Serebral Palsili Hastalarımızın Etiyolojik, Klinik ve Laboratuvar

TAF Preventive Medicine Bulletin, 2008: 7(6)
Araştırma/Research Article
TAF Prev Med Bull 2008; 7(6):477-484
Serebral Palsili Hastalarımızın Etiyolojik, Klinik ve
Laboratuvar Bulgularının Değerlendirilmesi
[Evaluation of the Etiological, Clinical and Laboratory Findings in Patients
with Cerebral Palsy]
ÖZET
AMAÇ: Biz bu çalışmada serebral palsili (SP) hastalarımıza ait etiyolojik risk faktörlerini, klinik ve
laboratuvar bulgularını literatür bilgileri doğrultusunda tartışmayı amaçladık.
YÖNTEM: Hastalara ait cinsiyet, tanı yaşı, ailelerin sosyal statüsü, doğum şekli, SP tipi, risk faktörleri, eşlik
eden hastalıklar, beyin görüntüleme ve elektroensefalografi (EEG) bilgileri takip dosyalarından elde edilerek
kaydedildi.
BULGULAR: Çalışmada 180 hastanın dosya bilgileri değerlendirmeye alındı. Hastaların %58.3’ü erkek,
%41.7’si kız ve ortalama tanı yaşı 8.98 ± 5.34 ay idi. Hastaların %77.8’i vajinal yolla ve %22.2’si sezaryan
ameliyatı ile doğurtulmuş olup vajinal yolla doğurtulmuş olanlarda eşlik eden hastalıkların oranı istatistiksel
olarak önemli derecede daha yüksek, tanı yaşı daha düşük olarak saptandı (sırasıyla p=0,027, p=0,031).
Hastaların %88.3’ü spastik, %10.6’sı ataksik-hipotonik ve %1.2’si diğer SP tiplerine sahipti. Hastaların
%51,1’i en az bir etiyolojik risk faktörüne sahipti. En sık etiyolojik risk faktörleri perinatal asfiksi (%22.7),
prematürite (%15.5), düşük doğum ağırlığı (%7.2) ve diğer nedenlerden (%18.9) ibaretti. Hastaların
%79.5’inde SP’ye eşlik eden en az bir hastalık saptandı. En sık eşlik eden hastalıklar konuşma bozukluğu
(%60), göz anormallikleri (%56.6), mental retardasyon (%53.3), epilepsi (%41.1) ve diğer hastalıklar
(%12.1) olarak saptandı. Hastaların %85.6’sında beyin görüntüleme tetkiklerinde en az bir patolojik bulgu
mevcuttu. En sık beyin görüntüleme anormallikleri kortikal atrofi (%34.4), korpus kallozum anomalisi
(%20), periventriküler lökomalazi (%16.6), ensefalomalazi (%10.5), serebral infarkt (%10), hipoksik
iskemik ensefalopati (%6.6) ve diğer anormallikler (%11.9) idi.
SONUÇ: Hastalarımızın çoğunluğu spastik tip SP’li olup yüksek oranlarda konuşma bozukluğu, göz
anormallikleri, mental retardasyon ve epilepsi gibi eşlik eden hastalıklara, kortikal atrofi, korpus kallozum
anomalisi ve periventriküler lökomalazi gibi beyin görüntüleme anormalliklerine sahipti. Bu durum bize
özellikle beyin manyetik rezonans görüntüleme bulguları ile SP prognozu arasında bir ilişki kurulabileceğini
düşündürmüştür.
SUMMARY
AIM: In this study we aimed to discuss the etiological risk factors, clinical and laboratory findings of the
patients with cerebral palsy (CP) according to the literature of knowledges.
METHOD: The data including sex, age, social status of families, method of delivery, type of CP, risk
factors, comorbidities, brain imaging and electroencephalograpy findings were retrospectively recorded from
the patients’ files.
RESULTS: A total of 180 patients were included in this study. Of the patients 58.3% were boy, 41.7% were
girl, and mean age at diagnosis was 8.98±5.34 months. Of the patients 77.8% had vaginal birth, 22.2% had
cesarean birth. The patients who had vaginal birth had statisticaly higher ratio of comorbidity, and lower
mean diagnostic age, respectively (respectively p=0,027, p=0,031). Of the patients 88.3% had spastic CP,
10.6% had ataxic-hypotonic CP and 1.2% had other CP types. Of the patients 51,1% had at least one
etiological risk factors. Most common etiological risk factors were perianal asfixi (22.7%), prematürity
(15.5%), small for gestational age (7.2%) and others (18.9%). Of the patients 79.5% had at least one
comorbidity. Most common comorbidities were lenguage disabilities (60%), eye abnormalities (56.6%),
mental retardation (53.3%), epilepsy (41.1%) and others (12.1%). Of the patients 85.6% had at least one
brain imaging abnormality. Most common brain imaging abnormalities were cortical atrophy (34.4%),
abnormalities of corpus callosum (20%), periventricular leukomalacia (16.6%), encephalomalasia (10.5%),
cerebral infarction (10%), hypoxic ischemic encephalopaty (6.6%) and others (11.9%).
CONCLUSİON: Most of the our patients had spastic type CP, comorbidities including lenguage disabilities,
eye abnormalities, mental retardation, and epilepsy and brain imaging abnormalities including cortical
atrophy, abnormalities of corpus callosum, and periventricular leukomalacia. Therefore we consider that
there may be a relationship between brain imaging abnormalities and prognosis of CP.
Sebahattin Vurucu1,
Oktay Sarı2,
Mustafa Gülgün3,
Bülent Ünay3,
Rıdvan Akın3,
Okan Özcan3
1
GATA Çocuk Sağlığı ve
Hastalıkları AD, Çocuk
2
Nörolojisi BD, Aile
3
Hekimliği AD, Çocuk
Sağlığı ve Hastalıkları
AD Etlik, Ankara
Anahtar Kelimeler:
Serebral Palsi, Etiyolojik
risk faktörleri, Klinik
bulgular, Laboratuvar
bulguları
Key words: Cerebral
palsy, Etiological risk
factors, Clinical findings,
Laboratory finding
Sorumlu yazar/
Corresponding author:
Oktay SARI,
GATF Aile Hekimliği AD,
06018, Etlik, Ankara.
okitaysari72@yahoo.com
Not: 2008-Ulusal Çocuk Nörolojisi Kongresi’nde poster olarak sunulmuştur.
www.korhek.org
477
TAF Preventive Medicine Bulletin, 2008: 7(6)
GİRİŞ
Serebral palsi (SP) ilk iki yaş içinde, beyinin
ilerleyici olmayan bir hasarı sonucunda gelişen tonus
ve postür bozukluğu olarak tanımlanmaktadır (1-4).
Prevalansı her 1000 canlı doğumda 1.0-2.4 olarak
bildirilmektedir (5-7). Epidemiyolojisi ile ilgili kesin
bilgiler olmasa da SP’nin ülkemiz için önemli bir
sağlık sorunu olduğu bilinmektedir (4). Yalçın ve
arkadaşları tarafından yapılmış olan bir çalışmada
ülkemizdeki
SP
prevalansı
8/1000
olarak
bildirilmiştir (8). Prenatal bakım ve doğumhane
şartlarındaki gelişmelere rağmen SP sıklığında bir
azalma sağlanamamıştır (6,7). Bu durum prematürite
veya düşük doğum ağırlıklı bebeklerin günümüzdeki
sağkalım oranlarının artması ve hasta kayıtlarının
daha iyi bir şekilde tutulması ile ilişkilendirilmiştir
(1).
Serebral palsi prenatal (%70-80), perinatal (%10)
veya postnatal (%10-20) pek çok nedene (konjenital,
genetik, inflamatuvar, infeksiyöz, anoksik, travmatik
ve metabolik) bağlı olarak oluşabilmektedir (9-11).
Hastaların %25-80’i postür ve hareket bozukluğu
dışında ilave bir hastalığa da sahiptirler (12). Serebral
palside planlanması gereken laboratuvar incelemeler
anamnez
ve
fizik
inceleme
bulgularına
dayandırılmalıdır (5,13). Erken tanı ve tedavi
hastaların bağımsız ve üretken bireyler haline
getirilmesi bakımından son derece önemlidir.
Biz bu çalışmada serebral palsili hastalarımıza ait
risk faktörlerini, klinik ve laboratuvar bulgularını
literatür bilgileri doğrultusunda tartışmayı amaçladık.
GEREÇ VE YÖNTEM
Çalışma Ocak 2000 ile Ocak 2006 yılları arasında
GATA Çocuk Nörolojisi polikliniğinde SP tanısı ile
takip edilmekte olan hastaların takip dosyalarından
geriye dönük olarak yapıldı. Hastalara ait cinsiyet,
tanı yaşı, ailelerin sosyal statüsü, doğum şekli, SP
tipi, risk faktörleri, eşlik eden hastalıklar, beyin
görüntüleme (BG) ve elektroensefalografi (EEG)
bulguları takip dosyalarından elde edilerek
kaydedildi. SP tipleri spastik (kuadripleji, dipleji,
hemipleji), hipotonik-ataksik ve diğerleri olarak
gruplandırıldı. Tanı yaşları <6 ay, 6-12 ay, 12-24 ay
ve >24 ay olarak gruplandırıldı. Cinsiyet, tanı yaşları,
doğum şekli ve SP tiplerine göre oluşturulan gruplar
478
elde edilen veriler bakımından karşılaştırıldı.
İstatistiksel değerlendirmede tanımlayıcı veriler
yüzde ve ortalama ± standart sapma olarak ifade
edildi. Gruplar arası karşılaştırmalarda “Chi-square”
testi kullanıldı. İstatistiksel olarak p<0.05 anlamlı
olarak kabul edildi.
BULGULAR
Çalışmaya 180 hastaya ait dosya kayıtları dahil
edildi. Hastaların %58.3’ü (n=105) erkek, %41.7’si
(n=75) kız ve ortalama tanı yaşı 8.98 ± 5.34 ay idi.
Hastalara ait cinsiyet, tanı yaşı, ailelerin sosyal
statüsü, doğum şekli, SP tipi, risk faktörleri, eşlik
eden hastalıklar, BG ve EEG bulgularını içeren
demografik bulgular Tablo 1’de özetlenmiştir.
Hastaların %48,9’unda (n=88) herhangi bir risk
faktörü saptanmadı. Ancak %51,1’inde (n=92) en az
bir risk faktörü saptandı. Bu risk faktörleri sıklık
sırasına göre Tablo 2’de özetlenmiştir.
Hastaların %20.5’inde (n=37) SP’ye eşlik eden
herhangi bir hastalık saptanmadı, ancak %79.5’inde
(n=143) eşlik eden en az bir hastalık saptanmış olup
bu hastalıklar sıklık sırasına göre Tablo 3’te
özetlenmiştir.
Hastaların %14,4’ünün (n=26) bilgisayarlı beyin
tomografisi (BBT) veya beyin manyetik rezonans
görüntüleme (BMRG) tetkikleri normal olarak
değerlendirildi, ancak %85.6’sının (n=154) BBT
veya BMRG tetkiklerinde en az bir patolojik bulgu
saptandı. Hastaların anormal beyin görüntüleme
bulguları sıklık sırasına göre Tablo 4’te özetlenmiştir.
Hastaların tanı yaşı ortalaması 8.98 ± 5.34 ay (1-29
ay) olarak saptandı. Tanı yaşı ortalaması vajinal yolla
doğurtulmuş olanlarda 8.38 ± 4.81 ay, sezaryan
ameliyatı ile doğurtulmuş olanlarda 11.10 ± 6.50 ay
olarak saptandı. Cinsiyet, tanı yaşı, sosyal statü veya
SP tipleri bakımından oluşturulan gruplar arasında
diğer özellikler bakımından istatistiksel olarak
anlamlı bir fark saptanmadı (p>0.05). Vajinal yolla
veya sezaryan ameliyatı ile doğurtulmuş olan hastalar
arasında cinsiyet, ailelerin sosyal statüsü, SP tipi, risk
faktörleri, anormal beyin görüntüleme bulguları ve
EEG anormalliği bakımından anlamlı bir fark yoktu
(p>0.05). Ancak vajinal yolla doğurtulmuş olanlarda
eşlik eden patolojilerin oranı istatistiksel olarak
önemli derecede daha yüksek, tanı yaşı daha düşük
olarak saptandı (sırasıyla p=0,027, p=0,031).
www.korhek.org
TAF Preventive Medicine Bulletin, 2008: 7(6)
Tablo 1. Hastalara ait demografik bulgular
Bulgular
Gruplar
Cinsiyet
Erkek
Kız
<6 Ay
6-12 Ay arası
12-24 Ay arası
>24 Ay
Spastik quadripleji
Spastik dipleji
Spastik hemipleji
Ataksik-hipotonik
Diğer
Subay
Astsubay
Uzman çavuş
Sivil memur
Vajinal yol
Sezaryan ameliyatı
Yok
Bir tane
Birden fazla
Yok
Bir tane
Birden fazla
Yok
Var
Yok
Var
Tanı yaşı
SP tipi
Sosyal statü
Doğum şekli
Risk faktörü
Eşlik eden hastalıklar
BG anormalliği
EEG anormalliği
Sayı (n)
Yüzdesi (%)
105
75
25
72
37
46
62
60
37
19
2
12
90
52
26
140
40
88
69
23
37
59
84
26
154
157
53
58,3
41,7
13,9
40,0
20,6
25,5
34,4
33,3
20,6
10,6
1,2
6,7
50,0
28,9
14,4
77,8
22,2
48,9
38,3
12,8
20,5
32,8
46,7
14,4
85,6
70,6
29,4
Tablo 2. Serebral palsi ile ilgili risk faktörlerileri
Tablo 4. Anormal beyin görüntüleme bulguları
Risk faktörleri
Bulgular
Perinatal asfiksi
Prematürite
Düşük doğum ağırlığı
Çoğul gebelik
Prenatal infeksiyon
Zor doğum
Meningoensefalit
Travma
Postmatürite
Oligohidroamniyos
Hiperbilirübinemi
Erken membrane rüptürü
Hipoglisemi
Sayı (n)
Yüzdesi (%)
41
28
13
5
5
7
6
4
2
2
2
1
1
22,7
15,5
7,2
2,7
2,7
3,8
3,3
2,1
1,1
1,1
1,1
0,5
0,5
Tablo 3. Serebral palsiye eşlik eden hastalıklar
Hastalıklar
Konuşma bozukluğu
Göz anormallikleri
Mental retardasyon
Epilepsi
Mikrosefali
Diğer
www.korhek.org
Sayı (n)
Yüzdesi (%)
108
102
96
74
14
8
60,0
56,6
53,3
41,1
7,7
4.4
Sayı (n)
Yüzdesi (%)
Kortikal atrofi
62
34,4
Korpus kallozum
anomalisi
36
20,0
Periventriküler lökomalazi
30
16,6
Ensefalomalazi
19
10,5
Serebral infarkt
18
10,0
Hipoksik iskemik
ensefalopati
12
6,6
Gelişimsel anomali
7
3,8
Nonspesifik gliotik odaklar
4
2,2
Hidrosefali
4
2,2
Araknoid kist
2
1,1
İntrakraniyal kalsifikasyon
2
1,1
Subdural hematom
1
0,5
Subaraknoid kanama
1
0,5
Dandy-Walker Sendromu
1
0,5
479
TAF Preventive Medicine Bulletin, 2008: 7(6)
TARTIŞMA
Tıp alanındaki ilerlemelere rağmen SP çocukluk
çağının en sık merkezi sinir sistemi hastalığı olma
özelliğini korumaktadır. Erkeklerde kızlara göre daha
sık (1.4:1) görülmektedir (12,14). Gülten ve ark. 625
SP’li hasta üzerinde yapmış oldukları bir çalışmada
hastaların %59.2’sinin erkek ve %40.8’inin kız, İpek
ve ark. 371 SP’li hasta üzerinde yapmış oldukları bir
çalışmada ise hastaların %61.2’sinin erkek,
%38.8’inin kız olduğu saptanmıştır (15,16). Bizim
çalışmamızda hastaların %58.3’ü erkek, %41.7’si kız
olarak saptanmıştır. Ancak erkek ve kızlar arasında
tanı yaşı, ailelerin sosyal statüsü, SP tipi, risk
faktörleri, doğum şekli, eşlik eden hastalıklar, beyin
görüntüleme bulguları ve EEG anormalliği
bakımından anlamlı bir fark saptanmadı (p>0.05).
Cinsiyet ile ilgili sonuçlarımız daha önce yapılan
çalışmaların
sonuçları
ile
benzer
olarak
değerlendirilmiştir. Erkek/kız oranının yüksek olarak
saptanması erkek fötusların daha iri olmaları
nedeniyle daha sık doğum travmasına maruz
kalmaları ile ilişkili olabilir.
SP’de tanı koyma yaş ortalaması ülkelere göre
değişmekle birlikte genellikle 12-24 ay olarak
bildirilmektedir. Çok ciddi olgular dışında 6 aydan
önce tanı koymak oldukça zordur (10,16). Bruck ve
ark. yapmış oldukları bir çalışmada 8.2 ay, Kabakuş
ve ark. yapmış oldukları bir çalışmada ise 23.4 ± 3.8
ay olarak bildirilmiştir (17,18). Tanıdaki gecikmenin
en önemli nedeni riskli olguların kişisel veya sosyal
nedenlerle düzensiz takip edilmeleridir (16). Bizim
hastalarımızın ortalama tanı yaşı 8.98 ± 5.34 ay olup
çoğunluğuna ilk 6-12 aylık dönemde tanı
konulmuştu. Bu durum muhtemelen bizim hasta
ailelerimizin sosyoekonomik ve eğitim durumlarının
genel topluma göre genellikle daha iyi bir seviyede
olmaları ve çocuklarını düzenli olarak takip
ettirmeleri ile ilişkili olabilir. Bizim çalışmamızda,
tanı yaşı grupları arasında diğer özellikler bakımından
anlamlı bir fark saptanmadı (p>0.05).
SP gelişimi ile sosyal sınıflar arasında güçlü bir
ilişkinin olduğu bildirilmiştir. İngiltere’de yapılan bir
çalışmada SP prevalansı yoksul bölgelerde 1000 canlı
doğumda 2.42 iken zengin bölgelerde 1.29 olarak
saptanmıştır (19). Bizim çalışmamızda sosyal statü ile
SP arasında anlamlı bir ilişki saptanamamıştır. Bu
durum bizim hasta ailelerimizin sosyoekonomik ve
eğitim durumlarının genel olarak benzer olması ile
480
ilişkili olabilir. Ayrıca sosyal statü grupları arasında
diğer özellikler bakımından anlamlı bir fark
saptanmadı (p>0.05).
SP’li hastaların büyük çoğunluğunun normal
vajinal yolla doğurtulmuş olduğu bildirilmektedir.
Yapılan bir çalışmada SP'li hastaların %68’inin
normal vajinal yolla, %32’sinin ise sezaryan
ameliyatı ile doğurtulmuş olduğu bildirilmektedir
(20). Bizim çalışmamızda hastaların % 77.8’inin
vajinal yolla ve % 22.2’sinin sezaryan ameliyatı ile
doğurtulmuş olduğu saptandı. Vajinal yolla veya
sezaryan ameliyatı ile doğurtulmuş olan hastalar
arasında cinsiyet, ailelerin sosyal statüsü, SP tipi, risk
faktörleri, anormal beyin görüntüleme bulguları ve
EEG anormalliği bakımından anlamlı bir fark yoktu
(p>0.05). Ancak vajinal yolla doğurtulmuş olanlarda
eşlik eden hastalıkların oranı istatistiksel olarak
önemli derecede daha yüksek, tanı yaşı ortalaması
daha düşük olarak saptandı (sırasıyla p=0,031,
p=0,027). Bu durum vajinal yolla olan doğumlarda
doğum komplikasyonlarının daha sık görüldüğü
anlamına gelebilir.
Hastaların %70-80’inin spastik, %10-20’sinin
atetoid veya diskinetik %5-10’unun ise ataksik tip
SP’ye sahip oldukları bildirilmiştir (9). Gelişmiş
ülkelerde prematüre bebeklerin yaşama oranlarındaki
artışa paralel olarak spastik dipleji daha sık
bildirilirken gelişmekte olan ülkelerde spastik
kuadripleji daha sık bildirilmektedir (16). İpek ve ark.
olgularının %47.2’sinin spastik kuadriparezi,
%19.7’sinin spastik diparezi, %15.6’sının spastik
hemiparezi, %9.1’inin miks tip, %5.7’sinin hipotonik
ataksik tip, %2.2’sinin diskinetik tip ve %0.5’inin
spastik monoparezik tip SP’ye sahip olduklarını
bildirmişlerdir (16). Gülten ve ark. yaptıkları bir
çalışmada hastaların %47.8’inin spastik dipleji,
%27.7’sinin spastik tetrapleji, %12.8’inin spastik
hemipleji ve %11.7’sinin diğer SP tiplerine sahip
olduklarını saptamışlardır (15). Bizim çalışmamızda
en sık SP tipi olarak spastik SP ve onlar arasında da
en sık olarak spastik kuadripleji saptandı. SP tipleri
arasında diğer özellikler bakımından anlamlı bir fark
saptanmadı (p>0.05). SP tipleri bakımından elde
ettiğimiz sonuçlar gelişmekte olan ülkelerden
bildirilen çalışmaların sonuçları ile benzer olarak
değerlendirilmiştir.
SP’nin etiyolojisinde rol oynayan çok sayıda
prenatal, perinatal veya postnatal faktörler mevcuttur
ve bunların çoğu da birbirleri ile ilişkilidirler.
www.korhek.org
TAF Preventive Medicine Bulletin, 2008: 7(6)
Uvebrant ve arkadaşlarının konjenital hemiplejik
hastalarının %42’sinin prenatal, %16’sının perinatal,
%9’unun
pre-perinatal
ve
%34’ünün
ise
tanımlanamamış etiyolojik nedenlerle oluştuğunu
bildirmişlerdir (21). Edebol-Tysk ve arkadaşlarının
ise çalışmalarında tetraplejik SP’li hastalarının %5055’inin prenatal, %30’unun perinatal ve %15-20’nin
postnatal nedenlerle geliştiğini saptamışlardır (22).
Özellikle preterm doğum ve düşük doğum ağırlığının
SP gelişimi bakımından en önemli risk faktörleri
olduğunu bildiren çalışmalar mevcuttur (23-26). SP’li
çocuklar arasında doğum asfiksisinin görülme
oranları %6-37.3 olarak bildirilmektedir (15,27). İpek
ve arkadaşlarının bildirdiği en sık etiyolojik nedenler
asfiktik doğum (%41.2), prematürite (%22.6), santral
sinir sistemi infeksiyonları (%6.5) ve kernikterustur
(%4.6) (16). Gülten ve arkadaşlarının yapmış
oldukları çalışmada düşük doğum ağırlığı (%45.1),
preterm doğum (40.5), doğum asfiksisi (%34.6) ve
akrabalık (%23.8) en sık risk faktörleri olarak
saptanmıştır (15). Kabakuş ve arkadaşlarının
çalışmalarında perinatal asfiksinin tek başına veya
prematürelik ile birlikte %74 oranında SP
etiyolojisinden sorumlu olduğu bildirilmiştir (18).
Çoğul gebelikler SP gelişimi bakımından önemli bir
risk faktörüdür (18,28). SP prevalansı 1000 canlı
doğumda tekli gebeliklerde 2.3, ikizlerde 12.6 ve
üçüzlerde 44.8 olarak bildirilmektedir (28). Bu durum
çoğul gebelik nedeniyle ortaya çıkan artmış preterm
doğumlara bağlanmıştır (29,30). SP’li çocuklar
arasında çoğul gebelik oranı %5.6 olarak
bildirilmiştir (15). SP etiyolojisinde önemli rol
oynayan faktörlerden biriside anneye ait faktörlerdir
ve çeşitli çalışmalarda %25-27 oranında saptanmıştır
(15,31). Yenidoğan konvülziyonları, santral sinir
sistemi infeksiyonları, kernikterus ve kafa travması
oranları ülkeye göre değişmekle birlikte SP’ye neden
olan faktörler arasında yer almaktadır. Singhi ve
arkadaşlarının SP’li hastalar arasında yenidoğan
konvülziyonları sıklığını %21.8, santral sinir sistemi
infeksiyonları sıklığını %63.5, kernikterus sıklığını
%30.1 ve kafa travması sıklığını %2.7 olarak
bildirmişlerdir (29). Gülten ve arkadaşları ise SP’li
hastalar arasında yenidoğan konvülziyonları sıklığını
%25.2, santral sinir sistemi infeksiyonları sıklığını
%15.62, kernikterus sıklığını %76.33 ve kafa
travması sıklığını %8.03 olarak bildirmişlerdir (15).
Kabakuş
ve
arkadaşlarının
çalışmalarında
kernikterisun %8 oranında SP’ye neden olduğu
www.korhek.org
bildirilmiştir. Ancak her türlü araştırmaya rağmen
hastaların %50 kadarında herhangi bir etiyolojik
Gülten
ve
neden
ortaya
konamamaktadır.
arkadaşlarının çalışmalarında SP’li hastaların
%20.6’sında,
Al-Rajeh
ve
arkadaşlarının
çalışmalarında ise hastaların %47’sinde herhangi bir
etiyolojik neden saptanamamıştır (15,32). Her türlü
tıbbi incelemeye rağmen biz hastalarımızın
%48.9’unda herhangi bir etiyolojik neden veya risk
faktörü saptamadık. Saptamış olduğumuz en önemli
risk faktörleri perinatal asfiksi (%22.7), prematürite
(%15.5) ve düşük doğum ağırlığı (%7.2) idi. Bu
durum ülkemizde tıbbi olanaklardaki gelişmelere
rağmen hala perinatal asfiksinin önde gelen SP
nedenlerinden birisi olduğunu düşündürmüştür.
Bizim sonuçlarımız ayrıca SP nedenleri veya risk
faktörleri arasında sayılan infeksiyonlar ve
oldukça
düştüğünü
kernikterus
oranlarının
göstermektedir.
SP’li hastaların çoğu motor fonksiyon bozukluğu
dışında kognitif, zihinsel, konuşma, işitsel, görsel,
duyusal ve otonomik fonksiyon bozuklukları, epilepsi
ve hidrosefali gibi birçok ilave bozukluğa sahiptirler
(1,9,10,12,16,33). SP’li hastaların önemli bir kısmına
(%30-60) kognitif bozukluk ve zeka geriliğinin eşlik
ettiği bildirilmektedir (1,9,10,34,35). Bir çalışmada
kuadriplejik SP’li hastalarda zeka geriliği oranı
%97.7, hemiplejili hastalarda ise %60 olarak
bildirilmiştir (33,36,37). Motor tutulumun tipine göre
değişmekle birlikte SP’li hastaların %15-60’ında
epilepsi görülebilmektedir (1,9,12,16,38). Ciddi
etkilenmiş SP olgularının %79.5’inde epilepsi
geliştiği gösterilmiştir (36). Nöbetlerin sıklığının 16
yaşından sonra azaldığı bildirilmektedir (12). SP’li
hastaların %80’inden fazlasında, en sık dizartri olmak
üzere konuşma bozukluğu görülmektedir. Zeka
geriliği olan tetraplejik hastalar genellikle
konuşamazlar (33,38). SP’li hastaların yarıdan
fazlasına göz anormalliklerinin ve daha az bir
kısmına da işitme kusurlarının eşlik ettiği
bildirilmektedir (9,10,22,39,40). SP’li hastalarda %9
oranında hidrosefali saptanmıştır (1). Bizim
çalışmamızda SP’li hastalarımızın %20.5’inde eşlik
eden herhangi bir hastalık saptanmadı. Ancak
%79.5’inde en sık konuşma bozukluğu (%60), göz
anormallikleri (%56.6), mental retardasyon (%53.3)
ve epilepsi (%41.1) olmak üzere eşlik eden en az bir
hastalık olduğu saptandı. SP’li hastalarımıza eşlik
eden hastalıkların oranları, çalışma gruplarında
481
TAF Preventive Medicine Bulletin, 2008: 7(6)
spastik kuadriplejili hastaların nisbeten fazla olduğu
çalışmalarla benzer olarak değerlendirilmiştir.
SP’li hastaların hemen hemen %70’inde beyin
görüntüleme anormallikleri saptanabilir (41). SP’li
hastalarda
beyindeki
patolojileri
göstermede
BMRG’nin BBT'ye göre çok az bir üstünlüğünün
olduğu saptanmıştır (18,42). Bu hastalarda BMRG ile
saptanabilen anormallikler malformasyonlar, kortikalsubkortikal lezyonlar, periventriküler beyaz madde
anormallikleri ve travmatik lezyonlar olarak
gruplandırılmıştır (12). Çeşitli çalışmalarda farklı
sonuçlar bildirilmesine rağmen en sık saptanan beyin
görüntüleme anormalliği kortikal atrofidir (16).
Preterm doğan SP’li hastalarda saptanan en sık beyin
görüntüleme anormallikleri periventiküler lökomalazi
ve intrakraniyal kanamalardır (43,44). İpek ve
arkadaşlarının bildirdiği en sık beyin görüntüleme
bulguları periventriküler lökomalazi (%29.1),
hipoksik-iskemik değişiklikler (%23.7) ve diffüz
serebral atrofidir (%18.9) (16). SP’li hastalarda EEG
anormallikleri de saptanabilmektedir. Şahiner ve
arkadaşlarının yapmış oldukları bir çalışmada SP’li
hastalarda %35 oranında EEG anormalliği
saptanmıştır (45). İpek ve arkadaşlarının çalışmasında
ise SP’li hastalarda %32.3 oranında fokal, %28.6
oranında ise jeneralize epileptik aktivite saptanmıştır
(16). Bizim çalışmamızda hastalarımızın %85.6’sında
BG ve %29.4’ünde EEG anormalliğinin olduğu
saptandı. Saptadığımız en sık BG anormallikleri
kortikal atrofi (%34.4), korpus kallozum anomalisi
(%20),
periventriküler
lökomalazi
(%16.6),
ensefalomalazi (%10.5), serebral infarkt (%10) ve
hipoksik
iskemik
ensefalopati
(%6.6)
idi.
Sonuçlarımız daha önce yapılan çalışmaların
sonuçları ile benzer olarak değerlendirilmiştir.
görüntüleme anormallikleri ile birlikte spastik SP tipi
ve eşlik eden hastalıkların yüksek oranlarda
saptanmış olması özellikle BMRG bulguları ile
hastalığın
prognozu
arasında
bir
ilişki
kurulabileceğini düşündürmüştür. Bu ilişkinin daha
net bir şekilde ortaya konulabilmesi için ileriye dönük
çalışmalara ihtiyaç vardır.
KAYNAKLAR
1.
Koman LA, Smith BP, Shilt JS. Cerebral palsy.
Lancet 2004; 363: 1619-31.
2.
Koman LA, Williams RM, Evans PJ, Richardson
R, Naughton MJ, Passmore L, Smith BP.
Quantification of upper extremity function and
range of motion in children with cerebral palsy.
Dev Med Child Neurol. 2008; 50(12): 910-7.
3.
Nacitarhan S. Merkezimize başvuran Güneydoğu
Anadolu bölgeli serebral palsili çocukların
sosyoekonomik ve demografik özellikleri. Dicle
Tıp Dergisi 2005; 32: 13-19.
4.
Aydın G, Caner K, Demir SÖ, Keleş I, Demir M,
Orkun S. Serebral palsili 314 olgunun etiyolojik,
demografik ve klinik özellikleri ve bu özelliklerin
rehabilitasyon sonuçlarına etkisi. Fiziksel Tıp
2005; 8: 33-40.
5.
Krigger KW. Cerebral palsy: an overview. Am
Fam Physician. 2006; 73: 91-100.
6.
Jacobsson B, Hagberg G. Antenatal risk factors
for cerebral palsy. Best Pract Res Clin Obstet
Gynaecol. 2004; 18: 425-436.
7.
Wu YW, Croen LA, Shah SJ, Newman TB, Najjar
DW. Cerebral palsy in a term population: Risk
factors and neuro imaging findings. Pediatrics
2006; 118: 690-697.
8.
Yalçın S, Berker N, Dormans J, Susman M.
Serebral palsi tedavi ve rehabilitasyon. Pediatrik
ortopedi ve rehabilitasyon dizisi 3. kitap 2000.
Mas matbaacılık: 15-16.
9.
Karen W. Krigger MD. Cerebral Palsy: An
Overview. Am Fam Physician 2006; 73: 91-100.
SONUÇ
Sonuç olarak SP’li hastalarımız arasında erkek veya
vajinal yolla doğurtulmuş olanların yüzdelerinin daha
yüksek olduğunu, en sık spastik tipin görüldüğünü, en
önemli risk faktörünün perinatal asfiksi olduğunu,
BG anormalliklerinin çok sık olduğunu ve bazı
hastalıkların sıklıkla eşlik ettiğini saptadık. Özellikle
vajinal yolla doğurtulmuş ve perinatal asfiksi öyküsü
olan bebeklerin (özellikle erkekler) nöromotor
gelişimlerinin düzenli olarak takip edilmeleri SP tanı
ve tedavisindeki gecikmeleri engelleyebilir. Beyin
482
10. Sankar C, Mundkur N. Cerebral palsy definition,
classification, etiology and early diagnosis. Indian
J Pediatr 2005; 72: 865-8.
11. MacLennan A. A template for defining a causal
relation between acute intrapartum events and
cerebral
palsy:
international
consensus
statement. BMJ 1999; 319: 1054-59.
12. Odding E, Roebroeck ME, Stam HJ. The
epidemiology of cerebral palsy: Incidence,
www.korhek.org
TAF Preventive Medicine Bulletin, 2008: 7(6)
impairments and risk factors. Disability and
Rehabilitation 2006; 28(4): 183–191.
13. Bohannon RW, Smith MB. Interrater reliability of
a modified Ashworth scale of muscle spasticity.
Phys Ther 1987; 67: 206-7.
14. Yeargin-Allsopp M, Van Naarden Braun K,
Doernberg NS, Benedict RE, Kirby RS, Durkin
MS. Prevalence of cerebral palsy in 8 year old
children in three areas of the United States in
2002: a multisite collaboration. Pediatrics. 2008;
121: 547-54.
15. Erkin G, Delialioglu SU, Ozel S, Culha C, Sirzai
H. Risk factors and clinical profiles in Turkish
children with cerebral palsy: analysis of 625
cases. International Journal of Rehabilitation
Research 2008; 31: 89–91.
16. İpek B, Ecevit Ç, İpek I, Kocabaş Ö, Kavaklı T,
Öztürk A. The Evaluation of 371 cases with
Cerebral Palsy between January 1984 and
December 2004. Journal of Neurological
Sciences 2007; 24: 270-279.
17. Bruck I, Antoniuk S, Spessatto A, De Bem RS,
Hausberger R, Pacheco CG. Epilepsy in children
wıth cerebral palsy. Arq Neuropsiquiatr 2001; 59:
35-39.
18. Kabakuş N, Açık Y, Kurt A, Özdiller DŞ, Kurt AN,
Aygün AD. Serebral palsili hastalarımızın
demografik, etiyolojik ve klinik özellikleri. Çocuk
Sağlığı ve Hastalıkları Dergisi 2005; 48: 125-129.
19. Dowding VM, Barry C. Cerebral palsy: social
class differences in prevalence in relation to
birthweight and severity of disability. J Epidemiol
Community Health 1990; 44: 191–195.
20. Bringas-Grande A, Fernandez-Luque A, GarciaAlfora C, Barrera-Chacon M, Toledo-Gonzalez M,
Dominguez-Rolda JM. Cerebral palsy in
childhood: 250 cases report. Rev Neurol. 2002;
35: 812-7.
21. Uvebrant P. Hemiplegic cerebral palsy. Aetiology
and outcome. Acta Paediatr Scand Suppl 1988;
354: 1–100.
22. Henderson JL. Cerebral palsy in childhood and
adolescence. Edinburgh and London: E&S.
Livingstone Ltd.; 1961: 104.
23. Dale A, Stanley FJ. An epidemiological study of
cerebral palsy in western Australia, 1956–1975.
II: spastic cerebral palsy and perinatal factors.
Dev Med Child Neurol 1980; 22: 13–25.
24. Nelson KB, Ellenberg JH. Antecedents of
cerebral palsy. Univariate analysis of risks. Am J
Dis Childr 1985; 139:1031–1038.
www.korhek.org
25. Nelson KB, Ellenberg JH. Antecedents of
cerebral palsy. Multivariate analysis of risks. N
Engl J Med 1986; 315: 81–86.
26. Cummins K, Nelson KB, Grether JK, Velie EM.
Cerebral palsy in four northern California
counties, births 1983 through 1985. J Pediatr
1993; 123: 230–237.
27. Sciberras C, Spencer N. Cerebral palsy in Malta
1981 to 1990. Dev Med Child Neurol 1999; 41:
508–511.
28. Keith LG, Oleszczuk JJ, Keith DM. Multiple
gestation: reflection on epidemiology, causes,
and consequences. Int J Fertil Womens Med.
2000; 45: 206–214.
29. Singhi PD, Ray M, Suri G. Clinical spectrum of
cerebral palsy in North India–an analysis of 1000
cases. J Trop Pediatr 2002; 48: 162–166.
30. Topp M, Huusom LD, Langhoff-Roos J,
Delhumeau C, Hutton JL, Dolk H; SCPE
Collaborative Group. Multiple birth and cerebral
palsy in Europe: a multicenter study. Acta Obstet
Gynecol Scand 2004; 83: 548–553.
31. Immelmann K, Hagberg G, Beckung E, Hagberg
B, Uvebrant P. Thechanging panorama of
cerebral palsy in Sweden. IX. Prevalence and
origin in the birth-year period 1995–1998. Acta
Paediatr 2005; 94: 287–294.
32. Al-Rajeh S, Bademosi O, Awada A, Ismail H, AlShammasi S, Dawodu A. Cerebral palsy in Saudi
Arabia: a case-control study of risk factors. Dev
Med Child Neurol 1991; 33: 1048–1052.
33. Edebol-Tysk K. Epidemiology of spastic
tetraplegic cerebral palsy in Sweden. I.
Impairments and disabilities. Neuropediatrics
1989; 20: 41–45.
34. SCPE. Surveillance of cerebral palsy in Europe:
A collaboration of cerebral palsy surveys and
registers. Dev Med Child Neurol 2000; 42: 816–
824.
35. Nielsen HH. Psychological appraisal of children
with cerebralpalsy: A survey of 128 reassessed
cases. Dev Med Child Neurol 1971; 143: 707–
720.
36. Nakada Y. An epidemiological survey of severely
mentally and physically disabled children in
Okinawa. Brain Dev 1993; 15: 113–118.
37. Frampton I, Yude C, Goodman R. The
prevalence and correlates of specific learning
difficulties in a representative sample of children
with hemiplegia. Br J Educ Psychol 1998; 68: 39–
51.
483
TAF Preventive Medicine Bulletin, 2008: 7(6)
38. Flett P, Suaders B. Ophthalmic assessment of
physically disabled children attending a
rehabilitation centre. J Paediatr Child Health
1993; 29: 132–135.
39. No author. The Scottish low Birthweight study: I.
Survival, growth, neuromotor and sensory
impairment. Arch Dis Child 1992; 67: 675–681.
40. Edebol-Tysk K, Hagberg B, Hagberg G.
Epidemiology of spastic tetraplegic cerebral palsy
in Sweden. II. Prevalence, birth data and origin.
Neuropediatrics 1989; 20: 46–52.
41. Park ES, Park CI, Lee JK, Yim SY. Correlation of
brain CT findings and developmental outcome in
patients with spastic cerebral palsy. Yonsei Med J
1998; 39: 103–108.
42. Piovesana AM, De Moura-Ribeiro MV, Zanardi
VA, Gonçalves VM. Hemiparetic cerebral palsy
etiological risk factors and neuroimaging. Arq
Neuropsiquiatr 2001; 29-34.
43. Palta M, Sadek-Badawi M, Evans M, Weinstein
MR, McGuiness. Functional assessment of a
multicenter verylow-birth-weight cohort at age 5
years. Newborn Lung Project. Arch Pediatr
Adolesc Med 2000; 154: 23–30.
44. Doyle LW, Betheras FR, Ford GW, Davis NM,
Callanan C. Survival, cranial ultrasound and
cerebral palsy in very low birthweight infants:
1980s versus 1990s. J Paediatr Child Health
2000; 36: 7–12.
45. Şahiner T, Taşkıran H, Oğuzhanoğlu A, Karakaya
N, Kurt T, Ekici G, et all. Serebral palsi
rehabilitasyonunda EEG bulgularının prognostik
değeri. Türkiye Fiziksel Tıp ve Rehabilitasyon
Dergisi 1999; 2: 49-51.
484
www.korhek.org