız) HT : Hipertansiyon 4 İVGZ : İzovolümik gevşeme zamanı İVKZ : İzovolümik kasılma zamanı KAH : Koroner arter hastalığı KAG : Koroner anjiyografi LBBB : Left bundle brunch block (Sol dal bloğu) MPİ : Miyokard performans indeksi NYHA : New York Heart Association (New York Kalp Cemiyeti) PAB : Pulmoner arter basıncı PAH : Pulmoner arteryal hipertansiyon PW : Pulse Wave SA : Sol atriyum SKB : Sistolik kan basıncı STYMİ : ST yükselmeli miyokard infarktüsü SVDSÇ : Sol ventrikül diyastol sonu çapı SVSSÇ : Sol ventrikül sistol sonu çapı SVDSH : Sol ventrikül diyastol sonu hacmi SVSSH : Sol ventrikül sistol sonu hacmi S’ : Sistol (Doku Doppler görüntülemede zirve sistolik miyokardiyal hız) TT : Trombolitik tedavi VKİ : Vücut kitle indeksi 5 GİRİŞ VE AMAÇ Koroner arter hastalığı dünyada ve ülkemizde ölümlerin önde gelen nedenlerindendir. Ülkemizde sadece 2008 yılında yaklaşık olarak 390 bin yeni koroner olay vakası gelişmiş olup ve bunların yaklaşık 90 bin tanesinin ölüm ile sonuçlandığı bildirilmektedir (1). Akut miyokard infarktüsü (AMİ) bu koroner olayların önemli bir bölümünü oluşturmaktadır. Epikardiyal bir koroner arterin aniden tıkanması ile oluşan AMİ hemen tedavi edilmesi gereken acil bir durumdur. Tedavide tıkalı arteri açmak önemli bir basamağı oluşturmaktadır. Günümüzde tıkalı arteri açmak için klinik pratikte en fazla kullanılan iki yöntem trombolitik tedavi (TT) ve birincil perkutan koroner girişimdir (BPKG) (2-4). Erken dönemde tıkalı damarın açılması hem erken dönem hem de geç dönemde komplikasyon gelişimini önemli ölçüde azaltmaktadır. Akut miyokard infarktüsünde birçok parametre hastanın prognozunu tayin etmede kullanılmak üzere araştırılmıştır. Bu parametrelerden bazıları da ekokardiyografi yardımı ile saptanabilmektedir. Ekokardiyografi yatak başında yapılabilen, non invaziv ve kolay uygulanabilir bir görüntüleme yöntemi olarak klinik pratikte çokça kullanılmaktadır. AMİ hastalarında kalp fonksiyonlarının tespiti hastanın mortalite ve morbiditesi ile ilgili önemli bilgiler sağlayacak olup, ekokardiyografi ile kolayca belirlenebilmektedir. Son yıllarda ekokardiyografi teknolojisinde olan ilerlemeler bize kalbin fonksiyonlarını belirlemede yeni belirteçler kazandırmıştır. İlk kez 1995 yılında Tei Chuwa ve arkadaşlarınca bulunan yeni bir belirteç; kalbin global fonksiyonlarını değerlendirmek için kullanılmaktadır (5). Bu yeni belirtecin avantajı kalbin hem sistolik hem de diyastolik performansını yansıtmasıdır. Miyokard performans indeksi olarak adlandırılan bu belirtecin, birçok yapısal kalp hastalığında önemi araştırılmıştır 1 ve AMİ de prognostik önemi iyi bilinmektedir (6,7). Klinikte bu indeks PW doppler ile doku doppler olmak üzere iki farklı yöntemle bakılmaktadır. Miyokard performans indeksi (MPİ), AMİ de kalbin global fonksiyonlarını ölçmede kullanılan ve bu hasta grubunda uzun dönem sonuçlarla ilişkisi tespit edilmiş bir parametredir. Biz çalışmamızda, sağlam kontrol grubu katılımcıları ile AMİ sonrası BPKG veya TT ile tedavi edilmiş olan hastalarda MPİ’nin verilen reperfüzyon tedavisinden etkilenme düzeyini ve konvansiyonel PW doppler ve doku doppler ile elde edilen MPİ arasındaki korelasyonu araştırmayı amaçladık. 2 GENEL BİLGİLER AKUT MİYOKARD İNFARKTÜSÜ TANIMI Akut miyokard infarktüsü; genellikle epikardiyal koroner arterlerde akut trombotik tıkanma sonucu oluşan, uzamış iskemi ile birlikte geri dönüşümsüz kalp kası nekrozudur. Tanımlanma için klinik, elektrokardiyografik (EKG), biyokimyasal ve patolojik belirteçlerden yararlanılmaktadır. Son olarak 2007 yılında ESC/ACCF/AHA/WHF’nin üzerinde uzlaştığı bir tanımlama belirlenmiştir (8). ESC/ACC/AHA/WHF akut miyokard infarktüsü tanımı; Kardiyak biyokimyasal markırlarda (tercihen troponin) yükseliş ve/veya düşüşün saptanması ile birlikte aşağıdakilerden en az birinin bulunması: • İskemik semptomlar • Yeni iskemiyi gösteren EKG değişikliği (yeni ST değişikliği veya LBBB) • EKG de patolojik Q dalgası oluşması • Görüntüleme yöntemleriyle, canlı miyokard dokusunda yeni kayıp veya yeni bölgesel duvar hareket bozukluğunun delilleri varsa Yukarıda belirlenen klinik durumlar dışında klinik ve laboratuar özelliklere göre miyokard infarktüsü (Mİ) olarak tanımlanan dört ayrı başlık daha ilgili bildiride sunulmuştur (8). İskemik semptomlar ve EKG’ de ısrarcı ST segment yükselmesi birlikteliği ise ST yükselmeli miyokard infarktüsü (STYMİ) olarak adlandırılmaktadır. STYMİ ayrımı önemli olup mutlaka yapılmalıdır. Çünkü bu STYMİ ön tanısı konulduktan sonra tedavi şeması değişmektedir. Ön tanı için belli kriterler belirlenmiş olup 2008 yılında ESC tarafından yayınlamıştır (9): 3 Ön Tanı • Göğüste ağrı/rahatsızlık öyküsü • Israrcı ST segment yükselmesi ya da (tahmini) yeni sol dal bloğu. Genellikle tekrarlanan EKG kayıtları gerekir. • Miyokardiyal nekroz belirteçlerinde (CK-MB, troponinler) yükselme. Reperfüzyon tedavisini başlatmak için bu sonuçlar beklenmemelidir • Major akut miyokard iskemisini ve göğüste ağrı/rahatsızlık hissine yol açan diğer nedenleri dışlamak için 2-D ekokardiyografi yapılmalıdır. AKUT MİYOKARD İNFARKTÜSÜ EPİDEMİYOLOJİSİ Kardiyovasküler sistem hastalıkları tüm dünyada ölümün başta gelen nedenlerindendir. Hastalık ortalama ömür beklentisinin uzun olduğu batı toplumlarında daha ciddi boyutta görülmektedir. Amerika Birleşik Devletleri’nde her yıl yaklaşık 1.500.000 insan AMİ tanısı almaktadır (10). Tedavilerdeki ilerlemeler sonucu hastalığın mortalitesindeki düşüşe rağmen, hastalığın yol açtığı toplam mutlak ölüm sayısında azalma olmamıştır. Koroner kalp hastalığı Avrupa ülkelerinde 45 yaşın üzerindeki erkeklerde ve 65 yaşın üzerindeki kadınlarda birinci sırada ölüm nedeni olarak yer almaktadır (11). Ülkemizde de durum batı toplumlarındaki verilere yakındır. Yapılan araştırmalarda erişkinlerde koroner arter hastalığının ülkemizdeki sıklığı erkeklerde %13.9, kadınlarda ise %12.1 olarak bulunmuştur. KAH prevalansı yaş ile değişmektedir. Bizim toplumumuzda 4554 yaş grubunda %6 civarında olan koroner arter hastalığı prevalansı, 55-64 yaş grubunda %17 dolayına, 65 yaş ve üzerindeki bireylerde %28 düzeyine yükselmektedir. Ayrıca KAH’a bağlı ölümler ele alındığında ülkemiz bütün Avrupa ülkeleri arasında ilk sıralarda yer almaktadır (1,12). TEKHARF verileri ile resmi kurumların verileri ortak olarak değerlendirildiğinde ülkemizdeki tüm ölümlerin %45’i kalp damar hastalıklarından, %36’sı kalp hastalıklarından, %32’si ise koroner kalp hastalığından kaynaklanmaktadır. Gelişmiş batılı ülkeler örneğine benzeyen bu olumsuz eğilim devam ettiği takdirde 2010 yılında halen 2 milyon civarında olan koroner kalp hastası sayısının 1.4 milyon artarak 3.4 milyon kişiye varacağı öngörülmektedir (1). 2008 yılı verileri incelendiğinde ülkemizde yıllık 390 bin koroner olay meydana gelmekte ve bunlardan 90 bin tanesi ölümle sonuçlanmaktadır (1). Geri kalan 300 bin tanesi ise hastanede yatırılarak tedaviye ihtiyaç duymaktadır. Böylece hastalık önemli bir miktarda 4 ekonomik kayba da neden olmaktadır. Her yıl ise yaklaşık 200 bin kişi KAH ailesine katılmaktadır. KORONER ARTER HASTALIĞI RİSK FAKTÖRLERİ Koroner arter hastalarının çoğunda hastalıkla ilgili risk faktörleri bulunmaktadır. Hastalığın etyopatolojisi tam olarak bilinmemekle birlikte; KAH’ a neden olabilecek bir çok risk faktörü tanımlanmıştır (13). Bu risk faktörlerinden klasik olarak tanımlananları Tablo 1’ de gösterilmiştir. Tablo 1. Koroner arter hastalığı risk faktörleri (13) • Sistolik ve diyastolik kan basıncı düzeyleri • Nabız basıncı düzeyleri (ileri yaştakilerde) • Yaş (E >55 yaş; K >65 yaş) • Sigara • Dislipidemi -TK >5.0 mmol/L (190 mg/dl) veya: -LDL-K >3.0 mmol/L (115 mg/dl) veya: -HDL-K: E <1.0 mmol/L (40 mg/dl), K <1.2 mmol/L (46 mg/dl) veya: -TG >1.7 mmol/L (150 mg/dl) • Açlık plazma glukozu 5.6-6.9 mmol/L (102-125 mg/dl) • Anormal glukoz tolerans testi • Abdominal obezite (Bel çevresi >102 cm (E), >88 cm (K) • Ailede erken yaşta KV hastalık öyküsü (E <55 yaş; K <65 yaş) • Diabetes mellitus E: Erkek; K: Kadın; TK: Total kolesterol; LDL-K: Düşük yoğunluklu lipoprotein kolesterolü; HDL-K: Yüksek yoğunluklu lipoprotenin kolesterolü; TG: Trigliserit; KV: Kardiyovasküler. Bu risk faktörleri içinde en güçlü etmen ise yaş olarak bildirilmiştir. Sayılan geleneksel risk faktörleri dışında lipoprotein(a), C reaktif protein (CRP), homosistein yüksekliği ve sedanter hayat tarzı da KAH’nda risk faktörleri olarak suçlanmaktadır. 5 TEKHARF çalışmasından öğrendiğimiz bilgiler ışığında bizim toplumumuzda koroner ateroskleroz gelişiminde rol oynayan en önemli risk faktörleri olarak sigara içimi, hipertansiyon, şişmanlık, trigliserid yüksekliği ile bunlarla ilişkili olan HDL kolesterol düşüklüğünün ön plana çıktığını söyleyebiliriz (1). AKUT MİYOKARD İNFARKTÜSÜNDE FİZYOPATOLOJİ Akut miyokard infarktüsünde neden çoğunlukla major bir epikardiyal koroner arterin tıkanmasıdır. Bu tıkanmanın sebebi genelde aterosklerotik bir plakta oluşan haraplanma sonucu lümeni tıkayan bir trombüs meydana gelmesidir. Bu tabloya vazokonstriksiyon ve mikroembolizasyon da eşlik edebilir. Aterosklerotik plağın ayrılmasında plağın bileşimi ve hassasiyeti (plak tipi) ve darlık derecesi (plak büyüklüğü) belirleyici olan faktörlerdir (14). İnfarktüsle ilgili olan aterosklerotik plakların dörtte üçünün lümende hafif ya da orta şiddette darlığa yol açan plaklar olduğu düşünülmektedir. Aterosklerotik plaklar her zaman lümene doğru büyümeyebilir. Damar duvarına doğru gelişip lümende belirgin darlığa yol açmayan plaklar da oluşabilir. Kompansatuvar olarak genişlemiş bu plaklarda ince fibröz başlık ve büyük lipid çekirdek sayesinde hassas bir plak oluşturabilirler (15). Bu tip plakların bir özelliği de klasik koroner anjiyografi (KAG) ile görülemeyebilirler. Genellikle plak rüptürü ile bunun klinik sonuçları arasında (2 haftaya kadar süren) bir zaman aralığı vardır (16). Akut koroner sendromların patogenezinde inflamasyon da önemli bir faktördür. Plak içerisinde bulunan inflamatuvar hücreler ve bunlardan salınan inflamatuvar belirteçler plağın stabilitesinin bozulmasında temel rol alırlar. C-reaktif protein (CRP) ve interlökin-6 gibi bu belirteçlerin dolaşımdaki düzeyleri ile akut koroner sendromların klinik seyri ve sonlanımı arasında bağlantı vardır (17,18). ST yükselmeli miyokard infarktüsü özellikle sabah erken saatlerinde daha sık görülür. Bu sirkadyen değişkenlik β-adrenerjik uyarı (vasküler tonus ve kan basıncı artışı), kanda artmış pıhtılaşmaya eğilim ve trombositlerde hiperaktivitenin birlikte yaptığı bir etkidir. Aşırı fiziksel aktivite ve duygusal stres gibi sempatik uyarı ve vazokonstriksiyonda artışla bağlantılı aktiviteler de plak yırtılmasını ve koroner trombozu tetikleyebilir (19). Koroner arterdeki tam tıkanma sonucu kalp kasında nekroz, 15-30 dakika süren şiddetli iskemiyi ( kan akımı tekrar sağlanamazsa veya yeterli kollateral akım gelişmezse) takiben gelişmeye başlar. İnfarktüs süreci bir biçimde endokarddan subepikarda doğru ilerler (dalga-cephe fenomeni). Şayet kollaterallerin devreye girmesi de dahil olmak üzere 6 reperfüzyon gerçekleşirse, risk altındaki miyokardda nekroz gelişmesi önlenebilir ve kan akımı kritik düzeyin altında olsa bile kan akışının devam etmesi durumunda miyokardın kurtarılması için gerekli pencere dönemi uzayabilir. Plak yırtılmasını takiben gelişen süreç vazospazm ile birlikte trombotik ve trombolitik yanıtların yarıştığı dinamik bir olaydır. Kan akışındaki aralıklı tıkanmalar ve distal embolizasyonda plak yırtılmasının takiben görülebilir (20). BPKG uygulanan hastaların yaklaşık %25-30’unda anjiyografi esnasında infarktla ilişkili arterin açık olduğu saptanmıştır (21). Bu hastalarda anjiyografi öncesinde kendiliğinden endojen lizis gerçekleştiği varsayılmaktadır. Koroner arterde trombüs oluşumunda hem trombositler, hem de fibrin rol oynamaktadır. Trombosit adezyonu ve agregasyou damar çeperinde trombüs oluşumunu başlatır; erken ve kırılgan trombosit trombüsünün daha sonra stabilize olmasında ise fibrinin rolü önemlidir. Miyokard infarktüsü sol ventrikül sistolik ve diyastolik fonksiyonlarını değişik derecelerde zayıflatır. Bu zayıflatma üç aşamadaki etkilerin sonucudur. 1) hücresel düzey; adenozin trifosfat kalbin hem kasılması hem de gevşemesi için gerekli bir yapıtaşıdır, 2) miyokardiyal düzey; bölgesel duvar hareket kusuru sol ventrikül global fonksiyonlarını etkiler, 3) hemodinamik düzey; sol ventrikül sistolik fonksiyonları indirekt olarak sol ventrikül doluş basınçlarından etkilenir (22-24). AKUT MİYOKARD İNFARKTÜSÜ TANISI Akut miyokard infarktüsü tanısı tedaviyi bir an önce başlatmak için bir an önce konulmalıdır. Tanıda oluşacak gecikme her geçen zaman miyokard nekrozu olarak sonuçlanır. İyi bir klinik değerlendirme ve EKG yardımı ile çoğu hastada STYMİ tanısı gecikme olmadan konabilir (25). Anamnez Akut miyokard infaktüsünde klinik ortaya çıkışı klasik veya sinsi olabilir. Pek çok hastada başlangıç ani başlangıçlı göğüs ağrısı veya rahatsızlık şeklindedir. Bu ani başlayan göğüs ağrısı aynı zamanda hastalığın ilk semptom olduğundan hastada korkuya da yol açabilir. Hastaların bir çoğunda önceden bilinen bir kalp hastalığı öyküsü yoktur. Akut miyokard infarktüsü kliniği oturmadan önce hastalarda haberci semptomlar olabilir. Bu haberci semptomlar aşağı yukarı hastaların yarısında angina benzeri ağrı 7 şeklindedir. AMİ de hasta göğüs ağrısını baskıcı, ezici, yanıcı vasıfta tarif edebilir. Ağrıyı esas olarak hastalar sternum alt bölgesinde hissederler. Ağrının klasik yayılım yerleri ise sol kol, çene, her iki skapula arası ve epigastriyumdur. Bu tipik yayılım yerleri dışında da özellikle diyafram üstü bölgede olmak üzere değişik alanlarda hasta ağrı tarif edebilir. Bazı hastalarda bu tipik ağrı olmadan da AMİ ait semptomlar görülebilir. Angina eşdeğer diye bilinen bu şikayetler nefes darlığı, bayılma ve halsizlik gibi yakınmalardır. İnfarktüs ağrısı genelde 30 dakikadan daha uzun sürer. AMİ’nde ağrı tek başına olmayabilir. Terleme, bulantı, kusma, ölüm korkusu ağrıya eşlik edebilir. Yukarıda belirtilen ve çoğu olguda klasik olarak görülen AMİ kliniği bazı hasta gruplarında değişiklik gösterebilir. Yaşlılarda, diyabetes mellituslu hastalarda, kadınlarda, düşkün kişilerde ve cerrahi sonrası hastalarda bu klinik daha sinsi ve gürültüsüz olabilir. Fizik Muayene Akut miyokard infarktüsü hastalarının tipik ve tanısal bir fizik muayene bulgusu yoktur. Komplikasyonların eşlik etmediği hastaların çoğunda fizik muayene normaldir. Hastaların tansiyon arteryel değerleri genelde normal veya düşüktür. Ağrı ve korku duygusunun yoğun olduğu hastalarda ise kan basıncı değerleri yüksek olabilir. Sağ ventrikül Mİ ile beraber olan inferior duvar infarktüslerinde özellikle ilk saatlerde derin hipotansiyon görülebilir. İleti yollarını etkileyen veya yine inferior duvar infarktüslerinde bradikardiye ve atriyovenriküler bloklara eğilim varken, özellikle anterior duvarı etkileyen infarktüsler ise kalp hızında yükselme eğilimi ile birliktedir. Kardiyak muayenede ise görülebilecek başlıca bulgular S3 ve S4 ek sesleri ile papiller adale tutulumuna bağlı olan mitral yetersizliği üfürümüdür. Akciğer muayenesinde ise kalp yetmezliği eşlik ediyorsa krepitan ral duyulabilir. Sağ ventrikül miyokard infarktüslü hastalarda santral venlerde konjesyon sonucu juguler venöz dolgunluk ve karaciğer konjesyon bulguları saptanabilir. Bu hastalarda karaciğer palpasyonu sırasında ağrı oluşabilir. İnferior Mİ’ne klinik olarak sağ ventrikül Mİ’nün eşlik etmediği hastalarda kalp ve akciğer sesleri tamamen normal de olabilir. Normal fizik muayeneleri olan hastaların prognozları da daha iyidir. Elektrokardiyografi Elektrokardiyografi miyokard iskemi/infarktüsü tanı ve takibinde temel bir araçtır. AMİ kliniği ile başvuran her hastaya bir an önce EKG çekilmelidir. Özellikle ST segmenti ve 8 T dalga değişiklikleri miyokardiyal hasarlanmayı göstermede değerlidir. ST segment değişiklikleri T dalga değişikliklerine göre iskemiyi tanımada daha duyarlıdır. Klinik başvuru anında çekilen EKG’nin duyarlılığı %60 ve özgüllüğü %90’ı geçmez (26). Bu oranlar sonrasında objektif bir parametre olmakla beraber EKG’nin diğer tanı araçları ile birlikte kullanılması gerektiği söylenebilir. Akut koroner sendrom ile başvuran hastalarda EKG’de ST segment değişimine göre iki farklı tanı konabilir. Bunlar ST yükselmeli Mİ (STYMİ) ve ST yükselmesi olmayan Mİ (STYMİ) olarak ayrılabilir. Bu ayrımı yapmak takip edilecek tedaviyi belirlemede son derece önemlidir. Bir çalışmada ise acil servisten normal EKG var denilerek taburcu edilen hastaların %5’inde AMİ veya kararsız angina tespit edilmiştir (27,28). ST yükselmeli miyokard infarktüsünde EKG tanıda olduğu kadar hastanın takibinde de önemlidir. ST yükselmesinin verilen reperfüzyon tedavisi sonrasında gerilemesi önemlidir. ST segment yükselmesi AMİ başlangıcının yaklaşık 1. saatinde en yüksek seviyeye çıkar. Eğer reperfüzyon sağlanamazsa 10-20 saatte başlangıç durumuna yavaş yavaş döner (29). ST segmentinin reperfüzyon için ne zaman değerlendirileceği konusunda farklı görüşler olmuştur. Bu konudaki son ortak görüş ise reperfüzyonun 60-90. dakikasında ST segmentinde %50 veya daha az ST gerilemesi hali başarısız reperfüzyon olarak kabul edilmiştir (9). Miyokard hasarının biyokimyasal belirteçleri Akut kardiyak hasarın tanısında vazgeçilmez bulgu, kardiyak hasar biyokimyasal belirteçlerinin yükselmesidir. Biyobelirteçlerde yükselme olmadan sadece EKG ve klinik değişikliklere dayanılarak kardiyak hasar tanısının konması olağan dışıdır (30). En son yapılan AMİ tanımı uzlaşma belgesinde ise kardiyak belirteçlerde yükselme şart olarak görülmüştür (8). Zaman içinde klinik pratikte kullanılan biyokimyasal belirteçler değişkenlik göstermiştir. İlerleyen teknoloji ile beraber tanıyı en hızlı ve en doğru şekilde koymak üzere değişik biyobelirteçler kullanılmıştır. Bu biyobelirteçler Tablo 2’de gösterilmiştir. Kreatin kinaz uzun yıllar kardiyak hasar tanısında kullanılmış bir enzimdir. Günümüzde ise AMİ tanısal doğrulaması için kullanılmamaktadır. Kreatin kinaz enziminin üç tane izoenzimi tanımlanmıştır. BB, MM ve MB formu olarak tanımlanan bu izoenzimlerden CKMB formu kalp kasında hasar olduğunda anlamlı olarak yükselir. Akut koroner sendrom dışında ciddi perikardit, miyokardit, elektriksel hasar, kadiyak kontüzyon, böbrek yetersizliği 9 ve hipotiroidide serumda CKMB yüksek ölçülebilir. CKMB tanının yanı sıra reperfüzyonun değerlendirilmesi ve tekrar eden miyokard infarktüslerinin tanınmasında kullanılmaktadır. Aspartat transaminaz ve laktat dehidrojenaz günümüzde AMİ tanısında kullanılmayan belirteçlerdir. Geçmişte AMİ tanısında kullanılan bu testlerin CKMB izoenzimine göre avantajları AMİ’nün subakut dönemlerinde yüksek kalmalarıdır. Miyoglobin ve kalp yağ asidi bağlayıcı protein miyokard hasarı durumunda kanda hızla yükselen ve düşen biyobelirteçlerdir. Her ikisi de yüksek duyarlılıkta biyobelirteçler olup en önemli dezavantajları düşük özgüllükte olmalarıdır. Bu iki testten negatif öngördürücü değerleri yüksek olmaları sebebi ile klinik pratikte faydalanılabilir (31). Tablo 2. Miyokard infarktüsü tanı belirteçleri (32) Belirteç İlk belirmeye Rekanalizasyon başladığı süre oluşmazsa (saat) yükselme Normal zirve sınırlara için süre (saat) En kullanılan geçen dönüş süresi örneği (saat) kan alma aralığı (saat) KYABP 1.5 5-10 24 4 Miyoglobin 1-4 6 24 2 LDH 10 24-48 CKMM 1-6 18 38 CKMB 3-12 24 48-72 6-9 cTnI 6-12 24 5-10 gün 6-9 cTnT 3-12 24-28 5-14 gün 6-9 10-14 gün sık 24 2 KYABP: Kalp yağ asidi bağlayıcı protein; LDH: Laktat dehirojenaz; CKMM: Kreatin kinaz MM formu; CKMB: Kreatin kinaz MB formu; cTnI: Kradiyak troponin I; cTnT: Kardiyak troponin T. Kardiyak troponinlerin keşfi kardiyak hasar tanısında devrim yaratmıştır (31). Saptanan troponin izoformları kardiyak hasar açısından tamamen özgüldür. Bunların yüksek duyarlılığı ve uzun süren tanısal penceresi, daha önce bilinmeyen pek çok bozukluğu tanımamıza yol açmıştır. Üç tip kardiyak troponin vardır: troponin I (cTnI), troponin T (cTnT) ve troponin C (cTnC). Bunlardan cTnC düz kas hücrelerinde de bulunduğundan kardiyak özgüllüğü yoktur. cTnI ve cTnT ise özel genlerden dolayı kardiyak özgüldürler. cTnI kalp dışında herhangi bir dokuda bulunmamıştır (33). cTnT’nin özgüllüğü ise cTnI’ya benzerdir. 10 Miyokard hücrelerinde troponinler iki havuzda bulunurlar. Sitozolik diye bilinen havuz erken salınımdan sorumlu iken, kontraktil havuz diye bilinen ikinci kaynak geç salınımdan sorumludur. Salınımdan miktar olarak esas sorumlu olan ikinci kısımdır. Yine günler boyu kanda troponin tespiti de kontraktil havuz sayesinde olur. Bariz iskemik kalp hastalığının olmadığı özel durumlarda da kanda troponin yüksekliği olabilir. Bunlar kardiyak travma (elektriksel, kontüzyon, pacing, biyopsi), konjestif kalp yetersizliği (akut veya kronik), kalp dışı cerrahi sonrası, sepsis, akciğer embolisi, akut nörolojik hastalık, böbrek yetersizliği olarak sayılabilir. AKUT MİYOKARD İNFARKTÜSÜNDE TEDAVİ Akut miyokard infarktüsü ön tanısı konur konmaz hastanın tedavi başlatılmalıdır. Akut fazda rutin profilaktik tedavi bütün hastalara verilmedir (9). Bu tedavinin önemli bir basamağı antitrombotik tedavidir. Antitrombotik tedavinin ilk ilacı aspirindir. ADP reseptör blokörü olan clopidogrel de antitrombotik tedavi içinde hastaya başlanmalıdır. Bu ilaçlara ilaveten antitrombin amaçlı hastalara heparin, enoksaparin, bivalirudin veya fondaparinuks ajanlarından önerilen dozlarda bir tanesi başlanmalıdır (9). ST yükselmeli miyokard infarktüsü hastaların tedavisinde oral β-bloker tedavinin yararları iyi bilinmektedir. Ancak i.v. β-bloker tedavisi erken evrede rutin olarak önerilmemektedir (34). β-bloker tedavisi yeniden enfarktüs gelişmesi ve ventriküler fibrilasyon gibi kötü sonuçlu aritmi gelişimini azaltır. Kalp hızı ve kan basıncını azaltarak miyokardın oksijen ihtiyacını azaltır. Bradikardi, kalp yetersizliği ve hipotansiyon bu tedavinin kullanımını kısıtlayan başlıca klinik faktörlerdir. Anjiyotensin dönüştürücü enzim (ADE) inhibitörleri özellikle sistolik disfonksiyonu olan (EF<%40) ve kalp yetersizliği hastalarında AMİ erken döneminde mutlaka kullanılmalıdır (35). Herhangi bir kontrendikasyonu olmayan hastaya ilk 24 saatte başlanmalıdır. Olumlu etkilerini RAS blokajı, önyük azalması ve ventrikül yeniden şekillenmesini önleyerek gösterir. Bu tedavi ile birlikte hastanın ağrısının kesilmesi, maske ya da nazal kanül ile oksijen desteği, bulantı ve kusma ile mücadele amaçlı gerekli tedavi verilmelidir. Ağrı kesme amacı ile inferior Mİ hastaları dışında morfin önerilen preparattır. Hipertansif hastalarda i.v. nitrat tedavisi verilmelidir (9). 11 Reperfüzyon tedavileri Semptom başlangıcı sonrasın ilk 12 saat içinde başvuran ve ısrarcı ST yükselmeleri veya yeni gelişen yada geliştiği düşünülen sol dal bloğu olan hastalara mekanik (BPKG) veya farmakolojik (TT) reperfüzyon tedavisi düşünülmelidir. Semptom başlangıcı net olarak bilinmeyen yada 12 saatten sonra başvuran fakat iskemik semptom veya bulguları olan hastalara BPKG düşünülmelidir. 12 saat ile 48 saat arasında başvuran ve ısrarcı semptomu olmayan hastalara BPKG yapılması daha fazla miyokard alanı kurtarabilir fakat daha iyi klinik sonuçlara yol açmaz (36). a) Birincil perkutan koroner girişim: Öncesinde ya da eşzamanlı trombolitik tedavi verilmeden yapılan anjiyoplasti ve/veya stent işlemi şeklinde tanımlanır. Deneyimli bir ekip tarafından hızla uygulanabildiği zaman AMİ’de tercih edilen tedavi şeklidir (9). b) Trombolitik tedavi: Tıkalı damarın farmakolojik olarak açılması işlemidir. Bu tedavinin yararı iyi bilinmektedir (37). Uygulamasının BPKG’e göre daha az teknik ve ekip desteği gerektirmesi avantajıdır. İyi bilinen kontrendikasyonları kullanımını sınırlayan ve tedavi yararlılığını düşüren etmenlerdir. AKUT MİYOKARD İNFARKTÜSÜNÜN DOĞAL SEYRİ ST yükselmeli miyokard infarktüsünün doğal seyri birkaç nedenden dolayı tam olarak belirlenemez: sessiz infarktüslerin yaygın olması, hastane dışı ölümlerin sık olması ve tanıda farklı yöntem ve tanımların kullanılması. Yapılan toplum çalışmalarında Mİ ya da akut koroner sendrom tanısı alan olgularda toplam olgu ölüm hızının ilk ayda %50 civarında olduğu ve ölümlerin yaklaşık olarak yarısının ilk 2 saat içinde meydana geldiği gösterilmiştir (38). Hastane mortalitesinin aksine hastane öncesi mortalitenin son yıllarda çok az değiştiği düşünülmektedir (39). Hastane içi mortalite ise 1960’lardan günümüze belirgin olarak azalmıştır. 1960’larda %25-30 olan hastane mortalitesi koroner yoğun bakım birimlerinin hizmete girmesiyle %15’lere gerilemiştir. 1980 yıllarda koroner girişimlerin ve trombolitik tedavilerin kullanılması, tedaviye antitrombotik ilaçların eklenmesi ve ikincil önlemenin yaygınlaşması sonucu bu ölüm oranları ilk bir aylık dönem için %4-6’ya düşürülmüştür (40,41). Fakat çalışmalardan elde edilen bu verilere kıyasla gerçek toplum verilerinde oranlar daha yüksek olabilir. 12 Yapılan klinik çalışmalar ve kayıtlar incelenciğinde AMİ hastalarında erken dönem ölüm riskinin en önemli bağımsız tahmin göstergeleri; ileri yaş, yüksek killip sınıfı, yüksek kalp hızı, düşük sistolik kan basıncı ve anterior infarkt lokalizasyonu olarak belirlenmiştir (42-44). Killip sınıflaması ve ölüm oranları Tablo 3’de gösterilmiştir. Bu sınıflama trombolitik dönem öncesinde Thomas Killip ve arkadaşlarınca geliştirilmiştir. Bu sayılan veriler ilk tıbbi temas sırasında erişim olanağı bulunan klinik verilerle karşılanabilir. Bunların yanı sıra geçirilmiş infarktüs anamnezi, boy, tedaviye başlamak için geçen süre, diyabet, vücut ağırlığı ve sigara kullanımı da diğer bağımsız risk göstergeleri olarak sayılmaktadır (44). Tablo 3. Killip sınıflaması (45) Sınıf 1: Kalp yetersizliği yok 2: Hafif ve orta derecede kalp yetersizliği (S3, sırtın yarısını aşmayan Ölüm oranı ~ % 2-6 ~ % 10-20 raller) 3: Pulmoner ödem ~ %30-40 4: Kardiyojenik şok ≥% 50-70 S3: Üçüncü kalp sesi. KARDİYAK FONKSİYONLARIN DEĞERLENDİRİLMESİ Her bir kalp atımı birbirini takip eden üç fazdan oluşur. Bu fazlar: 1- Kontraksiyon fazı, 2- Gevşeme fazı, 3- Doluş fazıdır. İlk faz sistole ikinci ve üçüncü fazlar ise diyastole aittir (46). Sistolik Faz Kalp siklusu içinde kanın aorta gönderildiği aşamadır. İki kısımdan oluşur. 1- Ejeksiyon öncesi faz: İzovolümik kasılma zamanı olarak da adlandırılır. Atriyoventriküler kapakların kapanması ile başlar. Aort ya da pulmoner kapakların açılması ile sonlanır. Bu dönemde ventrikül içi hacim değişmez fakat basınç yükselir. 2- Ejeksiyon fazı: Bu faz semilunar kapakların açılması ile başlar. Sistolik zirveye kadar olan bölüm erken ejeksiyonu, zirveden sonraki kısım ise geç ejeksiyonu bölümünü gösterir. Erken bölümde ani basınç artışıyla kanın aorta atılması ventrikül volümünde hızlı 13 azalma yapar. Geç bölümde basıncın azalmasıyla birlikte volüm azalması da vardır. Bu safha aynı zamanda ventrikül gevşemesi ile diyastolik fazın başladığı safhadır. Semilunar kapakların kapanması ile sonlanır. Diyastolik Faz Gevşeme (relaksasyon) ve esneme (kompliyanns) bölümlerinden oluşur. 1- Gevşeme: Kasılabilir elementlerin çözülmesi, miyofibrillerin kontraksiyon öncesi uzunluğa dönmesi Na-K ve Ca pompalarının çalışmasını gerektiren enerjiye bağımlı aktif bir olaydır. İlk gevşeme sistolün ortasında başlaması nedeniyle sistolik gevşeme adını alır. Diyastolik doluşun 1/3’lük süresince devam eder. İzovolümik gevşeme zamanı (İVGZ), aort kapağının kapanmasından mitral kapağın açılmasına kadar geçen zaman ve mitral kapağın açılmasına kadar geçen süredir (46). Gevşemede üç adet ölçüt kullanılır. Bunlardan ilki olan –dP/dt ile birim zamandaki basınç azalması ölçülür. Sol ventrikül basınç kaydı trasesinde aort kapağın kapanması durumunda –dP/dt zirve değerine ulaşır. Gevşemenin uzadığı miyokard iskemisi gibi durumlarda gevşeme hızı azalımından dolayı negatif değer azalır, sempatomimetik etkiler ise gevşeme hızının artışı sonucu bu değer artar. –dP/dt zirve değeri gevşeme esnasında sadece bir noktayı gösterip gevşemeye ait tüm bilgileri vermez. Aort ve sol ventrikül basınçlarından etkilenmesi en önemli dezavantajıdır. Aort ve sol ventrikül basınçları arttığında –dP/dt değeri gevşeme etkilerinden bağımsız olarak artar. Gevşemede kullanılan ikinci ölçüt ise izovolümik gevşeme zamanıdır. Bu ise PW doppler ile tespit edilir. Sol ventrikül hacmi sabit kalmak şartı ile aort kapağın kapanmasından mitral kapağın açılmasına kadar geçen süredir. Aort kapağının kapanması ve mitral kapağın açılmasını etkileyen tüm faktörlerden etkilenir. Sol ventrikül basıncındaki azalma etken faktörlerin başında gelenlerindendir. Düşük aort diyastolik basıncı veya yüksek sol atriyum basıncı gevşeme hızından bağımsız olarak bu süreyi etkileyerek kısaltırlar . Gevşemede kullanılan üçüncü ölçüt ise gevşeme zaman sabitidir (tau sabiti). Weiss tarafından geliştirilen formüle göre hesaplanır (46). Ardyükten etkilenmesine rağmen önyükten etkilenmemesi bu değerin önemini arttırmaktadır. 2- Esneme: Mitral kapak yoluyla geçen kanın sol ventrikülü doldurması tamamen 14 pasif bir olay olup miyokard esneyebilme özelliğini teşkil eder. Starling kanuna göre kalp fizyolojik hudutlar içinde ne kadar çok gevşer ve esnerse o kadar iyi kasılabilir ve o kadar atım hacmine sahip olur. Sistolik Fonksiyonların Ölçülmesi Ekokardiyografi ile sol ventrikül sistolik fonksiyonlarının ölçülmesi için değişik ölçütler geliştirilmiştir. Bunlardan klinik uygulamada rutine girmiş olanlarından biri M-mod tekniği ile yapılandır. Parasternal uzun aks pencerede mitral kapak altı seviyeden yapılan ölçümle sol ventrikül diyastol sonu çapları ve sol ventrikül sistol sonu çapları ölçülerek hesaplanır. Ölçüm yapılırken EKG eşliğinde ölçüm hesaplamanın doğruluğunu arttırır. Ejeksiyon fraksiyonu bu formülle hesaplanırken diyastol ve sistol sonu çaplarının karesinin farkının diyastol sonu çapının karesine oranı şeklindeki formül kullanılır. Bu şekilde EF ölçülmesinin sınırlılığı; sol ventrikül şekil bozukluğundan ve bölgesel duvar hareket bozukluğundan etkilenmesidir. Ejeksiyon fraksiyonunun ekokardiyografi ile tespit edilmesinde kullanılan diğer yöntem iki boyutlu görüntü kullanımıdır. Ölçümler için değişik düzlemler birlikte kullanıldığında ölçümün doğruluğu yükselir. M-mod ölçüme göre daha üstün bulunmuştur (47). Klasik yöntemi Simpson keşfetmiştir. Burada alınan görüntülerde diyastol ve sistol alanları belirlenerek hesaplanır. Daha sonra apeks hacmini elipsoid varsayarak hesaplanan modifiye Simpson’s yöntemi geliştirilmiştir. Yaygın olarak kullanılan bu yöntemde apikal görüntüler kullanılır. Bu tekniğin sınırlaması ise endokard sınırlarının net olarak görüntülenememesidir. Sol ventrikülün sistolik fonksiyonlarını değerlendirmede kullanılan bir diğer ekokardiyografi parametresi fraksiyonel kısalmadır. Fraksiyonel kısalma M-mode ekokardiyografi ile hesaplanır. Sol ventrikül diyastol sonu çap ile sistol sonu çap farkının diyastol sonu çapa oranıdır. Normal değeri %30’un üzerindedir. M-mode yöntemle sol ventrikül sistolik fonksiyonları değerlendirmede kullanılan diğer yönemler ise ortalama dairesel lif kısalma hızı ve arka duvar kalınlaşma hızıdır. İki boyutlu ekokardiyografide sol ventrikül duvar hareketlerinin değerlendirilimesi sol ventikül sistolik fonksiyonları hakkında bilgi sağlar. Duvar stresi ölçümü, dP/dt tayini, spektral DD ekokardiyografi, strain ve strain rate ile sol ventrikül segmenter duvar hareket analizi yine sol ventrikülün sistolik fonksiyonlarını değerlendirmede kullanılabilen diğer ekokardiyografi parametreleridir 15 Diyastolik Fonksiyonların Ölçülmesi Uzun zaman boyunca kalp yetersizliğinin sistolik fonksiyonlarda bozulma sonucu oluştuğu düşünülmüştür. Son 20 yıl içinde yapılan araştırmalar sonucu sistolik fonksiyonlardan ayrı olarak incelendiğinde kalp yetersizliğinde ilk ve temel bozukluğun diyastolik fonksiyonların bozulması ile başladığı görüldü. Konjestif kap yetersizliği olan hastalar incelendiğinde birçoğunda sorun esas olarak diyastolik fonksiyonlarda bozulma olarak gösterilmiştir (48). İzole diyastolik disfonksiyon sık görülen bir problem olup kalp yetersizliklerinin %30’unu oluşturur. Sol ventrikül diyastolik disfonksiyonu; sol ventrikülün dolumu için daha yüksek basınçlara ihtiyaç duyması ve buna bağlı olarak sol atriyum basıncının yüksek olması olarak tanımlanabilir. Diyastol aktif enerji yardımı ile olan ve kompliyans, miyokard gerginliği, atriyal kontraksiyon, perikardiyal sınırlama ile kalp hızı değişimlerinden etkilendiği bilinmektedir (49). Diyastolik fonksiyon tanısında hem non-invaziv, hem de invaziv yöntemler kullanılabilir. Ekokardiyografinin yanı sıra MR inceleme, radyonüklid ventrikülografi ile diyastolik disfonksiyon tetkik edilebilir. Klinikte ise hemen her zaman tek başına ekokardiyografi diyastolik disfonksiyonun tespitinde yeterlidir. Ekokardiyografide diyastolik değerlendirme için pratikte mitral doluş akımlarının doppler ölçümleri yapılır. Tablo 4’de normal diyastolik fonksiyon ve diyastolik fonksiyon bozukluğunun evrelerine göre ekokardiyografik bulguları verilmiştir. Tablo 4. Diyastolik fonksiyonun evrelerine göre ekokardiyografik bulgular (50) E/A DZ (msn) İVGZ (msn) Normal >1 <220 <100 Uzamış gevşeme zamanı <1 >220 >100 Yalancı normallik >1 <220 <100 Restriksiyon >2 <140 <60 E: Erken diyastolik dalga; A: Atriyal dalga; DZ: Deselerasyon zamanı; İVGZ: İzovolümik gevşeme zamanı. a) Normal fonksiyon: Yapısal kalp hastalığı olmayan genç ve sağlıklı kişilerde görülür. Normal patern yaş ile birlikte değişiklik gösterebilir. 50 yaş üstü kişilerde tip 2 gibi bir patern görülebilir. 16 b) Uzamış gevşeme paterni: Gevşeme hızındaki yavaşlama sol atriyum ve ventrikül arasındaki erken diyastolik basınç farkını azalttığından erken doluş hızında düşme ile uzamış gevşeme paterni oluşur. E akım hızındaki düşme, A akım hızında yükselme ile tamamlanır. Bu yükselme atriyal katkının arttığını gösterir. Sol ventrikül iskemisi, hipertrofisi ve artan yaşla birlikte gözlenir. Kardiyak kateterizasyon çalışmalarında sol ventrikül diyastol sonu basıncının normal değerlerde olabileceği gösterilmiştir. c) Yalancı normallik: İkinci dönem ile dördüncü dönem arasındaki geçiş dönemidir. Doluş basıncının normalin üst sınırını aşmaya başladığı safhadır. İlk değerlendirmede normal görünümden ayırt edilemez fakat valsalva gibi manevralar ile diyastolik disfonksiyon aşikar hale getirilebilir. d) Restriktif tip: Gevşeme ve esneyebile özelliğini belirgin biçimde kaybetmiş miyokardın duvar katılığı ön plandadır. Sol atriyal basınç ileri derecede yükselir (51). Hastalığın ilerlemesine paralellik gösteren DZ’deki kısalma ile sol ventrikül doluş basıncı arasında ters orantı mevcuttur (52). e) İleri restiktif tip: Sol atriyum ile ventrikül arasındaki basınç farkı bir önceki aşamaya göre daha da yüksektir. İleri derecede azalmış miyokard esneyebilirliği sonucu doluş hızlı ve kısa sürelidir. Sol ventrikül diyastol sonu basıncı da yükselmiştir. Sol ventrikül basıncının sol atriyum basıncını aşması sebebi ile A dalgası akımı yok denecek kadar azalmıştır. Bu patern artmış ölüm riski ile birliktedir (53). Bu durum fonksiyonel kapasite sınıf 4 ile uyumludur. Ayrıca sağlıklı genç bireylerde görülebilen hızlı gevşeme, hızlı emme ile seyreden ve yüksek sol ventrikül doluş basınçlı restriktif paterni taklit eden normal örneklere rastlanabilir. Sol ventrikül doluş basıncını tayin açısından bu iki benzer paternin kesin ayırt edilmesi takip ve tedavi açısından önemlidir. Diyastolik fonksiyonların değerlendirilmesinde transmitral doppler ölçümleri dışında başka ekokardiyografik tekniklerde tanımlanmıştır. Pulmoner venöz doppler akım hızlarının değerlendirilmesi bunlardan bir tanesidir. Daha ziyade transözofajiyal ekokardiyografi ile görüntülenir. Pulmoner venlerde doppler ile trifazik yada bifazik bir akım paterni elde edilir. Bu dalgalardan atriyal kontraksiyon sonucu oluşan Ar dalgasının amplitüd ve süresi sol ventrikülün diyastolik basıncı, sol atriyal kompliyans ve kalp hızı ile ilişkilidir. 17 Doku doppler ile mitral anulus komşuluğundan elde edilen E’ve A’ dalgaları da sol ventrikül diyastolik fonksiyonu değerlendirmesinde kullanılır. E’/A’ oranı yine transmitral değerlendirmede olduğu gibi yorumlanır. E/E’ oranı ise 15’den büyükse diyastolik disfonksiyon göstergesi olarak kabul edilir. Bu yöntem özellikle atriyal fibrilasyon gibi A dalgasının kaybolduğu hastalarda diyastolik fonksiyonu değerlendirmede faydalıdır. Miyokard Performans İndeksi Global MPİ ilk defa Tei Chuwa ve ark. tarafından tarif edilmiştir (5,54). Miyokardın hem sistolik hem diyastolik fonksiyonunu yansıtır. Kardiyovasküler hastalıklarda morbidite ve mortalite ile ilişkili bulunmuştur. Kolay hesaplanır ve normal sağlıklı kişilerde dar bir aralığa sahiptir. Bu indeks kalp hızı, ventrikül yapısı ve ard-yükünden etkilenmeyen mitral ve aort akımlarından elde edilen doppler traselerinden kolayca ölçülmektedir (54). Kolay hesaplanır ve normal sağlıklı kişilerde dar bir aralığa sahiptir. Bu indeks kalp hızı, ventrikül yapısı ve ard-yükünden etkilenmeyen mitral ve aort akımlarından elde edilen doppler traselerinden kolayca ölçülmektedir. Pulsed Doppler (PWD) ekokardiyografi ile kalbin izovolümik gevşeme zamanı (İVGZ) ile kasılma zamanların (İVKZ) toplamının, ejeksiyon zamanına bölünmesi ile MPİ değeri hesaplanmaktadır (Şekil 1). Hesaplamada kullanılan süreler doppler ekokardiyografi ile kolaylıkla hesaplanabilir. Görüntü kalitesinin düşük olan hastalarda da kolayca elde edilmesi önemli bir avantajıdır. Miyokard performans değeri hesaplamada kullanılan bir diğer yöntem ise doku doppler yöntemidir. Konvansiyonel PW doppler yöntemine göre daha yeni olarak kullanılan bu yöntem daha iyi görüntü kalitesi ile tespit edilebilmesi ve ölçüm için gereke tüm parametreleri aynı kalp siklusunda sağlayabilmesi avantajları ile günümüzde daha çok cazip hale gelmektedir. Yapılan bir çalışmada sağlıklı insanlarda MPİ değeri 0.39±0.05 olarak belirlenmiştir. (55). Yine aynı çalışmada dilate kardiyomiyopatili hastalar için değerin 0.59±0.10’ a yükseldiği açıklanmıştır. Miyokard performans indeksi ilgili ilk araştırmalar dilate kardiyomiyopati, kardiyak amiloidozis ve primer pulmoner hipertansiyon hasta grupları üzerinde yapılmıştır (56,57). İlk bulgular yapısal kalp hastalığı ile birlikte MPİ değerinin artış gösterdiği şeklinde bildirilmiştir. Genel kabul edilen görüşe göre MPİ değeri yaş, kalp hızı ve ön yük değişikliklerinden konvansiyonel yöntemlere göre daha az etkilenmektedir (58). Yaş ile etkileşimi ise İVGZ da 18 yaş ile oluşan artışa paralel indeksin değerinde de artış olabileceği yönündedir. Ayrıca indeks ard yük değişiklikleri ile değişebilmektedir. Şekil 1. Pw doppler ile MPİ değerinin elde edilmesi ve hesaplanması (5) E: Erken diyastolik dalga; A: geç diyastolik dalga; S: sistolik dalga; a: geç diyastolik ve erken diyastolik dalgalar arası süre; b ve ES: sistolik ejeksiyon süresi; İKZ: izovolümik kasılma zamanı; İGZ: izovolümik gevşeme zamanı. Sistolik fonksiyon bozukluğu preejeksiyon zamanının uzaması ve ejeksiyon zamanının kısalması ile sonuçlanır. Sistolik ve diyastolik fonksiyonların her ikisinin anormal olması da miyokardiyal gevşemenin bozulmasına bu da gevşeme periyodunun uzamasına yol açar. Dolayısıyla bu intervallerden hesaplanan miyokard performans indeksinin hem sistolik hem diyastolik fonksiyonları yansıtacağı açıktır. . . 19 GEREÇ VE YÖNTEMLER Akut miyokard infarktüsü ile Trakya Üniversitesi Tıp Fakültesi Kardiyoloji Anabilimdalı’nda takip edilen farmakolojik ya da mekanik revaskülarizasyon uygulanan hastalarda iki farklı yöntemle bakılan MPİ değerinin verilen tedaviden nasıl etkilendiği ve iki yöntem arasında bu hasta grubunda uyum derecesinin ekokardiyografik tekniklerle değerlendirilmesini amaçlayan çalışmamız Trakya Üniversitesi Yerel Etik Kurulu tarafından onaylandı (Ek-1). Tüm olgular çalışma hakkında sözlü ve yazılı olarak bilgilendirilerek yazılı onamları alındı (Ek-2). Çalışmamız, Trakya Üniversitesi Kardiyoloji Ana Bilim Dalı koroner yoğun bakım ünitesinde yatırılarak takip edilen 54 ( 41 erkek, 13 kadın) AMİ’lü hasta ve Kardiyoloji Ana Bilim Dalı Ekokardiyografi Laboratuvarından ayaktan takip edilmekte olan 15 ( 10 erkek, 5 kadın) sağlıklı bireyde uygulandı. KONTROL GRUBU Kontrol grubu, bilinen yapısal kalp hastalığı olmayan, EKG ve ekokardiyografik incelemede yapısal kalp hastalığı ve geçirilmiş Mİ özellikleri taşımayan, fizik muayene bulgularında patoloji saptanmayan,angina tanımlamayan yaşları 43-71 (ortalama 53) arasında değişen, efor kapasitesi sınıf 1 olan; 5’i kadın, 10’u erkek toplam 15 sağlıklı gönüllüden oluşturuldu. AKUT MİYOKARD İNFARKTÜSÜ GRUBU Çalışmaya AMİ ile kliniğimiz koroner yoğun bakım ünitesine alınan 41 erkek ve 13 kadın hasta dahil edildi. Toplam 54 hastanın 23 tanesi anterior duvar STYMİ, 31 tanesi ise anterior 20 dışı yerleşimli STYMİ hastası idi. Çalışmada AMİ tanısı 1) 30 dakikadan uzun süren tipik göğüs ağrısı 2) en az iki yada daha fazla komşu derivasyonda 0,1 mV ve daha fazla ST segment yükselmesi 3) kardiyak enzimlerde belirgin artış olması ile konuldu. ÇALIŞMAYA DAHİL EDİLME KRİTERLERİ 1) Akut STYMİ’ nün ilk 12 saati içinde başvuran hastalar 2) Normal sinüs ritmine sahip olması 3) Kalp hızı dakikada 50-120 aralığında olması 4) Reperfüzyon tedavisi alan hastalar ÇALIŞMADAN DIŞLANMA KRİTERLERİ 1) Papiller adale, serbest duvar veya interventriküler septumda rüptür gibi Mİ’nün mekanik komplikasyonu 2) Bilinen koroner arter hastalığı anamnezi 3) Daha önce tanımlanmış yapısal kalp hastalığı 4) Orta veya şiddetli derecede kapak hastalığı 5) Orta veya şiddetli derecede perikardiyal sıvı 6) Yetersiz ekokardiyografi görüntüsü 7) Sinüs dışı ritmi olan hastalar 8) QRS mesafesi >120 msn olan hastalar çalışma dışı bırakıldı. Çalışmaya STYMİ ile hastanemize başvurup reperfüzyon tedavisi olan hastalar alındı. Hastalara BPKG ve TT reperfüzyon tedavilerinden hangisinin uygulanacağına takip eden doktorlar tarafından karar verildi. Hastaların ağrı başlangıcının kaçıncı saatinde hastaneye başvurduğu kayıt edildi. Reperfüzyonun 90. dakikasında çekilen EKG ile ST segment gerilemesi değerlendirildi. Hastalarda ST segment ölçümü en fazla yükseklik olan derivasyondaki ST segmenti esas alınarak yapıldı. %70 ve üstünde gerileme olan hastalar tam reperfüze (başarılı), %30- 69 arasında olan hastalar kısmi reperfüze (kısmi başarılı), %29 ve altı ST segment gerilemesi ise reperfüze olmamış (başarısız) kabul edildi. Takip eden dönemde hastalara verilecek olan tedavi takip eden hekimlerce belirlendi. Kontrendikasyonu olmayan hastalara rutin anti iskemik tedavi verildi. 21 EKOKARDİYOGRAFİK ÖLÇÜMLER Tüm hastalardan ve kontrol grubundan transtorasik ekokardiyografik kayıtları alındı. AMİ hastalarında ekokardiyografi görüntüleri yatışlarının 48-72 saatleri içinde alındı ve kayıt edildi. Ekokardiyografik inceleme, sol lateral dekübitis pozisyonda "Vingmed System GE ultrasound, Horten, Norway " ekokardiyografi cihazı 2.5-3.5 MHz transdüser kullanılarak, parasternal uzun eksen, parasternal kısa eksen, apikal dört boşluk ve apikal iki boşluk görüntülerden yapıldı. Hastalara sırasıyla M-mod ekokardiyografi, iki boyutlu ekokardiyografi, PW, CW Doppler, renkli Doppler, PW ve renkli doku Doppler ekokardiyografi incelemeleri yapıldı. Kalp boşluklarına ve büyük damarlara ait çap ölçümü ve duvar kalınlıgı ölçümleri Amerikan Ekokardiyografi Dernegi'nin ve Amerikan Ekokardiyografi Birligi, Avrupa Ekokardiyografi Birligi, Amerikan Kalp Birligi ve Amerikan Kardiyoloji Koleji Ekokardiyografi Komitesi’nin ortak hazırladıgı boşluk kantifikasyonu kılavuzuna göre yapıldı (59). Konvansiyonel Doppler ölçümleri Amerikan Ekokardiyografi Cemiyeti Doppler ekokardiyografi kılavuzuna göre yapıldı (60). Temel Kalp Ölçümleri Parasternal uzun pencereden sol ventrikül, sol atriyum ve aortanın birlikte görüldüğü ve aort kapağın net olarak izlendigi görüntüde, M-mod (mitral kordal seviyede, ventrikülün uzun aksına dik) ile sol ventrikül diyastol sonu çapı, sol ventrikül sistol sonu çapı, interventriküler septum kalınlığı, arka duvar kalınlığı kaydedildi. Parasternal uzun aksta aort kapağı ve sol atriyum üzerinden geçen kesitten alınan M-mod kayıtlarından aort çapı ve sol atriyum ön-arka çapı ölçüldü. İki boyutlu ekokardiyografi ile parasternal uzun aks ve kısa aks inceleye devam edildi. Kapak yapıları ve hareketleri görsel olarak değerlendirildikten sonra mitral, aort, triküspit ve pulmoner kapak yetersizlik akımları renkli doppler yardımı ile araştırıldı. Sol ventrikül ejeksiyon fraksiyonu, apikal dört boşluk pencerede modifiye Simpson kuralı ile hesaplandı. Sol ventrikül duvar hareketleri dört farklı pencerede 16 segmente ayrıldı. Tüm duvar hareketleri görsel olarak değerlendirildi ve hareket dereceleri ile dört sınıfa ayrıldı. 1. derece: Normal, 2. derece: hipokinetik, 3: derece: akinetik, 4. derece ise diskinetik olarak tanımlandı (50). Apikal dört boşluk görüntüsünde, renkli Doppler kullanılarak mitral ve triküspit kapak yetersizlikleri değerlendirildi. ‘Continuous Wave’ (CW) Doppler tekniği kullanılarak, zirve triküspit yetersizlik akım hızı elde edildi ve modifiye Bernoulli denklemi (61) yardımıyla sağ 22 ventrikül-sağ atriyum (RV-RA) zirve basınç gradiyenti hesaplandı. İnferiyor vena kava çapı incelendi ve inspiryumda %50’nin üzerinde veya altında çap değişikliği varlığına göre, tahmini sağ atriyum (RA) basıncı hesaplandı. RV-RA zirve basınç gradiyentine tahmini RA basıncı eklenerek sistolik PAB elde edildi. Apikal görüntülerde PW doppler mitral kapakçık uçlarına yerleştirilerek mitral doluş dalgaları elde edildi. Aort kapak; hareket ve yapısı apikal beş boşluk görüntülerde görsel olarak değerlendirildikten sonra kapak incelmesi CW doppler ve renkli doppler teknikleri kullanılarak tamamlandı. Konvansiyonel Miyokard Performans Değeri Ölçümü Bu yöntemle MPİ ölçülürken apikal beş boşluk pencere kullanıldı. PW doppler örneklem belirteci ön mitral yaprakçık ucuna yerleştirildi. Hem mitral doluş hem de aort boşalma eğrilerinin net olarak seçildiği görüntüler alındı ve kayıt edildi. Alınan görüntüde diyastolik mitral A dalgasının sonundan sistolik aort ejeksiyon (S) dalgası başına kadar olan süre İVKZ olarak tespit edildi. S dalgası sonundan mitral diyastolik E dalgası başına kadar olan süre ise İVGZ olarak belirlendi. S dalgası başı ile sonu arasındaki süre ise EZ olarak kabul edildi. Bu üç parametre belirlenen formülde yerlerine konarak MPİ değeri hesaplandı (5). Doku Doppler Miyokard Performans Değeri ölçümü Miyokard performans değeri ölçümü için geliştirilmiş olan bir diğer ölçüm tekniği ise doku doppler görüntülüme yöntemidir. Bu yöntemde apikal dört boşluk ve iki boşluk pencereler kullanılır. Apikal dört boşluk pencerede doku doppler görüntüde yüksek frekanslı sinyalleri hesaba katmayan ayarlar yapıldıktan ve PW doppler örneklem belirteci 3 mm ye ayarlandıktan sonra mitral anulusun önce septal sonra lateral komşuluğundan görüntü kaydı alındı. Sonrasında ise apikal iki boşluğa geçilip yine mitral anulusun önce anterior sonra inferior komşuluğundan PW doppler kayıtları alındı (Şekil 2). Kayıt sırasında EKG yatay hızı 100 mm/sn olarak ayarlandı. Her segmentte MPİ değeri ayrı ayrı hesaplandı ve böylece bölgesel MPİ değeri belirlendi. Doku doppler görüntülerde E’, A’ ve S’ dalgaları belirlendi. E’ dalgası erken diyastolik doluş hızını, A’ dalgası geç diyastolik doluş hızını ve S’ dalgası ise zirve sistolik hız dalgasını ifade etmekte olup, A’ dalgasının bitiminden S’ dalgasının başlangıcına kadar olan süre İVKZ olarak belirlendi. İVKZ dalgası genelde bifazik bir dalga olup, pozitif dalgayı takiben negatif dalga görülür. Bazen ise bu dalga tek fazlıdır. S’ dalgasının sonundan E’ dalgasının başına kadar olan süre ise İVGZ olarak ölçüldü. Bu dalga monofazik (pozitif ya da 23 negatif) veya bifazik eğri çizer. Bifazik olduğunda pozitif dalgayı takiben eğri negatif bir eğri çizer (62) S’ dalgasının başından sonuna kadar olan zaman ise EZ olarak tanımlandı. Böylelikle her bir segmentte doku doppler MPİ (DDMPİ) değeri; DD ile elde edilen İVKZ ve İVGZ toplamının DDEZ’na bölünmesi formülüyle hesaplandı. Dört ayrı segmentte hesaplanan DDMPİ değerin ortalaması alınarak ortalama DDMPİ değeri elde edildi. Şekil 2. Dört ayrı segmentten doku doppler görüntüde PW doppler ile kayıt alınması (63) IVS: İnterventriküler septum; LAT: Lateral duvar; ANT: Anterior duvar; INF: İnferior duvar. İSTATİSTİKSEL ANALİZLER Sonuçlar ortalama±standart sapma ya da sayı (%) biçiminde gösterildi. Nicel verilerin normal dağılıma uygunluğu tek örneklem Kolmogorov Smirnov testi ile incelendi. Normal dağılıma uygun olan verilerin (yaş, VKİ, SKB, DKB, Kalp hızı, SA, SVDSÇ, SVSSÇ, EF, E dalga hızı, A dalga hızı, EDZ, PW İVGZ, PW İVKZ, PW EZ, PW MPİ, septal İVGZ, İVKZ, EZ, MPİ; lateral İVGZ, İVKZ, EZ, MPİ; anterior İVGZ, İVKZ, EZ, MPİ; inferior İVGZ, İVKZ, EZ, MPİ; DDO İVGZ, İVKZ, EZ, MPİ) analizinde 3 grup (sağlıklı kontrol, BPKG ve TT) arasındaki karşılaştırmalar için tek yönlü varyans analizi (ANOVA) kullanıldı. Farklılık saptandığında bu farklılığın hangi grup(lar)dan kaynaklandığını belirlemede Tukey çoklu karşılaştırma testi kullanıldı. Normal dağılıma uymayan verilerin analizinde Mann–Whitney 24 U testi kullanıldı. 2 kategoriden oluşan değişkenlerin (BPKG-TT, reperfüzyon süresi- MPİ) arasındaki karşılaştırmalar için Student t testi kullanıldı. Niceliksel değişkenler arası ilişkileri incelemede Pearson korelasyon analizi kullanıldı. Kategorik değişkenlerin karşılaştırılmasında ki-kare testi kullanıldı. p<0.05 değeri istatistiksel anlamlılık sınırı olarak kabul edildi. İstatistiksel değerlendirme Trakya Üniversitesi Tıp Fakültesi Biyoistatistik ve Tıbbi Bilişim Anabilim Dalı’nda Statistica 7.0 (31N6YUCV38 seri numaralı) programı kullanılarak yapıldı. 25 BULGULAR Çalışmaya toplam 54 STYMİ hastası alındı. Bu 54 hastanın yaş ortalaması 55,6 idi. Hastaların 41 tanesi erkek, 13 tanesi ise bayandı. STYMİ hastaları aldıkları reperfüzyon tedavisine göre BPKG ve TT olmak üzere iki alt gruba ayrıldı. BPKG alt grubundaki 26 hastanın ortalama yaşı 53,7±14,9 yıl olarak saptandı. Hastaların 19’u erkek, 7’si kadın idi. TT grubundaki 28 hastanın ise ortalama yaşları 57,5±10,3 yıl iken bu hastaların 22’si erkek, 6’sı kadındı. Sağlam kontrol grubu katılımcıları seçilirken ise temel karakteristik özellikleri bakımından hasta grubundaki katılımcıların özellikleri dikkate alındı. Kontrol grubundaki hastaların ortalama yaşları ise 53,1±7,5 yıldı. Bu kişilerin 10’u erkek, 5’i ise kadın deneklerden oluştu. Her üç grupta toplam 69 katılımcı çalışmaya alındı. Çalışmaya alınan 69 hastanın karakteristik özellikleri Tablo 5’de gösterilmiştir. BPKG, TT ve sağlam kontrol grupları arasında yaş, cinsiyet, hipertansiyon, diyabetes mellitus, serebrovasküler hastalık, hiperlipidemi, kronik böbrek yetersizliği, ailede prematür koroner arter hastalığı varlığı, sigara kullanımı, vki, sistolik kan basıncı, diyastolik kan basıncı, kalp hızı, beta blokör kullanımı, ACE/ARB kullanımı, statin kullanımı, aspirin kullanımı ve diğer ilaç kullanımı açısından istatistiksel olarak anlamlı fark saptanmadı. Akut STYMİ ile koroner yoğun bakım ünitesine yatırılan ve takip eden hekimlerce uygun reperfüzyon tedavisi verilen hastaların klinik ve EKG özellikleri değerlendirildi. Hastaların girişteki killip kalp yetersizliği durumu, EKG ile Mİ lokalizasyonu, reperfüzyona başlama süresi ve 90. dakikada ST segment rezolüsyonu belirlendi. 26 Tablo 5. ST yükselmeli miyokard infarktüsü ve sağlıklı kontrol grubu hastalarının karakteristik özellikleri Veriler STYMİ (n=54) Kontrol (n=15) BPKG TT (n=26) (n=28) 53,7±14,9* 57,5±10,3* 53,1±7,5* 19 (73,1%)+++ 22 (78,6%)+++ 10 (66,7%)+++ HT 15 (57,7%)# 15 (53,6%)# 8 (53,3%)# DM 3 (11,5%)## 8 (28,6%)## 3 (20,0%)## SVH 3 (11,5%) ### 0 (0%) ### 0 (0%) ### 3 (11,5%)$ 5 (17,9%)$ 2 (13,3%)$ 0 (0%)$$ 1 (3,6%)$$ 0 (0%)$$ Aile Hikayesi 9 (34,6%)$$$ 6 (21,4%)$$$ 3 (20,0%)$$$ Sigara 14 (53,8%) é 18 (64,3%) é 5 (33,3%) é VKİ (kg/m²) 27,30±5,2** 28,27±3,6** 28,14±3,6** SKB (mmHg) 133±29*** 135±32*** 120±6*** DKB (mmHg) 83±16+ 84±20+ 73±4+ Kalp hızı ( /dk) 82±17++ 76±18++ 71±9++ 1 (3,8%) éé 3 (10,7%) éé 1 (6,7%) éé 3 (11,5%) ééé 10 (35,7%) ééé 6 (40,0%) ééé KKB 5 (19,2%)£ 5 (17,9%)£ 1 (6,7%)£ Statin 0 (0%)££ 0 (0%)££ 1 (6,7%)££ Aspirin 2 (7,7%)£££ 3 (10,7%)£££ 2 (13,3%)£££ Diğer ilaç 2 (7,7%)γ 3 (10,7%)γ 0 (0%)γ Yaş Erkek cinsiyet HL KBY Beta blokör ACE inh./ARB STYMİ: ST yükselmeli miyokard infarktüsü; BPKG: Birincil perkutan koroner girişim; TT: Trombolitik tedavi; HT: Hipertansiyon; DM: Diyabetes mellitus; SVH: Serebrovasküler hastalık; SKB: Sistolik kan basıncı; DKB: Diyastolik kan basıncı; HL: Hiperlipidemi; KBY: Kronik böbrek yetersizliği; ADE inh.: Anjiyotensin dönüştürücü enzim inhibitörü; ARB: Anjiyotensin reseptör blokörü; KKB: Kalsiyum kanal blokörü; VKİ: Vücut kitle indeksi. Veriler ortalama±standart sapma ya da sayı (%) biçiminde gösterildi. Tek yönlü varyans analizi (ANOVA) ve ki-kare yöntemi kullanıldı. * F=0,972 p=0,384. ** F=0,376 p=0,688. *** F=1,529 p=0,224. + F=2,036 p=0,139.++ F=2,390 p=0,099. +++ X 2=0,733 p=0,693, # X2=0,116 p=0,944, ## X2=2,419 p=0,298, ### X2=5,187 p=0,075, $ X2 =0,455 p=0,796, $$ 2 X =1,486 p=0,476, $$$ X2=1,584 p=0,453, éX2=3,764 p=0,152, éé X2=0,956 p=0,620, ééé X2=5,441 p=0,066, £ 2 X =1,249 p=0,535, ££X2=3,653 p=0,161, £££X2=0,349 p=0,0,840, γX2=1,681 p=0,432. BPKG ve TT uygulanan hastaların klinik ve reperfüzyon ile ilişkili verileri Tablo 6’da gösterildi. Hastalar girişte çekilen EKG’lerine göre anterior yerleşimli olanlar ve anterior dışı 27 yerleşimli olanlar olarak iki farklı gruba ayrıldığında gruplar arasında istatistiksel olarak anlamlı fark olmadığı görüldü (p=0,610). İlk başvuru anındaki fizik muayene özelliklerine göre hastaların killip kalp yetersizliği bulguları değerlendirildiğinde BPKG ve TT uygulanan gruplar arasında anlamlı fark görülmedi (p=0,301). Hastalar semptom başlangıcından reperfüzyon tedavisine kadar geçen sürelerine göre iki gruba ayrıldı. İlk üç saat içinde reperfüzyon tedavisi verilenler ile üç saati geçen süreye sahip olan hasta grupları arasında anlamlı fark görülmedi (p=0,777). Reperfüzyon sonrası çekilen ST segment gerilemesine göre ise hastalar üç sınıfa ayrıldı. %70 ve daha fazla ST segment gerilemesi olan hastalar (başarılı reperfüzyon) sınıf 1 olarak adlandırıldı. Sınıf 2 ise %30-69 arasında ST gerilemesi olan hastaları (kısmi başarılı reperfüzyon) ifade ederken, sınıf 3 %29 ve altında ST segment gerilemesi olan hastalardan (başarısız reperfüzyon) oluştu. İki farklı yöntemle reperfüzyon tedavisi verilen hastaların EKG’ye 90. Dakikada ST segment gerilemesi karşılaştırıldı ve iki grup arasında anlamlı fark görülmedi (p=0,388). Tablo 6. Birincil perkutan koroner girişim ve trombolitik tedavi uygulanan hastaların klinik ve reperfüzyon ile ilişkili verileri VERİ Anterior yerleşim Killip Sınıf 1 Sınıf 2 Sınıf 3 Reperfüzyona başlama zamanı ≤3 saat >3 saat ST rezolüsyonu %70 ve üstü %30-69 %29 ve altı BPKG TT P (n=26) (n=28) 12 (%46.2) 11 (%39,3) 0,610 25(96,2%) 1(3,8%) 0(0%) 23(85,2%) 2(7,4%) 2(7,4%) 0,301 14 (53,8%) 12(46,2%) 14(50,0%) 14(50%) 15(57,7%) 7(26,9%) 4(15,4%) 11(39,3%) 10(35,7%) 7(25,0%) 0,777 0,388 BPKG: Birincil perkutan koroner girişim, TT: Trombolitik tedavi, DHBİ: Duvar hareket bozukluğu indeksi, Veriler sayı (%) olarak gösterildi. Ki kare yöntemi kullanıldı. Birincil perkutan koroner girişim veya TT uygulanan tüm hastalara yatışlarının 48. ile 72. Saatleri arasında transtorasik ekokardiyografi işlemi uygulandı. Her iki grupta elde edilen standart ekokardiyografi verileri Tablo 7’de gösterildi. İki grupta ölçülen sol atriyum verileri 28 arasında anlamlı fark saptanmadı (p=0,66). Tüm hastaların ejeksiyon fraksiyonu ölçümleri hem M mode görüntüde çaplar yardımı ile hem de apikal değerlendirme ile elde edilen hacimler yardımı ile elde edildi. Gruplar arasında SVDSÇ, SVSSÇ, EF ( çap ile) ölçümleri arasında istatistiksel olarak anlamlı fark saptanmadı ( anılan sıra ile; p=0,47, p=0,32, p=0,27). Yine hastaların SVDSH ve SVSSH değerleri arasında istatistiksel olarak anlamlı fark saptanmadı ( anılan sıra ile; p=0,89, p=0,94). Hacim ile elde edilen EF ise iki gruba ayrılarak incelendi. %40 ve altında EF’si olanlar bir grup, %40’ın üstünde EF’si olanlar diğer grup olarak belirlendi. Her iki grupta EF değerleri karşılaştırıldığında gruplar arasında istatistiksel olarak anlamlı fark görülmesi (p=0,20). Mitral doluş parametreleri arasında (E, A ve EDZ) da her iki grup arasında anlamlı fark bulunmadı (p=0,81, p=0,53, p=0,93). Gruplar arasında bir diğer değerlendirilen parametre ise duvar hareketleri idi. Her iki grupta bakılan DHBİ arasında istatistiksel fark oluşmadı (p=0,48). Tablo 7. Birincil perkutan koroner girişim ve trombolitik tedavi uygulanan hastaların standart ekokokardiyografi bulgularının karşılaştırılması VERİ BPKG TT P (n=26) (n=28) SA 40±4 39±4 0,952+ SVDSÇ 50±4 50±4 0,979+ SVSSÇ 36±4 38±4 0,154+ EF (çap ile) 53±8 49±7 0,026+ SVDSH 91±22 94±28 0,828# SVSSH 49±29 51±23 0,986# EF (volum ile) ≤%40 >%40 E dalga hızı 5 (19,2%) 21 (80,8%) 0,64±0,22 4 (14,3%) 24 (85,7%) 0,68±0,21 0,205+ 0,072+ A dalga hızı 0,74±0,26 0,79±0,22 0,246+ EDZ 192±50 187±56 0,869+ DHBİ 1,45±0,29 1,37±0,29 0,271# BPKG: Birincil perkutan koroner girişim; TT: Trombolitik tedavi; SA: Sol atriyum; SVDSÇ: Sol ventrikül diyastol sonu çapı; SVSSÇ: Sol ventrikül sistol sonu çapı; EF: Ejeksiyon fraksiyonu; SVDSH: Sol ventrikül diyastol sonu hacmi; SVSSH: Sol ventrikül sistol sonu hacmi; EDZ: E dalga deselerasyon zamanı; DHBİ: Duvar hareket bozukluğu indeksi. Veriler ortalama±standart sapma ya da sayı (%) biçiminde gösterildi. + Bağımsız gruplarda t testi kullanıldı, # Mann Whitney U testi kullanıldı. 29 ST yükselmeli miyokard infarktüsü hastaları BPKG ve TT olmak üzere iki alt gruba ayrıldı. İki hasta grubu ve kontrol gruplarında sırası ile İVGZ, İVKZ ve ET zaman aralıkları ölçüldü. Sonrasında bu veriler formülde yerlerine konarak MPİ değerleri elde edildi (Tablo 8). Üç grup verileri birlikte değerlendirildiğinde tüm veriler için BPKG ile TT grupları arasında istatistiksel olarak anlamlı fark görülmedi. BPKG ve kontrol grubu verileri karşılaştırıldığında ise veriler arasındaki fark istatistiksel olarak anlamlı idi. Benzer şekilde TT verilen grupla kontrol grubu verileri karşılaştırıldığında farkın istatistiksel olarak anlamlı olduğu görüldü . Tablo 8. Birincil perkutan koroner girişim, trombolitik tedavi ve sağlam kontrol grubu hastalarının konvansiyonel PW doppler ekokardiyografi bulguları Veriler PW İVGZ (msn) PW İVKZ (msn) PW EZ (msn) PW MPİ BPKG TT Kontrol (n=26) (n=28) (n=15) # 86±11 ## 62±15 81±19 61±12 271±30 ### 0,529±0,07+ # 66±10 ## 49±6 260±20 ### 0,573±0,08+ # ## 306±25 ### 0,375±0,03+ BPKG: Birincil perkutan koroner girişim; TT: Trombolitik tedavi; PW: “Pulsed” wave; İVGZ: İzovolümik gevşeme zamanı; İVKZ: İzovolümik kasılma zamanı; EZ: Ejeksiyon zamanı; MPİ: Miyokard performans değeri. Veriler ortalama±standart sapma olarak gösterildi # F=9,438 p<0,001; Kontrol grubu ile BPKG arasında p=0,007; kontrol grubu ile TT arasında p<0,001. ## F=5,734 p=0,005; Kontrol grubu ile BPKG arasında p<0,001; kontrol grubu ile TT arasında p=0,002. ### F=16,098 p<0,001; Kontrol grubu ile BPKG arasında p<0,001; kontrol grubu ile TT arasında p=0,001. + F=36,722 p<0,001; Kontrol grubu ile BPKG arasında p<0,001; kontrol grubu ile TT arasında p<0,001. Tek yönlü varyans analizi (ANOVA) kullanıldı, istatistiksel fark varlığında Tukey post hoc analizi kullanıldı. Tüm hastaların standart ve konvansyionel PW doppler ekokardiyografik ölçümleri alındıktan sonra yine hastaların tamamının doku doppler ekokardiyografik verileri alındı. MPİ hesaplamasında kullanılan İVGZ, İVKZ ve EZ verileri apikal görüntülerde belirtildiği şekilde dört ayrı alandan alındı. Sırası ile mitral anulusun septal, lateral, anterior ve inferior komşuluğundan alınan ölçümler Tablo 9’da gösterildi. Konvansiyonel PW doppler ölçümlerine benzer şekilde doku doppler ölümlerinde de üç grup verileri birlikte değerlendirildiğinde tüm veriler için BPKG ile TT grupları arasında istatistiksel olarak anlamlı fark görülmedi. BPKG ve kontrol grubu verileri karşılaştırıldığında ise veriler arasındaki fark istatistiksel olarak anlamlı idi. Benzer şekilde TT verilen grupla kontrol grubu verileri karşılaştırıldığında farkın istatistiksel olarak anlamlı olduğu görüldü. 30 Tablo 9. Birincil perkutan koroner girişim, trombolitik tedavi ve sağlam kontrol grubu hastalarının doku doppler ekokardiyografi bulguları Veriler Septal İVGZ (msn) Septal İVKZ (msn) Septal ET (msn) Septal MPİ Lateral İVGZ (msn) Lateral İVKZ (msn) Lateral ET (msn) Lateral MPİ Anterior İVGZ (msn) Anterior İVKZ (msn) Anterior ET (msn) Anterior MPİ İnferior İVGZ (msn) İnferior İVKZ (msn) BPKG TT Kontrol (n=26) (n=28) (n=15) 88±27* 81±21* 68±10* 67±17** 73±21** 53±6** 276±27*** 267±21*** 312±24*** 0,57±0,14+ 79±24++ 0,58±0,11+ 73±19++ 0,39±0,04+ 56±11++ 81±15+++ 78±18+++ 55±7+++ 274±24# 267±27# 310±24# 0,59±0,12## 82±23### 0,57±0,11## 79±20### 0,35±0,03## 64±10### 74±16 é 78±19 é 54±6 é 275±28 éé 265±24 éé 312±21 éé 0,57±0,12ééé 85±30$ 0,59±0,12ééé 78±19$ 0,38±0,03ééé 56±8$ 78±30$$ 81±19$$ 65±8$$ BPKG: Birincil perkutan koroner girişim; TT: Trombolitik tedavi; PW: “Pulsed” wave; İVGZ: İzovolümik gevşeme zamanı; İVKZ: İzovolümik kasılma zamanı; EZ: Ejeksiyon zamanı; MPİ: Miyokard performans değeri. Veriler ortalama±standart sapma olarak gösterildi * F=3,754 p=0,029; Kontrol grubu ile BPKG arasında p=0,007; kontrol grubu ile TT arasında p=0,025. ** F=6,502 p=0,003; Kontrol grubu ile BPKG arasında p=0,002; kontrol grubu ile TT arasında p<0,001. *** F=16,705 p<0,001; Kontrol grubu ile BPKG arasında p<0,001; kontrol grubu ile TT arasında p<0,001. + F=15,583 p<0,001; Kontrol grubu ile BPKG arasında p<0,001; kontrol grubu ile TT arasında p<0,001. ++ F=6,399 p=0,003; Kontrol grubu ile BPKG arasında p<0,001; kontrol grubu ile TT arasında p=0,002. +++ F=14,768 p<0,001; Kontrol grubu ile BPKG arasında p<0,001; kontrol grubu ile TT arasında p<0,001. # F=14,730 p<0,001; Kontrol grubu ile BPKG arasında p<0,001; kontrol grubu ile TT arasında p<0,001. ## F=26,031 p<0,001; Kontrol grubu ile BPKG arasında p<0,001; kontrol grubu ile TT arasında p<0,001. ### F=4,234 p=0,019; Kontrol grubu ile BPKG arasında p=0,003; kontrol grubu ile TT arasında p=0,010. é F=11,677 p<0,001; Kontrol grubu ile BPKG arasında p<0,001; kontrol grubu ile TT arasında p<0,001. éé F=17,591 p<0,001; Kontrol grubu ile BPKG arasında p<0,001; kontrol grubu ile TT arasında p<0,001. ééé F=20,022 p<0,001; Kontrol grubu ile BPKG arasında p<0,001; kontrol grubu ile TT arasında p<0,001. $ F=8,064 p<0,001; Kontrol grubu ile BPKG arasında p<0,001; kontrol grubu ile TT arasında p<0,001. $$ F=7,967 p=0,001; Kontrol grubu ile BPKG arasında p<0,00<; kontrol grubu ile TT arasında p<0,001. Tek yönlü varyans analizi (ANOVA) kullanıldı, istatistiksel fark varlığında Tukey post hoc analizi kullanıldı. 31 Tablo 9 (Devam). Birincil perkutan koroner girişim, trombolitik tedavi ve sağlam kontrol grubu hastalarının doku doppler ekokardiyografi bulguları Veriler İnferior ET (msn) İnferior MPİ BPKG TT Kontrol (n=26) (n=28) (n=15) 273±31£ 266±26£ 313±24£ 0,60±0,16££ 0,59±0,12££ 0,36±0,04££ BPKG: Birincil perkutan koroner girişim; TT: Trombolitik tedavi; PW: “Pulsed” wave; İVGZ: İzovolümik gevşeme zamanı; İVKZ: İzovolümik kasılma zamanı; EZ: Ejeksiyon zamanı; MPİ: Miyokard performans değeri.Veriler ortalama±standart sapma olarak gösterildi. £ F=14,089 p<0,001; Kontrol grubu ile BPKG arasında p<0,001; kontrol grubu ile TT arasında p<0,001. ££ F=18,707 p<0,001; Kontrol grubu ile BPKG arasında p<0,001; kontrol grubu ile TT arasında p<0,001. Tek yönlü varyans analizi (ANOVA) kullanıldı, istatistiksel fark varlığında Tukey post hoc analizi kullanıldı. Mitral anulusun dört ayrı yerinden ölçülen doku doppler zaman aralıklarının ortalaması alınarak ortalama doku doppler İVGZ, İVKZ, EZ ve MPİ değerleri elde edildi. Sonuçlar Tablo 10’da gösterildi. BPKG uygulanan hastalar ile TT verilen hastalar arasında doku doppler ortalama (DDO) İVGZ, İVKZ, DDO EZ ve DDO MPİ değerleri arasında anlamlı fark yoktu (anılan sıra ile; p=0,847, p=0,973, p=0,502, p=0,991). Her iki tedavi grupları ile sağlam kontrol grupları arasında İVGZ, İVKZ, EZ ve MPİ değerleri arasında istatistiksel olarak anlamlı fark bulundu. Tablo 10. Birincil perkutan koroner girişim, trombolitik tedavi ve sağlıklı kontrol grubu hastalarının doku doppler ekokardiyografi bulguları Veriler BPKG TT Kontrol DDO İVGZ (msn) DDO İVKZ (msn) DDO ET (msn) DDO MPİ (n=26) (n=28) (n=15) 84±23# 79±18# 61±9# 75±13## 76±18## 54±5## 274±25### 266±21### 312±22### 0,58±0,10+ 0,59±0,11+ 0,37±0,03+ BPKG: Birincil perkutan koroner girişim, TT: Trombolitik tedavi, DDO: Doku doppler ortalama, İVGZ: İzovolümik gevşeme zamanı, İVKZ: İzovolümik kasılma zamanı, EZ: Ejeksiyon zamanı, MPİ: Miyokard performans değeri. Veriler ortalama±standart sapma olarak gösterildi. # F=6,849 p=0,002; Kontrol grubu ile BPKG arasında p<0,001; kontrol grubu ile TT arasında p<0,001. ## F=12,081 p<0,001; Kontrol grubu ile BPKG arasında p<0,001; kontrol grubu ile TT arasında p<0,001. ### F=19,528 p<0,001; Kontrol grubu ile BPKG arasında p<0,001; kontrol grubu ile TT arasında p<0,001. + F=27,970 p<0,001; Kontrol grubu ile BPKG arasında p<0,001; kontrol grubu ile TT arasında p<0,001. Tek yönlü varyans analizi (ANOVA) kullanıldı, istatistiksel fark varlığında Tukey post hoc analizi kullanıldı. Çalışmaya alınan hastalar ve sağlam kontrol grunda İVGZ, İVKZ ve EZ zamanı hem konvansiyonel PW doppler hem de doku doppler ile dört ayrı bölgeden alınan 32 değerlerin ortalaması alınarak ortalama DD değeri olarak ölçüldü. Her iki yöntemin bir biri ile korelasyonu değerlendirildiğinde iki yöntem arasında zaman aralıklarını ölçmede güçlü korelasyon tespit edildi. Tablo 11’de MPİ değerini hesaplamada kullanılan zaman aralıkları ve MPİ değerlerini belirlemede PW doppler ve DD teknikleri arasındaki korelasyon gösterilmiştir. Tablo 11. Hasta ve kontrol grubunda kardiyak zaman aralıkları ve miyokard performans indeksini belirlemede pulsed wave doppler ile doku doppler teknikleri arasındaki korelasyon Veri Korelasyon düzeyi 0,719** 0,712** 0,886** 0,763** İVGZ İVKZ EZ MPİ P <0,001 <0,001 <0,001 <0,001 İVGZ: İzovolümik gevşeme zamanı, İVKZ: İzovolümik kasılma zamanı, EZ: Ejeksiyon zamanı, MPİ: Miyokard performans değeri. Pearson korelasyon analizi kullanıldı. Tedavi grupları ve sağlam kontrol grubunda MPİ’ni belirlemede PW doppler ve DD arasındaki korelasyon Tablo 12’de gösterilmiştir. Her iki ölçüm yöntemi arasında tüm gruplarda MPİ’ni belirlemede güçlü bir korelasyon saptanmıştır. Tablo 12. Pulsed wave doppler ile Doku doppler arasında miyokard performans indeksi ölçümünün tedavi grupları ve sağlam kişilerde korelasyonu Veri BPKG TT KONTROL Korelasyon düzeyi 0,606** 0,543** 0,674** P 0,001 0,003 0,006 BPKG: Birincil perkutan koroner girişim; TT: Trombolitik tedavi. Pearson korelasyon analizi kullanıldı. Yaptığımız çalışmada her iki yöntemle bakılan MPİ ile reperfüzyon tedavisi verilen hastaların sol ventrikül çap, hacim, ejeksiyon fraksiyonu ve duvar hareketleri ile ilgili ekokardiyografik parametreleri arasındaki uyumluluğu da araştırdık. Bunlar AMİ sonrası mortalite ve morbiditeyi öngörmede değerleri iyi bilinen parametrelerdir. MPİ ile bu parametreler arasındaki uyum Tablo 13’de gösterilmiştir. MPİ ile sol ventrikül çap, hacim, EF ve DHBİ arasında güçlü bir korelasyon saptanmıştır. Bu durum PW doppler ve DD metodlarının her ikisi ile elde edilen MPİ’leri içinde geçerli olarak bulunmuştur. 33 Tablo 13. ST yükselmeli miyokard infarktüsü hastalarında konvansiyonel PW doppler ve doku doppler ile saptanan miyokard performans indeksi ile önemli ekokardiyografik veriler arasındaki korelasyon Veriler SVDSÇ (mm) SVSSÇ (mm) EF (çap ile %) SVDSH (ml) SVSSH (ml) EF (volum ile) PW MPİ 0,303* 0,628** -0,678** P 0,011 <0,001 <0,001 DDO MPİ 0,281* 0,611** -0,740** P 0,019 <0,001 <0,001 0,329** 0,507** -0,319** 0,006 <0,001 0,008 0,323** 0,520** -0,458** 0,007 <0,001 <0,001 DHBİ 0,555** <0,001 0,723** <0,001 SA: Sol atriyum; SVDSÇ: Sol ventrikül diyastol sonu çapı; SVSSÇ: Sol ventrikül sistol sonu çapı; EF: Ejeksiyon fraksiyonu; SVDSH: Sol ventrikül diyastol sonu hacmi; SVSSH: Sol ventrikül sistol sonu hacmi; EDZ: E dalga deselerasyon zamanı; DHBİ: Duvar hareket bozukluğu indeksi. Pearson korelasyon analizi kullanıldı. Miyokard performans indeksi ile reperfüzyona başlama süresi arasındaki ilişki de çalışmamızda incelenmiş olup bu ilişki Tablo 14’de gösterilmiştir. Bu tabloda görülmektedir ki, reperfüzyon için geçen zaman arttıkça MPİ anlamlı şekilde artmaktadır. Reperfüzyondaki gecikme sonucu MPİ’inde artış hem PW doppler hem de DD ile elde edilen sonuçlarda görülmüştür. Tablo 14. Reperfüzyon başlama süresi ile pulsed wave miyokard performans indeksi ve doku doppler ortalama miyokard performans indeksi arasındaki ilişki Veri PW MPİ DDO MPİ Reperfüzyona başlama süresi ≤3 saat (n=28) 0,519±0,07 0,537±0,10 Reperfüzyona başlama süresi >3 saat (n=26) 0,587±0,07 0,648±0,09 P 0,002 <0,001 MPİ: Miyokard performans indeksi, DDO: Doku doppler ortalama, PW: Pulsed Wave Veriler ortalama±standart sapma biçiminde gösterildi. Student t testi kullanıldı. ST yükselmeli miyokard infarktüsü hastalarında reperfüzyon sonrası 90. dakikda elde edilen ST segment rezolüsyonu ile konvansiyonel PW doppler MPİ ve DDO MPİ’leri arasındaki ilişki Tablo 15’de gösterilmiştir. ST rezolüsyon derecesi azaldıkça konvansiyonel PW doppler ile bakılan MPİ artış göstermektedir. %70 ve üzeri ST rezolüsyonu, %30-69 arası ST rezolüsyonu ve %29 ve altı ST rezolüsyonu seviyelerinde ölçülen konvansiyonel MPİ’leri arasında istatistiksel olarak anlamlı fark saptanmıştır. Bu farkılılık %70 ve üstü ST 34 rezolüsyonu ile %30-69 arasındaki ST rezolüsyonu grupları dışında DDO MPİ ile de belirlenmiştir. Tablo 15. Konvansiyonel PW doppler ve doku doppler miyokard performans indeksi ile AMİ hastalarında ST segment gerilemesi arasındaki ilişki Veri PW MPİ ST rezolüsyonu derecesi %70 ve üstü %30-69 %29 ve altı (n=26) (n=17) (n=11) 0,510±0,05+ 0,565±0,08+ 0,632±0,07+ DDO MPİ 0,546±0,09++ 0,583±0,07++ 0,674±0,10++ MPİ: Miyokard performans indeksi, DDO: Doku doppler ortalama, PW: Pulsed Wave Veriler ortalama±standart sapma biçiminde gösterildi. + F=12,994 p<0,001; %70 ve üstü grubu ile %30-69 grubu arasında p=0,032; %70 ve üstü grubu ile %29 ve altı grubu arasında p<0,001, %30-69 grubu ile %29 ve altı grubu arasında p=0,036. ++ F=7,441 p=0,001; %70 ve üstü grubu ile %30-69 grubu arasında p=0,398; %70 ve üstü grubu ile %29 ve altı grubu arasında p=0,001, %30-69 grubu ile %29 ve altı grubu arasında p=0,038. Tek yönlü varyans analizi (ANOVA) kullanıldı, istatistiksel fark varlığında Tukey post hoc analizi kullanıldı. Yaş, cinsiyet, DM, HT, HL, SVH, SKB, DKB, kalp hızı ve VKİ değişkenlerinin PW MPİ ve DDO MPİ üzerine etkileri logistik regresyon analizi ile incelendiğinde hiçbir değişkenin PW MPİ ve DDO MPİ üzerine anlamlı etkisi olmadığı saptandı. Çalışmaya alınan hasta ve sağlam kişilerin demografik özellikleri CD olarak Ek 3 içerisinde sunulmuştur. 35 TARTIŞMA Miyokard performans indeksi ilk kez keşfedildiği 1995 yılından günümüze kadar değişik araştırmacılar tarafından değişik hasta gruplarında incelenmiştir. Bu çalışmaların bazılarında konvansiyonel yöntem olarak bilinen klasik PW doppler ile elde edilen MPİ, bazılarında ise doku doppler ile elde edilen MPİ kullanılmıştır. Bu iki farklı yöntemin birbiri ile olan korelasyonu değişik hasta gruplarında incelenmiştir. Bizim çalışmamız STYMİ geçiren hastaların akut döneminde elde edilen her iki MPİ değerinin korelasyonunu inceleyen ilk çalışmadır. Çalışmamızın bir diğer önemli noktası ise farklı reperfüzyon tedavilerinin MPİ değerleri üzerine etkisini inceleyen bir çalışma olmasıdır. Ayrıca bilinen yapısal kalp hastalığı olmayan kişilerde de her iki yöntemle elde edilen MPİ değeri incelenmiştir. Sağlıklı insanlar için MPİ değeri; bizim yaptığımız çalışmada konvansiyonel PW doppler ile 0,37±0,03, doku doppler ile 0,37±0,03 olarak belirlendi. İndeksi ilk tanımlayan Tei ve arkadaşları bu değeri 0,39±0,03 olarak bildirmişlerdir (5). Yine benzer şekilde indeksin normal kişilerdeki değeri başka bir çalışmada 0,39±0,03 olarak saptanmıştır (64). MPİ ile ilgili genel görüş ise 0,40’ın altındaki değerlerin normal olarak yorumlanabileceği şeklindedir (65). Yapısal kalp hastalıklarında MPİ değişimi ise birçok çalışmada incelenmiştir. Konjestif kalp yetersizliği, konjenital kalp hastalıkları, kalp transplantı sonrasında doku reddinin takibinde, kalp kapağı hastalıklarında, MPİ’nin global kalp fonksiyonlarının değerlendirilmesinde kullanılabileceği gösterilmiştir (54,56,66-72). KAH’da sol ventrikül sistolik fonksiyonlarındaki bozulmanın en önemli erken habercisi olarak da MPİ’nin değeri gösterilmiştir (73). Bizim merkezimizde yapılan bir çalışmada sklerodermalı hastalarda sağ kalp disfonksiyonun gelişiminin erken dönemde saptanmasında MPİ’nin kullanılabileceği gösterilmiştir (74). 36 ST yükselmeli miyokard infarktüsünde MPİ değeri normale göre artmaktadır (55,64). Bu artış yaklaşık bir yıl boyunca azalarak devam eder (7). Akut dönemde elde edilen yüksek MPİ değeri ile hastada kalp yetersizliği gelişimi ve mortalite arasında ilişki olduğu gösterilmiştir (75). Bu sonucu destekleyen bir çalışmada ise akut STYMİ’ün 24. saatinde elde edilen 0,60’dan yüksek MPİ değeri ile sol ventrikül dilatasyonu ve mortalite oluşması arasında anlamlı ilişki gösterilmiştir (64). STYMİ’ün erken döneminde bakılan MPİ değeri ayrıca hastane içi kardiyovasküler olay gelişimi ve ölüm ile ilgili bulunmuştur (76,77). Akut STYMİ’ de erken dönemde yapılan reperfüzyon tedavisi ile indeks iyileşme göstermiştir (78,79). Dikkat çekici bir sonuç ise Poulsen ve ark.(7)’nın yaptığı bir çalışmada elde edilmiştir. Bunlar Mİ’nün geç döneminde saptanan MPİ değerinin olumsuz kardiyovasküler olayların gelişimini öngörmede EF’dan daha duyarlı olduğunu bildirmişleridir. Sadece başarılı BPKG uygulanan hastaların değerlendirildiği bir çalışmada ise MPİ değeri ortalama 0,630±0,10 olarak elde edilmiştir. Bu çalışmada STYMİ geçiren hastalarda MPİ değerinin infarkt yaygınlığı gösteren miyokard perfüzyon sintigrafisi ile uyumlu olduğu gösterilmiştir. Çalışmaya alınan hastalar toplam 18 ay boyunca takip edilmiş olup, 0,70’den büyük MPİ değeri olan hastalarda artmış ölüm ve kalp yetersizliği gelişimi gösterilmiştir (80). Biz yaptığımız çalışmada STYMİ’ nün erken döneminde bakılan MPİ değerinin sağlıklı insanlarda ölçülen MPİ değerinden yüksek olduğunu saptadık. Bu sonuç daha önce akut STYMİ hastalarındaki yapılan ve yukarıda bahsedilen çalışmaların sonuçları ile uyumlu idi. Çalışmamızda STYMİ hastalarında konvansiyonel PW doppler ile bakılan MPİ değeri 0,55±0,08, doku doppler ile bakılan ortalama MPİ değeri 0,58±0,10 olarak saptandı. Sağlam kontrol grubunda her iki yöntemle bakılan MPİ ise 0,37±0,03 bulundu. Tarif edildiği üzere MPİ değeri İVGZ ile İVKZ toplamının EZ’na bölünmesi elde edilir. Kalbin normal fizyolojisi içinde İVGZ diyastolik fonksiyon ile ilgili bir belirteç olup, İVKZ ve EZ ise sistolik fonksiyona ait belirteçlerdir. Akut STYMİ’ de her üç zaman aralığı da değişmektedir (64,76-78). Belirtecin İVGZ/EZ kısmı diyastolik fonksiyon hakkında bilgi verirken, İVKZ/EZ bölümü ise sistolik işlev hakkında bilgi verir (65). Daha önce AMİ’lü hastalarda erken dönemde yapılan çalışmalarda İVGZ ve İVKZ’ın da normale göre anlamlı şekilde uzama, EZ’ da ise yine anlamlı şekilde kısalma görülmüştür (64,76-78). Bizim çalışmamızda sağlıklı insanlara göre AMİ hastalarında her iki yöntemle de bakılan İVGZ ve İVKZ’nda anlamlı şekilde uzama, EZ’nda ise anlamlı şekilde kısalma saptandı. Bu bulgularımız daha önce yapılmış çalışma sonuçları ile uyumlu idi. Bu 37 parametreler yardımı ile hesaplanan MPİ de AMİ hastalarında sağlıklı insanlara göre yüksek bulundu. Bu yükseklilik de istatistiksel olarak anlamlı idi. Tei indeksi ilk kullanıldığı yıllarda PW doppler ile elde edilen ve konvansiyonel yöntem olarak da bilinen metodla hesaplanmıştır. Bu yöntemin görüntü kalitesinin her zaman yeterli olmaması ve hesaplamada kullanılan mitral doluş ve sol ventrikül boşalma dalga sınırlarının net seçilememesi hesaplamada sorunlar yaşanmasına yol açmıştır. Ayrıca bu yöntemle bölgesel sol ventrikül fonksiyonlarını göstermede kullanılamaz. Ekokardiyografi tekniğinde ilerleme sonucu keşfedilen doku doppler görüntüleme miyokardiyal hızları algılayıp dalga formunda yansıtır. Bu yöntem ile dalga sınırları daha keskin olup ayrıca bakıldığı bölgedeki miyokardiyal hızları yansıtması bölgesel fonksiyonlar konusunda da fikir verir. Bu özellikleri ile doku doppler tekniği miyokard performans indeksini hesaplamada artık daha fazla kullanılmaktadır. Bu iki farklı yöntemin değişik hasta gruplarında MPİ değerini ölçmede uyumlulukları konusunda elimizde çelişkili veriler mevcuttur. Dilate kardiyomiyopati ve sağlıklı kişilerde her iki yöntemin uyumunu araştıran bir çalışmada iki farklı yöntemle bakılan MPİ değeri arasında orta düzeyde uyum saptanmıştır (80). Kalp yetersizlikli hastalarda sağlıklı kişilere kıyasla her iki yöntemle bakılan İVGZ ve İVKZ’nında anlamlı biçimde uzama, EZ’nda ise anlamlı biçimde kısalma saptanmıştır. Bu çalışmada DD MPİ değeri bizim çalışmamızda olduğu gibi mitral anulusun dört farklı yerinden alınmıştır. Mitral anulusun dört farklı komşuluğundan ölçüm yapma bölgesel duvar hareketleri arasında değişkenlik olan iskemik dilate kardiyomiyopatili hastaların ölçümlerinde önemli olabilir. Yine sağlıklı ve hasta kişilerin yer aldığı başka bir çalışmada konvansiyonel PW doppler ile DD MPİ arasında hafif düzeyde bir korelasyon bulunmuştur (82). Bu çalışmada sadece septal alandan ölçülen doku doppler verileri kullanılması bu çalışmanın önemli bir sınırlılığını oluşturmaktadır. Her iki çalışmada da DD MPİ değeri konvansiyonel MPİ değerinden daha yüksek olarak saptanmıştır. Geçirilmiş Mİ hastalarında konvansiyonel ve DD MPİ ölçümü arasındaki uyum ise ilk kez ülkemizde yapılan bir çalışma ile incelenmiştir (63). Sınırlı sayıda hastanın katıldığı bu çalışmada iki farklı yöntem arasında iyi düzeyde bir korelasyon olduğu bildirilmiştir. Ayrıca İVGZ, İVKZ ve EZ değerleri her iki yöntemle benzer olarak bulunmuştur. Bu çalışmada benzer çalışmalardan farklı olarak İVGZ değeri sağlıklı ve geçirilmiş Mİ hastalarında benzer olarak ölçülmüştür. Mİ geçirmiş hastalarda yapılan başka bir çalışmada ise yine doku doppler ve konvansiyonel PW doppler ile arasında uyum araştırılmıştır (82). Bu çalışmada ise iki 38 farklı yöntem için korelasyon hafif orta düzeyde bulunmuştur. Bir önceki çalışmadan daha fazla sayıda hastanın katıldığı bu çalışmada mitral anulusun sadece septal ve lateral komşuluğundan ölçüm yapılmış, anterior ve inferior komşuluğu ölçüme katılmamıştır. Bu yaklaşım bölgesel duvar hareket bozukluğunun yaygın olduğu bu hasta grubunda iki yöntem arasında düşük orta dereceli uyumun sebebi olabilir. Bizim çalışmamızda STYMİ ile takip edilen hastalarda konvansiyonel PW doppler ve DD yöntemi ile bakılan MPİ değerleri arasında güçlü düzeyde korelasyon saptandı. İVGZ, İVKZ ve EZ ayrı ayrı olarak değerlendirildiğinde her iki yöntem arasındaki korelasyonun bu üç parametre içinde güçlü bulunduğunu tespit ettik. Biz çalışmamızda saptanan bu güçlü korelasyonun sebebinin mitral anulusun dört ayrı bölgesinden alınan doku doppler ölçümlerinin ortalamasının kullanılması olduğunu düşünüyoruz. Miyokard performans indeksinin STYMİ hastalarında yükselme göstermesi bu değerin reperfüzyon tedavisi ile düzeleceği fikrini ortaya atmıştır. Kuwahara ve arkadaşlarının yapığı bir çalışmada akut anteroseptal Mİ ile başvuran hastalarda artmış MPİ değerinin yetersiz koroner perfüzyonla ilişkili olduğu saptanmıştır (79). TİMİ 3 koroner perfüzyon görülen hastalarda MPİ değeri ortalama 0,46±0,06 iken, daha kötü TİMİ skoruna sahip hastalarda bu değer 0,60±0,13 olarak bulunmuştur. Üstelik reperfüzyon derecesine göre ayrılan bu iki grup hasta arasında EF ve DHBİ arasında anlamlı fark olmamasına rağmen MPİ değerleri arasında fark anlamlı olmuştur. Bilinen koroner arter hastalığı olan ve elektif PKG girişim planlanan hastalarda anjiyoplasti öncesi ve sonrasında MPİ değerlerinin karşılaştırıldığı başka bir çalışmada ülkemizde yapılmıştır (84). İşlem öncesi bakılan MPİ değeri (0,606±0,26) anjiyoplasti sonrası bakılan MPİ değerine göre (0,47±0,22) anlamlı olarak yüksek bulunmuştur (p=0,001). Bu çalışmada İVKZ da rekanalizasyon sonrası anlamlı şekilde iyileşme gösterip azalmıştır (p=<0,001). Sadece başarılı BPKG uygulanan akut anterior Mİ’lü hastalarda yapılan bir çalışmada AMİ’ün ikinci gününde elde edilen MPİ değeri ile erken koroner mikrovasküler durum arasında anlamlı bir ilişki saptanmıştır (85). İkinci gün MPİ değeri ile koroner akım dinamikleri arasında anlamlı bir korelasyon saptanmıştır (p=0,02). Yine aynı çalışmada ikinci gün bakılan MPİ değeri ile sol ventrikül EF ve anterior duvar DHBİ arasında anlamlı bir ilişki bulunmuştur. Bu çalışmada ayrıca ikinci günde elde edilen MPİ değeri doku reperfüzyonu ile ilişkili parametreleri yansıtmada AMİ’den hemen sonra, birinci günde ve birinci haftada bakılan MPİ değerlerine üstün bulunmuştur. 39 Bizim çalışmamızda da her iki yöntem ile bakılan MPİ değeri ile sol ventrikül sistol sonu çap ve hacimleri, sol ventrikül diyastol sonu çap ve hacimleri ve EF değerleri arasında güçlü bir korelasyon olduğu görülmüştür. Bu sonuçlar benzer çalışmalar ile uyumlu bulunmuştur. Bu uyum doku doppler MPİ ile daha yüksek seviyede elde edilmiştir. Aynı zamanda MPİ değerleri ile DHBİ arasında güçlü bir korelasyon saptanmıştır. Bu veriler AMİ’nün erken döneminde bakılan MPİ ile sol ventrikül fonksiyonları arasında güçlü bir korelasyon olduğunu göstermektedir. Biz erken dönemde sol ventrikülün AMİ’nden etkilenme seviyesini belirlemek için MPİ’nin güçlü bir belirteç olduğunu düşünmekteyiz. Çalışmamıza alınan STYMİ hastalarında BPKG ve TT seçeneklerinin ekokardiyografik parametreler üzerine etkilerini inceledik. Hastaneye başvuru anında her iki tedavi grubunda hastaların temel karakteristik özellikleri, Killip kalp yetersizliği derecesi, anterior ve anterior dışı yerleşim sıklığı, reperfüzyon sonrası ST segment gerileme derecesi arasında anlamlı fark yoktu. Hastalara yapılan standart ekokardiyografik tetkik sonucunda SA, SVDSÇ, SVSSÇ, SVDSH, SVSSH, hacim ile bakılan EF, mitral E, A dalga hızları ve E deselerasyon zamanı, DHBİ değerlerinin her iki tedavi grubunda anlamlı olarak farklılık saptanmadı. Hem BPKG uygulanan hem de TT verilen hasta grubunda MPİ değerleri ölçüldü. Konvansiyonel PW doppler ile elde edilen İVGZ, İVKZ, EZ ve MPİ değerlerinin tedavi grupları arasında anlamlı farklılık göstermediği belirlendi. Fakat sağlam kontrol grubu ile mukayese edildiğinde hem BPKG grubu hem de TT grubu hastalarında bu değerlerin istatistiksel olarak anlamlı olacak şekilde farklı olduğu görüldü. Akut miyokard infarktüsü ile gelen hastalar reperfüzyon tedavisi sonrası ST segment gerilemesine göre üç gruba ayrıldı. Hastalardaki konvansiyonel MPİ ve DDO MPİ ile ST gerilemesi arasındaki ilişki incelendi. PW doppler MPİ ile %70 ve üstü, %30-69 arası ve %29 ve altı ST gerilemesi şeklinde ayrılan üç grup arasında istatiksel olarak anlamlı fark oluştuğu görüldü. DDO MPİ ile ST gerilemesi arasındaki ilişkide ise; iyi(%70 ve üstü gerileme) derececede reperfüzyon olan hastalardaki MPİ değeri ile orta (%30-69 gerileme) derecede reperfüzyon olan hastalar arasındaki fark istatistiksel olarak anlamlı farklılığa ulaşmadı. İyi (%70 ve üstü) ve kötü (%29 ve altı ST gerilemesi) derece reperfüzyon ile, orta (%30-69 ) ve kötü derece reperfüzyon arasındaki fark ise istatistiksel olarak anlamlı idi. Ayrıca MPİ ile reperfüzyonun tanınabilmesi; daha önce yapılan ve MPİ ile TİMİ akım arasındaki ilişkiyi gösteren çalışmanın sonucu ile uyumludur (79). Doku doppler ile MPİ değerlendirilirken mitral anulusun dört ayrı komşuluğundan ölçümler alındı. Her bir bölge için (septal, lateral, anterior, inferior) İVGZ, İVKZ, EZ ve MPİ 40 değerleri saptandı. BPKG ve TT grupları arasında tüm bölgelerde edilen bu zaman intervalleri arasında anlamlı farklılık saptanmadı. Sağlam kontrol grubu ile kıyaslandığında ise tüm bölgelerde İVGZ, İVKZ ve MPİ değerlerinde anlamlı bir yükselme görülürken; EZ tüm bölgelerde kontrol grubuna göre STYMİ’lü hastalarda anlamlı olarak daha kısa saptandı. Birincil perkutan koroner girişim ve TT uygulanan hastalarda; dört ayrı bölgenin ortalaması alındığında elde edilen DD ortalama İVGZ, DD ortalama İVKZ ve DD ortalama MPİ değeri bölgesel sonuçlarla uyumluluk gösterecek şekilde sağlam kontrol grubunun aynı ortalama DD verilerine göre (İVGZ, İVKZ ve MPİ) daha yüksek saptandı. Ortalama DD EZ ise her iki yöntemle tedavi edilen hastalarda sağlam kontrol grubuna göre daha kısa bulundu. Bu veriler ışığında biz MPİ ve indeksi hesaplamada kullanılan İVGZ, İZKZ ve EZ aralıklarının, hastaya uygulanan reperfüzyon tedavi seçeneğinden etkilenmediğini belirledik. Bu durum hem konvansiyonel PW doppler ile yapılan ölçümler hem de doku doppler ile yapılan ölçümler için geçerli bulundu. Akut miyokard infarktüsünde morbidite ve mortaliteyi belirleyen önemli faktörlerden biri reperfüzyon zamanıdır. Tedavi süresinde uzama kötü prognostik sonuçlar ile ilişkilidir. Bu sebeple bu hastalara mümkün olan en kısa zamanda reperfüzyon tedavisi başlanmalıdır. Biz çalışmamızda STYMİ’lü hastalarda uygulanan tedavi seçeneğinden bağımsız şekilde, tedavi için geçen süre ile konvansiyonel PW doppler MPİ ve DD MPİ arasında güçlü bir korelasyon olduğunu saptadık. İlk üç saatte reperfüzyon tedavisi uygulanan hastalarda PW doppler MPİ değeri 0,519±0,07 belirlenirken, üç saatten daha sonra yapılan reperfüzyon hastalarında bu değer 0,587±0,07 olarak bulundu. İki değer arasındaki istatistiksel fark anlamlı idi (p=0,002). Ortalama doku doppler MPİ ise ilk üç saat içinde tedavi verilen grupta 0,537±0,10, ilk üç saati geçtikten sonra tedavi verilen hastalarda 0,648±0,09 bulundu. İki grup arasındaki istatistiksel fark ise DD yönteminde konvansiyonel yönteme göre daha güçlü olacak şekilde anlamlı idi (p<0,001). Bu sonuçlar ağrının erken döneminde yapılan TT’nin BPKG kadar etkin olduğunu gösteren geniş çaplı çalışmalarla uyumlu bulunmuştur (86,87). Yaş, cinsiyet, DM, HT, HL, SVH, SKB, DKB, kalp hızı ve VKİ değişkenlerinin PW MPİ ve DDO MPİ üzerine etkileri logistik regresyon analizi ile incelendiğinde hiçbir değişkenin PW MPİ ve DDO MPİ üzerine anlamlı etkisi olmadığı saptandı. Çalışmamızı sınırlayan faktörler arasında en önemlisi sol ventrikül fonksiyonlarını değerlendirirken ekokardiyografi dışında görüntüleme yöntemlerinin kullanılmamış olmasıdır. Sol kalp fonksiyonları ekokardiyografi dışında kalp kateterizasyonu ve nükleer görüntüleme yöntemleri ile de değerlendirilir. Fakat bu yöntemler riskli olmaları, yüksek 41 maliyetli olmaları ve yatak başı kullanımına sahip olmamaları sebebi ile rutin değerlendirmede ekokardiyografiye üstünlükleri sınırlı olan yöntemlerdir. Çalışmamızın bir diğer sınırlayıcısı kontrol koroner angiyografinin yapılmamış olması ve TT tedavi grubunda reperfüzyonun görsel olarak değerlendirilememiş olmasıdır. Çalışmamızın başka bir kısıtlayıcısı ise hasta sayısının küçük ölçekli olmasıdır. 42 SONUÇLAR Yapısal kalp hastalığı olmayan sağlam kişilerde ve STYMİ geçiren hastalarda konvansiyonel PW doppler ve DD ile elde edilen MPİ’leri arasındaki korelasyonu ve AMİ’nde prognostik önemi olan bu indeksin reperfüzyon tedavisi ile ilişkisini araştıran bu çalışma Trakya Üniversitesi Tıp Fakültesi Kardiyoloji AD’nda yapılmıştır. Sonuç olarak: 1. AMİ hastalarının erken dönemde bakılan İVGZ, İVKZ ve MPİ’nin sağlam kontrol grubuna göre artmış olduğunu saptadık. EZ’nda ise AMİ hastalarında kontrol grubuna göre azalma belirledik. 2. STYMİ hastalarında konvansiyonel PW doppler ile edilen MPİ ile DD ile elde edilen MPİ arasında güçlü bir korelasyon olduğunu gösterdik. 3. Her iki yöntemle elde edilen İVGZ, İVKZ ve EZ değerleri arasında da güçlü bir korelasyon saptandı. 4. AMİ hastalarında her iki yöntemle elde edilen MPİ ile bu hasta grubunda elde edilen EF, DHBİ ve sol ventrikül çap hacimleri arasında anlamlı ilişki olduğunu belirledik. 5. MPİ değerinin AMİ hastalarında BPKG ve TT seçeneklerinden etkilenmeyip, verilen tedavinin süresine ve tedavi sonrası reperfüzyonun olup olmadığına bağlı olarak indeksde değişme olduğunu saptadık. 43 ÖZET Miyokard performans indeksi kalbin global fonksiyonlarını ölçmede kullanılan, akut miyokard infarktüsü hastalarında prognostik önemi iyi bilinen bir parametredir. Bu çalışma akut miyokard infarktüsü hastalarında pulsed wave doppler ve doku doppler ile elde edilen miyokard performans indeksi değerlerinin korelasyonu ve miyokard performans indeksi ile reperfüzyon arasındaki ilişkiyi saptamak için yapıldı. Çalışmaya 26 birincil perkutan koroner girişim ve 28 trombolitik tedavi verilen akut miyokard infarktüsü hastası ile 15 sağlam kontrol hastası alındı. Tüm hastalarda miyokard performans indeksi değeri PW doppler ve doku doppler yöntemleri ile ölçüldü. Her iki yöntemle miyokard performans indeksi hesaplamada kullanılan izovolümik gevşeme zamanı, izovolümik kasılma zamanı ve ejeksiyon zamanı değerleri saptandı. İki farklı yöntemle elde edilen zaman aralıkları arasında korelasyon değerlendirildi. Birincil perkutan koroner girişim ve trombolitik tedavi verilen hastalarda miyokard performans indeksi değişim incelendi. Konvansiyonel pulsed wave doppler ve doku doppler ile elde edilen miyokard performans indeksi değerleri arasında anlamlı derecede korelasyon saptandı (p<0,001). Bu korelasyon hesaplamada kullanılan izovolümik gevşeme zamanı, izovolümik kasılma zamanı ve ejeksiyon zamanı değerleri arasında da anlamlı bir şekilde mevcut idi (üç parametre içinde; p<0,001). Birincil perkutan koroner girişim ve trombolitik tedavi verilen hastalarda pulsed wave doppler ve doku doppler miyokard performans indeksi değerleri arasında anlamlı farklılık saptanmadı (anılan sıra ile;p=0,128, p=0,991). Hem pulsed wave doppler miyokard performans indeksi hem de doku doppler miyokard performans indeksi ile reperfüzyon süresi arasında ise anlamlı bir ilişki gösterildi ( anılan sıra ile; p=0,002, p<0,001). Sonuç olarak akut miyokard infarktüsünde prognostik önemi iyi bilinen miyokard performans indeksini belirlemede doku doppler yöntemi konvansiyonel pulsed wave doppler yerine iyi bir alternatif olarak kullanılabilir. Akut miyokard infarktüsü erken döneminde 44 bakılan miyokard performans indeksi ile reperfüzyon şekli arasında bir ilişki bulunmamış olup, miyokard performans indeksi ile reperfüzyon başlama süresi arasında bağlantı tespit edilmiştir. Anahtar kelimeler: Akut miyokard infarktüsü, miyokard performans indeksi, PW doppler, doku doppler, reperfüzyon tedavisi 45 CORELATION OF MYOCARDIAL PERFORMANCE INDEX ASSESSED BY DIFFERENT ECHOCARDIOGRAPHIC METHODS IN PATIENTS WITH ACUTE MYOCARD INFARCTION RECEIVING DIFFERENT REPERFUSION TREATMENT SUMMARY Myocardial performance index is a well known prognostic parameter in acute myocardial infarction patients, which has been used to assess global cardiac functions. In this study, we aimed to evaluate the corelation between the myocardial performance index levels obtained by pulsed wave doppler and Tissue doppler ultrasonography with reperfusion in acute myocardial infarction patients. 54 acute myocardial infarction patients, 26 treated with primary percutaneous coronary intervention and 28 with thrombolitic therapy; and 15 healthy controls were included in the study. Myocardial performance index levels were measured with pulsed wave doppler and tissue doppler ultrasonography in all patients. The isovolumic relaxation time, isovolumic contraction time and ejection time values used to measure myocardial performance index levels were determined. Corelation between the time intervals obtained with both methods were evaluated. Myocardial performance index variations were evaluated in patients treated with primary percutaneous coronary intervention and thrombolitic therapy. A significant corelation was observed in myocardial performance index levels obtained with pulsed wave doppler and tissue doppler ultrasonography (p<0.001) as well as between isovolumic relaxation time, isovolumic contraction time and ejection time values (for all parameters; p<0.001). No significant corelation was observed between the myocardial performance index levels obtained with pulsed wave doppler and tissue doppler ultrasonography in patients treated with primary percutaneous coronary intervention and 46 thrombolitic therapy (p=0.128, p=0.991, respectively). A significant corelation was observed between the myocardial performance index values obtained by pulsed wave doppler and tissue doppler ultrasonography with reperfusion interval (p=0.002, p<0.001, respectively). As a result, tissue doppler ultrasonography may be used as an alternative to pulsed wave doppler to evaluate myocardial performance index, which is a well known prognostic factor in acute myocardial infarction. No relation has been observed between myocardial performance index values in early phases of acute myocardial infarction with reperfusion pattern, while a connection has been observed between myocardial performance index and reperfusion interval. Key words: acute myocardial infarction, myocard performance index, pulsed wave doppler, tissue doppler, reperfusion treatment 47 KAYNAKLAR 1. Onat A, Ugur M, Tuncer M, Ayhan E, Kaya Z, Kucukdurmaz Z et al. Age at death in the Turkish Adult Risk Factor Study: Temporal trend and regional distribution at 56,700 person-years' follow-up. Turk Kardiyol Dern Ars 2009; 37(3):155-60. 2. Keeley EC, Boura JA, Grines CL. Primary angioplasty versus intravenous thrombolytic therapy for acute myocardial infarction: a quantitative review of 23 randomised trials. Lancet 2003; 361(9351):13-20. 3. Dauerman HL, Lessard D, Yarzebski J, Furman MI, Gore JM, Goldberg RJ. Ten-year trends in the incidence, treatment, and outcome of Q-wave myocardial infarction. Am J Cardiol 2000; 86(7):730-5. 4. Franzosi MG, Santoro E, De Vita C, Geraci E, Lotto A, Maggioni AP. The GISSI Investigators. Ten-year follow-up of the first megatrial testing thrombolytic therapy in patients with acute myocardial infarction: results of the Gruppo Italiano per lo Studio della Sopravvivenza nell'Infarto-1 study. Circulation1998; 98(24):2659-65. 5. Tei C, Dujardin KS, Hodge DO, Kyle RA, Tajik AJ, Seward JB. New non-invasive index for combined systolic and diastolic ventricular function. J Cardiol 1995; 26(2): 135-6. 6. Moller JE, Egstrub K, Kober L, Poulsen SH, Nyvad O, Torp-Pedersen C. Prognostic importance of systolic and diastolic function after acute myocardial infarction. Am Heart J 2003; 145(1):147-53. 7. Poulsen SH, Jensen SE, Nielsen JC, Moller JE, Egstrub K. Serial changes and prognostic implications of a Doppler-derived index of combined left ventricular systolic and diastolic myocardial performance in acute myocardial infarction. Am J Cardiol 2000; 85(1):19-25. 8. Thygesen K, Alpert JS, White HD. Universal definition of myocardial infarction. Eur Heart J 2007; 28(20):2525-38. 48 9. Van de Werf F, Bax J, Betriu A, Blomstrom-Lundqvist C, Crea F, Falk V. Management of acute myocardial infarction in patients presenting with persistent STsegment elevation: the Task Force on the Management of ST-Segment Elevation Acute Myocardial Infarction of the European Society of Cardiology. Eur Heart J 2008; 29(23): 2909-45. 10. Cairns J, Theroux P, Armstrong P, Bogaty P, Kells C, Thompson C et al. Unstable angina--report from a Canadian expert roundtable. Can J Cardiol 1996; 12(12):127992. 11. Boersma F, Wan Den Brink W, Deeg DJ, Eefsting JA, Van Tilburg W. Survival in a population-based cohort of dementia patients: predictors and causes of mortality. Int J Geriatr Psychiatry 1999; 14(9):748-53. 12. Sans S, Kesteloot H, Kromhout D. The burden of cardiovascular diseases mortality in Europe. Task Force of the European Society of Cardiology on Cardiovascular Mortality and Morbidity Statistics in Europe. Eur Heart J 1997; 18(12): 1231-48. 13. Sr. D'Agostino RB, Grundy S, Sullivan LM, Wilson P. Validation of the Framingham coronary heart disease prediction scores: results of a multiple ethnic groups investigation. JAMA 2001;286(2):180-7. 14. Fuster V, Fayad ZA, Moreno PR, Poon M, Corti R, Badimon JJ. Atherothrombosis and high-risk plaque: Part II: approaches by noninvasive computed tomographic/magnetic resonance imaging. J Am Coll Cardiol 2005;46(7):1209-18. 15. Rodriguez-Granillo G.A, Garcia-Garcia HM, Valgimigli M, Vaina S, Van Mieghem C, van Geuns RJ, et al., Global characterization of coronary plaque rupture phenotype using three-vessel intravascular ultrasound radiofrequency data analysis. Eur Heart J 2006;27(16):1921-7. 16. Rittersma SZ, van der Wal AC, Koch KT, Piek JJ, Henriques JP, Mulder KJ et al. Plaque instability frequently occurs days or weeks before occlusive coronary thrombosis: a pathological thrombectomy study in primary percutaneous coronary intervention. Circulation 2005; 111(9):1160-5. 17. Hansson GK, Inflammation, atherosclerosis, and coronary artery disease. N Engl J Med 2005;352(16):1685-95. 18. Lee KW, Lip GY, Tayebjee M, Foster W, Blann AD. Circulating endothelial cells, von Willebrand factor, interleukin-6, and prognosis in patients with acute coronary syndromes. Blood 2005;105(2):526-32. 19. Stone PH. Triggering myocardial infarction. N Engl J Med 2004; 351(17):1716-8. 20. Davies, MJ. The pathophysiology of acute coronary syndromes. Heart 2000; 83(3):361-6. 49 21. Keeley EC, Boura JA, Grines CL. Comparison of primary and facilitated percutaneous coronary interventions for ST-elevation myocardial infarction: quantitative review of randomised trials. Lancet 2006;367(9510):579-88. 22. Yamamoto K, Nishimura RA, Chaliki HP, Appleton CP, Jr Holmes DR, Redfield MM. Determination of left ventricular filling pressure by Doppler echocardiography in patients with coronary artery disease: critical role of left ventricular systolic function. J Am Coll Cardiol 1997; 30(7):1819-26. 23. Bonow RO, Udelson JE. Left ventricular diastolic dysfunction as a cause of congestive heart failure. Mechanisms and management. Ann Intern Med 1992; 117(6):502-10. 24. Perrone-Filardi P, Bacharach SL, Dilsizian V, Bonow RO. Effects of regional systolic asynchrony on left ventricular global diastolic function in patients with coronary artery disease. J Am Coll Cardiol 1992; 19(4):739-44. 25. Antman EM, Anbe DT, Armstrong PW, Bates ER, Green LA, Hand M. et al. ACC/AHA guidelines for the management of patients with ST-elevation myocardial infarction--executive summary: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Writing Committee to Revise the 1999 Guidelines for the Management of Patients With Acute Myocardial Infarction). Circulation 2004; 110(5):588-636. 26. Betriu A, Heras M, Cohen M, Fuster V. Unstable angina: outcome according to clinical presentation. J Am Coll Cardiol 1992; 19(7):1659-63. 27. McCarthy BD, Wong JB, Selker HP. Detecting acute cardiac ischemia in the emergency department: a review of the literature. J Gen Intern Med 1990;5(4):365-73. 28. Rouan GW, Lee TH, Cook EF, Brand DA, Weisberg MC, Goldman L. Clinical characteristics and outcome of acute myocardial infarction in patients with initially normal or nonspecific electrocardiograms (a report from the Multicenter Chest Pain Study). Am J Cardiol 1989; 64(18):1087-92. 29. Jr. Clements SD, The role of the electrocardiogram in the diagnosis of myocardial infarction. Prim Care 1981; 8(3):355-70. 30. Tunstall-Pedoe H, Kuulasmaa K, Amouyel P, Arveiler D, Rajakangas AM, Pajak A. Myocardial infarction and coronary deaths in the World Health Organization MONICA Project. Registration procedures, event rates, and case-fatality rates in 38 populations from 21 countries in four continents. Circulation 1994; 90(1):583-612. 31. Jaffe AS, Landt Y, Parvin CA, Abendschein DR, Geltman EM, Ladenson JH. Comparative sensitivity of cardiac troponin I and lactate dehydrogenase isoenzymes for diagnosing acute myocardial infarction. Clin Chem 1996;42(11):1770-6. 32. Jaffe AS. More rapid biochemical diagnosis of myocardial infarction: necessary? Prudent? Cost effective? Clin Chem 1993; 39(8):1567-9. 50 33. 3rd Adams JE, Sicard GA, Allen BT, Bridwell KH, Lenke LG, Davila-Roman VG, Bodor GS, et al. Diagnosis of perioperative myocardial infarction with measurement of cardiac troponin I. N Engl J Med 1994;330(10):670-4. 34. Pfisterer M, Cox JL, Granger JB, Brener SJ, Naylor CD, Califf RM et al. Atenolol use and clinical outcomes after thrombolysis for acute myocardial infarction: the GUSTOI experience. Global Utilization of Streptokinase and TPA (alteplase) for Occluded Coronary Arteries. J Am Coll Cardiol 1998; 32(3):634-40. 35. GISSI-3: effects of lisinopril and transdermal glyceryl trinitrate singly and together on 6-week mortality and ventricular function after acute myocardial infarction. Gruppo Italiano per lo Studio della Sopravvivenza nell'infarto Miocardico. Lancet 1994; 343(8906):1115-22. 36. Schomig A, Mehilli J, Antoniucci D, Ndrepepa G, Markwardt C, Di Pede F et al. Mechanical reperfusion in patients with acute myocardial infarction presenting more than 12 hours from symptom onset: a randomized controlled trial. JAMA 2005; 293(23):2865-72. 37. Fibrinolytic Therapy Trialists' (FTT) Collaborative Group.Indications for fibrinolytic therapy in suspected acute myocardial infarction: collaborative overview of early mortality and major morbidity results from all randomised trials of more than 1000 patients. Lancet 1994; 343(8893):311-22. 38. Tunstall-Pedoe H, Kuulasmaa K, Mahonen M, Tolonen H, Roukokoski E, Amouyel P. Contribution of trends in survival and coronary-event rates to changes in coronary heart disease mortality: 10-year results from 37 WHO MONICA project populations. Monitoring trends and determinants in cardiovascular disease. Lancet 1999; 353(9164):1547-57. 39. Goldberg RJ, Glatfelter K, Burbamk-Schmidt E, Lessard D, Gore JM. Trends in community mortality due to coronary heart disease. Am Heart J 2006; 151(2):501-7. 40. Primary versus tenecteplase-facilitated percutaneous coronary intervention in patients with ST-segment elevation acute myocardial infarction (ASSENT-4 PCI): randomised trial. Lancet 2006; 367(9510):569-78. 41. Armstrong PW, Granger JB, Adamx PX, Hamm C, Jr. Holmes D, O'Neill WW et al. Pexelizumab for acute ST-elevation myocardial infarction in patients undergoing primary percutaneous coronary intervention: a randomized controlled trial. JAMA 2007; 297(1):43-51. 42. Fox KA, Dabbous OH, Goldberg RJ, Pieper KS, Eagle KA, Van de Werf F, et al., Prediction of risk of death and myocardial infarction in the six months after presentation with acute coronary syndrome: prospective multinational observational study (GRACE). BMJ 2006; 333(7578):1091. 43. Morrow DA, Antman EM, Charlesworth A, Cairns R, Murphy SA, de Lemos JA et al. TIMI risk score for ST-elevation myocardial infarction: A convenient, bedside, 51 clinical score for risk assessment at presentation: An intravenous nPA for treatment of infarcting myocardium early II trial substudy. Circulation 2000; 102(17):2031-7. 44. Lee KL, Woodlief LH, Topol EJ, Weaver WD, Betriu A, Col J et al. Predictors of 30day mortality in the era of reperfusion for acute myocardial infarction. Results from an international trial of 41,021 patients. GUSTO-I Investigators. Circulation 1995; 91(6):1659-68. 45. Killip T, Kimball JT. A survey of the coronary care unit: concept and results. Prog Cardiovasc Dis 1968;11(1): 45-52. 46. Weiss Y, London G, Maiz HB, Safar M, Miliez P. Hemodynamic effect of propranolol in permanent essential arterial hypertension. Coeur Med Interne 1974; 13(3):521-5. 47. Teichholz LE, Kreulen T, Herman MV, Gorlin G. Problems in echocardiographic volume determinations: echocardiographic-angiographic correlations in the presence of absence of asynergy. Am J Cardiol 1976; 37(1):7-11. 48. Brutsaert DL, Sys SU, Gillebert TC. Diastolic failure: pathophysiology and therapeutic implications. J Am Coll Cardiol 1993; 22(1):318-25. 49. DeMaria AN, Blanchard D. 50th anniversary historical article. The hemodynamic basis of diastology. J Am Coll Cardiol 1999; 34(6):1659-62. 50. Schiller NB, Shah PM, Crawford M, DeMaria A, Devereux R, Feigenbaum H, et al., Recommendations for quantitation of the left ventricle by two-dimensional echocardiography. American Society of Echocardiography Committee on Standards, Subcommittee on Quantitation of Two-Dimensional Echocardiograms. J Am Soc Echocardiogr 1989; 2(5):358-67. 51. Nishimura RA, Tajik AJ. Evaluation of diastolic filling of left ventricle in health and disease: Doppler echocardiography is the clinician's Rosetta Stone. J Am Coll Cardiol 1997;30(1):8-18. 52. Appleton CP, Hatle LK, Popp RL. Relation of transmitral flow velocity patterns to left ventricular diastolic function: new insights from a combined hemodynamic and Doppler echocardiographic study. J Am Coll Cardiol 1988; 12(2):426-40. 53. Rihal CS, Nishimura RA, Hatle LK, Bailey KR, Tajik AJ. Systolic and diastolic dysfunction in patients with clinical diagnosis of dilated cardiomyopathy. Relation to symptoms and prognosis. Circulation 1994; 90(6):2772-9. 54. Tei C, Ling LH, Hodge DO, Bailey KR, Oh JK, Rodeheffer RJ et al. New index of combined systolic and diastolic myocardial performance: a simple and reproducible measure of cardiac function--a study in normals and dilated cardiomyopathy. J Cardiol 1995;26(6):357-66. 55. Moller J, Sondergaard E, Poulsen SH, Aplleton CP, Egstrup K. Serial Doppler echocardiographic assessment of left and right ventricular performance after a first myocardial infarction. J Am Soc Echocardiogr 2001; 14(4):249-55. 52 56. Tei C, Dujardin KS, Hodge DO, Kyle RA, Tajik AJ, Seward JB. Doppler index combining systolic and diastolic myocardial performance: clinical value in cardiac amyloidosis. J Am Coll Cardiol 1996; 28(3):658-64. 57. Bruch C, Schmermund A, Marin D, Katz M, Bartel T, Schaar J et al. Tei-index in patients with mild-to-moderate congestive heart failure. Eur Heart J 2000; 21(22): 1888-95. 58. Ulucay A, Tatli E. Myocardial performance index. Anadolu Kardiyol Derg 2008; 8(2):143-8. 59. Lang RM, Biering M, Devereux RB, Flachskampf FA, Foster E, Pellikka PA et al. Recommendations for chamber quantification. Eur J Echocardiogr 2006; 7(2):79-108. 60. Quinones MA, Otto CM, Stoddard M, Waggoner A, Zoghbi WA. Recommendations for quantification of Doppler echocardiography: a report from the Doppler Quantification Task Force of the Nomenclature and Standards Committee of the American Society of Echocardiography. J Am Soc Echocardiogr 2002; 15(2):167-84. 61. Yock PG, Popp RL. Noninvasive estimation of right ventricular systolic pressure by Doppler ultrasound in patients with tricuspid regurgitation. Circulation 1984; 70(4): 657-62. 62. Henareh L, Lind B, Brodin LA, Agewall S. Disturbed glucose metabolism is associated with left ventricular dysfunction using tissue Doppler imaging in patients with myocardial infarction. Clin Physiol Funct Imaging 2007; 27(1):60-6. 63. Tekten T, Onbasili AO, Ceyhan C, Unal S, Discigil B. Value of measuring myocardial performance index by tissue Doppler echocardiography in normal and diseased heart. Jpn Heart J 2003; 44(3): 403-16. 64. Uzunhasan I, Bader K, Okcun B, Hatemi AC, Mutlu H. Correlation of the Tei index with left ventricular dilatation and mortality in patients with acute myocardial infarction. Int Heart J 2006; 47(3):331-42. 65. Karatzis EN, Giannakopoulou AT, Papadakis JE, Karazachos AV, Nearchou NS. Myocardial performance index (Tei index): evaluating its application to myocardial infarction. Hellenic J Cardiol 2009; 50(1):60-5. 66. Ikeda R, Yuda S, Kobayashi N, Nakahara N, Nakata T, Tsuchihashi K et al. Usefulness of right ventricular Doppler index for predicting outcome in patients with dilated cardiomyopathy]. J Cardiol 2001; 37(3):157-64. 67. Bruch C, Schmermund A, Dagres N, Katz M, Bartel T, Erbel R. Tei-Index in coronary artery disease--validation in patients with overall cardiac and isolated diastolic dysfunction. Z Kardiol 2002; 91(6):472-80. 68. Eidem BW, Tei C, O'Leary PW, Cetta F, Seward JB. Nongeometric quantitative assessment of right and left ventricular function: myocardial performance index in 53 normal children and patients with Ebstein anomaly. J Am Soc Echocardiogr 1998; 11(9):849-56. 69. Salehian O, Schwerzmann M, Merchant N, Webb GD, Siu SC, Therrien J. Assessment of systemic right ventricular function in patients with transposition of the great arteries using the myocardial performance index: comparison with cardiac magnetic resonance imaging. Circulation 2004; 110(20):3229-33. 70. Vivekananthan K, Kalapura T, Mehra M, Lavie C, Milani R, Scott R et al. Usefulness of the combined index of systolic and diastolic myocardial performance to identify cardiac allograft rejection. Am J Cardiol 2002; 90(5):517-20. 71. Bruch C, Schmermund A, Dagres N, Katz M, Barterl T, Erbel R. Severe aortic valve stenosis with preserved and reduced systolic left ventricular function: diagnostic usefulness of the Tei index. J Am Soc Echocardiogr 2002;15(9):869-76. 72. Haque A, Otsuji Y, Yoshifuku S, Kumanohoso T, Zahng H, Kisanuki A et al. Effects of valve dysfunction on Doppler Tei index. J Am Soc Echocardiogr 2002; 15(9):87783. 73. Dagdelen S, Eren N, Karabulut H, Caglar N. Importance of the index of myocardial performance in evaluation of left ventricular function. Echocardiography 2002; 19(4):273-8. 74 Yılmaztepe MA, Aktoz M. Sklerodermada soğuk stresin sağ ventrikül fonksiyonları üzerine etkisi (tez). Edirne: Trakya Üniversitesi Tıp Fakültesi: 2009 75. Poulsen SH, Jensen SE, Tei C, Seward JB, Egstrup K. Value of the Doppler index of myocardial performance in the early phase of acute myocardial infarction. J Am Soc Echocardiogr 2000;13(8):723-30. 76. Ascione L, De Michele M, Accadia M, Rumolo S, Damiano L, D'Andrea A et al. Myocardial global performance index as a predictor of in-hospital cardiac events in patients with first myocardial infarction. J Am Soc Echocardiogr 2003; 16(10):101923. 77. Yuasa T, Otsuji Y, Kuwahara E, Takasaki K, Yoshifuku S, Yuge K, et al., Noninvasive prediction of complications with anteroseptal acute myocardial infarction by left ventricular Tei index. J Am Soc Echocardiogr 2005; 18(1):20-5. 78. Lopes LR, Joao I, Vinhas H, Simoes O, Cotrim C, Catarino C et al. Evaluation of systolic and systo-diastolic function: the Tei index in acute myocardial infarction treated with acute reperfusion therapy--early and late evaluation. Rev Port Cardiol 2007; 26(6):649-56. Kuwahara E, Otsuji Y, Takasaki K, Yuasa T, Kumanohoso T, Nakashima H et al. Increased Tei index suggests absence of adequate coronary reperfusion in patients with first anteroseptal acute myocardial infarction. Circ J 2006; 70(3):248-53. 79. 80. Sasao H, Noda R, Hasegawa T, Endo A, Oimatsu H, Takada T. Prognostic value of the Tei index combining systolic and diastolic myocardial performance in patients 54 with acute myocardial infarction treated by successful primary angioplasty. Heart Vessels 2004;19(2):68-74. 81. Duzenli MA, Ozdemir K, Aygul N, Zengin K, Gok H. Comparison of myocardial performance index obtained either by conventional echocardiography or tissue Doppler echocardiography in healthy subjects and patients with heart failure. Heart Vessels 2009;24(1):8-15. 82. Gaibazzi N, Petrucci N, Ziacchi V. Left ventricle myocardial performance index derived either by conventional method or mitral annulus tissue-Doppler: a comparison study in healthy subjects and subjects with heart failure. J Am Soc Echocardiogr 2005; 18(12):1270-6. 83. Rojo EC, Rodrigo JL, Perez de Isla L, Almeria C, Gonzalo N, Aubele A et al. Disagreement between tissue Doppler imaging and conventional pulsed wave Doppler in the measurement of myocardial performance index. Eur J Echocardiogr 2006; 7(5):356-64. 84. Tumuklu M, Kayıkcıoglu M, Aliyev E, Cinar CS, Soydan I. Evaluation of early alterations in transmitral diastolic flow and tissue Doppler findings of the Basal segments of both ventricles in early period after coronary angioplasty. Anadolu Kardiyol Derg 2003; 3(1):16-23 85. Kato M, Dote K, Sasaki S, Goto K, Takemoto H, Habara S et al. Myocardial performance index for assessment of left ventricular outcome in successfully recanalised anterior myocardial infarction. Heart 2005;91(5):583-8. 86. Bonnefoy E, Lapostolle F, Leizorovicz A, Steg G, McFadden EP, Dubien PY, et al., Primary angioplasty versus prehospital fibrinolysis in acute myocardial infarction: a randomised study. Lancet 2002; 360(9336):825-9. 87. Wilson SH, Bell MR, Rihal CS, Holmes DR. Jr Berger PB. Infarct artery reocclusion after primary angioplasty, stent placement, and thrombolytic therapy for acute myocardial infarction. Am Heart J 2001; 141(5):704-10. 55 EKLER 56 Ek 1 57 Ek 2 58 59 Ek 3 60