The Renal Patient - Cumhuriyet Üniversitesi Tıp Fakültesi

Kronik Böbrek Yetmezliği
(KBY) 
Doç. Dr. Ömer CEVİT
Cumhuriyet Üniversitesi Tıp
Fakültesi Pediatrik Allerji Bilim
Dalı
Doktor Bak hastayım geldim senin başına
Zehir katma doktor benim aşıma
Hele bi bakıver böbrek taşıma
Acı doktor acı benim yaşıma
Aman Doktor ömürüm biçiver
İlaçları bırak röntgen çekiver
Yaram derinse orasın kesiver
Susma Doktor hadi derdim deyiver
Daha cok genç idim bunu bilmedin
Zalim Doktor çiğerime elledin
İyi olursun diye beni yolladın
Bu gün git yarın gel deme Doktor bey
Hemşireni gönder beni bir görsün
Damar yollarımdan serumu versin
Şu garip hastayın yüzü bir gülsün
Kuzularım küçük daha ne olsun
İşte geldim Doktor İlaç veriver
Derdim nedir Doktor hele deyiver
Kanser mi verem mi adını koyuver
Liste yapıp bir bir bana sayıver
Hastaneye vardım revir dediler
İlacı iğneyi devir dediler
Uyutmak icin narkoz verdiler
Ölüyom Doktar derdim deyiver
Acılar içinde ölüyorum ben
Aman yokmu Doktor geliyorum ben
Ne acılar gördüm biliyon sen
Kederler içinde koyma Doktor bey
İster peri ol istersen fani
Sana teslim ettim Doktor bu canı
Sen beni unutma kalsın bu anı
Selam olsun Doktor ömrün var olsun
Aman gülüm doktor canın sağ olsun
Anayın Babayın ömrü var olsun
Ağlamasın gözlerin umutla dolsun
Selam olsun Doktor ömrün var olsun
KBY Etyoloji:
KBY sebebi ilk tesbit edildiği
yaşla ilgili olarak değişir.
5 yaşın altında daha çok anatomik
bozukluklara bağlıdır. (Hipoplazi, Displazi,
Obstrüksiyon, Malformasyon),
5 yaşın üstünde ise daha çok akkyz
glomerüler hastalıklara (Glomerulonefritler,
Hemolitik Üremik sendrom) ve herediter
hastalıklara (Alport sendromu, kistik
hastalıklara) bağlıdır.
KBY’de Patogenez:
Bozukluğun sebebine bakmaksızın belirli bir renal
fonksiyon bozukluğu derecesine ulaştığında son
dönem böbrek yetmezliği kaçınılmazdır.
Progresif fonksiyonel böbrek yetmezliğin sebebi
kesin olmamakla birlikte
immunolojik zedelenme,
kalan glomerüllerde hiperfiltrasyon hemodinamiği,
Dietle protein ve fosfor yükü,
persıstan proteinüri ve
sistemik hipertansiyon önemli rol oynayabilir:
KBY’de Patogenez:
Oluşan immun kompleksler veya bazal membrana
karşı oluşan antikorlar persistan glomeruler
infiamasyonla renal skar oluşturabilir.
Başlangıç olaydan farklı olarak son dönemde
hiperfiltrasyon zedelenmesi glomeruler
destrüksivonda önemli rol oynayabilir. Bir nefron
grubu herhangi bir sebeple fonksiyon kaybına
uğradığında kalan sağlam nefronlar yapısal ve
fonksiyonel hipertrofiye uğrayarak gIomeruler kan
akımıını artırırlar.
KBY’de Patogenez:
Artmış kan akımı kalan nefronlardaki zorlu glomeruler
fıltrasyonu artırır.
Hiperfiltrasyon ile renal fonksiyon korunurken öte yandan
anlaşılamayan bir mekanizma ile bu glomerulleri
zedelemektedir.
Kapiller duvardaki hidrostatik basınç artışı ve sonuçta
kapiller duvardan protein geçişi söz konusu olup bu ikisininde
zedeleme etki potansiyeli vardır.
Sonuçta bu olaylar mezangiyum ve epitelyal hücrelerde
değişikliğe yol açarak glomeruler skleroza sebep olurlar.
Skleroz ilerler, kalan nefronlarda eksretuvar yük artar,
hiperfiltrasyan ve gIomeruler kan akımı artışı oluşarak kısır
döngü kurulur.
Anjiotensin dönüştürücü enzim inhibisyonu hiperfiltrasyonu
azaltıp renal yetmezliğe gidişi yavaşlatabilir.
KBY’de Patogenez:
Deneysel modellerde yüksek proteinli
diyetin, renal yetersizliği hızlandırdığı ve
bunun muhtemelen afferent arterioler
dilatasyona ve hiperfiltrasyona bağlı
olabileceği öne sürülmüştür.
Tersine olarak düşük proteinli diyet renal
bozukluğun gidişini yavaşlatmıştır.
KBY’de Patogenez:
İnsan çalışmalarında GFR'nin (Glomeruler Filtrasyon Hızı) protein
alımı ile korele olduğu ve protein kısıtlamasının Kronik Renal
Yetersizlikte fonksiyonel bozulmayı yavaşlatabileceği tanımlanmıştır.
Bazı tartışmalı çalışmalarda (hayvan modeli) diyetteki foşfor
kısıtlamasının KBY'de böbrek fonksiyonunu koruduğuna işaret
edilmiştir.
Burada potansiyel nefrotoksin olabilecek kaIsiyum-fosfat tuzlarının
damar duvarında ve dokularda birikmesini engelleyerek veya
paratiroid hormon sekresyonunu inhibe ederek böbrek fonksiyon
bozukluğunu engellediği söz konusu olabilir.
Persistan proteinüri veya sistemik hipertansiyonda glomeruler
skleroza ve hiperfiltrasyon zedelenmesine yol açarak direkt
glomeruler kapiller duvarda yıkıma yol açabilir.
Bir kez böbrek fonksiyonu bozulmaya başladı mı kalan sağlam
nefronlarda normal fonksiyonu sürdürebilmek için kompansatuvar
mekanizmalar gelişir. GFR %20'nin altına düştüğünde kompleks
klinik-biyokimyasal ve metabolik bozukluklar gelişerek üremik
durumun kliniğini oluştururlar.
KBY'de fizyopatoloji:
• Azotemi GFR'de azalma ile
•Asidoz Üriner Bikarbonat
kaybı,
Azalmış Amonyak exresyonu,
Azalmış asit exresyonu
•Na kaybıSolüd diürez,
Tübüler yıkım,
Na exresyonu için fonksiyonel
tübüler adaptasyon
•Na refansiyonuNefrotik
sendrom
Konjestif kalp yetmezliği,
Anüri,
Fazla tuz alımı
•Üriner konsantrasyon
defektiSolid diürez,
Nefron kaybı,
Artmış medüller kan akımı
•HiperkalemiGFR'de azalma ile,
Asidoz
Fazla K alımı,
Hipoaldosteronizm
•Renal osteodistrofiAzalmış
intestinal kalsiyum absorbsiyonu,
Böbrekte 1,25-dihidroxy-vitD
yapımının bozulması,
Hipokalsemi
Hiperfosfatemi,
Sekonder hiperparatiroidizm
KBY'de fizyopatoloji:
•Büyüme geriliğiProtein kalori
eksikliği
Rena! osteodistrofi,
Asidoz,
Anemi,
İnsülin benzeri growt faktörün
inhibitörleri
Bilinmeyenler
•AnemiAzalmış eritropoietin üretimi,
Düşük seviyede hemoliz,
Kanama,
Azalmış eritrosit yaşamı
Yetersiz demir alımı,
Yetersiz folik asit alımı,
Eritropoiezin inhibitörleri
•Kanama eğilimiTrombositopeni,
Defektif trombosit fonksiyonu
•EnfeksiyonDefektif granülosit
fonksiyonu,
Bozulmuş hücresel immunite
•Nörolojik bozukluklar (Yorgunluk,
başağrısı, konsantrasyan bozukluğu,
hafıza kaybı, konuşma bozukluğu, kas
kuvvet kaybı ve krampları, konvülsiyon,
koma, periferal nöropati, uyuşukluk)
Üremik faktörler ve
Alüminyum toksisitesi
•Gastrointestinal ülserasyon Gastrik
asit hipersekresyonu-gastrit
GER
Azalmış motilite
•HipertansiyonNa ve su yüklenimi ve
fazlalığı
Renin üretim fazlalığı
•HipertrigliseridemiAzalmış plazma
lipoprotein lipaz aktivitesi
•Perikardit ve Kardiyomiyopati
Bilinmeyenler
•Glukoz intoleransıDokularda Insülin
rezistansı
KBY’de Tedavi:
KBY'li çocuklar
klinik (fizik muayene, büyüme ve kan basıncı)
Ve labaratuvar olarak yakın takip gerektirir.
Rutin biyokimyaları şunlardır:
-Hemoglobin  Anemi açısından
-BUN ve Kreatinin: Renal fonksiyon derecesine göre
nitrojen birikir.
ElektrolitlerHiponatremi, hiperkalemi, asidoz
Renal osteadistrofi: Ca ve fosfor seviyesine, alkalen
fosfatez aktivitesine (Hipokalsemi, Hiperfosfatemi,
asteodistrofi, peryodik PTH ve kemik grafilerinin takibi
erken osteadistrofiyi belirleyebilir.
KBY’de Tedavi:
-PA AC grafisi ve Ekokardiyografi kardiyak
fonksiyon hakkında bilgi verebilir.
-Beslenme durumu serum Albumin, çinko,
Transferrin, Folik asit, demir seviyesi ile
takip edilebilir.
-Hasta son dönem böbrek yetmezliğine
gidebileceğinden beslenme-tıbbi bakimsosyal olarak takip edileleceği bir merkezin
gözetimi gereklidir.
KBY’de tedaviDiyet:
Renal yetersizlikte GFR normalin %50'sinin altına düştüğünde
büyüme hızı yavaşlar.
En büyük faktör yetersiz kalori alımı olmakla birlikte büyüme
geriliğinin kesin sebebi tek olmayıp multifaktöriyeldir. Kalori
alımı diyetde Karbonhidrat şeker, bal, reçel, marmelat, yağ
(orta zincirli trigliseritleri içeren yağ) oranı artırılarak
tolere edilebildiğince artırılır.
Rekombinant büyüme hormonuyla beraber optimal diyaliz
programı büyümede gelişme sağlar.
BUN 100 mg/dl düzeyi üzerine çıktığında bulantı, kusma,
iştahsızlık başlar. Bu semptomlar nitrojen atıklarının birikimi
ile meydana gelir ve protein kısıtlaması ile kaldırılabilir.
KBY’de Tedavi:
KBY’Ii hastalarda büyümek için protein gereksinimi
olduğundan biyoyararlanımı yüksek proteinli diyet verilir.
Günlük protein miktarı 2.5 g/kg/gün olmalıdır.
Biyoyararlanımı yüksek proteinli yiyecekler şunlardır:
yumurta, süt, et, balık, kümes hayvanlarıdır.
İnek sütü yüksek fosfat içerdiğinden ya orta derece kısılmalı
ya fosfattan fakirleştirilmiş formülalar kullanılmalı veya
fosfat bağlayıcı ajanlarla beraber alınmalıdır.
Yetersiz alım veya hemodiyaliz kaybına bağlı olarak suda
eriyen vitamin eksikliği görülür ve destek verilmelidir.
Çinko ve demir eksik ise verilir.
Yağda eriyen vitamin (A, D, E, K)'lerin rutin verilmesine
gerek yoktur.
KBY’de Tedavi:
Sıvı-Elektrolid
Son dönem böbrek yetersizliğine kadar nadiren su kısıtlaması gerekir.
Çünkü su dengesi beyindeki susuzluk merkezi tarafından düzenlenir.
Kronik renal yetersizlikli hastalarda normal diyetteki Na ile denge
sürdürülebilir.
Anatomik bozuklukla birlikte giden bazı renal yetersizliklerde Na kaybı
olabileceğinden destek gerekebilir.
Diğer yandan yüksek kan basıncı, ödemi veya konjestif kalp yetmezliği, Na
kısıtlaması ve beraberinde diüretik uygulanımıı (Furasemid 1-4 mgrlkglgün
arası) gerektirebilir.
Renal yetersizlikli çocukların çoğunda dialize kadar genellikle K+ seviyesi
korunur. Hiperkalemi orta dereceli renal yetersizlikte sadece özel
durumlarda meydana gelebilir. (fazla K + alımı, şiddetli asidoz ve Jukstaglomeruler aparatuşun destrüksiyonu sonucu gelişen Aldosteron eksikliğiyle)
Hiperkalemi diyetteki K azaltımı, oral şelasyon yapıcı ajan ve/veyâ Kayexalat
ve oral resin (1 g/kg/doz) gibi gastrointestinal sisteme K bağlayıcı ajanlarla
kontrol altına alınabilir.
KBY’de Tedavi:
KBY'de Asidoz:
Renal yetersizlikli tüm çocukta asidoz gelişir ve Bikarbonat düzeyi 20
mEq/L altına inmedikçe tedavıye gerek yoktur. Na Bikarbonat ile tedavi
edilebilir ve Bikarbonat 20 mEq/L üzerine çıkarılmalıdır.
Renal osteodistrofi genellikle Hipertosfatemi-HipokalsemiHiperparatiroidizm-Serum Alkalen fosfataz artışı ile ilgili olarak meydana
gelir.
GFR normalin %25’inin altına indiğinde kompansatris mekanizmalar (fosfat
eksresyonunda artış) yetersiz kalır ve hiperfosfatemi meydana gelir.
Hiperfosfatemi ile Hipokalsemi meydana gelir.
Hiperfosfatemi ve hipokalsemi PTH stimülasyonuna neden olur ve kan
kalsiyumunu düzeltmek için kemiklerden rezorpsiyon başlar.
PTH’un devamlı sekresyonu kemik iliğinde fibrozise neden olur (Osteitis
fibrozis cystica).
KBY’de Tedavi:
Hipertasfatemi düşük fosfatlı diyet, oral Kalsiyum kullanarak
ve fosfat bağlayan antiasid kullanarak düzeltilebilir.
Alüminyum içeren preparatlar gastrointestinal sistemden
emilip Alüminyum zehirlenmesine yol açabileceğinden
Alüminyumlu antiasitler nadiren kullanılır veya kullanıldığında
serum seviyesi takip edilir.
Renal osteodistrofiye ait klinik belirtiler büyüme geriliği, kas
zayıflığı, kemik ağrısı, iskelet deformitesi, ve epifizlerde
kaymalardır
Laboratuvar bulgular normal veya azalmış kalsiyum, normal
veya artmış fosfor, artmış alkalen fosfataz seviyesi, artmış
PTH seviyesidir.
Kemik radyolojisinde el, diz ve el bileğinde subperiostal
kemik rezorpsiyonu ve metafizlerde genişleme gözlenir.
KBY’de Tedavi:
Tedavide amaç normakalsemi ve normofosfatemiyi
sağlamak ve PTH seviyesini 200-400 pg/ml
seviyesinde tutmaktır.
Hipokalsemi, Hiperfosfatemi, yetersiz kalsiyum
alımı, 1,25-dihidroxy kolekalsiferol (aktif vit D)
eksikliği ile azalmış GİS Ca emilimi ile meydana
gelebilir. Hiperfosfatemi düzeltilir ve Kalsiyum
düzelmezse oral Kalsiyum 0,5-1 grlgün verilir. Vit D
aktif formuna böbrekte çevrildiğinden şiddetli
yetersizlikte aktif D vit oluşumu yetersiz kalır.
KBY’de Tedavi:
Vit D endikasyonları:
Oral kalsiyum yüklemesine ve fosfor
seviyesinin 6 mg/dl altında olmasına
rağmen hipokalseminin düzelmemesi.
Renal osteodistrofi varlığı (röntgende
riketz bulgusu ve PTH, alakalen
fosfatazda artış)
Tedavi aktif D vitamini olan Rocaltrol 0,25 mgr’lık
kapsüllerden günde bir adet alınarak yapılır. Doz bulgulara
göre artırılıp tekrar başlangıç doza azaltılır.
KBY’de Tedavi:Anemi:
Anemi yetersiz Eritropoetin üretimi sonucu
olmakla birlikte yetersiz Fe-Folik asit alımı gözardı
edilmemelidir.
Çoğu hastada Hb seviyesi 6-9 gr/dl seviyesinde
stabilize edilir.
Daha fazla Hb yükseltmek eritropoetini süprese
edebilir.
Hb 6 gr/dl altına düşerse eritrosit süspansiyonu
verilir.
Anemi sorunu rekombinant insan eritropoetini ile
halledilebilir.
KBY’de Tedavi:
Hipertansiyon
Hipertansif kriz
dilaltı Nifedipin (0.25-0.5 mg/kg) veya
intravenöz Diazoksid (1-3 mg/kg 10 saniye
içerisinde intravenöz verilir) ile halledilebilir.
Şiddetli Hipertansiyon ve volüm yüklenmesi
varsa 2-4 mgr/kg Furasemid verilebilir.
Sodyum Nitroprussid toksik Tiyosiyanat birikim
riskinden dikkatli ku!lanılmalıdı r.
KBY’de Tedavi:
Hipertansiyon
Kazanılmış Hipertansiyon
tuz kısıtiaması (2-3 gr/gün
Furosemid (1-4mgr/kg/gün
Propnalol (Beta Adrenerjik Bloker) 1-6
mgr/kg/gün
Hidralazin 1-6 mgr/kg/gün kullanıabilir.
Minoxidil ve Kaptopril diğerlerine cevap
vermeyen Hipertansiyonda ve Pediatrik
Nefrolog eşliğinde kullanılmalıdır. Kaptopril
Hiperkalemi yapabilir.
KBY’de Tedavi:
İlaç dozajları
Çoğu ilaç böbrekten itrah edildiğinden
maximum etki ve minimum toksisite
riski için dozaj ayarlanmalıdır.
Son Dönem böbrek Yetmezliği
(ESRD)
ESRD’de nihai gaye başarılı bir böbrek tranplantasyonudur.
Kreatinin 10mgr/dl seviyesine geldiğinde dialize başlanır. Transplantasyon
düşünülen hastada bilateral nefrektomi yapılır (Şiddetli hipertansiyon,
Vezikoüreteral Reflü veya, Kronik Pyelonefrit açısından).
Uzun süreli diyaliz programına alınan hastalarda peritoneal diyaliz en uygun
tekniktir. Bununla birlikte bazı hastalarda hemodiyaliz gerkebilir.
Organ kaynağı kadavra veya canlı donör olabilir. Hasta donör böbrek
uygunluğu açısından MHC için tiplendirilmelidir.
Önemli Notlar:
Nefronların %60-80'inde fonksiyon kaybı olduğunda GFR'i %50 azalır.
GFR normalin %50-35 arası ise Kronik Renal Yetersizlik
GFR narmalin %35-5 arası Kronik Renal Yetmezlik.
Son dönem Böbrek Yetmezliği (End-Stage Renai Diseasej ise optimal medikal
yaklaşıma rağmen hayatı tehdit eden kiinik biyokimyasal anormalliklerin
devam etmesidir) GFR normalin %5’inin altına indiğinde söylenir.