çocuklarda cpb`ın klinik uygulaması
advertisement
T.C. SAĞLIK BAKANLIĞI DR. SİYAMİ ERSEK GÖĞÜS KALP ve DAMAR CERRAHİSİ EĞİTİM VE ARAŞTIRMA HASTANESİ ANESTEZİYOLOJİ VE REANİMASYON KLİNİĞİ KLİNİK ŞEFİ: UZM. DR. SEVİM CANİK KONJENİTAL KALP CERRAHİSİNDE ERKEN EKSTÜBASYONUN ETKİNLİK VE GÜVENİLİRLİĞİ UZMANLIK TEZİ DR.GÜLSÜN GÜVEN İSTANBUL – 2009 T.C. SAĞLIK BAKANLIĞI DR. SİYAMİ ERSEK GÖĞÜS KALP ve DAMAR CERRAHİSİ EĞİTİM ve ARAŞTIRMA HASTANESİ ANESTEZİYOLOJİ VE REANİMASYON KLİNİĞİ BAŞHEKİM: PROF. DR.İBRAHİM YEKELER KLİNİK ŞEFİ: UZM. DR. SEVİM CANİK KONJENİTAL KALP CERRAHİSİNDE ERKEN EKSTÜBASYONUN ETKİNLİK VE GÜVENİLİRLİĞİ UZMANLIK TEZİ DR.GÜLSÜN GÜVEN TEZ DANIŞMANI: UZM. DR. GÜNSELİ ABAY İSTANBUL – 2009 ÖNSÖZ Hastane Başhekimimiz Prof. Dr. İbrahim Yekeler’e ve şahsında diğer eski başhekimlerimize, Dr. Siyami Ersek Göğüs Kalp ve Damar Cerrahisi Merkezinde asistanlık eğitimim boyunca tüm bilgi ve birikimini bize aktarıp, yetişmemizde büyük rol oynayan başta klinik şefim Uzman Dr. Sevim Canik ve klinik şefi Prof Dr. Zuhal Aykaç’a, Tezimin her aşamasında sabır, ilgi ve desteğini esirgemeyen sevgili ablam ve tez danışmanım Uzman Dr. Günseli Abay’a, Anesteziyoloji ve Reanimasyon Kliniğindeki tüm şef muavinleri, başasistanları ve uzmanlarına, yıllardır iyi ve kötü anları paylaştığım asistan arkadaşlarıma, anestezi teknisyenlerine, yoğun bakım hemşirelerine, perfüzyonistlere, kan gazı çalışanlarına ve tüm hastane personeline, İhtisasım süresince birlikte çalıştığım bilgi ve tecrübelerinden yararlandığım Kalp ve Damar Cerrahisi, Göğüs Cerrahisi, Pediyatrik Kardiyoloji ve Kardiyoloji klinik şef, şef muavinleri, uzman ve asistanlarına, Tez çalışmamın yapılması aşamasında yardımlarından dolayı Pediyatrik Kardiyovasküler Cerrahisi uzmanlarına ve asistan arkadaşlarıma, Benden desteklerini esirgemeyen, en zor anlarımda hep yanımda olan ve bana hep güvenen canlarım anneme, babama ve kardeşlerime, En içten teşekkür ve saygılarımla. Dr. Gülsün Güven İÇİNDEKİLER A. GİRİŞ VE AMAÇ 1 B. GENEL BİLGİLER 3 1. Normal Kardiyak Embriyoloji 3 1.1. Pulmoner Damarların Gelişimi 2. Doğuştan Kalp Hastalıklarında Fizyopatoloji 5 2.1. Etiyoloji 5 2.2. Şant Lezyonları 7 2.3. Obsrüktif Lezyonlar 8 2.4. Regürjitan Lezyonlar 8 3. Konjenital Kalp Hastalıkları (KKH) 9 3.1. Tam Düzeltme Yapılabilen Kardiyak Patolojiler 9 3.1.1. Atriyal Septal Defekt (ASD) 9 3.1.2. Ventriküler Septal Defekt (VSD) 9 3.1.3. Atriyoventriküler Kanal Defekti (AVKD) 10 3.1.4. Pulmoner Venöz Dönüş Anomalisi 10 3.1.5. Fallot Tetralojisi (TOF) 10 3.1.6 Büyük Arterlerin Transpozisyonu (TGA) 11 4. Tam Düzeltme Yapılamayan Kardiyak Patolojiler 4.1. Hipoplastik Sol Kalp Sendromunda Palyatif Cerrahi 5. Kapalı Prosedürler C. 4 12 12 13 5.1. Tam Düzeltme Yapılabilen Kapalı Kalp Ameliyatları 13 5.1.1. Patent Duktus Arteriyozus (PDA) 13 5.1.2. Aort Koarktasyonunun 13 5.2. Palyatif Operasyonlar 13 5.2.1. Cerrahi Şantlar 13 5.2.2. Pulmoner Arterin Bantlanması 14 6. Çocuklarda KPB’ın Klinik Uygulaması 14 7. Erken Derlenme(Fast-Track) Protokolü 17 GEREÇ VE YÖNTEMLER 19 1. Anestezi ve Cerrahi Protokolü 19 2. İstatistiksel İncelemeler 21 D. BULGULAR 22 E. TARTIŞMA 47 F. ÖZET 54 G. KAYNAKLAR 55 KISALTMALAR ASD : Atriyal Septal Defekt AVKD : Atriyoventriküler Kanal Defekti AVR : Aort Kapak Replasmanı AVSD : Atriyoventriküler Septal Defekt BE : Baz fazlası BSA : Vücut Yüzey Alanı DHCA : Derin Hipotermik Sirkülatuar Arrest DKB : Diyastolik Kan Basıncı EKG : Elektrokardiyografi FiO2 : İnspiryum Oksijen Yüzdesi HCT : Hematokrit HLHS : Hipoplastik Sol Kalp Sendromu IHSS : İdiyopatik Hipertrofik Subaortik Stenoz İPPV : İntermittant PozitifBasınçlı Ventilasyon KAVKD : Komplet Atriyoventriküler Kanal Defekti KH : Kalp Hızı KK : Kros Klemp KKC : Konjenital Kalp Cerrahisi KKH : Konjenital Kalp Hastalığı KKY : Konjestif Kalp Yetmezliği KPB : Kardiyopulmoner Bypass MVR : Mitral Kapak Replasmanı OKB : Ortalama Kan Basıncı PAH : Pulmoner Hipertansiyon PAPVD : Parsiyel Pulmoner Venöz Dönüş Anomalisi PAVKD : Parsiyel Atriyoventriküler Kanal Defekti pCO2 : Parsiyel Karbondioksit Basıncı PDA : Patent Duktus Arteriyozus PEEP : Pozitif Ekspirasyon Sonu Basıncı PFO : Patent Foramen Ovale pO2 : Parsiyel Arteriyal Oksijen Basıncı PVOH : Pulmoner Vasküler Obstrüktif Hastalık PVR : Pulmoner Vasküler Rezistans Qp : Pulmoner Kan Akımı Qs : Sistemik Kan Akımı SIMV : Eş Zamanlı Aralıklı Zorunlu Ventilasyon SKB : Sistolik Kan Basıncı SO2 : Arteriyel Oksijen Saturasyonu SVB : Santral Venöz Basınç SvO2 : Mikst Venöz Oksijen Satürasyonu SVR : Sistemik Vasküler Rezistans TAPVD : Total Pulmoner Venöz Dönüş Anomalisi TGA : Büyük Arterlerin Transpozisyonu TOF : Fallot Tetralojisi VSD : Ventriküler Septal Defekt A. GİRİŞ VE AMAÇ Kardiyak cerrahi gereksinimi olan hasta sayısının giderek artması ile, sınırlı olanakların etkin kullanım zorunluluğu, kaynaklardan etkin faydalanma ve anesteziden hızlı derlenme gereksinimini ortaya çıkarmış bu da kardiyak cerrahi sonrasında erken derlenme (fast track) tekniklerinin gelişmesini sağlamıştır (1,2,3). Açık kalp cerrahisinde, kardiyopulmoner bypass (KPB) sadece kardiyovasküler sistemde değil, bütün sistemlerde ciddi fizyolojik değişikliklere sebep olur (4,5,6,7,8). Postoperatif dönemde ortaya çıkan pulmoner disfonksiyon, KPB’a giren hastalarda kalp cerrahları, anesteziyologlar ve yoğun bakım hekimleri tarafından uzun zamandır bilinen ciddi bir problemdir. Organ sistemlerinde KPB’a bağlı fizyopatolojik değişikliklerin normale dönmesi, ilave komplikasyon olmasa bile saatler hatta günler boyu sürebilmektedir (4). KPB’ın potansiyel komplikasyonlarına ilave olarak pediatrik hastaların immatür organlara sahip olması konjenital nedeniyle kalp postoperatif cerrahisi (KKC) dönemde sonrası yaşanabilecek uzamış mekanik problemler ventilasyon uygulamasının rutin bir uygulama olması gerçeğini doğurmuştur (9,10,11). Pediatrik hastalarda uzun süreli mekanik ventilasyon desteği genellikle, ağır konjenital kalp defekti olan hastalarda uygulanan kompleks konjenital kalp cerrahisi sonrası gereken bir uygulamadır. Buna karşın pediatrik hastada kardiyak cerrahi sonrası uzamış mekanik ventilasyonun, ventilatör ilişkili pnömoni, pnömotoraks, laringotrakeal travma, barotravma, mukus tıkacı oluşumu, endotrakeal tüpte kıvrılma, kaza ile ekstübasyon, endotrakeal aspirasyona sekonder gelişen pulmoner hipertansif kriz ile uzun süreli sedasyon ve paraliziye bağlı yan etkiler gibi potansiyel komplikasyonlara sebep olduğu bilinmektedir (1,12,13,14,15). Mekanik ventilasyona bağlı bu tip olası zararlı etkileri önlemek ve hastanın olabildiğince erken derlenmesini sağlamak, farklı erken ekstübasyon protokollerinin arayışı gereksinimini doğurmuştur. 1 Son yıllarda yapılan bazı araştırmalar, anestezi tekniklerinin ve postoperatif sedasyon protokollerinin modifiye edilmesi ile erken ekstübasyonun ve erken derlenmenin, hastanın kardiyak fonksiyonlarını olumsuz etkilemeksizin ve hasta riskini artırmaksızın mümkün olabileceğini göstermiştir (4,12,16,17,18). Bu çalışmalarda erken ekstübasyonun bir sonucu olarak postoperatif yoğun bakımda kalış süresinin de kısaldığı ve bunun da hastanede kalış süresini kısaltarak hasta maliyetini ciddi anlamda azalttığı bulunmuştur (1,4,12,19,20). Çalışmamızın amacı, konjenital kalp cerrahisi sonrası ekstübasyon zamanını etkileyen faktörleri değerlendirmek, ekstübasyon zamanının hemodinami, kardiyak fonksiyonlar, morbidite ve mortaliteye etkilerini araştırmak ve erken ekstübasyonun etkinlik ve güvenilirliğini değerlendirmektir. Bu çalışmada kompleks olmayan konjenital kalp cerrahisi geçiren hastalarda geleneksel anestezi yönetiminde küçük modifikasyonlar uygulayarak kardiyak fonksiyonları olumsuz etkilemeksizin erken ekstübasyonun mümkün olabileceğini gösterdik ve bunun da postoperatif yoğun bakım ve hastane kalış süresini kısaltarak hasta sonucunu iyileştirdiği sonucuna vardık. 2 B. GENEL BİLGİLER 1. Normal Kardiyak Embriyoloji Fetal hayatın ilk 20 gününde kalp ve damarların gelişimi başlamaktadır. Bu dönemde fetüsün boyu 1.5 milimetre (mm) kadardır. Başlangıçta birbirine paralel iki boru şeklinde olan bu sistem 4. haftanın başında tek bir boru halinde orta hatta birleşir. Bunu izleyerek kalp tüpünde boğumlaşmalarla atriyum, ventrikül ve turunkus bölgeleri belirir (21,22,23,24). Bir hafta içinde atriyumların altında, ventrikül bölgesinde, sağa doğru bükülme ile turunkus bölgesinde yukarı doğru kıvrılma olur. Buna kalp lupu denir ve bükülme sağa doğru olduğu için sağ lup (D loop; Dextro loop) denir. Fetal hayatın 1. ayı sonunda atriyumlar iki loblu görünüm kazanır. İkinci ayın başında primum atriyal septum, yukarıdan aşağıya doğru gelişmeye başlar. Bu gelişme atriyoventriküler kapaklar hizasına gelmeden bir açıklıkla sonlanır. Bunu izleyen günlerde, septum primumun sağında, ikinci bir septum (septum sekundum) gelişmeye başlar. Bu ikinci septum, foramen ovale hariç, septum primumu tamamen örter. Gelişmekte olan pulmoner venlerin birleşmesi ile de atriyumların posterior kısımları gelişir. Embriyolojik gelişmede gerileyen soldaki venler birleşerek, sinus venozus ve koroner sinusu yaparlar. Sol superior vena kava genelde tamamen kapanır. Sağdaki venöz gelişimler fetal hayatın ilk 35-40 gününde olur. Sağ süperior vena kava normal venöz dönüşü sağlar. Bu gelişim süreci devam ederken fetal hayatın 30. gününden itibaren ventrikül septumunun gelişimi de başlar (21,22,23,24,25). Fetal hayatın 40. gününden itibaren endokard yastıkları, ventrikül dış duvarlarından başlayıp merkeze doğru gelişirler. Bu dönemde turunkus arteriyozus; aort ve pulmoner arter olarak ikiye bölünmeye başlar. Turunkus bölünmesinin devamı, membranöz ventriküler septumun oluşması ile sonlanır. 3 Fetal hayatın 7. haftalarında aort ve mitral kapakların gelişimi tamamlanır. Kalbin embriyolojik gelişimi sırasında aortada da, önemli gelişmeler olur. Başlangıçta 6 aortik arkus vardır: 1. Aortik arkustan; karotis eksternalar gelişir. 2. Aortik arkus geriler, yalnızca boyundaki dokulara giden küçük arterler kalır. 3. Arkustan karotis comminus ve internal karotisin proksimali gelişir. 4. Arkusun solundan arkus aortanın karotis ve subklavian kısmı, sağından ise sağ subklavianın proksimali ve innominate arter gelişir. 5. Arkus geriler. 6. Arktan sağda sağ pulmoner arter, solda proksimalde sol pulmoner arter, distalde patent duktus arteriyozus (PDA) oluşur. 1.1. Pulmoner Damarların Gelişimi Santral pulmoner arterleri oluşturacak olan altıncı ark birinci ayın sonunda belirir. Altıncı arkın akciğer içindeki damarlara bağlanmasından önce, akciğer tomurcukları arteriyal dolaşımlarını dorsal 11 aortadan çıkan segmental arter çiftlerinden alırlar. 50. günde bu arterler geriler. Ancak Fallot Tetralojisi (TOF) ve Pulmoner atrezi gibi durumlarda gerilemeyerek, akciğer dokusunu sulayan geniş damarsal yapılar olarak açık kalırlar (21,22,23,24,25). 4 2. Doğuştan Kalp Hastalıklarında Fizyopatoloji Toplumda genel olarak konjenital kalp ve damar anomalilerine rastlanma oranı 1000 canlı doğumda 8‘dir. 2.1. Etiyoloji Kalp damar sistemi anomalileri tek bir mutant gene, kromozom aberasyonlarına, çevre faktörlerine veya genetik faktörlerle çevre faktörleri arasındaki karşılıklı ilişkilere bağlı olarak meydana gelmiş olabilir. Kalp Damar Sisteminin Doğumda Gösterdiği Adaptasyon: Şekil 1’ de görüldüğü gibi fetustaki kan-gaz alışverişi plasentada olur. Fetusun venöz kanı, oksijenleneceği plasentaya, arteriya (A) umblikalis aracılığı ile gider. Plasentada oksijenlenen kan ise, fetusa vena (V) umblikalis aracılığı ile gelir. Fetustaki PO2 değeri düşük olup, 25-30 mmHg civarındadır. Fetal yaşam sırasında plasentadan çıkan ve arteriyal karakter kazanmış olan kan, v. umblikalisten karaciğer düzeyinde bulunan duktus venosusa, oradan v.cava inferiorun üst bölümüne ve oradan da sağ atriyuma gider. Oksijenlenmiş durumdaki bu kanın hemen hepsi, foramen ovale aracılığı ile sol atriyuma ve oradan da sol ventriküle, buradan da aortaya geçer. Geri kalan ise, v. cava superiordan gelen kanla karışık olarak triküspitten geçer, sağ ventriküle girer ve oradan da a. pulmonalise pompalanır. Bununla birlikte fetusun akciğerleri hava ile dolup boşalmadığından, fetal akciğerin damar yatağı önemli ölçüde büzülmüştür. Bu nedenle söz konusu damarlar yönünde olan kan akımı büyük bir dirençle karşılaşır ve ana pulmoner arterdeki kan da tercihen, açık durumdaki duktus arteriozustan aorta geçer (21,22,23,24,25,26). 5 Şekil 1. Fetal dolaşım Doğumda alveollerdeki sıvının bir bölümü dolaşım sistemince emilir, geri kalan bölümü ise çocuk doğum kanalından geçerken göğsünün sıkışması nedeni ile trakeobronşiyal sistemin üst bölümünden dışarı atılır. Yenidoğan bebek ilk soluğunu aldığı zaman akciğerlerini hava ile şişirmeye başlar, büzülmüş durumdaki akciğer kan damarları açılır ve pulmoner arterdeki basınç birdenbire düşer. Göbek kordonu bağlandığında sistemik arteriyollerdeki kan akımına karşı olan direnç artar ve sistemik arteriyal kan basıncı yükselir. Akciğerden geçen kanın karşı karşıya kaldığı direnç azaldığında, ana pulmoner arterdeki kan açık durumdaki duktus arteriyozusa gideceği yerde akciğerlere doğru akar. Ek olarak doğumu izleyen ilk birkaç saat içerisinde, kan duktus arteriyozus yoluyla bu kez aorttan pulmoner arter yönüne doğru akar. Akciğerlerden sol atriyuma gelen kan miktarı, kalbin bu odacığındaki basıncı kapanmasına neden olur (21,25). 6 yükseltir ve foramen ovalenin Doğum sırasında akciğer arteriyollerinin kalın, kaslı bir media tabakası vardır; adaptasyonun en son olayı, bu kasların atrofiye uğraması şeklindedir (27). Kalpteki yapısal anomalileri fizyolojik özellikleri açısından sınıflandırmak mümkündür (27): 1-Şant lezyonları 2-Obstrüktif lezyonlar 3-Regürjitan lezyonlar 2.2. Şant Lezyonları Şant; kalbin odacıkları arasındaki intrakardiyak veya aort ve pulmoner arter arasındaki ekstrakardiyak bir bağlantı ile kanın bir dolaşım sisteminden diğerine geçişidir. Şant akımının yönü ve miktarı pek çok faktöre bağlıdır ve şantın tipine göre değişiklik gösterir. Basit şantlar; a. Restriktif b. Nonrestriktif c. Tam karışım şantları. Restriktif şantlar: Küçük VSD, küçük PDA gibi şant açıklığının küçük olduğu bağlantılardır. Bu tür şantlarda akımın yönü ve miktarı büyük oranda sabittir. Geniş VSD ve PDA’larda olduğu gibi şant açıklığı genişleyip nonrestriktif hale gelince, şant akımının yönü ve miktarı iki dolaşım sistemindeki vasküler dirençlere daha fazla bağımlı hale gelir. Şant açıklığı yeterince büyük olduğunda ise, kalp boşluğu tek bir odacık gibi hareket edeceğinden tam bir karışım meydana gelir (tek ventrikül, turunkus arteriozus gibi). Normal koşullarda PVR (Pulmoner Vasküler Rezistans), SVR (Sistemik Vasküler Rezistans)’den düşük olduğu için, basit şantlarda genellikle şant akımı soldan sağa doğrudur. Pulmoner kan akımı (Qp), sistemik kan akımı (Qs)’ndan 7 fazladır ve artmış pulmoner kan akımına bağlı olarak sol ventrikülde volüm yüklenmesi meydana gelir (27). Kompleks Şantlar: Dolaşım sisteminin herhangi bir tarafında çıkım yolu darlığı ile birlikte olan şantlardır. Buna iyi bir örnek Fallot Tetralojisi (TOF)’dir. TOF’da pulmoner stenozun neden olduğu sabit direnç kalbin sağ tarafındaki toplam direnci arttırdığı için , VSD’den sağdan sola doğru şant akımı olur. 2.3. Obsrüktif Lezyonlar Sağ veya sol ventrikülün çıkım yolunda darlık oluşturan kardiyak anomaliler, obstrüktif lezyonlar olarak adlandırılır. Obstrüktif lezyonlara örnek olarak; aort stenozu, pulmoner stenoz, aort koarktasyonu, interruption ve hipoplastik sol kalp sendromu (HLHS) sayılabilir. Çıkım yolu darlıklarının en önemli fizyolojik sonucu, obstrüksiyon proksimalindeki ventriküllerin basınç yüküne maruz kalmalarıdır (27). 2.4. Regürjitan Lezyonlar Primer konjenital defekt olarak tek örnek, triküspit kapağın Ebstein anomalisidir. Regürjitan lezyonların fizyolojik sonuçları, hacim yüklenmesine bağlı olarak ventriküler dilatasyon ve yetersizliğe neden olmalarıdır (28). 3. Konjenital Kalp Hastalıkları (KKH) 3.1. Tam Düzeltme Yapılabilen Kardiyak Patolojiler Tam düzeltme ameliyatlarından sonra hastanın kan dolaşımı normal fizyolojik haline getirilmiş olur. Ancak tam düzeltme yapılamayan palyatif prosedürlerde vücuttaki kan dolaşımı tamirden sonrada normal dışı olacağından, yapılacak olan solunumsal ve farmakolojik manipulasyonlar hastanın prognozunu etkileyecek ölçüde önem kazanacaktır. Bu nedenle konjenital kalp anomalileri tam düzeltmeye uygun olanlar ve olmayanlar olarak iki bölümde incelemek uygun olur. 8 3.1.1. Atriyal Septal Defekt (ASD) Atriyal septumdaki anotomik bir defekt nedeniyle her iki atriyum arasında fizyolojik bir bağlantıyı ifade eden basit konjenital anomaliler sınıfına girer. Atriyal seviyedeki soldan sağa şant akımı sağ ventriküle volüm yüklenmesine neden olur, pulmoner kan akımı artar. ASD’nin kapatılması cerrahi olarak veya sentetik bir yama ile yapılır. Genellikle inotropik desteğe gerek kalmadan KPB sonlanır ve hastalar erken ekstübe edilebilirler. Postoperatif dönemde atriyal aritmiler veya atriyal fibrilasyon görülebilir (29,30). 3.1.2. Ventriküler Septal Defekt (VSD) VSD, her iki ventrikül arasındaki defekt nedeni ile oluşan basit bir şanttır. Şant akımının miktarı defektin büyüklüğüne ve pulmoner vasküler dirence bağımlıdır. Özellikle geniş nonrestriktif VSD’lerde pulmoner kan akımı çok artarak sol ventrikül üzerine volüm yüklenmesine neden olur. Pulmoner kan akımının ve pulmoner kan basıncının artışı Pulmoner Vasküler Obstrüktif Hastalık (PVOH) olarak sonuçlanabilir. VSD kapatılmasından sonra oluşabilecek komplikasyonlardan biri de rezidüel VSD’ lerdir. Tam kalp bloğu nadir görülen bir komplikasyondur (31). 3.1.3. Atriyoventriküler Kanal Defekti (AVKD) Atriyoventriküler kanal defekti olarak adlandırılan bu kardiyak anomalide, hem atriyal hem de ventriküler septumda defekt olduğu için kalbin dört boşluğu birbiriyle bağlantı halindedir. AVKD’yi fızyolojik olarak geniş VSD gibi değerlendirmek mümkündür. SVR/PVR arasındaki denge tarafından yönlendirilen geniş nonrestriktif şant erken dönemde pulmoner kan akımının çok artmasına neden olur, sağ ve sol ventriküIlerde volum yüklenmesi meydana gelir, sistemik basınç sağ ventrükül ve pulmoner artere yansıdığından pulmoner arterlerde basınç artar (32,33). 9 3.1.4. Pulmoner Venöz Dönüş Anomalisi Pulmoner venlerdeki oksijenlenmiş kanın sol atriyum yerine kalbin sağ tarafına dökülmesidir. Eğer tüm pulmoner venler sistemik venöz dolaşıma açılıyorsa; total pulmoner venöz dönüş anomalisi (TAPVD) biri veya bir kısmı sistemik venöz dolaşıma açılıyorsa; parsiyel pulmoner venöz dönüş anomalisi (PAPVD) olarak adlandırılır. TAPVD’da tüm pulmoner venöz kan sağ atriyuma yönlendiğinden sağ atriyumda tam bir karışım meydana gelir. Sistemik dolaşımın olabilmesi için, atriyal seviyede patent foramen ovale (PFO) veya ASD gibi bir şant olması gereklidir. Pulmoner dolaşım daha düşük basınçlı bir sistem olduğundan, sağ atriyumdaki kanın büyük kısmı sağ ventriküle oradan da pulmoner dolaşıma yönlenir. Pulmoner arter basıncı yükselerek sistemik düzeylere yaklaşır (34,35). 3.1.5. Fallot Tetralojisi (TOF) TOF; VSD ata binen aort pozisyonu, sağ ventrikül hipertrofisi ve pulmoner stenoz gibi dörtlü bir patoloji şeklinde tanımlanan konjenital kardiyak bir anomalidir. TOF kompleks şantlara iyi bir örnek oluşturmaktadır. VSD yoluyla oluşan şant akımının yönü sağdan sola doğrudur ve miktarı, sağ ventrikül çıkım yolu darlığının (pulmoner stenoz) neden olduğu direnç ile PVR nin toplamı tarafından belirlenir. Bu hastalarda sağdan sola şant nedeniyle pulmoner kan akımı azalmıştır ve hastalar siyanotiktirler. TOF olan çocuklarda siyanozun iyice derinleşerek hayatı tehdit eder hale geldiği “spell” adı verilen bir tablo tanımlanmıştır ki, bu tablonun nedeni muhtemelen sağ ventrikül çıkım yolundaki darlığı iyice arttıran infundibuler spazmdır. İnfundibuler spazmı (dinamik infundibuler stenoz) başlatan nedenler tam olarak bilinmemekle birlikte hemen müdahale edilmediği takdirde hastanın kaybedilmesi veya nörolojik sekel kalması söz konusu olabilir. Son yıllarda tercih edilen cerrahi yaklaşım, hastanın anotomisi uygun ise mümkün olduğunca erken yaşta tam düzeltme ameliyatı yapmaktır (36,37). 10 3.1.6. Büyük Arterlerin Transpozisyonu (TGA) TGA; aortanın sağ ventrikülden, pulmoner arterin ise sol ventrükülden çıktığı bir konjenital kalp hastalığıdır.. Bu anomalinin fizvolojik anlamı, vücuttaki dolaşım sisteminin seri devre özelliğini kaybedip, sistemik ve pulmoner dolaşımların iki ayrı paralel devre gibi çalışmaya başlamasıdır. TGA’da oksijenlenmiş pulmoner venöz kan, sol atriyumdan sol ventriküle (pulmoner ventriküle) oradan da pulmoner artere dökülerek sistemik dolaşıma ulaşamadan yeniden pulmoner dolaşıma döner. Aynı şekilde sistemik venöz kan da sağ atriyum, sağ ventrikül (sistemik ventrikül) yeniden aortaya dökülür. Bu dolaşımın yaşamla bağdaşabilmesi için bazı noktalarda karışımın olması gereklidir (ASD, VSD, PDA gibi). Karışımın yeterli olmadığı durumlarda arteriyal desatürasyon artar ve acil olarak kateter laboratuarında balon atriyal septostomi yapmak gerekebilir (38,39). TGA’larda uygulanabilecek üç farklı ameliyat prosedürü tarif edilmiştir: Arteriyal switch (Jatene prosedürü): Arteriyal düzeyde yapılan tam bir anatomik düzetme operasyonudur. Son yıllarda giderek artan oranlarda tercih edilmektedir (40). Jatene prosedürünün başarısını etkileyen en önemli faktör; sol ventrikülün tamir sonrası sistemik basınç yüküne karşı çalışabilmek için ne kadar hazır olduğudur. Bu da TGA’nın anatomisi ve operasyonun zamanlaması ile ilgilidir. Diğer prosedürler: Atriyal switch (Senning veya Mustard prosedürleri) ve Rastelli prosedürleridir. 4. Tam Düzeltme Yapılamayan Kardiyak Patolojiler Kalbin bazı anatomik bölümlerinin konjenital olarak hiç varolamadığı veya çok az gelişmiş olduğu intakt ventriküler septumlu pulmoner atrezi, triküspid atrezisi, hipoplastik sol kalp sendromu (HLHS) veya univentriküler kalp gibi kardiyak lezyonlarda, cerrahi alarak dört odacıklı kalp rekonstruksiyonu yapabilmek olanaksız hale gelmektedir. Böyle durumlarda palyatif bazı 11 düzeltmelerle hastanın yaşam süresini ve konforunu arttırmak hedeflenir. Palyatif cerrahinin amacı, pulmoner ve sistemik dolaşımları birbirinden ayırmak ve eğer univentriküler kalp sendromunda olduğu gibi tek bir fonksiyonel ventrikül söz konusuysa, onu sistemik ventrikül olarak çalıştırmaktır. Tek bir işlevsel ventrikülü olan tüm kardiyak patolojilerde tercih edilen girişim Fontan prosedürü ve modifıkasyonlarıdır. Bu girişimlerin amacı; sistemik venöz dönüşü pulmoner arterlere anastamoz ederek arada pompalayıcı bir ventrikül olmadan pulmoner kan akımını sağlamaktır. 4.1. Hipoplastik Sol Kalp Sendromunda Palyatif Cerrahi HLHS’de sol kalbi oluşturan tüm yapılar ya hiç gelişmemiş ya da az gelişmiştir. Bu nedenle kalpteki tek fonksiyonel ventrikül sağ ventriküldür. Pulmoner venöz dönüş, ASD veya PFO yoluyla sağ atriyuma oradan da sağ ventriküle yönlenmiştir. Sistemik kan akımı sağ ventrikülden PDA yoluyla sağlanır. Aort kapak da atretik veya ciddi stenotik olduğundan, PDA yoluyla retrograd olarak koroner sirkülasyon, transvers ve asendan aortanın kan akımı, antegrad olarak da desendan aortanın kan akımı sağlanır (41,42). Hem pulmoner hem de sistemik dolaşım için pompa görevi yapan sağ ventrikül, PVR/SVR oranına göre kan akımını düzenler. HLHS olan hastalarda operatif düzeltme, birinci aşama Norwood prosedürü, ikinci aşamada yapılacak olan bidireksiyonel Glenn veya modifiye Fontan operayonlarına hazırlık oluşturan bir dizi aşamalı cerrahi girişim ile sağlanır (43,44,45). 12 5. Kapalı Prosedürler Konjenital kalp hastalıklarında kardiyopulmoner bypassa (KPB) girilmeden yapılabilen cerrahi girişimler olarak tanımlayabileceğimiz kapalı prosedürler, tam düzeltme yapılabilen ve palyatif olmak üzere iki kısımda incelenebilir. 5.1. Tam Düzeltme Yapılabilen Kapalı Kalp Ameliyatları 5.1.1. Patent Duktus Arteriyozus (PDA) PDA, santral pulmoner arteriyal sistem arasında bağlantı oluşturan normal bir fetal vasküler yapı olup, bu anatomik bağlantının postnatal hayatta da devamlılık göstermesi halidir. Duktus arteriyozus, desandan aortanın başlangıç kısmı ile sol pulmoner arter proksimal kısmı arasında bulunan arteriyal vasküler anatomik bir yapıdır. Eğer doğum sonrası üç ay içerisinde bu arteryal yapı kapanmazsa PDA’dan bahsedilir (46, 47). 5.1.2. Aort Koarktasyonunun Aort koarktasyonu; inen aortanın duktus arteriyozusun başlangıç noktası yakınındaki konjenital darlığı olarak tarif edilebilir. Aort koarktasyonu olan hastaların % 8-10 unda serebral anevrizmalar da eşlik etmektedir. Aort koarktasyonu sol ventrikül çıkım yolunda obstruksiyona neden olur ve hastalardaki klinik semptomlar bu obstruksiyonun derecesine göre belirlenir (48, 49). 5.2. Palyatif Operasyonlar 5.2.1. Cerrahi Şantlar Pulmoner kan akımının yeterli olmadığı ancak anatomik veya fizyolojik nedenlerle düzeltici ameliyatın da hemen yapılamadığı patolojilerde pulmoner kan akımını artırmaya yönelik bir düzeltici ameliyat için hazırlık olarak cerrahi şant operasyonları uygulanmaktadır. Pek çok cerrahi şant tarif edilmiştir, ancak hepsinin amacı sitemik arter ile pulmoner arter arasında bir bağlantı oluşturarak pulmoner yatağın kanlanmasını sağlayabilmektir. Ençok uygulanan yöntem olan modifiye Blalock-Taussing 13 şantında subklavian arter ile pulmoner arterin dallarından biri arasına sentetik bir tüp greft yerleştirilir (50). 5.2.2. Pulmoner Arterin Bantlanması Pulmoıner kan akımının ileri derecede artmış olduğu bazı patolojilerde eğer anatomik veya fizyolojik tam düzeltme için zamanlama uygun değilse palyatif bir girişim olarak pulmoner artere bant konulması planlanabilir (51). 6. Çocuklarda KPB’ın Klinik Uygulaması Kardiyak cerrahi sırasında KPB sistemi, hem kalbin hem de akciğerlerin fonksiyonlarını üstlenmektedir. KPB’a geçilirken genellikle bir aortik ve bikaval kanüller kullanılır. Bikaval kanülasyon sağ atriyuma kan dönüşünü azaltır ve intrakardiyak anatomiyi cerrahın daha iyi görmesine yardım eder. Optimal pompa akım hızı için çoçuklarda, hastanın vücut yüzey oranı (2,5 lt. m2/dk) ve kilosuna göre etkili bir organ perfüzyonu sağlayacak şekilde belirlenir. Doku perfüzyonunun yeterli olup olmadığını anlamak için monitörizasyon gereklidir. Bunun için idrar çıkışı asit-baz dengesi, mikst venöz oksijen saturasyonu (SvO2) ve soğuma-ısınma hızı takibi önemlidir. İdrar çıkışı pompa sırasında en az 1-2 ml\kg\saat olmalıdır. Isı probu birden fazla bölgeye yerleştirilmelidir. Farklı bölgelerdeki sıcaklık farkı perfüzyonu değerlendirmede yardımcı olacaktır. Blalock-Taussing gibi sistemik-pulmoner şantların varlığında ekstrakorporeal sirkülasyon öncesi şant kapatılmalıdır. Pompa sırasında devam eden şant akımı, ciddi hipotansiyon ve pulmoner göllenmeye sebep olur. KPB sırasında nonpulsatil akım kullanıldığı için ve kalbe dönen kanı azaltmak amacıyla düşük perfüzyon basınçları gerektiğinden, hipotermi uygulanır. Derin hipotermide sellüler metabolizma oldukça düşüktür ve membran gerginliği çok azaldığından sellüler metabolik ihtiyaçlar ve sellüler membran geçirgenliği 14 minimaldir. Bu derin hipoterminin koruyucu etkisi için temel oluşturmaktadır. Kullanılan sıcaklığa göre KPB şu şekilde sınıflandırılabilir: • 25-30 ºC arası orta dereceli hipotermik. • 15-20 ºC arasında derin hipotermik veya derin hipotermik sirkülatuar arrest (DHCA). DHCA kullanımına ilişkin klinik deneyimler güvenli sirkülatuar arrest periyodunun ortalama 35-45 dk. olmasını önermektedir. Çocuklar KPB sırasında erişkinlere oranla çok daha şiddetli bir inflamatuar yanıta mazur kalabilirler. Bunun sebebi, kanın vücut alanına oranla daha geniş bir yabancı yüzeye temas etmesi olabilir. Bu cevabı baskılamak için genellikle kortikosteroid kullanılır (52). Birçok merkezde KPB’dan çıkışta modifiye ultrafiltrasyon kullanılmaktadır. Bu teknikte, aortik kanülden veya venöz rezarvuardan alınan kan, ultrafiltreden geçirilerek sağ atriyuma döndürülür. Böylece, bir yandan hemokonsantrasyon sağlanırken, aynı zamanda sitokinler gibi inflamatuar vazoaktif maddeler ortamdan uzaklaştırılır. Aort klempi sırasında kalbi iskemik hasardan korumak için kardiyopleji solüsyonları, kullanılmaktadır. Bu solüsyonların amacı; bir yandan iskemi sırasında kalbi durdurarak miyokardın oksijen ve enerji gereksinimi minimuma indirmek, diğer yandan da bu minimum enerji ihtiyacının karşılanması için gerekli substratları sağlayabilmektir. Kardiyopleji solüsyonları, kalbin diyastolde elektromekanik olarak durmasını sağlamaktadır. Aort klempi kaldırılıp ısınma işlemi tamamlandıktan sonra, yapılması gereken hazırlıklar vardır. KPB sonlandırılmadan önce hastanın solunumu tekrar başlatılmalı ve hava yollarının durumu değerlendirilmelidir. Daha sonra kalp yeterli dolum basınçları sağlanana dek doldurulur ve venöz kanül klempe edilip arteriyal kan akımı durdurularak KPB sonlandırılır. Venöz kanüller çekildikten sonra heparinin nötralizasyonu için protamin infüzyonu başlanır (53). 15 KPB’ ın sonlandırılmasında güçlük yaşanırsa, öncelikle cerrahi düzeltme ile ilgili bir problem olup olmadığı araştırılmalıdır. Yapısal bir problem değil de pulmoner hipertansiyon veya ventrikül disfonksiyonu gibi bir problem var ise ona yönelik tedavi planlanır. Sağ ventrikül disfonksiyonu varlığında farmakolojik ve solunumsal desteğe rağmen, sağ ventrikül disfonksiyonu devam ediyorsa birtakım ekstra önlemlere başvurmak gerekli olabilir (54). Bu gibi durumlarda; cerrahi olarak atriyal seviyede bir sağ-sol şant oluşturulabilir. 7. Erken Derlenme (Fast-Track) Protokolü Erken derlenme protokolü, ana prensibi hastanın hastanede geçirdiği toplam sürenin azaltılması olan ve preoperatif dönemden başlayarak peroperatif ve postoperatif dönemi de kapsayan bir yönetim sürecidir. (55,56,57,58). Açık kalp cerrahisinin ilk yıllarında, derin anestezi uygulamasının ve postoperatif dönemde uzun süreli mekanik ventilasyon desteğinin daha güvenli olduğu düşüncesiyle operasyon sırasında yüksek doz opioid anestezisi uygulanmakta ve buna bağlı olarak hastalar uzun süre mekanik ventilasyon desteğine gereksinim duymaktaydılar. Geleneksel yöntemde hastaların operasyon sonrası süreçte 12-18 saat mekanik ventilasyonda tutulmasını içeren protokol, bir yandan hastayı mekanik ventilasyonun potansiyel komplikasyonlarına maruz bırakırken öte yandan derlenmeyi geciktirerek yoğun bakımda ve hastanede kalış süresini uzatmakta ve bunun sonucu olarak da kliniğin hasta sirkülasyonunun azalmasına neden olarak maliyeti ciddi anlamda arttırmaktadır (18). Erken derlenme protokolü 1990’lı yılların başında ekonomik nedenlerle uygulamaya konulan, postoperatif ilk 4-6 saatte ekstübasyonu, 24. saatten önce postoperatif yoğun bakımdan çıkışı ve en geç 5.günde de hastaneden taburcu olmayı hedefleyen uygulamalar zinciridir (2,55,59). Fast track protokolü erken ekstübasyona ve erken derlenmeye yönelik anestezi yönetiminin yanı sıra cerrahi teknik, KPB düzenekleri, miyokardiyal koruma, kanama kontrolü ve postoperatif 16 ağrı yönetimi yönünden de protokol oluşturmayı gerektiren bir ekip çalışmasıdır (2,60,61,62). Günümüzün ekonomik koşulları, hastanelerin sınırlı yatak kapasiteleri ve operasyon için bekleyen hastalar göz önüne alındığında, erken derleme protokollerinin neden bu kadar önem kazandığı anlaşılabilir. Erken derlenme protokolü için anahtar basamak, erken ekstübasyondur. Operasyon sonrası İlk 4-6 saat içinde yapılan ekstübasyon, silier fonksiyonların hızla normale dönmesi, erken önemde mukus atılımının sağlanması, öksürme refleksinin hızla geri gelmesi intrapulmoner şant fraksiyonunun belirgin olarak düzelmesi ve endotrakeal tüpe bağlı potansiyel komplikasyonlarının önlenmesi gibi solunumsal yararların yanısıra hasta konforunu da artıran bir uygulamadır (18,59,60). Yapılan bir çalışmada açık kalp cerrahisi sonrası 10. saatti geçen ekstübasyonlarda komplikasyon insidansının ciddi anlamda arttığı gösterilmiştir (63). Açık kalp cerrahisi sonrası postoperatif dönemde entübasyon süresi uzayan hastalarda pnömoni, atelektazi, lober kollaps, total vücut sıvısı artışı ve bunların bir sonucu olarak arteriyel kan gazı değerlerinde bozulma sıklıkla görülmektedir (64). Anestezi tekniğinin optimizasyonu, güvenli miyokard koruması ve cerrahi teknikte ilerlemeler erken ekstübasyon ve mobilizasyonun rutin bir klinik uygulama haline gelmesine neden olmuştur (65). Erken derlenmeye yönelik fast track anestezi tekniğinde anestezi yönetimi ve anestezik ajanların seçimi geleneksel anestezik yaklaşımdan farklıdır. Kardiyak cerrahide kullanılacak anestezik yöntem veya ilaçlar konusunda kesin kurallar yoksa da cerrahi uyarı sonucu oluşan ani ve büyük hemodinamik oynamalara meydan vermeyecek şekilde anestezi derinliği sağlanması önemlidir. Hastayı erken ekstübe etmek kaygısıyla uygulanan yüzeyel anestezi cerrahi uyarı 17 ve vücut dışı dolaşıma bağlı olarak ortaya çıkan stres cevabın indüklediği sempatik aktivasyonla plazma katekolamin seviyesinde artışa neden olarak, miyokardın oksijen tüketimini artırır. Cerrahi tekniğin başarısı perioperatif miyokardiyal iskemi ve enfarktüsün önlenmesinde en önemli belirleyici olmakla birlikte, perioperatif ve postoperatif dönemde optimal anestezi ve analjezi yöntemi de morbidite ve mortaliteye azaltan faktörlerdir. 18 C. GEREÇ VE YÖNTEMLER Bu çalışma, Dr. Siyami Ersek Göğüs Kalp ve Damar Cerrahisi Egitim ve Araştırma Hastanesi Bilimsel Kurul onayı alındıktan sonra, hastanemiz Çocuk Kardiyovasküler Cerrahi Kliniği tarafından konjenital kalp hastalığı nedeniyle Ekim 2008 ile Şubat 2009 tarihleri arasında opere edilen 100 hastada prospektif olarak yapıldı. Hastaların yaşları 3 ay ile 16 yaş arasında değişiyordu (Ortalama 66 ay). Çalışma grubuna alınan tüm hastalarda, erken ekstübe edilmeleri planlanarak aynı anestezik yaklaşım uygulandı. Hastalar, mekanik ventilasyon sürelerine göre, postoperatif ilk 6 saatte ekstübe edilen 50 hasta Grup I ve 7-24 saatte ekstube edilen 50 hasta Grup II olmak üzere 2 gruba ayrıldı. 3 ayın altında ve 16 yaşın üzerinde olan hastalar ile kompleks konjenital cerrahi uygulanacak olanlar, ciddi pulmoner hipertansiyonu ve konjestif kalp yetmezliği olanlar ve tekrar cerrahi uygulanacak olan hastalar çalışma dışı bırakıldı. 1. Anestezi ve Cerrahi Protokolü Tüm hastalar anestezi indüksiyonundan 30 dakika önce 5-8 mg/kg ketamin hidroklorür, 0.05-0.1 mg/kg midazolam ve 0.01 mg/kg atropin sülfat ile premedikasyon yapılarak ameliyathaneye alındılar ve iki derivasyonlu EKG (DIIV5), pulse oksimetre ve noninvaziv kan basıncı monitorizasyonu ile monitorize edildiler. Tüm hastalarda anestezi indüksiyonu 10 mcg/kg fentanyl, 0.2 mg/kg midazolam ve 0,1 mg/kg vekuronyum bromid ile sağlandıktan sonra uygun endotrakeal tüp ile entübe edildiler ve yaşa uygun ventilatör parametreleri ayarlanarak, mekanik ventilatöre bağlandılar. Anestezi indüksiyonu ve entübasyondan sonra tüm hastalara perkütan yolla radiyal arter kateterizasyonu ve SVB kateteri kullanılarak sağ atriyum kateterizasyonu yapıldı. Nazofarenks ve rektuma birer termal alıcı konarak vücut ısıları monitörize edildi. 19 Anestezi idamesi, 2 mcg/kg fentanil, 0.1 mg/kg midazolam ve 0.05 mg/kg vekuronyum bromidin periyodik aralıklarla uygulanmasıyla gerçekleştirildi. Anestezi derinliğinin yetersiz olduğu düşünülen durumlarda idameye inhalasyon anesteziği olarak sevoflurane eklendi. Açık kalp cerrahisi uygulanacak hastalarda heparinizasyon yapıldıktan ve vücut ısısı 28-32 °C’ye kadar düşürüldükten sonra KPB’a geçildi. Kros klemp (KK) konulmasının ardından antegrat hipotermik kan kardiyoplejisi verilerek kardiyak arrest sağlandı. Patojiye uygun cerrahi onarım, KK sırasında gerçekleştirildi. Miyokardı korumak amacıyla kan kardiyoplejisi uygulamasına KK süresince 15-20 dak. aralarla devam edildi. KPB sırasında periyodik olarak arteriyel kan gazı ve ACT takipleri yapıldı. Cerrahi onarımın tamamlanmasının ardından vücut ısısı normotermik hale getirilip hemodinamik parametrelerin uygun olduğu düşünüldüğünde KPB’a son verildi. Hemodinamisi uygun olmayan hastalarda inotropik destek tedavisi başlandı. Tüm hastaların KK ve KPB süreleri kaydedildi. KPB gerektirmeyen kapalı prosedürler, vücut dışı dolaşım kullanılmadan gerçekleştirildi. KPB kullanılan olgularda KPB’tan çıktıktan sonra, kapalı prosedürlerde ise operasyonun bitimine yakın fentanil ve midazolam son dozları uygulanmadı. Anestezi derinliği yetersiz olduğu düşünülen durumlarda sevoflurane ile idame yapıldı. Operasyonun sonunda, kas gevşetici etkisi neostigmin (0.04 mg/kg) ile geri döndürüldü. Operasyon sonrası postoperatif yoğun bakıma getirilen hastalar EKG (DIIV5), SaO2, invazif kan basıncı ve SVB monitörleri ile monitorize edildiler. Tüm hastalar yaş ve kilolarına uygun mekanik ventilasyon parametreleri göz önüne alınarak SIMV modunda mekanik ventilatöre (SERVO-600) bağlandılar. Hastalar ekstubasyon kriterlerine uygun hale geldiğinde, klinik durumları ve kan gazları dikkate alınarak ekstübe edildiler. Tüm hastaların mekanik ventilkasyon süreleri kaydedildi. Ekstübasyon kriterleri olarak sözel komutlara 20 uyma ve/veya spontan motor aktivite, yeterli ventilasyon, hemodinamik stabilite ve normotermi dikkate alındı. Postoperatif dönemde izlenen parametreler, SKB, DKB, OKB, SVB, arteriyel kan gazı değerleri, inotropik destek gereksinimi, postop. kanama miktarı, kardiyak ve pulmoner komplikasyonlar, postoperatif yoğun bakım ve hastane kalış süreleri idi. 2. İstatistiksel İncelemeler Çalışmada elde edilen bulgular değerlendirilirken, istatistiksel analizler için NCSS 2007&PASS 2008 Statistical Software (Utah, USA) programı kullanıldı. Çalışma verileri değerlendirilirken tanımlayıcı istatistiksel metodların (Ortalama, Standart sapma) yanısıra niceliksel verilerin karşılaştırılmasında normal dağılım gösteren parametrelerin gruplar arası karşılaştırmalarında student t test; normal dağılım göstermeyen parametrelerin gruplar arası karşılaştırmalarında Mann Whitney U test kullanıldı. Normal dağılım gösteren parametrelerin grup içi karşılaştırmalarında Paired sample t test kullanıldı. Niteliksel verilerin karşılaştırılmasında ise Ki-Kare test kullanıldı. Sonuçlar % 95’lik güven aralığında, anlamlılık p<0.05 düzeyinde değerlendirildi. 21 D. BULGULAR Çalışma Ekim 2008 ile Şubat 2009 tarihleri arasında Dr. Siyami Ersek Göğüs, Kalp, Damar Eğitim ve Araştırma Hastanesi Anesteziyoloji ve Reanimasyon kliniğinde toplam 100 olgu üzerinde yapıldı. Olguların yaşları 3 ay ile 16 yaş arasında değişmekte olup ortalama yaş 66,49±48,46 aydı. Olguların 43’ü kız; 57’si erkekti. Mekanik ventilasyon süresi bakımından 0-6 saat arasında mekanik ventilasyonda kalan 50 olgu “Grup I”; 7-24 saat mekanik ventilasyonda kalan 50 olgu ise “Grup II” olarak sınıflandırıldı. Grup I (n=50) Grup II (n=50) p Ort±SD (medyan) Ort±SD (medyan) ● 80,91±42,43 (84) 52,36±50,22 (30) 0,001** + Ağırlık (kg) 22,33±12,47 16,00±11,43 0,010* + Boy (cm) 115,63±24,62 94,97±29,31 0,001** + BSA (m2) 0,83±0,30 0,63±0,31 0,002** n (%) n (%) Kız 23 (%46,9) 20(%38,0) Erkek 27 (%53,1) 30 (%62,0) Yaş (ay) ++ Cinsiyet ● +Student t test *p<0,05 :Mann-Whitney test 0,368 ++Ki-Kare Testi **p<0,01 Tablo 1: Demografik özelliklerin değerlendirmesi İki grup arasında yaş, ağırlık, boy ve BSA değerlerinde istatistiksel olarak anlamlı fark bulunmaktadır. Cinsiyete göre gruplar arasında istatistiksel olarak anlamlı farklılık yoktur (p>0,05). 22 TOF 32 ASD 27 VSD 18 ASD+VSD 2 KAVKD 2 PAVKD 1 IHSS 1 Subaortik ridge 2 PDA 1 Aort koarktasyonu 1 VSD+ Subaortik ridge 1 TAPVD 1 MVR 2 AVR+VSD 1 Pulmoner stenoz 1 AVSD+PDA 1 Cor Triatriatum 1 Diğer (Palyatif cerrahi ) 5 Tablo 2: Kardiyak patolojilerine göre hasta gruplarının dağılımı TOF:Fallot tetrolojisi, ASD:Atrial septal defekt, VSD:Ventriküler septal defekt, KAVKD:Komplet atrioventriküler kanal defekti, PAVKD:Parsiyel atrioventriküler kanal defekti, IHSS:İdiopatik hipertrofik subaortik stenoz, PDA:Patent Duktus Arteriosus, TAPVD:Total pulmoner venöz dönüş anomalisi, MVR:Mitral kapak replasmanı, AVR:Aort kapak replasmanı, AVSD:Atrioventriküler septal defekt 23 Erken ekstübasyon grubunda 1 hasta ekstübasyondan 1.5 saat sonra hipoksi ve hiperkapni gelişmesi üzerine reentübe edildi. Bir süre daha mekanik ventilasyonda takip edilen hasta 18 saat sonra yeniden sorunsuzca ekstübe edildi. Yine bu grupta toraks dreni çekildikten sonra yoğun bakımdan çıkarılan bir hastada pnömotoraks gelişmesi üzerine dren takılarak tedavi edildi. Grup I’de 1 hastada ekstübasyon sonrası 8. saatte EKG değişikliği ve ST elevasyonu gelişti. Gereken müdahale yapılan hastanın daha sonraki izleminde bir sorun yaşanmadı. Geç ekstübasyon grubunda 11. saatte ekstübe edilen ve ciddi pulmoner hipertansiyonu ve ritm bozuklukluğu olan bir hasta postoperatif 3. gün reentübe edildi. Postoperatif yoğun bakım ünitesinde inotropik destek tedavisi ve mekanik ventilasyon desteği ile izlenen hasta postoperatif 7. gün eks oldu. Geç ekstübe olan gruptaki bir hasta postop 1.gün supraventriküler taşikardi ile hipotansif atak geçirdi ancak bu durum ciddi bir hemodinamik bozukluk yaratmadı. Antiaritmik tedaviye yanıt veren hastanın yoğun bakım sürecinde başka bir sorun yaşanmadı. Geç ekstübasyon grubunda palyatif cerrahi (BT şant) yapılan bir hasta, şantı tıkandığı düşünülerek tekrar cerrahiye alındı. Geç ekstübe edilen grupta 1 hasta servise çıkarıldıktan sonra postop 3. gün hipoksi gelişmesi üzerine yeniden yoğun bakıma alınarak takip edildi. 24 + KPB Süresi (dak) KK süresi (dak) ++ Grup I (n=50) Grup II (n=50) Ort±SD Ort±SD (medyan) 70,62±42,50 94,46+57,11 0,021* 48,04±33,81 65,06±45,89 0,038* n (%) n (%) İnotrop Var 23 (%44,9) 41 (%82,0) kullanımı Yok 27 (%55,1) 9 (%18,0) ++ Var 16 (%32,7) 15 (%30,0) Yok 34 (%67,3) 35 (%70,0) PAH + Oneway Anova ++Ki-Kare Testi *p<0,05 p 0,001** 0,776 **p<0,01 Tablo 3: Gruplara göre değerlendirmeler Gruplar arasında KPB süresi ve KK süresi yönünden istatistiksel olarak anlamlı fark bulunmaktadır (p<0,05). Grup I’ in KPB süresi ortalaması Grup II’den istatistiksel olarak anlamlı derecede düşüktür (p:0,021). Yine Grup I’ in KK süresi ortalaması Grup II’den istatistiksel olarak anlamlı düşüktür (p:0,038). İnotropik ajan kullanımı yönünden gruplar arasında istatistiksel olarak ileri düzeyde anlamlı bir ilişki bulunmaktadır (p<0,01). Grup I’ de inotrop kullanım oranı Grup II’den istatistiksel olarak ileri düzeyde anlamlı düşük olarak saptanmıştır (p<0,01). Pulmoner hipertansiyon varlığına göre gruplar arasında istatistiksel olarak anlamlı bir farklılık bulunmamaktadır (p>0,05). 25 Grup I (n=50) Grup II (n=50) Ort±SD Ort±SD T0 118,0±15,58 112,94±18,30 0,142 T1 118,53±15,55 107,28±20,97 0,003** T2 112,79±14,45 108,86±20,84 0,279 ●p 0,001** 0,032* ++ 0,834 0,019* ++ 0,025* 0,089 ++ 0,001** 0,399 SKB T0 -T1 T0 -T2 T1 -T2 + +Student t test test ● : Repeated Measures test ++: T0: Extübasyon Sonrası T1: 6.saat T2: 12.saat *p<0,05 **p<0,01 p Paired Samples t Tablo 4: SKB düzeylerinin gruplara göre grup içi değerlendirmeleri Gruplar arasında T0 zamanındaki SKB ortalamalarında istatistiksel olarak anlamlı fark bulunmamaktadır (p>0,05). Gruplar arasında T1 zamanındaki SKB ortalamaları bakımından istatistiksel olarak ileri düzeyde anlamlı fark bulunmaktadır (p<0,01). Grup I’ in SKB ortalaması Grup II’ den istatistiksel olarak ileri düzeyde anlamlı yüksektir (p:0,003). Gruplara göre T2 zamanının SKB ortalamaları arasında istatistiksel olarak anlamlı fark bulunmamaktadır (p>0,05). Grup I olgularda: takip sürelerine göre SKB ölçümleri arasında istatistiksel olarak anlamlı farklılık görülmektedir (p<0,01); anlamlılığın hangi gruptan kaynaklandığını saptamak için yapılan ikili karşılaştırmalarda; T0 göre T1 26 zamanındaki değişim istatistiksel olarak anlamlı bulunmazken (p>0,05); T2 zamanında SKB ölçülerinde görülen düşüş ise anlamlı bulunmuştur (p<0,05). T1 zamanına göre T2 görülen düşüş ise ileri düzeyde anlamlı bulunmuştur (p<0,01). Grup II olgularda; takip sürelerine göre SKB ölçümleri arasında istatistiksel olarak anlamlı farklılık görülmektedir (p<0,05); anlamlılığın hangi gruptan kaynaklandığını saptamak için yapılan ikili karşılaştırmalarda T0 zamanına göre T1 zamanındaki düşüş istatistiksel olarak anlamlı bulunmuştur (p<0,05); T2 zamanında SKB ölçülerinde görülen değişim anlamlı bulunmamıştır (p>0,05); T1 zamanına göre T2 zamanında görülen değişim de istatistiksel olarak anlamlı değildir (p>0,05). ort+SD SKB Ölçümleri 160 140 120 100 T0 T1 80 T2 60 40 20 0 Grup II Grup I Şekil 2: SKB ölçümlerinin dağılımı 27 Grup I (n=50) Grup II (n=50) Ort±SD Ort±SD T0 65,59±10,51 62,92±11,06 0,221 T1 68,06±10,73 60,42±11,88 0,001** T2 64,63±9,67 63,78±13,86 0,723 ●p 0,026* 0,045* ++ 0,152 0,093 ++ 0,586 0,648 ++ 0,008** 0,035* DKB T0 -T1 T0 -T2 T1 -T2 +Student t test test ● : Repeated Measures test ++: T0: Extübasyon Sonrası T1: 6.saat T2: 12.saat *p<0,05 **p<0,01 + p Paired Samples t Tablo 5: DKB ölçümlerinin değerlendirmesi Gruplar arasında T0 zamanında DKB ortalamaları bakımından istatistiksel olarak anlamlı fark bulunmamaktadır (p>0,05). Gruplar arasında T1 zamanında DKB ortalamaları bakımından istatistiksel olarak ileri düzeyde anlamlı fark bulunmaktadır (p<0,01). Grup I’ in DKB ortalaması Grup II’ den istatistiksel olarak ileri düzeyde anlamlı yüksektir (p:0,001). Gruplar arasında T2 zamanında DKB ortalamaları bakımından istatistiksel olarak anlamlı fark bulunmamaktadır (p>0,05). Grup I olgularda; takip sürelerine göre DKB ölçümleri arasında istatistiksel olarak anlamlı farklılık görülmektedir (p<0,01); anlamlılığın hangi gruptan kaynaklandığını saptamak için yapılan ikili karşılaştırmalarda; T0 28 zamanına göre T1 ve T2 zamanındaki değişim istatistiksel olarak anlamlı bulunmazken (p>0,05). T1’e göre T2 zamanında görülen düşüş ileri düzeyde anlamlı bulunmuştur (p<0,01). Grup II olgularda; takip sürelerine göre DKB ölçümleri arasında istatistiksel olarak anlamlı farklılık görülmektedir (p<0,01); anlamlılığın hangi gruptan kaynaklandığını saptamak için yapılan ikili karşılaştırmalarda T0 zamanına göre T1 ve T2 zamanındaki değişim istatistiksel olarak anlamlı bulunmamışken (p>0,05). T1’e göre T2 zamanında görülen artış ise istatistiksel olarak anlamlı bulunmuştur (p<0,05). DKB Ölçümleri ort+SD 90 80 70 60 T0 50 T1 40 T2 30 20 10 0 Grup I Grup II Şekil 3: DKB ölçümlerinin dağılımı 29 Grup I (n=50) Grup II (n=50) Ort±SD Ort±SD T0 82,71±10,76 78,92±12,09 0,102 T1 83,83±11,43 76,58±12,86 0,004** T2 79,95±10,48 78,56±14,61 0,585 ●p 0,010* 0,337 ++ 0,548 0,160 ++ 0,131 0,851 ++ 0,003** 0,200 OKB T0 -T1 T0 -T2 T1 -T2 +Student t test test ● : Repeated Measures test ++: T0: Extübasyon Sonrası T1: 6. saat T2: 12. saat *p<0,05 **p<0,01 + p Paired Samples t Tablo 6: OKB ölçümlerinin değerlendirmesi Gruplara göre T0 zamanında OKB ortalamaları arasında istatistiksel olarak anlamlı fark bulunmamaktadır (p>0,05). Gruplara göre T1 zamanında OKB ortalamaları arasında istatistiksel olarak ileri düzeyde anlamlı fark bulunmaktadır (p<0,01). Grup I’in OKB ortalaması Grup II’den istatistiksel olarak ileri düzeyde anlamlı yüksektir (p:0,004; p<0,01). Gruplara göre T2 zamanında OKB ortalamaları arasında istatistiksel olarak anlamlı fark bulunmamaktadır (p>0,05). Grup I olgularda; takip sürelerine göre OKB ölçümleri arasında istatistiksel olarak anlamlı farklılık görülmektedir (p<0,05); anlamlılığın hangi gruptan kaynaklandığını saptamak için yapılan ikili karşılaştırmalarda; T0 zamanına göre T1 ve T2 zamanındaki değişim istatistiksel olarak anlamlı 30 bulunmazken (p>0,05). T1 zamanına göre T2 zamanında görülen düşüş ileri düzeyde anlamlı bulunmuştur (p<0,01). Grup II olgularda; takip sürelerine göre OKB ölçümleri arasında istatistiksel olarak anlamlı farklılık görülmemektedir (p>0,05). Grup I (n=50) Grup II (n=50) Ort±SD Ort±SD T0 143,08±23,57 144,88±22,07 0,696 T1 118,95±20,90 135,46±23,05 0,001** T2 114,61±20,46 129,00±19,34 0,001** ●p 0,001** 0,001** ++ 0,001** 0,001** ++ 0,001** 0,001** ++ 0,019* 0,003** KH T0 -T1 T0 -T2 T1 -T2 +Student t test test ● : Repeated Measures test ++: T0: Extübasyon Sonrası T1: 6. saat T2:12. saat *p<0,05 **p<0,01 + p Paired Samples t Tablo 7: Kalp hızı ölçümlerinin değerlendirmesi Gruplar arasında T0 zamanındaki KH ortalamaları yönünden istatistiksel olarak anlamlı fark bulunmamaktadır (p>0,05). Gruplar arasında T1 zamanıdaki KH ortalamaları yönünden istatistiksel olarak ileri düzeyde anlamlı fark bulunmaktadır (p<0,01). Grup I’ in KH ortalaması Grup II’ istatistiksel olarak ileri düzeyde anlamlı düşüktür (p:0,001). 31 Gruplar arasında T2 zamanındaki KH ortalamaları yönünden istatistiksel olarak ileri düzeyde anlamlı fark bulunmaktadır (p<0,01). Grup I’ in KH ortalaması Grup II’ den istatistiksel olarak ileri düzeyde anlamlı düşüktür (p:0,001). Grup I olgularda; takip sürelerine göre KH ölçümleri arasında istatistiksel olarak anlamlı farklılık görülmektedir (p<0,01); anlamlılığın hangi gruptan kaynaklandığını saptamak için yapılan ikili karşılaştırmalarda; T0 zamanına göre T1 ve T2 zamanlarındaki düşüş istatistiksel olarak anlamlı bulunmuştur (p<0,01). T1 göre T2 zamanında görülen düşüş de istatistiksel olarak anlamlı bulunmuştur (p<0,05). Grup II olgularda; takip sürelerine göre KH ölçümleri arasında istatistiksel olarak anlamlı farklılık görülmektedir (p<0,01); anlamlılığın hangi gruptan kaynaklandığını saptamak için yapılan ikili karşılaştırmalarda; T0 zamanına göre T1 ve T2 zamanındaki düşüş istatistiksel olarak anlamlı bulunmuştur (p<0,01). T1’e göre T2 zamanında görülen düşüş de istatistiksel olarak anlamlı bulunmuştur (p<0,01). KH Ölçümleri ort+SD 180 160 140 120 T0 100 T1 80 T2 60 40 20 0 Grup I Grup II Şekil 4: Kalp hızı ölçümlerinin dağılımı 32 Grup I (n=50) Grup II (n=50) Ort±SD Ort±SD T0 7,08±3,54 7,18±2,82 0,879 T1 6,63±3,61 6,64±2,60 0,991 T2 6,36±3,03 7,68±3,34 0,044* ●p 0,190 0,022** ++ 0,288 0,096 ++ 0,088 0,238 ++ 0,447 0,006** SVB T0 -T1 T0 -T2 T1 -T2 +Student t test test ● : Repeated Measures test ++: T0: Extübasyon Sonrası T1: 6. saat T2: 12. saat *p<0,05 **p<0,01 + p Paired Samples t Tablo 8: SVB ölçümlerinin değerlendirmesi Gruplar arasında T0 zamanında SVB ortalamalarında istatistiksel olarak anlamlı fark bulunmamaktadır (p>0,05). Gruplar arasında T1 zamanında SVB ortalamalarında istatistiksel olarak anlamlı fark bulunmamaktadır (p>0,05). Gruplar arasında T2 zamanında SVB ortalamalarında istatistiksel olarak anlamlı fark bulunmaktadır (p<0,05). Grup I’in SVB ortalaması Grup II’den istatistiksel olarak anlamlı düşüktür (p:0,044; p<0,05). Grup I olgularda; takip sürelerine göre SVB ölçümleri arasında istatistiksel olarak anlamlı farklılık görülmemektedir (p>0,05). 33 Grup II olgularda; takip sürelerine göre SVB ölçümleri arasında istatistiksel olarak anlamlı farklılık görülmektedir (p<0,05); anlamlılığın hangi gruptan kaynaklandığını saptamak için yapılan ikili karşılaştırmalarda T0 zamanına göre T1 ve T2 zamanındaki değişim istatistiksel olarak anlamlı bulunmazken (p>0,05). T1’e göre T2 zamanında görülen artış istatistiksel olarak anlamlı bulunmuştur (p<0,05). Grup I (n=50) Grup II (n=50) Ort±SD Ort±SD T0 130,09±50,11 99,70±38,66 0,001** T1 123,58±51,32 103,25±33,05 0,026* T2 121,11±39,61 104,58±47,93 0,073 ●p 0,419 0,818 ++ 0,409 0,691 ++ 0,210 0,529 ++ 0,682 0,813 pO2 T0 -T1 T0 -T2 T1 -T2 +Student t test test ● : Repeated Measures test ++: T0: Extübasyon Sonrası T1: 6. saat T2: 12. saat *p<0,05 **p<0,01 + p Paired Samples t Tablo 9: pO2 ölçümlerinin değerlendirmesi Gruplara göre T0 zamanında pO2 ortalamaları arasında istatistiksel olarak ileri düzeyde anlamlı fark bulunmaktadır (p<0,01). Grup I’ in pO2 ortalaması Grup II’den istatistiksel olarak ileri düzeyde anlamlı yüksektir (p:0,001). Gruplara göre T1 zamanı pO2 ortalamaları arasında istatistiksel olarak anlamlı fark bulunmaktadır (p<0,05). Grup I’in pO2 ortalaması Grup II’den istatistiksel olarak anlamlı yüksektir (p:0,026). 34 Gruplara göre T2 zamanı pO2 ortalamaları arasında istatistiksel olarak anlamlı fark bulunmamaktadır (p>0,05). Grup I olgularda; takip sürelerine göre pO2 ölçümleri arasında istatistiksel olarak anlamlı farklılık görülmemektedir (p>0,05). Grup II olgularda; takip sürelerine göre pO2 ölçümleri arasında istatistiksel olarak anlamlı farklılık görülmemektedir (p>0,05). Grup I (n=50) Grup II (n=50) Ort±SD Ort±SD T0 39,18±6,26 35,24±5,62 0,001** T1 38,14±4,43 36,68±4,91 0,125 T2 38,79±3,86 37,38±5,79 0,158 ●p 0,396 0,015* ++ 0,270 0,029* ++ 0,635 0,025* ++ 0,184 0,257 pCO2 T0 -T1 T0 -T2 T1 -T2 +Student t test test ● : Repeated Measures test ++: T0: Extübasyon Sonrası T1: 6. saat T2: 12. saat *p<0,05 **p<0,01 + p Paired Samples t Tablo 10: pCO2 ölçümlerinin değerlendirmesi Gruplara göre T0 zamanında pCO2 ortalamaları arasında istatistiksel olarak ileri düzeyde anlamlı fark bulunmaktadır (p<0,01). Grup I’ in pCO2 ortalaması Grup II’ den istatistiksel olarak ileri düzeyde anlamlı yüksektir (p:0,001; p<0,01). 35 Gruplara göre T1 zamanı pCO2 ortalamaları arasında istatistiksel olarak anlamlı fark bulunmamaktadır (p>0,05). Gruplara göre T2 zamanı pCO2 ortalamaları arasında istatistiksel olarak anlamlı fark bulunmamaktadır (p>0,05). Grup I olgularda; takip sürelerine göre pCO2 ölçümleri arasında istatistiksel olarak anlamlı farklılık görülmemektedir (p>0,05). Grup II olgularda; takip sürelerine göre pCO2 ölçümleri arasında istatistiksel olarak anlamlı farklılık görülmektedir (p<0,05); anlamlılığın hangi gruptan kaynaklandığını saptamak için yapılan ikili karşılaştırmalarda; T0 zamanına göre T1 ve T2 zamanında görülen artış istatistiksel olarak anlamlı bulunmuştur (p<0,05); T1’e göre T2 zamanındaki değişim istatistiksel olarak anlamlı bulunmamıştır (p>0,05). Grup I (n=50) Grup II (n=50) Ort±SD Ort±SD T0 7,36±0,04 7,39±0,04 0,001** T1 7,39±0,04 7,40±0,03 0,051 T2 7,40±0,02 7,40±0,03 0,948 ●p 0,001** 0,166 ++ 0,001** 0,173 ++ 0,001** 0,110 ++ 0,002** 0,624 pH T0 -T1 T0 -T2 T1 -T2 +Student t test test ● : Repeated Measures test ++: T0: Extübasyon Sonrası T1: 6. saat T2: 12.saat *p<0,05 **p<0,01 p Paired Samples t Tablo 11: pH ölçümlerinin değerlendirmesi 36 + Gruplara göre T0 zamanında pH ortalamaları arasında istatistiksel olarak ileri düzeyde anlamlı fark bulunmaktadır (p<0,01). Grup I’in pH ortalaması Grup II’ den istatistiksel olarak ileri düzeyde anlamlı düşüktür (p:0,001). Gruplara göre T1 zamanı pH ortalamaları arasında istatistiksel olarak anlamlılığa yakın olmakla beraber fark bulunmamaktadır (p>0,05). Gruplara göre T2 zamanı pH ortalamaları arasında istatistiksel olarak anlamlı fark bulunmamaktadır (p>0,05). Grup I olgularda; takip sürelerine göre pH ölçümleri arasında istatistiksel olarak anlamlı farklılık görülmektedir (p<0,01); anlamlılığın hangi gruptan kaynaklandığını saptamak için yapılan ikili karşılaştırmalarda; T0 zamanına göre T1 ve T2 zamanındaki yükseliş istatistiksel olarak anlamlı bulunmuştur (p<0,01). T1’e göre T2 zamanında görülen yükseliş de istatistiksel olarak anlamlı bulunmuştur (p<0,01). Grup II olgularda; takip sürelerine göre pH ölçümleri arasında istatistiksel olarak anlamlı farklılık görülmemektedir (p>0,05). 37 Grup I (n=50) Grup II (n=50) Ort±SD Ort±SD T0 97,54±3,52 96,34±2,99 0,098 T1 97,90±1,53 96,73±2,64 0,042* T2 98,12±1,12 96,72±2,80 0,002** ●p 0,252 0,273 ++ 0,456 0,149 ++ 0,198 0,381 ++ 0,272 0,408 SO2 T0 -T1 T0 -T2 T1 -T2 +Student t test ● : Repeated Measures test ++: T0: Extübasyon Sonrası T1: 6. saat T2: 12. saat *p<0,05 **p<0,01 + p Paired Samples t test Tablo 12: SO2 ölçümlerinin değerlendirmesi Gruplara göre T0 zamanında SO2 ortalamaları arasında istatistiksel olarak anlamlı fark bulunmamaktadır (p>0,05). Gruplara göre T1 zamanında SO2 ortalamaları arasında istatistiksel olarak anlamlı fark bulunmaktadır (p<0,05). Grup I’in SO2 ortalaması Grup II’den istatistiksel olarak anlamlı yüksektir (p:0,042). Gruplara göre T2 zamanında SO2 ortalamaları arasında istatistiksel olarak ileri düzeyde anlamlı fark bulunmaktadır (p<0,01). Grup I’ in SO2 ortalaması Grup II’ den istatistiksel olarak ileri düzeyde anlamlı yüksektir (p:0,002; p<0,01). Grup I olgularda; takip sürelerine göre SO2 ölçümleri arasında istatistiksel olarak anlamlı farklılık görülmemektedir (p>0,05). 38 Grup II olgularda; takip sürelerine göre SO2 ölçümleri arasında istatistiksel olarak anlamlı farklılık görülmemektedir (p>0,05). Grup I (n=50) Grup II (n=50) Ort±SD Ort±SD T0 36,42±3,77 35,50±5,63 0,339 T1 35,52±3,97 35,46±4,72 0,943 T2 36,08±3,75 34,51±4,81 0,074 ●p 0,047* 0,176 ++ 0,024* 0,949 0,433 0,126 0,137 0,103 HCT T0 -T1 ++ T0 -T2 ++ T1 -T2 +Student t test test ● : Repeated Measures test ++: T0: Extübasyon Sonrası T1: 6. saat T2: 12. saat *p<0,05 **p<0,01 + p Paired Samples t Tablo 13: HCT ölçümlerinin değerlendirmesi Gruplar arasında T0, T1 ve T2 zamanındaki HCT ortalamalarında istatistiksel olarak anlamlı fark bulunmamaktadır (p>0,05). Grup I olgularda; takip sürelerine göre HCT ölçümleri arasında istatistiksel olarak anlamlı farklılık görülmektedir (p<0,05); anlamlılığın hangi gruptan kaynaklandığını saptamak için yapılan ikili karşılaştırmalarda; T0 zamanına göre T1 zamanında görülen düşüş istatistiksel olarak anlamlı bulunmuştur (p<0,05). T0 zamanına göre T2 ve T1’e göre T2 zamanındaki değişim ise istatistiksel olarak anlamlı değildir (p>0,05). Grup II olgularda; takip sürelerine göre HCT ölçümleri arasında istatistiksel olarak anlamlı farklılık görülmemektedir (p>0,05). 39 Grup I (n=50) Grup II (n=50) Ort±SD Ort±SD T0 4,19±2,01 3,51±1,70 0,074 T1 3,56±1,95 2,58±1,66 0,008** T2 2,32±1,17 2,30±1,55 0,953 ●p 0,003** 0,001** ++ 0,023* 0,001** ++ 0,001** 0,001** ++ 0,001** 0,255 LAKTAT T0 -T1 T0 -T2 T1 -T2 +Student t test test ● : Repeated Measures test ++: T0: Extübasyon Sonrası T1: 6. saat T2: 12. saat *p<0,05 **p<0,01 + p Paired Samples t Tablo 14: LAKTAT ölçümlerinin değerlendirmesi Gruplar arasında T0 zamanında laktat ortalamaları yönünden istatistiksel olarak anlamlı fark bulunmamaktadır (p>0,05). Gruplar arasında T1 zamanında laktat ortalamaları yönünden istatistiksel olarak ileri düzeyde anlamlı fark bulunmaktadır (p<0,01). Grup I’ in laktat ortalaması Grup II’ den istatistiksel olarak ileri düzeyde anlamlı yüksektir (p:0,008; p<0,01). Gruplara göre T2 zamanı laktat ortalamaları arasında istatistiksel olarak anlamlı fark bulunmamaktadır (p>0,05). Grup I olgularda; takip sürelerine göre laktat ölçümleri arasında istatistiksel olarak anlamlı farklılık görülmektedir (p<0,01); anlamlılığın hangi gruptan kaynaklandığını saptamak için yapılan ikili karşılaştırmalarda; T0 zamanına göre T1 zamanındaki laktat ölçümlerindeki düşüş istatistiksel olarak anlamlı bulunmuştur (p<0,05). T0 zamanına göre T2 zamanında görülen düşüş 40 ise ileri düzeyde anlamlı bulunmuştur (p<0,01); T1 zamanına göre T2 zamanındaki değişim de istatistiksel olarak anlamlı bulunmuştur (p<0,01). Grup II olgularda; takip sürelerine göre laktat ölçümleri arasında istatistiksel olarak anlamlı farklılık görülmektedir (p<0,01); anlamlılığın hangi gruptan kaynaklandığını saptamak için yapılan ikili karşılaştırmalarda; T0 zamanına göre T1 ve T2 zamanındaki laktat ölçümlerindeki düşüş istatistiksel olarak anlamlı bulunmuştur (p<0,01). T1 zamanına göre T2 zamanındaki laktat ölçümlerindeki değişim anlamlı bulunmamıştır (p>0,05). LAKTAT Ölçümleri ort+SD 7 6 5 4 T0 T1 T2 3 2 1 0 Grup I Grup II Şekil 5: LAKTAT ölçümlerinin dağılımı 41 Grup I (n=50) Grup II (n=50) Ort±SD Ort±SD T0 -2,92±1,90 -3,10±2,48 0,681 T1 -1,70±2,65 -1,62±2,93 0,881 T2 -0,36±2,10 -1,05±2,20 0,113 ●p 0,001** ++ 0,001** 0,001** ++ 0,001** 0,001** ++ 0,001** 0,127 BE T0 -T1 T0 -T2 T1 -T2 +Student t test ● : Repeated Measures test ++: T0: Extübasyon Sonrası T1: 6. saat T2: 12. saat *p<0,05 **p<0,01 + p Paired Samples t test Tablo 15: BE ölçümlerinin değerlendirmesi Gruplar arasında T0, T1, T2 dönemlerinde BE ortalamaları arasında istatistiksel olarak anlamlı fark bulunmamaktadır (p>0,05). Grup I olgularda; takip sürelerine göre BE ölçümleri arasında istatistiksel olarak anlamlı farklılık görülmektedir (p<0,01); anlamlılığın hangi gruptan kaynaklandığını saptamak için yapılan ikili karşılaştırmalarda; T0 dönemine göre T1 döneminde BE ölçümlerindeki düşme istatistiksel olarak anlamlı bulunmuştur (p<0,01). T0 dönemine göre T2 döneminde düşme de ileri düzeyde anlamlı bulunmuştur (p<0,01); T1 dönemine göre T2 dönemindeki değişim de istatistiksel olarak anlamlı bulunmuştur (p<0,01). Grup II olgularda; takip sürelerine göre BE ölçümleri arasında istatistiksel olarak anlamlı farklılık görülmektedir (p<0,01); anlamlılığın hangi gruptan 42 kaynaklandığını saptamak için yapılan ikili karşılaştırmalarda; T0 dönemine göre T1 ve T2 dönemlerinde BE ölçümlerindeki düşme istatistiksel olarak anlamlı bulunmuştur (p<0,01). T1 dönemine göre T2 döneminde BE ölçümlerindeki değişim istatistiksel olarak anlamlı değildir (p>0,05). BE ölçümleri ort+SD Grup I Grup II 0 -1 -2 T0 -3 T1 T2 -4 -5 -6 Şekil 6: BE ölçümlerinin dağılımı 43 Grup I (n=50) Grup II (n=50) p Kanama Miktarı (cc) Ort±SD (Medyan) Ort±SD (Medyan) 179,18±192,66 314,20±262,60 0,004** Tablo 16: Kanama miktarı ölçümlerinin değerlendirmesi Gruplar arasında postoperatif yoğun bakım sürecindeki kanama miktarı ortalamaları arasında istatistiksel olarak ileri düzeyde anlamlı fark bulunmaktadır (p<0,01). Grup I’ in kanama miktarı ortalaması Grup II’ den istatistiksel olarak ileri düzeyde anlamlı düşüktür (p:0,004; p<0,01). Kanama Miktarı ort 350 300 250 200 150 100 50 0 Grup I Grup II Şekil 7: Gruplara göre kanama miktarı dağılımı 44 Grup I (n=50) Grup II (n=50) p • YBKS (saat) + Ort±SD (Medyan) Ort±SD (Medyan) 27,97±10,40 (24) 48,38±32,27 (37) 0,001** 6,51±1,08 9,14±3,76 0,001** Hast. kalış süresi (gün) + Student t test • Mann-Whitney test **p<0,01 Tablo 17: Yoğun bakım ünitesinde ve hastanede kalış sürelerinin değerlendirmesi Gruplar arasında yoğun balımda kalış süresi ortalamaları bakımından istatistiksel olarak ileri düzeyde anlamlı fark bulunmaktadır (p<0,01). Grup I’ in yoğun bakımda kalış süresi ortalaması Grup II’ den istatistiksel olarak ileri düzeyde anlamlı düşüktür (p:0,001; p<0,01). YBKS (saat) ort 50 45 40 35 30 25 20 15 10 5 0 Grup I Grup II Şekil 8: Gruplara göre yoğun bakımda kalış süresi dağılımı 45 Gruplar arasında hastanede kalış süresi ortalamaları bakımından istatistiksel olarak ileri düzeyde anlamlı fark bulunmaktadır (p<0,01). Grup I’ in hastanede kalış süresi ortalaması Grup II’ den istatistiksel olarak ileri düzeyde anlamlı düşüktür (p:0,001; p<0,01). Hastanede Kalış Süresi (gün) ort 10 9 8 7 6 5 4 3 2 1 0 Grup I Grup II Şekil 9: Gruplara göre hastanede kalış süresi dağılımı 46 E. TARTIŞMA Konjenital kalp cerrahisi sonrası ekstübasyonun zamanlaması hala belirsizliğini koruyan bir konu olup bu konuda değişik merkezlerde farklı protokoller uygulanmaktadır. Buna karşın daha fazla kabul gören görüş kardiyak cerrahi geçiren pediatrik hastalarda özellikle neonatal ve infant grubunda postoperatif dönemde mekanik ventilasyon desteğinin uzun süre devam etmesi gerekliliğidir (12). KKC sonrası erken ekstübasyon ile ilgili girişimlerin temeli 1980’li yıllara kadar uzanır (66,67). Açık kalp cerrahisi yapılan hastalarda erken ekstübasyonla ilgili ilk yayınların çoğu neonatal ve genç infant grubunu kapsamadığı gibi erken ekstübasyonun başarısında etkili olan faktörler açısından da tanımlayıcı değildir. Neonatal ve infant grubunda erken ekstübasyonun başarısını gölgeleyen faktörler arasında bu hasta grubunun erişkinden farklı olan anatomik ve fizyolojik özellikleri vardır. Kemik yapısının tamamlanmamış olması ve zayıf, immatür interkostal kaslar gibi faktörler nedeniyle infantlarda göğüs kafesinin, solunum işine çok az katkısı vardır. Solunum kasları yorgunluğa erişkinden çok daha az dayanıklıdır. Bu yaş grubundaki hastalar, hava yolunun dar olan subglottik bölgesine endotrakeal tüpün basısına sekonder olarak ortaya çıkan mukozal irritasyona çok daha duyarlıdır. Hava yolu geniş olan daha büyük çocuklarla kıyaslandığında hafif bir mukozal ödem bile hava yolu basıncında çok ciddi artışlara neden olur. Ekstübasyonun başarısızlığıyla sonuçlanan bir durum olan postanestetik apne de neonatal ve infant grubunda sık görülür. Neonatal akciğerleri fizyolojik olarak geriyatrik, amfizamatöz akciğerlere benzerler. Solunum kontrol merkezi immatürdür ve bu hastalar hipoksiye ve hiperkarbiye erişkinler gibi etkin yanıt veremezler (1). 47 KKC’de yaş, erken ekstübasyonun başarısında önemli bir belirleyicidir (12,20,68). Bizim de yaptığımız çalışmadaki bulgular literatür bilgilerini destekler niteliktedir. Çalışmamızda, geç ekstübe edilen grupta yaş ortalamasının erken ekstübasyon grubuna göre istatistiksel olarak anlamlı ölçüde düşük olduğunu bulduk. Karşıt görüşü savunan bir başka çalışmada ise Heinle ve arkadaşları, 3 ayın altındaki infantlarda kardiyak cerrahi sonrası erken ekstübasyonun başarıyla uygulanabileceğini göstermişlerdir (20). Pediatrik kardiyak cerrahi sonrası erken ekstubasyon önerilmeyen durumlardan biri ciddi pulmoner hipertansiyondur (67-76). Pulmoner arter sistolik basıncının dinlenme halinde 25 mmHg üzerinde olması PAH olarak tanımlanır (67). Kompleks KKH nedeniyle operasyon uygulanan ve PAH olan hastalarda erken postoperatif dönemde uzun süreli mekanik ventilasyon ile derin sedasyon ve paralizi sağlanması pek çok merkez tarafından uygulanan bir protokoldür. Bu uygulamanın altında yatan temel neden cerrahiye bağlı stres yanıtı en aza indirgemek ve kardiyak cerrahi sonrası morbitide ve mortalitenin en önemli sebebi olarak gösterilen pulmoner hipertansif krizi engellemektir (75,77,78). Bununla birlikte preoperatif PAH‘u olduğu bilinen hastalarda uzun süreli mekanik ventilasyon desteği gerekliliği konusunda hemfikir olmayan yayınlar vardır. Tam tersine uzamış mekanik ventilasyona bağlı pozitif intrapulmoner basıncın PVR ‘ı arttırdığı ve pulmoner hipertansif krizi tetiklediği yapılan bazı çalışmalarda gösterilmiştir (79,80). L.Vida ve arkadaşları, yaptıkları çalışmada preop PAH olan ve VSD kapatma operasyonu uygulanan 100 hastadan 90 tanesinin operasyondan sonra 6 saat içinde güvenli bir şekilde ekstübe edildiğini ve erken ekstübe edilen hastaların %34’ünde kliniğe yansımayan geçici hafif bir respiratuar asidoz görüldüğünü saptamışlardır (67). Bizim 100 hastayı kapsayan serimizde 31 hastada hafif/orta PAH vardı ve bu hastalardan 16’sı erken ekstübe edilen grupta, 15’i geç ekstübe edilen grupta idi. Bu iki grup arasında ekstübasyon zamanları bakımından anlamlı fark 48 olmaması, PAH olan hastaların erken dönemde güvenle ekstübe edilebileceği düşüncesini desteklemektedir. Pulmoner hipertansiyonu olan hastalarda hipoksi ve hiperkapni, pulmoner hipertansif krizi tetikleyen en önemli unsurlardır. Çalışmamızda arteriyel kan gazı değerlerinde iki grup arasında fizyolojik sınırlar içinde kalan küçük değişiklikler dışında anlamlı bir farklılık görülmemiştir. Ekstübasyon sonrası pCO2 değeri, erken ekstübasyon grubunda diğer gruba göre hafif yüksek bulunsa da bu yükseklik klinik olarak bir anlam taşımamaktadır. pO2 ve SaO2 değerlerinde de iki grup arasında ve dönemler arasında normal sınırlar içinde kalan küçük değişiklikler gözlenmiştir. Erken ekstübasyon grubunda postoperatif 6. saatte laktat değeri diğer gruba göre yüksek bulunsa da 12. saatte düşme görülmüş ve bu durum kliniğe yansıyan bir problem yaratmamıştır. Davis ve arkadaşları yaptıkları retrospetif bir çalışmada, açık kalp cerrahisi geçiren hastalarda ekstübasyon kararını etkileyen faktörleri tanımlamışlardır. 6 ayın üzerindeki çocuklarda, pulmoner hipertansiyonu ve konjestif kalp yetmezliği bulunmayanlarda ve gestasyonel yaşı 36 ayın üzerinde olan hastalarda KKC sonrası erken ekstubasyonun daha başarılı bir şekilde uygulanabileceğini göstermişlerdir (69). Mittnacht ve arkadaşları 224 hastayı kapsayan retrospektif bir çalışmada ameliyathanede ekstübasyonu engelleyen perioperatif risk faktörlerini incelemişler, küçük yaş grubu ve uzun KPB süresinin erken ekstübasyonun başarısızlığında en önemli belirleyiciler olduğunu bulmuşlardır (81). Yüksek doz inotrop kullanan hasta sayısı ekstübe edilemeyen hasta grubunda, edilebilen hasta grubuna göre anlamlı derecede yüksek bulunmuştur. Yine aynı çalışmada ekstübe edilemeyen grupta erkek hasta sayısının daha fazla olduğu ve erkek 49 cinsiyetin bir risk faktörü olabileceği gösterilmiştir. Yapılan son çalışmalardan birinde Kloth ve Baum, kardiyak cerrahi uygulanan 18 yaşın altındaki hastalarda erken ekstübasyonla ilgili deneyimlerini yayınlamışlardır (68). 102 hastayı içeren bu seride 48 hasta ameliyathanede veya yoğun bakım ünitesinde ilk 3 saat içinde ekstübe edilmiştir. Bu çalışmada hastaların hiçbirinde reentübasyon gerekmemiştir. KKC’de erken ekstübasyonun başarısıyla ilgili çok sayıda yayına rağmen hızlı derlenme ve erken ekstübasyon protokolleri pek çok merkezde hala rutin olarak uygulanmamaktadır. Uzun mekanik ventilasyon takibinin KPB sonrası hemodinamik stabilitenin sağlanması, postoperatif ağrı yönetiminin daha kolay olması ve pulmoner hipertansif kriz açısından ciddi risk faktörleri olan hipoksi ve hiperkarbiden sakınılması gibi potansiyel avantajları vardır. İyi planlanmış bir erken ekstübasyon protokolü, anezteziyolog, kardiyak cerrah ve yoğun bakım uzmanı arasında yakın işbirliğini gerektiren bir uygulamadır. Eğer amaç hastayı ameliyathanede ya da yoğun bakımda çok kısa sürede ekstübe etmek ise operasyon süresince yüksek doz opioid kullanımından sakınmak ve operasyonun bitiminde anesteziyi yüzeyelleştirmek gerekir. Yüksek doz narkotik anestezisi, cerrahiye stres yanıtı körelttiği ve mortaliteyi azalttığı için KKC yapılan pek çok merkezde standart olarak kullanılmaktadır. Operasyon süresince opioidlerin yüksek dozda kullanılması uzun süreli solunum depresyonuna yol açarak erken ekstübasyonu güçleştirir. Buna karşın erken ekstübasyon kaygısıyla düşük doz narkotik anestezisi veya inhalasyon ajanlarının kullanımı birtakım potansiyel problemlere neden olabilir. Bu hastalarda postoperatif ağrı yönetiminde güçlükler olabileceği gibi artmış stres yanıt ve pulmoner hipertansif kriz riski ile reentübasyon gerektiren durumlar ortaya çıkabilir. Hammer ve arkadaşları yayınladıkları 2 büyük seride kombine genel/regional anestezi tekniği kullanılan pediatrik kardiyak cerrahi hastalarında 50 stres yanıtın baskılandığını, pulmoner ve gastrointestinal fonksiyonların iyileştiğini göstermişlerdir (82). Heinle ve arkadaşları, yaptıkları çalışmada 90 günün altındaki infantların %45’inde erken ekstübasyonun başarıyla uygulanabildiğini kanıtlamışlardır (20). Erken ekstübasyonun başarısını etkileyen intraoperatif değişkenlerden biri de KPB süresidir. Yapılan bir çalışmada 90 dak.dan daha uzun KPB süresinin erken ekstübasyonu önemli ölçüde güçleştiren bir faktör olduğu bulunmuştur (20,68,69). Aynı çalışmada KK süresinin de bir belirleyici olduğu ve 46 dak.nın üzerindeki sürelerin erken ekstübasyonda başarısızlığa neden olduğu gösterilmiştir. Bizim de bu çalışmadaki bulgularımız, literatürü destekler nitelikte idi. Biz de erken ekstübe edilen hastalarda KK ve KPB sürelerinin, daha geç ekstübe edilen gruba göre istatistiksel olarak anlamlı derecede kısa olduğunu bulduk. Ayrıca erken ekstübasyon grubunda inotrop gereksinimi olan hasta sayısının geç ekstübasyon grubuna göre anlamlı ölçüde daha düşük olduğunu gözlemledik. Erken ekstübasyonun bir diğer avantajı, hastayı mekanik ventilasyonun potansiyel zararlı etkilerinden korumaktır. Uzun süre mekanik ventilasyonda kalan hastalarda laringotrakeal travma, barotravma, pnömotoraks, endotrakeal tüpte kıvrılma ve ventilatör ilişkili pnömoni gibi komplikasyonlar oluşabilir(12,8386). Uzamış entübasyon süresinin ventilatör ilişkili pnömoni etiyolojisinde önemli bir etken olduğu bilinmektedir. Kardiyak cerrahi sonrası neonatal ve infant hasta grubunda gecikmiş ekstübasyonun ventilatör ilişkili pnömoni ile ilgisini araştıran 272 hastalık bir çalışmada uzamış ekstübasyon başka hiçbir faktöre bağlı olmaksızın ventilatör ilişkili pnömoni ile izah edilmiştir (13). 51 Meissner ve arkadaşları, 3 ay ile 7 yaş arasındaki 50 hastalık bir seriyi içeren retrospektif bir çalışmada erken ekstübasyonun hemodinami ve kardiyak fonksiyonları olumsuz etkilemediğini göstermişlerdir (12). Morales ve arkadaşlarının yaptığı bir çalışmada Fontan prosedürü sonrası erken ekstübasyonun hemodinamiyi olumlu etkilediği gösterilmiştir (87). Bu çalışmada erken ekstübe edilen grupta atrial basınç ile ortalama pulmoner arter basıncının, geç ekstübe edilen gruba göre daha düşük, ortalama arter basıncının ise daha yüksek olduğu bulunmuştur. Biz, çalışmamızda bazı hemodinamik parametrelerde iki grup arasında ve/veya dönemler arasında istatistiksel olarak anlamlı bulunan değişiklikler gözlemlesek de bunlar, klinik durumu etkilemeyen hafif hemodinamik oynamalar olarak değerlendirildi. KKC sonrası erken ekstübasyonun maliyete yönelik potansiyel avantajları da vardır. Mekanik ventilasyon süresinin azalmasına bağlı olarak ventilatör ilişkili pnömoni ve diğer nazokomial infeksiyon insidansında azalma görülür. Bu hastalarda daha az hipnotik ve sedatif ilaç kullanımı, daha kısa postoperatif yoğun bakım ve hastane kalış süreleri de maliyeti ciddi anlamda azaltan faktörlerdir. Cerrahi teknik ve anestezi yönetiminde son yıllardaki gelişmeler KKC’de morbidite ve mortalite hızını anlamlı derecede azaltarak kaynaklardan etkin faydalanmayı beraberinde getirmiştir. Cheng ve arkadaşlarının 1995 yılında ve Hienle ve arkadaşlarının 1997 yılında yaptıkları retrospektif çalışmalarda daha kısa yoğun bakım ve hastane kalış sürelerinin her hasta için maliyeti araştırılmıştır (20,59). Bu araştırıcılar kardiyak cerrahi sonrası erken ekstübe edilen neonatal ve infant grubunda, hastanede 3 günden daha az kalanlarda, daha uzun mekanik ventilasyon periyodu olanlara göre maliyetin ortalama 10.000 $ daha düşük olduğunu göstermişlerdir. 52 Biz de yaptığımız çalışmada da postoperatif ilk 6 saatte ekstübe edilen grupta yoğun bakım ve hastanede kalış süresinin geç ekstübe edilen gruba göre anlamlı ölçüde düşük olduğunu bulduk. Günümüze kadar erken ekstübasyonun hastane kalış süresi ve direkt hasta başına maliyetini değerlendiren yapılmamıştır. 53 prospektif bir çalışma henüz F. ÖZET Terminolojide ‘Fast-Track’ olarak da adlandırılan hızlı derlenme protokolü, ana amacı maliyeti azaltmak olan ve kısa operasyon süresi, erken ekstübasyon, erken mobilizasyon, kısa yoğun bakım ve hastane kalış sürelerini içeren bir uygulamalar zinciridir. Erişkin kardiyak cerrahi için uzun zaman önce tanımlanan bu protokol, son yıllarda konjenital kalp cerrahisi yapılan pek çok merkezde de uygulanmaya başlanmıştır. Kardiyak cerrahi adayı pediatrik hastaların erişkin hastalardan farklı özellikleri, hızlı derlenme protokolü uygulamasına daha temkinli yaklaşılması sonucunu doğursa da bu yöntemin pediatrik hastalarda da güvenle kullanılabileceğini kanıtlayan pek çok çalışma vardır. Konjenital kalp cerrahisinde iyi seçilmiş hasta grubunda uygulanan Fast-Track anestezi tekniği uzun süreli mekanik ventilasyonun zararlı etkilerinden hastayı koruyarak morbidite ve mortaliteyi azaltmanın yanı sıra daha erken derlenme sağlayarak postoperatif yoğun bakım ve hastane kalış süresini kısaltır ve maliyeti ciddi anlamda düşürür. Geleneksel anestezi yönetiminde küçük modifikasyonlar uygulayarak gerçekleştirdiğimiz protokol ile erken ekstübasyonun etkinlik ve güvenilirliğini değerlendirdiğimiz bu çalışmada konjenital kalp cerrahisinde uygun hastalarda bu yöntemin güvenle kullanılabileceği sonucuna vardık. 54 G. KAYNAKLAR 1. Zureikat Y, Al-Madani A, Makahleh Z. Early Extubation in Pediatric Patients After Cardiothoracic Surgery. Heart Views 2007;8(2):40-42. 2. Cheng D. Fast track cardiac surgery. Economic implications in post-op care. Vasc Anesth.1998;12:72-9. 3. Westaby S, Pillai R, Pary A at all: Does modern cardiac surgery require conventional intensive care? Eur J Cardiothorac Surg 1993;7:313-318. 4. Chetpaophan A, Rergkliang C, Chittithavorn V, Vasinanukorn P, Chanchayanon T. Result of early extubation in congenital heart surgery: experience in Songklanagaring Hospital. Songkla Med J 2005;23(2): 181-186. 5. Calvin SH, Wan S, Yim AP, Arifi AA. Pulmonary dysfunction after cardiac surgery. Chest 2002;121:1269-77. 6. Levy JH, Tanaka KA. Inflamatory response to cardiopulmoner bypass. Ann Thorac Surg 2003;75(7):15-20. 7. Asimakopoulos G, Smith PC, Ratnatunga CP, Taylor KM. Lung injury and acute respiratory distress syndrome after cardiyopulmonary bypass. Ann Thorac Surg 1999;68:1107-15. 8. Kirklin JW, Barrat-Boyes BG, editors. Postoperative care. Cardiac surgery. 2nd ed. New York:Churchill-Livingstone, 1993;195-247. 9. Tagger DP, Hadjinitolus L, Wong K. Vulnnerability of pediatric myocardium to cardiac surgery. Heart 1996;76:214-7. 10. Taggart DP, Hadjinitolus L, Hooper J, Albert J, Kemp M, Heu D, et al. Effect of age and ischemic times on biological evidence of myocardial injury after pediaric cardiac operations. J Thorac Cardiovasc Surg 1997;113:728-35. 11. Siliciano D. Early extubation is not preferable to late extubation in patients undergoing coronary artery surgery.J Cardiothorac Vasc Anesth 1992;6:494-8. 55 12. Meissner U, J Scharf, Dötsch J, Schroth M. Very Early Extubation after OpenHeart Surgery in Children Does Not Influence Cardiac Function. Pediatr Cardiol (2008) 29:317-320. 13. Fischer JE, Allen P, Fanconi S. Delay of extubation neonates and children after cardiac surgery: impact of ventilatör associated pneumonia. Intensive Care Med 2000; 26:942-949. 14. Pinhu L, Whitehead T, Evans T, Griffiths M Ventilator associated lung injury. Lancet 2003;361:332-340. 15. Tanaka K, Kumon K, Yamamoto F et al. Respiratory care of pediatric patients requiring prolonged intubation after cardiac surgery. Crit Care Med 1986;14:617619. 16. Vricella LA, Dearani JA, Gundry SR, Razzouk AJ, Brauer SD, Bailey LL. Ultra fast track in elective congenital cardiac surgery. Ann Thorac Surg 2000; 69:86571. 17. Oxelbark S, Bengtsson L, Eggersen M, Kopp J, Pedersen J, Sanchez R. Fast track as routine for open heart surgery. Eur J Cardiothorac Surg 2001;19: 460-3. 18. London MJ, Shroyer LW, Jernigan V, Fullerton DA, Wilcox D, Baltz J, et al. Fast track cardiac surgery in a department of veterans affairs patient population. Ann Thorac Surg 1997;64:134-41. 19. Schuller JL, Bovill JG, Nijveld A, Patrick MR, Marcelltti C. Early extubation of the trachea after open heart surgery for congenital heart disease: a review of 3 years experience. Br J Anaesth 1984;56:1101-8. 20. Heinle J, Diaz L, Lawr. Fox L. Early Extubation After Cardiac Operations in Neonates and Young Infants. J Thorac Cardiovasc Surg 1997;114:413-418. 21. Anderson RH. Simplifyin the understanding of congenital malformation of the heart. Int J of Cardiol; 1991;32:131-42. 22. Anderson PAW. The moleculer genetics of cardiovasculer disease. Current Opinion in Cardiology. Int J Cardiol;1995;13:264-78. 56 23. Bartelings MM. The outflow tract of the heart. Embriyologic and morpologic correlations. Int J Cardiol;1989;22:289-300. 24. Benson DW. New understanding in the genetics of congenital heart disease. Current Opinion in Pediatrics; 1996;8:505-11. 25. Colvin EV. Cardiac Embriyology. In: Garson A Jr. Et al, eds. The Science and Practive of Pediatric Cardiology, 2nd Ed. Baltimore: Williams Wilkins,1998: 91126. 26. Larsen WJ. Embriolgy, 2nd ed. Churchill Livingstone NY, 1997:49-61. 27. Bondy D, Philip K. Fishman A, Hoekelman R, Ormsby J,. Petersdorf R, Rossi R, Schreiner G, Talbott J. The Merk Manuel; 1996;(2053-2061). 28. Süheyla ÖZKUTLU, Nazlı GÜNAL Doğumsal kalp hastalıklarının sınıflandırılması ve patofizyolojisi; T Klin J Cardiol 2003,16. 29. Vick 0W Ol, Tiflis JL. Defects of the atrial septum including the atrioventriular canal: Garson A Jr, Bricker JT, Namara OG, eds. The science and practice af pediaic cdiotoy. Perınsylvania Lea Febiger,1990:1023-54. 30. Porter CJ, Feldt RH, Ewdwards WD, Seward JB and Schaff HV. Atrial Septal Defects. In: Allen, Clark, Gutgesell and Driscoll, eds. Moss and Adams´ Heart Disease in Infants, Children, and Adolescents. Lippincott Williams & Wilkins, Philadelphia, 2001:603-17. 31. Knott-Craig CJ. Ventricular septal defects. In Kaiser LR, Kron IL, Spray TL, eds. Mastery of Cardiothoracic Surgery. Lippincott-Raven,. Philadelphia, PA. , 1998:687-696. 32. Feldt RH, Edwards WD, Porter CBJ, Dearani JA, Seward JB, Puga FJ. Atrioventricular septal defects. In: Allen HD, Clark EB, Gutgesell HP, Driscoll DJ, eds. Moss and Adams’ Heart Disease in Infants, Children, and Adolescents. Lippincott Williams and Wilkins; Philadelphia, 2001:618-35. 33. Jacobs JP, Burke RP, Quintessenza JA, Mavroudis C. Congenital Heart Surgery Nomenclature and Database Project: atrioventricular canal defect. Ann Thorac Surg 2000;69:S36-43. 57 34. Herlong JR, Jaggers JJ, Ungerleider RM. Congenital Heart Surgery Nomenclature and Database Project: pulmonary venous anomalies. Ann Thorac Surg 2000;69(4):S56-69. 35. Van Praagh S, Carrera ME, Sanders S, Mayer JE Jr, Van Praagh R. Partial or total direct pulmonary venous drainage to right atrium due to malposition of septum primum. Chest 1995;107:1488-98. 36. Lev M, Rimoldi H, Rowlatt U. The Quantitative Anotomy of Cyonotic Tetralogy of Fallot. Circulation, 30: 531,1964. 37. Taussing NB. Congenital Malformations of the Heart 2 nd ed Combridge, Harvard University Pres, 23,1960. 38. Barratt Boyes. Complete transpositon of the great arteries.Cardiac Surgery. New York: Churchill Livingstone mc, 1993:13834459. 39. Park MK. Pediatric Cardiology for Practitioners. St Louis: Mosby Year Book mc, 1996. 40. Stark L. Surgery for Congenital Heart Defects. Philadelphia: WB Saundcrs Company, 1994. 41. Freedom RM, Williams WG, Diselıc MF, Rowe RD. Anatomica! variants in aortic atresia. potential candidates for ventriculoaortic reconstruction. Br Heart J 1978;8 821-6. 42. Sinba SN, Raanaic SL Sonımers HA, Muater Al, Pau! MH. Hypoplastic Ieft heart syndrome:analysis of thrty autopsy cases in infants with surgical considerations. Am J Cardiol 1968;21:166-73. 43. Norwood WL Kirklin JK, Saundr SP. Hypoplastic left heart syndrome: experience with palliative 5 surgery. Am J Cardiol 1980;45:87-91. 44.Jacobs ML, Worwaod WI. Fontan operation. influence of modifications on morbidity and morta!ity. Ann Thorac Surg 1994;58:945-5. 45. Pridjian AK, Mendelsohn AM, Lupinetti FM, et al. Usefullness of the bidirectional Glenn procedure as staged recostruction for the functional single ventricle. Am J Cardiol 1993;7I:959-62. 58 46. Gersony WM, Apfel HD. Patent ductus arteriosus and other aortopulmonary anomalies: Moller JH, Hoffman JTE, eds. Pediatric Cardiovascular Medicine. NewYork: Churchill Livingstone, 2000:323-34. 47. More P Brook MM Heymann MA. Patent ductus arteriosus. in: Allen HD, Gutgesell HP, CLark EB, Driscoll DJ, eds. Moss and Adams Heart Disease in İnfants, Children and Adolescents. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 2001:652-69. 48. Beekıman RH III. Coarctation of the aorta: Allen HD, Clark EB, GutgeseII HP, Driscoll DJ. eds. Moss and Adams Heart Disease in lnfans, Children, and Adolescents. Lippincott Williams and Wilkins; Philadelphia, 2001:988-1010. 49. Hernberger LK, Sahn, DJ, Kleinman CS. et al. Antenatal diagnoss of coarctation of the aorta: A multicenter experience. J Am Coll Cardiol 1994;23: 417-23. 50. Glenn’s Thoracic and Cardiovarcular Surgery, Arthur E.Baue, MD. Palliative Purecedures in Cyanotic Congenital Heart Disease. Pretince-Hall, 1996: Chapter 63,1063-83. 51. Horowitz MD, Culpepper WS 3rd, Williams LC 3rde Sundgaard Riise K, Ochsner JL. Pulmonary artery banding: analysis of a 25 year experience. Ann Thorac Surg. 48(3):444-50,1989. 52. Volk T, Schmutzler M, Engelhardt L et al Influence of aminosteroid and glucocorticoıd treatment on inflammation and immune function during cardiopulmonary bypass. 53. Porsche R, Brenner ZR. Allergy to protamine sulfate. Heart Lung 28(6): 418428,1999. 54. Custer J, Hales C. Influence of alveolar oxygen on pulmonary vasoconstriction in newborn lambs vs sheep. Am Rev Respir Dis 132: 326,1985. 55. Lee J.H, Swain B, Andrey J, Murrell H.K. Fast track recovery of elderly coronary by pass surgery patients. Ann Thorac Surg 1999;68:437-41. 59 56. Engelman RM, Rousou JA, Flack JE, Deaton DW. Fast track recovery of the coronary bypass patient. Ann Thorac Surg 1994;58:1742-6. 57. Quigley RL, Reitnecht FL. A coronary artery bypass “Fast-Track” protocol is practical and realistic in a rural environment: Ann Thorac Surg 1997;64:706-9 58. Ranganathan J. Life in the fast tracks: Health Serv J 1989;99:1468-9. 59. Cheng DHC, Karski J, Peniston C, Asokumar B: Morbidity outcome in early versus conventional tracheal extubation after coronary arter bypass grafting: a prospective randomized controlled trial. J Thorac Cardiovasc Surg 1996;112: 755-64. 60. Cheng DHC: Fact track cardiac surgery pathways. Anesthesiology 1998; 88:1429-33. 61. Silbert BS, Santamaria JD, O’Brien JL, Blyth CM. Early extubation following coronary artery bypass surgery. Chest 1998;113:1481-8. 62. Prakash O, Jonson B, Meij S et al. Criteria for early extubation after intracardiac surgery in adult. Anesth Annalg 1997;56:703. 63. http://med.cu.edu.tr/anestezi/iv_cag/kardiak.htm. 64. Johnson D, Thomson D, Mycyk T et al: Respiratory outcomes with early extubation after coronary arter bypass surgery: J Cardiothorac Vasc Anesth 1997;11(4):474. 65. Slutsky AS: Mechanical ventilation, The American Collage of Chest Physicians Consensus Conference, Chest 1993;104:1833. 66. Barash PG, Lescovich F, Katz JD, Talner NS, Stansel HC Jr. Early extubation following pediatric cardiothoracic operation: a viable altarnative. Ann Thorac Surg 1980;29:228-33. 67. Vida VL, Wyss J, Rojas M, Mack R, Barnoya J, Castañeda AR. Pulmonary Artery Hypertension: Is It Really a Contraindicating Factor for Early Extubation in Children After Cardiac Surgery? Ann Thorac Surg 2006;81:1460-1465. 68. Kloth RL, Baum VC (2002) Very early extubation in children after cardiac surgery. Crit Care Med 30:787-791. 60 69. Davis S, Worley S, Roger M, Harison AM. Factors associated with early extubation after cardiac surgery in young children. Pediatr Crit Care Med 2004;5:63-8. 70. Harrison, AM, Cox AC, Davis S, et al. Failed extubation after cardiac surgery in young children: prevalence, pathogenesis, and risk factors. Pediatr Crit Care Med 3 (2002), pp. 148–152. 71. Epstein SK. Decision to extubate. Intens Care Med 2002;28:535-46. 72. Royse CF, Royse AG, Soeding PF. Routine immediate extubation after cardiac operation:a review of our first 100 patients. Ann Thorac Surg 1999;68:1326-9. 73. Shu Q, Tan LH, Wu LJ et al. The risk factors of failed extubation after cardiac surgery in infants.(In Chinese.) Zhonghua Yi Xue Za Zhi 2003;83:1787-90. 74.I p P, Chiu CS, Cheung YF. Risk factors prolonging ventilation in young children after cardiac surgery:impact of noninfectious pulmonary complications. Pediatr Crit Care Med 2002;3:269-74. 75. Miller OI, Tang SF,Keech A,Pigott NB, Beller E, Celermajer DS. Inhaled nitric oxide and prevention of pulmonary hypertension after congenital heart surgery:a randomised double-blind study. Lancet 200;356:1464-9. 76. Shultze-Neick I, Li J, Penny DJ, Redington AN. Pulmonary vascular resistance after cardiopulmonary bypass in infants: effect on postoperative recovery. J Thorac Cardiovasc Surg 2001;121:1033-9. 77. Heard GG, Lamberti JJ Jr, Waldman JD, Waldman J. Early extubation after surgial repair of congenital heart disease.Crit Care Med 1985;13:830-2. 78. Hickey PR, Hansen DD, Norwood WI, Castaneda AR. Anesthetic complications in surgery for congenital heart disease. Anesth Analg 1984;63:65764. 79. Hickey PR, Hansel DD. Pulmonary hypertansion in infants: postoperative management. In :Yacoub M, ed. Annual of cardiac surgery: current science, 1989:16-22. 61 80. Di Carlo JV, Steven JM. Respiratory failure in congenital heart disease. Pediatr Clin North Am 1994;41:525-42. 81. Mittnacht AJ, Thanjan M, Srivastava S, Joashi U, Bodian C, Hossain S, Kin N, Hollinger I, Nguyen K. Extubation in the operating room after congenital heart surgery in children. J Thorac Cardiovasc Surg. 2008 Jul; 136(1):88-93. Epub 2008 May 27. 82. Hammer GB, Ngo K, Macario A : A retrospective examination of regional plus general anesthesia in children undergoing open heart surgery. Anesth Analg 2000;90:1020-1024. 83. Pingleton SK. Complications of acute respiratory failure. Am Rev Respir Dis.1988;137:1463-93. 84. Bacakoğlu F. Mekanik Ventilasyona Bağlı Akciğer Hasarı. Toraks Dergisi 2002;3(2):207-12. 85. Aybar M, Topeli A. Dahili Yoğun Bakım Ünitesinde Ventilatör İlişkili Pnömoni Epidemiyolojisi. Yoğun Bakım Dergisi 2001;1(1):41-6.54. 86. Stauffer JL, Silvestri RC. Complications of endotracheal intubation, tracheostomy, and artificial airways. Respir Care 1982;27:417-34. 87. Morales DLS, Carberry EK, Heinle JS, McKnezie ED, Fraser CD, Diaz LK. Extubation in the Operating Room After Fontan’s Procedure: Effect on Practice and Outcomes. Ann Thorac Surg 2008;86:576-582. 62
