KUDUZ HASTALIĞI KLİNİK YAKLAŞIM Ş
advertisement
KUDUZ HASTALIĞI KLİNİK YAKLAŞIM Ş Dr. Çiğdem ğd ATAMAN HATİPOĞLU İ Ğ S. B. ANKARA EĞİTİM VE ARAŞTIRMA HASTANESİ İNFEKSİYON HASTALIKLARI VE KLİNİK MİKROBİYOLOJİ KLİNİĞİ Ğ KUDUZ HASTALIĞI Etken: Rabies virüs (“öfke, çılgınlık”) Klinik tablo: Ensefalomyelit Sonuç: Ölüm Gelişmekte olan ülkelerde mortaliteye en sık neden olan viral etkenlerden biridir. biridir Her yıl kuduz nedeni ile 100.000 100 000 civarında kişi ölmekte ve her yıl 4 milyon kişiye temas sonrası proflaksi verilmektedir. Kuduz Şüpheli Isırık Görülme ve Kuduz Mortalite Hızları, 1977 1977--2004 Şüpheli Isırık Görülme Hızı (1/100000) Kuduz Mortalite ((1/1 000 000)) 200 1,4 180 1,2 160 140 1 120 0,8 100 0,6 80 60 0,4 40 0,2 20 2003 2001 1999 1997 1995 1993 1991 1989 1987 1985 1983 1981 1979 1977 1975 0 1973 0 Rabies virüsvirüs-1 Rhabdoviridae f il familyası, Lyssavirüs L iü grubu, serotipserotip-1 Zarflı, mermi şeklinde, RNA vürüsü Sokak vürüsü Sabit virüs Rabies virüsvirüs-2 Dayanıklı bir virüs 37º C de 4 4--5 gün Oda ısısında 1 1--1.5 ayy 4º C de uzun süre Dondurularak veya liyofilize edilerek yıllarca canlı kalır Formalin, F li fenol, f l civa, i biklorid, bikl id dezenfektanlara d f kt l Güneş ışınlarına, ısıya ve kuruluğa duyarlıdır. Rezervuar Evcil hayvanlar: Köpek, kedi, kedi sığır, sığır koyun koyun, keçi, keçi at Vahşi hayvanlar: Kurt, çakal tilki çakal, tilki, kokarca, kokarca gelincik Fare, sincap, sıçan, hamster,, kobayy ve tavşan ş ısırıklarında insana kuduz geçişi gösterilmemiştir. Bulaşma süresi Semptomlar başlamadan 3 3--7 gün önce başlar. Hastalık belirtileri olduğu sürece devam eder. Bulaşma yolları Isırık, tırmalama A k yara, kkesii ve müköz Açık ükö membranların b l tükürük, tükü ük salya ve nöral doku ile teması İ h l İnhalasyon Kornea transplantasyonu Kuduz bir hayvanı beslemek, kanı, idrarı ve feçesi ile temas etmek, pişmiş et ve sütünü yemek risk oluşturmaz. Patogenez Patogenez--1 Nörotropik bir virüs Isırma ile inokülasyon Kas hücresinde çoğalma Sensorial sinirler aracılığı ile sinir sistemine giriş Patogenez Patogenez--2 PSS’den retrograt olarak MSS’ne ulaşma MSS’nde çoğalma ve yayılım (yara yerinde ağrı parestezi, ağrı, parestezi progressif myelit myelit, ensefalit) Periferik sinirler yolu ile tüm vücuda yayılım l (kli (klinik ik belirtiler) b li il ) Klinik İnkübasyon dönemi Prodromal dönem Akut nörolojik dönem Koma dönemi Ölüm Klinik tablotablo-1 1. İnkübasyon dönemi: 3-8 haftadır. Hiçbir semptom yoktur. Alınan virüs miktarı, virülansı Konağın immünitesi Yaranın MSS’ne uzaklığı Yaralanma bölgesinde sinir dokusunun sıklığı Konağın yaşı Yaranın büyüklüğü Isırılan yerde koruyucu materyal bulunması Klinik tablotablo-2 2. Prodromal dönem: Halsizlik, iştahsızlık, başağrısı, boğaz ağrısı, kırıklık, ateş, bulantı % 5050-80 hastada h t d ısırılma l bölgesinde böl i d ve o bölgenin böl i iletimini sağlayan periferal sinir trasesinde hiperestezi, parestezi anestezi parestezi, % 40 hastada kaşıntı Huy değişiklikleri, değişiklikleri konsantrasyon bozuklukları, bozuklukları sinirlilik Görsel ve koku hallüsinasyonları Klinik tablotablo-3 3. Akut nörolojik dönem: Kızgın (furious) kuduz Paralitik ( (sakin)) kuduz Klinik tablotablo-4 Kızgın (furious) kuduz: Asıl tutulan bölge: Beyin Hiperaktivite, ajitasyon, hallüsinasyonlar, oryantasyon t ve d davranış bozuklukları b kl kl Sakinlik ve hiperirritabilite dönemleri Hipertermi, taşikardi, k d hipertansiyon, h hipersalivasyon Hidrofobi, Hid f bi fotofobi, f t f bi aerofobi f bi Kaslarda tonik klonik kasılmalar, fokal veya jeneralize konvülsiyonlar Klinik tablotablo-5 Paralitik (sakin) kuduz: Asıl tutulan bölge: Medulla spinalis % 20 hastada p primer olarak paralitik p başlar ş Isırılma bölgesinde paralizi belirgindir Spazmatik kas kontraksiyonları yoktur Ajitasyon, konfüzyon minimaldir Yaygın, simetrik, flask paralizi görülebilir. Klinik tablotablo-6 4. Koma dönemi: 40-42 ºC 40C’ye ye ulaşan ateş ve solunum güçlüğü gözlenir. gözlenir Periferik kollaps ve koma gelişir. Şuur kaybolur. Ş y Fatal komplikasyonlar ortaya çıkar. Klinik tablotablo-7 5. Ölüm: Klasik tablo geliştikten sonra kendi haline bırakılan vakalar birkaçç g gün içinde ç ölürler. Ölüm hipoksi, kalp durması, aritmi, serebral ödem ve hipotansiyon sonucu gelişir. Yaşam süresi agresif yoğun bakımla uzatılabilir. uzatılabilir Literatürden kuduz olguları İnfluenza benzeri bulgular, anormal davranışlar, myokardit bulguları J Infect 1988: 17; 155 155--8 Dispne, sp e, myalji, ya j , da davranış a ş bo bozukluğu u uğu Rev Inst Med Trop Sao Paulo 1997: 39; 175175-6 Ateş omuz ağrısı, Ateş, ağrısı subkutanöz amfizem, amfizem yutkunma Med J Aust 1992: 156; 651 651--4 güçlüğü, ajitasyon Ateş, yutma güçlüğü, pnömomediastinum BMC Infect Dis 2005: 5;; 92 Tanı--1 Tanı Klinik tanı Laboratuvar tanı: Histopatolojik inceleme Virüs kültürü Serolojik testler MNT RFFIT Virüs Vi ü antijenlerinin tij l i i araştırılması t l Floresan antikor tekniği ELİSA PCR Deneme hayvanı h inokülasyonu k l Tanı--2 Tanı Histopatolojik inceleme Şüpheli beyin dokusunda Negri cisimcikleri aranır. Tanı--3 Tanı Floresan antikor tekniği (FAT) Beyin dokusu veya tükürük bezi, kornea, saçlı deriden hazırlanan p preparatlarda p floresan boya ile işaretli antikorlar yardımı ile viral antijen j aranır. Doğruluk ve hızlılık Tanı--4 Tanı Deneme hayvanı inokülasyonu Histopatolojik inceleme ve FAT ile negatif bulunan olgularda g en güvenilir g yöntem y Deneme hayvanına intraserebral inokülasyon Beyinde Negri cisimcikleri ve FAT ile viral antijenler Ayırıcı tanı Diğer viral ensefalitler P li Poliomyelit lit Gullian Barre Sendromu Transvers myelit Tetanoz Kuduz histerisi veya psikozu Postvaksinal ensefalomyelit İntrakraniyal yer kaplayan oluşumlar Serebrovasküler olaylar Epilepsi Atropin benzeri madde intoksikasyonları Teşekkürler…
