Pl prot S.C

Klinik tanıda plazma proteinleri
Doç. Dr. S.Civelek
Kan pl da 100 den farklı protein bulunmaktadır
- Transport proteinler
- Fibrinojen ve diğer pıhtılaşma faktörleri
- Akut-faz reaksiyon proteinleri
- Kompleman bileşenleri
- Enzim inhibitörleri(proteinaz inhibitörleri)
- Anjiotensin ve bradikinin gibi maddelerin öncülleri
- Hormonlar
- Enzimleri içermektedir
• Pl proteinleri, KC de membrana bağlı ribozomlar da
•
•
•
•
sentezlenir
Pl proteinlerin tümü glikoprotein yapıdadır
N ve O glikozid bağlı oligosakkarit kalıntıları içerir
Sadece albumın şeker kalıntısı içermez
Bir çok Pl proteini polimorfizim gösterir
• Polimorfizm gösteren insan Pl poroteinleri
arasında α1 antitripsin
•
haptoglobin
•
transferrin
•
seruloplazmin
•
İmmunglobinler bulunmaktadır
• Her pl proteinlerinin dolaşımda özgün bir yarı ömrü
vardır.
• Albuminin yarı ömrü 20 gün
Haptoglobin yarı ömrü 5 gün
Bazı hastalıklarda proteinlerin yarı ömrü değişebilir
örn; Crohn hastalığında, sindirim hastalıklarında
yarı ömür azalabilir
Akut inflamasyonda ve doku zedelenmesinde bazı
proteinlerin Pl düzeyleri artar
CRP inflamasyon yolunu uyarır,
α1 antitripsin ise inflamasyon sırasında
bazı proteazları nötralize eder
Pl protein düzeyindeki değişiklikler
zedelenme yerinden salınan sitokinlerle
tetiklenir
• Referans değerler
• Total prot : 6.5-8.3 g/dL
• Albumin : 3.2-5.6 g/dL
α1-globulin : 0.1-0.4 g/dL
α2-globulin :0.4-0.9 g/dL
β-globulin :0.5-1.1 g/dL
γ-globulin :0.5-1.6 g/dL
Gebelikte değerler düşer
40 yaş üstünde β-globulin artar alb değerleri ise düşer
• Plazma proteinlerinin fonksiyonları
• -Kanın ozmotik ve onkotik basıncını sağlarlar
• -Plazmada bulunan birçok maddeyi taşıma fonksiyonları
• -Plazma suyunu damar yatağı içinde tutma
• -Kan viskozitesine etkileri
• -Asit-baz dengesini sürdürmeye katkıları
• -Dokuların protein ihtiyacını karşılamada
• -Organizmayı enfeksiyon ve zararlı maddelere karşı koruma
• Total protein konsantrasyonundaki artma ve
azalmalar disproteinemi olarak adlandırılır.
• Disproteinemiler, hiperproteinemi (serum protein
konsantrasyonu artışı) ve hipoproteinemi (serum
protein konsantrasyonu azalışı) olmak üzere iki
türdür.
• Normalde kanda bulunmayan ve özel fonksiyonları
olmayan proteinlerin varlığına paraproteinemi adı
verilir.
Hiperproteinemi nedenleri
• 1) Plazma su içeriğinin azaldığı hemokonsantrasyon
durumlarında göreceli olarak hiperproteinemi
(relatif hiperproteinemi) ortaya çıkabilir.
• 2) Paraproteinlerin ortaya çıkışına bağlı olarak
hiperproteinemi ortaya çıkabilir.
• 3) Bazı kronik hastalıklarda  globülin artışına bağlı
olarak hiperproteinemi ortaya çıkar.
• Hemokonsantrasyon durumları:
• -ishal ve kusma ile sindirim kanalından su kaybı
• -sıcak ortamda ve ateşli hastalıklarda deri yoluyla su kaybı
• -böbrek yetersizliği
• -tuz kaybettiren nefrit
• -diyabetes mellitus
• -diüretikle tedavi durumları
• -poliüri halinde böbrekler yoluyla su kaybı
• -su alınmasının kısıtlanması
• Paraproteinlerin ortaya çıkışı:
• -multipl miyelom
• -lenforetiküler sistem maligniteleri
• -romatoid artrit gibi otoimmün hastalıklar
• -ağır kronik enfeksiyonlar
• -karaciğer sirozunda
 globülin artışı olan bazı kronik hastalıklar:
• -ağır kronik poliartrit, endokarditis lenta,
tüberküloz gibi kronik iltihabi olaylar
• -sıtma, Kala-azar, lepra, filariazis gibi çeşitli
tropikal hastalıklar
• -karaciğer sirozu
• -sarkoidoz
• -romatoit artrit (RA) ve sistemik lupus
eritematozus (SLE) gibi otoimmun hastalıklar
Hipoproteinemi nedenleri
• 1) Plazma su içeriğinin arttığı hemodilüsyon
durumlarında göreceli olarak hipoproteinemi (relatif
hipoproteinemi) ortaya çıkar.
• 2) Aşırı protein kaybı olduğu durumlar
• 3) Protein sentezinde azalma olduğu durumlar
• 4) Protein metabolizması bozukluğuna bağlı olarak
esansiyel hipoproteinemi olabilir.
• Hemodilüsyon durumları:
• -tuz tutulması ve aşırı sıvı alımına bağlı olarak
gelişen aşırı hidratasyon (su zehirlenmesi)
durumu
• -kalp yetmezliği durumu
• -kanın sıvı verilen koldan alınması durumu
Aşırı protein kaybı durumları:
• -Nefrotik sendrom, kronik glomerülonefrit,...
• -Yanıklar, sulanan yara ve deri lezyonları, psöriazis...
• -Protein kaybettirici enteropati, mide polibi, ülseratif
gastrit,...
• -Cerrahi ve travmatik şoklar.
• -Vücut boşluklarından aşırı sıvı boşaltılması.
• -Hipertiroidizm.
• -kötü kontrollü diyabetes mellitus.
• -Gebelik toksemileri
Protein sentezinin azaldığı durumlar
• -Kwashiorkor
• -şiddetli malabsorpsiyon durumları
• -proteinden fakir beslenme
• -ağır karaciğer hastalıkları
• Albumin:
• MA: 66.3 KD olan ,küçük globüler proteindir
• Total pl proteininin % 60 ını oluşturur
• Alb %40 ı pl da , diğer %60 ı hücre dışı aralıklarda
bulunur
• KCde günde 12 gr Alb üretilir
• BOS, interstiyel sıvı, idrar ve amniyotik sıvı gibi
ekstravasküler vücut sıvılarının çoğunda da en temel
protein
• Alb nin sentezi inflamatuar sitokinlerle ,salınımı ise
hipokalemide azalır
• Katabolizma tüm dokularda pinositoz ile gerçekleşir
• Fonksiyonu
• Vaskular ve ekstrasellular aralıkta kolloid ozmatik
(KOB) düzenler
• Ligantları taşır
• Depolar
• Endojen aasitler için kaynak
• Onkotik basıncın devamlılığı sağlar
• Örn:Serbest yağ asitleri
•
fosfolipidler
•
metalik iyonlar
•
aasitler
•
hormonlar
•
bilirubin
• Alb bu maddelerin birçoğunun metabolizması
ve detoksifikasyonunda etkili
•
•
•
•
•
•
Bağlanan ilaçlar
Aspirin
Sulfanamid
Kolanjiyografik maddeler
Barbituratlar
Albumin pl nın antioksidan aktivitesinin önemli bir
komponentidir
• Alb (–) akut faz reaktanıdır
• Klinik önemi
• Akut dehidratasyonda alb yükselir,klinik olarak
anlamsızdır
• Alb azalması------ sentezin azalmasına
•
Katabolizmanın artışına veya heriki
•
nedene bağlıdır
• Sentezin genetik bozukluğa bağımlı olarak
yapılamamasına analbuminemi, diğer globulinler artar.
(Alb düzeyleri 0,5 g/L dir)hafif ödem ışında klınik olarak
normal
• Bisalbuminemi,moleküler yapı alışılmışın dışındadır
• Elektroforezde tek bant yerine çift bant görülür
• Bazı ilaçlarla tedavi sırasında bisalbuminemi oluşur
• İnflamasyon
• Akut,kronik inflamasyon,hemodilüsyon,hücreler
tarafından aşırı tüketim,azalmış sentez hipoalb sebebi
•
•
•
•
•
KC hastalığında
Alb düzeyleri azalır
İmmunglobulin düzeyleri artar
Üriner kayıp
Alb küçük ve globuler olduğundan glomerular dan
idrara geçer,çoğu proksimal tübül hücrelerden geri
emilir
• Normal atılan idr ,kreatininin Gr başına 20 mg kadar
alb içerir.
• Bu miktarın üstünde atılım artmış renal filtrasyon
tübüler hasar hematüriyi düşündürür
• Fiziksel ekzersiz ve ateşlerde filtrasyon artar
• Alb nin orta derecede ↑(20-300 mg) veya
mikroalbuminemi,hipertansiyon veya diabetes
mellituslu hastalarda gelecekte klnik böbrek hast
öngörüsünü düşündürür
• Prealbumin(transthyretin) (TTR)
•
•
•
•
•
•
Elektroforezde alb önünde göç eder
Plazmada RBP ile 1:1 kompleks halinde taşınır
Yarı ömrü 48 st
Kcde sentezlenen tetramerik prot
T3 ve T4 taşır
Plazmada tiroid hormonlarının %10 ununu bağlar
•
•
•
•
•
•
•
•
•
Pre alb azalması:
KC hasarı
Akut faz cevabı
Doku nekrozu
Kötü beslenme
Pre alb artması:
Steroid alanlarda
Alkolizmde
Kronik renal yetmezlikte
• α1-asit glikoprotein(AAG)
• Çok sayıda sialikasit kalıntılı Khid içerir
• Bu nedenle (– )yük yoğunluğu yüksektir, suda çok
çözünür
• KC de sentezlenir
• Progesteronu inaktive eder
• AAG ve APR(akut faz prot) inflamasyon ve otoimmun
reaksiyonlarda ↑(rematoid artrit ve sistemik lupus
eritomatosus)
• Ülseratif kolitin klinik aktivasyonunu için güvenli
indikatör
• Oral kontraseptivlerin kullanımı da AAG bozukluğuna
neden olabilir
• Ölçüm,nefelometri ve RID ile yapılır
• AAG yi azaltan nedenler
• Östrojenler
• nefrotik sendrom
• AAG birçok varyantı vardır ancak klinik önemi yoktur
• Erişkinde 0,5-1,2 g/L
• Doğumda %20-30 kadarı olup 6-12 ayda erişkin düzeye
gelir
• α1 antitripsin (AAT)
•
•
•
•
α1 antiproteaz olarak da adlandırılır
51 Kd,394 aasitli tel polipeptit zincirli
Serin proteaz inhibitör grubundandır
AAT ,fagositik aktivite sırasında PNL lokositlerden
salınan lokosit elastazi inhibe eder
• Sigara içimi ve hava kirliliği AAT düzeyini çok düşürür
amfizem gelişimi hızlanır AC nin proteolitik yıkımı
artar
• AAT nin damar içi enjeksiyonu AAT eksikliğine bağlı
amfizem olgularını tedavide kullanılır
• AAT aynı zamanda
•
•
•
•
•
inhibitörüdr
lokosit nötral proteaz
Kallikrein
Renin
Ürokinaz
Plazmin
Trombinin fzyolojik
• AAT nötrofillerden salınan maddelerle inakt edilir
• Primer olarak hepatik KC hüc de sentez edilir
• KC dışında monosit makrofajlarda lokal olarak
sentezlenir
• AAT, akut faz reaktanı olarak enflamatuar ve nekrotik
olaylarda pl da yükselir
Ostrojenlerin AAT sentezini uyarıcı etkisi vardır
Geç gebelik dönemi ve oral kontraseptif kullanımında AAT ↑
AAT akut faz reaktanıdır
AFR ler akut inflamasyon cevapta↑
Enfeksiyon,MI,tumor büyümesinde ameliyat ve travmada ↑
AAT, nefelometri veya RID ile
fenotip tayini ise isoelektrik fokus ile yapılır
• şiddetli pankreatid ve protein kaybı olan hastalarda
sekonder olarak düşüktür
• AAT yetersizliğinde neonetal kolestaz veya hepatit
siroz ,hepatosellular karsinoma gibi KC hast
görülebilir.
• KC hasarının nedeni açık değildir
• Ağır AAT eksikliğinden oluşan KC hastalığı KC nakli ile
tedavi edilebilir
• α-feto protein (AFP)
• Embriyo gelişimi sırasında memeli serumunda ilk
görülen α globulinlerden biridir
• Erken embriyonik yaşamda serumda baskın prot%4
• Bazı patolojilerde erişkjin serumunda tekrar görülür
• Fetal yolk kesesi ve KC de sentezlenir
• Fetal yenidoğan serum elektroforezinde alb ile AAT
arasında görülür
• Klinik önemi:
• Noral tüp defekti,kromozom anomalilerini
saptanmasında tarama testidir
• Maternal AFP artışı
• Nöral tüp defekti
• Çoğul gebeliklerde
• Düşük doğum ağırlığı
• Gebelik yaşının doğru saptamaması durumunda
• Down sendromunda ise ↓
• Hepatosellular karsinoma ve germ hücreli karsinoma
tanısında AFP tümör belirteci olarak kullanılmaktadır
• Amniyotik sıvıda 20.haftada(5-25 mg/L)
• Maternal serumda 20.haftada (20-100 µg/L)(gebelik
yaşına bağlı olarak değişir)
• Yenidoğanda ise < 5 mg/L
• 18 aydan sonra < 2 µg/L dır
• α2 makroglobulin (AMG)
• Major proteinaz inhbitörüdür
• AAT ve diğer proteinaz inhibitörlerinin aksine
(MA;725 Kd ) çok büyüktür
• Primer olarak parankimal hücrelerde sentezlenir
• Koagülasyon ve fibrinolitik işlemlerde fonksiyonel
• Tripsin,kimotripsin,thrombin,elastaz,kallikrein,ve
plazminin proteolitik aktivitesini inhibe eder
• APR değildir
• Rematoid artritli ve multiple miyelomlu hastalarda
artar
• AMG nin azalması,tedavi öncesinde şiddetli akut
pankreatitli kişilerde, ilerlemiş prostat kanserli
kişilerde görülür
• Streptokinaz tedavisi ile de azalır
• Gebelik esnasında veya ostrojen tedavisinde
• KC hastalığı ,dm, nefrotik sendrom olanlarda
azalır
• RİD ve nefelometri ile ölçülür
• İdrarda AMG düzeyi hematüri ve proteinüri
nedenlerinin ayırıcı tanısında kullanılır
• Ref aralığı:Erişkinde 1.3-3.0 g/L
• Çocuklarda erişkine göre yaklaşık 2 kat yüksek
• 2-4 yaş arasında ise maksimum düzeyindedir
• β2 mikroglobulin (B2MG)
•
•
•
•
•
Küçük MA lıklı prot (11.800)
Tüm çekirdekli hücrelerde bulunur
KH içermez
Glomerular membranlardan kolayca geçebilir
(Yapının küçük olması nedeniyle)
• B2MG nin %1 den azı idr ile atılır
• Kalanı ise böbr tubul hücrelerinden geri emilir ve
katabolize edilir,kalanı ise atılır
• B2MG tümör belirtecidir
• Bazı lösemilerin teşhisinde kullanılır
• RIA,ELİZA ve nefelometri ile ölçülür
• serumda (0.7-3.4 mg/L)
• İdr da (0-300 µg/L)
• Seruloplazmin(Cp)
• Kc parankim hüc de sentezlenir
• Cu transfer eden α2globulindir
• 6 Cu atomunu çok sıkı bağlar ve Cu lar değiş tokuş
olamazlar
• Yüksek Cu içeriğinden dolayı soluk mavi renkligörülür
• Pl Cu ın %90 nın taşınmasından
sorumludur,diğer kısım (%10) Alb ile taşınır
• Alb ,gevşek bağlı taşıdığı Cu, pl ya kolayca
bırakır
• İnsan vücudunda Cu taşınmasında Alb
seruloplazmine göre daha önemli
• Ferrooksidaz aktivitelidir.Fe +2 ,Fe+3 e
oksitleyerek transferrine bağlanmasını
katalizler (toksik demir oluşmaksızın)
• Cp: karaciğer hastalıklarında ve doku hasarında
düzeyleri ↑
• Cp akut faz reaktanıdır.
• Akut faz cevabında ;gebelik ve ostrojen tedavisine
bağlı olarak cp düzeyleri ↑
• Genetik bozukluklara ve sekonder nedenlere bağlı
olarak cp düzeylerinde ↓ görülür
• Wilson hastalığında (Cu taşınmasının otozomal
resessif hastalığı)konsantrasyonu ↓
Cp;50 mmol/L olabilir (N:200-450 mmol/L)(20-45 mg/dL)
Serum Cu değeri 8 mmol/L (N;10-22µmol/L(65-144µg/dL)
Total Cu azalmış ancak idrarla atılan Cu düzeyi
artmıştır
KC,deri,beyinde Cu depolanır,
KC de biriken Cu siroza neden
Beyin bazal ganglionlarda nörolojik hasara ,erit lerde
• Erit lerde hemolitik anemiye
• Korneada ise yeşil renkli Kayser-Fleischer
halkası oluşumuna neden olur
• Haptoglobin
• Eritrosit dışındaki serbest hemoğlobini geriye
dönüşümsüz bağlıyan α2-glıkoproteindir
• KC parankim hücrelerinde sentezlenir
• Pl da yarılanma süresi 4-5 gündür
• Fonksiyonu
• Primer fonksiyonu Fe nin korunması ve atılan Hb nin
renal tubuler hücrelere yapacağı hasarı n
önlenmesidir
• Hp-Hb kompleksi peroksidaz aktivitelidir
• Lipid peroksidasyonunu önleyici etkilere sahiptir
• Hp sentezi enflamasyonda uyarılır,hemolizde
değişmez
• Klinik önemi:Hp konsant ölçümü ,hemolitik
hastalıkların klinik gidişatını takibinde kullanılır
• Hp kons azalması hemoliz tanısında kullanılan
en hassas testtir.
• Bunu hemopeksin düzeyinde azalma ,met Hb
oluşumu ve hemoğlobinüri izler
• Hp Artışı:
•
•
•
•
•
Akut enflamatuar olaylarda
Doku nekrozunda
Nefrotik sendromda
Artış olayın başlangıcından 4-6 gün sonra başlar
Normal düzeye inmesi uyarıcı etkenin kalkması ile 2
hafta sürer.Hp nin uyarılması başta İL6 olmak üzere
stokinler ile kontrol edilir
• ekzojen glikokortikoidler ve androjenler Hp sentezini
ve pl düzeyini artırırlar
• Nefrotik sendrom ve prot kaybettiren
entereopatilerde
atılan prot lerin çapına göre pl prot leri idr ile atılır,KC
de sentezlenen Pl prot leri ise artar
• Hp Azalması
• Genetik yokluğu (Anhaptoglobinemi veya Hpo)
• Hipohaptoglobinemi
• Başta Afrikalılar olmak üzere birçok toplumda çok
nadir
• Hipohaptoglobinemi,Hp genindeki bir bozukluktan
çok gen transkrıpsiyondaki değişiklikten oluşur
• Hp,akut ve kronik hepatosellular hastalığın çeşitli
tiplerinde östrojen met daki değişikliğe bağlı olarak
↓gösterir.
• Buna karşılık safra yollarında tıkanıklık lipit met daki
değişiklikten dolayı Hp ↑
• Yeni doğanların KC ‘ i tam gelişmemiş olduğundan
• Hp yok veya çok ↓ düzeydedir
• Hp akut faz proteinidir inflamasyonda artar
• Hemopeksin akut fazdan etkilenmez
• HP hemolitik anemide ↓
• Yarı ömür 5 gün iken Hb_Hp kompleksinin yarı ömrü
90 dak
• Bu kompleks Pl den hemen temizlenir (normalden 90
dak hızla)
• Hemopeksin:Hb nın yıkımında oluşan Hem
halkasını dokulara taşınmasından sorumlu β-globulin
fraksiyonunda göç eden prot
• KC de sentezlenir
• Dolaşımdaki Hem i uzaklaştırır
• 1 molekül hemopeksin 1 molekül hem bağlar
• Hem-Hemopeksin kompleksi KC tarafından
alınır.Fe ferritine bağlanır,Hem den bilirubin
oluşur
Hemopeksin kons doğumda çok ↓
İlk yılda ↑,erişkin düzeylere ↑
Hemopeksin düzeyleri
Gebelik
Maliğ melanom
Diabetes melltus
duchenne sendromunda ↑
• Hemolitik hastlıklarda ve
difenilhidantoinkullananlarda ↓
•
•
•
•
•
•
• Transferrin(TRF,siderofil)
• Fe +++ transferini sağlıyan glukoprotein yapılı pl
proteinidir
• MA 79 500
• (-) akut faz proteinidir
• β globulin fraksiyonunda göç eder
• 2 molekül Fe +++ bağlar
• KC de sentezlenir
• Yarı ömrü 7 gün
• Plazma TRF düzeyi Fe eksikliği ile yükselir
• TRF nin yaklaşık yarısı BOS gibi ekstrasellular sıvıda
bulunur
• Anemi ayırımında ve Fe eksikliği anemisi tedavi izlen
• mesinde TRF önemli
• Fe eksikliği anemisinde TRF ↑ ,Fe ile az doygun
• Anemi de ,eritrositlere Fe girişinde sorun varsa
TRF normal veya ↓olabilir ancak Fe ile doygun
• Hematokromatozisde ve aşırı Fe yükleme
durumlarında TRF kons N ancak doygunluk ↑
• Gebelik ve ostrojen uygulanmasında TRF↑
• TRF negatif akut faz proteinidir , İnflamasyonda
ve maliğnanside ↓
• KC hastalığı ve malnutrisyonda TRF sentezi↓bu
nedenle Pl TRF düzeyi↓ve hasta takibinde faydalı
• Nefrotik sendrom ve prot kaybı olan enteropatilerde
TRF düzeyi↓
• Transferrin ile taşınan Fe +++ ferritin olarak
depolanır
• Ferritin konsantrasyonu depo demir ile orantılı
• Bu nedenle demir yetersizliğinin en iyi
belirtecidir
• Diğer Plazma proteinleri
• Retinol bağlayıcı protein(RBP):Prealbumin gibi
elektroforezde alb önünde göç eder.
• Monomerik yapıdadır
• Tüm-trans retinolu taşır
• KC de sentezlenir
• Sentez retinol bağlanması ile uyarılır
•
•
•
•
•
•
Kronik böbrek yetersizliğinde Pl düzeyi artar
KC hastalığında Pl düzeyi azalır
RBP sentezi için Zn gereklidir
Transkortin(kortikosteroid bağlayıcı proteina)
Steroid hormonları bağlıyan ve taşıyan prot
Troid hormonu bağlıyan protein:T3,T4 bağlıyan
globulin. KC de sentezlenir
• Transkobalamin ;glkoproteindir.
• B12 vit dokulara taşınmasından sorumlu
• Seks hormonu bağlayıcı protein(SHBP):
androjen veostrojeni bağlar KC de sentezlenir
• CRP:Streptococcus pneumonie adlı bakteri duvarında
•
•
•
•
•
•
•
•
bulunan C-polisakkariti bağlıyan protein
İlk tanımlanan akut faz reaktanı
Akut inflamasyonda ↑
KC de sentezlenir
MA 115000-140000
İnflamatuar reaksiyona cevap olarak antikor gibi
Opsonizasyonu
Fagositoz
Hücre lizizini başlatır
• CRP nin ana fonksiyonu;hasara uğrayan
dokudan serbestleşen otojen toksik
maddelerin tanınması,detoksifikasyonu ve
kandan uzaklaştırılmasını sağlamaktır
• CRP akut faz reaktanların en hassası
• Akut MI
• Stres
travma ,inflamasyon,cerrahi müdahale ve
neoblastik proliferasyonlarda Konst belirgin ↑
• Atrış 24-48 st başlar
• Normlin 2000katı artış görülür
• CRP rematoid artrid gibi inflamatuar hastalık
tanısında
• Sistemik lupus eritomatosus takibinde
• Lösemide
• Böbrek transplentasyon rejeksiyon tanısında
• Yeni doğanda septisemi ve menenjit tanı ve takibinde
kullanılır
•
•
•
•
•
CRP pl da ortalama 800μg/dL bulunur
Ölçüm immunokimyasal yöntemlerle yapılır
N(6.8-820 μg/dL)
Kompleman sistemi proteinleri
Fonksiyonları açısından 5 farklı gruba ayrılan 20
protein bulunur
• 1-Klasik yol aktivasyonuna uygun olarak c1,c4,c2 ve c3
• 2-Alternatif yolda C3,faktör B ,faktörD ve properdin
• 3-Membran atak kompleksiC5,C6,C7,C8,C9
• 4-Bu yolların inhibitör ve inaktivatörleriC1inhibitörü
H ve I faktörler
C4 bağlayıcı proteinC4bp
5-Aktiflenmiş ve hücrelere bağlı komponentler için
hücresel reseptörler