DER N N SEL M T M RLER VE BAZI C LT HASTALIKLARI
advertisement
DERİNİN SELİM TÜMÖRLERİ VE BAZI CİLT HASTALIKLARI Prof. Dr. Oğuz ÇETİNKALE SELİM DERİ KİTLELERİ Selim deri kitleleri, lezyonları veya selim deri tümörleri sık görülür ve genelde önemli bir klinik sonuca yol açmazlar. Başlangıçta bazı lezyonların selim oldukları bilinmediği veya bazı malign lezyonların selim lezyonlara benzerlik gösterebileceğinden dolayı bu lezyonların dikkate alınması gerekir. Bazı selim lezyonlar ise başlangıçta gerçekten selimdirler ve bir müddet sonra habis lezyon haline dönebilirler. Bu tür lezyonlar ayrıca premalign lezyon olarak isimlendirilirler. Bu lezyonlar aşağıda isimleri geçtikçe belirtilecektir. Bu nedenlerle selim lezyonlar ihmal edilmemeli, ilk şikayetlerden itibaren kesin tanı konularak tedavi edilmelidirler. Vücudunun herhangi bir yerinde selim bir lezyon şikayeti ile gelen bir hasta dikkatlice dinlenmeli ve anamnez alınmalıdır. Sadece şikayete konu olan lezyon değil tüm vucud deri muayenesi yapılmalıdır. Derideki renk ve yüzey değişiklikleri incelenmeli, dokunarak ve palpe ederek yapısı, ısısı, kuruluğu veya ıslak oluşu, sertliği, kabarıklığı, etraf dokularla ilişkisi, elastisitesi değerlendirilmelidir. Lezyon muayenesinden sonra lezyonun etrafı, daha sonrada tüm vücud: yüz, saçlı deri, ense ve boyun, daha sonra ekstremiteler, avuç içi, ayak tabanı, parmak araları, göğüs ön yüz ve sırt muayene edilmelidir. İç çamaşırların örttüğü alanlarda muayene edilmelidir. Bir çok malign tümörün bu bölgelerde ortaya çıktığı unutulmamalıdır. Selim deri lezyonları bir kaç değişik şekilde sınıflanmaktadır. Kolay hatırlanması için burada lezyonlar etyoloji, anatomik olarak orjinini aldığı yapı ve morfolojik özelliklerine göre değişik başlıklar altında sınıflanarak verilecektir. Selim deri lezyonları : 1- Virüs nedenli deri kitleleri 2- Epidermal tümörler 3- Deri eklerinin tümörleri 4- Derinin Kistik lezyonları 5- Mezodermal veya Yumuşak doku orjinli tümörler 6- Pigmente lezyonlar olarak sınıflandırılır. Tanımlamalarda kullanılan kelimelerin anlamları: Makül:Düz ve belirgin sınırlı lezyonlar Papül: Deriden kabarık ve genellikle 0.5 mm den küçük lezyonlar Plak: Cildden kabarık ancak yüzeyi yüksekliğinden fazla olan lezyonlar Nodül:Papülden daha büyük ve deriden kabarık lezyonlar 1- VİRÜS NEDENLİ DERİ KİTLELERİ Verruca Vulgaris: Etkeni Human Papilloma Virus (HPV) olan, kişiler arası doğrudan temas veya otoinokulasyonla bulaşabilen lezyonlardır. En sık eller parmakların dorsal yüzleri ve periungeal alanda görülürler. Yüzey epitelinden kabaran gri-beyaz renkli, pürtüklü yüzeye sahip 0.1-1cm arasında değişen boyutlara sahip lezyonlardır. Histolojik olarak epidermal hiperplazi (akantoz), keratin tabakasında hiperplazi (hiperkeratoz) ve HPV ye bağlı koilositoz gözlenir. Tedavisinde lezyonun tamamı normal epidermis sınırından kürete edilmelidir. Bunun dışında topikal irritan kullanımı, kriyoterapi ve lazer ablasyonu diğer tedavi seçeneklerini oluşturur. Kondiloma Akuminatum: Anogenital bölgede HPV etkisi ile oluşan papiller lezyonlara kondiloma akuminatum denir. Genellikle sünnetsiz erkeklerin prepisyum bölgesinde ve perianal bölgede gözlenir. Ülserasyon ve üretral fistül oluşumuna neden olabilir. Bazen verrüköz skuamoz hücreli kansere dönüşebilir. Tedavisi tam eksizyondur. Molluscum Contagiosum: “Poxvirus” infeksiyonu ile gelişen genellikle 2-5 mm çapında ortası kısmen çukur, açık renkli, hafif kabarık papül şeklinde lezyonlardır. Bir süre sonra 1-2 cm çapa erişebilir ve etrafında enflamatuar bir reaksiyon, hiperkeratoz ve sekonder enfeksiyon gelişebilir. Bu durumda deri kanserine benzetilebilir. Lezyonlar elle bulaştırılarak taşınabilir. Çoğunlukla yüz, gövde, aksilla ve ekstremitede görülür. Erişkinlerde genital bölgede görülebilir. Diğer virus lezyonlarının aksine avuç içi ve ayak tabanında görülmez. Karakteristik özelliği zamanla ortasındaki çukurun derinleşmesi ve adeta göbek şeklini almasıdır. Lezyonlar aşırı büyümez ve genellikle 6-9 ayda kendiliğinden kaybolur. Histopatolojik olarak virüsle enfekte epitel hücreleri koyu renkli ve yuvarlaktır. Hafif bir bası ile kolayca dağılır. Tedavisinde spontan iyileşmesi beklenebilir veya erişkinlerde küretaj, kriyoterapi, elektrokoter veya lazer yapılabilir. Cerrahi eksizyon önerilmez. 2- EPİDERMAL TÜMÖRLER Keratoakantom: Güneş ışığı gören yerlerde gözlenen selim, kendi kendini sınırlayan; klinik ve histolojik olarak skuamöz hücreli karsinoma benzeyen lezyonlardır. Premalign lezyondur yani kendi haline bırakıl-dığında bir sure sonra malign bir deri tümörü olarak karşımıza çıkar. Eritematöz bir papül olarak başlar ve 2-8 hafta arasında 2 cm veya daha büyük çapa ulaşır. Ortasındaki göbek kısmı keratinöz plak ile doludur. Zamanla santral kısımdaki plak atılır ve yanardağ kraterine benzer görünüm alır. Lezyon genellikle spontan olarak geriler ve skar bırakarak iyileşir. Pilar epitelyumdan kaynaklandığına inanılmaktadır. Lezyon ilk tanı aldığında, küçük iken tamamen eksize edilirse tedavi sağlanmış olur. Skuamöz kanserden ayrımı eksizyonel biyopsi aracılığıyla sağlanır. Seboreik Keratoz: Yaşlı insanlarda görülen, pigmentasyonu ve büyüme hızı güneş ışığına maruz kalma ile direkt ilgili olan lezyonlardır. Vücudun santral bölgelerinde (göğüs, sırt, boyun, yüz, saçlı deri, proksimal ekstremite kısımları) gözlenirler. Morfolojik olarak yassı karakterde, granüler, kadifemsi yüzeyli, koyu kahverenkli, yuvarlak lezyonlardır. Histolojik olarak bazal tabaka hücrelerine benzeyen hücre topluluklarından oluşur. Bu hücreler değişen oranlarda melanin pigmenti içerirler. Yüzeylerinde aşırı keratin oluşumu (hiperkeratoz) mevcuttur. Bu lezyonlarda malign transformasyon gözlenmez. Tedavide küretaj, cilt yüzeyinden lezyonun traşlanması, lezyon içine sıvı nitrojen verilmesi uygulanan yöntemlerdir. Aktinik Keratoz: Ciltte en sık gözlenen premalign lezyondur. Senil keratoz veya solar keratoz adı da verilir. Seboreik keratozla isim yakınlığı olsa bile klinik seyirleri ve yapıları tamamen farklı lezyonlardır. Cilt yüzeyine dağılmış eritematöz sınırlara sahip, rengi sarıdan koyu kahverengine kadar olabilen lezyonlardır. Histolojik olarak yoğun bir hiperkeratoz ve keskin sınırlarla çevrelenmiş parakeratoz alanları içerir. St. Granulosum tabakası kaybolmuştur, etkilenen epidermal hücreler normal hücrelere oranla daha eozinofilik boyanır. Genellikle güneş gören yerlerde oluşur. % 20 kadar hastada skuamoz hücreli karsinoma dönüşüm gözlenir. Bu nedenle prekanseröz lezyon olarak anılır. Tedavisinde eliptik cerrahi eksizyon uygulanabilir. Bunun dışında sıvı nitrojen, yüzeyel küretaj ve elektrokoter kabul edilebilir tedavi yöntemleridir. Çok geniş lezyonlarda topikal 5 fluorourasil kullanılabilir. Kutanöz Boynuz: Deri boynuzu adı da verilen bu lezyonlarda mutlaka altta yatan başka bir patoloji vardır. Genellikle altta yatan patoloji aktinik keratozdur. Premalign olarak değerlendirilmeyen bu lezyonların % 10’u skuamöz hücreli karsinom ile beraberdir. Nadir olarak bazal hücreli karsinom zemininden çıkar. Ayrıca keratoakantom, sebase adenom ve kaposi sarkomu zemininden gelişebilir. Tedavi lezyonun 1-2 mmlik sağlam cilt sınırı ile eksizyonu ve alttaki asıl patolojinin tedavisidir. 3- DERİ EKLERİNİN TÜMÖRLERİ Kıl foliküllerinden gelişerek (Pilar) diferansiyon gösterenler: Pilomatrisoma (Malherbe tm) yüz, boyun veya üst ekstremitede gözlenen soliter tümörlerdir. Morfolojik olarak 0.5 cm çapında dermal nodul şeklindedir. Histolojik olarak kalsifikasyon, ossifikasyon odakları içerebilir. Tedavi cerrahi eksizyondur. Trikolemma: Yüzde tek bir papül olarak gözlenir. Multipl trikolemmalar “Cowden” sendromunda görülebilir. Trikoepitelyoma: 2-5 mm çapında kırmızı renkli papüller olarak başlar. Daha sık burun, üst ekstremite ve göz kapağında görülür. Lezyonun çıkartılması küratiftir. Sebase Bezlerden diferansiyon gösterenler: Jadasson sebase nevüsü: Doğumda mevcut olup zamanla büyüme gösterir. Genç hastalarda düzgün yüzeyli, sarı-kahverengi renkte ve ufak bir alopesi alanı içerirken; pubertede kalınlaşır ve verriköz bir görünüm kazanır. Histolojik olarak hamartamöz konglomerulat sebase glandlar, heterotopik apokrin glandlar ve defektif saç foliküllerinden oluşur. İlerleyen dönemde malignleşme olasılığı mevcuttur. Premalign lezyondur. Puberte öncesi eksizyonu, önerilen tedavi şeklidir. Sebaseöz adenoma: Angiofibromatöz bir lezyon olup gerçekte adenom değildir. Tuberoz sklerozla ilişkilidir. Multipl sebaseöz adenomlar birlikte multipl keratoakontomların varlığı değişik internal malignitelerle ilişkili olup Torre sendromunun özelliğidir. Sebase Hiperplazi: Orta yaşlarda ortaya çıkar. Küçük, parlak, beyaz-sarı renkte papül çeklinde yüzde gelişen lezyonlardır. Rinofima: Akne rozesea’nın glandüler formudur. Gerçekten bir tümör değildir ancak görünümü ve gelişimi diğer deri tümörlerine benzer. Burnun alt yarısını tutan deride sebase bezlerin hipertrofisi ile karakterizedir ve burun bülböz bir görünüm alır. Burun cildinde sebase hiperplazi ile birlikte fibrosis, foliküler tıkaçlar ve telenjiektazi vardır. Akne rozesea kadınlarda 3 kat daha fazla görülmesine rağmen, rinofima erkeklerde kadınlara göre 12 kat fazla görülür. Bu zeminden kanser gelişme riskinin % 15-30 oranında olduğu bildirilmiştir ve sıklıkla bazal hücreli kanser gelişir. En uygun tedavi şekli tanjansiyel eksizyondur. Epidermal Nevüs: Epidermal bir lezyon olup yüzeyel elemanların, epidermisin ve adneksiyal yapıların hiperplazisi ile karakterizedir. Deriye ait hamartom olarakta kabul edilir. Doğumda veya erken çocukluk döneminde ortaya çıkar. Açık ya da koyu kahverengi papüller şeklindedir. Ayrıca lineer, verrüköz olan şekilleri de vardır. Yaygın epidermal nevüsler iskelet sistemi, oküler ve santral sinir sistemi anomalileri ile birlikte sendrom şeklinde olabilir. Ekstremitelerde yerleşimi daha sıktır. Cerrahi eksizyondan başka tedavide lazer, kriyoterapi ve dermabrazyon kullanılabilir. Ter bezlerinden diferansiyon gösterenler: Silindroma: (Turban tümörü) Ekrin ter bezlerinden puberte döneminde veya daha sonra gelişir. Tek tek olabildiği gibi çok sayıda birarada olabilir. Sert lastik kıvamında pembe renkte nodüller şeklindedir. Saçlı deride daha sık görülür ve cerrahi eksizyon yapılarak tedavi edilir. Selim bir lezyondur ancak nadir olarak malign değişim bildirilmiştir. Ekrin Poroma: Herhangi bir yaşta ekrin ter bezlerinden ortaya çıkan kırmızı renkte yumuşak ve sıklıkla saplı, ayak ve tabanında görülen lezyonlardır. Ekrin hidrokistoma: multipl vezikuler lezyonlarla karakterizedir. Genellikle yaşlı kadınların yüzünde görülür ve sıcaklık, terleme lezyon için olumsuz faktörlerdir. Syringoma: Ekrin ter bezlerinden gelişir, pubertede ve kadınlarda sıktır. Daha çok yüz, göz kapağı, boyun ve üst toraks duvarında görülen multipl veziküler lezyonlardır. Malign potansiyeli yoktur. 4- DERİNİN KİSTİK LEZYONLARI Epitelyal Kist: Epitelyal kistler pilosebase foliküllerin tıkanması sonucu veya travmatik olarak epidermal hücrelerin dermis içine yer değiştirmesi sonucu oluşur. Cilt yüzeyi yukarı doğru kalkar hemen yanında keratin ile dolu punktum görülebilir. Tedavisi bütün epidermal kalıntıyı alacak şekilde eksizyondur. Pilar Kist: Saçlı deride görülen saç folikülünün dış kök kılıfından kökenini alan kistlerdir. Görünümü epidermal kistlerle aynıdır, ayırım histolojik olarak yapılabilir. Tedavisi eksizyondur. Milia: Genellikle 1-2 mm büyüklüğünde, yüzde görülen küçük yüzeyel epidermal keratin kistleridir. Pilosebase foliküllerden geliştiği kabul edilir. De novo olabileceği gibi travmayı takiben de oluşabilir. Tedavi lezyonun tepe kısmına yapılacak bir insizyon ile içeriğin çıkartılmasıdır. Dermoid Kist: Genellikle kaşın lateral kısmında veya orta hatta (nasal orta hat) medial kantal bölgede subkutanöz yerleşimli doğumsal lezyonlardır. Embriyolojik birleşme hatlarında bulunur ve kemik dokuya oldukça yakın veya bitişik lezyonlardır. Tedavisi cerrahi eksizyondur. 5- MEZODERMAL VEYA YUMUŞAK DOKU ORİJİNLİ TÜMÖRLER Leiomyom: Düz kas dokusundan gelişen tümördür. Deride kıl folikülünde bulunan “erektör pili” adalesinin selim bir tümörüdür. Tek tek veya multipl yaygın olarak bulunabilir. Genellikle ağrılı nodüler eritemli kitlelerdir. Cerrahi eksizyon en uygun tedavi seçeneğidir. Hemangiom: Vasküler doku veya endotel proliferasyonu sonucu gelişen lezyonlardır. Doğumda vardır veya doğumdan sonra ilk 2-4 hafta içinde ortaya çıkarlar. Çoğunlukla 2-4 yaşına kadar büyürler ve yine yaklaşık % 50-60’ı spontan regresyon göstererek bu dönemden sonra küçülerek kaybolurlar. Spontan regresyon göstermeyenler mutlaka tedavi edilirler. Bu kitapta hemanjiomlar ayrı bir başlıkta verildiği için burada bahsedilmeyecektir. Lipom: Yağ dokusu veya yağ hücrelerinden gelişir. Her hangi bir yaşta ve vücudun her yerinde görülebilir. Gövde ve ekstremitelerde daha sıktır. Yumuşak psödokapsüllü, etraf dokulara yapışıklık göstermeyen açık renkli kitlelerdir. Genellikle ağrısız ve yavaş büyüme seyirli kitlelerdir. Genellikle deri altı yağ dokusu içinde yerleşim gösterirler, ancak bazen adale içi gibi değişik yerlere de yerleşirler. Anjiolipom şeklinde olduğunda ağrılı olabilir. Nörofibrom: Schwan hücreleri ve endonöral fibroblastlardan oluşan herhangibir yaşta ortaya çıkabilen tümörlerdir. Orta sertlikte etraf dokulara sıkı bağları olmayan kitlelerdir. Gövde ve ekstremitelerde daha sık rastlanır. Multipl olduklarında genellikle Nörofibromatozis adıyla anılır ve kahverengi lekelerle birlikte olduğunda herediter bir hastalık olan “Von Recklinghousen sendromu” olarak anılır. Akrokordon (skin tag): Orta erişkin yaşlarda başlayan papillomatöz lezyonlardır. Boyunda, toraks üst kısım ve aksillada gözlenir. Çok sayıda olup, deri ile aynı renktedir. Büyük lezyonlar pediküllü olabilir. Tedavisi bistüri yardımıyla tanjansiyel çıkartılmasıdır. Dermatofibrom: Dermatofibrom genellikle ekstremitelerde papül veya nodül şeklinde gözlenen bir lezyondur. Genellikle soliter olma eğilimindedir sadece % 20 hastada birden çok sayıda olabilir. Üstteki cilde tutunan yavaş büyüme eğiliminde olan dermal papül, birkaç mm’den 1-2 cm’ e kadar değişen boyutlarda olabilir. Ortasında çökük bir bölüm bulunur. Bazen lezyon koyu kahverengi renkte olup malign melanom ile karıştırılabilir. Tedavisi cerrahi eksizyondur. Dermatofibrosarkoma Protuberans: Metastaz yapıp yapmadığı bilinmeyen malign fibrohistiositik bir tümördür. Cilt altı yağlı doku, kemik infiltrasyonu yapabilir. Tekrarlama eğiliminde olan lezyonlardır. Hayatın üçüncü on yılında erkeklerde daha sık olarak gözlenir. Genellikle gövde ve proksimal ekstremitedeki dermis dokusundan kaynaklanır. Cilde fikse plak benzeri nodüler bir lezyon olarak başlar. Derindeki dokuların üzerinde serbestçe hareket edebilir. Kahverengi kırmızı arasında değişen bir renge sahiptir. Tedavisi geniş ve derin eksizyondur. Hastalar tekrarlama olasılığı nedeniyle takip edilmelidir. Granuler Hücreli Tümör: Schwann kılfından çıktığı düşünülen tam olarak histoljik orjini bilinmeyen bir tümördür. 4-6 dekadlar arasında siyahlarda sıktır. % 50’ si baş ve boyundan kaynaklanır. Primer olarak cilt ve cilt altı dokuda yer alır ama daha derin dokular da tutulabilir. % 3 oranında malignite riski vardır. Tedavisi cerrahi eksizyondur. İnfantil Digital Fibromatosis: Lezyonların 1/3’i doğumda, geri kalan kısım hayatın ilk bir yılında öncelikle el ve ayaklarda ortaya çıkar. Fonksiyonel bozukluk ve eklem deformitesine yol açmadığı sürece asemptomatiktir. Cerrahi sonrası % 60 oranında tekrar görülebilir. Cerrahi olarak çıkartılırken bu olasılığı azaltmak amacıyla geride tümör dokusu bırakmadan bütün olarak çıkartılmalıdır. 6- PİGMENTE LEZYONLAR A- Nevüsler (Ben) Nevüs kelimesi Latincede nokta veya spot anlamına gelir. Hücrelerin selim proliferasyonu olup derinin hamartomu olarakta kabul edilir. Nevüs kelimesi ile genellikle melanositik nevüs ifade edilir. Melanositler nöral tomurcuk hücrelerden gelişirler. Fetal gelişme döneminde nöral kökten ayrılan hücreler göç ederek dermo-epidermal birleşimin epidermal tarafına yerleşirler. Bu hücreler melanin pigmenti üreterek derinin rengini verirler ve deriyi ultraviyole hasarından korurlar. Melanositik nevüsler 3 gruba ayrılır. - “Compound nevus” - “Junctional nevus” - “Intradermal nevus” Bundan başka nevüsler ortaya çıkışına göre (konjenital veya akiz olarakta) sınıflandırılırlar. Konjenital dev kıllı nevüs vücudun her yerinde görülmekle birlikte genellikle baş ve pelvis bölgesinde ortaya çıkar. Tüm hayat boyunca % 5-20 oranında malign değişiklik gösterme riski taşır. Bu nedenle çıkarılmaları önerilir. Akiz Melanositik nevüs tipik olarak 6-12 aylarda ortaya çıkar. Genellikle çapları 5 mm den küçüktür. 40 lı yaşlara doğru sayıları artar ve sonra regresyon göstermeye başlarlar. Sayıları ne kadar fazla ise maligniteye dönüşme riskide o kadar fazladır. Displastik veya Atipik nevus pubertede ortaya çıkar. Normal nevüslerden daha büyüktür. Düzensiz sınırları ve homojen olmayan pigmentasyonu vardır. Vucudun kapalı bölgelerinde daha sık rastlanırlar. Malign melanoma dönüşme riski oldukça fazladır. B- Özel Nevüsler Blue nevüs melanositik hücrelerin derin dermal dokuda birikmesi sonucu ortaya çıkar. Derin yerleşimden dolayı mavi, gri veya siyahımsı renktedir. Malign Melanomla karışabilir. Nadirde olsa malignite kazanabilir. Cerrahi eksizyonla çıkarılarak kesin tanısı konur. Spitz nevüs melanositik bir nevüs olup çoğunlukla çocukluk çağında görülür. Yüz veya alt ekstremitelerde küçük bir pembe nodül şeklinde kendini gösterir. Sınırları belirgin olup normal deriden ayrılan belirgin sınırı vardır. Çeşitli renklerde olabilir ve deriden yüksektir. Eskiden “juvenile melanoma” olarak adlandırılırdı. Histolojik olarak atipik hücrelerin pleomorfik yapısı dikkati çeker. Bazen malign Melanomla karıştırılabilir. Konjenital Melanositik Nevüs Doğumda mevcut nevüslerdir ve boyutları ile orantılı olarak malignite riski taşırlar. Genellikle 9 yaşından önceki dönemde malign değişim riski taşırlar. Atipik “junctional” melanositik hiperplazi (Malign Lentigo veya Hutchinson lekesi) Malign melanomun öncü lezyonu olarak kabul edilir. Displastik nevüs gibidir ancak daha açık renkte olup sınırları daha düzensizdir. Görüldüğü zaman geniş eksizyonu (etrafındaki 5 mm sağlam doku ile birlikte) önerilir. Becker Nevüs Genellikle erkeklerin göğüs, sırt ve omuzlarında bulunan kıllı ve hiperpigmente lezyonlardır. Ota Nevüs Deri, mukoza ve konjonktivalarda maviden gri renge kadar değişen renklerde olan nevüslerdir. Doğumla birlikte görülür ve Trigeminus sinir dağılımı alanında ortaya çıkar. Ito nevüs Omuz başlarında ve boyunda ortaya çıkan Ota nevüse benzer nevüslerdir. Mongol Lekesi Konjenital olarak sakrokoksigeal alanda bulunan hiperpigmente lezyonlardır. Genellikle çocuk 3-5 yaşına geldiğinde kendiliğinden ortadan kaybolur. Spilus Nevüs Düzensiz şekilli, açık kahverengi makül yapısındadır. Lezyonun içinde koyu renkte dağınık makül ve papüller bulunur. Labial Lentigo Genellikle genç yaşta kadınların dudaklarında gelişen hiperpigmente maküllerdir. Epidermal Nevüs (Lineer nevus) Aslında epidermal bir lezyon olup gelişimsel anomalilerle birlikte olabilir. Doğumda veya erken çocukluk döneminde ortaya çıkar. Açık ya da koyu kahverengi lineer papüller şeklindedir. Ekstremitelerde yerleşimi daha sıktır. Cerrahi eksizyondan başka tedavide lazer, kriyoterapi ve dermabrazyon kullanılabilir. İnflamatuar Lineer Verrüköz Epidermal Nevüs: Epidermal nevüse benzer ancak eritemli, kaba ve pullu papüller şeklindedir. Yine epidermal bir lezyon olup doğumda veya erken çocukluk döneminde ortaya çıkar. Kaşıntılı lezyonlardır ve ekstremitelerde daha sık görülür. GENEL DERİ HASTALIKLARI Plastik cerrahlar kanseröz deri lezyonları ve travmalar dışında daha pek çok deri hastalığına sahip hastaların konsültasyonunu yaparak onların tedavisinde aktif rol almaktadır. Bu kısımda sadece plastik cerrahların ilgi alanına giren cilt hastalıklarından bahsedilecektir. 1) TOKSİK EPİDERMAL NEKROLİZİS 1956 yılında Lyell dört çocukta epidermal nekroz ve deride ayrışmayla seyreden akut, ateşli bir hastalık tanımladı ve bu sendroma toksik epidermal nekroliz (TEN) adını verdi. TEN epidermisin dermis üzerinden ayrılmasıyla karakterize geniş bir grup hastalıklar bütünüdür. Sınıflama TEN’in bir alt grubu olan “TEN eritema multiforme” Steven Johnson Sendromunuda (SJS) kapsayan eksfoliyatif cilt hastalıkları grubudur. Eritema multiforme genellikle enfeksiyona bağlı oluşan kutanöz hipersensitivite reaksiyonudur. Major ve minor olarak ikiye ayrılır. Minor eritematöz hedef (target) lezyonlarla karakterize bazen büllerle seyreden ve lezyonların ekstremitenin ekstansör yüzeyinde simetrik dağılım gösterdiği bir durum iken majorde bunlara ek olarak mukozal yüzeylerde erozyonlar mevcuttur. SJS çocuklarda görülen agressif dissemine kutaneöz erupsiyon, ciddi stomatit ve konjonktivit ile seyreden bir durumdur. SJS genellikle ilaç kullanımına bağlıdır. Epidemiyoloji SJS, SJS-TEN, TEN görülen hastalar oldukça azdır. SJS insidansı milyonda 1.2-6 arasında iken TEN 0.4-1.9 arasındadır. SJS ve TEN oluşumuyla ilgili ilaçlar sulfonamidler, antikonvulzanlar; aminopenisilin, kinolon, sefalosporin gibi bazı antibiyotikler, nonsteroid antiinflamatuar ilaçlar ve allopurinoldur. Patogenez Kesin patogenez bilinmemesine karşın, ilaç metabolizmasında ve detoksifikasyon sistemlerindeki kişisel farklılıkların sonucu olarak meydana geldikleri düşünülmektedir. Oluşan metabolitlerin CD8 T hücrelerini epidermise karşı duyarlılaştırdığı ve epidermise karşı hücresel sitotoksik immun cevap oluştuğuna inanılmaktadır. Klinik TEN’ e ait kutanöz belirtiler meydana gelmeden 2-3 günlük bir prodromal dönem vardır. Bu dönemde hastalarda ateş, farenjit ve konjonktivit görülebilir. Hemen ardından önce gövdede eritamatöz maküller belirir ve ekstremitelere yayılım gösterir. Maküllerle beraber bül oluşumuda gözlenebilir. Makül oluşumundan 3-4 gün sonra yaygın eritem gelişimi ve epidermal ayrılma başlar. Mukozal yayılım bu dönemde ilerler, konjonktiva, genital mukoza hatta özefageal ve trakeobronşial mukoza tutulumu görülür. Laboratuarda anemi, nötropeni, thrombositopeni, renal ve hepatik parametrelerde bozulma görülebilir. Ciltteki kayba bağlı sıvı kaybı, hipotermi ve enfeksiyon görülebilir. Hasta hayatta kalırsa reepitelizasyon birkaç gün içinde başlar ve 3-10 günde tamamlanır. Mukoza alanlarındaki erozyon ve kabuklanma birkaç hafta devam eder. İyileşme sonrasında hipertrofik nedbe, yapışıklık, hiperpigmentasyon, tırnak deformitesi gibi komplikasyonlar görülebilir. Ayırıcı tanıda stafilokoksik haşlanmış deri sendromu, pemfigus, pemfigoid, kızıl, toksik şok sendromu dışlanmalıdır. Tedavi İlk etapda solunum yolu komplikasyonlarını engellemek için hastalar endikasyon varsa entube edilmeli ve mekanik ventilatöre bağlanmalıdır. Entube edilen hastalara trakeobronşial mukozayı değerlendirmek ve bronkoalveolar lavaj için fiberoptik bronkoskopi yapılmalıdır. Hastalarda sıvı kaybı yerine konmalı, hemodinamik destek yapılmalıdır. Oral beslenemeyen hastalarda sıvı açığını kapatmak için kristalloid solusyonları kullanılmalıdır. Açık olan dermis bölgeleri geçici olarak biyolojik veya biyosentetik materyallerle kapatılmalıdır. Yara bölgesine yapılan pansumanlar günde iki defa değiştirilmeli, topikal antimikrobik ajanlar kullanılmalıdır. Hastalığın erken dönemlerinde kortikosteroid kullanımı önerilmekte ise de prognoz üzerine olumlu etkileri olmadığı düşünülmektedir. Enteral besleme olabildiğince erken başlamalı ve küçük orogastrik veya nazogastrik tüp aracılığıyla yapılmalıdır. Hastanın protein ve kalori ihtiyacı hesaplanarak yerine konmalıdır. SJS için mortalite oranı % 5’den az iken TEN için bu değer populasyonlar arası farklılıklar göstermektedir. 2) EPİDERMOLİZİS BÜLLOSA Epidermolizis büllosa mekanik travmaya cevap olarak ciltte massif büllerin oluşumuyla giden herediter bir hastalıktır. Histolojik olarak bazal membranın ayrışma bölgelerine göre üç primer alt tipi tanımlanmıştır. Epidermolizis büllosa simpleks – intraepidermal ayrışma Ressesif distrofik epidermolizis büllosa – lamina lucida veya santral bazal membran zonunda ayrışma Ressesif “junctional” epidermolizis büllosa – sublamina densa bazal membran zonunda ayrışma Simpleks formunda cilt dışı tutulum gözlenmezken, diğerlerinde çoklu organ tutulumu vardır. Her bir milyon doğumun ellisinde (50/1 000 000) epidermolizis büllosa hastalığı görülmektedir. Klinik Minör travmalar sonrasında içi sıvı ile dolu büyük bül oluşumu gözlenir. Bazı çocuklarda büller doğumda mevcuttur. Geri kalanlarda doğumdan kısa bir süre sonra bül oluşumu başlar. Ciddi olgularda bül oluşumunu skar oluşumuyla giden bir iyileşme süreci izler. Birbirini izleyen bu periyodlar sonucunda deformite ve kontraktür oluşumu gözlenir. Beslenme esnasındaki travmalar özefagusta bül oluşumuna neden olur. İyileşme sonrasında kontraktür, konstrüksiyon bandı oluşumu ve ilerleyen dönemde katı gıda alımının tolere edilememesine bağlı malnutrisyon gelişimi gözlenir. Büllerin açılması sonucu dış ortama açık hale gelen bölgelerde bakteriyel kolonizasyon ve sekonder enfeksiyon oluşumu gözlenebilir. Patofizyoloji Patoloji deri ve diğer skuamoz epitelle kaplı bölgerin bazal membranındadır. Epitelyal dokuların bazal membrana tutunmasını sağlayan yapılarda bozukluk mevcuttur. Tanı için deri biyopsisi gereklidir. Bülün ayrışma düzeyi elektron mikroskopisi ile ve hastalığın alt tipi immunfluoresans mikroskopi sonucunda tespit edilir Tedavi Yara iyileşmesini bozan tüm faktörler tedavide kontrol altında tutulmalıdır. Öncelikle ciltteki yaralanmanın sonucu olarak hemodinamik ve metabolik işleyiş bozulmuştur. Bu nedenle hastanın sıvı açığı giderilmeli, artmış protein ve kalori ihtiyacı karşılanmalıdır. Enfeksiyon gelişimini önlemek amacıyla topikal antibiyotik kullanılmalıdır. Yara bölgesi yara örtücü yapışmayan pansumanlarla kapatılmalıdır. Ellerde oluşabilecek deformitelerin giderilmesinde cerrahi uygulanabilir. Cerrahi sonrası tekrar oranı yüksektir. Yaraların kapatılması amacıyla greftleme yapılabilir. Fakat çoğu hastada gözlenen tüm cilt tutulumu bunu zorlaştırmaktadır. 3) HİDRADENİTİS SÜPÜRATİVA “Hidradenitis suppurativa”, genellikle aksilla ve inguinal bölgede yerleşmiş apokrin ter bezlerinin enflamatuar bir hastalığıdır. Genellikle aksiller bölgede, gençlerde ve kadınlarda daha sıktır. Aksilladan başka kasık, perine ve areolada görülebilir. Etyoloji Bölgede zaman zaman artış gösteren apokrin ter bezlerinin akut iltihabi tablo şeklinde olan, ancak aktif olmayan zamanlarda da varlığını sürdürerek hissettiren bir hastalıktır. Derin apseler, bunlar arasında ve cilde kadar uzanan sinüsler, drene olmayan apse odaklarının ciddi ağrılara neden olduğu, lokal ve sistemik ateş ve bölgede hareket kısıtlılığına götüren tablo oluştururlar. Tedavi Tedavide akut ve kronik safhada ayrı işlemler yapılır. Akut safhada apse drenajı ve antibiyoterapi yapılarak akut problemler geçene kadar lokal yara bakımı sürdürülür. Apse muhtevasından yapılan kültür ve antibiyogramla uygun antibiyotik seçilir. Bu dönem geçtikten sonra uzun bir süre kronik ve pasif bir dönem yaşanır. Bu dönemde kalıcı tedavi yöntemi uygulanmazsa yine akut iltihabi ataklar gelişir ve aynı işlemler tekrarlanır. Bu dönemler hep ağrılı, huzursuz ve kötü kokulu geçer. Kalıcı tedavisi kronik dönemde yapılır ve tüm etkilenmiş alanların geniş cerrahi eksizyonu ile yapılır. Eksizyondan sonra geniş olmayan defektlerde primer kapama yapılabilir. Eğer primer kapama yapılamıyorsa deri grefti veya lokal fleplerle kapama yapılabilir. Yine fazla geniş olmayan defektlerde sekonder iyileşmeye dahi bırakılabilir. Hydradenitis supurativa’da fleple kapama sık kullanılmayan bir onarımında yöntemidir. Bazen hastalık çok ihmal edilirse aksilladan göğüs duvarına ve üst kola yayılabilir. Hatta kasık bölgesinden skrotuma, Femoral bölge iç yan alanlara ve perianal bölgeye yayılabilir. Böyle durumlarda tüm tutulan alanlara geniş eksizyon uygulanarak ince deri grefti ile kapama yapılır. Ancak tam eksizyon yapıldığında hastalıktan kurtulmak mümkündür. Eğer enfeksiyon odaklarından çok az dahi kalmış olsa enfeksiyon ve akıntılı sinüsler ortaya çıkar ve buradan hastalık adeta tekrar nüks eder. 4) PYODERMA GANGRENOSUM Pyoderma gangrenosum multipl deri apseleri ve deri nekrozu ile seyreden bir hastalıktır. Deri altında gelişen ülserasyonlar adeta deriyi kaldırarak nekroze eder. Bu hastalık olguların hemen yarısında ülseratif kolitis ile birliktedir. Ayrıca divertikülosis, lokal enteritis, peptik ülser, hepatitis, ve karsinoid tümör gibi gastrointestinal hastalıklar ve ayrıca romatoid artrit, akciğer hastalıkları ve hematolojik hastalıklarla birlikteliği de belirlenmiştir. Pyoderma gangrenosum hastalarının yaklaşık % 20’sinde eşlik eden sistemik bir hastalık bulunmamaktadır. Etyoloji Enfeksiyona yol açan spesifik bir mikroorganizma yoktur. Sıklıkla Proteus ve diğer gram-negatif mikroorganizmalar ve beta-hemolitik streptekoklar bulunmuştur. Genellikle antibiyogramla tespit edilen antibiyotikler verilerek hastalık kontrol edilmeye çalışılır. Altta yatan esas nedenin primer olarak enfeksiyon değil, nekrotizan kutanöz vaskülit ve hızla gelişen hemorajik deri ve doku nekrozu olduğu düşünülmektedir. Oluşan ülserasyonların etrafında mavimsi hemorajik görünüm vardır. Tedavi Tedavide antibiyogram, uygun lokal ve sistemik antibiyoterapi ve nekrotik dokuların seri debridmanları yapılır. Debridman yaparken sadece tam nekroze olmuş dokular eksize edilir, sağlam dokulara dokunulmaz. Sağlam dokular örselenirse buraya enfeksiyon yayılma riski artar. Tedavide ayrıca lokal ve sistemik steroid tedavisi ve azathioprine gibi immunosupresif tedavi ve sistemik sülfon’lar verilebilir. 5) NOMA “Cancrum oris” ya da diğer ismi ile “noma” yüzde destrüksiyonla birlikte seyreden ağır bir enfeksiyondur. Genellikle Afrika ve Asya’da ve çocukluk çağında görülen bir hastalık olup yüzün bir tarafında dudak, agız köşesi, burun, yanak ve alt göz kapağı gibi organ ve dokuların kaybıyla sonuçlanan enfeksiyonlardır. Ağır seyreden olgularda Maksilla ve Zigoma gibi yüz kemikleri ve Masseter ve yanaktaki mimik adaleleride etkilenebilir ve daha ciddi doku kayıpları gelişebilir. . 6) GAZLI GANGREN Yumuşak dokuda görülen ve sporlu bakterilerle meydana gelen bir enfeksiyondur. Normal olarak bu bakteriler yaşanan ortamda yaygın olarak vardır. Bir çok yaralanmada kontaminasyon olur ancak her zaman enfeksiyon görülmez. Sadece bu bakteri ile kontaminasyon olması enfeksiyonun görülmesi için yetmez. Ayrıca yaranın kirli veya yarada yabancı cisim varlığı, dokularda vasküler hasar ve kanlanmanın yetersiz olması, perfüzyonun bozuk ve doku oksijen seviyesinin düşük olması, genel durumun bozuk olması, bu enfeksiyona zemin hazırlar. Tedavi edilmediğinde ölümcül bir enfeksiyondur. Tedavide erken tanı çok önemlidir. Bölgede ödem, krepitasyon ve kötü koku vardır. Deride büller görülebilir. Kesin tanı, havası alınmış, oksijensiz ortamlı enjektörlerle özel şartlarda alınan kültür sonuçları ve anaerop bakterilerin tespiti ile kesinleşir. Yara bölgesinde iyi bir debridmanla nekrotik dokular çıkarılır. Tüm enfekte dokular açığa çıkartılır. Hiperbarik oksijen tedavisi ve kültür antibiyogram sonucuna göre antibiyotik tedavisi uygulanır. Enfeksiyon kontrol altına alındıktan sonra hastanın genel durumu düzelene kadar yara pansumanı ve bakımı yapılır. Daha sonra açık yaralar uygun rekonstrüktif teknik ile kapatılır. Resim 1: Yanakta seborreik keratoz Resim 2: Sırtta seborreik keratoz Resim 3: Kulak sayvanında keratoakantom Resim 4: Kafa derisinde aktinik keratoz Resim 5:Kulak arkasında sebase nevüs Resim 6: Alt ekstremitede dermatofibrom Resim 7: Deri boynuzu Resim 8: Kseroderma pigmentozum Resim 9: Epidermolizis bülloza üst ekstremite Resim 10: Epidermolizis bülloza yüz lezyonları Resim 11: Koltuk altında hidradenitis Resim 12: Pİyoderma gangrenozum süpürativa KAYNAKLAR 1- Culliford IV A, Hazen A. Dermatology for Plastic surgeons. In Thorne CHM, Beasley RW, Aston SJ, Bartlett SP, Gurtner GC, Spear SL. Eds. Grabb & Smith’s Plastic Surgery, Sixth Ed. Philadelphia, 2007, Wolters Kluwer / Lippincott Wiliam & Wilkins, p: 105-114. 2- Leon P. Benign tumors of the skin. In Mathes S.J, Hentz VR. Eds. Mathes’ Plastic Surgery, Second Ed. Philadelphia, 2006, Saunders Elsevier, Vol. V, p: 251–272. 3- Netscher D, Spira M, Cohen V. Benign and Premalignant Skin Conditions. In Bruce MA, Eriksson E, Wilkins EG, Vanderkam VM. Eds. Plastic Surgery Indications, Operations and Outcomes. 2000, St. Louis, Missouri, Mosby Inc., p: 293 – 313. DERİNİN BAZAL VE YASSI EPİTEL HÜCRELİ KANSERLERİ Prof. Dr. Oğuz ÇETİNKALE TANIM Dünyadaki en yaygın kanser tiplerinden bir tanesi deri kanseridir. Vucudumuzun en büyük yüzey alanına sahip bu organın kanserlerine de aynı oranda sık olarak rastlanmaktadır. ABD'de yapılan istatistiklere göre her sene 1.3 milyon yeni deri kanseri vakası ortaya çıkmaktadır. Deri kanseri her ne kadar vücudun her bölgesinde ortaya çıksa da yaklaşık % 80'i yüz, baş ve boyunda görülür. Deri Kanseri Tipleri Beyaz ırkın en sık görülen deri kanseri bazal hücreli deri kanseridir. Neyse ki bu, en az tehlikeli, en yavaş büyüyen ve çok seyrek olarak etrafa yayılan bir deri kanseri tipidir. Her ne kadar bazal hücreli kanser hayatı tehdit edici olmasa da tedavi edilmezse derin dokulara hatta kemiğe kadar yayılıp buralarda önemli hasara yol açabilir. Yassı epitel hücreli deri kanseri ise ikinci sıklıkta gelir. Siyah ırkın en sık görülen deri kanseri yassı epitel hücreli deri kanseridir. Sık olarak ağız, dudaklar, yüz ve kulaklarda görülür. Bazen uzak bölgelere lenfojen veya hematojen yolla yayılabilir ve böylece lenf bezleri ve iç organları tutabilir. Eğer tedavi edilmezse bu tip kanser hayatı tehdit edici bir şekil alabilir. Üçüncü sıklıkta görülen deri kanseri de malign melanomdur. Az görülmesine rağmen, sıklığı her geçen yıl daha da artmaktadır. Malign melanom aynı zamanda en tehlikeli deri kanseridir. Eğer erken teşhis edilirse tamamıyla tedavi edilebilir. Eğer çabuk tedavi edilemezse veya geç kalınmışsa tüm vücuda yayılıp ölüme sebep olabilir. Bu 3 tip kanserden başka deride görülen ve oldukça seyrek rastlanan tümörlerde vardır. Bunlar: Sebase kanser, Merkel hücreli kanser, Ekrin kanser, Mikrokistik Adneksiyal kanser, atipik fibroksantom, Cildin T-hücreli lenfoması, hemangioendoteliosarkoma, Leiomyosarkoma, Dermatofibrosarkoma Protuberans ve Kaposi sarkomu gibi. Bunlar derinin primer deri tümörleridir. Bunlardan başka ayrıca vucudun diğer tümörlerinin metastatik deri lezyonları da görülür. ETYOLOJİ Kimler deri kanseri olur ve neden ? Deri kanserinin en büyük sebebi güneşten gelen ultraviyole radyasyonudur, fakat bu radyasyon aynı zamanda suni olarak solarium cihazlarından da gelebilir. Açık alanlardaki aktivitelerde artma, atmosferdeki koruyucu ozon tabakasındaki incelme ve daha mükemmel (?) bir ten sahibi olmak için Solaryum cihazlarına girmek, son zamanlarda gördüğümüz deri kanserlerinin artışındaki sebeplerden bazılarıdır. Uzun süre güneş ışınlarına maruz kalanlarda (çiftçi, denizci gibi) özellikle UV-B, deri hücrelerinin DNA’sında fotokimyasal hasar oluşturarak DNA nın onarım mekanizmasını bozar. Psöriasis tedavisi için PUVA tedavisi alanlarda da Bazal hücreli kanser görülme riski fazladır. Önceleri zararsız olduğu ifade edilen UV-A, absorbe edilen UV-B nin etkilerini arttırarak bir co-karsinojen etki gösterir. İnfrared enerjide kanserleşmeyi hızlandırmaktadır. UV-B de kanserojendir, ancak atmosfer tabakası tarafından tamamen absorbe edildiğinden yer yüzüne inmez. Florokarbo nların kullanımı ile incelen ozon tabakası azda olsa UV-C nin bir kısmını aşağıya geçirmektedir. Bunun incelmenin gittikçe artması ile deri kanseri gelecekte muhtemelen daha fazla görülecektir. Rüzgar ve yüksek nem oranı da UV etkisini ve dolayısıyla hasarını arttırarak deri kanseri gelişimini kolaylaştırır. Yüksek dozda X ışınları ile tedavi görenlerde veya Çernobil ve Japonya kazası gibi kitlesel radyasyonun yayıldığı bölgelerde yaşayan insanlarda da radyasyona bağlı deri kanseri görülebilir. Yanık, travma sonrası veya uzun süren enfeksiyonların cilde yakın bölümlerindeki kronik yara veya iyileşmeyen yara nedbeleri üzerinde deri kanseri gelişebilir. Deri kanserleri ileri yaşlarda görülmekle birlikte günümüzde daha erken yaşlarda da görülmeye başlamıştır. İmmunsupresif tedavi alanlarda immune sistem baskılandığı için deri kanseri gelişme riski yüksektir. Deri kanseri görülen hastaların çoğunda p53 tümör supresör geninde mutasyon gözlenir. Bu gen sağlıklı insanlarda hücre yaşam siklusunu kontrol eder. Yassı epitel hücreli kanser tanısı alanların % 92 sinde ve aktinik keratoza sahip olanların % 80 inde p53 geni mutasyonu vardır. Bu mutasyonun UV nedeniyle geliştiği bilinmektedir. Bazı kimyasal maddeler, özellikle organik hidrokarbonlar (kömür katranı, fuel oil, parafin yağı), dimetil Benzanthracene, bazı pestisitler, bazı antineoplastik ilaçlar (nitrojen mustart, Nitrozüre) ve Arsenik gibi kimyasallarla teması olanlarda görülebilir. ‘prekanseröz’ veya ‘premalign’ lezyon olarak anılan selim lezyonların uzun süreli varlığı ve bir müddet sonra kanser’e değişmesi Papillomavirus ve Herpes simpleks virüsü ile ilgili olarakta viral enfeksiyonlar sonucu deri kanseri gelişebilir. Deri tümörü gelişimine yatkınlık derinin melanin pigmenti içeriği ile ters orantılıdır. Güneşten etkilenerek bronzlaşma kabiliyeti, bu deri kanserleri için en önemli koruyucu faktörler arasındadır. Bazen şu ana kadar tarif edilen hiçbir neden olmadan da deri kanseri ortaya çıkabilir. Herkes deri kanseri olabilir. Deri tipi ne olursa olsun, hangi ırktan gelirse gelsin, hangi yaşta olursa olsun ya da nerde yaşarsa yaşasın herkes hayatının bir döneminde deri kanserine sahip olabilir. Predispozan Faktörler Aşağıda sıralanmış özellikleri taşıyan insanlarda deri kanseri olma riski daha fazladır; - Açık renkli deri ve çilli deriler, Açık renkli saç ve renkli göze sahip olanlar, Çok fazla miktarda beni bulunan insanlar, Ailelerinde deri kanseri olan insanlar Güneşte yandıklarında, yanıkları su toplamayla seyreden insanlar, Açık alanda çok fazla (güneş ışınları ve rüzgara) kalan insanlar, Ekvatora yakın yerde, ya da çok yüksek yerlerde yaşayan insanlar, Daha evvel tedavi amacıyla radyasyon alan insanlar DERİNİN PREMALİGN LEZYONLARI Derinin her tür selim lezyonu değil, ancak bazı selim lezyonlarının kanser’e değişme riski vardır. Bu kansere değişme riskine sahip selim lezyonlar ‘prekanseröz’ veya ‘premalign’ lezyon olarak anılırlar. Kanser etyolojisinde, bu tür selim lezyonların uzun süreli varlığı ve bir müddet sonra kanser’e değişmesi sık görülen bulgular arasındadır. Bu selim lezyonlar kısaca aşağıdaki gibi sıralanabilir: Aktinik keratoz: Solar keratoz olarak da adlandırılan bu lezyon, daha çok yaşlı hastalarda görülen ve premalign lezyonlar arasında sıklığı en fazla olan deri lezyonudur. UV ışığının kümülatif etkisinin bu lezyonun gelişiminde etkisi olduğu gösterilmiştir. Aktinik keratoz, aralıklı olarak dizilen, düzgün sınırlı, makulo papüler ve eritematöz olan, kuru ve rengi değişiklik gösterebilen bir tür deri lezyonudur. Mikroskopik olarak, epidermiste diskeratoz ve akantozis ile beraber görülebilen hiperkeratoz ve parakeratoz adacıklarından oluşur. Ayrıca kollajen dejenerasyonu ve lenfosit infiltrasyonu da gözlenebilir. Tanı biyopsi ile konur, tedavi de cerrahi eksizyon yeterlidir. Bu dönemde eksize edilmediğinde % 4 oranında yassı epitel hücreli kansere dönüşme riski taşır. Lökoplazi: Ağız mukozası veya diğer mukozaların beyaz renkte lekeler şeklindeki lezyonudur. Kötü ağız hijyeni ve sigara içenlerde daha sıktır. % 15 olguda deri kanserine dönüşür. Bowen Hastalığı: Bazı yazarlar in situ yassı epitel hücreli kanser olarak kabul ederler. Glans penisin Bowen hastalığı Queyrot’ın eritroplazisi olarak tanımlanır ve sıklıkla penis şaftı üzerinde bulunan soliter bir plak şeklindedir. Kabuklanma, ülsere plak, keratotik plak şeklinde de görülebilir. Lezyonlar bazen fazla pigmentedir ve melonomayı andırabilir. Tanıyı kesinleştirmek için biyopsi gerekmektedir. Tedavi edilmediği takdirde % 5 oranında invazif yassı epitel hücreli karsinoma dönüşebilir. Cerrahi eksizyon, küçük lezyonlar için en iyi tedavi seçeneğidir. Kryoterapi ve CO2 lazer metotlarıyla da uzun yıllardır başarılı sonuçlar alınmaktadır. Queyrot’un eritroplazisi: Bu hastalık bir insitu karsinomdur ve glans penis ile sünnet derisinin iç tarafında eritematöz plak olarak gözükür. Soliter veya çok sayıda olabilir. Hastalar genellikle kaşıntı, ağrı, kanama ve sünnet derisinin retraksiyonunda güçlükten şikayet ederler. Zamanla klinik ülserasyon meydana gelebilir ve invazif yassı hücreli karsinom gelişebilir. Çoğu hasta 5. dekatta veya daha yaşlıdır. Tanı biopsi yapılarak intraepidermal karsinoma insitunun histolojik bulgularının gösterilmesiyle kesinleştirilir. Cerrahi eksizyon bir tedavi seçeneğidir ama topikal 5-FU ve CO2 laserde kullanılabilir. Jadasson sebase nevüsü: Doğumda mevcut olup zamanla büyüme gösterir. Genç hastalarda düzgün yüzeyli, sarıkahverengi renkte ve ufak bir alopesi alanı içerirken; pubertede kalınlaşır ve verriköz bir görünüm kazanır. Histolojik olarak hamartamöz konglomerulat sebase glandlar, heterotopik apokrin glandlar ve defektif saç foliküllerinden oluşur. Puberte öncesi eksizyonu, önerilen tedavi şeklidir. Keratoakantoma: Nadir görülen ve güneşe maruz kalan bölgelerde görülen bir lezyondur, hızlı büyür. Önce pembe bir papül olarak başlar, 2-3 ay boyunca bu halde statik kalır daha sonra bu lezyonun ortası hiperkeratotik bir hal alır. Kendiliğinden geçip kaybolma şansı vardır. Etyolojisi tam olarak bilinmemekle birlikte kıl foliküllerinden de orjinini alır. Yanardağ kraterine benzetilen bu lezyonun hem makroskopik hem de mikroskopik görünümü yassı epitel hücreli kanser ile kolayca karıştırılabilir. Tedavisi cerrahi eksizyondur. Kronik Yara (anstabil nedbe, İyileşmeyen Yara, Tekrarlayan yara,) Uzun yıllar kapanmayan veya zaman zaman kapanıp tekrar açılan ve kalıcı olarak tam kapanmayan yaralardan kanser gelişebilir. Tekrarlayan mikrotravmalarda benzer şekilde kronik yaralardır ve bu tür yaralar varlıklarını 8-10 yıl kadar sürdürürlerse buradan deri kanseri gelişebilir. Marjolin ülseride adı verilen bu kanserler kronik enflamasyonun sekonder genetik değişikliklere yol açması sonucu gelişirler. Deri tümörlerinin bazı sendromlarla yakın ilişkisi vardır. Bu sendromların bazıları tümöre zemin hazırlarken bazılarında tümor sendromun bir parçasıdır. 1- Bazal hücreli Karsinom Sendromu: (Gorlin sendromu) (Nevoid basal cell carcinoma syndrome) Otozomal dominant özellikte olup erken çocukluk çağından itibaren multipl lezyonlar görülür Puberte çağında bu lezyonlar dejenere olarak malign özellik kazanırlar. Avuç içinde ve ayak tabanında çukur cilt lezyonları, hipertelorizm, çenede kistler (odontojenik keratokist) ve kot anomalileri (bifid kosta, skolyoz) ile mental gelişme geriliği bulguları sendroma eşlilk eder. 2- Kseroderma Pigmentosum: Otozomal resesif geçiş gösteren herediter bir hastalıktır. Bu hastalarda endonükleaz enzim yetersizliği vardır. Cinsiyetle ilişkili resesiv gen tarafından taşınan sistemik bir hastalıktır. Güneş ışığına aşırı hassasiyet ve duyarlılıkla kendini gösterir. Diffüz lentigo – aşırı kuruluk - derinin incelmesi gibi lokal bulgular verir. Endonükleaz enzim eksikliği nedeniyle güneş ışınlarının tahrip ettiği DNA tamiri yapılamaz. Bazal hücreli kanser, yassı epitel hücreli kanser veya malign melanoma gelişebilir. Prognoz kötüdür. Güneş ışınlarından iyi korunduğu sürece kanser riski ve sıklığı azalır. Kanser sendromu olmamakla birlikte ortaya çıkan lezyonlar kansere zemin hazırlar. 3- Albinism Otozomal resesiftir. Melanin yokluğu ile karakteristiktir. Bu kanserlerde yassı epitel hücreli kanser gelişme riski yüksektir. 4- Epidermodisplazi Verruciformis Bazen viral orjinli bazende otozomal resesif geçiş gösteren herediter bir hastalık olarak tarif edilir. Wart benzeri likenoid lezyonlarla karakterizedir. Güneş ışınına maruz kalan bölgelerde lezyonların önlenmesine yönelik olarak sistematik savunmada eksiklik vardır. İNSİDANS Malign tümörler arasında en yaygın görülen malign tümörlerdir. Diğer tüm malign tümörlerin toplamının yarısından fazla sayıda malign deri tümörü görülmektedir. Tüm hayat boyunca deri kanserinin ortaya çıkma şansı beyaz ırkta oldukça yüksektir. Görülme sıklığı diğer kanserlerden çok daha hızlı giderek artmaktadır. Bazal hücreli karsinomun yassı epitelyum hücreli karsinoma göre görülme sıklığı 4 kat fazladır. ABD’de her yıl 1.3 milyon yeni deri kanseri teşhis edilirken, ABD’nde yaşayan insanların erkelerde % 43, kadınlarda % 38 ihtimalle hayatlarının bir döneminde deri kanserine (Malign Melanom hariç yaklaşık % 20 ihtimalle) sahip olacağı bildirilmektedir. Bazal hücreli ve Yassı epitel hücreli kanserlerin görülme sıklığı her yıl yaklaşık % 5 artış göstermektedir. SEMPTOMLAR ve TANI Bazal veya yassı epitel hücreli deri kanserleri görünüş itibariyle değişik şekiller alabilirler. Kanser ufak, beyaz ya da pembe çıkıntılar şeklinde başlayabilir, ya da düzgün satıhlı, parlak bir görüntü alabilirler, ya da kırmızı bir nokta şeklinde ele gelen kuru bir lezyon şeklinde ortaya çıkabilirler. Ya da bazen kanayan ve iyileşmeyen bir yara şeklinde de gelişebilirler. En sık rastlanan belirtilerden birincisi “kapanmayan yara”dır. Normalde baş boyun bölgesinde açılan her hangi bir yara en geç 2-3 haftada kapanır. Özellikle ilave bir patoloji olmadığı taktirde 6-8 haftadan daha uzun bir sürede kapanmayan yara varsa burada bir deri kanseri olabileceğinden şüphelenilmelidir. Ayrı bir bölümde bahsedilen derinin selim tümörlerinden de kanser gelişebilir. Derinin bazı selim lezyonları kanser’e değişme riskine sahiptir. Bu kansere değişme riskine sahip selim lezyonlar ‘prekanseröz’ veya ‘premalign’ lezyon olarak anılırlar. Kanser tanısında, bu tür selim lezyonların uzun süreli varlığı ve bir müddet sonra karakter değiştirmesi kanser bulguları arasındadır. Malign melanom ise genellikle daha önceden bulunan bir benin şeklinde, büyüklüğünde veya renginde bir değişim ile kendini gösterebilir. Vücudun her hangi bir yerinde renk değiştiren, kanamaya başlayan ya da kaşınmaya başlayan, aniden büyümeye başlayan renkli lezyonlar malign melanom olabilir. Malign Melanom her zaman daha önceden mevcut bir benin üzerinde gelişmez, bazen hiç bir ön belirti vermeksizin herhangi bir alanda da gelişebilir. Bu tabloya benzer şekilde Bazal hücreli veya yassı epitel hücreli kanserde gelişebilir. Deri kanseri tanısı büyüyen bu şüpheli lezyonun tamamı ya da lezyon büyükse bir parçası alınıp (bu işlem “biyopsi alma” olarak isimlendirilir) patolog tarafından mikroskop altında incelenmesi ile konur. Genellikle yerleşim alanına göre değişmekle birlikte çapı 1 cm’ye kadar olan lezyonlar eğer biyopsi yapılacaksa tamamı tek seferde eksize edilerek çıkartılır ve patoloji laboratuarına gönderilir. TEDAVİ Deri kanseri tedavisi bir kaç değişik metotla olabilir, bu metotlar büyüme tipine, ne kadar ilerlemiş olduğuna ve vücudun hangi bölgesinde bulunduğuna bağlıdır. Sistemik kemoterapiye pek duyarlı olmayan deri kanserleri cerrahi eksizyon ve radyoterapi ile tedavi edilirler. Küretaj yapılabilir. Ayrıca kriyoterapi, elektroterapi, lokal kemoterapi ve lazer tedavide kullanılabilir. Hangi tedavi yöntemi kullanılırsa kullanılsın mutlaka lezyonun biyopsisi ve histopatolojik tetkiki şarttır. Patolojik tetkik yapmaksızın ve teşhis doğrulanmadan lezyonun tahrip edilmesi doğru bir yaklaşım değildir. Cerrahi tedavi Birçok deri kanseri cerrahi olarak alınabilir. Kanser ufak boyutlu ve bu işlem çabucak yapılabilecekse lokal anestezi altında yapılabilir. Bundan sonra kalan yara izi genel olarak fazla dikkat çekmeyen bir yara izidir. Küretaj ya da kurutma yöntemleri kullanılabilir. Bu iki şekilde kanser sıyrılıp aynı zamanda elektrikle hücreleri yakan bir aletle de geri kalan kanser hücreleri öldürülür. Fakat bu yöntem biraz daha büyük bir yara izi bırakır. Her iki tip tedavide de tedavi riskleri son derece düşüktür. Eğer kanser büyükse, ya da lenf bezlerine, yada vücudun başka yerlerine yayılmışsa büyük bir ameliyat gerektirebilir. Deri kanserinin diğer tedavi yöntemleri, dondurarak yok etme yöntemi olan kiryoterapi ya da radyasyon tedavisi ya da lokal olarak uygulanan kemoterapi yöntemleridir. ENDİKASYONLAR Yukarıda sayılan tüm tedavi seçenekleri tedavide kullanılabilir. Seçimde rol oynayan faktörler arasında hastanın ve hekimin tercihleride önemli bir yer tutar. Eğer kontrendikasyon yoksa her biri seçilebilir. Plastik cerrahideki endikasyon koyma stratejimiz genellikle şöyledir: 1- Hastanın genel sağlık durumu cerrahi bir girişime uygunsa 2- Hasta cerrahi bir işlemi kabul ediyorsa 3- Yapılacak cerrahi girişim ağır bir estetik kusur bırakmayacaksa Birinci tedavi tercihi olarak cerrahi girişim önerilmekte ve uygulanmaktadır. KONTRENDİKASYONLAR Etyolojisinde radyoterapi olan yani daha önce herhangi bir nedenle radyoterapi almış olgularda radyoterapi bölgesi cildinde deri kanseri çıkmışsa buraya tekrar radyoterapi uygulanmaz. Tüm radyoterapi alan deri ve yumuşak doku bölgesinin çıkarılması ile geniş cerrahi eksizyon yapılması en uygun yöntemdir. Altında kıkırdak olan bölgelerde radyoterapi ilk seçenek değildir. Özellikle yüzde cerrahi sınırlar yaşamsal öneme sahip alanlara giriyorsa cerrahi girişim uygun olmayabilir. Hastanın genel durumu böyle bir ameliyatı kaldıracak güce sahip değilse veya hasta oluşacak deformiteyi tolere edemeyecekse yine cerrahi girişim uygun değildir. Tekrarın Önlenmesi Daha evvelden deri kanseri olmuş bir insanın tekrar deri kanseri olma olasılığı yüksektir. Bu yüzden deri kanseri olmamak için alınması gereken çeşitli önlemler bu şahıslar için çok daha önemlidir. Bu önlemleri sıralayacak olursak : 1- Uzun süre güneş altında kalınmaması önemlidir. Özellikle sabah 10:00 ile öğleden sonra 14:00 arası, güneşin en keskin, en kuvvetli olduğu zamanlardır. 2- Eğer uzun zaman dışarıda kalınacaksa koruyucu giysiler, şapka ve uzun kollu giysilerin giyilmesinde yarar vardır. 3- Güneşe çıkıldığında güneşten koruyucu krem uygulanması gerekir. 4- Eğitim BAZAL HÜCRELİ KANSER Orjinini derinin bazal tabakasındaki veya derinin aksesuar elemanlarının (kıl folikülü ter bezleri, yağ bezleri) iç yüzünü astarlayan bazal hücrelerden alır. Bazal hücreli kanser (BHK)'in, bazal hücreli epitelyoma (BHE), bazalyom gibi sinonimleri vardır. Bazı özellikleri nedeniyle gerçek bir karsinom sayılmadığı için, bazal hücreli karsinom olarak adlandırılması tartışmalıdır. BHK en sık görülen deri tümörlerinden birisidir, çoğunlukla kıl bulunan deride yerleşir, yavaş gelişir, metastaz yapmaz ancak çok nadir olarak metastaz yaptığı görülmüştür. Hastaların % 95’i 40-79 yaş arasındadır. Kadın ve erkeklerde hemen hemen aynı oranda görülür. Mortalitesi olmamakla birlikte morbiditesi olabilir. Çok fazla ihmal edilmiş lezyonlarda maksilla, orbita ve beyine enfiltrasyon gösterebilir. Etyoloji BHK sıklıkla, uzun süre güneş ışınlarına maruz kalanlarda, yüksek dozda X ışınları ile tedavi görenlerde, kronik yara nedbeleri üzerinde gelişir. Bazen hiçbir neden olmadan da ortaya çıkabilir. Yukarıda bahsedilen deri kanseri genel etyolojik faktörleri burada da geçerlidir. Bazal Hücreli Kanserin Klinik tipleri: BHK'in başlıca klinik tipleri: 1. Nodülo-ülseratif tip BHK: En sık görülen tiptir. Küçük bir papül olarak başlar, giderek büyür, nodüle dönüşür, üzerindeki deri incelir, telenjiektazi gelişebilir, nodülün ortası ülserleşir (ulkus rodens). Tam gelişmiş şeklinde ortada bir ülser, çevrede sert, parlak kabartılar ve net bir sınır vardır. 2. Pigmentli tip BHK: Nodülo-ülseratif tipin aşırı pigmentli ve koyu kahverengi renkteki tipine bu ad verilmiştir. Tümör içinde ve çevresinde bol miktarda melanin bulunması bu görünüme neden olur. 3. Sikatrisyel (morfea benzeri veya fibrosing) BHK: Sarımtırak, sert, sınırları düzensiz plaklar şeklinde kendini gösterir. Sikatrisli bir dokuyu andırır ve çok geç olarak ülserleşebilir. Sınırları tam belirgin olmadığı için çok geniş çıkarılmalıdır. 4. Yüzeyel tip BHK: Tek veya çok sayıda, eritemli, skuamlı hafif enfiltre plaklar vardır. Plaklarda küçük, yüzeyel ülserasyonlar ve kabuklar oluşur. Yüzeyel yayılım gösterir, derinlere invaze olmaz. 5. Fibroepitelyoma: Genellikle sırtta yerleşen, çok sayıda olabilen, sertçe, sıklıkla saplı, fibromlara benzer oluşumlardır. Diğer tiplere göre daha nadir görülür. 6. Ülseratif tip BHK: Nodülo-ülseratif tipe benzer ancak lezyonun periferinde nodüller olmayıp kenarları adeta zımba ile kesilmiş gibidir. Bunda da sağlam deri ile arasında net bir sınır vardır. 7. Nodüler tip BHK: En yaygın görülen tiplerinden biridir. Telenjiektazileri olan incimsi bir papül şeklinde başlar, kaşıntılı ve zaman zaman kanamalıdır. İlerleyen zamanla birlikte ortasında bir ülser gelişir ve nodülo-ülseratif tipe döner. 8- Adneksial tip BHK: Oldukça nadirdir ve yaşlılarda görülür. Yavaş seyirli olup lokal olarak invazyon gösterir ve ter bezlerindeki bazal hücrelerden orjinini alır. Tedaviye rağmen lokal nüks sıktır. Ayırıcı tanı BHK'in pigmentli nevüsler, epidermoid karsinom, malign melanom, verrüler ve lupus vulgarisden ayırımı yapılmalıdır. Tanı BHK'de kesin tanı histopatolojik inceleme ile konur. İnsidans Tüm deri kanserlerinin yaklaşık %75’I BHK dir. Kadın ve erkekte benzer sıklıkta olmakla beraber bazı ülkelerde erkeklerde daha sık (3/2 oranında) görülür. Tedavi BHK'in tedavisinde hastanın yaşına ve genel sağlık durumuna, lezyonun büyüklüğüne ve lokalizasyonuna, yöntemin kozmetik sonucuna göre cerrahi tedavi, lokal destrüksiyon, elektrocerrahi, kriyoterapi, radyoterapi, lokal kemoterapi uygulanabilir. Cerrahi tedavide % 90 oranında kür şansı vardır. Lezyon büyüdükçe kür şansı azalır. Cerrahi eksizyon yaparken etrafındaki 2-5 mm lik sağlam doku ile birlikte eksizyon yapılır. Skatrisyel tip, nüks ve geç kalınmış ilerlemiş Bazal Hücreli kanserlerde bu sınır 10 mm ye kadar genişletilebilir. YASSI EPİTEL HÜCRELİ KANSER Yassı epitel hücreli kanserin (YEHK), Epidermoid karsinoma (EK), skuamöz hücreli karsinoma, spinosellüler karsinoma, spinosellüler epitelyoma, spinalyoma gibi sinonimleri vardır. Orijinini epidermisin malpighian (spindle) hücre tabakasından alır. EK, epidermisden çıkan, yayılma ve metastaz yapan gerçek bir karsinomdur. Hem deride hem de mukozalarda gelişebilir. Bazı nedenlerle gerçek bir kanser saymadığımız bazal hücreli epitelyomalar hariç, derinin çok görülen bir kanseridir. Sıklıkla yaşlılarda ve erkeklerde görülür. Mortalitesi yüksek olan bir deri tümörüdür. ABD’de her yıl 300.000 yeni olgu ortaya çıkmaktadır. Etyoloji: Yukarıda giriş bölümünde bahsedilen etyolojik faktörler bu kanserin gelişiminde rol oynar. Yassı epitel hücreli kanserin oluşmasında en büyük rolü güneş ışınları oynamaktadır. Özellikle, dalga boyu 290-320 nm arası olan ışınlar (UVB), daha kanserojen olarak kabul edilir. Yassı epitel hücreli kanserin, hemen her zaman güneşten zarar görmüş bir deri (solar pigmentasyon, solar keratoz, solar elastoz, lökokeratoz, telenjiektazi) üzerinde gelişir. Güneş ışınlarına uzun süre maruz kalmış çiftçi, denizci, inşaat işçisi gibi kişilerde daha sıktır. Güneş ışınlarının dışında, etyolojide rol oynayan faktörler şunlardır: Kronik yaralar (yanık, deri tüberkülozu, varis,...), nedbeler (yanık, deri tüberkülozu, osteomyelit, DLE,...), kanserojen kimyasal maddeler (petrol türevleri, arsenik, hardal gazı), radyodermitler, yüksek ısı, tütün (sigara, pipo,...) tekrarlayıcı mikrotravma (bozuk diş protezleri ve neden oldukları irritasyon) herediter hastalıklar (kseroderma pigmentozum, epidermodisplazia verrüsiformis, albinism,) Klinik Yassı epitel hücreli kanserin çok spesifik bir görünümü yoktur. Genellikle ilk önce yerel bir sertlik olur, daha sonra bir plak / verrüköz papül / nodül / ülser gelişir. Tümörün sınırları çok net değildir, zamanla üzeri kabuklanabilir, çevresinde eritem olur, enfeksiyon, kanama görülebilir. Dudak ve genital bölge gibi alanlarda tümörün başlangıcı iyileşmeyen, sürekli kanayan bir fissür veya ülser olabilir. Tümörün yakınında, sert, düzensiz ve alttaki dokulara yapışık bir bölgesel lenfadenopati, metastazın ilk belirtisidir. Yassı epitel hücreli kanser, histolojik yapılarındaki atipiye ve gösterdikleri derin yayılmaya göre derecelendirilir. Hücresel diferansiyasyon derecesi, hücrelerin şekli ve boyutlarındaki değişiklikler, hiperkromazi, keratinizasyon ve mitoz derecesi (grade’i)ni etkiler (Grade 1, 2, 3, 4). Gradeleri yükseldikçe yayılma ve metastaz yapma eğilimleri artar. Başlangıçta klinik olarak düzgün, verriköz, papillamatöz veya ülseratif olabilen Yassı epitel hücreli kanser zamanla endürasyon, enflamasyon ve geniş ülserasyon gösterebilir. İyi diferansiye olmuş Yassı epitel hücreli kanser “verrüköz kanser” olarak anılır. Ayırıcı tanı Epidermoid karsinomun ayırıcı tanısına keratoakantoma, bazal hücreli epitelyoma, amelanotik malin melanoma, piyojenik granüloma, seboreik keratoz ve verrü’ler girer. Tanı Daha önceden var olan bir lezyon üzerinde gelişen karsinomlarda tanı kolaydır. Kesin tanı histopatoloji ile konur. Tedavi Yassı epitel hücreli kanserin tedavisinde cerrahi tedavi, elektrocerrahi, ve radyoterapi gibi yöntemler uygulanabilir. Radyoterapi nadiren tek başına uygulanır. Tedavi yönteminde seçim, hastanın yaşına ve genel sağlık durumuna, lezyonun büyüklüğüne ve lokalizasyonuna, yöntemin kozmetik sonucuna, metastaz olup olmamasına göre yapılır. Cerrahi eksizyon yapılacaksa etrafındaki en az 1 cm’lik normal doku ile birlikte eksizyon yapılır. Nüks tümörlerde veya dev boyutlu tümörlerde daha geniş eksizyonlar yapılır. Tümör metastaz yapmışsa metastazın yerleşim yerine göre tedavi planlanır. Lenfatik metastazı varsa, lenfatik geniş disseksiyon yapılabilecek boyun, aksilla ve inguinal bölge gibi sınırlı alanlarda ise burada bölgesel lenfatik disseksiyon yapılır. Diğer organ metastazlarında yerleştiği organa göre ilgili branştan destek alınarak tedavi planı yapılır. Resim 1: Superfisyel ve Solid Bazal Hücreli Kanser Resim 2: Burunda solid bazal hücreli kanser Resim 3:Burun sırtında solid bazal hücreli kanser Resim 4: Burun yan tarafta solid bazal hücreli kanser Resim 5:Sırtta Süperfisyel Bazal Hücreli Kanser Resim 6:Sternum orta hatta yakın süperfisial bazal hücreli kanser Resim 7: Zigomatik bölgede ileri derecede ilerlemiş bazal hücreli kanser Resim 8: Üst göz kapağında superfisial bazal hücreli kanser Resim 9: Kulak kepçesi arkasında ülseronodüler bazal hücreli kanser Resim 10: Medial kantusta nodüler bazal hücreli kanser Resim 11: Medial kantusta ülseronodüler bazal hücreli kanser Resim 12: Burun nostril tabanında yassı epitel hücreli kanser Resim 13: Kulak kepçesinde yassı epitel hücreli kanser Resim 14: Ayakta nasır zemininde gelişmiş yassı epitel hücreli kanser Resim 15: El sırtında yassı epitel hücreli kanser Resim 16: Saçlı deriden gelişmiş yassı epitel hücreli kanser MOHS MİKROGRAFİK CERRAHİ TEKNİĞİ TANIM ve TARİHÇE 1936’da Frederic Edward Mohs tarafından geliştirilen Mohs Mikrografik Cerrahi işlemi, başlangıçta lezyonun çinko klorid ile fikse edilmesi ve daha sonra histopatolojik tetkikini içerirdi. Başlangıçta, Dr. Mohs tümörleri kimyasal cerrahi bir teknikle ortadan kaldırmayı amaçladı. İlk tarif edilen teknik oldukça uzun zaman alırdı. İnce doku tabakaları patolojik olarak incelenmeden önce kesilerek çıkarılıp donduruluyordu. Renklerle kodlanan kesilmiş örneklerle kalan kanserli hücrelerin yeri yanlışsız bir şekilde saptanabiliyordu. İşlemin esası ve olmazsa olmaz bölümü, kesilmiş örneklerin renklerle kodlanmış planlaması ve onların eksiksiz bir şekilde mikroskobik olarak incelenmesidir. Dr. Mohs tarafından geliştirilen bu kimyasal ve cerrahi teknik çok uzun süre kullanılmadı. Cerrahlar zamanla bu tekniği geliştirdiler. Tromovitch ve Stegman bu tekniği geliştirdiler ve kimyasal fiksasyonu kaldırarak işlemi mikrografik cerrahi olarak tekrar isimlendirdiler. Zamanımızda artık tümör kesip çıkarılıyor, doku tabakaları temizleniyor ve hemen dokular incelemeye alınıyor. Bu işlem normal tedavi süresini tek seansa indirerek tümör eksizyonlarında “geride malign hücre kaldımı?” sorusuna hemen çözüm bulunmasını sağladı. KLİNİK BULGULAR Klinik araştırmalar, Mohs Mikrografik Cerrahi’nin beş yıl içinde bazal hücreli ve yassı hücreli kanserlerin tedavisinde yani tam eksizyonunda %99’a varan bir başarı sağladığını göstermektedir. KLİNİK YAKLAŞIM Kanser cerrahisinde bilinen cerrahi eksizyon tedavi prosedürleri zaman zaman yetersiz kalmaktadır, çünkü kanser hücrelerinin invazyonu sadece insan gözüyle belirlenmesine dayanmaktadırlar. Sağlıklı dokuların muhafaza edilmesine harcanan çabayla, tümör, etrafından çok küçük dokularla birlikte çıkarıldığında kanserin tekrarlaması yani nüks gelişebilir. Eğer cerrah aşırı tedirginse, gereğinden fazla sağlıklı doku çıkarılarak aşırı doku kaybına ve sonuç olarak daha fazla yara izine ve nedbeye sebep olunabilir. Bazı tümörler bilinen tedavi işlemlerine yanıt vermezler. İki santimetre çapından daha fazla olan tümörler, zor yerlerde yerleşmiş olanlar ve önceki tedavilerden sonra nüks etmiş ve komplikasyon gelişmiş tümörlerde eksizyonlar daha dikkatli yapılmak zorundadır. Tekrarlamış deri kanserinin yeniden eksizyonu daha zordur çünkü nedbeli dokular kanserli ve sağlıklı doku arasındaki farkı ayırt etmeyi zorlaştırır. ENDİKASYONLAR Mohs Mikrografik Cerrahi aslında bazal hücreli ve yassı epitel hücreli kanserlerin tedavisinde kullanılmaktadır. Ancak Malign melanom”-uda içeren diğer tümörlerin ve daha az görülen nadir tümörlerin tedavisinde de kullanılabilir. Mohs Cerrahisi şu durumlarda kullanılmalıdır: Kanserli dokunun tam olarak çıkarıldığından emin olunamıyorsa, Kanser daha önceden tedavi edilmiş ve tekrar nüks meydana gelmişse, Kanserin olduğu alanda nedbeli doku (yanık veya cerrahi nedbesi) varsa, Kanser göz kapağı, burun, kulak, dudak gibi, sağlıklı dokunun maksimum işlevsel ve kozmetik sonuçlar için muhafaza edilmesinin önemli olduğu yerlerde ise, Tümörün yerleşim alanı embriyolojik birleşme hatları (iç kantus, nazolabial oluk, burun, üst dudak, periaurikuler bölge ve alt çene ucu gibi) üzerinde ise, Kanser daha önce cerrahi dışı (radyoterapi, küretaj, kriyoterapi gibi) yöntemlerle tedavi edilmiş ve sonrası nüks etmişse, Kanser boyutları (2 cm’den) büyükse, Kanserin nüks olasılığı yüksekse, Kanser sınırları açıkça tanımlanamıyorsa, Ameliyat edilecek hasta immunsupresif ilaç tedavisi alıyorsa, Kanser süratle ve kontrolsüzce gelişiyorsa. KONTRENDİKASYONLAR Cerrahinin yapıldığı yerde bir patolog ve bu işlem için yeterli teknik donanım yoksa bu yöntem uygulanamaz. İşlem biraz zaman aldığı için yani normal süreye göre oldukça uzadığından eğer yeterli zaman yoksa veya hastanın genel durumu bu işlem için uygun değilse yine yöntem uygulanamaz. CERRAHİ TEDAVİ YÖNTEMİ Mohs yöntemi cerrahi girişim ve patolojik araştırmanın özel bir birlikteliğini içermektedir. Mohs cerrahları yayılan kanser uzantılarının kanıtları için çıkarılan dokuları incelerler. Cerrahi olarak ilk önce görülebilen tümör klasik kurallara uygun olarak çıkarılır, Mohs cerrahları iki önemli aletle tümörün izini sürerler: 1. Cerrahi alanın planı 2. Mikroskop Öncelikle belli olan tümör kaldırılır, Mohs cerrahi yönetmini uygulayan hekim tarafından: Tümörün çıkarıldığı yerdeki kaviteden, tekrar fazladan ince bir doku tabakası kaldırılır. Kalan herhangi bir kanser hücresinin yerini tam olarak gösterebilen ve bir rehber olarak kullanılmak üzere, kalıp şeklinde çıkarılmış dokuların bir çizimi ya da haritası yapılır. Kalan kanser hücrelerinin kanıtlarını kontrol edebilmek için, çıkarılan dokular mikroskop altında eksiksiz olarak incelenir. Eğer mikroskopik incelemede bu kısımların herhangi biri kanser hücreleri içeriyorsa, cerrah : Harita tarafından belirlenmiş ve işaretlenmiş yeri, tümörün kesin olarak tespit edildiği alanı bulur, Sadece, kanser hücrelerinin bulunduğu yeri içeren alan tekrar belirli sınırdan eksize edilerek tümörlü doku tabakası temizlenir. Tekrar kanserli hücre kalıp kalmadığı incelenmek üzere yeni kaldırılmış doku tekrar mikroskobik olarak incelenir. Eğer mikroskobik analizler hala hastalığın kanıtlarını gösteriyorsa, kanser tamamen yok olana kadar bu eksizyon işlemi tabaka tabaka devam eder. Bu, sadece hastalıklı dokunun emin bir şekilde kaldırılması yöntemidir. Fazladan normal dokunun eksize edilerek ziyan edilmesine engel olur. Çünkü bu sistematik, mikroskobik araştırma yöntemi deri kanseri uzantılarını net olarak açığa çıkarır, Mohs Cerrahisi, normal dokuların kaybını önlerken, kanserin tamamen ortadan kaldırılması için en yüksek şansı sağlamaktadır. Yapılan çalışmalar tümörün tam eksizyonunda başarı oranının ilk defa eksize edilen kanserler için %99’u ve tekrarlayan kanserler için %95’i geçtiğini ortaya koymuştur. Nüks etmiş ve yeniden eksizyon sırasında Mohs yöntemi kullanılmış kanserlerin tedavisi sonrası nüks oranı % 3.4 ile % 7.9 arasında bulunmuştur. KAYNAKLAR 1- Culliford IV A, Hazen A. Dermatology for Plastic surgeons. In Thorne CHM, Beasley RW, Aston SJ, Bartlett SP, Gurtner GC, Spear SL. Eds. Grabb & Smith’s Plastic Surgery, Sixth Ed. Philadelphia, 2007, Wolters Kluwer / Lippincott Wiliam & Wilkins, p:105-114. 2- Leon P. Benign tumors of the skin. In Mathes S.J, Hentz VR. Eds. Mathes’ Plastic Surgery, Second Ed. Philadelphia, 2006, Saunders Elsevier, Vol. V, 251–272. 3- Barton RM. Malignant tumors of the skin. In Mathes S.J, Hentz VR. Eds. Mathes’ Plastic Surgery, Second Ed. Philadelphia, 2006, Saunders Elsevier, Vol. V, 273–304. 4- Denkler K, Kivett WF. Management of Nonmelanoma skin cancer. In Mathes S.J, Hentz VR. Eds. Mathes’ Plastic Surgery, Second Ed. Philadelphia, 2006, Saunders Elsevier, Vol. V, 391–464. 5- Kapur B, Stal S, Spira M, Gherardini G. Bazal hücreli ve Skuamöz hücreli karsinom, Plastik Cerrahinin Sırları, Weinzweig J, Ed. Arıncı A. Çeviri Ed. İstanbul, 2007, Nobel Tıp Kitabevleri, 501–506. 6- Shapiro RL, Culliford IV AT. Malignant Cutaneous Neoplasms. in Mc Carthy JG, Galiano RD, Boutros SG. eds. Current Therapy in Plastic Surgery,1st ed. Philadelphia, 2006, Saunders Elsevier, p: 50-53 7- Kim KH, Geronemus RG. Mohs micrographic surgery. In Thorne CHM, Beasley RW, Aston SJ, Bartlett SP, Gurtner GC, Spear SL. Eds. Grabb & Smith’s Plastic Surgery, Sixth Ed. Philadelphia, 2007, Wolters Kluwer / Lippincott Wiliam & Wilkins, p:115-119. 8- Denkler K, Kivett WF. Management of Nonmelanoma skin cancer. In Mathes S.J, Hentz VR. Eds. Mathes’ Plastic Surgery, Second Ed. Philadelphia, 2006, Saunders Elsevier, Vol. V, p: 391–464.
