Bronşektazide Radyolojik Bulgular

Bronşektazide Radyolojik Bulgular
Cemil Göya, Mehmet Güli Çetinçakmak, Cihad Hamidi
Giriş
Bronşektazi kıkırdak içeren havayollarının veya bronşların, lokalize, geri dönüşümsüz genişlemesidir. Birçok hastalığın bronşektazi ile ilişkisi olmasına rağmen en sık
neden genellikle akut, kronik veya tekrarlayan enfeksiyonlardır. Hastaların hikayesinde tekrarlayan akciğer enfeksiyonları, inatçı öksürük, balgam veya hemoptizi bulunur. Bronşektazinin bakteriyel etkenleri sıklıkla nekrotizan enfeksiyona neden olan
Staphy-lococcus aureus, Klebsiella pneumonia, Bordetella pertusis ve Pseudomonas aeruginosa gibi enfeksiyonlardır. Granülomatöz enfeksiyonlardan Mycobacterium tüberkülozis, atipik mycobacteri (M. Avium-interselülare kompleksi), mantarlardan histoplas-ma ve HIV pozitif hastalarda bronşektazinin diğer enfeksiyöz nedenlerindendir. Enfeksiyöz akut hastalıklardaki bronş genişlemesi genellikle geri dönüşlüdür ve bronşektazi olarak tanımlanmaz. Ayrıca bronşektazi, kartilaj içermeyen bronşiollerin dilatasyonundan da ayırtedilmelidir.
Radyografik bulgular
Konvansiyonel radyografide görüntüleme bulguları bronş duvar kalınlaşması şeklindedir. Bunun nedeni perihiler kötü sınırlı lineer dansitelerin santral pulmoner arterler ile sınırlarının net ayırt edilememesindendir. Bu görünüm interstisyel ödeme benzer ancak, Kerley B çizgileri yoktur. Bronş görüldüğü zaman kalınlaşmış bronş duvarından dolayı kötü sınırlı, yüzük tarzında gölgelenme tespit edilebilir. Tren rayı görünümü veya paralel çizgilenmeler şiddetli bronşektaziye işaret edebilir (resim 1). Tren
yayı görünümü en iyi alt loblarda, sağ orta lobda ve lingulada görülür. Bu anormallikler çoğu zaman tespit edilir, ancak bronşektazi tanısı için spesifik değildir. BT çekim tekniği ve BT bulguları:
Bronkografi, geleneksel olarak bronşektazi tanısı için altın standart olarak kabul edilse de önemini BT’den sonra kaybetmiştir [1]. Bronşektazi tanısında, genellikle anamnez ile şüphelenilir, spirometre ve YRBT ile doğrulanır. Diğer tekniklerin yetersiz olmasından dolayı yüksek rezolüsyonlu bilgisayarlı tomografi (YRBT) bronşektazinin
tespitinde tanısal favori araç haline gelmiştir [2-3].YRBT 10 mm’de bir alınan 1-1.5
10
1
Bronşektazide Radyolojik Bulgular
Bronşektazide Radyolojik Bulgular
Resim 1. PA akciğer grafisinde parelel çizgilenmeler şeklinde izlenen bilateral bronşekzik alanlar (oklar)
mm’likkesit kalınlığı olan kontrastsız elde edilen altın standart tanısal radyolojik tetkiktir [4-5]. Bu protokol kullanılarak yapılan tetkikte sensitivite ve spesifite yaklaşık
%98 ve %93-99 olarak rapor edilmiştir [4-6]. Konvansiyonel YRBT’nin sınırlamaları, solunum ve kardiyak hareket artefaktları ile ardışık kesitler arasında atlanan kesitlerin değerlendirilememesidir [1,7,8]. Konvansiyonel YRBT ile karşılaştırıldığında
tek dedektörlü helikal BT’de bronşektazinin tesbitinin arttığı ve hareket artefaktlarının azaldığı gösterilmiştir [2,3,8]. Bu çalışmalarda kesit kalınlığı 3-5 mm olup sensitivite artışı relatif olarak azdır. Bir diğer teknik olan çok kesitli BT (ÇKBT)’ de 1-1.5
mm’lik ardışık kesitler ile kontrastsız veya kontrastlı olarak görüntüler elde edilir. Bu
yöntemde çoklu rekonstrüksiyonlar (MPR), MinİP (minimum intensity projection), MİP
(maksimum intensity projection), yüzeysel (surface shaded display, SSD) ve hacimsel görütntüleme (volüm rendering, VR), sanal bronkoskopi ve üç boyutlu görüntüleme yapılabilir.
BT’de bronşektazi tanısı bir veya daha fazla internal bronş çapının bitişiğindeki artere göre artışı şeklinde konur. Bronşektazi için diğer tanısal kriter bronşun sivrilişinin
kesilmesi, bronşun mediastinal plevrada görünür olması veya plevraya 1 cm mesafede bronşun izlenebilmesidir. Bronşektazinin BT’deki bulguları taşlı yüzük görünümü,
transaksiyel kesitte kalın duvarlı dilate bronş ve tren rayı görünümüdür.
Klasik olarak, bronşektazinin 3 morfolojik tipi vardır: Silindirik, variköz ve kistik bronşektazi (resim 2). Silindirik (tübüler) bronşektazide luminal dilatasyonun formdur ve
kalınlaşmış duvar düzdür. Variköz bronşektazi hastalığın şiddetli olduğunu gösterir.
Luminal dilatasyon, konstrüksiyon, boncuklu görünüm, üzüm salkımı görünümü ve irregüler duvar kalınlaşması mevcuttur. Kistik bronşektazi en şiddetli formudur ve di11
2
Bronşektazide Radyolojik Bulgular
A
B
C
D
Resim 2. normal bronş ve bronşektazi BT görünümleri (a) normal bronşiyal yapı (b) tübüler (c) variköz (d) kistik bronşektazi
late kalın duvarlı bronşlar kalın duvarlı kistler ile sonlanır [9]. Çoğu zaman birden fazla bronşektazi formu bir hastada izlenir . Sakküler (kistik) bronşektazi en ağır form
olup hava yolları ileri derecede genişlemiştir. Sakküler tipte şiddetli inflamatuar bulgular vardır. Tutulan bronşlar düzensiz genişlemeler şeklinde sonlanır. En ağır form
olan kistik bronşektazi küme yapmış kistler ile karekterizedir. Genellikle hava sıvı seviyeleri içerirler. Eğer hava yolu dilatasyonu artarsa distal akciğer parankiminde kollapsa ve fibrozise neden olabilir [10].
Düz bronşial duvar kalınlaşması konjenital kartilaj yetmezliği (Wiliam-Campbell sendromu, Mounier-Kuhn sendromu) veya alerjik bronkopulmoner asperjil-lozis (ABPA) dışında tüm bronşektazi vakalarında görülür. Bronşial duvar kalınlaşması nonspesifik
bulgu olup astım ve kronik bronşitte de görülür [11 ] . Bronşektazide potansiyel yanıltıcı durum kardiyak veya solunum hareket artefakt-larına bağlı dilate bronş benzeri
damarın çift imaj oluşumudur. Bu sıklıkla lingula ve sol alt lobda kardiyak hareketlere bağlı daha belirgindir. Yüksek frekans algoritma ile rekonstrüksiyonunda YRBT’de
duvar kalınlaşması tanısı koyarken dikkatli olunmalıdır. Bu algoritmada interstisyum
kalın görülür ve psödobronşektazi görünümü oluşur. Dilate bronş veya bronşiollerdeki mukus tıkacı dens tübüler yapı olarak izlenir. Fakat çapı bitişik arter ve arteriolden
fazladır. Bu tıkaçlar bitişik parankimde, sekonder pul-moner lobül santralinde, mukus
dolu bronşiolektazi oluşturarak tomurcuklanan dal görünümü oluştururlar.
Mozaik attenüasyon ve hava hapsi sıklıkla beraber izlenen bulgulardır. Bu bulgular,
genellikle eşlik eden konstrüktif bronşiolite bağlıdır. Eğer bronşiektazik havayolunun
bronkomalazi komponenti varsa hava hapsi daha belirgindir. Geniş ayırıcı tanı listesi
anatomik lokasyon ve patolojinin dağılımı nedeniyle daraltılabilir.
Bronşektazi veya hava hapsinin MR (manyetik rezonans) ile değerlendirilmesi zor olduğundan bu amaçla kullanılması sınırlıdır. Ancak, duvar kalınlaşması, mukus tıkaçları ve konsolidasyon değerlendirilebilir.
Fokal Bronşektazi
Hava yolundaki herhangi bir neden fokal bronşektaziye neden olabilir (resim3). Diffüz bronşektazinin aksine, fokal bronşektazili tüm hastalar diagnostik bronkoskopi
gerektirir.
12
3
Bronşektazide Radyolojik Bulgular
Bronşektazide Radyolojik Bulgular
Resim 3. sağ akciğer orta lobda fokal bronşektazi
Bronşial atrezi veya mukosel
Bronşial atrezi konjenital fokal bronşektazinin en sık nedenidir. Bronşial atrezi,
bronşun obliterasyonu ile distal bronşektazi, mukoid impaksiyon ve hava hapsi ile
karakte-rize olup sıklıkla sol üst lobda görülür (resim4). Bu nadir lezyonda, bronşial ağaç ob-literasyonun periferinde akciğer dokusu patenttir ve kollateral hava göçü
nedeniyle abartlılı havalanma mevcuttur. Dilate havayolu sıklıkla mukus ile dolu ve
nadiren kal-sifiye olabilir. Konjenital bronşial atrezi genellikle fokal ve insidental olarak saptanır. Radyografide ovoid, tübüler veya dallanan dansite şeklindedir. Pulmo-
B
A
Resim 4. sağ akciğer alt lobda sıvı bronkogramı içeren bronşiyal ağaç ile bağlantı kuramamış bronş (ok) ve hava hapsi
(a- aksiyel, b- koronal reformat görünüm) izlenmektedir.
13
4
Bronşektazide Radyolojik Bulgular
ner nodül ile karışabilir. BT bronşial dallanan natürü, çevresindeki ve distalindeki hiperekspanse ve hiperlüsen parankim ve ilişkili hava hapsini gösterir.
Kazanılmış mukosel bunun tersine granülomatöz enfeksiyon veya endobronşial lezyon nedeniyle segmental bronşun skarı nedeniyle oluşur. Konjenital atreziden distalde hava hapsinin olmaması ile ayrılır [12,13]. Kazanılmış mukosel tesbit edildiğinde
endobronşial lezyon ekarte edilmelidir.
Dış Bası
Dış bası sıklıkla önceden geçirilmiş granülomatöz hastalığa sekonder oluşan lenfadenopatinin neden olduğu kazanılmış fokal bronşektazi nedenidir. Daha az sıklıkta sarkoidoz, hiler kitle ve metastatik lenfadenopatiler neden olur.
Tümörün neden olduğu endoluminal tıkanıklık
Karsinoid tümör sıklıklar endoluminal lezyon olup santral, ana veya segmental bronş
yerleşimlidir (resim 5). Bazı küçük tümörler tamamen lümen içerisindedirler. Bununla
beraber ekstraluminal dominant komponent görülmeyip havayolundaki tümör uzanımı izlenebilir (İceberg lezyon). Diğer benign veya malign neoplazmlar obstruksiyon ile
fokal broşektaziye neden olabilir.
A
B
Resim 5. mediasten penceresinde sol akciğer lingular segment bronşunu oblitere eden yaklaşık 2 cm boyutunda Karsinoid tümür (ok) (a), kitle distalinde fokal bronşektazi izlenmektedir (b).
Yabancı cisim
Yabancı cisim aspirasyonu fokal bronşiektazi ile sonuçlanabilir. Persistan nonkalsifiye yabancı cisim (sebze, fiber gibi) bronş içerisinde uzun süre kalınca kalsiyum birikimi ile nidus şeklinde izlenebilir (resim6).
Bronkolitiazis
Kalsifiye veya ossifiye materyalin bronşial lümenin içerisinde olması fokal bronşektaziye neden olabilir. Bronkolitiazisin en sık nedeni bitişik kalsifiye lenf nodunun erozyon ve ektrüzyonudur (resim7). Bu lenf nodları genellikle tüberküloz sonrası nekrotizan granülomatöz lenfadenit ile ilişkilidir. Bununla beraber, granülomatöz enfeksiyonun komplike ettiği bronkolitiazis sıklığı düşüktür. Havayolu anatomisi ve lenf nodu
dağılımından dolayı en sık olarak proksimal sağ orta lob bronşu, üst lob anterior
seg-mental bronş kökünde görülür.
14
5
Bronşektazide Radyolojik Bulgular
A
Bronşektazide Radyolojik Bulgular
B
Resim 6. Sağ alt lob bronşunda bronkoskopi ile yabancı cisim çıkarılan hastanın BT-MIP (maksimum intensity projection)
görünümü : yabancı cisim ve distalindeki bronşektazi.
Resim 7. a: a. aksiyel , BT görüntüsünde sol akciğer lingulada bronkolitiazis (ok) ve distalinde bronşektazi.
Havayolu stenozu
Havayolu stenozu geniş bir spektrumu içeren nedenlerden dolayı fokal bronşektaziye neden olabilir. Bu nedenler; enfeksiyon, entübasyon striktürü, trakeostomi stomasının iyileşmesi, trakeobronkopatia osteokondroplastika, amiloidozis, relapsing polikondrit, sarkoidoz, ve fibröz mediastinittir.
Diffüz Bronşektazi: Üst Predominansı
Kistik Fibrozis
Kistik fibroziste (KF) bronşektazi tipik olarak üst lobları tutar. Primer silier diskinezi,
Young sendromu ile beraber azospermi eşlik ediyorsa bronşektazi ağırlıklı alt loblarda görülür. BT bulguları, diffüz silindirik, variköz veya kistik bronşektazi veya bronşial duvar kalınlaşması olarak izlenebilir. Dilate bronşlarda ve bronşiollerde geniş mukus tıkaçları ve sentrinodüler dallanan dansiteler izlenir. Erken veya ılımlı formlarda
bu bulgular sağ üst lobda sınırlı olabilir. Adultlarda uzun süren diffüz hastalıkta tüm
akciğeri kapsayabilir. Kollaps ile beraber traksiyon bronşektazileri meydana gelir. Bu
lober skar hastalığın kronik olmasına bağlı olup, bronşektazi daha şiddetli ve uzun
6
15
Bronşektazide Radyolojik Bulgular
sürelidir. Üst lob volüm kaybına rağmen akciğerler hiperinflame kalır. KF hastalarında tipik olarak pankreatik yetmezlik meydana gelir ve pankreas homojen yağ atenüasyonundadır [14].
Sarkoidoz
Parankimal tutulum ile seyreden sarkoidoz, üst ve orta loblarda akciğer fibrozisi ile
traksiyon bronşektazisi ve tipik olarak perilenfatik dağılım gösteren multiple nodüller ile beraberdir (resim8). Mediastinal ve bilateral simetrik lenfadenopatiler sıklıkla
gerilemesine rağmen interstisyel akciğer hastalığı kötüleşir.
Resim 8. Sarkoidoz nedeniyle takip edilen hastada her iki üst lobda ve alt lob superiorda sekel fibrozis (kısa oklar ) ve tübüler bronşektazi izlenmektedir.
Postradyasyon Fibrozis
Diğer önemli bir üst lob predominansı bronşektazisi ile seyreden neden postradyasyon fibrozisidir. Traksiyon bronşektazisi genellikle radyasyon portu ile sınırlıdır (resim9). Işınlanmış alan ile normal akciğer arasında düz bir arayüz sıklıkla görülür.Bu
bulgular fissür veya loblar gibi anatomik sınırları aşar. Lenfomada mediastinal radyasyon verilmesi sonucu fibrozis bilateral olabilir.
Resim 9. Radyoterapi sonrası paramediastinal akciğer parankime alanlarında iyileşme sürecinde infiltrasyon ve eşlik
eden traksiyon bronşektazileri
16
7
Bronşektazide Radyolojik Bulgular
Bronşektazide Radyolojik Bulgular
Diffüz Bronşektazi: Alt lob predominansı
Alt lob akciğer bronşektazileri sık görülen patern olup sıklıkla idiopatiktir. Ancak bazı
vakaların nedeni biliniyor. Tekrarlayan çocukluk çağı enfeksiyonları, postenfeksiyöz
bronşektaziler ve immün suprese hastalarda tekrarlayan enfeksionlar ve aspirasyon
ile özefagus motilite bozuklukları bronşektazinin hala sık nedenlerindendir.
Fibrotik Akciğer Hastalığı
Fibrotik akciğer hastalığında bronşektazi ağırlıklı olarak akciğer bazallerinde görülür.
Usual interstisyel pnömonide (UIP) kaba retikülasyon, bal peteği görünümü, Parankimal distorsiyon, traksiyon bronşektazisi tipik olarak subplevral ve bibaziller dağılım
ile jeografik heterojenite gösterir (resimlO). Buzlu cam opasitesi UlP’e göre daha sık
görülür ve bal peteği minimal kalır.
Resim 10. interstisyel akciğer hastalığı bulunan hastada periferal bal peteği görünümü(kısa oklar) ve komşu akciğer parankiminde tübüler bronşektaziler
Nadir Nedenler
Posttransplantasyon rejeksiyonu sonucu oluşan bronşilitis obliterans, bronşektazinin
nadir nedenlerindendir. Genellikle yamalı mozaik perfüzyon, hava hapsi ve bronşiolar tıkanıklık ile beraberdir. Hipogammaglobulinemi’de ağırlıklı alt lob tutulumu görülür. Bronşektazinin nadir nedenlerinden biridir. Sıklıkla rekürren enfeksiyonlar sonucu oluşur.
Diffüz Bronşektazi: Orta Lob ve Lingula Ağırlıklı
Nontuberküloz Mikobakteriyel Enfeksiyon
Sağ akciğer orta lob ve sol akciğer lingulada kazanılmış bronşektazinin en sık nedeni
Mykobakterium Avium-interselülare gibi (MAI) nontüberküloz enfeksiyondur. Bu kronik enfeksiyon, bronşektazi, mukoid impaksiyon ve bronşiolit ile seyreder. Bağışıklığı
olan hastalarda MAI üç farklı form oluşturur: fibrokaviter form, nodüler bronşiektatik
form ve hipersensitivite pnömonisi.
Fibrokaviter form; postprimer tbc gibi apikalleri ve üst lobları tutar, traksiyon bronşektazisine neden olur. Sıklıkla yaşlı amfizemli erkeklerde oluşur. Nodüler bronşiektatik form; yavaş ilerleyen, tedaviye dirençli ve sıklıkla yaşlı kadınlarda görülür. BT
ve YRBT’de küme oluşturan sentrinodüler mikronodüller, tomurcuklanan dal görünümü, mukus içeren silindirik bronşektazi ve bronşiolektazi izlenir. Multifokal konsoli8
17
Bronşektazide Radyolojik Bulgular
dasyonlar ve kaviteler meydana gelir. Mozaik atenüasyon ve hava hapsi mevcuttur.
Bu hastalık sağ orta lobu, üst lobları, lingulayı tercih eder fakat diğer loblarda da görülebilir [15-17]. Sağ orta lobda ve lingulada skar ve traksiyon bronşektazisi uzun süren hastalıkta belirleyicidir.
Primer Siliyer Diskinezi
BT bulguları değişik derecelerde bronşektazi, tree-in-bud nodülleri, dallanan dansiteler (mukus tıkaçlarından dolayı) ve lober skar ile hava hapsidir. PSD ağırlıklı olarak
lingula ve orta ile alt lobları tutar, izole üst lob tutulumu ve izole periferal bronşektazi çok nadirdir (resim11).
Resim11. Kartagener sendromu tanısı olan hastada dekstrokardi ve enfekte bronşektazi alanları izlenmektedir.
Allerjik Bronkopulmoner Asperjillozis
Göğüs radyografisinde tipik olarak parmaklı eldiven görüntüsü oluşturur. BT’de santral bronşektazi ve mukoid impaksiyonlar ile periferal bronşiolit, bronşiolar nodüller
veya tomurcuklanmış ağaç opasiteleri izlenir (resim12).
Göğüs radyografisi ve BT hastalığın erken döneminde gezici pnömoniyi gösterir. Genellikle üst lobları tutar. Santral ve üst loba bronşektazileri variköz veya kistik subtipleri en iyi BT’de izlenir. Aynı zamanda hastalığın progresyonun izleminde ve tedaviye yanıtın değerlendirilmesinde de faydalıdır. Atelektazi veya hiperinflasyon gösteren akciğer, distal bronşun etkilenmesi sonucu oluşur [9,18].
A
B
Resim 12. immün suprese hastada (a) aktif aspergillozis enfekyonu ve kaviter lezyon, (b) tedavi sonrasında sekel ince cidarlı kavite ve çevresinde traksiyon bronşektazileri izlenmektedir.
18
9
Bronşektazide Radyolojik Bulgular
Bronşektazide Radyolojik Bulgular
Kıkırdak Yetersizliği Bozuklukları
Williams-Campbell Sendromu
Wiliams-Campbell sendromu 4, 5 ve 6. Bronşial segmentlerdeki kartilaj defekti nedeniyle oluşan nadir bir hastalıktır. Hastalık akciğeri fokal veya diffüz tutabilir. Konjenital formu çocukluk çağında görülür ve sıklıkla konjenital kalp hastalıkları, polispleni, bronşial izomerizm ve situs inversus ile beraberdir. Kazanılmış hastalık daha önce
geçirilmiş adenovirüs enfeksiyonu sekeli olarak oluşur. BT 3. jenerasyon bronşun distalinde kistik bronşektazi olarak izlenir. İnspirasyon-expirasyon; BT’deinspirasyonda
balonlaşma, exhalasyonda kollaps izlenir [19] (resim13).
A
B
Resim 13. Williams-Campbell Sendromu(kartilaj yokluğu veya eksikliği) hastada yaygın bronşektaziler (a) aksiyel (b) koronal görünümü
Trakeobronkomegali (Mounier –Kuhn sendromu)
Trakea ve bronşlarda uniform dilatasyon mevcuttur. Trakeobronkomegali akciğerde rekürren enfeksiyonlara neden olur. Bu hastalık, trakeayı ve birden dörde kadar
bronş ağacını etkiler. Görüntülemede trakea çapı 3 cm’ nin üstündedir. Havayolunda
duvar kalınlaşması olmaksızın santral bronşektazi mevcuttur. Daha distalde alt loblarda oluşan bronşektazilerdeki duvar kalınlaşması genellikle tekrar eden pnömonilere se-konder oluşan fibrozis ve kistik değişiklikler nedeniyledir [20,21].
Kazanılmış Duvar Anomalileri
Kronik veya geçirilmiş enfeksiyonlar, inhalasyon hasarları, graft versus host hastalığında sellüler filtrasyon sonucu bronş duvarında yapısal hasarlar oluşur. Bu da kalıcı bronşial dilatasyona ve artmış mukus üretimine, duvar hasarı ve enflamasyona
neden olur.
Sonuç olarak, radyolojik yaklaşım hızlı ve başarılı olmasından dolayı genellikle BT ile
başlar. Tanısal yaklaşım, bronşektazi oluşum mekanizması (bronşial duvar hasarı, endobronşial tıkanıklık ve traksiyon) ve lokalizasyonu tespit etmeye yönelik olmalıdır.
Eğer endobronşial lezyon veya bitişik fibrozis dışlanırsa anormalliğin lokalizasyonu
ayırıcı tanıda yardımcıdır. Bronşektazi ağırlıklı üst loblarda ise KF öncellikle düşünülmeli, ancak nadirde olsa MAI enfeksiyonunda da olabileceği unutulmamalıdır. Eğer
orta-üst loblarda ise ABPA veya kronik hipersensitivite pnömonisi ön planda olmalıdır. Alt loblarda ise genellikle rekürren enfeksiyonsekeli, Muonier-Kuhn, hipergam10
19
Bronşektazide Radyolojik Bulgular
maglubulinemi, PCD, ve rekürren enfeksiyonlar düşünülmelidir.
Kaynaklar
1. Jung KJ, Lee KS, Kim SY, Kim TS, Pyeun YS, Lee JY. Low-dose, volume tric helical CT: image quality, radiation dose, and
usefulness for evaluation of bronchiectasis. InvestRadiol2000; 35:557–563
2. van der Bruggen-Bogaarts BA, van der Bruggen HM, van Waes PF, Lammers JW. Assessment of bronchiectasis: comparison of HRCT and spiral volumetric CT. J ComputAssistTomogr1996; 20:15–19
3. Engeler CE, Tashjian JH, Engeler CM, Geise RA, Holm JC, Ritenour ER. Volumetrichigh-resolution CT in thediagnosis of
interstitial lung disease and bronchiectasis: diagnostic accuracy and radiation dose. AJR 1994; 163:31–35
4. Kang EY, Miller RR, Muller NL. Bronchiectasis: comparison of preoperative thin-section CT and pathologic findings in
resected specimens. Radiology1995; 195:649–654
5. Grenier P, Maurice F, Musset D, Menu Y, Nahum H. Bronchiectasis: assessment by thin-section CT. Radiology1986;
161:95–99
6. Young K, Aspestrand F, Kolbenstvedt A. High resolution CT and bronchography in the assessment of bronchiectasis.
ActaRadiol1991; 32:439–441
7. Tarver RD, Conces DJ Jr, Godwin JD. Motion artifacts on CT simulate bronchiectasis. AJR 1988; 151:1117–1119
8. Lucidarme O, Grenier P, Coche E, Lenoir S, Aubert B, Beigelman C. Bronchiectasis: comparative assessment with thinsection CT and helical CT. Radiology1996; 200:673–679
9. Elizur A, Cannon CL, Ferkol TW. Airway inflammation in cystic fibrosis. Chest. 2008 Feb;133(2):489-95.
10. Shoemark A, Ozerovitch L, Wilson R. Aetiology in adult patients with bronchiectasis. Respir Med 2007;191:1163-70.)
11. Hirshberg B, Biran I, Glazer M, Kramer MR. Hemoptysis: etiology, evaluation, and outcome in a tertiary referral hospital. Chest. 1997 Aug;112(2):440-4.
12. McAdams HP, Erasmus J. Chestcase of theday. Williams-Campbell syndrome. AJR Am J Roentgenol. 1995 Jul;165(1):190.
13.Kinsella D, Sissons G, Williams MP. Theradiological imaging of bronchialatresia. Br J Radiol. 1992 Aug;65(776):681-5.
14. Koch C, Cuppens H, Rainisio M, et al. EuropeanEpidemiologicRegistry of CysticFibrosis (ERCF): comparison of major disease manifestations between patients with different classes of mutations. Pediatr Pulmonol. 2001 Jan;31(1):1-12.
15. Kuroishi S, Nakamura Y, Hayakawa H, et al. Mycobacterium avium complex disease: prognostic implication of highresolution computed tomography findings.
16. Kim JS, Tanaka N, Newell JD, et al. Nontuberculous mycobacterial infection: CT scan findings, genotype, and treatment responsiveness. Chest. 2005 Dec;128(6):3863-9.
17. Hansell DM. Bronchiectasis. RadiolClin North Am. 1998 Jan;36(1):107-28.
18. Bush A, Chodhari R, Collins N, et al. Primary ciliary dyskinesia: current state of the art. Arch Dis Child. 2007
Dec;92(12):1136-40.
19. Hartman TE, Primack SL, Lee KS, et al. CT of bronchial and bronchiolar diseases. Radiographics. 1994 Sep;14(5):9911003.
20. Misumi S, Lynch DA. Idiopathic pulmonary fibrosis/usual interstitial pneumonia: imaging diagnosis, spectrum of abnormalities, and temporal progression. Proc Am Thorac Soc. 2006 Jun;3(4):307-14.
21. Silva CI, Müller NL, Lynch DA, et al. Chronic hypersensitivity pneumonitis: differentiation from idiopathic pulmonary
fibrosis and nonspecific interstitial pneumonia by using thin-section CT. Radiology. 2008 Jan;246(1):288-97.
20
11