Akut HBV infeksiyonu

Hepatit B
Dr Rahman KURİ
Plan

Virüs özellikleri
 Epidemiyoloji
 Bulaş yolları
 Riskli-taranması gerekenler
 Semptomlar
 Laboratuar tanısı
 Akut HBV tanısı
 Kronik HBV tanısı
 Genel serolojik tablo
 Tedavi
 İzlem
 Korunma
Hepatit B Virusu






B tipi hepatit, serum hepatiti, uzun kuluçka süreli hepatit olarak
adlandırılan hastalığın etkenidir.
Hepatit B virusu (HBV) tüm dünyada akut ve kronik hepatitler,
siroz ve hepatoselüler karsinomanın en önemli nedenidir.
Blumberg isimli araştırıcı ilk defa 1967’de Avustralyalı bir hasta
serumunda Avustralya antijeni olarak adlandırdığı HBsAg’yi
tanımlamıştır.
Dane isimli araştırıcı ise 1970 yılında tam virus partikülünü
tanımlamıştır.
Hepadnaviridae ailesinde yer alır.
Diğer virüslerden farklı olarak kanda tam ve eksik virus
partikülleri halinde bulunur.
Tam Virus Partikülleri







42 nm çapındadır.
Küresel görünümdedir.
En dışta yüzey antijeni olan
HBsAg kılıfı bulunur.
HBsAg kılıfının altında
HBcAg kor antijeni bulunur.
En iç kısımda ise DNA’dan
oluşan genomik yapı yer
alır.
İç kısımda internal örtülü
antijen olan HBeAg yer alır.
Virüse ait DNA polimeraz,
protein kinaz enzimleri
bulunur.
Eksik Virus Partikülleri






Nukleokapsit içermeyen yüzey antijenleri HBsAg’leridir.
Kanda bol miktarda bulunurlar.
Küresel ve ipliksi yapıda olabilirler.
Hastalık yapma yeteneği bulunmaz.
Vücuda girdiğinde antikor oluştururlar.
Serumda saptanan HBsAg’lerin çoğu eksik
partiküllerdir.
Fiziksel ve Kimyasal Etkenlere
Duyarlılıkları
 Yüksek
ısıya dayanıklıdır.
◦ 600C’de 10 saat
◦ Kaynatılmayla 1 dakika
◦ Otoklavda 15-20 dakikada ölürler.
%
70 etil alkol ile muamelede 2-3 dakika
 Sodyum klorid ile muamelede 10
dakikada ölürler.
 30-320C 6 ay , -200C yıllarca canlı
kalabilir.
HBV Genotipleri
 Yedi
genotipi bulunur.
 Genotip A,B,C,D,E,F,G
◦
◦
◦
◦
◦
◦
Gentip A : Kuzey Avrupa
Genotip B,C :Asya
Genotip D : Akdeniz ülkeleri
Genotip E : Afrika
Genotip F : Orta Amerika
Genotip G : Yeterli veri yoktur
 Ülkemizde
genotip D sık görülür.
Patogenez
 Hangi
yolla vücuda girerse girsin virus kan
dolaşımına karışır.
 Kandaki serum albuminlerine bağlanır.
 Oluşan kompleks virusu karaciğere taşır.
 Karaciğer hücrelerinde bol miktarda replike
olur.
 Tam ve eksik partikülleri oluşur.
 Kan yoluyla vücuda yayılım gösterir.
 Tükrük, sperma, vaginal salgılar, anne sütü gibi
vücut salgılarında bulunur.
 Virüs en yoğun kanda bulunur.
Değişik Vücut Sıvılarında HBV
Konsantrasyonu
Yüksek
Kan
Serum
Yara eksudası
Orta
Sperma
Vaginal salgı
Tükrük
Düşük
İdrar
Dışkı
Ter
Göz yaşı
Anne sütü
Replikasyon Özellikleri
Enfeksiyondan 3 gün sonra karaciğerde replikasyon
başlar.
 Semptomların ortaya çıkışı 2-6 ay sonra olur.
 Süre kişinin direncine, alınan virus sayısına, giriş yoluna
bağlıdır.
 Sitopatolojik etki oluşturmadığı için semptomlar geç
gelişir.
 Oluşan hasar hepatositlerin immun yıkımına bağlıdır.
 Yeterli immun yanıt gelişmezse sitoliz ve karaciğer
harabiyeti olmaz.
 Bu durumda taşıyıcılık söz konusu olur.

Virusa Karşı Oluşan İmmun Yanıt
Hücresel immünite ve yangı enfeksiyonun
sonlanmasında önemlidir.
 Klinik belirtili akut enfeksiyonlar çabuk iyileşir.
 Karaciğer parankim dokusu kendini yeniler.
 Hafif seyirli olgularda kronikleşme fazladır.
 T hücre yetersizliği olanlarda inatçı enfeksiyon oluşumu
sık görülür.
 Vücutta antijen antikor birleşimi immun kompleks
oluşumuna yol açar.
 Oluşan bu immun kompleksler ekstra hepatik bulgulara
yol açar.
 Vaskulit, artralji, döküntü, böbrek problemleri gibi
ekstra hepatik tablolar ortaya çıkar.

Epidemiyoloji
 Tüm
dünyada ~350 milyon kişi taşıyıcı
 Ülkemizde taşıyıcılık oranı ~%5
 Ülkemizde ~3-4 milyon kişi taşıyıcı
 Ülkemizde yılda ~15.000 kişi gelişen
komplikasyonlar nedeniyle
kaybedilmektedir.
 Dünyada her yıl hepatit B
enfeksiyonuna bağlı olarak ~ 1-2
milyon insan ölmektedir.
Bulaş
Virus başlıca parenteral yolla ve infekte serum,
semen ve tükrük gibi vücut sıvılarıyla temas
sonucunda bulaşır.
 Kan ve kan ürünleri nakli,
 Kontamine cerrahi malzemeler ve enjektörler,
 Cinsel ilişki,
 Kan ve vücut sıvıları ile temas,
 Kanla kontamine olan eşyaların ortak kullanımı ile
bulaşır.
 Serumda HBe antijeninin bulunması çoğunlukla
fazla miktarda virus varlığına ve dolayısıyla yüksek
bulaşma riskine işaret eder.

Bulaşmaz
 El
sıkışmak,
 Dokunmak,
 Yanaktan öpüşmek gibi günlük normal
temas gibi sosyal ilişkilerle ve
gıdalarla bulaşmaz.
Riskli Gruplar


Sağlık çalışanları,
Orta/yüksek endemisite (prevalans ≥ %2)
bölgelerinde doğanlar, yaşayanlar veya bu
bölgelerden göç edenler;
◦ KHB hastalarıyla aynı evde kalanlar ve cinsel teması
olanlar,
◦ İV. ilaç bağımlıları ve sürekli kan ürünlerini alanlar,
◦ Eşcinseller, çok eşli heteroseksüeller ve HIV+
hastalar,
◦ Kronik karaciğer hastalığı olanlar, (HIV/HCV enfekte)
◦ Hemodiyaliz hastaları,
◦ İmmunsupresif tedavi alanlar,
◦ Gebeler ve HBV ile enfekte anneden doğan bebekler
Klinik Bulgular
 Hepatit
B virüsü ile enfekte kişilerde
asemptomatik enfeksiyondan fulminan
hepatite kadar varabilen semptomlar
görülür.
 Virus ile temas edenlerin % 20’sinde akut
enfeksiyon gelişir.
 % 80’inde klinik bulgu görülmez.
 Bu tür kişiler taramalarda antikor
pozitifliği ile saptanır.
Akut Enfeksiyonlarda Semptomlar ve
FM
 İkter
öncesi 3-4 gün sürer.
 Halsizlik, iştahsızlık, bulantı, kusma, ishal,
ateş, karın ağrısı
 Sklerada ikter, idrar renginde koyulaşma,
akolik dışkı
 Kaşıntı
 FM : İkter, hepatomegali, splenomegali
 Klinik bulgulu akut enfeksiyonlarda daha
çabuk iyileşme olur.
Kronik Enfeksiyonlar







HBsAg’nin 6 aydan uzun sürmesi kronikleşmeyi veya sağlıklı
taşıyıcılığı gösterir.
Hafif başlangıçlı vakalar daha yüksek oranda kronikleşir.
İmmun sistemi yetersiz olanlarda ve bebeklerde sık görülür.
Kronikleşme durumu :
◦ Yenidoğanlarda % 90
◦ Bebeklerde % 50
◦ Çocuklarda % 20
◦ Erişkinlerde % 5 dolayındadır.
Kronikleşen olgularda herhangi bir klinik bulgu ve karaciğer
enzimlerinde yükselme gözlenmezse sağlıklı taşıyıcılık söz
konusu olur.
Sağlıklı taşıyıcılık ve kronik hepatit ayrımı karaciğerin histolojik
yapısı ile anlaşılır.
Karaciğerde oluşan fibrozise göre sınıflandırma yapılır.
Tanı (Laboratuar)
 Tanıda
kullanılan biyokimyasal testler;
 ALT-AST
 ALP
 GGT
 LDH
 Bilirubinler
 Protrombin zamanı
 Hemogram
 Serum proteinleri
ALT-AST
 KC
hücre hasarının önemli göstergesidir
 Normal serum düzeyleri 30-40 IU/L den az
 Hepatositte AST mitokondrial(%80) ve
sitozol(%20) içerisinde bulunur.
 ALT ise sitozolle sınırlıdır. Her iki enzimde
kana, karaciğer hücre membranı
hasarlandığında , fazla miktarda salınırlar.
 Viral hepatitlerde inflamatuvar yanıt,
genellikle plazma membranına yönelik
olduğundan, ALT düzeyleri AST
düzeylerinden daha yüksek olmaktadır.
ALT-AST
 Klinik
belirtilerin ortaya çıkmasından
1-2 gün önce yükselmeye başlar, 3-10
gün sonra en yüksek düzeylerine
erişir.
 Akut hepatit B de transaminaz
düzeyleri 500-3000 IU/l arasında
değişir.
Bilirubinler
 Akut
viral hepatit B de serum bilirubin
düzeyleri çok değişkendir.
 Hepatitin şiddeti, genel olarak bilirubin
düzeyiyle ilişkiliyse de birçok durumda
böyle bir ilişki saptanamayabilir.
 Total serum bilirubin düzeyi genellikle 10
mg/dl nin altındadır, bazı olgularda 20 mg/dl
ya da daha üzerine de çıkabilir, genelde
direk bilirubin hakimiyeti vardır.
ALP-GGT
 Akut
viral hepatitlerde genel olarak ALP ve
GGT düzeyleri normalin iki katını aşmaz.
 Bu iki test kolestazın varlığını ve derecesini
saptamakta yardımcıdırlar.
 Aynı membran bölümlerinde bulunan ALP
ve GGT’nin birlikte ölçümü, bu yükselişlerin
kaynağının karaciğer olduğunu belirler.
Protrombin zamanı
 Karaciğer
tarafından sentezlenen
pıhtılaşma faktörlerine (1,2,5,7,10)
ihtiyaç duyulur.
 Hepatoselluler hasara bağlı
protrombin zamanı uzamasını
kolestazdan ayırmak klinikte önem
taşır. Bu amaçla K vitamini kullanılır
hepatoselluler hasar varsa protrombin
zamanı kısalmaz.
LDH
 Akut
Viral Hepatit B de ALT ve AST ye
göre daha az olmak üzere serum LDH
aktivitesi artar.
Proteinler
 Akut
viral hepatit B de globulin düzeyinde
bir artış da olabilir.
 Serum albumin düzeyleri karaciğerin bu
proteini sentezleme yeteneğinin
göstergesidir. Akut viral hepatitte normaldir.
 Kronik hepatit B de ise albumin düzeyi
karaciğer hasarına bağlı olarak, azalmış
sentez sonucu düşük bulunur.
 Prognozda gösterge olarak kullanılır.
Tanı (Laboratuar)
 Serolojik
testler;
 HBsAg
 Anti
HBc Total
 Anti HBcIgM
 Anti HBs
 HBeAg
 Anti HBe
 HBV DNA
HBsAg
 İlk
bakılması gereken göstergedir.
 Virusa ait yüzey antijenidir.
 Akut enfeksiyonlarda ilk beliren
antijendir.
 Semptomlardan 1-2 hafta öncesinde
saptanabilecek düzeye ulaşır.
 2-12 hafta pozitiflik devam eder.
 6 ayı geçen pozitiflik kronikleşmeye işaret
eder.
AntiHBc Total
 Hepatit
B kor antijenine karşı oluşan antikordur.
 Genelde IgG’lerden oluşur.
 Klinik bulgularla birlikte pozitifleşir.
 Ömür boyu pozitiflik devam eder.
 Bu antikorun pozitifliği kişinin tam virus
partikülü ile karşılaştığını gösterir.
 Akut enfeksiyolarda, kronik enfeksiyonlarda ve
taşıyıcılarda pozitiftir.
AntiHBc IgM
 Hepatit
B kor antijenine karşı oluşan IgM
sınıfı antikordur.
 Klinik bulgularla birlikte pozitifleşir.
 6-24 ay içinde negatifleşir.
 Akut ve yeni geçirilmiş enfeksiyonu
gösterir.
HBeAg
 Virusun
özünde yer alan internal
antijendir.
 Erimiş halde kanda bulunur.
 HBsAg ile birlikte pozitifleşir.
 HBsAg’den daha önce negatifleşir.
 Kanda yüksek düzeyde virus olduğunu
gösterir.
 Kişinin bulaştırıcılığın yüksek olduğunu
gösterir.
AntiHBe
 HBe
antijenine karşı oluşan antikordur.
 HBsAg kaybolmadan ve HBeAg
negatifleştikten sonra oluşur.
 Viral replikasyonun azaldığını gösterir.
 Bulaştırıcılığın azaldığına işaret eder.
AntiHBs
 HBsAg’ye
karşı oluşan antikordur.
 HBsAg negatifleştikten 2-3 ay sonra pozitifleşir.
 Ömür boyu kalıcıdır.
 Geçirilmiş enfeksiyonu gösterir.
 Aşılanan kişilerde de pozitiftir.
 Tek başına anti HBs pozitifliği her zaman
enfeksiyon geçirildiği anlamına gelmez.
 Kişinin hepatit B enfeksiyonuna karşı bağışık
olduğunu gösterir.
HBV DNA
 Virus
varlığının en iyi göstergesidir.
 Aktif replikasyonun takibini sağlar.
 HBeAg’den daha güvenlidir.
 Tedavinin izlenmesinde önemlidir.
 Viral yükün belirlenmesini sağlar.
Akut Hepatit B’de Serolojik Tanı
 HBsAg
virusa ait ilk saptanan antijendir.
 HBV ile temastan 6-12 hafta sonra
HBsAg ve HBeAg ortaya çıkmasıyla
primer HBV enfeksiyonu serolojik olarak
belirlenebilir.
 Virusla temastan ortalama 10 hafta
sonra klinik belirtiler ortaya çıkar.
 Bu dönemde enzim yüksekliği saptanır.
 AntiHBc IgM antikorları saptanır.
Akut Hepatit B’de Serolojik Tanı
 HBsAg’nin
ortaya çıkmasından kısa süre
sonra HBeAg ortaya çıkar.
 HBeAg nin varlığı; bulaşıcılık, infektivite
ve viral replikasyon ile ilişkili,
 Akut enfeksiyonun iyileşme döneminde
aminotransferazlar normale döner,
 HBeAg kaybolur, antiHbe oluşur.
 HBeAg ve antiHbe aynı anda pozitif
olabilir.
Akut Hepatit B’de Serolojik Tanı
 HBcAg’ni
serumda saptamak güçtür.
 AntiHBc IgM akut enfeksiyonda,
 Akut enfeksiyonun pencere döneminde
saptanır.
 AntiHBc IgM antikoru kronik HBV
enfeksiyonunun akut alevlenmeleri
sırasında da pozitif bulunabilir.
 AntiHBc IgM düzeyi 12-48 hafta içinde
düşerken antiHBc IgG düzeyi yükselir ve
ömür boyu serumda kalabilir.
Akut Hepatit B’de Serolojik Tanı
 AntiHBc
IgG ve AntiHBs antikorlarının
beraber saptanması hastalığın geçirildiğinin
ve bağışıklık oluştuğunun göstergesidir.
 AntiHBs ; aşılama sonrasında
 Hepatit B Ig verilmesi,
 Kan transfüzyonu,
 Anneden bebeğe pasif olarak da geçebilir.
 Bazen HBsAg ve AntiHBs birlikte
saptanabilir. İki farklı suşla karşılaşmayı
gösterir.
Kronik Hepatit B tanısı
 Kronik
Hepatit B enfeksiyonu, HBV
yüzey antijeni (HBsAg)’nin en az 6 ay
serumda saptanması olarak
tanımlanır.
 Kronik HBV infeksiyonunun tanısı,
serumda HBV infeksiyonunun serolojik
ve virolojik göstergeleri ile karaciğer
hastalığının biyokimyasal ve histolojik
göstergelerinin birlikte
değerlendirilmesi esasına dayanır.
Kronik HBV Tanısı
 HBsAg
(+) >6 aydan uzun süreli
 HBeAg
pozitif hastalarda serum HBV DNA >
20.000 IU/mL,
 HBeAg negatif hastalarda HBV DNA > 2000
IU/mL olması
 Kalıcı
veya aralıklı ALT / AST yüksekliği
 Karaciğer
biyopsisi: Orta yada ileri düzeyde
nekroz ve enflamasyonun gözlendiği kronik
hepatit
İnaktif HBsAg Taşıyıcılığı
 HBsAg
(+) 6 aydan uzun süreli
 HBeAg
(-) / Anti HBe (+)
 HBV
DNA < 2000 IU/ ml
 ALT
ve AST düzeyi sürekli olarak normal
 Karaciğer
biyopsisinde hepatite özgü
bulguların görülmemesi.
İnaktif HBsAg Taşıyıcılığı/
HBeAg Negatif KHB Ayrımı
 İnaktif
HBsAg taşıyıcılığı ile ALT:N
HBeAg (-) KHB ayrımı ilk
değerlendirmede yapılamaz.
 Bu ayrım için 1 yıllık izlemeye
gereksinim duyulur.
 3 ayda bir ALT (5 kez)
 2 kez HBV DNA düzeyi (başta ve 12.
ayda)
İzole AntiHBc Pozitifliği
 Akut
infeksiyonlarda HBsAg kaybolmuştur,
ancak antiHBs henüz oluşmamıştır.(pencere
dönemi),
 HBsAg nin saptanamayacak düzeyde var
olduğu kronik infeksiyonlar ,
 HBV antijenlerine karşı humoral yanıtta bir
bozukluk olması ve diğer antikorların
oluşamaması,
 AntiHBs’nin zaman içinde kaybolmuş olması;
 ya da özellikle diyabetliler ile böbrek
hastalarında sık görülen bir durum olan
antiHBs oluşturamama söz konusudur.
Okült(Gizli)HBV Enfeksiyonu
 HBsAg
negatif olguda HBV DNA’nın
pozitif olmasıdır.
 HBV DNA <2000 IU/ml (dalgalanmalar
gösterir)
 Nedanleri; S gen mutasyonu, HBV
içeren kompleksler, konak yanıtında
azalma, koenfeksiyon
HBV Serolojik Tablo
HBs
Ag
Hbe
Ag
Anti
HBe
AntiHBc
IgM
Anti
HBc
Anti
HBs
+
+
+
+/+/+/-
+/+/-
+
-
+
+
-
HBV ile karşılaşmamış.
-
-
+/-
+
+
-
*Akut HBV infeksiyonu
(pencere dönemi)
-
-
-
-
+
-
**Yalnız AntiHBc
pozitifliği
-
-
+/-
-
+
+
Geçirilmiş HBV
infeksiyonu
-
-
-
-
-
+
HBV aşı yanıtı
* Serolojik izlem önerilir.
YORUM
*Erken HBV infeksiyonu?
*Akut HBV infeksiyonu
**Kronik HBV
infeksiyonu
** İleri inceleme ve serolojik izlem önerilir.
Tedavi Yaklaşımı
 Akut
Enfeksiyon
◦ İstirahat ve aşırı aktivitelerden kaçınma
◦ Gerektiğinde destek tedavisi
 Kronik
Enfeksiyon
◦ Genelde interferon kullanımı
◦ Antiviral ilaç kullanımı
◦ HBeAg anti HBe dönüşümü % 40-45
İzlem
Kronik hepatit B’de HBV DNA düzeyi dalgalanma
gösterebileceği için, HBV DNA düzeyinin tek
ölçümü ile inaktif HBsAg taşıyıcılığı tanısı
koyulmamalıdır.
 Hastalar ilk yıl 3 ay arayla ALT yönünden
izlenmelidir.
 ALT seviyesi normal devam eden olgularda ise 612 ayda bir ALT düzeyi ölçülmelidir.
 İnaktif HBsAg taşıyıcılarında HBV DNA düzeyi
612 ay ara ile ölçülmelidir.
 Hepatosellüler kanser (HSK) için 6 ayda bir kez US
ve AFP kontrolü ile izlem yapılmalıdır.
 Transaminazlarda yükselme saptanırsa HBV-DNA
bakılmalıdır.

Hepatik Dekompansasyonun
Laboratuar Bulguları
 Protrombin
zamanının uzaması
 Hipoalbuminemi
 Bilirubin yükselmesi (direk bilirubin)
 AFP yükselmesi
Siroza Gidişi Gösteren İpuçları
 AST
> ALT
 Trombosit sayısında zamanla yavaş
yavaş düşme
 Globulinlerde artış→ Protein
elektroforezinde poliklonal gamapati
 AP veya GGT artışı
 AFP artışı
Korunma ve Kontrol
 Genel
önlemler
 Aktif immünizasyon
 Pasif immünizasyon
Genel Önlemler
 Enfekte
kan ve kan ürünlerinin naklinin
engellenmesi,
 Kontamine materyalin kullanılmaması
 Kan ile deri ve mukozal temasın
engellenmesi,
 Cinsel yolla bulaşın engellenmesi,
 Taşıyıcı anneden bebeğe geçişin
engellenmesi,
 Virusla karşılaşıldığında gerekli önlemin
alınması.
Virusla Temas Sonrası
Alınacak Önlemler
 Temas
bölgesi derhal bol sabunlu su ile
yıkanmalı,
 Sıkma, emme, kanatmaya çalışma şeklinde
travmatize edilmemelidir.
 Mümküse hemen hastanın ve temas edenin
serolojik göstergeleri incelenmelidir.
 Temas eden negatif ise aşı uygulaması
yapılır.
 Hasta negatif ise başka önlem alınmaz.
 Hasta pozitifse temas edenin hepatit
göstergelerine göre önlem alınır.
Temas Eden Kişi
HBV Yönünden Negatif
 En
geç 72 saat içinde immun globulin
uygulanır.
 Aynı zamanda HBV aşısı yapılır.
 Aşı şeması tamamlanır.
Temas Eden Kişide
HBsAg veya anti HBs Pozitif
 HBsAg
pozitifse başka önlem alınmaz.
 Anti HBs pozitifse düzeyine bakılır.
 Düzey düşükse aşılama yapılır.
Hastanın ve Temas Edenin
Serolojik Durumu Bilinmiyor
 Hemen
aşı yapılır.
 Serolojik göstergeler araştırılır.
 Hasta pozitif ise immunglobulin yapılır.
 Temas eden pozitif ise önlem alınmaz.
 Negatif ise aşı şeması tamamlanır.
Aktif Bağışıklama
 Aşı uygulaması ile elde edilir.
 Plazma aşısı ve rekombinant aşı vardır.
 Genellikle 3 doz uygulanır.
 0.1. ve 6. aylarda yapılır.
 0.1.2.12. aylarda da yapılabilir.
 En az 5 yıl koruyuculuk sağlar.
 Aşılananların % 95’inde bağışıklık oluşur.
 Sigara kullananlarda, aşırı şişman
olanlarda, immun sistemi zayıf olanlarda
bağışıklık oluşmayabilir.
Plazma Aşıları
 HBsAg
pozitiflerden elde
edilir.
 HBsAg’ler
ayrıştırılır.
 İnaktive edilir.
 Günümüzde
kullanılmamaktadır.
Rekombinant Aşılar
 Gen
teknolojisiyle elde edilir.
 S geni maya hücrelerine
rekombine edilir.
 Bu mayalar besiyerinde bol miktarda
üretilir.
 Maya hücreleri parçalanır.
 HBsAg kısmı ayrıştırılarak saflaştırlır.
 Bu şekilde aşı hazırlanır.
Pasif Bağışıklama
 Hepatit
B immunglobulinler(HBIG) ile
yapılır.
 Anti HBs pozitif kişilerden elde edilir
 Hepatit B ile temas edenlere ilk 48 saat
içinde yapılır.
 Aktif bağışıklamaya zaman kazanılır.
 HBV ile temas eden kişilere ve
HBV’li anneden doğan bebeklere yapılır.
Aşı Uygulanması Gerekli Olanlar



Tüm yeni doğanlar
10 yaş civarına kadar
çocuklar
Risk altındaki kişiler
◦ Sağlık personeli
◦ Hemodiyaliz hastaları
◦ Sürekli transfüzyon
yapılanlar
◦ HBV taşıyıcısı kişi ile
aynı evi paylaşanlar
◦ Damar içi uyuşturucu
kullananlar
◦ Homoseksüeller
◦ Genelev kadınları
◦ Endemik bölgelere uzun
süreli seyahata çıkanlar
Neleri Unutuyoruz ?
 Düzenli
kontrolün önemini hastaya
anlatmayı
 Aile taramasını
 HCC riskini
Teşekkürler…
Kaynaklar
 Türk
Klinik Mikrobiyoloji ve İnfeksiyon
Hastalıkları Derneği
 Viral Hepatitle Savaşım Derneği
 HEPATİT
VİRUSLARI VE ENFEKSİYON
OLUŞTURMA MEKANİZMALARI; Prof.
Dr. Ömer POYRAZ
 Viral
Hepatitler; Prof. Dr. Fehmi
TABAK