Kronik Hastal›klar Anemisi ve Di¤er Sekonder Anemiler

‹.Ü. Cerrahpafla T›p Fakültesi Sürekli T›p E¤itimi Etkinlikleri
E ğ it i m i E
tk
li k le r i
S ü re k
li
T ıp
in
Anemiler Sempozyumu
19-20 Nisan 2001, ‹stanbul, s. 99-105
İ.Ü. Cerrahpaşa
Tıp Fakültesi
Sürekli Tıp Eğitimi
Komisyonu
Kronik Hastal›klar Anemisi ve
Di¤er Sekonder Anemiler
Uzm. Dr. fieniz Öngören
Toplumdaki prevalans›n yüksekli¤i ve kan say›m›na hemen her sa¤l›k kurumunda rutin uygulama fleklinde baflvurulmas› sonucu gerek yatan, gerekse
ayaktan baflvuran hastalarda anemi sorunu ile s›kl›kla karfl›lafl›lmaktad›r.
Anemi asla bir hastal›k tan›s› de¤ildir. Ay›r›c› tan›ya belirli bir mant›kla
yaklafl›larak anemi nedeninin bulunmas› ve uygun flekilde tedavi edilmesi gereklidir. Anemi ço¤u kez as›l hastal›k nedeniyle geri planda kalm›fl, dikkati
çekmeyen bir bulgu olabilece¤i gibi nadiren hastal›¤›n ilk semptomunu oluflturur ve yap›lan araflt›rmada ana nedenin bulunmas›na yol açacak kadar
önemli bir bulgu olarak karfl›m›za ç›kar.
Yap›l›fl› çok basit, ancak ço¤u kez ihmal edilen bir test olan retikülosit say›m› bizi kolayl›kla aneminin etyolojik s›n›flamas›na götürebilir: eritrosit yap›m bozuklu¤u, kan kayb› ya da afl›r› y›k›m (hemoliz).
Retikülosit say›s›n›n normal veya düflük oluflu ile birlikte olan ve hipoproliferatif anemiler bafll›¤› alt›nda toplanan anemi nedenleri aras›nda kronik
hastal›k anemisi (KHA) demir eksikli¤inden sonra en s›k rastlanan anemi nedenini oluflturur. Kronik hastal›k anemisi, infektif endokardit, osteomyelit, akci¤er absesi, tüberküloz, pyelonefrit gibi enfeksiyöz nedenlerle veya romatoid
artrit, sistemik lupus eritematosus, temporal arterit gibi vaskülitler, regional
enteritis, travmatik doku hasar› gibi inflamatuar olaylar›n seyrinde ya da
Hodgkin lenfoma, NHL, multipl myelom, akci¤er ve meme kanserleri gibi hematolojik malignite ve solid tümörlere sekonder olarak oluflan, genellikle hafif orta düzeyde bir anemidir.
Kronik hastal›k anemisinin geliflmesinde dört faktör rol oynamaktad›r:
1. Makrofajlardan plazmaya demir ak›m›n›n bozulmas›,
2. Eritrosit yaflam süresinin hafifçe azalmas›,
3. Kemik ili¤inin bu hemolizi kompanse edememesi
4. Eritropoetinin rölatif eksikli¤i
99
• fieniz Öngören
Karakteristik olarak kronik hastal›k anemisinde serum demiri düflük, total
demir ba¤lama kapasitesi azalm›fl, serum ferritini normal veya artm›flt›r. Fakat
transferrin satürasyonu normalin alt›ndad›r. Serumdaki ve eritroblastlardaki
transferrin reseptörleri azalm›flt›r. Ferrokinetik çal›flmalarda, makrofajlardaki
demirin tekrar hemoglobin yap›m›nda kullan›lmad›¤› ve ço¤unlu¤unun bu
hücrelerde bloke oldu¤u saptanm›flt›r. Bu anemilerde radyoaktif demir ile iflaretli (Fe59) eritrosit ve hemoglobinin retiküloendotelyal sistem taraf›ndan çabucak al›nd›¤›, fakat hem’deki demirin hemoglobin sentezinde normalden az
kullan›ld›¤› görülür. Prusya mavisi ile boyal› kemik ili¤i aspirasyonunda makrofajlar›n fazla miktarda hemosiderin granülleri içerdi¤i ve eritroblastlardaki
bu granüllerin azald›¤› tespit edilir. Hem sentezi için gerekli demirin yetersizli¤inden dolay› hipokromik eritrositler oluflabilir. Demir eksikli¤i anemisindeki gibi eritrositlerde serbest protoporfirin artar ve normalin 3-5 kat›n› bulur.
Anormal demir metabolizmas›n›n patogenezinde bir humoral faktörün
varl›¤› kabul edilir. Geçmiflte "lökosit endojen mediatörü" olarak isimlendirilmifl olan IL-1, fagositoz esnas›nda veya bakteri toksinlerinin stimulasyonundan sonra nötrofil ve makrofajlar taraf›ndan salg›lanan düflük molekül a¤›rl›kl› bir proteindir. Hayvanlara verildikten sonra kronik hastal›k anemisini oluflturan demir metabolizmas› bozuklu¤una sebep olur. Kronik hastal›k anemisinin görüldü¤ü pek çok hastal›¤›n patogenezinde inflamatuar sitokinlerin (IL1, IL-6, TNF ve IFN-α ve IFN-β) rol oynad›¤› ve serum seviyelerinin artt›¤›
gösterilmifltir. Bunlar›n art›fllar› direkt olarak hastal›k aktivitesini belirledi¤i
gibi, aneminin fliddetiyle de orant›l› bulunmufltur. Romatoid artritte TNFα’n›n, inflamatuar barsak hastal›klar›nda IL-1 ve IL-6’n›n, HIV’da ve plazmodium infeksiyonlar›nda TNF’nin artt›¤›n› gösteren çal›flmalar vard›r. Bu sitokinler direkt olarak eritrositler üzerine etkiyle eritrosit yaflam sürelerini k›saltabilirler. Demirin makrofajlardaki sekestrasyonu sitokinlerle uyar›labilir. IL1 direkt olarak, hücre içinde hemoglobin sentezinde kullan›lamayan demir depolanmas›na yol açabilir. Ayr›ca, son zamanlarda IL-1, IFN ve TNF’ün hematopoezi direkt olarak inhibe edebilece¤i de gösterilmifltir. Sitokinler eritropoetin sekresyonunu da azaltabilir.
Kronik hastal›k anemisinde eritrosit yaflam süresi 60-90 gün (normal: 110120 gün) aras›ndad›r. Bu hastalar›n eritrositleri normal insanlara transfüze
edildi¤i zaman normal bir yaflam süresi gösterirler. Bunun aksine normal insan eritrositleri hastalarda k›salm›fl bir yaflam süresine sahiptir. Bu, hemoliz
patogenezinde eritrosit d›fl› bir faktörün bulundu¤una iflaret eder. Normal bir
kemik ili¤i hafifçe k›salm›fl eritrosit yaflam süresinin oluflturdu¤u hemolizi
kompanse eder.
Genellikle anemilerde, ili¤in anemiye cevab› eritropoetinin kontrolü alt›ndad›r. Kronik hastal›k anemisinde, eritropoetin miktar› aneminin derecesine
göre beklenenden daha düflük olabilir. Hastaya ilave eritropoetin verildi¤i veya eritropoetin sekresyonu uyar›ld›¤› zaman, kemik ili¤i bu eritropoetine uy-
100
Kronik Hastal›klar Anemisi ve Di¤er Sekonder Anemiler •
gun bir cevap verir. Kronik hastal›kta yavafl geliflen anemi seyrinde eritropoetinin yetersiz salg›lanmas›n›n kesin mekanizmas› bilinmemektedir. Hastalar›n yaklafl›k yar›s›nda da eritropoetin düzeyleri normal bulunmufltur.
Kronik hastal›k anemisi multifaktöriyel bir hastal›kt›r; ço¤unlukla demir
ve beslenme eksikli¤i, kanama, hemoliz, renal yetmezlik, kemik ili¤i fibrozisi,
kemik ili¤i infiltrasyonu gibi anemiye yol açan di¤er faktörleri de beraberinde
bulundurur. KHA bir d›fllama tan›s›d›r. Hastalar›n büyük bir k›sm›nda primer
hastal›k bulgular› ön plandad›r. Bu tip anemi genellikle bir aydan fazla süren
sistemik bir hastal›¤›n seyrinde görülür ve as›l hastal›¤›n ciddiyeti ile anemi
düzeyi aras›nda paralellik vard›r.
Kronik hastal›klar›n seyrinde hematokrit belli bir seviyeye kadar düfler ve
orada sabit kal›r. Genellikle hematokrit %25-35 aras›nda bulunur, daha seyrek
olarak (%5 vakada) %20’nin alt›ndad›r. KHA’nin 2/3’ü normositer, 1/3’ü mikrositer anemi fleklinde karfl›m›za ç›kar. MCV düflük olup 70-80 fl aras›ndad›r.
MCHC 32 g/dL (normal 34 g/dL) civar›ndad›r. Lökosit ve trombosit say›s›
altta yatan hastal›¤a ba¤l› olarak de¤iflir. Periferik yayma ço¤u kez spesifik nedeni ortaya koyamaz. Çevresel kanda hemolize ait bulgu yoktur.
Serum demir ve demir ba¤lama kapasitesi düflük ve ferritin düzeyi yüksektir. Transferrin satürasyonu normalin alt›nda olup, kemik ili¤inin prusya
mavisi ile boyanmas›, rutin bir uygulama olmamakla birlikte yap›ld›¤›nda, sideroblastlar›n ancak %5-20’sinde siderosit granüllerinin görüldü¤ü (N: %3050), buna karfl›l›k makrofajlarda hemosiderinin artt›¤› dikkati çeker. Kronik infeksiyonlarda kemik ili¤inde myeloid seri ve plazma hücrelerinde hiperplazi
görülür. Kronik hastal›k ile birlikte demir eksikli¤i anemisinin varl›¤› tan›da
güçlük yaratabilir. Kronik hastal›k varl›¤›nda ferritin düzeyinin <30 mikrog/L
oldu¤u durumlarda kesin demir eksikli¤i, <50 mikrog/L düzeylerinde ise
flüpheli demir eksikli¤i sözkonusudur. Ferritinin >200 mg/L olmas› durumunda kesinlikle demir eksikli¤i birlikteli¤i ekarte edilmelidir. Rutin olarak
uygulanmamakla birlikte, serum solubl transferrin reseptörü düzeyi, demir
eksikli¤i anemisinde artarken, kronik hastal›k anemisinde azalm›flt›r.
Kronik hastal›k anemili hastalar›n ço¤u, %8 g dolay›nda hemoglobin konsantrasyonunu hiçbir fizyolojik dekompansasyon belirtisi göstermeden tolere
edebilirler. A¤›r anemi seyrek görüldü¤ü için eritrosit transfüzyonuna nadiren ihtiyaç duyulur. Hemoglobin ve hematokrit de¤erleri altta yatan hastal›¤›n düzelmesini takiben spontan olarak yükselir ve normal de¤erlere eriflir.
Folik asid, B12 vitamini ve demir gibi hematinik ilaçlarla tedavi kronik hastal›k
anemisini etkilemez. Aneminin fliddeti bir kronik hastal›k anemisinde beklenenden daha fazla ise, kanama veya myelosupresyon gibi anemiyi artt›ran ilave bir faktör aranmal›d›r.
Kronik hastal›¤›n eritropoetin yap›m› üzerine etkisi, hastal›¤a göre farkl›l›klar gösterir. Kronik infeksiyonlu ve inflamasyonlu hastalarda ve baz› kanserli hastalarda eritropoetin konsantrasyonlar› azalm›fl olarak bulunur. Pahal›
101
• fieniz Öngören
bir yöntem olmakla birlikte eritropoetin uygulamas›na nadir de olsa baflvurulabilir. Skuamöz hücreli kanser, meme kanseri, kolon kanseri ve di¤er malignitelerde rekombinant eritropoetin uygulamas›na 4-8 hafta içinde, %40-80 oran›nda yan›t al›nabilece¤i bildirilmifltir. Hastalar›n yaflam kalitesinin, a¤r›, bulant› ve anksiyetelerinin belirgin olarak azald›¤› gözlenmifltir. Eritropoetin uygulamas›na yan›t al›nabilece¤inin göstergesi tedavi öncesi dönemde eritropoetin seviyesinin düflük bulunmas›d›r. ‹ki haftal›k eritropoetin kullan›m› sonras›nda hemoglobin konsantrasyonu 0.5 g/dL’den daha az art›yorsa ya da serum ferritin seviyesi > 400 ng/ml ise büyük olas›l›kla tedaviye cevap al›namayacakt›r. ‹nflamatuar olaylarda tedavi öncesinde eritropoetin seviyesini belirlemenin pratik bir yarar› yoktur. Kullan›lacak olan eritropoezin dozlar› kronik
renal yetmezlik dozlar›na göre çok daha yüksek olmal›d›r.
Kemik ili¤i infiltrasyonuna ba¤l› anemiler, kan kayb› sonucu, renal, hepatik ve endokrin yetersizlik sonucu geliflen anemiler bu grup içinde yer almamakta, "sekonder anemiler" bafll›¤› alt›nda toplanmaktad›rlar.
KANSERL‹ HASTALARDA ANEM‹
Kemik ili¤i metastaz› olsun olmas›n kanserli hastalar›n ço¤unda, hastal›¤›n seyri s›ras›nda anemi geliflir. Kanserli hastalarda aneminin geliflmesinde
ilave baz› faktörlerin katk›s› vard›r. Kanserli hastalardan al›nan kemik ili¤i
hücrelerinin eritropoetine cevab›n›n azald›¤› in vitro olarak gösterilmifltir.
Gastrointestinal sistem kanserlerinde akut veya kronik kan kayb› anemi geliflimi için önemli bir faktördür. Ayr›ca myelofitizik anemiler geliflebilir. Bu hastalarda malnütrisyon s›k görülür ve folik asit yetersizli¤i geliflir. Müsin salg›layan yayg›n metastazl› adenokanserlerde mikroanjiyopatik hemolitik anemi
görülebilir. Kemoterapi ve radyoterapi hematopoezi süpresyona u¤ratarak
aneminin fliddetini artt›r›rlar. Timoma, lenfoid tümörler, küçük hücreli d›fl›
akci¤er kanserleri, meme kanseri ve gastrik kanserlerde nadiren saf eritroid
dizi aplazisi görülebilir.
Multipl myelomlu hastalar›n %60’›nda kemik ili¤i infiltrasyonu, böbrek
yetmezli¤i, kronik hastal›k etkileri nedeniyle tan› an›nda anemi vard›r. Plazma volümü art›fl› hemoglobinde nispi düflüklü¤e neden olabilir. Alkilleyici
ajanlarla tedavinin ilk aylar›nda anemi daha da belirginleflebilir. Genellikle ilk
üç ayda hastalar›n eritrosit süspansiyonlar› ile desteklenmesi gerekir. Endojen
eritropoetin düzeyi, aneminin miktar›na göre düflük olan hastalarda eksojen
eritropoetine yan›t al›nabilir. Myelom hücrelerinde eritropoetin reseptörleri
bulunmufl ancak bu uygulaman›n tümör büyümesini artt›r›c› etkisi gösterilememifltir.
KRON‹K BÖBREK YETMEZL‹⁄‹NE BA⁄LI ANEM‹
Renal yetersizlikte anemi renal yetersizli¤in düzeyi ile korelasyon gösterir.
Renal yetmezli¤in etyolojisi ile aneminin fliddeti aras›ndaki ilgi aç›k de¤ildir.
Di¤er kronik hastal›klardaki aneminin aksine üremi seyrinde oluflan anemi
102
Kronik Hastal›klar Anemisi ve Di¤er Sekonder Anemiler •
daha a¤›rd›r. Kreatinin klirensi 40 ml/dk/1.73 m2 düzeyinin alt›na inmedikçe
anemi belirgin de¤ildir. Anemi genellikle normokrom normositerdir, hipokromi ve mikrositoz, bazen de anizositoz ve poikilositoz görülebilir. Vakalar›n
üçte birinde çevre kan› yaymalar›nda ekinositler görülür. Retikülosit say›s›
normaldir. Serum demiri normal veya hafif düflüktür. Eritrosit yaflam süresi
hafifçe k›salm›flt›r. Hemoliz uygun olmayan bir metabolik çevre veya mekanik
travma gibi eritrosit d›fl› nedenlere ba¤l›d›r. Ayr›ca üremik hastalar›n eritrositlerinde 2,3-difosfogliserat, ATP ve ADP düzeyleri yüksek bulunmufltur. Habis
hipertansiyonlu üremik hastalarda hemoliz daha belirgindir ve mikroanjiopatik hemolitik anemi geliflir. Bu hastalarda aneminin derinli¤i böbrek yetmezli¤inin derecesi ile uyumlu de¤ildir. Retikülositoz, makrositoz, polikromazi, poikilositoz ve anizositoz gibi aktif eritrosit rejenerasyonu belirtileri bulunur.
Çevre kan›nda eritrosit fragmanlar›, burr hücreleri, helmet hücreleri ve eritroblastoz görülebilir. Kronik böbrek yetersizli¤inde, eritropoezdeki bask›lanma primer olarak, hasta böbrekler taraf›ndan biyolojik olarak aktif eritropoetinin yeterince yap›lamamas›na ba¤l›d›r. Düflük molekül a¤›rl›kl›, diyalizabl ve
eritropoez inhibitörü olan "spermin"in kronik böbrek yetmezli¤inde serumdaki konsantrasyonu artar, böyle hastalarda diyalizden sonra aneminin k›smen
düzeldi¤i bildirilmektedir. Ancak demir eksikli¤inin, folat ve vit. B12 eksikli¤inin, alüminyum toksisitesinin, kronik pyelonefritte oldu¤u gibi kronik enflamasyonun, inefektif eritropoezin anemiye katk›da bulunaca¤›, üremide biriken toksinlerin eritropoezi inhibe edebilece¤i unutulmamal›d›r. Eritrosit kayb›, üremik gastroenterit ve trombositlerin bozulmufl fonksiyonu nedeniyle
artm›fl olabilir. Anemi, diyetsel s›n›rlamalarla ya da eritrosit yap›m› için gerekli olan besin maddelerinin emilim bozukluklar› ile fliddetlenebilir. Baz› hastalarda eritrositlerde Heinz cisimciklerini oluflturan, edinsel hegzos-monofosfat
flant› bozuklu¤u olabilir. Bu durumda oksidan ilaçlar veya hemodiyaliz banyosunda bulunan "chloramine" gibi oksidan maddeler a¤›r hemolize sebep
olurlar.
Kronik böbrek yetmezli¤i olan hastalar genellikle orta derecede bir anemiyi iyi tolere ederler. Anemiye ba¤l› semptomlar›n belirgin oldu¤u derin anemili hastalara konsantre eritrosit süspansiyonlar› ile transfüzyon yap›l›r.
Üremiye ba¤l› aneminin düzelmesi böbrek yetersizli¤inin düzelmesine
ba¤l›d›r. Hemodiyalizi takiben anemide hafif düzelme görülür. Birden dramatik bir düzelme ancak, baflar›l› böbrek transplantasyonu ile gerçekleflir. Posttransplant nadiren polistemi geliflir ve rejeksiyon iflareti olabilir. Transplantasyona aday olmayan hastalarda trombosit fonksiyon bozuklu¤una ba¤l› kanamalar ve hemodiyaliz s›ras›nda az, fakat anlaml› kan kayb› olur ve bunlar demir eksikli¤i anemisine sebep olur. Kötü beslenmeye, diyalize ve diyete ba¤l›
folik asid yetersizli¤i anemiyi artt›ran ilave bir faktördür. Genelde eritropoetine iyi yan›t al›n›r. Bafllang›ç dozu haftada üç gün, 50-100 Ü/kg iv ya da sc’d›r.
Yetersiz doz, demir eksikli¤i, malignite, inflamasyon, infeksiyon, vitamin eksikli¤i, gastrointestinal sistem ve cilt kanamalar›, dializ, hemoliz, alüminyum
103
• fieniz Öngören
toksisitesi ve sekonder hipoparatiroidizm eritropoetin cevab›n› etkileyen di¤er faktörlerdir. ACE inhibitörlerinin kullan›m› eritropoetine rezistans ile ilgili olabilir. Tedaviye cevap haftada üç kez hemoglobin ve hematokrit ölçümü,
ayda bir kez ferritin kontrolü, renal fonksiyon testleri, fosfor seviyesi ve kan
bas›nc› ile izlenmelidir. Hastalar›n 1/3’ünde hipertansiyon geliflir ve antihipertansif gerektirir.
KARAC‹⁄ER HASTALIKLARINA BA⁄LI ANEM‹
Kronik karaci¤er hastalar›n›n yaklafl›k %75’inde anemi görülür. Hastal›¤›n
etyolojisi ile ilgili de¤ildir. Anemi ço¤u kez normositer normokrom iken, bazen makrositer olabilir; genellikle hafif veya orta düzeydedir. Plazma hacminin artmas›, göreceli olarak hematokriti düflürdü¤ü için, anemi oldu¤undan
daha a¤›r görünür. Aneminin portal hipertansiyona ba¤l› hipersplenizmin de
bir komponenti oldu¤u unutulmamal›d›r. Eritrosit morfolojisi target hücreleri
d›fl›nda normaldir. Bazen artm›fl fosfolipid ve kolesterol birikmesinden dolay›
yüzeyi genifllemifl eritrositler (stomatositler) görülür. Alkolün eritropoez üzerine süpressif bir etkisi vard›r. Kemik ili¤inde eritroid ve myeloid seriye ait
hücrelerin stoplazmalar›nda vakuoller görülür ve sideroblastlar artm›flt›r. Beslenmeye ba¤l› folik asit yetersizli¤inin de anemiye katk›s› vard›r. Bu hastalarda gastrit, ösefagus varisleri ve duodenum ülseri s›k görüldü¤ü için, kanama
riski yüksektir. Ayr›ca trombositopeni ve p›ht›laflma faktörü eksiklikleri kanama riskini artt›r›r. Alkolik karaci¤er hastalar›nda, nadiren akantositlerin mevcudiyetine ba¤l› olarak, hemolitik anemi de görülebilir. Sar›l›k ve hiperlipideminin efllik etti¤i alkol al›m›yla ortaya ç›kan hemolitik anemiye "Zieve sendromu" ad› verilir. Anemi karaci¤er fonksiyonlar›n›n düzelmesiyle ortadan kalkar.
Viral hepatit gibi akut reversibl karaci¤er hastal›klar›nda genellikle anemi
görülmez.
ENDOKR‹N YETERS‹ZL‹⁄‹NE BA⁄LI ANEM‹
Tiroksin, glikokortikoidler, testesteron ve büyüme hormonu in vitro flartlarda eritroid hücre proliferasyonunu artt›r›rlar. Androjenler ek olarak eritropoetin sekresyonunu da artt›r›rlar. Hipotiroidi, Addison hastal›¤›, hipogonadism ve hipopitüitarism gibi çeflitli endokrin yetersizliklerde hafif veya orta
derecede bir normokrom normositer anemi görülür.
Hipotiroidide normositer, mikrositer ve makrositer anemi görülebilir.
Hastalar›n küçük bir k›sm›nda folik asid ya da vit. B12 eksikli¤i düflündürecek
kadar makrositoz görülür. Bazen de bu hastalarda pernisiyöz anemiye veya
ilave demir eksikli¤ine rastlan›r. Anemi genelde hipotiroidi düzeyi ile orant›l›d›r. Kemik ili¤inin hafif hiposellüler oluflu tiroid hormonunun hematopoezde rolü oldu¤unu düflündürür. Hipertiroidide de hafif düzeyde anemi görülebilir. Tiroid hormon tedavisi ile aerobik sellüler metabolizma ve eritropoetin
104
Kronik Hastal›klar Anemisi ve Di¤er Sekonder Anemiler •
sekresyonu artar. Hipotiroidideki aneminin, hipometabolik duruma adaptasyon sonucu olufltu¤u gösterilmifltir.
Addison hastal›¤›nda anemi plazma hacminin azalmas›ndan dolay› maskelenmifltir. Tedavi görmemifl hastalarda genel olarak hemoglobin 13 g/dL civar›ndad›r. Hormon tedavisi yap›l›nca, plazma hacmi süratle düzelece¤i için
hemoglobin seviyesi düfler. Tedavinin devam etmesiyle anemi düzelir.
Testesteronun eritrosit kütlesi üzerinde fizyolojik bir etkisi vard›r. Eriflkinli¤e geçifl s›ras›nda erkeklerde Hb 13 g/dL’den 15 g/dL’ye yükselir. Önükoid
erkeklerde bu seviye 13 g/dL’ye düfler. Hipofiz disfonksiyonu ve ablasyonu
hafif normokrom ve normositer bir anemi ve bazen de lökopeni ile birliktedir.
Endokrin yetersizliklerde oluflan anemiler uygun hormon tedavisi ile düzelirler.
Hipopituitarizmde normokrom normositer bir anemi vard›r. Tiroid, adrenal ve gonadal hormonlar›n birlikte verilmesi ile genellikle anemi düzelir.
GEBEL‹KTE ANEM‹
Gebelikte plazma volümünün %40-60 oran›nda artt›¤›, Hct kitlesinin de
%20-50 oran›nda artt›¤› görülür. Gebeli¤in bu dilüsyonel anemisinde Hct %3032’ye düfler. Demir, folik asit veya her ikisinin eksikli¤inden dolay› s›kl›kla retikülositopenik, hiporejeneratif bir anemi geliflir. Tüm gebelik süresi boyunca,
fetal hemoglobin sentezi için demir depolamak ve kanama için yedek saklamak üzere 4 mg/gün veya total 1000 mg demir depolan›r. Nükleik asit sentezinde kofaktör olan folik asit eksikli¤i de gebelikte görülebilen s›k bir komplikasyondur. Kombine eksiklik durumunda MCV normal olarak de¤erlendirilir, çevresel kan yaymas›nda dimorfik eritrositler ve PNL’de hipersegmentasyon vard›r. Gebeli¤e ba¤l› olarak geliflen aplastik anemi olgular› bildirilmifltir.
KAYNAKLAR
1.
Hematology, Basic Principles and Practice. Hoffman R, Benz EJ, Shattil SJ, Furie B, Cohen HJ, Silberstein LE, Eds.
2nd edition. Churchill Livingstone, 1995.
2.
Wintrobe’s Clinical Hematology. Lee GR, Foerster J, Lukens J, Paraskevas F, Greer JP, Rodgers GM, Eds. 10th
edition. Mass Publishing Co., 1999.
3.
William’s Hematology. Beutler E, Lichtman MA, Coller B, Kipps TJ, Eds. 5th edition. Mc Graw Hill, 1995.
105