GÜLHANE TIP FAKÜLTESİ SİNDİRİM SİSTEMİ VE METABOLİZMA HASTALIKLARI KOMİTESİ HAFTA 1 Baş Boyun Patolojisi Sinozal Ve Laringeal Hastalıklar Dilaver Demirel 1) Burun: İnflamatuar hastalıkları en yaygındır. Çoğunlukla viral başlangıçlıdır. Bakteriyel enfeksiyonlar da superimpoze olabilirler. Deskstrüktif inflamatuar nazal hastalıklar ve tümörleri nadirdir. İnflammatuar hastalıkları soğuk algınlığı şeklindedir. İnfeksiyöz rinit: Genel olarak soğuk algınlığı olarak algılanır. Çoğunlukla bir veya daha fazla virüs ile anılır. En sık etken adenovirüsler, echovirüsler ve rinovirüslerdir. Bol nazal akıntı oluşur. Akut evrede nazal mukoza kalınlaşmış, ödemli ve hiperemiktir. Nazal kavite daralmıştır. Sekonder bakteriyel enfeksiyonlar inflamatuar rxn’ları arttırabilir ve mükopürülan/süpüratif eksüda oluşturabilir. Alerjik rinit (Saman nezlesi): Hipersensitive rxn’ları nedeniyle oluşur. Belirgin mukozal ödem, kızarıklık ve mukus sekresyonu ile karakterizedir. Eozinofil lökositlerin baskın olduğu lökositik infiltrasyon gösterir. Nazal polipler: Tekrarlayan rinit atakları nazal mukozada polip olarak adlandırılan 3-4 cm uzunluğnda fokal çıkıntılara neden olur. Histolojik olarak bu polipler gevşek bağ dokuya sahip ödemli mukozadan oluşur. Bunlar sıklıkla hiperplastik veya kistik müköz glandlar içerir. Nötrofiller, eozinofiller, plazma hücreleri ve seyrek lenfositlerden oluşan inflamatuar infiltrasyon gösterirler. Epitel ile döşeli olup epitel infaktır. Poliplerin silyaları vardır. Epitelde ülserasyona neden olabilirler. Bu polipler multipl ve iri oldukça solunum yolunu tıkayabilir, sinüs drenajını bozabilir. Sinüsün bakteriyel invazyonunun kolaylaşmasına neden olurlar. Kronik rinit: Bakteriyel enfeksiyonların etkilediği,alerjik ya da mikrobik kaynaklı tekrarlayan akut rinit ataklarının bir sonucudur. Septum deviasyonunu ve sekresyonların drenajını bozan polipler mikrop invazyonunun oluşmasına katkıda bulunur. Mukozada dökülmeler veya ülserasyonlar ile epitel altında nötrofiller, lenfositler ve plazma hücrelerindne oluşan inflammatuar infiltrasyon gözlenir. Bu süpüratif enfeksiyonlar hava sinüslerine de ulaşabilir. 2) Sinüzit: Sinüzite neden oral kavitenin normal florasında bulunurlar. Oluşan inflamamtuar rvn tamamen nonspesifiktir. Sinüs drenajının mukozadaki inflamatuar ödem tarafından bozulması bu sürece neden olur. Süpüratif eksüda sinüste abse oluşturur. Mukus atımının azalması sonucu biriken mukus mukoseller(mukus keseleri) oluşumuna neden olur. Kronik sinüzite dönüşebilir (drenaj engellenmişse). Sinüs enfeksiyonlarının orbitaya, çevre kemik dokulara yayılma ve osteomyelitis geliştirme potansiyeli vardır. 3-)Akut ÜSYE Enfeksiyonları: Nazal konjesyon ve beraberinde sulu akıntı vardır. Boğazda kaşıntı, kuruluk ve ağrı bulunur. Hafif ateş de vardır. En sık etken rinovirüslerdir. Sonra da koronavirüsler, RSV, PV ve RV, adenovirüsler, enterovirüsler ve bazen de A-GBHS’dir. Enfeksiyonlar kendi kendilerini sınırlarlar. Farinks, larinks, epiglot’ta da belirti bulgu oluşabilir. Farenjit: Soğuk algınlığına sıklıkla hafif farenjit ile beraber birtakım FM bulguları eşlik eder. Farenjit en sık bu şekilde görülür. B hemolitik streptokok farenjitlerini tanımak önemlidir. Çünkü peritonsiller abse, poststreptokok G, ARA yapma ihtimali vardır. Epiglottit: Akut olanının esas nedeni H. İnfluenzadır. Ve sıklıkla küçük çocuklarda görülür. Ani başlangıçlı, ağrılı ve hava yolu obstrüksiyonu vardır. Larenjit: İrritan maddelerin inhalasyonu ya da alerjik rxn’lar sonucu akut karenjit gelişebilir. Soğuk algınlığına neden olan ajanlar da neden olabilir. Tüberküler larenjit: Uzamış aktif tbc enfeksiyonlarında balgam çıkarılması sonucu oluşur. Difterik larenjit: difteri toksini neden olur. Parainfluenza virüsü laringotrakeobronşitin (çocuklarda) en sık nedenidir. (RSV de neden olabilir) Krup kendi kendini sınırlar ancak ürkütücü inspiratuar ÜSY’nın viral enfeksiyonları kişileri sekonder bakteriyel enfeksiyonlara açık hale getirir. Stridora ve kaba, persistan öksürüğe yol açabilmektedir. Bazı durumlarda Laringeal inflamatuar rxn solunumu durduracak şekilde tıkanıklık oluşturabilir. Burun: Sinüsler ve Nazofarenksin Tümorleri 1-Nazofarengeal Anjiofibroma: Benign ve çok vasküler bir tümördür. Nazal kavitenin tavanının arka yan duvarında fibrovasküler stroma içerisinde gelişir. (cerrahi eksizyon uygun tedavi yöntemidir.) 2-Sinonasal(schneiderion) Papilloma: Benign bir neoplazma olup nasal kavite veya paranasal sinüslerin döşeyici mukozasından gelişir. 3 formda gelişmektedir: Ekzofilik (en sık) Endofilik (inverted) biyolojik olarak en önemlisi Silindirik 3-Olfaktör Nöroblastoma: Özellikle nazal kavitenin üst bölgeside bulunan nöroektodermal olfaktör hücrelerinden gelişir. Hastalarda nazal tıkanma ve kanama olur. Histoljik olarak olfaktör noroblastomalar küçük maviyuvarlak hücreli neoplazmlar gurubundan biridir. Bu tümör noroendokrin kökenlidir. İmmunohistokimya bazı spesifik proteinler exprese ederler 4-Nazofarenks Karsinomu: EBV ile kuvvetli epidemiyolojik bağlantısı vardır. EBV enfexlerinde nazofarenx epitelinde replike olduktan sonra lenfomaya yol açabilir. 3 tipi vardır: Keratinize squamoz h. Karsinom Non Keratinize squamoz h. Karsinom İndeferansiye karsinom. İndeferansiye tip EBV ile en yakından ilişkili olandır. Hücre sınırları zor seçilen (sinsityum oluştururlar) ve belirgin eozonofilik nükleol içeren geniş epitelyal hücreler ile karakteristiktir. Nazofarenks karsinomunda da sıklıkla belirgin bir matür lenfosit artışı vardır. Bu tümörler bu yüzden (yanlış olarak) lenfoepitelyoma olarak da adlandırılırlar. (tümörü sınıflandırmak için). Bu kanserler lokal invazyon yapar servikal L.N’ a yayılır. Ve ardından uzak odaklara metastaz yapar. Larinks tümörleri: Larinksin daha çok inflamatuar patolojileri görülür.En çok görülenler vokal kord nodülleri papillomlar ve squamoz h.li karsinomlardır.En çok görülen bulgu ses kısıklığıdır. 1-Reaktif Nolduler Vokal Kord Nodulleri ve Polipleri: Sıklıkla yoğun sigara içenlerde ve ses tellerini zorlayanlarda (şarkıcı nodülleri) gelişir.Bu nodüller düzgün yüzeyli-yuvarlak-sesil (sapsız-direkt yüzeyle temas halinde) veya saplı çıkıntılar olup genellikle birkaç mm çaplıdırlar. Genellikle gerçek vokal kordlarda gelişir. Keratotik hiperplastik hatta displastik squamoz spitel ile kaplı olabilirler. 2-Squamoz Papilloma ve Papillomatozis: Benign neoplazmalardır. Genellikle gerçek kordlarda oluşurlar. Yumuşaktırlar. 11cm den küçük çaplıdırlar. Papillomaların histolojik incelemesinde multiple silindir şekilli parmak gibi uzantılardır. Ortada fibrovasküler çekirdek etrafta çok katlı squamoz epitel vardır. Papillalar HPV 6 ve 11 tipleri tarafından oluşturulur. Bu lezyonlar malignleşmez ama nüks edebilirler. Çocuklarda genelde tekrarlayıcıdır. Buna da Juvenil Laryngeal Papillomatozis denir (çocuklarda en sık görülme nedeni vertikal geçiştir.) Larinks Karsinomu: Sigara etyolojisinde önemlidir. Aslında squamoz h.li karsinomdur(%95). Gelişiminde çevresel etkenler oldukça önemlidir. Asbest ve alkolde etyolojik olabilmektedir. HPV’de etkili olabilmektedir. Kanseroz gelişim sırasında larinkste hiperplazi—atipik hipoplazi—displazi—karsinoma insitu— invaziv karsinoma şeklinde bir dizi kanser sekansı görülür. Kanserin derecesi invaziv olabilme olasılığı displaziye bakılarak karar verilir. Histolojik olarak normalde sadece bazal membranın üstündeki hücreler dik diğer hücreler yassı şeklindedir. Karsinomda hücrelerin çoğunun yönü değişmiştir (polarite kaybı) kimi yassı kimi sağa kimi sola kaymıştır. Olguların % 60-75’inde tümör direkt olarak vokal kordlar üzerinde gelişir. Ancak kordların üstünde (supra glottik) % 20-40 ve altında da (infra glottik) % 5’ten az meydana gelebilir. Klinik olarak ses kısıklığı ile kendini gösterir. Tümorun larinks içindeki yerleşiminin prognoz üzerinde önemli etkisi vardır. Örneğin glottik tümörler vokal kordun hareketini etkilediği için hastalığın erken evrelerinde semptom verirler. Bunun yanında glottik bölge lenfatik ağdan fakirdir ve larinks dışına yayılım nadirdir. Bu 2 sebepten tümörler daha larinkste sınırlı haldeyken tespit edilirler. Kombine tedavilerle kür (tam iyileşme) sağlanabilir. ÜST AERODİJESTİF SİSTEMİN HASTALIKLARINDA BELİRTİLER, BULGULAR VE DEĞERLENDİRİLMESİ - Ses Kısıklığı - Stridor Larinks patolojilerinde 3 temel bulgu - Disfaji 1) Ses Kısıklığı Vokal kortlarla tek bir ses tınısı oluşturulur. Bu tını ağız, dil, dudak, dişler ile ses formatına dönüştürülür. Ses kısıklığının ne zamandan beri olduğu önemlidir. 3 haftadan uzun süren ses kısıklıklarında mutlaka larinks muayenesi yapılmalıdır. * Laringeal web --> Ses tellerinin birbirine yapışmasıdır. Konjenital ya da travmaya bağlı oluşabilir. Sulcus vokalis --> Konjenital, yapısal deformite Vokal kord paralizisi --> Traidektomilerde görülür (iatrojenik). Bilateral olabilir. Solunum güçlüğü oluşur. Bu lezyonlar ses kısıklığı yapar. Akut larenjit --> Hiperemik Laringofaringeal reflü --> Üst özofagus sfinkterini besinlerin aşması sonucu oluşur. Garnülom --> Ses tellerinin arka kısmında reflü sonucu oluşurlar. Vokal nodüller --> Sesin kötü ve yanlış kullanılması ile oluşur. (Öğretmen, imam, şarkıcı) Lökoplaki --> Beyaz renkli, prekanseröz kabarıntılar İntrakordal kist Ödem --> Genelde günde 2 paket sigara içen post-menopozal kadınlarda olur. Ses kalınlaşması olur. (Frekans azalır.) Papillomatozis 2) Stridor Fizyolojik hava yollarında tek lümenli olan kısma kadar meydana gelen lezyonlar hayati tehlikeye sahip değildir. Çünkü ağız yoluyla (non-fizyolojik) yapılan solunum kompanse edebilmektedir. Bu iki hava yolu larinkste birleşir. Buradan sonra oluşan lezyonlar hayati tehdit edici olabilmektedir. Klasik bulgu stridordur. Stridor inspiratuar, ekspiratuar veya bifazik olabilir. Stridor yapan patolojilere örnekler: - Uzamış endotrakeal entübasyon -> Bu tüplerin ucundaki balonlar larinks duvarına bası yaparak iskemi oluştururlar. İnflamasyon gelişir. Fibrozis olur. Hava yolu kapanır. - Laringomalazi -> bebeklerde - Bilateral vokal kord paralizisi - Hemanjiyom - Akut epiglottit - Trakeit - Yabancı cisim aspirasyonu 3) Disfaji Oral faz --> lusun hazırlanıp, arkaya itilmesi Faringeal faz --> trakeaya yönlendirmenin engellenmesi bu safhada önemlidir Özofageal faz --> alt özofagus sfinkterinden geçmesine kadar olan kısım Örnekler: - Mekanik kökenli disfajiler --> osteafit (servikal vertebraların öne doğru çıkması sonucu) - Epiglot kisti * Yutma güçlüğü nörojenik bulguların (MS gibi) erken semptomları olabilmektedir. Çocuklarda Üst Solunum Yolu Enfeksiyonlar; Bulaş, Epidemiyoloji Ve Kliniği Doç. Dr. Sebahattin Vurucu Patofizyoloji -> savunma mekanizmasını aşan m.o. mukozaya invazyonu mononükleer hücre infiltrasyonu submukozal ödem vazodilatasyon silyalarda yapısal ve fonksiyonel bozukluk mukoza hasarı mukus yapısında bozukluk ve anormal artış 1) Nazofarenjit (Soğuk Algınlığı) Burun ve farinksin enfeksiyonudur. Rinovirüsler en sık karşılaşılan etkendir. (PV, adenovirüs…) Klinik bulgular olarak sulu burun akıntısı, burun tıkanıklığı, burun ve farinks mukozasında hiperemi görülür. Semptomatik tedavi uygulanır. Otitis media, sinüzit, bronşiolitis, pnömoni gibi komplikasyonlar vardır. 2) Farenjit En sık görülen ÜSYE’dir. Etyolojide virüsler (adenovirüs, influenza, parainfluenza…), bakteriler (AGBHS) rol oynamaktadır. Bakteri – Viral ayrımı --> tedavi için önemli. Bunun yanında bakteriyelse ve tedavi edilemiyorsa ARA, AGN oluşabilir. Bakteriyeller yaklaşık 9 günde tedavi olmaktadır. Viral farenjit; yavaş başlangıçlı hafif ateş, boğaz ağrısı, öksürük, ses kısıklığı ile kendini hissettirirken, -A-GBHS farenjiti; ani başlangıçlı yüksek ateş, boğaz ağrısı, yutma güçlüğü, boğaz kızarıklığı ve eksudalar, damakta peteşiler, tonsillerde hipertrofi ve hiperemi, ön servikal LAP, deride makülopapüler döküntü, partha çizgileri, tokatlanmış yüz görüntüsü, çilek dil A-GBHS’un neden olduğu kızıl hastalığının bulgularıdır. Viral ve A-GBHS farenjitini ancak boğaz kültürü veya hızlı antijen testi ile ayırabiliriz. Tedavide, viral farenjitlerde semptomatik; streptokok farenjitinde ise ilk tercih penisilindir. Enfeksiyonlar komplikasyon olarak peritonsiller apse, sinüzit, otitis media, mezenterik adenit (karın ağrısı ile hasta gelebilir), ARA (akut romatizmal ateş), AGN (akut glomerulonefrit) yapabilir. 3) Tonsilit Genellikle akut farenjit ile görülür. Semptomları benzerdir (ani başlangıçlı yüksek ateş, eksudalar, kriptik tonsiller, hiperemik-hipertrofik tonsiller, yutma güçlüğü). Etken genellikle A-GBHS’dur (adenovirüs, kalisaki, EBV’de olabilir). Klinik bulgu ve tedavi akut farenjit ile aynıdır. 4) Sinüzit (en sık nedeni strep. pnömonia, H. influenza, M. kateralis) Paranazal sinüsleri örten mukozanın inflamasyonudur. 10-30 gün arasında devam ederse akut, 3 aya uzarsa persistan, 3 ayı geçerse kronik, aralarda en az 10 günlük iyileşme periyorlarını takiben ortaya çıkarsa tekrarlayan sinüzit olarak adlandırılır. Daha çok viral ÜSYE’leri takiben ortaya çıkar. Klinik olarak; baş ağrısı, ateş, pürülan burun geniz akıntısı, ağızda kötü koku, burun tıkanıklığı, öksürük görülür. Tanısı klinik bulgulara dayanır. Sinüs kültürü ve radyolojik incelemeye gerek yoktur. (Frontal sinüs 7-8 yaş –en geç- aralığında gelişimi tamamlar. Bu yüzden grafiler en az bu yaşlarda çekilmelidir). En çok maxiller sinüzit görülür. Komplikasyon olarak; orbital sellülit sıkça görülür. Tedavi olarak ilk seçenek amoksisilindir. 5) Otitis Eksterna En sık nedeni travma ve suya maruz kalmadır. En sık etkenler S. aureus ve P. aeroginosa'dır. Dirençli vakalarda kandida albikans da düşünülmelidir. Klinik bulgular; kulakta kaşıntı, dolgunluk hissi, ağrı, işitme kaybıdır. Kulak kanalında akıntı, eritem ve ödem vardır. Tanısı klinik bulgulara dayanır. Tedavide kulak yolu temizlenmeli, antibiyotikli ve steroidli kulak damlaları kullanılmalıdır. 6) Otitis Media: Süpüratif ve efüzyonlu olmak üzere 2 tiptir. a) Süpüratif: Sistemik bulgular eşlik eder. (Bulantı, kusma, öksürük, ateş…) S. Pneumonia, H. İnfluenza ve M. Katarhalis en sık etkenlerdir. Kulak ağrısı, ateş, kulakta akıntı, kusma. Fizik muayenede kulak zarında eritem (hiperemi değil, hiperemi mukozalarda) ödem, bombeleşme ve zar arkasında süpüratif sıvı görülebilir. Tanı klinik bulgulara dayanır. Bazen büllöz menenjit denen zarda büllerin olduğu özel bir iltihabi enfeksiyon da vardır. Aşırı ağrılı olur. Ağrının kesilmesi için büller patlatılmak zorunda kalınabilir. Vakaların %80’i spontan iyileşir. 2 yaşın üzerindeki çocuklarda 2 gün süre ile aneljezik ve antipiretik tedavisi ile izlem ve duruma göre antibiyotik tedavisi verilmelidir. İlk tercih amoksisilindir. Enfeksiyon komplikasyon yapabilir. b) Efüzyonlu: Sistemik hastalık bulgularının eşlik etmediği orta kulak efüzyonudur. Hastaların çoğu işitme kaybı ile gelir. Tedavi edilmediği takdirde işitme kaybı persistan olur. Vakaların %80’i spontan iyileşir. Antibiyotik tedavisi tartışmalı olup 2-3 aydan uzun süren vakalarda amoksisilin verilirken bunun yanında timpanostomi tüpü takılması düşünülmelidir. 7) Akut Laringotrakeit (Krup): Genelde viral ÜSYE’lerden sonra görülür. En sık etken parainfluenza virüsüdür. Hastalarda uykudan havlar tarzda öksürük ve stridor ile uyanma tipiktir. Tanısı klinik bulgulara göre koyulur. Boyun grafisinde subglottik daralma, laringoskopide subglottik ödem görülür. Tedavi adına soğuk buhar ile nemlendirme, oksijen, nebulize epinefrin, deksometazon verilir. 8) Akut Epiglottit: Epiglotun bakteriyel enfeksiyonudur. En sık H. İnfluenza tip B’dir. (Aşısı var.) Klinik olarak ani gelişen stridora yüksek ateş eşlik eder. Epiglot ödemli ve hiperemiktir. Hasta toksik (bitkin, kaşektik gibi). Tanısı klinik bulgulara dayanır. Epiglottit kuşkulu hasta entübe edilip muayene edilmelidir. İnflamasyon sıvısı dile aşağı bastırınca larinksi tıkayabilmektedir. Laringoskopide epiglotta şişlik vardır. Tedavisi acildir. Soğuk buhar, oksijen, iv uygun antibiyotikler, gerekli durumlarda entübasyon veya trakeostomi yapılır. GIS’in Konjenital Anomalileri Doç. Dr. Şükrü Yıldırım 1) Özofagus’un: Atrezi Fistül: Özofagusun sürekliliğini kesintiye uğratan konjenital anomalilerdir. Özofagusun proksimali kör bir kese, distali ise trakeaya açılır şekildedir.(%80 oranında) Buna da trakeaözofagial fistül denir. Genetik değildir. Beslenme sonrası ani yetersizlik nedeniyle doğumdan kısa süre sonra fark edilir. Olguların yarısında KKH, nörolojik hastalıklar, gastrointestinal malformasyonlar bulguları da bulunur. Tanısı nazogastrik sondanın geçmemesi ile konur. Komplikasyonları vardır.(GÖ reflü gibi) Ektopi(heterotopi) Özofagusun 1/3 üst kısmında görülen gastrik ektopi (İB ve KB’da da görülür.), pankreatik ektopi (Midede görülebilir) ve ektopik sebase bezler görülebilmektedir. Rings Tip A, B, C olmak üzere 3 tiptir. Konjenital olduğu gibi akkiz de olabilmektedir. Lümen içine normal özofagial dokunun konsantrik, düzenli, ince(3-5 mm) protrüzyonudur. Web Lümen içine normal özofagial mukozanın protrüzyonudur. Paterson-Brown-Kelly ya da Plemmer-Vinson Sendromu disfaji, demir eksikliği anemisi ve özofagial web birlikteliği ile karakterize bir sendromdur. Stenoz Özofagus duvarında submukozal fibrozis ile kalınlaşma, muskularis propriada atrofi ve ülser ile karakterizedir. Diğer konjenital malformasyonlarla görülebilir. Akkiz olgular reflü, radyasyon, skleroderma, kostik yaralanma sonucu oluşur. 2) Midenin Konjeital Diyafragmatik Herni: Diyaframın hatalı kapanması sonucu oluşur. Hernia kesesi genellikle midenin tamamını ya da bir kısmını içerir. Yenidoğan solunum yetmezliğine yol açabilir. Herni sliding(midenin yukarı kayması sonucu bir bölümünün herniye olması) ya da paraözofagial(midenin bir bölümünün tomurcuklanması) şeklinde olabilir. Pilor Stenozu: Yaygındır. Turner sendromu, trizomi 18, özofagus atrezisi ile ilişkilidir. 3.-12. haftalarda safra içermeyen projektil kusmalar ile başlar. Pilor duvarında düz kas hipertrofisi vardır. Mikroskobik olarak mukoza ve submukozada ödem ve inflamasyon, sirküler kas demetlerinde kalınlaşma görülür. 3) İnce Bağırsağın: Meckel Divertikülü: GİS’in en yaygın konjenital anomalisidir. Genellikle asemptomatiktir, karın ağrısı ile ortaya çıkar. Proksimal vitellin kanalının(amfolomesenterik duktus) kapanmaması nedeniyle oluşur. Divertikül, kist, fistül şeklinde bulunabilir. Bağırsağın anti-mezenterik tarafında bulunur. Perforasyon, enteroumblikal fistül, ülser, kanama, karsinoid gibi komplikasyonları vardır. Sıklıkla ileumda yer alır. Gerçek divertiküldür. Heterotopik doku bulunabilir. (Bu dokular patolojilere yol açarlar.) 2’ler kuralı: %2 oranında görülür. İlioçekal valfe 2 feet uzaklıktadır. 2 inches uzunluktadır. 2 yaşa kadar asemptomatiktir. Erkeklerde 2 kat daha sıktır. Meckel Dışı Divertiküller: Genelde otopside karşılaşılır. (Asemptomatik) Polip gibi lümene de dönebilir. Ektopik doku içerirler. Obstrüksiyon, kanama, perforasyon, apse, malabsorbsiyon, vit B12 eksikliğine neden olabilmektedir. Atrezi: Mukozal diyaframın perfore olamaması, lümenin açılamaması, gelişmemesi Stenoz: Duplikasyon: Cep şeklinde, lümen ile ortak longitudinal kas tabakası kullanan keselerdir. Karın kitlesi, ağrı, kusma ve rektal kanama ile ortaya çıkabilir. Gastrik heterotopi ile görülür. Ehlers-Danlos: Kollajen sentezinde bozukluk sonucu(hiperelastisite) bağırsaklarda spontan perforasyon ve kanama görülür. Rektum ve sigmoidde daha sık gözlenir. Enterogenous Kist: Vertebra anomalileri ile ilişkilidir. Kistin içi solunum, ince bağırsak veya gastrik epitel ile döşelidir. Duvarında düzensiz seyreden düz kaslardan oluşur. Gastrosizis: Ön karın defekti nedeniyle tüm batın içeriğinin dışarı çıkmasıdır. Batın içeriği bir kese içinde değildir. Heteropatik gastrik mukoza Heteropatik pankreas: Adenomyoma (kanallar etrafındaki düz kas demetlerinden oluşur) ya da myoepitelyal hamartom da denir. En sık ampulla vaterde görülür. Obstrüksiyon, enfeksiyon, kistik dilatasyon ve yağ nekrozu görülebilir. Sadece kanallar, asiner hücreler (ekzokrin heteropati), odacık hücreleri (endokrin heteropati) ya da komplikasyonları görülür. Hirschsprung: İnce bağırsak duvarında gangliyon hücrelerinin yokluğudur. Çok nadirdir. Yüksek morbidite ve mortalite oranına sahiptir. Malrotasyon: Bağırsağın embriyolojik olarak uygun olmayan rotasyonudur. İnce bağırsak karnın sağ tarafında toplanır. Amfosel: Karın kasları oluşturulamaması nedeniyle batın içeriğinin bir membranöz kese içinde sarkmasıdır. 4) Kalın Bağırsağın Anomalileri Atrezi: Tip1: Bağırsak ve mezenter intakt ancak bağırsak lümeni bir membrana ile bitmekte Tip2: Bağırsak fibröz kordon ile devam etmekte. Tip3: Bağırsak segmentlere ayrılmış, tam kesinti vardır. Mezenterler de ayrılmıştır. Hirschsprung Hastalığı Submukozal ve myenterik pleksusta parasempatik gangliyon hücrelerinin yokluğu nedeniyle proksimalinde dilatasyona sebep olan segmental bir obstrüksiyondur. Konjenital gangliyonik megakolon da denir. Klasik, ultra kısa segment, kısa segment, uzun segment ve total kolonik aganglionoz tipleri vardır. Sinir ağlarında cajal hücrelerinde azalma ya da yokluk, miyelinsiz sinir lifleri görülür. Kas tabakasının atrofisi görülür. Edinilmiş de olabilir. Başka konjenital anomaliler eşlik edebilir. Temel patoloji nöral krest hücrelerinin migrasyonundadır. Agangliyonik kısım genişleyemez. Proksimal segmentte dilatasyon vardır. Genelde rektum ve sigmoid kolon agangliyoniktir. İlk mekonyum geçişinde gecikme, kusma, diyare görülebilir. Enterokolit, perforasyon, ülserler gibi komplikasyona sebep olabilir. Edinsel olarak: Chagas hastalığı (tripanozoma cruzi) en meşhurudur. Ganglion kaybı vardır. Kronik İntestinal Psödo-obstrüksiyon: Mekanik neden olmadan bağırsak tıkanıklığı sendromu. Genellikle ince bağırsaklarda görülür ancak GİS’in herhangi bir yerinde görülebilir. Ani başşlangıçlı karın şişliği ile karakterizedir. Retrorektal kist Embriyonik bağırsak kalıntılarından kaynaklanır. 5)Anal Bölgenin Anomalileri Supralevator anomaliler >> Anarektal agenezis Translevator anomaliler >> Ektopik anüs varlığı, anal stenoz, imperfore anüs İntermediate anomaliler >> Anal agenezis, anarektal stenoz, anarektal membran Diğer >> Perineal cep, persistant anal membran ÖZOFAGUS HASTALIKLARI Şükrü Yıldırım 1) Özofagial Obstrüksiyonlar Nutcracker özofagus: Sirküler ve longitudinal kaslardaki peristaltik hareketlerde uyumsuzluk. Diffüz Özofagial spazm Divertiküllerin yaptığı tıkanıklıklar (Zenker, Traksiyon, Epinefrik) Mukozal webler ve halkaların yaptığı tıkanıklıklar >> Plumner Vinson, Schatzki halkası Akalazya sonucu görülen obstrüksiyon 2)Özofagial Divertiküller Konjenital değildirler. Obstrüksiyon, aaspirasyon pnömonisi, apse, enfeksiyon, kanamaya ve malignite ile ilişkilidirler. Zenker Divertikülü (Faringoözofagiyal veya pulsiyon divertikülü): En yaygın olan tiptir. Genelde yaşlılarda görülür. Üst özofagiyal sfinkterin üstünde, genelde arka duvarda olur. Farinks ve yemek borusu arasındaki birleşimde besinler toplanır. Regürjitasyona veya aspirasyon pnömonisine neden olabilir. Beyin kitlesi gibi durur. Mid-özofageal/Traksiyon divertikülü: Trakeal bifurkasyon düzeyinde orta özofagusta nadirdir. Birçok sebebe bağlı olarak oluşabilir. Epinefrik Divertikül: Alt özofageal sfinkterin hemen üstündedir. Peristaltizm ve AÖS’in gevşemesinin koordinasyon eksikliği nedeniyle oluşur. Sıklıkla hiatal herni ile ilişkilidir. Regürjitasyonun yoğunluğu nedeniyle oluşabilir. -Yalancı veya psödo-divertikül: Nadir. Genellikle diffüz özofageal spazmla birlikte görülür. 3)Akalazya Kardiyospazma, megaözofagus da denir. Peristaltizm yoktur. Alt özofageal sfinkter tam gevşeyemez ve tonusu artmıştır. Primer olarak: AÖS’de inhibitör nöronların disfonksiyonu ya da nöronal inervasyondaki dejeneratif değişiklikler sonucu oluşurlar. Sekonder olarak trypanosoma cruzi (Chager hastalığı), beyin sapı hasarları, diyabetik nöropati, infiltratif hastalıklarda görülür. Klinik olarak ilerleyici disfaji, geceleri reflü ve aspirasyon, YEHK riski artmıştır. GİS’in Doğumsal Hastalıkları Çocuk Cerrahisi Özofagus atrezisi: Özofagusun bir parçası ile diğer parçası ayrıdır. Distaldeki parçada trakeözofageal fistül vardır. Durum özofagus atrezisi+trakeözofageal fistüldür. Bu hastalar beslenemezler, kusamazlar, daima tükürük gelir. Özofagus atrezisine: kardiyak pulmoner anomaliler vertebra anomalileri böbrek anomalileri ekstremite anomalileri kromozomal anomaliler eşlik edebilir - Pilor stenozu: Çocuklarda sık görülür Safrasız şiddetli kusma kusma görülür. Pilorik atreziler: Duodenuma geçiş yoktur. Beslenemez. Safrasız kusma olur. Duodenal atreziler: Genelde ampulla vaterin distalindedir. Bu hastalar da beslenemez. Safralı kusarlar. Anüler pankreas: Safralı kusma görülür. Pankreas parçaları duodenum etrafında birleştiği için duodenum daralır. Beslenememe durumu ortaya çıkar. Jejenum-İleum atrezileri: Proksimalde olan atrezilere göre daha zor tespit edilir. Proksimal lezyonlar daha çabuk ve net bulgu verirler. Kör poş görülmesi Yutma güçlüğü Polihidromyozis >> >> >> . Foregut anomalileri için endikasyondurlar Jejenum ve ileum atrezileri daha çok proksimal jejenum ve distal ileumda görülür. Kanalı döşeyen hücrelerde hiperplazi >> Apopitoz >> Rekanalizasyon = Normal gelişimi bağırsakların bu şekildedir. Burada en çok rekanalizasyon defektleri görülür. Bunun sonucunda da genelde webler oluşur.(Mukozal perdeler, şeffaf)Weblerin tip1-4 olmak üzere 4 tipi vardır. Kolonik atreziler: GİS lezyonları ne kadar distalde olursa o kadar çok batın distansiyon meydana gelir. Bu lezyonlar da distalde olduğu için ileri derece distansiyon vardır. Beslenme bozuklukları daha geç çıkar. Anarektal anomaliler genelde rektumun farklı yerlere açılması ile karşımıza çıkar. Erkeklerde genelde üriner sistem (rekto-vezikal, rektro-üreter vb.). bayanlarda vestibulüme (labium majörün altına) açılır. w-vertebra a-anarektal c-kardiyak t,e- trakea-özefagial fistül r-renal ekstremite bu anomalilerin birlikte görülme olasılığı ( hepsi olmak zorunda değil birkaç tanesi olabilir) yüksektir. Zenker divertikülü ve Merkel divertikülü en çok görülenlerdir. Merkel heterotipik olabilir. Komplikasyonlara sebep olur. GİS’in en çok görülen lezyonları obstrüksiyonlardır. Bunlar beslenme bozukluğu, kusma, distansiyon vb. klinik durumlarla ortaya çıkar. Daha sonra divertiküllerde görülebilir. Bunun yanında duplikasyon da görülen lezyonlar arasındadır. GİS’in her yerinde görülebilirler. Kritik tübüler tipleri vardır. İçerisinde heterotopik doku bulunabilir. BAŞ BOYUN MUAYENESİ Kulak Burun Boğaz Lezyonlar; mukozal lezyonlar ya da kitle tarzında olabilir. Mukozal lezyonlar eritroplaki, lökoplaki, iyileşmeyen yaralar (basit aftöz yaralar ya da kanser lezyonlarının başlangıcı olabilir). Orta hat lezyonları- troit lezyonları oluşturur genelde. Bu lezyonlar boyutları önemlidir. Bunun yanında troglossol kistte olabilir. Lezyonlar ağrılı mı? (enfeksiyoz), etraf dokuya yapışıklık derecesi, fluktulasyon var mı? (yumuşaklık varsa kistiktir), ses kısıklığı var mı(daha çok malignite ses kısıklığı yapar) diye kontrol edilir. Boyunda laterale doğru gidildikçe brakial yarık kistleri karşımıza çıkar. Aynı zamanda bu bölgeler jugulodigastrik Lenf nodları bulunur. Metastazlarda sıkça infiltre edilir. Lenf nodları çift taraflı muayene edilir. Malignitelerde öncelikle US yapılır. Kistik mi solid mi olduğuna bakılır. Lezyonda santral kanama varsa sınırlar belli değilse malign olma ihtimali yüksek. En son ise eksizyonel biyopsi düşünülür. MR (yumuşak dokular), BT (kemik) Kitlenin çevre dokulara invazyonu, kontrast tutup tutmadığı, damarlanmasına bakılarak malign-benign ayrımında yardımcı olan tekniklerdir. BULANTI-KUSMA İÇ HASTALIKLARI A) Bulantı: Mide genişlemeleri veya atonilerinde görüldüğü gibi, kafa içi kaynaklı olaylara bir yanıt olarak da oluşabilir. Bulantı olmadan kusma oluşabildiği gibi (KİBAS’ da projektil kusma) kusma olmadan bulantı oluşabilir. Çok fazla yemek yendiğinde, heyecanlandığındai mide paralizilerinde olduğu gibi. Bir takım otonom değişikler de eşlik eder: mide tümörü, kasılmaları, salgısı ve mukoza kan akımı azalır, tükrük salgısı, terleme, pupil çapı ve kalp atım sayısı artar ve solunum sisteminde değişiklikler olur. 4. ventrikülün tabanında bulantı merkezi CTZ denilen alan bulunur. Buraya gelen uyarılar N. vagus yoluyla iletilir ve kusma refleksi gerçekleşir. CTZ’ de (area postrema) 5HT3, D2, M, H1 reseptörleri bulunur. CTZ’ yi uyaran yolaklar: duyular, iç kulak, serebellum, korteks, lokal irritanlar (sitotoksik ajanlar, radyasyon, bakteri, virüs ), kan kaynaklı emetikler (sitotoksik ajanlar, kardiak glikozitleer…) Emezis refleksinin aktivasyonu genel olarak 3’ e ayrılır: 1) Gastrointestinal: GİS’ deki iç organlardan gelen afferent vagal lifler (direkt) ve splanknik lifler (indirekt), biliyer veya gastrointestinal distansiyon mukozal yada peritoneal irritasyon ve enfeksiyonlar tarafından stimüle edilir. 2) İç kulak: Vestibüler sistem haraket ya da enfeksiyonlarla stimüle edilebilir (taşıt tutması veya vertigo örnek olarak verilebilir.) 3) SSS: SSS bozuklukları ile bazı görme, koklama, veya duygu durumlarında uyarı olur. Bunun yanında ruhsal, KİBAS, sitotoksik kanser ilaçları ile de uyarı oluşmaktadır. Bazı durumlarda CTZ direkt uyarılabilir. Bunlar ilaçlar, ksenobiyotikler, endojen toksinler, kan üresi, dopaminerjik ilaçlar, kanser kemoterapisi, gebelik, radyasyon kaynaklı olabilmektedir. Bu organlardan afferent uyarılar önce kemoreseptör inceleme alanına daha sonra oradan kusma merkezindeki soliter nukleusa iletilmektedir. B) Kusma: Kusma merkezi 4. Ventrikül tabanında CTZ’nin hemen yanında bulunur. Kusma ile ilgili hareketleri başlatır ve koordine eder. Kemoreseptör inceleme alanı tarafından düzenlenmektedir. Kemoreseptör inceleme alanı area postrema bölgesinde yer alır. Periferden aldığı uyarıları direkt yada indirekt olarak kusma merkezinin uyarılmasında rol oynar. Bu bölgede kan-beyin bariyeri yoktur, o yüzden kimyasal uyarılara oldukça duyarlıdır. Kusma merkezi aracılığı olmadan kemoreseptör inceleme alanı uyarılması kusmaya yol açmaz. Bu bölgede serebrospinal sıvılardaki ilaçlar, kemoterapötik ajanlar, toksinler, hipoksi, üremi, asidoz ve radyasyon ile uyarılabilen kemoreseptörler bulunur. B-K ÇEŞİTLERİ : a) Santral tip: MSS’nin uyarılmasıdır. Görme- işitme gibi duyularla olur. Ani başlayıp ani kaybolacaktır. b) Periferik tip: Sindirim sistemi ve burun-kulak gibi organlardan kaynaklanan B-K ‘da olur. c) Fizyolojik kusma: Savunma mekanizmasıdır. (toksinlerin atılımı için) sistemik ya da vücuda alınan toksinler, vestibüler sistemde bozukluk, periton inflamasyonu, barsak tıkanması gibi durumlarda görülür. Ayrıca midenin boşalmasının geciktiği durumlarda da görülebilir (diabet vb durumlarda görülür.). d) Psikojenik kusma: Organik bir sebep yoktur. Psikolojik uyarılar bulantı veya kusmayı oluşturur. 2 farklı terim vardır: Bulimnia nervosa: Kişi çok yiyor, daha sonra bunları kusuyor ya da kullandığı ilaçlarla diyare tarzında atıyor. Anoreksia nervosa: Kişi hiç yemiyor. e) Akut-kronik B-K: 1 haftadan kısa süren kusmalar akut, uzun süren kusmalar kronik olarak adlandırılır. Akut kusmalar; enfekssiyon, mesenterik arter tıkanması, MSS’De oluşan bozukluklar, ilaçlara bağlı olarak oluşabilmektedir. Enfeksiyoz olan kusmalarda karın ağrısı, ateş, lökositoz vardır. Anamnezde benzer yakınması olan kişilerde temas vardır. Besinlerin atılmasında 2-6 saat sonra şikayetler belirginleşir. GİS obstrüksiyonları, obstrüksiyonun derecesine ve yerine göre kusma oluşturur (safralı – safrasız). GİS kanamalarında kanlı kusma olur. Buna hematemez denir. Stenozlarda ; FM’de erken dönemde barsak hareketleri duyulsa da ilerleyen dönemlerde ise barsak sesleri azalmakta veya hiç duyulmamaktadır. Barsak sesleri azalınca karında hassasiyet, defans, rebaund rijidite olmaktadır. Akut apandisit, akut pankreatit, akut kolesistit, mezenteriskemi ve peritonit gibi durumlar akut gelişen bulantı ve kusmalar görülmektedir. İlk ve çoklu gebeliklerde kusma daha çok görülür. Hamilelikte kusmalar genellikle ilk trimesterde görülür. Doğurganlık yaşındaki bayanlarda gebelik sorgulanmalı veya Beta- hcG bakılmalıdır. Akut hepatit hepatit A enfeksiyonlarında da kusma görülür. Digoksin (kalp yetmezliğinde) ve Metformin (şeker ilacı) bulantı kusmaya sebep olurlar. Herbal ilaç (bitkisel) akut kusmaya sebep olabilir. Antiemetik ilaçların yan etkileri ekstrapramidal yan etkiler, kilo artışı, sedasyon, otonomik yan etkiler, hepatotoksik etki, alerjik reaksiyonlar Metabolik uyanranlar (asidoz, üremi, toksinler) Daha çok çocuklarda görülen ani ölüme yol açabilen (Gastroenterit, laktoz intoleransı, glukoz intoleransı) Yaşlılarda daha çok görülen aspirasyon pnömonisi yapabilen (mezenterik arter tıkanması, organ yetmezliği) KARINDA DİSTANSİYON VE KİTLE GASTROENTERELOJİ Distansiyon bir hastalık değil semptomdur. Yaygın ya da lokal olabilir. Lokallerde bir organın büyümesi ya da kitle söz konusudur. Distansiyon etiyolojisi: a) Non-obstrüktif obezite, gebelik, gaz, assit, LAP (lenfomalarda), intraabdominal kanama b) Mekanik bağırsak obstrüksiyonu tümörler (intra-ekstra lüminal), infeksiyonlar (divertikülif, intraabdominal abseler, parazitik enfeksiyonlar), yabancı cisimler (bezar gibi), nadir nedenler (postoperatif görülen adezyonlar, herniler, valvulus, intusepsiyon, safra taşları, chron hastalığı (transmural inflamasyon) vb.) c) Mekanik Olmayan Bağırsak Obstrüksiyonu Vasküler yetmezlik(tromboz, emboli), metabolik/toksik (hipokalemi, üremi, kurşun zehirlenmesi gibi) nedenler, kimyasal irritasyon (peptik ülser perforasyonu, pankreatit, biliyer peritonit) sebebiyle oluşabilir. Lokal lezyonların etiyolojileri : 1) Sağ üst kadran Hepatomegali, hepatoma ve diger kc kanserleri Safra kesesi - ampiyem, pankreas başı kanseri sonucu safra kesesinin boşalamaması Sağ kolon - kolon kanseri, feçes, çekal valvulus, intususepsiyon Sağ böbrek - polikistik böbrek, hidronefroz, kist, renal tümör 2) Sol-üst kadran Splenomegali Mide - kanser, gastrik distansiyon(pilor stenozu) Pankreas - psödokist, pankreasın kuyruk kanserleri Sol böbrek - aynı lezyonlar Kolon - kanser, feçes, divertüküler kitle 3) Epigastrium Batın duvarı - lipom ya da herni sonucu Mide - kanser, pilor stenozuna bağlı distansiyon Pankreas - psödokist, pankreas baş gövde kanserleri Transvers kolon - kanser, feçes, divertiküler kitle Hepatomegali - sol lob büyümesi Retroperiton - aort anevrizması, LAP 4) Umblikal Herni - paraumblikal ya da umblikal (sirozda asitin intraabdominal basıncı artırması) Mide - kanser Transvers kolon - kanser, feçes, divertiküler kitle Retroperiton - aort anevrizması, LAP 5) Sağ ve Sol alt kadran Batın duvarı - lipom ya da herni Kolon - kanser, feçes, valvulus, intussusepsiyon, apendiks İnce bağırsak - Chrohn hastalığı, lenfoma Jinekolojik - over kisti, over karsinom, ektopik gebelik Böbrek - aynı lezyonlar 6) Suprapubik Büyümüş mesane - akut veya kronik ratansiyon, mesane kanseri Uterus - gebelik, uterus kanseri Barsak - Chrohn hastalığı, kolorektal karsinom İntestinal Gaz: En çok intestinal obstrüksiyon, malabsorbsiyon (fruktoz ve laktoz intoleransı), anksiyete (aerofaji), diyet gibi sebeplerden olmaktadır. Bunun yanında irritabl barsak sendromu, DM gibi motilite bozukluklarında da gaz oluşumu görülür. Bunun yanında malinite, giardiazis, ilaçlar, enfeksiyoz sebeplerden de oluşabilir. Gazın sebepleri: İntestinal obstrüksiyon intinsik, ekstrinsik ve intraluminal sebepleri vardır.(slayta bak) Hastalar bulantı, kusma, karın ağrısı, obstipasyon ( gaz gaita çıkaramama) ile gelirler. FM de abdominal distansiyon, hızlanmış barsak sesleri, daha sonra kaybolmuş barsak sesleri, ele gelen kitle görülür. (öncelikler barsak motiliteyi arttırarak obstrüksiyonu açmaya çalışır.) Aerofaji ağrılıdır. Testler (-) tir. Tekrarlayan geğirme ve flatus vardır. Hızlı yemekten olması kuvvetlidir. Diyette kişinin intoleransı olduğu gıdalarda flatus yapmaktadır. Laktoz sindirilemez ise su tutar. Bu yüzden bu kişilerde süt içimi sonucunda ishal olur. Öykü ve FM önemlidir. Kilo kaybı varsa malignite olabilir. Hastalar şişkinlik, karın ağrısı, bulantıkusma, ishal, nefes darlığı ile gelebilmektedir. Laboratuarda tam kanda anemi erkeklerde tüm hayatı boyunca kadınlarda post-menapozal olarak görülüyorsa bunlar genellikle gis kaynaklıdır. Hipokalemi ve üremi de mekanik olmayan barsak obstrüksiyonu gösterebilir. Kc fonksiyon testlerinde hipoalbuminemi assit ve kc sirozu, hiperalbüminemi pankreas başı kanserini düşündürür. Gebelik testi, ileri görüntüleme tesleri de kullanılabilir. BULANTI-KUSMA TEDAVİSİNDE KULLANILAN İLAÇLAR Yrd. Doç. Dr. K. Gökhan Ulusoy KTZ → 5- HT3, D2 ve apioid reseptörlerden zengindir. Soliter traktus → Histamin, Ach ve 5- HT3 reseptörlerinden zengindir. Emetik İlaçlar İpeka: (şurup) Emetin denen alkoloid yapı içerir. (kusturucudur ve yan etkilerden sorumludur.) Etkisi mide mukozasının tahrişine bağlıdır ve nöroleptik ilaçlar tarafından önlenmez. SSS’ ni deprese edebilir. Kardiyotoksik etki potansiyeli vardır. Apomorfin: Morfin türevidir. (dopamine benzer, dopaminin kusturucu etkisi vardır). KTZ’yi direkt olarak (dopaminerjik D2 reseptörlerini) uyararak kusmaya neden olur. Dopamin bloker ilaçlar, apomorfin’in kusturucu etkilerini bloke ederler. SSS’ni deprese etmesine bağlı uyuşukluk hali, solunum depresyonu, belirgin hipotansiyon ve dolaşım yetmezliği görülebilir. Nalokson bu belirtileri düzeltebilir. Anti-Emetik İlâçlar 1) Skopolamin: Parasempatolitik etkili bir alkaloid. Beyin sapında vestibüler yolak üzerinde yer alan kolinerjik sinapsların inhibisyonu söz konusudur. Muskarinik reseptör antagonisti olup hareket hastalığının en etkili tedavi ajanlarından biridir. Kan-beyin bariyerini geçer. Profilaktik olarak kullanılır. Bulantı ve kusma başladıktan sonra ise işe yaramaz. Ağız kuruluğu ve sikloplejiye yol açabilir. Taşıt tutmasını önlemek için kullanılır. Kısa süreli etkilidir. 2) Antihistaminikler: Antiemetik olarak kullanılabilenler: difenhidramin, dimenhidrinat → etanolamin türevi hidroksizin, sinarizin, buklizin, meklizin → piperazin türevi prometazin → fenotiazin türevi Antiemetik olarak kullanılanlar H1 reseptörü üzerinden etki eder. Allerjilerde ise 2. kuşak, sedasyonu az olanlar kullanılır. 1. kuşaklarda sedasyon etkisi daha fazladır. Klinik kullanımı: Taşıt tutması ve vestibüler kaynaklı diğer bulantı kusma halleri (meniere sendromu, labirintitis vb.) Gebelik kusmaları(hidroksizin kullanılmaz) Toksin, radyasyon ve antineoplastiklere bağlı kusmalar(sadece prometazin ve meklizin etkilidir) Postoperatif kusmalar (sadece hidroksizin ve prometazin kullanılabilir). Yan etkileri: Uyuşukluk(sedasyon) ve parasempatolitik etkilere(ağız kuruluğu, görme bulanıklığı, kabızlık) yol açar. Gebelerde teratojenik etkisi gösterilmemiştir(hidroksizin hariç) Antihistaminik ve antikolinerjik Zayıf antiemetik etkileri bulunur. Özellikle hareket hastalığında (motion sickless) etkilidirler. Ağız kuruluğu, sedasyon, idrar retansiyonu ve siklopleji yaparlar. Dimenhidramin ve sodyum tuzu dimenhidrinat sıklıkla kullanılan antikolinerjiklerdir(ancak sedasyon yaparlar). 3) Santral Etkili Dopamin Reseptör Antagonistleri Fenotiyazinler ve bütirifenonlar patent antipsikotik ve sedatif ilaçlardır. (Yani 2 çeşit ilaç grubu var.) Etkilerini santral dopamin ve muskarinik reseptör antagonizması ile oluştururlar. Bu gruplardan en çok proklorperazin, prometazin ve tietilperazin kullanılır. Droperidol –> Butirifenon grubundandır. D2 reseptör blokajı yapar. Diğer alternatiflere yanıt vermeyen durumlarda kullanılmalıdırlar. 4) Benzamid Türevleri: Bu grupta metaklopromid ve trimetobenzamid bulunur. Dopamin antagonizması yaparlar. GİS motilite bozukluğuna bağlı bulantı ve kusmada çok etkili ajandırlar. Ekstrapramidal yan etkiler oluşabilir. (Parkinson benzeri semptomlar) 5) Nöroleptik İlaçlar: Fenotiyazin türevi olanlar: Piperazin grubu –> Proklorperazin, trifluoperazin, flufenazin, perfenazin, tietilperazin Alifatik bileşikler –> Klorpromazin, promazin Butirifenon türevi olanlar: Haloperidal Nöroleptik ilaçlar KTZ deki dopaminerjik reseptörleri bloke eder. Üre ve diğer toksinlere bağlı emezis, radyasyon hastalığı, kemoterapi, postoperatif kusmalar, gebelik kusmalarında (uzun süre olmamak kaydıyla) kullanılabilir. Ekstrapramidal yan etkiler, sedasyon, otonomik yan etkiler vardır. 6) Metoklopramid: D2 ve 5-HT3 blokajı, 5-HT4 reseptör aktivasyonu yapmaktadır. Oral yöndeki kısımda kasılma, anal yöndeki kısımda gevşeme yapmaktadır. Postoperatif kusmalar, kemoterapi ve radyoterapi sırasında kusmalar, toksinkere bağlı kusmalarda kullanılır. 7)Domperidon: D2 blokajı yaparken, seratonerjik reseptörlere etki etmez. SSS e çok az girer. (Bu yüzden yan etkisi azdır.) Metoklopramid ile aynı durumlarda kullanılır. 8)Trimetobenzamid: Zayıf D2 bloker etki gösterir. Yan etkileri azdır. Gastroenterite bağlı kusmalarda, post-prandial kusmalarda kullanılabilir. 9)Dronabinol: Marihuana dan elde edilir. (Tetrahidrokanabinol yapısındadır.) Kusma merkezi ve etrafındaki nöronlarda kanabinoid reseptörlerini aktive eder. İştah açıcı ve antiemetik özellik gösterir. Psikoaktif bir madde olduğundan öfori, disfori, halüsinasyonlar görülebilir.Kemoterapiye bağlı emezis, AIDS, anoreksiya durumlarında kullanılabilir. SSS i üzerinde kompleks etkileri bulunur. Marihuana benzeri etkilere neden olur. (Tedavi kesilince yoksunluk olur.) 10)Anti-seratonerjik İlaçlar: Bu ilaçlar başlıca şunlardır: ondansetron hidroklorür, granisetron hidroklorür, tropisetron, dolasetron dur. 5-HT3 reseptörlerini bloke ederler. Kemoterapiye bağlı emezis, radyoterapiye bağlı emezis, postoperatif emeziste kullanılabilirler. Ortak yan etki olarak kas ağrısı ve konstipasyon yaparlar. Ondansetron ilk bulunan prototip bir ilaçtır. Yukarıdaki ilaçlara ek olarak palonosetron da kullanılmaktadır. Oral veya IV kullanılabilirler. Kemoterapiden 30 dk önce tedaviye başlanmalıdır. Etkileri periferal (GIS) 5-HT3 reseptörlerini bloke etmek suretiyle vagal uyarıyı önlemek veya santral reseptörleri etkileyerek yapar. Deksometazonla kombinasyonu etkiyi artırmaktadır. Hareket hastalığına etkileri yoktur. 11)Glukokortikoidler: Deksametazon ve metilprednizolon antiemetik tedavide kullanılır. Etki mekanizması net değildir. Klinik olarak kemoterapi sırasında ortaya çıkan emeziste kullanılır. 12)Lorazepam: Anksiyolitik etkili bir ilaçtır. KOLİNOMİMETİK İLAÇLAR Doç. Dr. Enes Macit A)Direkt etkili ilaçlar Esterler: Asetilkolin, metakolin, karbakol, betanekol Alkoloidler: Muskarin, pilokarpin, nikotin, lobelin B)İndirekt etkili ilaçlar(Asetilkolin esterazı inhibe edenler) Karbamat türevi→Neostigmin, fizostigmin, pridostigmin, ambenonyum Opiod türevi→Ekotiofat, malation, paration, somon Alkol türevi→Edrofonyum ÇOCUKLARDA BULANTI KUSMA Yrd. Doç. Dr. Mutluay Arslan 37 haftadan önceki doğumlar → prematür zamanında doğum → term Safralı kusma: yeşil-açık sarı renkli kusma, midede safra olduğunun göstergesi olup sıklıkla intestinal obstrüksiyona bağlıdır. Bulantıya otonom değişiklikler eşlik edebilir: salivasyon, kalp atım hızında ve solunumda artış, gastrik tonusunda ve mukozal kan akımında azalma gibi. Öğürme: Mide içeriğinin dışarı atılamadığı, abdominal kaslardaki kasılmanın eşlik ettiği, kapalı glottise karşı olan spazmodik solunumsal harekettir. Regürjitasyon: Abdominal ve diyafram kasılması olmaksızın gıdaların ağza geri getirilmesidir. Ruminasyon: Yemek sırasında ya da yemekten sonra, abdominal basınçta istemli artış yapıp, regürjitasyonla ağza getirilen gıdanın çiğnenip yutulmasıdır. Kusma merkezinde D2, H1, 5-HT3, M1 ve nörokinin-1 reseptörleri bulunur. Buraya; bulantı merkezi olan CTZ (area postrema)’ den, vagal afferent yoldan (serotonin reseptörleri aracılığı ile GIS irritasyonu, distansiyonu, gıda zehirlenmesinde, mukozal irritasyonda), vestibüler sistemden ve üst kortikal merkezden (psikolojik olarak) uyarılar gelir. Fizyolojik reflü: Beslenmeden sonra biraz besnin tekrar ağza gelmesi. Herhangi bir komplikasyon (kilo kaybı, büyüme - beslenme sorunu gibi) yoktur. Gastroözofageal reflü hastalığı: Fizyolojik reflü ile aynıdır fakat burada kilo kaybı, büyüme beslenme bozukluğu vardır. Kusmanın fizyopatolojisi 1) Preejeksiyon fazı → gastrik gevşeme, retroperistaltizm 2) Öğürme fazı → glottis kapalıdır, solunum, abdominal duvar, interkostal ve diyafram kaslarında ritmik kasılmalar olur. 3) Ejeksiyon fazı → faringoözofagial sfinkterde gevşeme ve yoğun abdominal kas kontraksiyonu. Yenidoğanda (<1 ay) → En çok fizyolojik reflü, GÖRH görülür. Bunun yanında pilor stenozu, nekrotizan enterokolit, konjenital atreziler-stenozlar-web’ler, doğumsal metabolik hastalıklar, beslenme intoleransı vb. etkili olabilmektedir. Süt çocukluğu(1-12 ay) Toddler dönemi (1-4 yaş) → En çok gastroenterit kaynaklı kusmalar görülür. Çoğunluğu viral kaynaklıdır. Rotavirüs ve adenovirüs en çok görülendir. Bunun yanında E.coli, salmonella, shigella da etken olabilmektedir. Hastalarda dehidratasyon görülür.( Hafif dehidratasyon %5 sıvı kaybı, orta dehidratasyonda %5-10, ağır dehidratasyonda %10’dan fazla sıvı kaybı görülür. Bu sıvı kayıpları ishalle ya da kusmayla da olabilir.) Çocukluk çağı (5-12 yaş) → Gastroenteritler, strep. farenjit, GÖRH, çölyak hastalığı, inflamatuar barsak hastalığı, peptik ülser, siklik kusma-psikojen kusma, KİBAS, diabetik ketoasidoz vb. sebeplerde olabilir. Adolesan (13-18 yaş) → Yine gastroenteritler, GÖRH, bulimia, ilaç kullanımı, peptik ülser, apandisit, peritonit, ileit(daha çok çekumun inflamasyonunu belirtir) gibi iltihabi olaylar, migren-siklik kusma kaynaklı kusmalar olabilir. Çocuğun yaşı, bulantı kusmanın akut-kronik-epizodik olması da göz önünde bulundurulup etiyolojisi araştırılmalı. Kusma komplikasyonları düzeltilmeli (hipokalemi, dehitratasyon gibi) , tedavi edilebilir durumlarda(obstrüksiyon için cerrahi tedavi, gıda alerjisi için diyet değişikliği) gerekli tedavi verilmeli, diğer olgularda semptomatik tedavi verilebilir. Akalazyada gıdalar mideye geçemediği için kusmukta sindirilmemiş gıdalar görülür. Pilor stenozunda: “3-6 haftalık bebekte postbrandial, safralı olmayan, sıklıkla projektil kusma“ tipik öyküsüdür. Sağ üst kadranda rektus abdominis kasının lateral kenarında kitle vardır. Buna “ olive sign“ denir. Hipokloremik metabolik alkaloz (gastrik HCL asit kaybından) oluşur. Malrotasyon/valvulus Çekum sağ üst kadranda, sağ lateral abdomen duvarına periton bandları ile bağlıdır. Valvulusa sebep olabileceği gibi (malrotasyonlu hastaların çoğu yenidoğan döneminde valvulus kliniği ile gelir.) asemptomatik kalp çocukluk çağında da klinik bulgu verebilir. Valvulusta ince barsaklar, mezenteryum üzerinde katlanır, akut ince barsak obstrüksiyonu, iskemi , akut safralı/safrasız kusma, akut batın tablosu oluşur. Yenidoğanda, infantlarda görülür. İntususepsiyon Bağırsağın kendi içine invajinasyonudur. Sıklıkla ilioçekal bölgede oluşur. Ani başlangıçlı, intermittan, şiddetli, kramp şeklinde, progresif karın ağrısı görülür. Ataklar zamanla şiddetlenir. Çilek jölesi renginde safra izlenir. Beslenme bozulur. Tedavi Altta yatan etyolojiye yönelik olmalıdır. Elektrolit bozukluklar, sıvı replasmanı, metabolik bozuklukların tedavisi yapılmalıdır. Ayırıcı tanı yapılmadan ilaç verilmemelidir. Ondansetran, metaklopramid en çok kullanılan ilaçlardandır. Propranol migrende kullanılabilir. ÖZAFAGUS HASTALIKLARI Prof. Dr. Şükrü Yıldırım 1)Laserasyonlar: Mallory Weiss sendromu→Şiddetli bulantı- kusma sonrası gastroözofagial bileşkede oluşan yüzeyel mukozal yırtıklardır. Cerrahi gerektirmez. Boerhaave sendromu→Özefagus distalinde spontan gelişen vertikal yırtıklardır. Yüksek mortaliteye sahiptir. Kusma, doğum, şiddetli öksürük, künt travma vb. sebep olabilir. Özofagial rüptür ve mediastinit gelişebilir. Cerrahi tedavi gerektirir. 2)Kimyasal ve İnfeksiyöz Özofajit: Kimyasal özofajit→Alkol, koroziv asit ve bazlar, ilaçlar, sigara ve iatrojenik (sitotoksik ilaçlar, radyasyon vb.) sonucu gelişebilir. İnfeksiyöz özofajit→HSV, CMV ve fungal ajanlar vasıtasıyla gerçekleşebilir. Özofagusun en yaygın iltihap türü reflüden kaynaklanır. İnfeksiyöz sebepler daha az oranda etkilidir. Candida özofajiti→Antibiyotik kullanımı ve immünsüpresyon sonucu olabilirler. Enfeksiyöz özofajitin en sık nedenidir. Aspergillus özofajiti→İmmünsüpresiflerde görülür. Kötü prognozludur. Bakteriyel özofajit→İmmünsüpresif, Chagas, reflü hastalarında görülebilir. Phlegmonous özofajit ya da nekrotizan infeksiyöz özofajit şeklinde olabilir. Herpes özofajiti→İyi sınırlı ülserler olur. İmmünsupresiflerde perforasyon ve yayılım olabilir. Kandidadan sonra enfeksiyöz özofajitin 2.en sık nedenidir. İnflamasyonun komponentleri, multinükleer skuamoz hücreler, nükleuslarda buzlu cam görüntüsü vardır. CMV özofajiti→genellikle bağışıklığı baskılanmış hastalarda görülür. Klasik sitopatik etkisi mikroskobide hemotoksilik hücre olarak görülür. Kimyasal özofajitler→Güçlü alkalilerin yenmesi, asitler veya fosfat olmayan deterjanlar, sitotoksik kemoterapi sonucu gelişebilir. Darlık, barrett özofagusu, skuamoz hücreli karsinom gibi komplikasyonlar sebep olabilir. 3) Crohn Hastalığı Özofajiti: Genellikle ekstraözofageal crohn hastalığı ile birliktedir, izole tutulum nadirdir. Biyopsi ile kesin teşhis konmaz, yorumlanır. Rezeksiyon gereklidir. Erken dönemde mukozal hiperemi ve aftöz ülserler, geç dönemde keskin sınırlı ülserler fibrozis ve fistül görülebilir. Endoskopide klasik kaldırım taşı görüntüsü vardır. 4) Eozinofilik Özofajit: Allerjik özofajit de denir. İzole ya da eozinofilik gastroenteritin bir parçası olabilir. Periferik eozinofili vardır. Gıda ve çevresel alerjenlere karşı gelişebilir. Çocuklarda daha yaygındır ve insidansı artmaktadır. Hücresel immünite ön plandadır. Hücresel CCR3 kemokin reseptörü ve eotoksin-3 artışı vardır.) mikroskobide belirgin intraepitelyal eozinofiller vardır. Eozinofilik özofajitin reflü özofajitinden farkları: Çok sayıda intraepitelyal eozinofil vardır. Vakaların çoğu atopiktir. Asit pompa inhibitörlerinden yarar görmez. Tedavisinde allerjenler uzaklaştırılmalı ve streoid kullanılabilir. 5) Granülomatöz Özofajitler: Crohn hastalığında(non-kazeifiye), TB’da, wegener granülamotozisinde görülebilir. 6) Leishmaniasis Özofajiti: Tatarcık sineğinden bulaşır. Mikroskobide amastigotlar görülebilir. Hastalık mukokutanöz ya da visseral tutulumlu olabilir. 7)Reflü Özofajiti- GÖRH: Özofajitin en sık sebebidir. Gastrik içeriğin eroziv etkisi sonucu oluşur. Retrosternal yanma oluşur. Kanama, darlık, barrett özofagusu gelişir. Post prandial transien reflü normaldir, asemptomatiktir. Patogenezinde; antireflü mekanizmalarının bozulması(SSS depresyonları, gebelik, alkol, sigara, sistemik sklerozis, hipotiroidizm, nazogastrik tüp), özofagusun temizlenme fonksiyonlarının bozulması, eksensel(sliding) hiatus hernisi, artmış gastrik hacim ve gecikmiş boşalma, özofagus mukozasının onarım kapasitesinde düşme olabilir. Hafif, orta ve şiddetli dereceleri vardır. Mikroskobide epitel tabakasında eozinofiller, nötrofiller ve T hücreleri vardır. Bazal hücre hiperplazisi görülür. Epitel kalınlaşmıştır. Hücrelerde glikojen birikimi vardır. Bileşkede cajal hücreleri yoktur. Eozinofil infiltrasyonu olabilir. Vasküler dilatasyon izlenir. Şiddetli reflülerde karakteristik longitidinal ülserler görülür. Hiatal herni Sliding Herni Paraözofagial Herni Görülme sıklığı %95 %5 Reflü fazla az Komplikasyon -ülserasyon, kanama, perforasyon- 8)Barrett Özofagusu: Distal özofagusta çok katlı yassı epitel yerini metaplastik kolumnar epitele bırakır. Prekanseröz bir lezyondur ve adenokarsinomanın temelidir. Yassı epitel içindeki intestinal metaplazi alanları bulunması ile karakterizedir. Goblet hücrelerinin saptanması tanı için gereklidir. Uzun segment, kısa segment ve ultra kısa segment formları vardır. Klasik uzun segment barrette 3 cmden fazla kolumnar epitelin skuamoz epitelin yerini alması söz konusudur. Kısa segmentte distal özofagusta 3cmden kısa, ultrakısa segmentte ancak biyopsilerde intestinal metaplazi içeren kolumnar epitel görülmesi söz konusudur. Özofagus epiteli fundik, kardiak, intestinal epitele dönüşebilir. Ülserasyon, kanama, striktürler, displaziadenokarsinoma gibi komplikasyonları olabilir. Tanı distal özofagusta goblet hücreleri içeren intestinal metaplazi ile konulur. (Bazen aşırı metaplazide intestinal villuslar görülebilir.) Displazi de görülebilir. (metaplazinin dereceleri vardır. Tip 1 den 3 e kadar. Tip 3 kanserözdür) 9)Özofagial varisler: Portal (kollateraller oluşur) hipertansiyonda, sirotik hastaların 2/3’ünde görülür. (özellikle alkolik sirozlarda). Rüptür ve kanama ödem gerçekleşebilir. Genellikle endoskopik trombotik ajanlar ve balon uygulaması gerekir. Hastaların % 20-30’u ilk anda ölürler. %70’i de bir yıl içinde tekrarlar. 10)Özofagus Tümörleri: Karsinomları %90’ı skuamoz hücreli karsinomdur. Sigara ve içki risk faktörüdür. Barrett özofagus hastalığa öncü-kaynak teşkil edebilir. YEHKların büyük çoğunluğu orta kısımda görülürken adenokarsinomlar distalde görülür. Adenokarsinomların gelişmiş ülkelerde sıklığı artmaktadır. Adenokarsinom için risk faktörleri Barrett özofagusu zemininde gelişen displazi, sigara, obezite ve radyasyon olabilir. Adenokarsinom barrett mukozasındaki displazinin üzerinde karsinom dizisi yani genetik mutasyoların aşamalı olarak birikimi görülür. Özofagus kanserlerinde ilerleyici disfaji, kilo kaybı, iştahsızlık, yorgunluk, halsizlik görülür. Skuamoz hücreli papilloma→damarlı, ödemli çekirdek ve buradan çıkan papillalar vardır. Papillalar yer yer ince yer yer kalındır. Özofagusun tamamı böle olabilir. Özofagusta leiomyom da görülebilen kanserlerdendir. Bunun yanında granüler hücre tümörü, dev fibrovasküler polip (inflamasyon sonucu oluşur), glomus tümörü (genelde tırnak altında görülür), küçük hücreli karsinoma, büyük hücreli lenfoma, amelanotik melanoma, metastatik karsinomlar (meme gibi) görülebilir. MİDE HASTALIKLARI Prof. Dr. Şükrü Yıldırım Fundusta paryetal hücreler çok sayıda bulunduğu için gastritler daha çok burada olur. 1)Akut gastrit: Belli bir etyolojik faktör nedeniyle aniden oluşan, geçici, yüzeyel inflamasyon, erozyon ve hemorajilerdir. Etyolojisi enfeksiyöz ve non-enfeksiyöz (alkol, NSAID, sigara, kemoterapötikler vb.) olabilir. Semptomları yok veya ağrı, mide bulantısı ve kusma, kanama, hematemez olabilir. Tedavide protein pompa inhibitörleri verilebilir. Gastritlerin derecesi PMNL (inflamasyon derecesi) sayısına bakılarak karar verilir. Diffüz hiperemik gastrik mukoza bulunabilir. Mikroskopik olarak hafif L.propriada ödem,vasküler konjesyon, seyrek nötrofiller, kanama, erozyon görülür. Akut inflamasyon vardır. 2) Akut gastrik ülser: Erozyonun muskularis mukozaya kadar eriştiği, sebep olan durumun düzelmesiyle tamamen iyileşen şiddetli akut gastrik formudur. Çeşitleri vardır. -Stres ülseri: sepsis,cerrahi, tramva -Curling ülseri: şiddetli yanık -Steroid ülseri: uzun dönem steroid -Cushing ülser: intrakranial basınç artmasına yol açan hasar, hastalık Etyolojide NSAİİ, steroidler, şiddetli fizyolojik stres, sistemik amiloidoz, kanama, perforasyon, ödem, skar gelişebilir. 3) Akut hemorajik/eroziv gastrit: Akut gastritin alkol, stres, NSAII, CMV, cerrahi girişinden sonra aniden ortaya çıkan, hayatı tehdit edecek şekilde, şiddetli erozyon ve kanamalar ile seyreden şeklidir. 4) Kronik gastrit: Genelde erozyon olmadan mukozal ve metaplaziye yol açan kronik mukozal inflamasyondur. Etyoloji ve lokalizasyona göre üçe ayrılırlar; tipA: otoimmün-fundik, H.plori rol oynamaz. tipB: hipersekreyuar-antral, H.plori rol oynar. Non atrofiktir. Asit ve pepsinin hipersekresyonu ile olanlarda ducdonal ülser görülür. tipC: çevresel-multifokal, H.plori rol oynar. Gastrik ülserlerin %75’inde görülür. H.plori etyolojide %100 rol oynar. Atrofi, intestinal metaplazi, displazi ve karsinoma gelişir. Bazı otoriler kimyasal, NSAI, safra reflüsü nedeniyle oluşan gastritleri tipC olarak kabul eder. Buna da reaktif ya da reflü gastriti denir Etyolojide; kronik h.pylori infeksiyon, kronik irritonlar (alkol,sigara,kafein gibi) otoimmün gastrit (persiniyöz anemi) rol oynayabilir. Bunun yanında seyrek görülen sebeplerde olabilir. Mikroskopide plazma hücreleri, lenfositler, lenfoid follikülleri, eozinofiller, nötrofiller görülür. Sitoplazmik musin azalması vardır. Nükleer ve nükleolar genişleme söz konusudur. Antral glondlarda vakulasyon yani PAS (-)’lik (salgının azaldığını gösterir) bulunur. İntestinal metaplazi vardır. (komplet yada inkomplet olabilir) Kronik gastritte maltoma gelişme riski vardır. Otoimmün Gastrit: tipA gastrittir. Paryetal hücrelere ve intrinsik faktöre karşı otoantikor vardır. Pepsinojen aktivitesi azalmıştır. Aklorhidri vardır. Antral G hücrelerde hiperplazi söz konusudur. Vit B12 eksikliği vardır, megaloblastik anemi vardır. Otoantikorların yanında reaktif T4 lenfositler de vardır ve süreçte rol oynarlr. Gastrik atrofi 20-30 yıl görülür. HP yoktur. G hücre hiperplazisi - ECL hücre hiperplazisi - karsinoid tümör Parietal hücre kaybı İntestinal metaplazi - Displazi-İntestinal tip karsinom (adenokarsinom) H.plori Gastriti: Antral mukozada belirgindir. Duedonumdaki plorik metaplazi alanında ve Barret özofagusta da bulunabilir. İntestinal epitelde bulunabilir. H.plori gastrinde birçok patern vardır.(Non-atrofik atral baskın gastrit, non-atrofik korpus baskın gastrit, non-atrofik pangastrit…) intestinal metaplazi sonucu adenokarsinoma, lenfoid hiperplazi sonucu maltoma görülür. Üre,nefes testi, biyopsi (bakteriyel kültür ve PCR) ile tanı konabilir. Seyrek Görülen Gastritler; 1)Reaktif Gastropati: Etiyolojisinde kimyasallar, NSAII, safra reflüsü, cerrahi tramva vardır. Foveolar (gastrik pitler) hiperplaziye uğrar ve glondlarda rejenerasyon görülür. Nötrofil azdır. 2)Eozinofilik Gastrit: Antral ve pilorik bölged görülür. Mukoza ve kas tabakasında eozinofil lökosit infiltrasyonu vardır. Allerjenle temas (atopik kişilerde) sonucu olur. (Periferal eozinofil ve serum ıgE yüksekliği vardır.) Kollojenöz hastalıklarla (skleroderma vb. hastalıklarda) birlikte görülebilir. 3)Lenfositik Gastrit: Tüm mide etkilenmiştir. Ortasında ülserler bulunan küçük nodüller vardır. İntraepitelyal CD((+) Tlenfositlerde artış vardır. 4)Granülomatoz Gastrit: Crohn, sarkoidoz, TB, mantarlar, CMV, HP vb. granülom içeren enfeksiyonlarda kullanılır. Neoplazilerde görülebilir. İdiopatik olabilir. 5)Kollojen Gastrit: Çok nadir. Kalın subendotelyal kollojen bandı ile propriada karışık inflamatuar infiltrat görülür. Ağır anemi, kronik sulu diyoresi ve çölyak hastalığı olanlarda bildirilmiştir. 6)İskemik Gastrit: Emboli sonucu gelişen iskemi sonucu oluşurlar. Erozyon, ülser, kanama Crohn Hastalığı: Klinik bulgu seyrektir. Genellikle antrum tutulur. Aktif inflamasyon vardır. Ülserler oluşabilir. H.plori negatiftir. Kollitis ülseroza ---> Gastrik tutulum nadirdir. Fokal gastritler vardır. Küçük sığ ülserler vardır. Kript apseleri ve intraepitelyal lonfosit varlığı söz konusudur. Süperfisyal gastritis Kronik aktif gastritis Kronik atrofik gastritis Sfilitik gastritis Dispepsi Gastroenteroloji Mustafa Güven Bir semptomlar topluluğudur. Üst abdomende lokalize olan ağrı ya da rahatsızlık hissi, postprandial şişkinlik hissi-çabuk doyma, gaz ve geğirti, bulantı, ekşime olarak tarif edilebilir. Organik dispepsi ve fonksiyonel dispepsi olarak ayrılır. Organikte bilinen bir neden vardır. FD’de ise belirli bir neden yoktur. Dispepsilerin çoğu FD dir. Fonksiyonel Dispepsi: Bir yılda en az 3 ay devam eden dispepsi (aralıklı da olabilir.) Nedeni bilinmiyor. Mevcut semptomlar; defekasyon bozuklukları ve irritabıl bağırsak sendromu bulgularıyla ilgisi yoktur. Geşmiş yıllarda nonülser dispepsi tabiri de çokça kullanılmıştır. FD; ruminasyon sendromu (besinlerin tekrar ağza gelip çiğnenmesi), aerofaji, fonksiyonel kusma, fonksiyonel prezis kavramlarından farklıdır. Organik nedenler, tüm dispepsili hastalarda saptanmaz. Semptomlarda en çok; GÖRH, peptik ülser, laktoz intoleransı, gastrik maligniteler tespit edilmiştir. FD 3 gruba ayrılır: Ülser benzeri FD, Motilite bozukluğuna benzer FD (bulantı ön plandadır), Non spesifik FD (ağrı karışımlı) Dispepside psikososyal faktörler çok etkili olabilmektedir. Türkiye’de laktoz intoleransı %70’dir. Bunu denemek için 2 bardak soğuk süt ya da 1 hafta boyunca süt içilmeyerek kişi hakkında bilgi edinilir. H.plori taşıyıcılığı %70-75 civarındadır. (Türkiye’de) FD Patagenezi 1) Gastroduedonal motilite bozuklukları a) Gastrik boşalmada gecikme b) Gastrik akkomodasyonda yetersizlik c) Myoelektriksel bozukluklar ) Otonomik nöropati 4) Duedonogastrik reflü 5) Mide asit sekresyonunda bozukluklar 6) Psikososyal faktörler → FD’li hastalarda psikiyatrik bozukluklara daha sık rastlanmaktadır. 7) Yiyecek intoleransı ve alerji → laktaz intoleransı dışlanmadan FD tanısı konulmamalıdır. 8) H. plori → Akut H. plori enfeksiyonunun bulantı, karın ağrısı gibi geçici dispeptik semptomlara yol açtığı bilinmektedir. FD’lilerde bir yıl içinde peptik ülser gelişimine yol açabilmektedir. H. plori eradikasyonu peptik ülser riskini hemen hemen ortadan kaldırdığı gibi mide kanseri ve lenfoma riskini de oldukça azaltmaktadır. FD’de rolü vardır ama düşüktür, bu yüzden hemen tedavi verilmez. Tedavilerde; tedavinin maliyeti, ilaçların yan etki profilleri ve ilaçlara karşı dirençten kaynaklanan tedavi yetersizliklerini de göz önünde bulundurmak gerek. Patoloji H. plori kolonizasyonu minimal diyebilir → Üre solunum testi yapılır → (-) ise tedavi vermeye gerek yoktur. Slayt 23 → Anamnez Slayt 24 → Fizik muayene → klepotaj → hasta en az 6 saattir aç-susuz olmalıdır. Hasta sallanır. Lık-luk sesleri geliyorsa klepotaj (+) tir. Midenin boşalmasında sorun vardır. . Murphy (+)liği → hasta derin nefes aldırılır. Bir anda ağrıdan nefes almayı bırakırsa kolesistopati olduğu düşünülür. Sister Marry – Joseph nodülü → umblikal bölgede LAP. Malignitelerde önemlidir. Doğrudan diagnostik incelemeye alınacak hastalar: Alarm semptomları olan tüm hastalar 45 yaşın üzerindeki tüm hastalar (malignite riski) Verilen ampirik tedavilerden faydalanmayan hastalar Semptomları uzun süredir var olup da hiç tanı testlerine başvurulmamış olanlar Aşırı korku ve anksiyete gösteren hastalar Alarm semptom ve özellikler 45 yaşından sonra yeni başlamış dispepsi GİS kanamaları ve/veya anemi varlığı Kilo kaybı, iştahsızlık, erken doyma Persistan kusmalar, disfaji, odinefaji (yutkunurken ağrı) Abdominal kitle veya LAP varlığı, sarılık Ailede üst GİS kanser hikayesi Geçirilmiş gastrik cerrahi Semptomların uykudan uyandırması Dispeptik hastalara uygulanacak testler: Üst GİS endoskopisi altın standart testtir. Abdominal USG Kan sayımları, KCFT, akut faz reaktanları Laktoz tolerans testi ... Dispepside plasobaya cevap oranı yüksektir. Bu sonuç patogenezde psikolojik faktörlerin önemli olduğunu göstermektedir. PEPTİK ÜLSER TEDAVİSİNDE KULLANILAN İLAÇLAR Yrd. Doç. Dr. K. Gökhan Ulusoy NSAI ilaçlar midenin koruyucu mekanizmalarından biri olan prostaglandinlerin sentezini inhibe ettiği için ülserasyona neden olur. 1) Antiasitler: Mide asidini nötralize eden zayıf bazlardır. Dispepsi ve heatburn tedavisinde kullanılırlar. Başlıca: sodyum bikarbonat(sistemik pH ı etkileyebiliyor), kalsiyum karbonat, magnezyum hidroksit, aliminyum hidroksit. Yutulmazlar çiğneme tablet şeklindedirler. Kombine veya ayrı preparatları mevcuttur. Diğer ilaçların emilimini ve çözünebilirliğini etkilerler. 2) Sükralfat: Midede ülserli bölgeye bağlanır. 3) Prostaglandin Analogları: PGE ve PGF’nin analoglarıdır. Misoprostol, PGE1 analoğudur. Hem asit azaltıcı hem mukoza koruyucu etkilidirler. NSAI ilaçların neden olduğu ülserlerde önleyicidirler. Diyare ve abdominal kramplar yapar. Uterin kasılmaları artırır. Klinikte abortus için kullanımı vardır. Hamilelerde kullanılmamalıdır. 4) Bizmut Bileşikleri: (Kombine tedavide kullanılırlar) Bizmut subsalisilat ve bizmut subsitrat potasyum çeşitleri vardır. Bizmut ülserli bölgeyi kaplar. Anti-bakteriyel etkili. Dispepsi ve akut diyarede kullanılabilir. H. pylori eradikasyon tedavisinde de kullanılabilir. Dışkıyı siyaha boyar, melona ile karışabilir. Uzun süreli kullanımda salisilat toksisitesi olur. 5) H2-Reseptör Antagonistleri: (Günümüzde çok kullanılmamaktadırlar) Ranitidin, simentidin, famotidin, nizatidin bu gruptadır. Klinik olarak GÖR, peptik ülser, dispepsi, stresle ilişkili gastrit vakalarında kullanılabilir. Genel olarak güvenlidir. Diyare, baş ağrısı, myalji, konstipasyon yapabilir. Tek doz kullanılırlar. Acil durumda (akur gastrit, mide kanaması) i.v kullanılabilir. Simetidin’in ilaç etkileşimi fazladır. Karaciğer mikrozomal enzimi bloke eder. 6) Protein Pompası İnhibitörleri: Açlık ve tokluk asit salgısında azalma. Omeprazol, lansoprazol, rabeprazol, pantoprazol, esomeprazol bu gruptandır. Oral yoldan kullanılır. Bazılarının i.v formları vardır. Mide ve duedonum ülserlerinde kullanılırlar. H.pylori eradikasyonunda da kullanılırlar. GÖR, Zollinger – Ellison sendromu, gastrinomada kullanılabilirler. Bulantı, kusma, karın ağrısı vb. yan etkileri olabilir. GIS enfeksiyonu riskinde artış olur. 7) H. pylori Eradikasyon Tedavisi: Amoksisilin, kloritromisin, metronidazol, tetrasiklin kullanılabilir. Üçlü tedavi Klaritromisin 500mg 2X1 Amoksisilin 1 g 2X1 Proton Pompa İnhibitörü Süre 7-14 gün Dörtlü tedavi Süre Bizmut subsalisilat 525mg 4X1 Metronidazol 500 mg 4X1 14 gün Tetrasiklin 500 mg 4X1 Proton Pompa İnhibitörü OTONOM SİNİR SİSTEMİ İLAÇLARI GİRİŞ Doç. Dr. Enis MACİT Kolinerjik Sistem → Sentez ve depolanma → hemokolinyum vezamikol ACh salınımı → Botilinum toksini ACh etkisinin sonlandırılması → AChE inhibitörleri Adrenerjik Sistem → Sentez ve depolanma → metirozin, MAO inhibitörleri, rezerpin NE salınımı → guanetidin NE salınımı yapan ilaçlar → amfetamin, tiramin, efedrin BAŞ BOYUN PATOLOJİSİ Doç. Dr. Dilaver DEMİREL A)Ağız Boşluğu 1) Ağzın İnflamatuar Lezyonları Aftöz Ülserler: Yüzeyel mukozal ülserasyonlardır. Son derece ağrılı ve tekrarlayıcı lezyonlardır. HSV Enfeksiyonları: Orofaringeal lezyonlarda büyük bir kısımı HSV-1’dir. Geri kalan HSV-2’dir. Daha çok 2-4 yaş arası çocuklarda görülmekte ve genellikle asemptomatiktir. Yetişkinlerin büyük çoğunda HSV-1 latent olarak bulunur ve reaktive olabilir. Reaktive olması tekrarlayıcı herpetik stomatit oalrak sonuçlanır. Oluşan lezyonlar tipik olarak küçük boyutlu vezikül grupları şeklindedir. Dudaklar, burun delikleri, buccal mukoza. Jinjiva ve sert damak en sık lezyon bölgeleridir. Lezyonlar 710 gün içinde iyileşmekler birlikte, bağışığı baskılanmış kişilerde kalıcı olabilir. (Sistemik antiviral tedavi gerektirir) Enfekte hücreler balonlaşır ve geniş eozinofilik intranükleer inklüzyonlar içerir. Yan yana yerleşimli hücreler birleşerek multinükleer hücreleri oluşturur ORAL KANDİDİAZİS (PAMUKÇUK) : En sık görülen fungal enjeksiyondur. İmmünsüprezyon, ağız içindeki floranın değişmesi C.Albicans suşunun üremesine yol açar. 3 tipi bulunur: Psödomembranöz, eritamatöz ve hiperplastik. En sık psödomembranözdür ve pamukçuk olarak bilinir. 2) AĞIZ BOŞLUĞUNUN PROLİFERATİF VE NEOPLASTİK LEZYONLARI (FİBRÖZ PROLİFERATİF LEZYONLAR) Fibromlar, kronik irritasyon nedenli, reaktif bağ dokusu gelişimi sonucu meydana gelen submukozal nodüler fibrozis doku kitleleridir. Genellikle buccal mukozada, ısırma çizgisi boyunca görünür. PİYOJENİK GRANÜLOMLAR: Çocuklarda genç erişkinlerde ve gebelikte jinjivada görülen saplı kitlelerdir. Bu lezyonlar ileri derecede vasküler olup, ülserasyon gösterir. Gerileyebilir, yoğun fibrozis dokuya matürleşebilir ya da periferik kemikleşen fibroma dönüşürler. Cerrahi olarak tamamen çıkarılması kesin çözümdür. LÖKOPLAKİ VE ERİTROPLAKİ : LÖKOPLAKİ; Ağız boşluğunda bilinen herhangi bir etyojenik faktör olmadan ortaya çıkan lezyonlar için kullanılır. İyi sınırlı ve düz lezyonlardır. Bilinen kronik irritasyona bağlı, kandidiazis gibi nedenlerden oluşan beyaz lekeler lökoplaki olarak adlandırılmaz. Bu lezyonlar premeligndir ve squamöz hücreli karsinoma dönüşebilirler. ERİTROPLAKİ: daha az görülür, kırmızı renktedir, çevre mukozadan hafif kabarık şekilde bulunur. Malign transformasyon şekli daha yüksektir. Etiyolojisinde, tütün kullanımı lökoplaki ve eritroplaki oluşumunda en sık risk faktörleridir. Lökoplakide histolojik olarak, kalınlaşmış, onkotik(?), ancak düzenli mukoza üzerinde hiperkeratozdan belirgin displaziye ve in situ karsinoma kadar çeşitlilik gösterir. (Displazi seviyesine bakılarak lezyon malignitesi saptanır.), SQUAMÖZ HÜCRELİ KARSİNOM: Bu bölgede kanserlerin %95’i squamöz hücreli karsinom (YEHK) ’dur. Geri kalanını tükürük bezlerinin adenokarsinomları oluşturur. İlk tanı konduktan sonra 5 yıl hayatta kalan hastalarda bu süre içinde yeni bir primer tümör gelişme riski vardır. Tütün ve alkol kullanımı ile ilişkilendirilir ancak HPV ilişkileri lezyonların insidansı artış göstermektedir. (Daha çok tosil ve dil kökü tümörlerinde.) Tütün ve alkol kullanımı sonucu TP53’te P63 ve NOTCH1 gibi squamöz hücrelerin diferansiasyonunu regüle eden genlerde mutasyon tespit edilmesidir. HPV ilişkili tümörlerde daha az sayıda mutasyon vardır ve sıklıkla cdk inhibitörü olan P16 overekspresyonu görülür. HPV(+) tümörlerin prognozu, HPV(-) tümörlerin prognozundan iyidir. Suquamöz hücreli karsinom ağız boşluğunun herhangi bir yerinde olabilir. yine de en sık tümör gelişim bölgeleri dilin ventral yüzü, ağız tabanı, alt dudak yumuşak damak gingivadır. Bu kanserler erken evrelerde yüzeyden kabarık, sert parlak beyaz plaklar ya da düzensiz yüzeyli verrüköz mukozal kalınlaşmalar şeklinde izlenir. Genişlerken tipik olarak düzensiz, sert ya da kıvrımlı kenarlara sahip ülsere ve yüzeyden çıkıntı oluşturan kitleler meydana getirirler. Histolojik paternler, keratinize iyi direfansiye neoplaziden, anoplastik, bazen de sarkomatoid tümöre kadar değişen bir çeşitliliğe sahiptir. Servikal LN’ları sık metastazlar yaparlar. ODONTOJENİK EPİTEL TÜMÖRLERİ – ODONTOJENİK EKZOMEZENŞİM TÜMÖRLERİ VE HER İKİSİNDEN GELİŞEN TÜMÖRLER (SLAYTTAN LİSTELERE BAKABİLİRSİNİZ) AMELOBLASTOMA: Odontojenik epitelden gelişir ve ektomezenşimal diferansiasyon göstermez. Bening dir. Genelde kistik, yavaş büyüyen, lokal invaziv bir tümördür. ODONTOMA: Epitelden gelişen en sık görülen odontojenik tümördür. Bol miktarda enamel ve dentin içerir. Hamartom olma ihtimalleri yüksektir. TÜKRÜK BEZİ HASTALIKLARI DİLAVER Demirel 1) KSEROSTOMİ: Tükürük salgısının azalmasından kaynaklanan kuru ağız olarak tanımlanır. Sjögren sendromunda görülebilir. Radyoterapide de görülür. Birçok ilacın kullanımı sonucu da oluşabilir. Ağız boşluğunda çatlakların ve ülserasyonların eşlik ettiği mukoza kuruluğu ve/veya dilde papilla atrofisi ya da Sjögren sendromunda olduğu gibi tükürük bezlerinde inflamatuar nedenli büyüme vardır. Diş çürüğü gelişimi, kandidiazis riskinde artış, yutma ve konuşma bozuklukları oluşabilir. 2) SİALADENİT: Tükürük bezinin inflamasyonudur. Travma, viral ya da otoimmün kaynaklı olabilir. En sık görülen viral sialadenit kabakulaktır. Bu hsatalık özellikle parotisleri etkiler. (Bu virüs bir paromiksovirüstür.) Kabakulakta lenfositlerin inflamasyonu söz konusudur. Çocuklarda kendiliğinden iyileşebilen, erişkinlerde pankreatite ya da orşite neden olabilir. 3) BAKTERİYEL SİALADENİT: Büyük tükürük bezlerini (özellikle submandibular) tutan bir enfeksiyondur. En sık etkenler S.aureus ve Strep. viridans’tır. Ductusların taş (sialolitiazis) işle tıkanması enfeksiyonun en sık görülen öncülüdür. Yiyecek artıkları, hasara sekonder ödem, dehidrasyon ve salgı fonksiyonlarının azalması da bakteri invaztonuna neden olabilir. Bu durumlar bezlerde non-spesifik inflamasyona yol açarlar. (İnterstisyumda olur.) 4) MUKOSEL: Tükürük bezlerinin en sık inflamatuar lezyonudur. Tükürük bezi duktusunda parçalanma ya da tıkanmaya bağlı olarak tükürüğün çevre bağ dokusuna yayılımı sonucu gelişir. Klasik belirtisi alt dudakta şişmedir. Histolojide müsinöz materyal ile dolu, organize granülasyon dokusu (inflamatuar hücrelerin varlığı) ile çevrelenmiş kist benzeri kaviteler gözlenir. 4) NEOPLAZİLER: Çok çeşit histolojik tümörleri vardır. Bir tükürük bezindeki tümörün malign olma olasılığı kabaca bezin boyutu ile ters orantılıdır. Histolojik patern ne olursa olsun, parotis bezi tümörleri kulağın önünde ve altında şişliğe neden olur. Genelde kitleler (malign yada benign) palpasyonda hareketlidir. (İhmal edilmiş maligniteler hariç.) a)Pleomorfik Adenom: ağrısız, yavaş büyüyen, hareketli ve keskin sınırlı kitlelerdir. (çoğu zaman kapsüllüdür.) parotis tümörlerinin %60’ını oluştururlar. Bu tümörler ductal (epitelyal) ve myoepitelyal hücrelerinin karışımından oluşurlar ve epitelyal ve mezenkimal diferasiasyon gösterirler. Matriks; miksoid, hyalin, kondroid ve hatta kemik dokusu içerebilir. (Bazı tümörlerde epitelyal eleman baskın iken diğerlerinde epitelyal kısım seyrek dağılımlı odaklar halindedir.) Bu nedenle bu tümörler mikst tümörlerdir. PLAG1 overekspresyonu görülür. Histolojisi gri-beyaz renkli olup, tipik olarak miksoid ve mavi renkte kondroid olanlar içeren. En dikkat çekici histolojik özelliği heterojenliğidir. Epitelyal elemanlar ductuslar, asinüsler, düzensi tübüler dizilimler ve hatta tabakalanmalar oluştururlar. Bunlar heterojen matriks içinde oluşturulurlar. Epitelyal hücreler, küboidal-kolumnar hücreler ve altında küçük myoepitelyal hücreler ile döşeli iyi gelişmiş duktuslar meydana getirirler. Çoğu olguda epitelde displazi ve mitatik aktivite izlenmez. Ağırlıklı olarak epitelyal elemanlardan oluşan tümörler ile mezenkimal elemanlardan oluşan tümörler arasında biyolojik davranış farkı yoktur. b-mukoepidemoid karsinom: Squamöz hücreler mukus salgılayan hücreler ve intermedier hücrelerin karışımından meydana gelir. Tüm tükürük bezi tömerlerinin %15’ini oluştururlar.(çoğunlukla parotis bezlerinde yer alırlar). Minör tükürük bezlerinde de çokça görülürler. Tüm tükürük bezlerinin en çok görülen malign tümörüdür. NAML2 geninde değişiklik sonucu oluştuğu düşünülmekte(notch yolağında görevli). Genellikle iyi sınırlı olmakla birlikte kapsül içermezler ve sıklıkla infiltratiftirler. Tümör hücreleri sitolojik olarak benign görünümlü ya da ileri derecede anaplastik yapıda ve maligndir. İntermedier hücre, hem squamöz özellikler taşıyan hemde mukus dolu vakuoller içeren hibrid bir hücre tipi olup en kolay musin boyaları ile saptanır. Düşük, orta ve yüksek dereceli olabilirler. c-adenoid karsinom: Nadir görülürler. Genellikle minör tükürük bezlerinde görülürler. d-sinik hücreli karsinom: %15 parotiste görülürler. Genellikle ağrısız, yavaş büyür, bazen yüz sinirini tutarak yüz felcine sebep olabilirler. ÇOCUKLARDA KONJENİTAL BOYUN KİST, KİTLE VE FİSTÜLLERİ **LATERAL BOYUN KİTLELERİ: Kistig higroma, brankial kalıntılar, preamiculer delik, sinüs, kistler, tortikollis, LAP **ORTA HAT YERLEŞİMLİ KİTLELER: Tiroglossal kanal kisti, tiroid nodülleri, kistleri, dermoid kistler, servikal timik kist, LAP **DİĞER YERLEŞİMLİLER: Ağız içi yerleşimliler(ranula, epulis), pilomatrixoma 1-Kistik Higroma: Lenfatik sistem kaynaklıdır. Embriyojenik lenfatik kaynakların erken dönemde sekestrasyonundan kaynaklanmaktadır. Bu sekestrasyon çoğunlukla juguler bölge lenfatiklerinde gelişir. Enfeksiyon gelişebilir. Hayati organlara bası yapabilir. Çoğunlukla asemtomatiktir. Ağrısız yumuşak kıvamdadır. Büyüklüğü değişkendir. Cerrahi ya da sklerozan madde ejeksiyonu (bleomycin ve OK-432) ile tedavi edilir. 2-Brankial Artıklar: Kulak i.inde veya çevresinde veya boynun lateralinde kist fistül ve sinüsler veya deri ve kıkırdak kalıntıları olarak karşımıza çıkar. a-1.Brankial Yarık Kisti: 1.brankial yarık veya arkı artıklarından gelişir. Dış kulak yolundan parotis bezi ve submandibular üçgene kadar devam eder. Yarım damak-dudak ve auricula-dış kulak yolu anomalilerinden sorumludur. Klinik olarak kulak etrafı veya mandibula eklemi civarında rekürren abse veya inflamasyon bulguları ile kendini belli eder. Kist dış kulak yoluna drene olursa otore? Gelişebilir. Kistin cerrahi eksizyonu tedavi için yeterlidir. b-2.Brankial Yarık Anomaliler: 2.brankial yarık anomalilerin büyük çoğunluğu 2.yarıktan gelişir. Büyük çoğunluğu kist şeklindedir.( kist formu daha geç, fistül ve sinüsler ise daha erken bulgu verir). Klinik olarak genellikle submandibular bölgededir. Kistler genelde ağrısız, fluktüasyon veren kitlelerdir. Zamanla büyüyebilirler. Enfekte olursa ağrılıdır. Tedavi olarak cerrahi çıkarılmalıdır. **1.brankial artığa ait bulgular tip 1 ve 2 olabilir. Tip 1 genellikle kulağın ön tarafında tip 2 ise mandibulanın köşesinde görülür. 2.brankşak yarığa ait kitleler SCM ön tarafında yer alır ve içeride palatin fossaya açılır. 3.brankial kaynaklı kistler palatin fossanın posteriorundan 9. Ve 12. Sinirin ortasından karotisin arkasından farinkse açılır. İlk 2 yalta fistül sonraki yaşlarda kist olarak bulgu verir. Akıntı ve iltihap görülür. Cerrahi olarak kisti çıkardıktan sonra kistin açıldığı yere kadar olan kanalda çıkarılır. 3-Konjenital Musküler Tortikollis: SCM’da lezyona bağlı kas kısalığı sonucu başın lezyonun karşısına bakamamasına denir. Fasiyal hipoplazi görülebilir. Hastada ağız, dudak ve gözlerden çizgi çekip asimetri olup olmadığına bakılır. Doğumdan 2-8 hafta sonra olive? Kraniofasial anomaliler eşlik edebilir. ( görme problemleri, plagiosefali gibi). Doğumsal kalça çıkığı, pes equinovosus, skalyoz eşlik eden diğer anomalilerdir. Klavikula kırığına yol açabilir. Tedavi: Pasif germe egzersizleri hasta yatağa kafası dışarıda kalacak şekilde yatırılır. Daha sonra hastaya 10 defa germe egzersizleri yaptırılır. Aktif boyunhareketleri; yatış pozisyonu (%90 başarılı), PGE infüzyonu, PGE başarısız ise cerrahi uygulanır. 4) Triglossal kist: Konjenital boyun kitleleri arasında en fazla-orta hatta yer alır. For. Caecum dilin kökünde yer alır. Tiroid buradan gelişmeye başlar. Devam ettiği kanala tiroglossal kanal denir. 7.haftada normal yerine yerleşir. 10. Haftada bu kanal kapanır(?). Kanal kapanmazsa kist görülebilir. %65 infrahyoid ve %20 subrahyoid oluşur. %80 olgu orta hatta ağrısız, düzgün yüzeyli asemptomatik kitle ile başvurur. Kliniğin en önemli özelliği dil hareketleriyle kistin hareket etmesidir. FM: Düzgün yüzeyli, ağrısız mobil kitle varlığı söz konusudur. Enfekte olursa disfaji, disfoni, sinüsten akıntı,ateş görülür. Dilin çıkarılmasıyla yukarı hareket eder. Tanıda USG, CT, sinsityografi kullanılır. Tedavi cerrahidir. Sistemle denen cerrahida sadece kisti değil ductus takip edilir, çıkartılır. Hyoid kemiğin orta kısmı çıkartılır. Komplikasyonlar olarak enfeksiyonlar, fokal büyüme ve invazyon (nadirdir), karsinom, ektopik tiroid görülebilir. 5) Epidermoid teratoid ve dermoid kistler: Teratomları alt gruplarıdır. Bunlar bulundukları bölgeye yabancı dokulardır ve neoplazm olarak adlandırılırlar. Kistler skuamoz epitelle kaplıdır. Dermoid kist deri eklerini (cebase gland, saç foliküllerini) içerirken; epidermoid kist bunları içermez. Teratoid kist ise diğer majör organ sistemlerine ait dokuları ( sinir, gis, solunum) içerir. Skuamoz epitelle kaplı olduklarından koyu peynirimsi keratinik içerikle doludur. Dermoid kistlerin boyun orta hat yerleşimlidir. Baş-boyun, kas kenarı en sık yerleşim yerleridir. Ağız tabanında da görülebilirler. Yumuşak stabil ve üzerindeki deriye yapışıkdeğildir. Tiroglossal kistten ayrımı yapılmalıdır. Bazılarında malign dejenerasyon görülür. Benign kistleri trakeaya bası yaparsa çocuk doğduğunda nefes alamaz. 6) Epulis : Yenidoğanlarda ağız içinde kırmızı - mavi kitle şeklinde kendini belli eder. İyi huyludurlar. Diş eti üzerinde yerleşir. Spontan iyileşebilirler. 7) Ranula: Ağız tabanında yerleşir. Sublingual tükürük bezlerinden köken alır. Tedavisinde marsupazisyon yeterli olmaktadır.