Mesleki Kardiyovasküler Sistem Hastalıkları - Dr.uz

Mesleki Kardiyovasküler
Sistem Hastalıkları
Mesleki kardiyovasküler
sistem hastalıkları


Türkiye’de Kalp hastalıkları ve SVO ölüm
nedenleri arasında başı çekmektedir.
Koroner kalp hastalıkları için major risk
faktörleri aile öyküsü, hipertansiyon, diyabet,
lipid anormallikleri, ve sigara içmek olguların
bir kısımını açıklayabilmektedir. Stres ve
mesleki ya da çevresel toksik maruziyetler
gibi diğer faktörler de kalp hastalığının
oluşumunda rol oynamaktadır, bunların risk
büyüklüğünü ifade etmek oldukça güçtür.
Toksik nedenli kardiyovasküler
sistem hastalıkları


Yoğun maruziyet (karbon monoksid) ile oluşabilir ancak çoğunlukla
kronik düşük düzey maruziyetle gelişebilmektedir.
Kardiyovasküler hastalığın nedenlerini ortaya koymakta bir takım
güçlükler vardır:






Toksik maruziyetler olmadan da kardiyovasküler hastalık sıktır.
Genellikle klinik ya da patolojik olarak spesifik bir etmeni işaret etmek güçtür.
Şüpheli toksik elementin yüksek düzeylerini dokuda gösterebilmek nadiren
mümkün olabilmektedir.
20 yıl ya da ötesinde mesleki maruziyetin meydana gelişi ile oluşan
kardiyovasküler hastalıkta maruziyetin gösterilmesi güçtür.
Kardiyovasküler toksik maddeler diğer risk faktörleri ile etkileşerek etki
gösteriyor olabilirler.
Bu sınırlılıklar toksik kardiyovasküler hastalıklar incelenirken göz
önünde bulundurulmalıdır.
Hastanın değerlendirilmesi






Detaylı mesleki öykü alın: maruziye ve kardiyovasküler hastalık
arasındaki ilşkiyi zamansal olarak çözmeye çalışın.
Maruz kalınan maddelerin toksik madde veri tabanından
kardiyovasküler etkileri olanları ayıklayın ya da işçinin çalıştığı
ortamdan ölçüm ve izlem yapın
Diğer kardiyovasküler risk faktörlerini değerlendirin
Tam bir fizik muayene yapın
Uygun tanıya yönelik incelemeleri başlatın:
Egzersiz stres testi, koroner anjiyografi, ekokardiyografi,
radyonüklid anjiografi (kardiyomiyopatiyi dışlamak üzere), holter
incelemelri iş yerinde meydana gelen aritmileri izlemek üzere
uygulanabilir.
Karbon Disülfidin yol açtığı
kardiyovasküler anormallikler



Karbon disülfide kronik maruziyet
aterosklerozisi ve akut koroner iskemik olay
yoğunluğunu arttırmaktadır.
Karbon disülfid yaygın olarak solventlerin
içinde kullanılmaktadır.
Lastik ve visköz suni ipekli kumaş üretiminde,
karbon tetraklorür ve amonyum tuzları ve
solventlerin çözünmesinde kullanılmaktadır.
Karbon Disülfidin yol açtığı
kardiyovasküler anormallikler


Erken epidemiyolojik çalışmalar
karbondisülfide maruz kalan işçilerde 2,5-5
kat arasında koroner kalp hastalığından
ölümlerde artış olduğunu bildirmektedir.
Bununla birlikte daha yeni analizler bu ilişkiyi
tutarlı şekilde ortaya koyamamaktadır.
Karbon Disülfidin yol açtığı
kardiyovasküler anormallikler


Etki mekaziması:
Teori 1:


Tiokarbamatların oluşumuna yol açıyor ve enzim
sistemleri ile eser elementlerle kompleks yapıyor.
Bu mekanizma lipid metabolizması ve tiroid
işlevlerini bozar , ve LDL düzeylerini arttırır ve
hipotiroidisme yol açar ki bunlar aterosklerozisin
risk faktörleridir.
Karbon Disülfidin yol açtığı
kardiyovasküler anormallikler


Teori 2:
Artmış damar permeabilitesi, artmış lipid
birikimi, elastaz aktivitesinin inhibisyonunun
engellenmesi, artmış elastaz aktivitesi ile
anevrizmaların oluşması, fibrinolitik
aktivitenin deprese olması, tromboz
oluşumuna uygun zemin ve hipertansiyon
oluşumu şeklindedir.
Karbon Disülfidin yol açtığı
kardiyovasküler anormallikler


Patoloji:
Koroner, serebral ve periferal arterlerin
aterosklerotik tutulumunda artış ve renal
hipertansiyon rapor edilmektedir.
Karbon Disülfidin yol açtığı
kardiyovasküler anormallikler





Klinik Bulgular:
Akut intoksikasyon ensefalopati ya polinöropati,
halsizlik, baş dönmesi, oryantasyon bozukluğu,
parestezi, psikoz ve deliryum ile birliktedir.
Kronik maruziyette ise; hipertansiyon, aterosklerotik
damar hastalığı, angina ya da myokard infarktı ile
seyreder.
Erken bulgular, oküler mikrosirkülasyonun
bozulması, mikroanevrizmalar, hemorajiler diyabetik
retinopatiyi taklit eder.
Presenil demans, inme, ani ölüm kronik
zehirlenmede rapor edilmiştir.
Karbon Disülfidin yol açtığı
kardiyovasküler anormallikler

Laboratuvar bulguları:

Serum tiroksin düzeylerinde düşme, serum
kolesterol düzeylerinde artış, özellikle VLDL
düzeylerinde artış, Biyolojik sıvılarda karbon
disülfid düzeylerini ölçmek için bir yöntem yoktur.
Karbon Disülfidin yol açtığı
kardiyovasküler anormallikler




Kardiyovasküler çalışmalar:
Retinal arterlerin gecikmiş doluşu floresan
anjiografi ile gösterilebilirse erken tanıma
mümkün olabilir.
EKG: iskemi ya da önceki infarktları
tanıyabilir.
Egzersiz stres test ve anjiografi koroner arter
hastalığını tanıyabilir.
Ayırıcı Tanı


Kronik karbon disülfid etkisinde meydana
gelen vasküler bulgular aterosklerotik
hastalığı olan herhangibir kişi ile aynıdır.
Diyabetik hastalık olmadan anormal göz
mikrosirkülasyonunun gösterilmesi en
spesifik bulgudur.
Prematür kardiyovasküler hastalık ve 5-10
seneden fazla yoğun karbondisülfid
maruziyeti öyküsü tanı koydurucudur.
Karbon Disülfidin yol açtığı kardiyovasküler
anormalliklerden KORUNMA


Karbon disülfid maruziyeti birincil olarak
inhalasyonla meydana gelir.
OSHA önerilerine göre çalışma ortamındaki
limit değer 4ppm (40 saat/haftaya göre
zaman ağırlıklı ortalama). Periyodik göz dibi
muayenesi erken tanıya yardımcı olabilir.
Karbon Monoksidin Yol açtığı
Kardiyovasküler Anormallikler



Yoğun karbon monoksid (KM) maruziyeti
işçilerin egzersiz kapasitesini düşürür, anjina
pektorisi arttırır, geçici kladikasyo, KOAH, ve
kardiyak aritmileri indükler.
Akut intoksikasyonlar myokard infarktına ya
da ani ölüme yol açabilir.
Kronik yüksek düzey KM maruziyeti konjestif
kardiyomyopatiye yol açabilir.
Karbon monoksid



Tüm endüstriler içinde en fazla gözlenen ve
en fazla zehirlenme ve ölümlere yol açan
toksik ajandır.
Her türlü makine motorundan kaynaklanır.
Forklift operatörleri, dökümhane işçileri,
madenciler, kapalı garaj kullanıcıları,
itfayeciler özellikle risk altındadır.
Karbon Monoksid



Karbon monoksid zehirlenmesi hatalı fırın,
ocak ısıtıcı ykılması ile de gerçekleşebillir.
Kerosene ve odun kömürü ısıtıcıları özellikle
uygun havalandırılmadıklarında
zehirlenmelere yol açabilir.
Sigara önemli bir karbon monoksid
kaynağıdır. Sigara mesleki karbon monoksid
kaynaklarına eklenir.
Metilen klorid vücutta karbon monokside
dönüşür.
Patogenez






KM hemoglobin afinitesi oksijene göre 200 kat fazladır.
Karboksi hemoglobin oksijenin dokulara dağılımını engeller.
Sağlıklı kişilerde kardiyak output ve koroner arter kan akımı artar.
Koroner arter hastalığı olanlar bu iş yükünü tolere edemezler ve
angina oluşur. Karboksi hemoglobin düzeyi %2.7 seviyesine
ulaştığında bile bu mümkündür.
KM ventriküler fibrilasyon eşiğini deney hayvanlarında düşürür,
insanlarda da aynı şekilde bir yanıtın var olduğu
düşünülmektedir. Bu ani kardiyak ölümleri açıklamakta kullanılan
bir mekanizmadır.
Kronik maruziyetin aterosklerozisi arttırdığı düşünülmektedir.
Sigara içenlerde koroner ve periferik aterosklerozis belirgin
olarak gelişmektedir, bundan karbon monoksid sorumlu
tutulmaktadır.
Korunma



KM düzeyi izlenmelidir, özellikle yanmış
gazların bulunduğu ortamlarda bu izlemi
yapmak gereklidir.
Sekiz saatlik limit değer 25ppm’dir, bu
düzeylerde gün sonunda karboksi
hemoglobin düzeyleri %2-3 civarında olur.
Bu düzeyler sağlıklı kişilerce tolere edilebilir
ancak aterosklerozis ve akciğer hastalığı
olanlar için işlev bozukluğu söz konusu
olabilir.
Tedavi

Karbon monoksidin yarılanma ömrü sedanter
bir erişkinde 4-5 saattir ve bu ventilasyona
bağımlıdır. Yüz maskesi ile %100 oksijen
solutma bu süreyi 80 dk çekebilir, hiperbarik
oksijen tedavisi (3 atm) ile bu süre
25dakikaya kadar düşer.
Organik Nitratlar



1950’lerde mühimmat üreten işçilerde ani
ölümler gözlenmekteydi.
Organik nitratlar, nitrogliserin, etilen glikol
dinitrat myokardiyal iskemiye yol açmaktaydı.
Maruz kalınan sektörler, patlayıcı yapımı,
patlayıcı kullanılan yapı işleri, ilgili
hammaddelerden ilaç yapımı gibi işlerdir.
Patogenez


1-4 yıl nitratlara maruziyet koroner arterlerde
dilatasyona yol açarken bunun kompansasyonu için
sempatik nöral yanıt, renin anjiyotensin
mekanizması ile vazokonstrüktör mekanizmalar
devreye girer. Nitratlara maruz kalma ortadan
kalktığında vazokonstrüksiyon karşılanamaz ve
iskemi meydana gelir.
Pazartesi sabahı anjinası olarak adlandırılan durum
nitratlara maruz kalınan en son günden 2-3 gün
sonra oluşur.
Korunma


Nitratlar leri derecede uçucu ve deriden,
akciğerden absorbe edilme kapasiteleri
yüksektir.
Dinamit çubuklarının sarıldığı kağıtlardan
yayılırlar, bu çubuklarla çalışanların pamuklu
eldiven giymesi önerilir. Kauçuk eldivenler
nitratlar için geçirgen olduğundan önerilmez.
Hidrokarbon Solventler ve
Kloroflorokarbonlar



Halojenli hidrokarbon çözücüler (1,1,1triklorethane ve trikloretilen)
kloroflorokarbonlara (freon) maruz kalmak
aritmilere yol açar.
Halojen olmayan solventler ve hatta etanol
aynı riski taşımaktadır.
Solventlere maruziyet sonucu oluşan dilate
kardiyomiyopati olguları rapor edilmiştir.
Solvent ve Kloroflorokarbonlar


Solventler yaygın olarak kullanılan
kimyasallardır, mobilya üretimi, kuru
temizleme, yağdan arındırma, boyama,
kimyasal üretimi gibi işler bunlara örnektir.
Düşük doz solvent kalbin katekolaminlere
yanıtını arttırırken yüksek dozlarda sinüs
depresyonu gerçekleşir. İletim yavaşlaması
kaçak ritmlere yol açar.
Patoloji


Solventler; miyokardit, dilate kardiyomyopati,
yağlı karaciğer gibi patolojik sonuçlar
doğurur.
Korunma yeterli havalandırma, maske
kullanımı, kronik kardiyak rahatsızlığı
olanların solventlere ve floroklorokarbonlara
maruziyetinin engellenmesi ile sağlanır.
Organofosfat ve karbamatlı
insektisidler



Çeşitli kardiyovasküler bozuklukların oluşumuna yol
açarlar (taşikardi, hipertansiyon, bradikardi,
hipotansiyon, kalp bloğu, ventriküler taşikardi)
Yaygın olarak tarımda kullanılırlar, sprey şeklinde
mahsüle uygulanırlar.
İnhalasyon, ya da ciltten absorbsiyon ile maruziyet
meydana gelir. Akut insektisid zehirlenmesi dolaşım
sistemini ilgilendirir ve öldürücü olabilir, kronik
maruziyet ise daha çok nöropsikiyatrik bozukluklara
neden olur.
Organofosfatlar ve karbamatlı
insektisidler




Asetilkolinesteraz inhibisyonuna yol açarlar, kolinerik
sinapslar ve kas sinir kavşağında asetilkolin birikir.
Akut zehirlenmede sempatik ganglionlardaki
nikotinik reseptörler uyarılır taşikardi ve orta
düzeyde hipertansiyon oluşur.
Daha sonra muskarinik reseptör uyarıları ve
ganglionik reseptörlerin hiperpolarizasyonu ile
bradikardi ve hipotansiyon oluşur.
Polimorfik ventriküler taşikardiler QT uzaması
görülebilir.
Semptomlar



Güçsüzlük, başağrısı, bulantı kusma, karın
krampları, ve ishal oluşur.
Orta düzeyde zehirlenme göğüste rahatsızlık
hissi, dispne, yürümekte güçlük, görmede
bulanıklık ile birliktedir.
Sekresyonlarda artış, küçük pupil ve kas
fasikülasyonları gözlenir.
Tedavi

Pralidoksim, atropin, antiaritmikler (kalsiyum
kanal blokerleri hariç) tedavide kullanılır.
Ağır metal maruziyeti ve
kardiyovasküler bozukluklar






Antimon
Arsenik
Arsin
Kadmiyum
Kobalt
Kurşun