atriyal septal defekt tanısında triküspit ve pulmoner akım hızlarındaki

BY EKREM TEKİN
T.C
GAZİANTEP ÜNİVERSİTESİ
TIP FAKÜLTESİ
ATRİYAL SEPTAL DEFEKT TANISINDA
TRİKÜSPİT VE PULMONER AKIM HIZLARINDAKİ
ARTIŞIN ÖNEMİNİN DEĞERLENDİRİLMESİ
UZMANLIK TEZİ
Dr. Fatma İŞIKER
ÇOCUK SAĞLIĞI VE HASTALIKLARI ANABİLİM DALI
TEZ DANIŞMANI
Prof. Dr. Mehmet KERVANCIOĞLU
Mart 2015
T.C
T.C.
GAZİANTEP
GAZİANTEPÜNİVERSİTESİ
ÜNİVERSİTESİ
TIP
FAKÜLTESİ
TIP
FAKÜLTESİ
MEME KANSERLİ HASTALARIN TEDAVİSİNDE
KULLANILAN KEMOTERAPİ ve
ATRİYAL SEPTALKARDİYAK
DEFEKT TANISINDA
RADYOTERAPİNİN
ETKİLERİ
TRİKÜSPİT VE PULMONER AKIM HIZLARINDAKİ
ARTIŞIN ÖNEMİNİN DEĞERLENDİRİLMESİ
UZMANLIK TEZİ
UZMANLIK
TEZİ
Dr.
Mehmet Hayri
ALICI
KARDİYOLOJİ ANABİLİM DALI
Dr. Fatma İŞIKER
TEZ DANIŞMANI
Yrd.Doç.Dr.
Süleyman ERCAN
ÇOCUK SAĞLIĞI
VE HASTALIKLARI
ANABİLİM DALI
Ocak – 2013
TEZ DANIŞMANI
Prof. Dr. Mehmet KERVANCIOĞLU
Şubat 2015
I
I.
ÖNSÖZ
Bu çalışma süresince ve tüm pediatri eğitimim boyunca, benden yardım ve
tavsiyelerini esirgemeyen, her daim hem kişisel hem de bilimsel anlamda bana destek
olan, sabrı ve değerli katkılarıyla hep yanımda olan danışman hocam Prof.Dr. Mehmet
KERVANCIOĞLU’na,
Eğitimimde büyük emekleri olan Pediatri Anabilim Dalı’nın saygıdeğer hocalarına,
istatistiksel analizlerde bana değerli zamanını ayıran ve yardımcı olan hocam Doç.Dr. Seval
KUL’a,
Uzmanlık eğitimim boyunca Dr.Ferhan BULUT ve Dr.Nimet ŞAHİN başta
olmak üzere birlikte çalıştığım fedakâr ve özverili tüm asistan arkadaşlarıma, sevgili intörn
hekim arkadaşlarıma, pediatrinin tüm özverili hemşirelerine ve çalışanlarına,
Yetişmemde büyük emekleri olan, hayatım boyunca bana destek veren, sevginin,
sabrın, dürüstlüğün ve paylaşmanın değerini öğreten sevgili aileme ve özellikle
kardeşim MURAT’a,
Yıllardır büyük bir sabır ve özveri ile yanımda olan, sevgisi ile hayata daha sıkı
tutunduğum, yaptığı fedakârlıkları ömrüm boyunca unutamıyacağım hayat arkadaşım,
sevgili eşim RIDVAN’a,
Ve son olarak hayatta başıma gelen en güzel, en tatlı, en sevimli iki varlığa,
canımdan çok sevdiğim kızım MELEK ve oğlum BÜNYAMİN’e sonsuz teşekkürler.
Dr. Fatma İŞIKER
GAZİANTEP-2015
II
II.
İÇİNDEKİLER
I.
ÖNSÖZ ....................................................................................................................... I
II.
İÇİNDEKİLER ......................................................................................................... II
III.
ÖZET .........................................................................................................................V
IV.
ABSTRACT ............................................................................................................ VI
V.
KISALTMALAR ...................................................................................................VII
VI.
TABLO LİSTESİ .................................................................................................... IX
VII.
ŞEKİL LİSTESİ ........................................................................................................X
VIII.
RESİM LİSTESİ ..................................................................................................... XI
1.
GİRİŞ VE AMAÇ ..................................................................................................... 1
2.
GENEL BİLGİLER .................................................................................................. 3
2.1. Atriyal Septal Defekt ............................................................................................. 3
2.1.1. Tanım .............................................................................................................. 3
2.1.2. Epidemiyoloji ................................................................................................. 4
2.1.3. Genetik ............................................................................................................ 4
2.1.4. Embriyoloji ..................................................................................................... 4
2.1.5. Atriyal septal defekt tipleri ............................................................................ 6
2.1.5.1. Ostium primum tip ASD......................................................................... 6
2.5.2.2. Koroner sinüs tipi ASD .......................................................................... 6
2.5.2.3. Sinüs venozus tip ASD ........................................................................... 6
2.5.2.4. Ostium sekundum tip ASD (Fossa ovalis defektleri) ........................... 7
2.1.6. Patent Foramen Ovale (PFO)......................................................................... 7
2.1.7. Atriyal septal anevrizma ................................................................................ 7
2.1.8. Atriyal septal defektlere eşlik eden anomaliler ............................................ 8
2.1.9. Patofizyoloji .................................................................................................... 8
2.1.10. Fizik Muayene .............................................................................................. 9
2.1.11. Klinik Bulgular ........................................................................................... 10
2.1.12. Tanı.............................................................................................................. 10
2.1.12.1. Elektrokardiyografi (EKG)................................................................. 10
2.1.12.2. Telekardiyografi .................................................................................. 11
2.1.12.3. Ekokardiyografi (EKO) ...................................................................... 11
2.1.12.3.1. Pulmoner ven akım hızları .......................................................... 15
2.1.12.3.2. Triküspit akım hızları .................................................................. 15
2.1.12.3.3. Mitral akım hızları ....................................................................... 16
III
2.1.13. Kalp kateterizasyonu .................................................................................. 16
2.1.14. Doğal seyir ve tedavi .................................................................................. 17
2.1.15. Transkateter Yolla Defektin Kapatılması ................................................. 17
2.1.16. Transkateter kapatmaya bağlı oluşabilecek komplikasyonlar ................. 20
2.1.17. Cerrahi yolla kapatma ................................................................................ 20
3.
GEREÇ VE YÖNTEM........................................................................................... 22
4.
BULGULAR ........................................................................................................... 24
4.1. Demografik Veriler ............................................................................................... 24
4.2. ASD’lerin çaplarına göre gruplandırılması ......................................................... 25
4.3. Triküspit ve Pulmoner akım hızları artışlarının, ASD kapatma öncesi, kapatma
sonrası ve kontrol grupları arasında karşılaştırılması.................................................... 26
4.3.1. Tüm ASD’li hastalar .................................................................................... 26
4.3.2. Küçük ASD’li hasta grubu ........................................................................... 27
4.3.3. Orta genişlikte ASD’li hasta grubu ............................................................. 28
4.3.4. Geniş ASD’li hasta grubu ............................................................................ 28
4.4. ASD çapı ve ASD çapı/m2 ile Triküspit akım hızı artışı arasındaki ilişkinin
(korelasyonun) araştırılması ........................................................................................... 29
4.5. ASD çapı ve ASD çapı/m2 ile Triküspit akım hızı/Mitral akım hızı artışı
arasındaki ilişkinin (korelasyonun) araştırılması .......................................................... 30
4.6. ASD çapı ve ASD çapı/m2 ile Pulmoner akım hızı artışı arasındaki ilişkinin
(korelasyonun) araştırılması ........................................................................................... 30
4.7. ASD çapı ve ASD çapı/m2 ile Pulmoner akım hızı/Aort akım hızı artışı
arasındaki ilişkinin (korelasyonun) araştırılması .......................................................... 31
4.8. Pulmoner debi/Sistemik debi (Qp/Qs) oranı ile Triküspit akım hızı artışı
arasındaki ilişkinin (korelasyonun) araştırılması .......................................................... 32
4.9. Pulmoner debi/Sistemik debi (Qp/Qs) ile Triküspit akım hızı/Mitral akım hızı
artışı arasındaki ilişkinin (korelasyonun) araştırılması ................................................. 33
4.10. Pulmoner debi/Sistemik debi (Qp/Qs) ile Pulmoner akım hızı artışı arasındaki
ilişkinin (korelasyonun) araştırılması ............................................................................. 34
4.11. Pulmoner debi/Sistemik debi (Qp/Qs) ile Pulmoner akım hızı/Aort akım hızı
artışı arasındaki ilişkinin (korelasyonun) araştırılması. ................................................ 36
IV
4.12. ASD tanısını desteklemede kullanılan parametrelerin güvenilirliğinin
değerlendirilmesi ............................................................................................................. 37
4.12.1. ASD tanısını desteklemede Triküspit akım hızının güvenilirliğinin
değerlendirilmesi..................................................................................................... 37
4.12.2. ASD tanısını desteklemede Pulmoner akım hızı güvenilirliğinin
değerlendirilmesi..................................................................................................... 38
4.12.3. ASD tanısını desteklemede Triküspit akım hızı/Mitral akım hızı
güvenilirliğinin değerlendirilmesi.......................................................................... 39
4.12.4. ASD tanısını desteklemede Pulmoner akım hızı/Aort akım hızı
güvenilirliğinin değerlendirilmesi.......................................................................... 40
5.
TARTIŞMA ............................................................................................................ 41
6.
SONUÇ VE ÖNERİLER ....................................................................................... 48
7.
KAYNAKLAR ....................................................................................................... 49
8.
EKLER .................................................................................................................... 56
8.1. Etik Kurul Kararı ................................................................................................ 56
V
III.
ÖZET
ATRİYAL SEPTAL DEFEKT TANISINDA
TRİKÜSPİT VE PULMONER AKIM HIZLARINDAKİ ARTIŞIN
ÖNEMİNİN DEĞERLENDİRİLMESİ
Dr. Fatma İŞIKER
Uzmanlık Tezi, Çocuk Sağlığı Ve Hastalıkları Anabilim Dalı
Tez Danışmanı: Prof. Dr. Mehmet KERVANCIOĞLU
Gaziantep-Mart 2015, 71 sayfa
Amaç: Bu çalışma, triküspit ve pulmoner akım hızlarındaki artışın, atriyal septal defekt
(ASD) tanısını desteklemedeki önemini değerlendirmek amacıyla Gaziantep
Üniversitesi Tıp Fakültesi Hastanesi Çocuk Kardiyoloji Bilim Dalında 2008-2014
tarihleri arasında ASD tanısı alarak, transkateter kapatma uygulanan hastaların
dosyalarının, ekokardiyografi (EKO) ve anjiografi raporlarının retrospektif taranmasıyla
yapılmıştır.
Gereç ve yöntem: Çalışmamız 145 ASD ve 145 sağlıklı kontrol grubu ile yapıldı. ASD
tanısı alan hastalarda yapılan ekokardiyografik incelemede triküspit akım hızı (TAH),
bu hızın mitral akım hızına oranı (TAH/MAH), pulmoner akım hızı (PAH) ve bu hızın
aort akım hızına oranı (PAH/AAH), transkateter kapatma öncesi, kapatma sonrası ve
sağlıklı kontrol grupları arasında karşılaştırıldı. Hastalar ASD çapına göre küçük, orta
ve geniş olmak üzere 3 gruba ayrıldı. Kapak akım hızlarının ASD çapı, ASD çapı/m2 ve
pulmoner debi/sistemik debi (Qp/Qs) ile korelasyonu araştırılarak, ASD tanısını
koymadaki spesifite ve sensitivitesi değerlendirildi.
Bulgular: ASD’li hastaların %60,3’ü kız (n=88), %39,7’si erkek (n=57) olup yaş
ortalaması 77,05±38,70 ay idi. Triküspit ve pulmoner akım hız değerleri, transkateter
kapatma öncesi grubu ile kapatma sonrası ve sağlıklı kontrol grupları arasında
karşılaştırıldığında istatistiksel olarak anlamlı derecede fark olduğu bulundu (p=0,001).
ASD çap artışına paralel olarak akım hızlarında artış olduğu görüldü. TAH ve
TAH/MAH’ın kapatma öncesi ve kapatma sonrası değerlerinin, ASD çapı, ASD
çapı/m2 ve Qp/QS ile ilişkisi araştırıldığında istatistiksel olarak anlamlı fark
bulunmakla beraber, fark ASD çapı/m2 de daha anlamlı idi (p<0,05). Sadece kapatma
öncesi TAH ile Qp/Qs arasında anlamlı bir ilişki bulunamadı (p>0,05). PAH,
PAH/AAH’ın kapatma öncesi ve kapatma sonrası değerlerinin ASD çapı, ASD çapı/m2
ve Qp/Qs ile ilişkisi araştırıldığında ise tüm parametrelerde istatistiksel olarak çok
anlamlı derecede fark olduğu görüldü. TAH artışı ASD tanısını desteklemede %89,7
sensitivite, %100 spesifiteye sahip olup diğer hız değerleri de yüksek oranda hassas
bulundu.
Sonuç: ASD tanısını desteklemekte triküspit ve pulmoner akım hızlarındaki artışın
anlamlı ve güvenilir parametreler olduğu görülmektedir.
Anahtar Kelimeler: ASD, Pulmoner/Sistemik debi, Triküspit akım hızı, Pulmoner
akım hızı.
VI
IV.
ABSTRACT
EVALUATION OF THE IMPORTANCE OF
INCREASE IN TRICUSPID AND PULMONARY FLOW VELOCITIES
IN DIAGNOSIS OF ATRIAL SEPTAL DEFECT
Dr. Fatma İŞIKER
Pediatric Speciality Fellowship Thesis
Superviser: Prof. Dr. Mehmet KERVANCIOĞLU
Gaziantep-March 2015, 71 pages
Aim: The objective of this study is to investigate the importance of the increase in
tricuspid and pulmonary flow velocity, in supporting the diagnosis of atrial septal defect
(ASD). For this reason, echocardiography and angiography reports in the files of the
patients underwent transcatheter closure of ASD in Pediatric Cardiology Department of
Gaziantep University Medical Faculty Hospital between the years of 2008 and 2014,
were retrospectively reviewed.
Materials and Methods: 145 ASD and 145 healthy children as control group were
included in the study. In ASD group, the echocardiographic findings of tricuspid flow
velocity (TFV), the ratio of tricuspid flow velocity to mitral flow velocity (TFV/MFV),
pulmonary flow velocity (PFV) and the ratio of pulmonary flow velocity to aortic flow
velocity (PFV/AFV) before and after the closure were compared to that healthy
controls. Patients were divided into 3 groups according to the ASD size as small,
medium and large. By analyzing the correlation of valve flow velocities to ASD
diameter, to ASD diameter/m2 and to the pulmonary-to-systemic flow ratio (Qp/Qs),
specificity and sensitivity for the diagnosis of ASD was assessed.
Findings: ASD and the healthy control groups were 60.3% girls (n = 88), 39.7% males
(n = 57), respectively. Flow velocity values were found to be statistically significantly
different in the group of patients before the transcatheter closure to that of the group of
patients after the transcatheter closure and the healthy control group (p=0,001). There
was an increase in flow velocity parallel to increase in ASD diameter. When we
investigated the relavance between TFV and TFV/MFV values before and after the
closure to ASD diameter, ASD diameter/m2, and Qp/Qs, there were significant
differences in all parameters, which was most prominent in ASD diameter/m2 (p<0,05).
There was no significant relavance between the TFV value before the closure to Qp/Qs
(p>0,05). When we investigated the relavance between PFV and PFV/AFV values
before and after the closure to ASD diameter, ASD diameter/m2, and Qp/Qs, all
parameters were found to be statistically different. Increase in TFV has 89.7%
sensitivity and 100% specifity in supporting the diagnosis of ASD. All other velocity
values were also found to be highly sensitive.
Results: Increase in tricuspid and pulmonary flow velocities were significant and
reliable parameters for supporting the diagnosis of ASD.
Key words: ASD, pulmonary-to-systemic flow rate, tricuspid flow velocity, pulmonary
flow velocity.
VII
V.
KISALTMALAR
AAH
: Aort kapak akım hızı
AAH.Ö
: Transkateter kapatma öncesi aort kapak akım hızı
AAH.KS
: Transkateter kapatma sonrası aort kapak akım hızı
ASD
: Atriyal septal defekt
ASO
: Amplatzer septal oklüder
AVSD
: Atriyo-ventriküler septal defekt
AV
: Atriyo-ventriküler
EKG
: Elektrokardiyografi
EKO
: Ekokardiyografi
İVK
: İnferior vena cava
KG
: Kilogram
KKH
: Konjenital kalp hastalıkları
KKY
: Konjestif kalp yetmezliği
LA
: Sol atrium
LV
: Sol ventrikül
LVOT
: Sol ventrikül çıkış yolu
MAH
: Mitral kapak akım hızı
MAH.Ö
: Transkateter kapatma öncesi mitral kapak akım hızı
MAH.KS
: Transkateter kapatma sonrası mitral kapak akım hızı
MVP
: Mitral valv prolapsusu
MRI
: Magnetik rezonans görüntüleme
M2
: Vücut yüzey alanı birimi
ORT
: Ortalama
PAH
: Pulmoner kapak akım hızı
PAH.Ö
: Transkateter kapatma öncesi pulmoner kapak akım hızı
PAH.KS
: Transkateter kapatma sonrası pulmoner kapak akım hızı
PDA
: Patent duktus arteriozus
PFO
: Patent foramen ovale
PH
: Pulmoner hipertansiyon
VIII
PT
: Pulmoner trunkus
PVR
: Pulmoner vasküler direnç
P2
: Pulmoner kapağın kapanma sesi
Qp
: Pulmoner debi
Qs
: Sistemik debi
RA
: Sağ atriyum
RV
: Sağ ventrikül
RVOT
: Sağ ventrikül çıkış yolu
S1
: 1. Kalp sesi
S2
: 2. Kalp sesi
SD
: Standart deviasyon
SVK
: Süperior vena cava
TAH
: Triküspit kapak akım hızı
TAH.Ö
: Transkateter kapatma öncesi triküspit kapak akım hızı
TAH.KS
: Transkateter kapatma sonrası kapak akım hızı
TEE
: Transözofageal ekokardiyografi
VA
: Vücut ağırlığı
VYA
: Vücut yüzey alanı
VSD
: Ventriküler septal defekt
2D
: İki boyutlu
IX
VI.
TABLO LİSTESİ
Tablo 1. Hasta ve kontrol grubunun yaş (ay), vücut ağırlığı (kg) ve vücut yüzey alanı
(m2) açısından karşılaştırılması.......................................................................................... 25
Tablo 2. ASD çaplarına göre hasta grubu dağılımı .......................................................... 25
Tablo 3. Transkateter kapatma öncesi, kapatma sonrası ve kontrol grupları arasında
kapak akım hızları değerlerinin karşılaştırılması .............................................................. 26
Tablo 4. Küçük ASD için transkateter kapatma öncesi, kapatma sonrası ve kontrol
grupları arasında kapak akım hızları değerlerinin karşılaştırılması ................................. 27
Tablo 5. Orta genişlikte ASD için transkateter kapatma öncesi, kapatma sonrası ve
kontrol grupları arasında kapak akım hızları değerlerinin karşılaştırılması .................... 28
Tablo 6. Geniş ASD için transkateter kapatma öncesi, kapatma sonrası ve kontrol
grupları arasında kapak akım hızları değerlerinin karşılaştırılması ................................. 28
Tablo 7. ASD çapı ve ASD çapı/m2 ile Triküspit akım hızı artışı arasındaki ilişki ..... 29
Tablo 8. ASD çapı ve ASD çapı/m2 ile Triküspit akım hızı/Mitral akım hızı artışı
arasındaki ilişki.................................................................................................................... 30
Tablo 9. ASD çapı ve ASD çapı/m2 ile Pulmoner akım hızı artışı arasındaki ilişki .... 31
Tablo 10. ASD çapı ve ASD çapı/m2 ile Pulmoner akım hızı/Aort akım hızı artışı
arasındaki ilişki.................................................................................................................... 32
Tablo 11. Qp/Qs ile Triküspit akım hızı artışı arasındaki ilişki ...................................... 33
Tablo 12. Qp/Qs ile Triküspit akım hızı/Mitral akım hızı artışı arasındaki ilişki .......... 34
Tablo 13. Qp/Qs ile Pulmoner akım hızı artışı arasındaki ilişki ..................................... 35
Tablo 14. Qp/Qs ile Pulmoner akım hızı/Aort akım hızı artışı arasındaki ilişki ............ 36
X
VII. ŞEKİL LİSTESİ
Şekil 1. Atriyal septal anatomi ve ASD’nin lokalizasyonunun şematik şekli .................. 3
Şekil 2. İnteratriyal septumun embriyolojik gelişim süreci. .............................................. 5
Şekil 3. Hastaların cinsiyet dağılım grafiği ...................................................................... 24
Şekil 4. TAH’ın ASD tanısı koymadaki güvenilirliği ...................................................... 37
Şekil 5. PAH’ın ASD tanısı koymadaki güvenilirliği ...................................................... 38
Şekil 6. TAH/MAH’ın ASD tanısı koymadaki güvenilirliği ........................................... 39
Şekil 7. PAH/AAH’ın ASD tanısı koymadaki güvenilirliği ............................................ 40
XI
VIII. RESİM LİSTESİ
Resim 1. Orta büyüklükte atriyal septal defektin tipik anatomik görünümü. ................. 14
Resim 2. Atriyal septal defektin üç boyutlu ekokardiyografiyle gösterilmesi………...15
Resim 3. Kapakların normal velositeleri . ........................................................................ 16
Resim 4. (A) BioSTAR, (B) Occlutech Figulla ve (C) Amplatzer cihazlarının hem
gerçek hem de yerleştirme sonrası floroskopik görünümleri .......................................... 19
Resim 5. Bir hastada atriyal septal defektin kapatılma öncesi ve kapatılma sonrası
ekokardiyografi görüntüleri. ............................................................................................... 20
1. GİRİŞ VE AMAÇ
Sağ atriyum ve sol atriyum arasında foramen ovale dışındaki açıklıklar atriyal
septal defekt (ASD) olarak tanımlanır (1,2). Defektin lokalizasyonuna göre "sekundum
atriyal septal defekt (fossa ovalis defekti), ostium primum tip atriyal septal defekt, sinüs
venozus tip atriyal septal defekt ve koroner sinüs tipi atriyal septal defekt" olmak üzere
dört farklı şekilde görülürler (1). En sık görülen formu sekundum tip ASD’dir (%70-80)
(3). Tüm doğumsal kalp anormalliklerinin %6-10’unu oluşturmaktadır (4). İnsidansı
1500 canlı doğumda birdir (5). Kızlarda erkeklerden iki kat daha fazla (2:1)
görülmektedir (4). ASD’ler sporadik vakalar olarak görülmekte ise de otozomal
dominant kalıtım gösteren, genetik olarak heterojen familyal ASD tipleri de
bilinmektedir (6). Mitral valv prolapsusu (MVP), mitral kleft, mitral yetmezlik, triküspit
yetmezliği, ventriküler septal defekt (VSD), patent duktus arteriyozus (PDA), pulmoner
darlık, aort koarktasyonu ASD ile birlikte sık görülen kardiyovasküler sistem
anomalileridir (7,8).
Atriyal septal defektli asiyanotik hastalarda şantın yönü soldan sağa doğrudur, sol
sağ şantın yönü ve miktarı; defektin büyüklüğü ve sağ-sol ventrikülün göreceli
kompliyansı tarafından belirlenir. Sağ ventrikül (RV) kompliyansı, sol ventrikül (LV)
kompliyansından daha fazla olduğundan şant soldan sağa oluşur (9-11). Defektin çapı
şant miktarını belirlemede ikincil rol oynar. Klasik olarak ASD de defekt çapının şant
miktarı ile ilişkisi olmadığı kabul edilirse de son zamanlarda defekt çapı ve defekt alanı
ile pulmoner debinin (Qp) sistemik debiye (Qs) oranı (Qp/Qs) arasında anlamlı ilişki
olduğu gösterilmiştir (11,12).
Klinik olarak yenidoğan döneminde veya sıklıkla yaşamın 6-8. haftasından itibaren
hastalar üfürüm duyulması ile fark edilirler. Ortalama tanı yaşı 1-2 yaştır. Birinci kalp
sesi (S1) normaldir. İkinci kalp sesinin (S2) sabit olarak ikileşmesi ve 2-3/6. derecelerde
sistolik ejeksiyon üfürümü, bebek ve çocuklarda ASD’nin karekteristik bulgularıdır
(10,11,13,14). ASD’li bebeklerin çoğu asemptomatiktir (2). Küçük çocuklarda hafif
2
büyüme geriliği bulunabilirken; daha büyük çocuklarda egzersiz kapasitesinde azalma
görülebilir (15). Çocukluk çağında nispeten selim seyirli iken erişkinlerde yaşın
ilerlemesi ile yaşam kalitesi olumsuz etkilenir ve önemli derecede mortalite ve
morbiditeye neden olur (11).
Sekundum ASD’li hastalarda bakteriyel endokardit görülmesi çok nadir
olduğundan profilaksi önerilmez (11).
Ekokardiyografi (EKO), kalbin anatomisinin ve fonksiyonlarının tam ve doğru bir
şekilde değerlendirildiği ağrısız bir yöntemdir (16). ASD’lerin tanısında, farklı
anatomik tiplerinin konumlarının belirlenmesinde, cerrahi veya transkateter yolla tedavi
öncesi değerlendirilmesinde EKO inceleme oldukça fazla öneme sahiptir (17,18).
Yenidoğan döneminde saptanan atriyal septal defektlerin kendiliğinden kapanma
oranının %87 olduğu saptanmıştır. Çocuklarda spontan kapanmanın izlenebilmesi için
2-4 yaşına kadar beklenir. Adölesan ve yetişkinlerde ASD genellikle tanı konulur
konulmaz kapatılır (14).
ASD kapatılması, perkütan transkateterizasyon veya açık kalp ameliyatı şeklinde
yapılabilir (19). ASD onarımı için günümüzde Amplatzer septal oklüder, uygulama
kolaylığı olması, başarı oranının yüksek olması ve güvenli bir şekilde kullanılabilmesi
nedeni ile daha çok tercih edilmektedir (20,21). Pulmoner kan akımı / Sistemik kan
akım oranı (Qp/Qs) ≥1,5 olan ve transkateter kapatmaya uygun olmayan hastalara
cerrahi uygulanmaktadır (13).
Çalışmamızda 2008-2014 yıllarında Gaziantep Üniversitesi Çocuk Kardiyoloji
Kliniğine başvurup ASD tanısı ile takip edilen hastalara yapılan transtorasik
ekokardiografik Doppler ölçümleriyle triküspit ve pulmoner akım hızlarındaki artışın
ASD tanısının değerlendirilmesinde öneminin vurgulanması, transkateter yolla
kapatılan ASD’lerde kapatma öncesi ve kapatma sonrasında bu akım hız değerlerinin
kontrol grup ile de karşılaştırılması ve elde edilen bulguların literatür bilgileri ışığı
altında değerlendirilmesi amaçlanmıştır.
3
2. GENEL BİLGİLER
2.1. Atriyal Septal Defekt
2.1.1. Tanım
Sağ atriyum ve sol atriyum arasında foramen ovale haricindeki açıklıklar ASD
olarak tanımlanır (1,2). Açıklığın lokalizasyonuna göre "sekundum atriyal septal defekt
(fossa ovalis defekti), ostium primum tip atriyal septal defekt, sinüs venozus tip atriyal
septal defekt ve koroner sinüs tipi atriyal septal defekt" olmak üzere dört farklı şekilde
görülürler (1).
Defektlerin tümü gerçek interatriyal septumda yer almıyor olsalar da benzer şekilde
interatriyal komnikasyona neden olurlar. İzole veya diğer konjenital kalp hastalıkları ile
birlikte görülebilirler (1).
Atriyal septal anatomi ve ASD’nin lokalizasyonunun şematik şekli Şekil 1’de
özetlenmiştir (22).
Şekil 1. Atriyal septal anatomi ve ASD’nin lokalizasyonunun şematik şekli (22).
1) Sekundum ASD, 2) primum ASD, 3) sinüs venosus tip ASD, 4) koroner sinüs tip ASD
SVK: süperior vena kava, İVK: inferior vena kava, PT: pulmoner trunkus, RV: sağ ventrikül.
4
2.1.2. Epidemiyoloji
Çocuklarda atriyal septal defekt sıklığı birçok yazara göre değişmekle birlikte tüm
doğumsal kalp anormalliklerinin %6-10’unu oluşturduğu düşünülmektedir (4). İnsidansı
1500 canlı doğumda birdir (5). Ancak renkli Doppler ekokardiyografi ile yapılan yeni
çalışmalarda insidansın daha da yüksek olduğu (%0.2) bildirilmektedir (23). Kızlarda
erkeklerden iki kat daha fazla (2:1) görülmektedir (4).
ASD’ler sporadik vakalar olarak görülmekte ise de otozomal dominant kalıtım
gösteren, genetik olarak heterojen familyal ASD tipleri de bilinmektedir (6).
2.1.3. Genetik
Atriyal septal defektler genellikle sporadik olarak oluşsa da genetik olarak da
görülebilir. Ailevi geçişin en iyi bilinen örneği Holt-Oram sendromudur. Holt Oram
tarafından 1960 yılında tanımlanmıştır. Bu sendromda en sık radius yokluğu veya
hipoplazisi şeklinde üst ekstremite anormallikleri ve sağ dal bloğu veya 1. derece
atriyoventriküler blok gibi iletim anormallikleri ASD’ye eşlik eder (6). Li ve ark. 1997
yılında bir komponenti ASD olan, üst ekstremite anomalileri ile birlikte giden ve
otozomal dominant kalıtım paterni gösteren Holt-Oram sendromuna, Brachyury (T)
gen ailesinin bir üyesi olan TBX5’teki mutasyonun sebep olduğunu göstermişlerdir
(24).
NKX2.5 ve GATA4 genlerindeki heterozigot mutasyonların, familyal ASD’lerin
bir alt kümesi için sebep olabileceği, bu iki mutasyonun özellikle izole ASD olmak
üzere değişik konjenital kalp hastalıklarına neden olabileceği iddia edilmiştir (15,2527).
Otozomal dominant geçişli Noonan sendromlu olguların %25’inde ASD
görülmekte, atriyoventriküler septal defektlerin primum ASD komponenti, Down
sendromu, Di George sendromu ve otozomal resesif geçisli Ellis-van Creveld sendromu
ile birlikte görülmektedir (15).
2.1.4. Embriyoloji
Fetal hayatın ilk 20 gününde kalp ve damarların gelişimi başlamaktadır.
Başlangıçta birbirine paralel iki boru şeklinde olan bu sistem 4. haftanın başında tek bir
boru halinde orta hatta birleşir. Bunu izleyerek kalp tüpünde boğumlaşmalarla atriyum,
5
ventrikül ve trunkus bölgeleri belirir (7,22,28). Dördüncü haftanın sonundan başlayarak
primordium atriyale, iki septanın (septum primum ve septum secundum) oluşumuyla
sağ ve sol atriyumlar olarak bölünür. Septum primum endokardiyal yastıkçıklara doğru
büyür ve ortak atriyumu sağ ve sol yarım olarak kısmen ikiye ayırır. Septum sekundum,
septum primumun hemen sağından gelişir ve atriyumlar arasında tam olmayan bir
bölmelenme oluşturur. Septum primumun kalan kısmı birleşik endokardiyal yastıklara
tutunur ve flap benzeri foramen ovalenin kapağını yapar (22).
Doğumdan önce foramen ovale, vena cava inferior’dan sağ atriyuma gelen oksijenli
kanın büyük kısmının sol atriyuma geçmesine izin verir ve kanın ters yöne akımını
önler, çünkü septum primum daha sert olan septum sekundumu kapatır. Doğumdan
sonra foramen ovale normal olarak kapanır ve foramen ovale’nin kapağı septum
primum ile birleşir. Sonuç olarak interatriyal septum oluşumunun tamamlanması ile iki
atriyum arası tamamen bölmelenmiş olur (22). Ancak yetişkinlerin %25-35’inde septum
primumun kapağı septum sekundum ile tam olarak kaynaşmaz ve foramen ovalenin
kapağı olarak davranır. Bu yapı açılma riski taşır ve patent foramen ovale (PFO) adını
alır (2).
İnteratriyal septumun embriyolojik gelişim süreci Şekil 2’de özetlenmiştir (22).
Şekil 2. İnteratriyal septumun embriyolojik gelişim süreci (22).
6
2.1.5. Atriyal septal defekt tipleri
2.1.5.1. Ostium primum tip ASD
Primum ASD, her vakada atriyoventriküler septal defekt (AVSD)’ler kompleksinin
bir parçası olarak görülür. Embriyolojik olarak atriyoventriküler (AV) septum ve
endokardiyal
yastıkların
gelişmesinde
bozukluk
sonucu
oluşan
AVSD,
tek
atriyoventriküler annulus ve ortak atriyoventriküler bileşke ile karakterizedir.
Endokardiyal yastıkların füzyon bozukluğu sonucu embriyolojik atriyoventriküler
kanalda atriyoventriküler kapağın süperior ve inferior ‘bridging yaprakçıkları’ oluşur.
Parsiyel AVSD’de bridging yaprakçıkların birbirine bağlanması veya yapışması sonucu
ortak atriyoventriküler bileşkede ayrı ayrı sağ ve sol atriyoventriküler kapaklar oluşur,
ancak sol atriyoventriküler kapak tipik olarak 3 yaprakçıklıdır. Bridging yaprakçıklar
inferiorda ventriküler septumun kristasına interventriküler şanta izin vermeyecek
şekilde tutunduklarında, sol atriyoventriküler kapağın septuma tutunma yerinin
inferiora, sağ atriyoventriküler kapakla aynı düzeye displase olması ve atriyoventriküler
septumun defektif oluşu nedeniyle oluşan interatriyal komünikasyon primum ASD adını
alır. Defektin kenarlarını, posterosüperiyorda fossa ovalis ve septum primumdan gelişen
atriyal septal dokular, anteroinferiyorda ventriküler septuma tutunan "bridging"
yaprakçıklar yapar. Atriyoventriküler nod posteriora yerleşmiştir (7,15,17,29).
2.5.2.2. Koroner sinüs tipi ASD
Nadir olarak görülür. Koroner sinüs çatısının gelişimsel eksikliği sorumlu
tutulmaktadır (2). Fossa ovalis’in anteriyor inferiyor kısmının defektidir. Koroner sinüs
ile sol atriyum arasındaki atriyal septum dokusunun kısmen veya tamamen yokluğu ile
karakterizedir (3).
2.5.2.3. Sinüs venozus tip ASD
Tüm ASD’lerin % 5-10’unu oluşturur. Vena kava superior (SVK) ve vena cava
inferior (İVK) ile sağ pulmoner venleri ayıran atriyum duvarının gelişim bozukluğu
sonucu oluşur. Bu defektler sıklıkla SVK, nadiren İVK’nın ağzında yer alırlar. Hemen
daima pulmoner venöz dönüş anomalisi ile birlikte bulunurlar, sağ pulmoner venlerden
biri veya nadiren tümü sağ atriyuma açılır (22,30).
7
2.5.2.4. Ostium sekundum tip ASD (Fossa ovalis defektleri)
Gerçek atriyal septal defektler, fossa ovalisteki defektler olup sekundum ASD
olarak adlandırılırlar. En sık görülen formdur (%70-80). Müsküler interatriyal katlantı,
septum olarak adlandırılır ve fossanın yokluğu veya perforasyonu sekundum defekti
oluşturur (3). Sekundum ASD’ler tek ya da multipl (pencereli atriyal septum) olabilirler
(15). 2 cm ya da daha büyük çaplı açıklıklar semptomatik büyük çocuklarda yaygındır.
Büyük defektler, aşağı inferior vena kavaya ve koroner sinüsün ostumuna doğru, yukarı
superior vena kavaya doğru veya arkaya doğru uzanabilirler (31).
2.1.6. Patent Foramen Ovale (PFO)
İntrauterin dönemde hayatın devamlılığını sağlayan foramen ovale doğumdan
hemen sonra sol atriyum basıncının sağa göre artmasıyla fonksiyonel olarak kapanır.
Fetal hayatta sağ atriyumdan sol atriyuma akıma izin veren fossa ovalisin valvi, sol
atriyumda basıncın yükselmesi ile limbusa yaslanır ve fonksiyonel bir kapanma
sağlanır. Yaşamın ilk yılında limbus ve valv arasında fibröz adezyonların oluşması ile
tam anatomik kapanma gerçekleşir. Bu aşamadan sonra atriyal septum artık
imperforedir. Normal toplumun %25-30’unda bu birleşme olmaz, ancak sol atriyum
(LA) basıncı sağ atriyum (RA) basıncından daha yüksek olduğu sürece valv limbus
üzerine kapalı kalacağından interatriyal şant görülmez. Bu duruma "patent foramen
ovale" adı verilir (22,30). Patent foramen ovale tanısı alan olgularda, sekundum ASD ve
mitral valv prolapsusu daha sık görülmektedir (22,30). Genellikle hemodinamik açıdan
anlamlı değildir ve bir ASD olarak kabul edilmez; ancak diğer yapısal kalp defektleri
mevcut olduğu takdirde, PFO önemli rol oynayabilir. PFO’nun anatomik yapısından
ötürü, ara yenidoğan dönemi dışında soldan sağa şant oluşumu beklenmez. Büyük bir
hacim yükü veya hipertansif bir sol atriyum (örn. Mitral stenoza sekonder) varlığında
foramen ovale belirgin bir soldan sağa şanta neden olmasına yetecek kadar olabilir (31).
2.1.7. Atriyal septal anevrizma
Fossa ovalis valvinin dokuca fazlalığı nedeni ile meydana gelir. Atriyal septumun
sağ ve sol atriyum içine doğru >10 mm uzanmasıdır. Atriyal septal anevrizmalar
8
bebeklerde daha sık görülmekte, zamanla regrese olmaya eğilimli olduğu düşünülmekte,
sekundum ASD’lerin spontan kapanmasında rol oynadığı ileri sürülmektedir (32,33).
2.1.8. Atriyal septal defektlere eşlik eden anomaliler
ASD’lerin %14’ünde pulmoner venöz dönüş anomalisi görülür (sinüs venozus
ASD’lerde %83, sekundum ASD’lerde %3). Mitral valv prolapsusu, mitral kleft, mitral
yetmezlik, triküspit yetmezliği, ventriküler septal defekt (VSD), patent duktus
arteriyozus (PDA), pulmoner darlık, aort koarktasyonu ASD ile birlikte sık görülen
kardiyovasküler sistem anomalileridir (7,8). Primum ASD’li olgularda diğer ASD
tipleri, Atriyal izomerizm, VSD, PDA, pulmoner stenoz, sol ventrikül çıkış yolu
obstrüksiyonları, aort koarktasyonu birlikte görülebilmektedir (15).
2.1.9. Patofizyoloji
Atriyal septal defektli asiyanotik hastalarda şantın yönü soldan sağa doğrudur, sol
sağ şantın yönü ve miktarı; defektin büyüklüğü ve sağ-sol ventrikülün göreceli
kompliyansı tarafından belirlenir. RV kompliyansı, LV’den daha fazla olduğu için şant
soldan sağa oluşur. Yenidoğanda RV kalın duvarlıdır, kompliansı LV’ninkine yakındır,
bu nedenle defekt geniş bile olsa ASD’de soldan sağa şant minimaldir. Yaşamın ilk
haftalarında pulmoner vasküler direncin azalması ile soldan sağa şant artar. Erişkin
çağda sol ventrikül kompliyansının azalmasına paralel olarak soldan sağa şant daha da
artar (9-11).
Kalp yetersizliği ile prezente olan ASD’li bebekler olduğu bildirilmiş ise de izole
ASD’li çoğu bebek asemptomatiktir. Hemodinamik çalışmalardaki sonuçlar açısından
kalp yetersizliği olmayanlarla, kalp yetersizliği olanlar arasında fark bulunmamaktadır.
Kalp yetersizliğinin patofizyolojisi tam olarak anlaşılamamıştır (28).
Atriyal septumdan geçen sol-sağ şant ekspiryumda göğüs içi basınç arttığı için
artar, inspiryumda göğüs içi basınç azaldığı için de azalır. Sağ-sol şantta durum tam
tersidir. Sağ ventrikül hipertrofisi ve pulmoner vasküler hastalık kalp siklusu sırasındaki
sağ-sol şantın süresini ve düzeyini artırır (29,34).
Defektin çapı şant miktarını belirlemede ikincil rol oynar. Klasik olarak ASD de
defekt çapının şant miktarı ile ilişkisi olmadığı kabul edilirse de son zamanlarda defekt
çapı ve defekt alanı ile pulmoner akımın (Qp) sistemik akıma (Qs) oranı (Qp/Qs)
9
arasında anlamlı ilişki olduğu gösterilmiştir. Çapı ≤6 mm, Qp/Qs<1.5, sağ ventikül
yüklenmesi olmayan, interventriküler hareketleri normal, pulmoner arter basıncı <30
mmHg olan izole defektler küçük ASD; çapı ≥7 mm, Qp/Qs ≥1.5, sağ ventrikül
yüklenmesi olan izole defektler orta-geniş ASD’ler olarak nitelendirilir (11,12).
Soldan sağa şant, sağ kalp boşluklarında volüm yüklenmesine ve dilatasyona neden
olur. İnterventriküler septum düzleşir, normal eğimi tersine dönebilir, ventrikül
geometrisi değişir, septum hareketleri paradoks olur. Santral pulmoner arterlerde daha
belirgin olmak üzere tüm pulmoner vasküler yatakta dilatasyon oluşur (35). Geniş
defektlerde atriyumlar arasında basınç farkı izlenmez. ASD aracılığıyla sol-sağ şantlar
geç sistol ve diyastolde oluşur. Şantın miktarı defektin boyutuna, pulmoner ve sistemik
vasküler dirence, sağ ve sol ventrikülün kompliyansına bağlıdır. Sol ventrikül
kompliyansını etkileyen hastalıklar sol- sağ şant miktarını artırır. Sol-sağ şantlar akciğer
kan akımını artırarak sağ ventrikül volüm yüklenmesine neden olur. Geniş şantlar
pulmoner hipertansiyona (PH) neden olabilir ( 36-38).
2.1.10. Fizik Muayene
Yenidoğan döneminde veya sıklıkla yaşamın 6-8. haftasından itibaren hastalar
üfürüm duyulması ile fark edilirler. Ortalama tanı yaşı 1-2 yaştır. Hastaların vücut
ağırlıklıkları genellikle 10.persentilin altındadır. Küçük bebeklerde defekt büyük bile
olsa tipik bir dinleme bulgusu yoktur. Kalp muayenesinde ciddi volüm yüküne bağlı
olarak sağ ventrikül aktivitesi alınır. Birinci kalp sesi (S1) normaldir. İkinci kalp sesinin
(S2) sabit olarak çiftleşmesi ve 2-3/6. derecelerde sistolik ejeksiyon üfürümü bebeklerde
ve çocuklarda ASD’nin karekteristik bulgularıdır. Duyulan bu üfürüm pulmoner
kapaktan geçen kan hacmindeki artışa bağlı olarak sol 2. İnterkostal aralıkta işitilir.
Geniş sol-sağ şant varlığında, göreceli triküspid kapak darlığı nedeniyle sternumun sol
alt kenarında mid-diyastolik rulman duyulabilir. PH gelişmesi ile S2’deki çiftleşme
daralır ve P2’nin (Pulmoner kapak kapanma sesi) şiddeti artar. Şantın tersine dönmesi
(Eisenmenger sendromu) sonucu siyanoz ve çomak parmak gelişir. Şant fazla
(Qp/Qs≥1.5) olmadıkça ASD’nin klasik dinleme bulguları, elektrokardiyografik (EKG)
ve telekardiyografik incelemede patolojik bulgular tespit edilemez (10,11,13,14).
10
2.1.11. Klinik Bulgular
ASD’li bebeklerin çoğu asemptomatiktir. 6-8 haftalık iken fizik muayenede sol
ikinci interkostal aralıkta yumuşak bir sistolik üfürüm, ikinci sesin geniş ve çift olarak
duyulması ile tesadüfen fark edilir (2). Küçük çocuklarda hafif büyüme geriliği
bulunabilirken, daha büyük çocuklarda egzersiz kapasitesinde azalma görülebilir (15).
Okul öncesi çocuklarda, orta derece şant olanlar da genelde asemptomatiktir.
Semptomlar yaşa ve şantın büyüklüğüne bağlıdır. Çok geniş bir sekundum ASD
bile, çocukluk çağında nadiren kalp yetersizliği oluşturur. Ancak primum ASD’lerde sol
AV kapak yetersizliği nedeni ile kalp yetersizliği daha sık görülür. Büyük sol-sağ şant
varlığında yorgunluk ve dispne, yıllar içerisinde pulmoner arteryal hipertansiyon, atriyal
aritmiler görülebilir (39). Kalp yetersizliği ve tekrarlayan alt solunum yolu
enfeksiyonları görülebilir. Çocukluk çağındaki bu selim seyrinin aksine erişkinlerde
yaşın ilerlemesi ile yaşam kalitesi olumsuz etkilenir ve önemli derecede mortalite ve
morbiditeye neden olur. Yaşla birlikte şantın artması kalp yetersizliğini artırıp 30’lu
yaşlardan sonra pulmoner hipertansiyona bağlı olarak pulmoner vasküler obstrüktif
hastalık oranını giderek artırabilir. Pulmoner vasküler obstrüktif hastalık vakaların %510’unda bildirmiştir (11). Kronik atriyal hacim yükü hastalarda atriyal flatter,
fibrilasyon, taşikardi gibi disritmilere zemin oluşturur. Disritmiler yaşla birlikte artarak
mortalite ve morbiditenin en önemli nedenlerinden birini oluşturur. Paradoksal emboli
ve disritmiye sekonder olarak gelişen tromboembolik olaylar da önemli sorun
oluşturabilir (22,40,41).
Sekundum ASD’li hastalarda bakteriyel endokardit görülmesi çok nadir
olduğundan profilaksi önerilmez (11).
2.1.12. Tanı
2.1.12.1. Elektrokardiyografi (EKG)
Genellikle sinüs ritmi görülmekle birlikte bazı hastalarda (genellikle büyük
çocuklarda) kavşak ritmi, supraventriküler taşikardi ya da atriyal flatter görülebilir.
Büyük hastalarda 1. derece AV blok görülebilir veya PR mesafesi uzayabilir (42). QRS
aksı -95 ile -170 arasındadır (3). Vakaların yarısında RA yüklenmesine bağlı P dalgası
sivridir (2). QRS kompleksinin süresi genellikle uzamıştır ve karakteristik olarak V1
derivasyonunda inkomplet sağ dal bloğuna bağlı "rsR" veya "rSr" paterni görülebilir.
11
Bu durum RV volüm yüklenmesini gösterir (22,43). Elektrofizyolojik çalışmalarda,
preoperatif hastalarda, yaş ile artan sıklıkta sinüs nod disfonksiyonu (sinüs nod recovery
ve sinoatriyal ileti zamanlarında uzama) ve AV nod disfonksiyonu görülebilir (3).
İnferiyor derivasyonlarda ters P dalgaları sinüs venozus tipi düşündürür. Aşırı sağ veya
sol aks sapması primum ASD’yi düşündürür. EKG’de sağ taraf boşluklarında
genişleme, pulmoner arterde genişleme ve pulmoner vasküler yapılarda genişleme
izlenir (14).
2.1.12.2. Telekardiyografi
Telekardiyografide sağ atriyum ve sağ ventrikülde genişlemeyle birlikte
kardiyomegali görülebilir. Pulmoner vasküler dallanma belirginleşir. Önemli şant
varlığında pulmoner arter segmentinde belirginleşme ve pulmoner vaskülaritede artış
görülebilir. Pulmoner vasküler hastalıkta pulmoner arterler oldukça genişler ve periferik
akciğer alanları saydam görülür (22). Küçük bebekler ve şant miktarı çok küçük
erişkinlerde telekardiyografi genelde normaldir. Sekundum ASD’de normal görünümde
olan sol ventrikül, parsiyel atriyoventriküler defektlerde mitral yetersizliğine bağlı
olarak genişlemiştir (43).
Atriyal septal defektlerin, boyut ve lokalizasyonlarının belirlenmesi magnetik
rezonans görüntüleme (MRI) ile yapılabilmekte ise de küçük defektler için MRI’nın
kullanımı sınırlıdır. MRI’nın büyük avantajlarından biri, RV boyutunun, hacminin ve
fonksiyonunun kantitatif olarak belirlenmesidir (22).
2.1.12.3. Ekokardiyografi (EKO)
Ekokardiyografi, hareket halindeki kardiyovaküler sistemin gerçek zamanlı
görüntülerini yaratmak için ultrasonu kullanmaktır (44). Günümüzde konjenital kalp
hastalıklarının (KKH) değerlendirilmesinde ve izleminde çok önemli ve vazgeçilmez bir
tanı metodudur. Kalbin anatomisinin ve fonksiyonlarının tam ve doğru bir şekilde
değerlendirildiği bu yöntemin, ağrısız olması en önemli avantajlarından biridir. Kalp
hastalıklarında ultrason tekniği ilk olarak 1953 yılında kullanıldı. 1970’li yılların sonuna
doğru iki boyutlu (2D) ekokardiyografinin uygulamaya girmesi ile konjenital kalp
hastalıkları doğru ve detaylı bir şekilde teşhis edilmeye başlandı (16). 2D görüntüler ve
M- mod ile kardiyak ölçümler, alan hesaplamaları, hacim ölçümleri yapılabilir. Aynı
12
zamanda 2D ekokardiyografi, Doppler ve renkli akım görüntülemeleri için temel
görüntülemeleri sağlamaktadır (45).
M-mod ekokardiyografi tek boyutlu ekokardiyografidir. Transduserin yerleştirildiği
kalp alanında kesitsel olarak kalp yapılarını gösterir. Bu teknik ile;
a- Ventrikül boyutları, ventrikül septumu ve arka duvar kalınlıkları, damar çapları,
b- Sol ventrikül sistolik fonksiyonları,
c- Kalp kapaklarının hareketleri,
d- Perikardiyal efüzyon değerlendirilir.
2-D ekokardiyografi ile kalp yapılarının ve damarların iki boyutlu kesitsel
görüntüleri elde edilir. Rutin iki boyutlu ekokardiyografi dört lokalizasyonda uygulanır.
1- Parasternal (uzun ve kısa eksen ): Sol ventrikül girişi ve çıkışı, sağ ventrikül çıkışı ve
pulmoner arter,
2- Apikal dört boşluk: Atriyumlar, ventriküller, atriyoventriküler kapaklar ve pulmoner
venler,
3- Subkostal dört boşluk: Atriyal ve ventriküler septum, sistemik ve pulmoner venler,
4- Suprasternal çentik: Çıkan aorta, arkus aorta ve inen aorta, pulmoner arter ve dalları,
vena kava süperior ve pulmoner venler değerlendirilir.
Son yıllarda Doppler ve renkli Doppler ultrason tekniklerinin kullanılmaya
başlanmasıyla
kalp
ve
periferik
damarlarda
kan
akımındaki
değişiklikleri
değerlendirmek ve KKH’larının hemodinamik özelliklerini (kardiyak output, kapak
gradientleri, kapak yetersizlikleri ve şant miktarı) belirlemek mümkün olmuştur (16).
Doppler ekokardiyografi ile kalp ve büyük damarların içinden geçen kan akımının
hızını ölçmek mümkündür. Bu yöntem 1842 yılında Avusturyalı fizikçi Christian
Doppler’in tarif ettiği Doppler etkisine dayanmaktadır. Doppler etkisi, ses frekanının
ses kaynağından gözlemciye doğru giderken artması, gözlemciden uzaklaşırken ses
frekansının azalmasıdır. En yaygın kullanılan Doppler ekokardiyografi, nabızlı (pulsedwave Doppler) ve devamlı akım (continuous wave Doppler) formlarıdır. Doppler
ekokardiyografik inceleme için her iki tip değerlendirme gereklidir ve birbirini
tamamlayıcı bilgiler sağlamaktadır. Pulsed-wave Doppler, belirli bir bölgede bulunan
örnek hacim içindeki kan akım hızlarını ölçmektedir. Continuous wave Doppler ile
ultrason ışını yolu üstündeki tüm frekans sapmaları (örneğin hızlar) ölçülebilir. Bu
nedenle yüksek akım hızlarının tespiti ve kayıt edilmesi için kullanılır. Renkli akım
13
görüntülemesi, temel olarak pulsed-wave Doppler prensiplerine dayanmaktadır. Kavite
içi kan akımı üç renkte (kırmızı, mavi ve yeşil) veya kombinasyonları şeklinde
görüntülenmektedir. Bu hıza, akımın yönüne veya türbülansın genişliğine bağlı olarak
değişmektedir. Kan akımı transdusere doğru ise, pozitif frekans sapması (yansıyan
ultraon frekansı, iletinin frekansından daha yüksek) ve kırm ızı renk kodlaması olur. Kan
akımı transuderden uzaklaşıyorsa negatif frekans sapması ve mavi renk kodlaması olur.
Böylelikle anormal kan akımı, renk kombinasyonlarının yönü, hızı ve türübülansın
derecesi göz önüne alınarak kolaylıkla tanınabilir (46).
Transözofageal ekokardiyografi (TEE) ilk olarak 1987 yılında, Mayo Klinik
Rochester’de tanıtıldı. Uygulaması kolay, komplikasyonu oldukça az, kritik derecede
hasta olan kişilerde dahi kardiyotorasik yapılar hakkında iyi dercede bilgi veren bir
işlem olarak kabul edilmiştir. TEE kullanım endikasyonları arasında kardiyak kaynaklı
emboli (%35) ve atriyal fibrilasyon (%34) en sıktır. Bunların yanısıra TEE, mitral kapak
lezyonları, sol atriyum ve sol atriyum apendiks trombüsü, kalp içi kitle, ASD (özellikle
sinüs venozus tipinde), endokardit ve komplikasyonlarında, torasik aort lezyonlarında
(özellikle aort diseksiyonu) ve kritik dercede hasta olan kişilerin değerlendirilmesinde
esas teşkil etmektedir (47).
ASD’lerin tanısında, farklı anatomik tiplerinin belirlenmesinde, cerrahi veya
transkateter yolla tedavi öncesi değerlendirilmesinde ekokardiyografik inceleme
oldukça fazla öneme sahiptir (17,18). Ekokardiyografik inceleme ile ASD’nin
lokalizasyonu, büyüklüğü, şekli tayin edilebilmekte, sağ atriyum, sağ ventrikül yapısı,
pulmoner arter ve var ise eşlik eden diğer anomaliler saptanabilmektedir. Sağ ventrikül
dilatasyonu ve sağ ventrikül hacim yükünde artma bulgusu olan paradoksik septal
hareket görüldüğünde ASD’den şüphelenilmelidir (48).
Subkostal görüntü yöntemi ASD tanısında en etkili tanı yöntemlerindendir. Çünkü
atriyal septum en iyi bu pozisyonda görülür (2). Subkostal görüntülemede Doppler ile
akım görüntülenebilir. Genellikle midsistolden middiastole kadar (atriyal sistolün 2.
yarısı), soldan sağa düşük akım hızı görülür. Atriyumlar arası basınç farkı çok düşük
olduğu için solunumla bile akım yönü değişebilir. Saptanan akımlar renkli Doppler
görüntüleme ile doğrulanmalıdır. Renkli Doppler ekokardiyografik incelemede ASD
şantının genişliği ve yönü de değerlendirilir (48). Pulmoner ile sistemik dolaşımlardaki
akımların oranı, bize şantın büyüklüğü hakkında bilgi verir. Pulmoner akım (Qp)
14
RVOT’dan (sağ ventrikül çıkış yolu), sistemik akım (Qs) LVOT’dan (sol ventrikül
çıkış yolu) hesaplanır (49).
Transözofageal ekokardiyografinin (TEE) daha büyük çocuklarda ve erişkinlerde,
özellikle fazla kilolu olanlarda, atriyal septumu ve ASD lokalizasyonunu belirlemede
sensivitesi %100’e yakındır. TEE ile şüpheli ASD imajı oluşturan hastalarda, anjio
öncesi tanı kesinleştirmek mümkündür. Ayrıca ASD’ye eşlik eden pulmoner venöz
dönüş anomalilerinin tanısında ve defektin transkateter yolla kapatılması s ırasında da
kullanılmaktadır (48).
Orta büyüklükte Atriyal septal defektin ekokardiyografiyle gösterilmesi Resim 1’de
özetlenmiştir (50).
Resim 1. Orta büyüklükte atriyal septal defektin tipik anatomik görünümü (50).
A:subkostal saggital kesit görüntüsünde. B:sol atriumdan sağ atriuma geçen şant akımını (ok )
gösteren renkli Doppler görüntüsü
İki boyutlu TEE ile elde edilen görüntüler alınan kesite bağlı olduğundan, defektin
uzun eksenine paralel olmayan bir kesitten yapılan değerlendirme defekt çapının
olduğundan daha az ölçülmesine yol açabilir. Bu yüzden defekt morfolojisini ve kalp
anatomisini daha doğru değerlendiren 3 boyutlu ekokardiyografik görüntüleme
teknikleri önem kazanmaktadır. Üç boyutulu ekokardiyografiyle defekt çapı, interatriyal
septumun toplam boyu, cihazı destekleyecek olan rimlerin uzunlukları, daha doğru
olarak hesaplanarak daha uygun hasta seçimi yapılabilir; dolayısıyla işlem başarısı artıp,
komplikasyon sıklığı azalabilir (51). İki boyutlu ekokardiyografiden farklı olarak
defektin tam karşıdan görüntülenmesine olanak verir (52,53).
15
Atriyal septal defektin üç boyutlu ekokardiyografiyle cepheden gösterilmesi Resim 2’de
özetlenmiştir (51).
Resim 2. Atriyal septal defektin üç boyutlu ekokardiyografiyle cepheden gösterilmesi (51).
2.1.12.3.1. Pulmoner ven akım hızları
Pulmoner ven Doppler kayıtları dört ayrı velosite içermektedir. İki sistolik velosite,
diyastolik velosite ve atriyal geri akım velositesidir. İlk sistolik ileri akım, erken sistolde
meydana gelir ve atriyal relaksasyon sonucunda azalan LA basıncı azalır, LA’a dönen
pulmoner venöz akım ile artış göstermektedir. İkinci sistolik ileri akım, orta ve geç
sistolik dönemde olmaktadır. Pulmoner venöz basıncın artışı ile gelişmektedir. Diğer
pulmoner ven akım velositeleri LA basıncındaki fazik değişiklikleri izlemektedir (54).
2.1.12.3.2. Triküspit akım hızları
Triküspit akım hızı en iyi apikal 4 boşluktan kaydedilir. Normal paternde 2 dalga
gözlenir. E dalgası kapak açıldıktan hemen sonraki erken dolumda oluşurken A dalgası
atriyal kontraksiyon boyunca oluşur. Mid-diastolde akım izlenmez. Tipik olarak
mitralden geçen akım triküspitten geçen akımdan büyüktür (55). Mitral akım
velositelerinin değişikliklerine göre LV diyastolik doluş paternleri anlaşılmaktadır.
Benzer şekilde, benzer kriterler kullanılarak RV diyastolik doluş paterni, triküspit akım
velosite kayıtlarından anlaşılmaktadır. Sol ve sağ doluş paternleri, aynı hastada benzer
olmak zorunda değildir. Mitral ve triküspit velositeleri arasındaki temel fark, triküspit
16
akım velositeleri solunumsal değişiklik gösterirken, mitral velositeler genellikle
etkilenmez (54).
2.1.12.3.3. Mitral akım hızları
Diyastolik doluş sıklıkla mitral pik akım hızları olan erken hızlı doluş velositesi
(E), geç doluş pik velositesi (A) ve E/A oranı göz önüne alınarak sınıflandırılmaktadır.
Taşikardi veya birinci derece atrio-ventriküler blok, E ve A hızları arasında füzyona yol
açabilir (54). Normal çocuklarda mitral E hızı A hızına göre daha büyüktür. Yenidoğan
döneminde ise durum tam tersidir. Bunun miyokard immaturitesi ile ilşkili olduğu
düşünülmektedir (55).
Kapakların normal velositeleri Resim 3’te özetlenmiştir (56).
LVOT: Sol ventrikül çıkış yolu
Resim 3. Kapakların normal velositeleri (56).
2.1.13. Kalp kateterizasyonu
Girişimsel kardiyoloji uygulamalarında perkütan yolla atriyal septal defekt ve
patent foramen ovale açıklığını kapatma yöntemleri son 10 yıl içinde birçok yeni
cihazın geliştirilmesiyle oldukça önemli hale gelmiştir. Özellikle anatomisi uygun olan
hastalarda yapılmış olan çalışmalarda perkütan yolla ASD ve PFO kapatılması cerrahi
ile benzer etkinlik ve güvenilirlikte bulunmuştur (57). Transkateter cihazı ile kapatma
cerrahisi tüm semptomatik hastalar için ve ayrıca Qp/Qs oranı ≥1.5 bulunan
asemptomatik hastalar için önerilir (31). Tanı şüpheliyse şant büyüklüğü noninvaziv
testlerle güvenilir olarak belirlenemez. Pulmoner damar hastalığı şüphesi varsa kardiyak
kateterizasyon defektin varlığını doğrular, şant oranının ve pulmoner basıncın
ölçülmesine olanak tanır. Kateter sırasında vena cava süperior oksijenine göre atriyum
17
oksijeni %10’nun üzerinde artış gösteriyorsa atriyal seviyede soldan sağa şant var
demektir (11).
Kateter sırasında ASD’yi direkt görüntülemek için sağ üst pulmoner ven ağzına
dört boşluk pozisyonunda enjeksiyon yapmak en uygun yoldur (10,11). Büyük
defektlerde; RA ile LA basınçları eşittir. Genellikle RV sistolik basınçları 25-35 mmHg
gibi hafifçe yükselmiştir. Orta büyüklükteki defektlerde; pulmoner arter basıncı hafif
artmış veya normaldir (≤ 15-30 mmHg). Küçük defektlerde pulmoner arter basıncında
hafif bir artış saptanabilir (3,58).
2.1.14. Doğal seyir ve tedavi
Yenidoğan döneminde saptanan atriyal septal defektlerin kendiliğinden kapanma
oranının %87 olduğu saptanmıştır. Üç aylıktan önce tanı konan 3 mm’den daha küçük
ASD’li hastaların %100’ünde birbuçuk yaşına kadar defektte kendiliğinden kapanma
görülür. Defektin boyutu 3-8 mm arası olanlarda bu oran %80 iken, 8 mm’den büyük
olan defektlerin kendiliğinden kapanma şansı oldukça azdır (13). Çocuklarda spontan
kapanmanın izlenebilmesi için 2-4 yaşına kadar beklenir. Adolesan ve yetişkinlerde
ASD genellikle tanı konulur konulmaz kapatılır (14).
Hastaların çoğu asemptomatiktir. Süt çocukluğu döneminde nadiren konjestif kalp
yetmezliği (KKY) gelişebilir. Geniş defektler kapatılmazsa, 20-30’lu yaşlarda kalp
yetersizliği ve PH gelişebilir. Defekt kapatılsa bile, erişkin çağda atriyal aritmiler
gelişebilir. İzole ASD’li hastalarda infektif endokardit riski çok azdır (primum ASD ve
eşlik eden mitral valv prolapsusu veya ek bir defekt yoksa infektif endokardit
profilaksisine gerek yoktur) (13).
Çocukluk döneminde hasta asemptomatik de olsa, Qp/Qs oranı ≥1.5, defekt çapı
>7mm, sağ ventrikül volüm yüklenmesi bulguları varsa, istirahatte veya egzersiz ile PH
varsa ASD elektif koşullarda kapatılmalıdır (59). Bebeklerde ASD’nin kapatılmasının
ana endikasyonu semptomlara yol açmasıdır (60). ASD kapatılması, perkütan
transkateterizasyon veya açık kalp ameliyatı şeklinde yapılabilir (19).
2.1.15. Transkateter Yolla Defektin Kapatılması
Kateter yoluyla ASD kapatılması, ilk defa 1974 yılında King ve ark. tarafından 14
yaşında kız bir hastada başarıyla gerçekleştirimiştir. Fakat 1990’lı yıllara kadar kabul
18
görmüş ve yaygın uygulanan bir metod olmamasına rağmen 1990’lı yıllardan sonra bu
yolla ASD kapatılması işlemi çeşitli cihaz modellerinin gelişmesi ve deneyimli
operatörler sayesinde tüm dünyada olduğu gibi ülkemizde de geniş ölçüde kabul
görmeye başlamıştır (61).
ASD onarımı için günümüzde Amplatzer septal oklüder (ASO), uygulama kolaylığı
olması, başarı oranının yüksek olması ve güvenli bir şekilde kullanılabilmesi nedeni ile
daha çok tercih edilmektedir (20,21). Bu cihaz kendi kendine genişleyerek şekil alan,
defekti ortalayan, nitinol tellerden oluşan çift diskten yapılmıştır. Protezin içi tromboz
oluşumunu tetikleyen Dacron liflerle doludur (62). Amplatzer septal okluder
cihazlarının üzerinde trombüs oluşumu son derece nadirdir. Cihaz içerisinde bulunan
dacron lifleri sayesinde trombüs oluşması beklenen ve istenen bir durumdur. Ancak
cihazın diskleri üzerinde trombüs oluşması istenmeyen bir durumdur (61). İki diski
ortada 3-4 mm kalınlığında küçük, silindirik bir bel birleştirir. Sol atriyum basıncının
daha yüksek olması nedeniyle, sol atriyal disk, sağ atriyal diskten biraz daha büyüktür.
Ülkemizde kullanılan cihazların çapları 4-38 mm arasındadır (62). Bununla beraber
merkezimizde bir vakamızda 42 mm çapında defekt kapatılmıştır.
3 farklı okluder cihazı Resim 4’te özetlenmiştir (57).
19
Resim 4. (A) BioSTAR, (B) Occlutech Figulla ve (C) Amplatzer cihazlarının hem gerçek hem
de yerleştirme sonrası floroskopik görünümleri (57).
Sekundum ASD’yi kateter yoluyla kapatma endikasyonları: defekt çapının 5
mm’den büyük olması ve RV hacim yükü artışının klinik kanıtları ile birlikte belirgin
sol-sağ şant bulunmasıdır (Qp/Qs oranı≥1.5 veya RV genişlemesi). Bu cihazlar sadece
yeterli (4 mm) septal kenarı (rimi) olan sekundum ASD’lere uygulanabilmektedir (13).
Cihazla kapatmanın avantajları; kardiyopulmoner bypass’tan ve getirdiği risklerden
kurtulma, ağrının ve torakotomi skarının olmaması, 24 saatten daha az hastanede yatış
süresi ve hızlı düzelmedir. Bu cihazların hepsinde ameliyatla kapatmaya göre daha fazla
oranda küçük rezidüel kaçaklar görülür. Hastalara girişimi takiben 6 ay boyunca 80
mg/gün aspirin verilir (13). Büyük şantlı çocuklarda cerrahi veya cihazla kapatma
sonuçları mükemmeldir. Semptomlar hızla kaybolur ve fiziksel gelişim sıklıkla artmış
görünür (31).
Bir hastada atriyal septal defektin kapatılma öncesi ve sonrası ekokardiyografi
görüntüleri Resim 5’te özetlenmiştir (61).
20
Resim 5. Bir hastada atriyal septal defektin kapatılma öncesi ve sonrası ekokardiyografi
görüntüleri.
(A) Defekt kapatılmadan önce transözofageal ekokardiyografi ile mid özofagus 30°-45° (aort
kapağı hizası) alınmış görüntü. Lezyonun daha iyi görüntülenmesi için renkli Doppler görüntü
alınmıştır. (B) Aynı hastada defekt kapatıldıktan sonra alınan mid-özofageal 30°-45° (aort
kapak hizası) görüntü. Renkli Doppler ile cihaz içinden minimal kalıntı akım
görüntülenmektedir, ancak cihazın çevresinden akım izlenmemiştir (61).
2.1.16. Transkateter kapatmaya bağlı oluşabilecek komplikasyonlar
Hastalarda
kardiyak
perforasyon,
cihaz
embolizasyonu, rezidüel şant, vasküler travma,
malpozisyonu,
trombozu,
dislokasyonu,
AV kapak yetmezliği,
atriyal aritmi, infektif endokardit ve ani ölüm gibi komplikasyonlar gelişebilir (63).
Ölüm gibi majör bir komplikasyon %1 oranında görülmektedir (61). Komplikasyonların
sıklığı %3-4 oranında, ancak komplikasyonların türü cerrahi tedavinin erken
komplikasyonlarından daha ciddidir.
2.1.17. Cerrahi yolla kapatma
Sekundum tip ASD’lerin cerrahi tedavisi, ilk uygulama alanına girdiği 1953
yılından günümüze kadar, önemli ilerlemeler kaydetmiş ve günümüzde yüksek başarı,
düşük mortalite (%0,5-%1) oranıyla tüm dünyada olduğu gibi ülkemizde de başarıyla
uygulanmaktadır (61).
Pulmoner kan akımı / Sistemik kan akım oranı (Qp/Qs) ≥1,5 olan ve transkateter
kapatmaya uygun olmayan hastalara cerrahi uygulanmakta, kendiliğinden kapanma
21
olasılığı olması ve çocukların defekti iyi tolere etmesi nedeniyle, cerrahinin 2-4 yaşına
kadar geciktirilmesi önerilmektdir. Fakat KKY tıbbi tedaviye yanıt vermiyorsa ve
transkateter kapatmaya uygun değilse, beraberinde bronkopulmoner displazi varsa
oksijen ve diğer tıbbi tedaviler gerekiyor ise süt çocukluğu döneminde de cerrahi
uygulanmaktadır (13).
Atriyal şantın küçük olduğu veya belirgin pulmoner hipertansiyonun mevcut
olduğu olgularda cerrahi tedavi tartışmalıdır. Çünkü küçük defektler genellikle iyi
prognoza sahiptir. Bu nedenle küçük defektleri kapatmanın yararı, kardiyo-pulmoner
by-pass’ın riski ile karşılaştırılırsa, operasyonun risklerinin küçük defektleri kapatmanın
yararından çok daha fazla olduğu görülür. Hastaların mortalite riski %0,5 ten daha az
olmakla beraber küçük süt çocukları ve pulmoner vasküler direnci (PVR) yüksek
olanlarda bu oran yüksektir (13). Yüksek PVR (>10 ünite/m², vazodilatatör ile >7
ünite/m²) cerrahi tedavi için bir kontrendikasyon olabilir. Ameliyat sonrası erken
dönemde serebrovasküler bozukluk ve aritmiler gelişebilir (13).
22
3. GEREÇ VE YÖNTEM
Bu çalışma; Gaziantep Üniversitesi Çocuk Kardiyoloji Bilim Dalında, 10.11.2014
tarihli ve 338 nolu etik kurulu kararı ile, Çocuk Kardiyoloji Bilim Dalına Şubat 2008Mayıs 2014 tarihleri arasında başvurup ASD tanısı ile takip edilen hastalara yapılan
transtorasik ekokardiografik Doppler ölçümleriyle triküspit ve pulmoner akım
hızlarındaki artışın ve ek olarak triküspit akım hızının mitral akım hızına, pulmoner
akım hızının da aort akım hızına oranlarının ASD tanısının değerlendirilmesinde
öneminin vurgulanması, transkateter yolla kapatılan ASD’lerde kapatma öncesi ve
sonrası ile sağlıklı grup arasında bu akım hız değerlerinin karşılaştırılması amacıyla
yapıldı.
Değerlendirmede triküspit ve mitral kapak akım hızılarının pik değerleri ele alındı.
Triküspit akım hızı (TAH), triküspit akım hızının mitral akım hızına oranı
(TAH/MAH), pulmoner akım hızı (PAH), pulmoner akım hızının aort akım hızına oranı
(PAH/AAH); transkateter kapatma öncesi ve kapatma sonrası ASD hastaları ile sağlıklı
kontrol grup arasında karşılaştırıldı. Hastalar ASD çapı açısından 3 gruba ayrıldı. 6-11
mm ‘küçük’, 12-18 mm ‘orta’ ve 19 mm ve üzeri ‘geniş’ ASD olarak tanımlandı.
Veriler ASD çaplarına göre ayrı ayrı değerlendirildi. Bu parametrelerin ASD çapı, ASD
çapı/m2 ve Qp/Qs oranı ile ilişkisi (korelasyonu) araştırıldı.
Transtorasik ekokardiyografi Vivid 3 ve Vivid S6 ekokardiyografi cihazları ve 3S
ve 6S (1,5-8 Mhz) transdüserler kullanılarak yapıldı. Hastalardan parasternal uzun ve
kısa eksen, apikal görüntülerden M-mod ve iki boyutlu ekokardiyografik parametreler
elde edildi. Sol ventrikül diyastol sonu çapı ölçüldü. Apikal dört boşlukta pulse wave
Doppler ile mitral ve triküspit akım hızları, parasternal eksende ise aort ve pulmoner
akım hızları ölçüldü. İncelemede ASD’nin çapı, defektin koroner sinüs, pulmoner
venler, inferior vena kava, süperiyor vena kava, mitral, aortik ve triküspit kapaklar ile
ilişkisi değerlendirildikten sonra defektin cihazla kapatmaya uygun olup olmadığına
23
karar verildi. Qp/Qs ≥1,5 olması nedeniyle transkateter yolla ASD’si kapatılmış hastalar
çalışmaya alındı.
ASD dışında ek kardiak patolojiye sahip olanlar (ventriküler septal defekt, patent
duktus arteriyozus, pulmoner darlık, aort koarktasyonu, mitral yetmezlik, aort
yetmezliği gibi), dosya bilgileri eksik olanlar ve 2-18 yaş gurubu dışında olanlar çalışma
dışı bırakıldı.
İstatistiksel yöntem: Sürekli değişkenlerin normal dağılıma uygunluk kontrolünde
Kolmogorov Smirnov testi kullanılmıştır. Normal dağılıma sahip değişkenlerin iki
bağımsız grup karşılaştırılmasında Student t testi, normal dağılıma sahip olmayan
değişkenlerin iki bağımsız grup karşılaştırılmasında Mann Whitney U Testi
kullanılmıştır. Bağımlı ölçümlerin karşılaştırılmasında eşleştirilmiş t testi veya
Willcoxen testleri kullanılmıştır. Kategorik değişkenler arasındaki ilişkiler Ki-kare
analizi ile sayısal değişkenler arasındaki ilişkiler korelasyon katsayısı ile test edildi.
Yöntemlerin ayırıcılığını test etmek için ROC eğrisi analizi yapılmıştır. Tanıtıcı
istatistik olarak ortalama±standart sapma değerleri verilmiştir. İstatistiksel analizler için
SPSS for Windows version 22.0 paket programı kullanılmış ve P<0.05 istatistiksel
olarak anlamlı kabul edilmiştir.
24
4. BULGULAR
4.1. Demografik Veriler
Çalışmaya %60,3 kız (n=88), %39,7 erkek (n=57) olmak üzere toplam 145 hasta ve 145
kontrol grubu alındı. Hasta grubunda kız/erkek oranı:1,54 olup cinsiyetler arasındaki
fark istatistiksel olarak anlamlı bulundu (p=0,004) (Şekil 3). Kontrol ve hasta
gruplarındaki kız ve erkek oranlarının eşit olması nedeniyle gruplar arasında cinsiyet
açısından istatistiksel fark yoktu (p>0,05).
Şekil 3. Hastaların cinsiyet dağılım grafiği
ASD grubunun yaş ortalaması 77,05±38,70 ay, kontrol grubunun yaş ortalaması
78,83±36,69 ay, ASD grubunun vücut ağırlığı ortalaması 22,60±11,90 kg, kontrol
grubunun 24,64±9,93, ASD grubunun vücut yüzey alanı ortalaması 0,83±0,27 m2,
25
kontrol grubunun ise 0,89±0,25 m2 olup tüm parametrelerde hasta ve kontrol grubu
arasında istatistiksel olarak anlamlı bir fark saptanmadı (p>0,05) (Tablo 1).
Tablo 1. Hasta ve kontrol grubunun yaş (ay), vücut ağırlığı (kg) ve vücut yüzey alanı (m2)
açısından karşılaştırılması
Hasta grubu
Kontrol grubu
ort ±SD (n=145)
ort ±SD (n=145)
Yaş (ay)
77,05±38,70
78,83±36,69
>0,05
VA (kg)
22,60±11,90
24,64±9,93
>0,05
0,83±0,27
0,89±0,25
>0,05
VYA (m2)
P değeri
VA: vücut ağırlığı, VYA: vücut yüzey alanı ort±SD: ortalama±Standart Deviasyon
4.2.ASD’lerin çaplarına göre gruplandırılması
ASD defekt çapı 6-42 mm arasında değişen ve sayısı 145 olan hasta gurubunu defekt
çaplarına göre sınıfladığımızda, %51,7’si (n=75) küçük, %37,9’u
%10,3’ü (n=15) geniş boyutlu ASD’ye sahip idi (Tablo 2).
Tablo 2. ASD çaplarına göre hasta grubu dağılımı
ASD çapları
Hasta sayısı (n) (%)
Tümü (6-42 mm)
145 (%100)
Küçük (6-11 mm)
75 (%51,7)
Orta (12-18 mm)
55 (%37,9)
Geniş (19 mm ve üzeri)
15 (%10,3)
(n=55) orta ve
26
4.3. Triküspit ve Pulmoner akım hızları artışlarının, ASD kapatma öncesi,
kapatma sonrası ve kontrol grupları arasında karşılaştırılması
TAH, TAH/MAH, PAH ve PAH/AAH’nın ASD’li hastalarda, transkateter kapatma
öncesindeki değerleri, kapatma sonrasındaki değerler ve kontrol grubundaki değerlerden
istatistiksel olarak anlamlı derecede yüksek bulundu (p=0,001, p=0,001). Aynı değerler
kapatma sonrası ve kontrol grubu arasında karşılaştırıldığında anlamlı bir fark olmadığı
görüldü (p>0,05) (Tablo 3).
4.3.1. Tüm ASD’li hastalar
Tablo 3. Transkateter kapatma öncesi, kapatma sonrası ve kontrol grupları arasında kapak akım
hızları değerlerinin karşılaştırılması
TAH(m/sn)
TAH/MAH
PAH(m/sn)
PAH/AAH
ASD.Ö
ort±SD
(min-max)
n=145
ASD.KS
ort±SD
(min-max)
n=145
Kontrol
ort±SD
(min-max)
n=145
1,00±0,18
0,65±0,09
0,66±0,06
(0,60-1,50)
(0,45-1,00)
(0,50-0,70)
1,04±0,22
0,67±0,13
0,67±0,11
(0,60-2,00)
(0,42-1,43)
(0,42-1,00)
1,45±0,35
1,03±0,17
1,02±0,14
(0,90-2,80)
(0,70-2,00)
(0,70-1,60)
1,34±0,38
1,01±0,78
0,95±0,15
(0,69-2,87)
(0,53-10,00)
(0,64-1,42)
P değeri
ASD.ÖASD.KS
P değeri
ASD.ÖKontrol
P değeri
ASD.KSKontrol
0,001
0,001
0,931
0,001
0,001
0,688
0,001
0,001
0,326
0,001
0,001
0,454
ASD.Ö; transkateter kapatma öncesi ASD, ASD.KS; transkateter kapatma sonrası ASD,
MAH; mitral kapak pik akım hız değeri, TAH; triküspit kapak pik akım hız değeri, PAH;
pulmoner kapak pik akım hız değeri, AAH; aort kapak pik akım hız değeri, ort±SD:
ortalama±Standart Deviasyon
Aynı değerleri küçük, orta ve geniş ASD çaplarına göre üç farklı grupta ele aldığımızda,
tüm kapak hızlarında ve aralarındaki oranlarda ASD çap artışına korele olarak artış
gösterilmekle beraber; küçük, orta ve geniş ASD grupları arasındaki fark istatistiksel
olarak anlamlı bulunmadı (p>0,05). TAH, TAH/MAH, PAH ve PAH/AAH’nın küçük,
orta ve geniş ASD’li hastalarda, transkateter kapatma öncesindeki değerler, kapatma
27
sonrasındaki değerlerden ve kontrol grubundaki değerlerden istatistiksel olarak anlamlı
derecede yüksek bulundu (p=0,001, p=0,001). Aynı değerler kapatma sonrası ve kontrol
grubu arasında karşılaştırıldığında anlamlı bir fark olmadığı görüldü (p>0,05). Küçük
çaplı ASD’lerin istatistiksel verileri Tablo 4’te, orta çaplı ASD’lerin Tablo 5’te ve geniş
çaplı ASD’lerin verileri Tablo 6’da gösterilmiştir.
4.3.2. Küçük ASD’li hasta grubu
Tablo 4. Küçük ASD için transkateter kapatma öncesi, kapatma sonrası ve kontrol grupları
arasında kapak akım hızları değerlerinin karşılaştırılması
TAH(m/sn)
TAH/MAH
PAH(m/sn)
PAH/AAH
ASD.Ö
ort±SD
(min-max)
n=145
0,95±0,17
ASD.KS
ort±SD
(min-max)
n=145
0,62±0,10
Kontrol
ort±SD
(min-max)
n=105
0,66±0,06
P değeri
ASD.ÖASD.KS
P değeri
ASD.ÖKontrol
P değeri
ASD.KSKontrol
(0,60-1,40)
(0,45-1,00)
(0,50-0,70)
0,001
0,001
0,731
0,99±0,20
0,67±0,15
0,67±0,11
0,001
0,001
0,688
(0,60-1,50)
(0,42-1,43)
(0,42-1,00)
1,36±0,32
1,05±0,19
1,02±0,14
0,001
0,001
0,763
(0,90-2,80)
(0,80-2,00)
(0,70-1,60)
1,26±0,34
1,08±1,07
0,95±0,15
0,001
0,001
0,208
(0,69-2,80)
(0,57-10)
(0,64-1,42)
ASD.Ö; transkateter kapatma öncesi ASD, ASD.KS; transkateter kapatma sonrası ASD,
MAH; mitral kapak pik akım hız değeri, TAH; triküspit kapak pik akım hız değeri, PAH;
pulmoner kapak pik akım hız değeri, AAH; aort kapak pik akım hız değeri, ort±SD:
ortalama±Standart Deviasyon
28
4.3.3. Orta genişlikte ASD’li hasta grubu
Tablo 5. Orta genişlikte ASD için transkateter kapatma öncesi, kapatma sonrası ve kontrol
grupları arasında kapak akım hızları değerlerinin karşılaştırılması.
TAH(m/sn)
TAH/MAH
PAH(m/sn)
PAH/AAH
ASD.Ö
ort±SD
(min-max)
n=145
1,02±0,17
ASD.KS
ort±SD
(min-max)
n=145
0,65±0,08
Kontrol
ort±SD
(min-max)
n=145
0,66±0,06
P değeri
ASD.ÖASD.KS
P değeri
ASD.ÖKontrol
P değeri
ASD.KSKontrol
(0,65-1,50)
(0,50-1,00)
(0,50-0,70)
0,001
0,001
0,991
1,08±0,25
0,67±0,12
0,67±0,11
(0,69-1,44)
(0,50-1,00)
(0,42-1,00)
0,001
0,001
0,761
1,51±0,36
1,01±0,14
1,02±0,14
(1,00-2,70)
(0,80-1,40)
(0,70-1,60)
0,001
0,001
0,952
1,38±0,35
0,94±0,18
0,95±0,15
(0,83-2,40)
(0,53-1,56)
(0,64-1,42)
0,001
0,001
0,872
ASD.Ö; transkateter kapatma öncesi ASD, ASD.KS; transkateter kapatma sonrası ASD,
MAH; mitral kapak pik akım hız değeri, TAH; triküspit kapak pik akım hız değeri, PAH;
pulmoner kapak pik akım hız değeri, AAH; aort kapak pik akım hız değeri, ort±SD:
ortalama±Standart Deviasyon
4.3.4. Geniş ASD’li hasta grubu
Tablo 6. Geniş ASD için transkateter kapatma öncesi, kapatma sonrası ve kontrol grupları
arasında kapak akım hızları değerlerinin karşılaştırılması
TAH (m/sn)
TAH/MAH
PAH (m/sn)
PAH/AAH
ASD.Ö
ort±SD
(min-max)
n=145
1,09±0,20
ASD.KS
ort±SD
(min-max)
n=145
0,67±0,07
Kontrol
ort±SD
(min-max)
n=145
0,66±0,06
P değeri
ASD.ÖASD.KS
P değeri
ASD.ÖKontrol
P değeri
ASD.KSKontrol
(0,80-1,50)
(0,50-0,80)
(0,50-0,70)
0,001
0,001
0,456
1,14±0,21
0,67±0,13
0,67±0,11
(0,69-1,44)
(0,50-1,00)
(0,42-1,00)
0,001
0,001
0,738
1,64±0,36
0,99±0,21
1,02±0,14
(1,10-2,40)
(0,70-1,60)
(0,70-1,60)
0,001
0,001
0,265
1,62±0,51
0,86±0,18
0,95±0,15
(1,00-2,87)
(0,58-1,33)
(0,64-1,42)
0,001
0,001
0,022
ASD.Ö; transkateter kapatma öncesi ASD, ASD.KS; transkateter kapatma sonrası ASD,
MAH; mitral kapak pik akım hız değeri, TAH; triküspit kapak pik akım hız değeri, PAH;
pulmoner kapak pik akım hız değeri, AAH; aort kapak pik akım hız değeri, ort±SD:
ortalama±Standart Deviasyon
29
4.4. ASD çapı ve ASD çapı/m2 ile Triküspit akım hızı artışı arasındaki ilişkinin
(korelasyonun) araştırılması
ASD çapı ile TAH arasındaki ilişki araştırıldığında, TAH artışı ile çap arasında çok
anlamlı pozitif korelasyon olduğu görüldü (p=0,001). Artış derecesini göstermek için,
transkateter
kapatma öncesi ve kapatma sonrası akım hızlarının farkları (TAH.Ö-
TAH.KS) ve birbirine oranları (TAH.Ö/TAH.KS), TAH.Ö’nün yüzde kaç oranında
arttığı ((TAH.Ö*100)/TAH.KS)-100), TAH.Ö’deki artış yüzdesinin TAH.KS ve
TAH.Ö’ye
oranları
((TAH.Ö-TAH.KS)*100)/TAH.KS),
((TAH.Ö-
TAH.KS)*100)/TAH.Ö) hesaplandığında elde edilen sonuçların, ASD çapı ile
korelasyonu Tablo 7’de gösterilmiştir. ASD kapatma öncesi ve kapatma sonrası akım
hızları arasındaki fark çok daha belirgin olmak üzere tüm bu ilişkiler istatistiksel olarak
anlamlı bulunmuştur (p<0,05). Aynı parametreler ASD çapı/m2 ile karşılaştırıldığında
ise ASD çapı/m2’nin, yalnızca ASD çapına kıyasla önemli oranda daha anlamlı ilişki
gösterdiği görülmektedir.
Tablo 7. ASD çapı ve ASD çapı/m2 ile Triküspit akım hızı artışı arasındaki ilişki
ASD çapı (mm)
Hasta
sayısı
(n)
ASD çapı (mm)/m2
Korelasyon
P
Korelasyon
P
katsayısı
değeri
katsayısı
değeri
TAH.Ö (m/sn)
145
0,289
0,001
0,386
0,001
TAH.Ö –TAH.KS (m/sn)
145
0,231
0,005
0,301
0,001
TAH.Ö/TAH.KS
145
0,168
0,043
0,239
0,004
((TAH.Ö*100)/TAH.KS)-100
145
0,169
0,042
0,241
0,003
((TAH.Ö-TAH.KS)*100)/TAH.KS
145
0,168
0,043
0,239
0,004
((TAH.Ö-TAH.KS)*100)/TAH.Ö
145
0,168
0,043
0,239
0,004
ASD; Atriyal septal defekt, TAH.Ö; Transkateter kapatma öncesi triküspit kapak pik akım hız
değeri, TAH.KS; Transkateter kapatma sonrası triküspit kapak pik akım hız değeri
30
4.5. ASD çapı ve ASD çapı/m2 ile Triküspit akım hızı/Mitral akım hızı artışı
arasındaki ilişkinin (korelasyonun) araştırılması
ASD çapı ile triküspit akım hızının, mitral akım hızına oranı (TAH/MAH), bu oranın
transkateter kapatma öncesi ve kapatma sonrası farkı karşılaştırıldığında, çap ile
arasında çok anlamlı pozitif korelasyon olduğu görüldü (p<0,05) (Tablo 8). Aynı
parametreler ASD çapı/m2 ile karşılaştırıldığında ise oranların farkı, yalnızca ASD
çapına kıyasla daha anlamlı ilişki göstermektedir (p<0,05).
Tablo 8. ASD çapı ve ASD çapı/m2 ile Triküspit akım hızı/Mitral akım hızı artışı arasındaki
ilişki
ASD çapı (mm)
Hasta sayısı (n)
TAH.Ö/MAH.Ö
(TAH.Ö/MAH.Ö)(TAH.KS/MAH.KS)
Korelasyon
katsayısı
ASD çapı(mm) /m2
P değeri
Korelasyon
katsayısı
P değeri
144
0,261
0,002
0,255
0,002
144
0,236
0,004
0,277
0,001
ASD; Atriyal septal defekt MAH.Ö; Transkateter kapatma öncesi mitral kapak pik akım hız
değeri, MAH.KS; Transkateter kapatma sonrası mitral kapak pik akım hız değeri, TAH.Ö;
Transkateter kapatma öncesi triküspit kapak pik akım hız değeri, TAH.KS; Transkateter
kapatma sonrası triküspit kapak pik akım hız değeri
4.6. ASD çapı ve ASD çapı/m2 ile Pulmoner akım hızı artışı arasındaki ilişkinin
(korelasyonun) araştırılması
ASD çapı ile PAH arasındaki ilişki araştırıldığında PAH ile çap arasında çok anlamlı
pozitif korelasyon olduğu görüldü (p=0,001). Artış derecesini göstermek
için
transkateter kapatma öncesi ve kapatma sonrası akım hızlarının farkları (PAH.ÖPAH.KS) ve birbirlerine oranları (PAH.Ö/PAH.KS), PAH.Ö’nün yüzde kaç oranında
arttığı ((PAH.Ö*100)/PAH.KS)-100), PAH.Ö’deki artış yüzdesinin PAH.KS ve
PAH.Ö’ye
oranları
((PAH.Ö-PAH.KS)*100)/PAH.KS),
((PAH.Ö-
PAH.KS)*100)/PAH.Ö) hesaplandığında elde edilen sonuçların, ASD çapı ile
31
koreasyonu Tablo 9’da gösterilmiştir. Tüm bu ilişkiler istatistiksel olarak anamlı
bulundu (p=0,001). Aynı parametrelerin ASD çapı/m2 ile ilişkisi karşılaştırıldığında
benzer bir şekilde istatistiksel olarak anlamlı bulunduğu görüldü (p=0,001).
Tablo 9. ASD çapı ve ASD çapı/m2 ile Pulmoner akım hızı artışı arasındaki ilişki
ASD çapı (mm)
ASD çapı (mm) /m2
Hasta
Korelasyon
P
Korelasyon
P
sayısı (n)
katsayısı
değeri
katsayısı
değeri
PAH.Ö (m/sn)
145
0,313
0,001
0,366
0,001
PAH.Ö –PAH.KS (m/sn)
145
0,384
0,001
0,399
0,001
PAH.Ö/PAH.KS
145
0,381
0,001
0,380
0,001
((PAH.Ö*100)/PAH.KS)-100
145
0,380
0,001
0,380
0,001
((PAH.Ö-PAH.KS)*100)/PAH.KS
145
0,381
0,001
0,381
0,001
((PAH.Ö-PAH.KS)*100)/PAH.Ö
145
0,381
0,001
0,381
0,001
ASD; Atriyal septal defekt, PAH.Ö; Transkateter kapatma öncesi pulmoner kapak pik akım hız
değeri, PAH.KS; Transkateter kapatma sonrası pulmoner kapak pik akım hız değeri
4.7.
ASD çapı ve ASD çapı/m2 ile Pulmoner akım hızı/Aort akım hızı artışı
arasındaki ilişkinin (korelasyonun) araştırılması
ASD çapı ile pulmoner akım hızının, aort akım hızına oranı (PAH/AAH), bu oranın
transkateter kapatma öncesi ve kapatma sonrası farkı karşılaştırıldığında, çap ile
arasında çok anlamlı pozitif ilişki (korelasyon) olduğu görüldü (p<0,05). Aynı
parametreler ASD çapı/m2 ile karşılaştırıldığında ise yalnızca ASD çapına kıyasla
PAH/AAH oranının daha anlamlı ilişki gösterdiği görülmektedir (p<0,05). Sonuçlar
Tablo 10’da gösterilmiştir.
32
Tablo 10. ASD çapı ve ASD çapı/m2 ile Pulmoner akım hızı/Aort akım hızı artışı arasındaki
ilişki
ASD çapı (mm)
PAH.Ö/AAH.Ö
(PAH.Ö/AAH.Ö)(PAH.KS/AAH.KS)
ASD çapı (mm)/m2
Hasta sayısı
Korelasyon
(n)
katsayısı
144
0,256
0,002
0,296
0,001
144
0,373
0,001
0,335
0,001
P değeri
Korelasyon
katsayısı
P değeri
ASD; Atriyal septal defekt AAH.Ö; Transkateter kapatma öncesi aort kapak pik akım hız
değeri, AAH.KS; Transkateter kapatma sonrası aort kapak pik akım hız değeri, PAH.Ö;
Transkateter kapatma öncesi pulmoner kapak pik akım hız değeri, PAH.KS; Transkateter
kapatma sonrası pulmoner kapak pik akım hız değeri
4.8. Pulmoner debi/Sistemik debi (Qp/Qs) oranı ile Triküspit akım hızı artışı
arasındaki ilişkinin (korelasyonun) araştırılması
Qp/Qs (debiler oranı) ile TAH arasındaki ilişki araştırıldığında yapılan kıyaslamada
TAH ile korelasyonda istatistiksel fark anlamsız (p=0,129), TAH’taki artış derecesi
(TAH.Ö-TAH.KS) ve transkateter kapatma öncesi ve kapatma sonrası akım hızlarının
birbirine
oranı
(TAH.Ö/TAH.KS),
TAH.Ö’nün
yüzde
kaç
oranında
arttığı
((TAH.Ö*100)/TAH.KS)-100), TAH.Ö’deki artış yüzdesinin TAH.KS ve TAH.Ö’ye
oranları
((TAH.Ö-TAH.KS)*100)/TAH.KS),
((TAH.Ö-TAH.KS)*100)/TAH.Ö)
hesaplandığında istatistiksel olarak anlamlı bir korelasyon olduğu görüldü (p<0,05).
Elde edilen veriler Tablo 11’de gösterilmiştir.
33
Tablo 11. Qp/Qs ile Triküspit akım hızı artışı arasındaki ilişki
Qp/Qs
Hasta sayısı (n)
Korelasyon
katsayısı
P değeri
TAH.Ö (m/sn)
85
0,166
0,129*
TAH.Ö –TAH.KS (m/sn)
85
0,215
0,048
TAH.Ö/TAH.KS
85
0,227
0,036
((TAH.Ö*100)/TAH.KS)-100
85
0,225
0,038
((TAH.Ö-TAH.KS)*100)/TAH.KS
85
0,227
0,036
((TAH.Ö-TAH.KS)*100)/TAH.Ö
85
0,227
0,036
Qp/Qs; Debiler oranı TAH.Ö; Transkateter kapatma öncesi triküspit kapak pik akım hız değeri,
TAH.KS; Transkateter kapatma sonrası triküspit kapak pik akım hız değeri
*:P değeri (istatistiksel fark) anlamsız
4.9. Pulmoner debi/Sistemik debi (Qp/Qs) ile Triküspit akım hızı/Mitral akım hızı
artışı arasındaki ilişkinin (korelasyonun) araştırılması
Qp/Qs ile triküspit akım hızının, mitral akım hızına oranı (TAH/MAH) ile korelasyonda
istatistiksel fark anlamsız olmasına rağmen (p>0,05), bu oranın transkateter kapatma
öncesi ve kapatma sonrası farkı karşılaştırıldığında aralarında çok anlamlı pozitif ilişki
olduğu görüldü (p<0,05) (Tablo 12).
34
Tablo 12. Qp/Qs ile Triküspit akım hızı/Mitral akım hızı artışı arasındaki ilişki
Qp/Qs
Hasta sayısı (n)
Korelasyon
katsayısı
P değeri
TAH.Ö/MAH.Ö
84
0,202
0,065*
(TAH.Ö/MAH.Ö)-(TAH.KS/MAH.KS)
84
0,256
0,019
Qp/Qs; Debiler oranı, MAH.Ö; Transkateter kapatma öncesi mitral kapak pik akım hız değeri,
MAH.KS; Transkateter kapatma sonrası mitral kapak pik akım hız değeri, TAH.Ö; Transkateter
kapatma öncesi triküspit kapak pik akım hız değeri, TAH.KS; Transkateter kapatma sonrası
triküspit kapak pik akım hız değeri
*:P değeri (istatistiksel fark) anlamsız
4.10. Pulmoner debi/Sistemik debi (Qp/Qs) ile Pulmoner akım hızı artışı
arasındaki ilişkinin (korelasyonun) araştırılması
Qp/Qs (debiler oranı) ile PAH arasındaki ilişki araştırıldığında PAH ile Qp/Qs arasında
çok anlamlı pozitif ilişki olduğu görüldü (p=0,001). Artış derecesini göstermek için
transkateter kapatma öncesi ve kapatma sonrası akım hızlarının farkları (PAH.ÖPAH.KS) ve birbirine oranı (PAH.Ö/PAH.KS), PAH.Ö’nün yüzde kaç oranında arttığı
((PAH.Ö*100)/PAH.KS)-100), PAH.Ö’deki artış yüzdesinin PAH.KS ve PAH.Ö’ye
oranları
((PAH.Ö-PAH.KS)*100)/PAH.KS),
((PAH.Ö-PAH.KS)*100)/PAH.Ö)
hesaplandığında elde edilen sonuçların, debiler oranı ile korelasyonu Tablo 13’te
gösterilmiştir. Tüm bu ilişkiler istatistiksel olarak anamlı bulunmuştur (p=0,001).
35
Tablo 13. Qp/Qs ile Pulmoner akım hızı artışı arasındaki ilişki
Qp/Qs
Hasta sayısı (n)
Korelasyon
katsayısı
P değeri
PAH.Ö(m/sn)
85
0,435
0,001
PAH.Ö –PAH.KS (m/sn)
85
0,459
0,001
PAH.Ö/PAH.KS
85
0,460
0,001
((PAH.Ö*100)/PAH.KS)-100
85
0,461
0,001
((PAH.Ö-PAH.KS)*100)/PAH.KS
85
0,460
0,001
((PAH.Ö-PAH.KS)*100)/PAH.Ö
85
0,460
0,001
Qp/Qs; Debiler oranı, PAH.Ö; Transkateter kapatma öncesi pulmoner kapak pik akım hız
değeri, PAH.KS; Transkateter kapatma sonrası pulmoner kapak pik akım hız değeri
36
4.11. Pulmoner debi/Sistemik debi (Qp/Qs) ile Pulmoner akım hızı/Aort akım hızı
artışı arasındaki ilişkinin (korelasyonun) araştırılması.
Qp/Qs (debiler oranı) ile pulmoner akım hızının, aort akım hızına oranı (PAH/AAH) ve
bu oranın kapatma öncesi ve kapatma sonrası arasındaki fark ile ilişki araştırıldığında
çok anlamlı pozitif korelasyon olduğu görüldü (p=0,001) (Tablo 14).
Tablo 14. Qp/Qs ile Pulmoner akım hızı/Aort akım hızı artışı arasındaki ilişki
Qp/Qs
Hasta sayısı (n)
Korelasyon
katsayısı
P değeri
PAH.Ö/AAH.Ö
85
0,393
0,001
(PAH.Ö/AAH.Ö)-(PAH.KS/AAH.KS)
85
0,456
0,001
Qp/Qs; Debiler oranı, AAH.Ö; Transkateter kapatma öncesi aort kapak pik akım hız değeri,
AAH.KS; Transkateter kapatma sonrası aort kapak pik akım hız değeri, PAH.Ö; Transkateter
kapatma öncesi pulmoner kapak pik akım hız değeri, PAH.KS; Transkateter kapatma sonrası
pulmoner kapak pik akım hız değeri
37
4.12. ASD tanısını desteklemede kullanılan parametrelerin güvenilirliğinin
değerlendirilmesi
4.12.1. ASD tanısını desteklemede Triküspit akım hızının güvenilirliğinin
değerlendirilmesi
ASD tanısını desteklemede parametrelerin güvenilirliğine baktığımızda ise TAH’ın
%89,7 sensitivite ve %100 spesifite ile en yüksek hassasiyete sahip olduğunu gördük.
Bununla birlikte araştırdığımız diğer tüm parametreler de anlamlı derecede sensitivite
ve spesifiteye sahip idi.
TAH değeri olarak 0,7’nin üstüne bakıldığında; hastayı bulmanın %89,7 sensitif,
sağlıklıyı bulmanın ise %100 spesifik olduğu saptanmıştır (Şekil 4).
Şekil 4. TAH’ın ASD tanısı koymadaki güvenilirliği
38
4.12.2.
ASD
tanısını
desteklemede
Pulmoner
akım
hızı
güvenilirliğinin
değerlendirilmesi
PAH değeri olarak 1,1’in üstüne bakıldığında; hastayı bulmanın %84,8 sensitif,
sağlıklıyı bulmanın ise % 88,6 spesifik olduğu saptanmıştır (Şekil 5).
Şekil 5. PAH’ın ASD tanısı koymadaki güvenilirliği
39
4.12.3. ASD tanısını desteklemede Triküspit akım hızı/Mital akım hızı
güvenilirliğinin değerlendirilmesi.
TAH /MAH değeri olarak 0,87’nin üstüne bakıldığında; hastayı bulmanın %79,2
sensitif, sağlıklıyı bulmanın ise %97,1 spesifik olduğu saptanmıştır (Şekil 6).
Şekil 6. TAH/MAH’ın ASD tanısı koymadaki güvenilirliği
40
4.12.4. ASD tanısını
desteklemede Pulmoner akım
hızı/Aort akım
güvenilirliğinin değerlendirilmesi
PAH /AAH değeri olarak 1’in üstüne bakıldığında; hastayı bulmanın %82,8 sensitif,
sağlıklıyı bulmanın ise %79 spesifik olduğu saptanmıştır (Şekil 7).
Şekil 7. PAH/AAH’ın ASD tanısı koymadaki güvenilirliği
hızı
41
5. TARTIŞMA
Sağ atriyum ve sol atriyum arasında foramen ovale dışındaki açıklıklar atriyal
septal defekt olarak tanımlanır (1,2). Defektin lokalizasyonuna göre "sekundum atriyal
septal defekt (fossa ovalis defekti), ostium primum tip atriyal septal defekt, sinüs
venozus tip atriyal septal defekt ve koroner sinüs tipi atriyal septal defekt" olmak üzere
dört farklı şekilde görülürler (1). En sık görülen formu sekundum tip ASD’dir (%70-80)
(3). Uzun ve arkadaşlarının (64) yaptığı bir çalışmada sekundum tip ASD (%82), sinüs
venozus tip (%12), ostium primium tip (%7) olarak bulunmuştur. ASD tüm doğumsal
kalp anormalliklerinin %6-10’unu oluşturmaktadır (4). İnsidansı 1500 canlı doğumda
birdir (5). Kızlarda erkeklerden iki kat daha fazla (2:1) görülmektedir (4). Bu çalışmada
literatüre uyumlu olarak, 145 hastanın 88’i kız (%60,7), 57’si erkek (%39,3) olup kız
erkek oranı 1.54 olarak tespit edildi.
Boyutlarına göre ASD sınıflandırma açısından litaretürde fazla kaynak bulunmamakla
birlikte, biz kapatma uygulanan ASD’leri kendi içinde küçük, orta ve geniş olarak
gruplandırdık. Çalışmamızda hastalarımızın %51.7’sinde (n=75) defekt çapı 6-11 mm
(küçük ASD), %39.7’sinde (n=55) defekt çapı 12-18 mm (orta ASD), %10.3’ünde (n=15)
defekt çapı 19 mm ve üzeri (geniş ASD) idi. Uygun’nun (65) 123 ASD’li hastayı incelediği
tez çalışmasında %48.8’inde (n=60) defekt çapı 0-7 mm (küçük ASD), %28.4’ünde (n=35)
defekt çapı 8-15 mm (orta ASD), %22.8’inde (n=28) defekt çapı 15 mm ve üzeri (geniş
ASD) olarak ele alınmıştır.
ASD ile birliktelik gösteren ek kardiak anomaliler olabilir. Mitral valv prolapsusu,
mitral kleft, mitral yetmezlik, triküspit yetmezliği, ventriküler septal defekt (VSD),
patent duktus arteriyozus (PDA), pulmoner darlık, aort koarktasyonu ASD ile birlikte
sık görülen kardiyovasküler sistem anomalileridir (7,8). Bu ek anomalilere sahip olan
hastalar, kapak akım hızlarında değişikliğe yol açabilmeleri ve tanı koymamızı
zorlaştırmaları açısından çalışmamıza dahil edilmedi. Uzun ve arkadaşlarının (64)
yaptığı bir çalışmada ASD’ye en sık eşlik eden kardiyak patolojilerin triküspit
yetersizliği ve interatriyal septal anevrizması olduğu saptanmıştır. Mitral kapak
42
prolapsusu ve pulmoner venöz dönüş anomalisinin yalnızca sinüs venozus tipi ASD’lere
eşlik ettiği görülmüş.
ASD’li hastalarda şantın yönü soldan sağa doğrudur; şantın yönü ve miktarı,
defektin büyüklüğü ve sağ ve sol ventrikülün göreceli kompliyansı tarafından belirlenir.
Sağ ventrikül (RV) kompliyansı, sol ventrikül (LV) kompliyansından daha fazla
olduğundan şant soldan sağa oluşur (9-11). ASD’de defekt çapının şant miktarı ile
birebir ilişkisi olmadığı kabul edilirse de, son zamanlarda defekt çapı ve defekt alanı ile
pulmoner debinin (Qp) sistemik debiye (Qs) oranı (Qp/Qs) arasında anlamlı ilişki
olduğu gösterilmiştir (11,12). Yapılan bir çalışmada ekokardiyografi ile sağ ventrikül
boyutunun ölçülmesi (sağ ventrikül boyut indeksi) ve paradoks interventriküler septum
hareketinin belirlenmesi ile ASD’nin, PDA, VSD ve sağ ventrikül basınç artışı yapan
diğer nedenlerden ayrılabileceği gösterilmiştir (66).
ASD, bebeklerin çoğunda asemptomatik ve çocukluk çağında selim seyirli iken
erişkinlerde yaşın ilerlemesi ile yaşam kalitesini olumsuz etkiler ve önemli derecede
mortalite ve morbiditeye neden olur. En sık mortalite nedeni, 30-50 yaşları arasında
ortaya çıkan kalp yetersizliği, aritmi, pulmoner veya sistemik embolidir. Geç dönemde
olabilecek ritim sorunları, kalp yetersizliği ve paradoks emboli gibi komplikasyonları
önlemek için, ASD’lerin ileri yaşlarda dahi kapatılmasının gerekli olduğu bildirilmiştir
(62).
ASD’lerin tanısında, farklı anatomik tiplerinin konumlarının belirlenmesinde,
cerrahi veya transkateter yolla tedavi öncesi değerlendirilmesinde, ekokardiyografik
inceleme oldukça fazla öneme sahiptir (17,18). Çalışmamızda transkateter yolla
kapatma öncesi ve kapatma sonrası ASD’li hastalar ile sağlıklı kontrol gruba yapılan
ekokardiyografik incelemede, triküspit ve pulmoner kapak akım hızlarının yanı sıra,
aort ve mitral kapak akım hızlarını da değerlendirdik. ASD’de özellikle triküspit ve
pulmoner kapak akım hızlarında artış olmakla birlikte, bu akım hızlarının, kalbin
hiperdinamisine veya sempatik aktivite artışına yol açabilen pek çok nedenden de
etkilenebilmesi sebebiyle, diğer kapak akım hızları ile oranlayarak, daha güvenilir
sonuçlar elde edilebileceği düşünüldü. Ekokardiyografik inceleme ile ASD’nin
lokalizasyonu, büyüklüğü, şekli tayin edilebilmekte, sağ atrium, sağ ventrikül yapısı,
pulmoner arter genişliği ve var ise eşlik eden diğer anomaliler saptanabilmektedir (48).
43
Transtorasik ekokardiyografide ASD kuşkusu varsa, soldan sağa şant oranı, pulmoner
arter basıncı ve ASD tipi kaydedilmelidir (64).
Çalışmamızda ASD kapatma yaşı ortalama 77±38 ay olarak saptandı. Yenidoğan
döneminde saptanan atriyal septal defektlerin kendiliğinden kapanma oranının %87
olduğu saptanmıştır (13). Çocuklarda spontan kapanmanın izlenebilmesi için 2-4 yaşına
kadar beklenir. Adolesan ve yetişkinlerde ASD genellikle tanı konulur konulmaz
kapatılır (14).
Girişimsel kardiyoloji uygulamalarında perkütan yolla atriyal septal defekt ve
patent foramen ovale açıklığını kapatma yöntemleri son 10 yıl içinde birçok yeni
cihazın geliştirilmesiyle oldukça önemli hale gelmiştir (57). ASD diyastolde aşırı hacim
yüklenmesi nedeniyle zamanla sağ ventrikül dilatasyonuna, pulmoner basınçta artışa ve
interventriküler septumda paradoks harekete neden olmaktadır. Bu nedenle, sol ve sağ
boşuklar arasında hacim dengesizliğinin giderilmesi, ASD kapatılmasının en önemli
gerekçesidir (61). Perkütan yolla ASD kapatılması ile pulmoner arter basıncında, sağ
ventrikül volüm yükünde ve sağ ventrikül boyutlarında gerileme olmakta ve hastalarda
belirgin semptomatik düzelme gözlenmektedir (57). Hastalarda kardiyak perforasyon,
cihaz malpozisyonu, dislokasyonu, embolizasyon, rezidüel şant, vasküler travma,
tromboz, AV kapak yetmezliği, atriyal aritmi, infektif endokardit ve ani ölüm gibi
komplikasyonlar görülebilmekle birlikte, bu komplikasyonların gelişme riski oldukça
düşük olup, ASD’nin kapatılmaması özellikle ileri yaşlarda ciddi morbidite ve
mortaliteye yol açabilmektedir (63).
Günümüzde ASD’nin cerrahi yolla kapatılması ihmal edilebilir mortaliteye sahip
olsa da, başta torakotominin oluşturabileceği olumsuzluklar (yara yeri enfeksiyonu, skar
dokusu, postperikardiyotomi sendromu, ağrı, kan transfüzyonu ihtiyacı) ve hastanede
kalış
süresi olmak üzere belli bir morbiditesi vardır
(62). İki yöntemin
komplikasyonlarının karşılaştırıldığı bir çalışmada, cerrahi yöntemdeki komplikasyon
oranı %47 iken, kateter yoluyla kapatma yönteminde komplikasyon oranı %11 olarak
tespit edilmiştir (61). Üzüm’ün (67) yaptığı tez çalışmasında ASO cihazıyla kateter
yoluyla kapatma işlemi sonrası üçüncü ay ve takip eden ekokardiyografik kontrollerde
hiçbir hastada şant izlenmediği ve işlem sırasında ve yaklaşık 1 ay-6 yıllık, takip
döneminde hiçbir hastada önemli komplikasyon gelişmediği bildirilmiştir.
44
Çalışmamızda ASD’li grupta yaş ortalamamız 77,1±38,7 ay; vücut ağırlığı
ortalamamız 22,6±11,9 kg; vücut yüzey alanı ortalamamız ise 0,83±0,27 m2 olarak
tespit edildi. Üzüm’ün (67) yaptığı tez çalışmasında ise transkateter yol ile ASD
kapatma işlemi yapılan hastaların yaşları 3-18 yaş (ortalama 7 yaş), vücut ağırlıkları
10,5-92 kg (ortalama 21 kg) olarak belirlenmiş.
Çalışmamızda triküspit akım hızı (TAH), triküspit akım hızının mitral akım hızına
oranı (TAH/MAH), pulmoner akım hızı (PAH) ve pulmoner akım hızının aortik akım
hızına oranını (PAH/AAH), ASD’li hastalarda, transkateter kapatma öncesi, kapatma
sonrası ve kontrol grubundaki değerleri ile karşılaştırıldı. Tüm kapatma öncesi
değerleri, kapatma sorası ve kontrol grubu değerler ile karşılaştırdığımızda akım hızları
açısından anlamlı bir fark tespit edildi (p=0,001,p=0,001); kontrol grubu ile kapatma
sonrası değerleri karşılaştırdığımızda ise istatistiksel olarak anlamlı bir fark olmadığı
görüldü (p>0,05). Bu da bize triküspit ve pulmoner kapak akım hızlarındaki artışın,
transkateter kapatma öncesi yüksekliğinin; kapatma sonrası düştüğünü ve normal akım
hızı değerleri seviyesine indiğini göstermektedir. Elde edilen sonuçlar Tablo 3’te, TAH
ve PAH’ın çocuklardaki normal aralıkları Resim 3’te gösterilmiştir (56).
Aynı değerleri, çaplarına göre küçük, orta ve geniş ASD olarak üç farklı grupta ele
aldığımızda, tüm kapak hızlarında ve aralarındaki oranlarda ASD çapı artışına paralel
olarak artış olduğu tespit edilmekle beraber gruplar arasında anlamlı fark yoktu. TAH,
TAH/MAH, PAHve PAH/AAH’nın küçük, orta ve geniş ASD’li hastalarda, transkateter
kapatma öncesindeki değerleri, kapatma sonrasındaki değer ve kontrol grubundaki
değerlerden istatistiksel olarak anlamlı derecede yüksek bulundu (p=0,001, p=0,001).
Aynı
değerleri
transkateter
kapatma
sonrası
ve
kontrol
grubu
arasında
karşılaştırdığımızda ise anlamlı bir fark olmadığı görüldü (p>0,05). Böylece ASD
çapının artışıyla, triküspit ve pulmoner akım hızı değerleri artışının daha fazla olduğu
saptandı. Bunun nedeninin defekt çapı artışına paralel olarak sağ atriyum ve sağ
ventrikül volüm yükünün daha çok artması olarak bildirilmektedir. Veyrat C. ve
arkadaşlarının (68) yaptığı, ASD hastalarına yapılan EKO Doppler çalışmasında elde
edilen triküspit ve pulmoner akım hızı artışlarının ve bu hızların mitral akım hızı ve
aortik akım hızı ile oranlarındaki artışın korele olduğu gösterilmiştir.
ASD çapı ile TAH arasındaki ilişki araştırıldığında, TAH ile çap arasında çok
anlamlı pozitif ilişki (korelasyon) olduğu görüldü (p=0,001). Artış derecesini
45
hesaplamak için transkateter kapatma öncesi ve kapatma sonrası akım hızlarının farkları
ve birbirine oranı, kapatma öncesinde TAH’ın yüzde kaç oranında arttığı, TAH artış
yüzdesinin kapatma öncesi ve sonrası TAH’a oranlarını ele aldığımızda; kapatma öncesi
akım hızı ile kapatma öncesi ve kapatma sonrası akım hızları arasındaki fark çok daha
belirgin olmak üzere tüm bu ilişkiler istatistiksel olarak anamlı bulundu (p<0,05). Aynı
parametreleri ASD çapı/VYA ile karşılaştırdığımızda, yalnızca ASD çapına kıyasla
önemli oranda daha anlamlı korelasyon bulunduğu gösterildi (p<0,05). Böylece ASD
çapının yanı sıra hastanın vücut yüzey alanının, triküspit akım hızındaki artışta daha
anlamlı olduğu görüldü. Hastaların çocukluk yaş grubunda olmaları nedeniyle; defektin
büyüklüğünün
ve
hemodinamik
değişiklere
yol
açma
durumlarının
doğru
değerlendirilebilmesi açısından çapın vücut yüzey alanı ile oranlanmasının daha uygun
olacağı düşünüldü.
ASD çapı ile PAH arasındaki ilişkiyi araştırdığımızda PAH ile çap arasında da çok
anlamlı pozitif korelasyon olduğu görüldü (p<0,001). Artış derecesini hesaplamak için
transkateter kapatma öncesi ve kapatma sonrası akım hızlarının farkları ve birbirine
oranı, PAH.Ö’nün yüzde kaç oranında arttığı, PAH.Ö’deki artış yüzdesinin PAH sonra
ve PAH önceye oranlarını ele aldığımızda, akım hızları arasındaki fark çok daha
belirgin olmak üzere, tüm bu ilişkiler istatistiksel olarak anlamlı bulundu (p=0,001).
Aynı parametrelerin ASD çapı/VYA ile ilişkisi karşılaştırıldığında, benzer bir şekilde
istatistiksel olarak anlamlı olduğu görüldü (p=0,001). PAH ile TAH karşılaştırıldığında,
PAH’ın TAH’a göre daha anlamlı pozitif ilişki gösterdiğini, fakat TAH’ın spesifite ve
sensitivitesinin daha yüksek olduğu tespit edildi. Bunun nedeninin pulmoner akım
hızının göreceli veya organik pulmoner stenoz gibi durumlardan ve bir çok ek
anomaliden etkilenebilmesi, triküspit akım hızının ise özellikle sağ atriyum volüm
yüklenmesine yol açan durumlardan etkilenmesi olduğu düşünülebilir. Triküspit stenoz,
triküspit akım hızında artışa yol açabilen nedenlerinden biri olmakla beraber, çocukluk
yaş grubunda nadir görülür; buna karşın göreceli veya organik pulmoner stenoz çok
daha sık görülmektedir. Pulmoner stenoz tüm konjenital kalp defektlerinin %7-10’nu
oluşturur (69).
Özellikle triküspit akım hızının; solunumsal ve hemodinamik değişimlerin yanısıra
karaciğer patolojileri, batında asit, portal hipertansiyon, vena kava süperiorda trombüs
gibi birçok nedene bağlı olarak değişebileceği bilindiği için, triküspit akım hızını mitral
46
akım hızı ile, pulmoner akım hızını ise aortik akım hızı ile oranlamanın daha güvenilir
olabileceği düşünülerek TAH/MAH ve PAH/AAH değerlendirildi. Bu oranları, ASD
çapı ve ASD çapı/VYA ile karşılaştırdığımızda herikisinde de istatistiksel olarak
anlamlı bir ilişki olduğu görülmüş olmakla beraber, bu korelasyonun ASD çapı/VYA de
daha güçlü olduğu saptandı (p<0,05). Literatürde ASD’li hastalarda bu parametrelerle
ilgili benzer çalışma bulunamamış olmakla birlikte, yapılan bir çalışmada sistolik
ventriküler fonksiyonların belirlenmesi için pulse doku Doppler bakılan ASD hastaları
ile kontrol grubu arasında triküspit ve mitral hızları arasında anlamlı bir ilişki olmadığı
belirtilmiştir (p>0,05) (70).
Qp/Qs (debiler oranı) ile TAH arasındaki ilişkiyi araştırdığımızda TAH ile
korelasyon anlamlı çıkmamasına rağmen (p=0,129), TAH’taki artış derecesi ve akım
hızlarının birbirine oranı, TAH.Ö’nün yüzde kaç oranında arttığı, TAH.Ö’deki artış
yüzdesinin kapatma sonrası TAH ve kapatma öncesi TAH oranlarında istatistiksel
olarak anlamlı bir korelasyon olduğu görüldü (p<0,05).
TAH’ın MAH ile oranı
(TAH/MAH) ile korelasyon anlamlı çıkmamasına rağmen (p>0,05), bu oranın
transkateter kapatma öncesi ve kapatma sonrası farkını karşılaştırdığımızda aralarında
çok anlamlı pozitif korelasyon olduğu görüldü (p<0,05). Qp/Qs (debiler oranı) ile PAH
arasındaki ilişki araştırıldığında, PAH ile Qp/Qs arasında çok anlamlı pozitif korelasyon
olduğu görüldü (p=0,001). Artış derecesini hesaplamak için transkateter kapatma öncesi
ve kapatma sonrası akım hızlarının farkları ve birbirine oranı, PAH.Ö’nün yüzde kaç
oranında arttığı, PAH.Ö’deki artış yüzdesinin kapatma sonrası PAH ve kapatma öncesi
PAH’a oranları istatistiksel olarak anamlı bulundu (p=0,001). Qp/Qs ile, PAH’ın Aort
hızına oranı ve bu oranın kapatma öncesi ve sonrası arasındaki fark ile ilişkisini
araştırdığımızda, çok anlamlı pozitif korelasyon olduğu görüldü (p=0,001). Debiler
oranının hesaplanmasında, pulmoner akımın ele alınmasından dolayı, Qp/Qs’in PAH
ile ilişkisinin TAH ile ilişkisinden daha anlamlı olduğu düşünülebilir. Bunun sebebinin,
pulmoner debinin (Qp) pulmoner akım hızı ile doğrudan ilişkili olması olabileceği
düşünülmüştür. Veyrat C. ve arkadaşlarının (68) yaptığı çalışmada, kalp kateterizasyonu
ile hesaplanan Qp/Qs oranı ve EKO Doppler ile elde edilen TAH/MAH oranında
anlamlı bir artış saptanıp bu oranın Qp/Qs ile korelasyonu çok anlamlı bulunmuş
(p<0,01).
47
ASD’li hastalarda sağ atrium ve sağ ventriküldeki volüm artışı nedeniyle
‘Triküspit’ ve ‘Pulmoner’ kapakta ortaya çıkan göreceli darlığın bu kapaklarda akım
hızlanmasına yol açmasından yola çıkarak ‘TAH’ ve ‘PAH’ artışlarının ASD tanısını
desteklemede güvenle kullanılabilir mi sorusuna cevap aradık. Öncelikle ‘TAH’ ve
‘PAH’ parametrelerinin ve bunlara ek olarak ‘TAH/MAH’ ve ‘PAH/AAH’ oranlarının
ASD tanısını desteklemede spesifite ve spesifitesini araştırdık. Çalışmamızın sonunda
TAH’ın ASD tanısını desteklemede %89,7 sensitivite ve ASD bulunmayan hastayı
saptamada %100 spesifite ile en yüksek hassasiyete sahip olduğunu gördük. Bununla
birlikte araştırdığımız diğer tüm parametreler de anlamlı derecede sensitivite ve
spesifiteye sahip idi. Bu da bize göstermektedir ki ASD tanısını desteklemede TAH ve
PAH artışları anlamlı derecede yol gösterici parametrelerdir.
48
6. SONUÇ VE ÖNERİLER
1. ASD tanısını koymada EKO vazgeçilmez bir tanı yöntemidir.
2. ASD’de soldan sağa şant olup sağ atrium ve sağ ventrikülde volüm artışı
gelişmektedir. Bu nedenle triküspit ve pulmoner kapaklarda belirgin düzeyde akım
hızlanması görülmektedir.
3. Triküspit ve pulmoner akım hızları ASD tanısını koymada anlamlı derecede kıymetli
parametrelerdir. Bu parametrelere ek olarak triküspit’in mitral akım hızına, pulmoner’in
de aort akım hızına oranı tanıyı desteklemedeki değeri arttırmaktadır.
4. Tanıyı desteklemedeki sensitivitesi ve hasta olmayanı saptamadaki güvenilirliği ile
bu parametreler içinde en kıymetlisi triküspit akım hızı artışıdır.
5. Sonuç olarak diyebiliriz ki ‘Triküspit akım hızı’ başta olmak üzere ‘Pulmoner akım
hızı’, ‘Triküspit akım hızı/Mitral akım hızı oranı’ ve ‘Pulmoner akım hızı/Aort akım
hızı oranı’, ASD tanısı koyarken yol göstereci kıymetli parametrelerdir.
49
7. KAYNAKLAR
1. Fyler DC. Atrial septal defect secundum. In: Nadas AS, Fyler DC (eds). Nadas‟
Pediatric Cardiology (3rd ed). Philadelphia, W.B Saunders. 1972:513-524.
2. Porter CJ, Edwards WD. Atrial Septal Defect. In: Allen HD, Driscoll DJ, Shaddy RE,
Feltes TF (eds). Moss and Adams‟ Heart Disease in Infants, Children and Adolescent:
Including the Fetus and Young Adults (7th ed). Philadelphia, Lippicott Williams &
Wilkins. 2008:632-644.
3. Vick GW, Titus JL. Defects of the atrial septum including the atrioventricular canal.
In: Garson A Jr, Bricker JT, McNamara DG (eds). The Science and Practise of Pediatric
Cardiology (1st ed). Pennsylvania, Lea&Febiger. 1990:1023-1054.
4. Campbell M. Natural history of atrial septal defect. Br Heart J. 1970;32:820-826.
5. Glenn WWL, Baue AE, Geha AS, Hammond GL, Laks H. Thoracic and
cardiovascular surgery (4th ed). Norwalk-Connetticut, Appleton-Centory-Crofte.
1983:657-663.
6. Holt M, Oram S. Familial heart disease with skeletal malformations. Br Heart J.
1960;22:236-42.
7. Martins JDF, Anderson RH. The anotomy of interatrial communications-what does
the interventionist Need to know? Cardiol Young. 2000;10:464-73.
8. Splanger JG, Feldt RH, Danielson GK. Secundum atrial septal defect encountered in
infancy. J Thorac Cardiovasc Surg. 1976;71:398-401.
9. Park MK. Sol-sağ şantlı lezyonların patofizyolojisi. Pediatric cardiology for
practitioners (5th ed). Adana Nobel kitabevi. 2009:125-32.
10. Porter CJ, Feldt RH, Edwards WD, Seward JB, Schaff HV. Atrial septal defects.
Moss and Adams’. Heart disease in infants, children and adolecents, 5th ed. Williams &
Wilkins. 1995:687-703.
11. Saylam GS. Atriyal septal defekt. Türk Klinik. 2003;16:220-36.
50
12. Bernstein D. The Cardiovascular System. In: Behrman RE, Kliegman RM, Hal BJ,
editors. Nelson Textbook of Pediatrics. 18th edition. Philadelphia, WB Saunders Comp.
2007: p.1883-91.
13. Park MK. Sol-sağ şantlı lezyonlar. Pediatric cardiology for practitioners 5th ed.
Adana Nobel kitabevi. 2009:161-91.
14. Topol EJ. Textbook of Cardiovascular Medicine. 3rd edition, Chapter 30 Congenital
Heart Disease. 1996:503-505.
15. Feldt RH, Edwards WD, Porter CJ, Dearani JA, Seward JB, Puga FJ.
Atrioventriculer septal defect. In: Allen HD, Gutgesell HP, Clark EB, Driscoll DJ, eds.
Moss and Adams’ (6th ed). Heart disease in infants, children, and adolescents: including
the fetus and young adult. Philadelphia: Lippincott Williams&Wilkins. 2001. 618-35.
16. Bostan ÖM. Eko, Holter, Event Recorder. Günc pediat. 2005;3:-
17. Ho SY, McCarty KP, Josen M, Raigby ML. Anatomic-echocardiographic correlates:
An introduction to normal and congenitally malformed hearts. Heart. 2001;86: 3-11.
18. Sağın Saylam G. Erişkin doğumsal kalp hastalıklarında ekokardiyografik
değerlendirme. Türk Kardiyoloji Seminerleri. 2003,3: 250-94.
19. Cowley CG, Lloyd TR, Bove EL, Gaffney D, Dietrich M, Rocchini AP.
Comparison of results of closure of secundum atrial septal defect by surgery versus
Amplatzer septal occluder. Am J Cardiol. 2001; 88: 589-591.
20. Amin Z. Transcatheter closure of secundum atrial septal defects. Catheter
Cardiovasc Interv. 2006;68:778-787.
21. Lui X, Stice JD. Shape-memory alloys and their application. J Appl Manufactur
Syst. 1990;3:65-72.
22. Porter CJ, Feldt RH, Edwards WD, Seward JB, Schaff HV. Atrial Septal Defects.
“Moss & Adams Heart Disease in Infants, Children, and Adolescent including the Fetus
51
and Young Adult” (6th ed),( Ed. Allen HD, Gutgesell HP, Clark EB, Driscoll DJ )
Lippincott Williams and Wilkins, Philadelphia. 2001:687-703.
23. Garne E. Atrial and ventricular septal defects-epidemiology and spontaneous
closure. J Matern Fetal Neonatal Med. 2006;19:271-276.
24. Li QY, Newbury-Ecob RA, Terret JA. Holt-Oram Syndrome is caused by mutation
in TBX5 a member of the Brachyury (T) gene family. Nat Genet. 1997;15:21-29.
25. Srivastava D, Olson EN. A genetic blueprint for cardiac devolepment. Nature.
2000:407:221-225.
26. Schott JJ, Benson DW, Basson CT, et al. Congenital heart disease caused by
mutations in the transcription factor NKX2-5. Science. 1998;281:108-111.
27. Yıldırım M, Okar İ, Dalçık H. İnsan embriyolojisi Klinik yönleri ile. 6.baskı çeviri
Nobel tıp kitabevi. 2002:349-405.
28. Mainwaring RD, Mirali-Akbar H, Lamberti JJ, Moore JW. Secundum-type atrial
septal defect with failure to thrive in the first year of life. J Card Surg. 1996;11:116-120.
29. Beerman LB, Zuberbuhler JR. Atrial septal defect. In: Anderson RH, Macartney FJ,
Shinebourne EA, Tynan M, eds. Paediatric Cardiyology. Edinburg: Churchill
Livingstone. 1987 541-62.
30. Sağın Saylam G, Kır M. Atriyal septal defekt derleme. Türk Klinik Kardiyo Dergi
Özl Say. 2008; 4:13-29.
31. Behrman, Kliegmen, Jenson. Nelson Pediatrinin Temelleri. (17th ed.) Nobel tıp
kitapevi. Asiyanotik kojenital kalp hastlığı: soldan sağa şant lezyonları. Atriyal septal
defekt. 2008; 1503-1505.
32. Kerut EK, Norfleet WT, Plotnick GD, Giles TD. Patent foramen ovale: a review of
associated conditions and the impact of physiologycal size. J Am Coll Cardiol.
2001;38:613-623.
52
33. Mahoney LT, Truestell SC, Krzmarzick TR, Lauer RM. Atrial septal defects that
present in infancy. Am J Dis Child. 1986;140:1115-1118.
34. Fuse S, Tomita H, Hatakeyama K, Kubo N, Abe N. Effect of size of a secundum
atrial defect on shunt volume. Am J Cardiol. 2001;88:1447-1450.
35. Hawort SG. Pulmonary vasculer disease in secundum atrial septal defect in
childhood. Am J Cardiol. 1983;51:265-72.
36. Metcalfe K, Rucka AK, Smoot L. Elastin: mutational spectrum in supravalvular
aortic stenosis. Eur J Hum Genet. 2000; 8: 955-963.
37. Schott JJ, Benson DW, Basson CT. Congenital heart disease caused by mutations in
the transcription factor NKX 2-5. Science. 1998; 281: 32-34.
38. Freed MD, Heymann MA, Lewis AB, Roehl SL, Kensey RC. Prostaglandin E1 in
infants with ductus arteriosus-dependent congenital heart disease. Circulation. 1981; 64:
899-905.
39. Rhee EK, Evangelista JK, Nigrin DJ, Erickson LC. Impact of anatomic closure on
somatic growth among small, asymptomatic children with secundum atrial septal defect.
Am J Cardiol. 2000;85:1472-5.
40. Nugent EW, Plaught WH, Edwards JE, Williams HW. Congenital Heart Disease. In:
Hurst JW, Schlant RC (eds). The Heart (7th ed). New York, McGraw-Hill. 1990:676683.
41. Garson AJ, Bink- Boelkens M, Hesslein PS, Hordof AJ, Keane JF et al. Atrial flutter
in the young: A collaborative study of 380 cases. J Am Coll Cardiol. 1985;6:871-878.
42. Clark EB, Kugler JD. Preoperative secundum atrial septal defect with coexisting
sinus node and atrioventrikuler node dysfunction. Circulation. 1982;65:976-980.
43. Basket RJ. Tancock E, Ross DB. The gold standart for atrial septal defect closure:
current surgical results, with an emphasis on morbidity. Pediatr Cardiol. 2003;24:444447.
53
44. Jae K.OH, James B. Seward, A. Jamil Tajik. (3rd ed). The Echo Manual. 2009;2.
45. Jae K.OH, James B. Seward, A. Jamil Tajik. (3rd ed). The Echo Manual. 2009;7.
46. Jae K.OH, James B. Seward, A. Jamil Tajik. (3rd ed). The Echo Manual. 2009;5962.
47. Jae K.OH, James B. Seward, A. Jamil Tajik. (3rd ed). The Echo Manual. 2009;29.
48. Seward JB, Tajik AJ, Edwards WD, et al. Sinus arrhytmia in children with atrial
septeal defect: An analysis of heart rate variability before and after surgical repair. Br
Heart J. 1989;61:280-284.
49. Jae K.OH, James B. Seward, A. Jamil Tajik. (3rd ed). The Echo Manual. 2009;70.
50. Jae K.OH, James B. Seward, A. Jamil Tajik. (3rd ed). The Echo Manual. 2009;336.
51. Güngör M, Baysan O, Kurşaklıoğlu H, Barçın C, Yokuşoğlu M. Perkütan
transkateter yolla atriyal septal defekt kapatmalarda üç boyutlu ekokardiyografik
görüntülemenin yeri. Gülh. Tıp Derg.. 2010; 52: 261-265.
52. Acar P. Three-dimensional echocardiography in transcatheter closure of atrial septal
defects. Cardiol Young. 2000;10:484-492.
53. Vargo AT. Cardiac catheterization angiography. In: Garson A Jr, Bricker JT,
McNamara DG (eds). The Science and Practise of Pediatric Cardiology (1st ed).
Philadelphia/London, Lea & Febiger. 1990:913-945.
54. Jae K.OH, James B. Seward, A. Jamil Tajik. (3rd ed).The Echo Manual. 2009;122127.
55. Mertens LL, Rigby ML, Horowitz ES, Anderson RH. Pediatric Cardiology (3rd ed).
Cross Sectional Echocardiographic and Doppler Imaging. 2010; 334-335.
56. Jae K.OH, James B. Seward, A. Jamil Tajik. (3rd ed). The Echo Manual. 2009;62.
54
57. Oto MA, Aytemir K, Özkutlu S, Kaya EB, Kabakçı G ve ark. İnteratriyal septal
defektlerin perkütan yolla kapatılması: Orta dönem izlem sonuçları. Türk Kardiyo Dern
Arş. 2011;39 (5):385-395.
58. Porter CJ, Feldt RH, Edwards WD, Seward JB, Schaff HV. Atrial septal defect.
In:Allen HD, Gutgesell HP, Clark EB, Driscoll DJ, eds. Moss and Adams’ Heart
disease in infants, children, and adolescents: including the fetus and young adult (6th
ed). Philadelphia: Lippincott Williams&Wilkins. 2001. P.603-17.
59. Oelberg DA, Marcotte F, Kreisman H, Wolkove N, Langleben D. Evaluation of
right ventricular systolic pressure during incremental exercise by Doppler
echocardiography in adults with atrial septal defect. Chest. 1998; 113: 1459-1465.
60. Aldo R, Castaneda MD. Cardiac Surgery of the Neonate and Infant. WB Saundes
Company. 1994;8:143-155.
61. Kaya Y, Yurtdaş M, Ceylan Y, Bulut MO, Söylemez N, Güvenç TS ve ark. Erişkin
ve çocuklardaki sekundum tip atriyal septal defektlerin perkütan yaklaşım ile
kapatılması: Kısa-orta dönem izlem sonuçlarımız. Türk Kardiyol Dern Arş.
2013;41:705-713.
62.Yüce M, Özer O, Çakıcı M, Sarı İ, Davutoğlu V, Doğan A ve ark. Sekundum atriyal
septal defektlerin Amplatzer cihazı ile kapatılması. Türk Kardiyol Dern Arş.
2011;39:35-40.
63. Faella HJ, Sciegata AM, Alonso JL, Jmelnitsky L. ASD closure with the Amplatzer
device. J Interv Cardiol. 2003;16:393-397.
64. Uzun M, Ulusoy E, Baysan O, Yokuşoğlu M, Kılıçaslan F ve ark. Atriyal septal
defektli olgularımız: 240 olguluk bir serinin özellikleri. Gül tıp derg. 2007; 49: 21-24.
65. Uygun H. Çocuklarda izole atriyal septal defekt ile rock (rho-kinaz) gen
polimorfizmi arasındaki ilişkinin araştırılması. Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları Uzmanlık
Tezi. Gaziantep; 2011.
66. Diamond MA, Dillon JC, Haine CL, Chang S, Feigenbaum H. Echocardiographic
Features of Atrial Septal Defect. J Amerc Heart Assoc. 1971;43:129-135.
55
67. Üzüm K. Tanskateter yol ile kapatılmış sekundum atriyal septal defekt olgularının
kısa ve orta dönem izlemleri. Pediatrik Kardiyoloji Uzmanlık Tezi. Kayseri; 2010.
68. Veyrat C, Legeais S, Sainte-Beuve D and Kalmanson D. Color and pulsed Doppler
studies of atrial flow dynamics in normals and adult patients with uncomplicated
atrial septal defects. The Inter Jour of Card Imag.1990;91(6):1-10.
69. Behrman, Kliegmen, Jenson. Nelson Pediatrinin Temelleri (17th ed.). Nobel tıp
kitapevi. Asiyanotik Kojenital Kalp Hastlığı: Obstrüktif Lezyonlar. İntakt Ventriküler
Septum İle Birlikte Pulmoner Kapak Stenozu. 2008; 1513.
70. Ana MS, Lidia BL, Pablo JD, Virginia B ve Daniel EN. Echocardiographic Doppler
Evaluation of Ventricular Function in Children With an Atrial Septal Defect. Rev Esp
Cardiol. 2008;61(6):595-601.
56
8. EKLER
8.1.Etik Kurul Kararı