Sıvı-Elektrolit ve Asit-Baz Dengesi

advertisement
Sıvı-Elektrolit ve Asit-Baz Dengesi
1Dr. Tevfik
ECDER, 2Dr. Sezai VATANSEVER, 3Dr. Kerim GÜLER
İstanbul Üniversitesi İstanbul Tıp Fakültesi, 1Nefroloji Bilim Dalı, 2İç Hastalıkları Anabilim Dalı, 3Acil Dahiliye Kliniği, İstanbul
Vücut Sıvısı Kompartmanları ve Elektrolitler
Su, vücutta en yaygın bulunan moleküldür. Erkeklerde
vücut ağırlığının %60’ı, kadınlarda ise %50’si sudur. Toplam
vücut suyunun üçte ikisi hücre içi kompartmanda, üçte biri ise
hücre dışı kompartmandadır. Hücre dışı kompartmandaki suyun üçte ikisi interstisyel sıvıyı, üçte biri ise plazmayı oluşturur.
Hücre dışı kompartmanda en fazla bulunan katyon sodyum, en
fazla bulunan anyonlar ise klorür ve bikarbonattır. Hücre içi
kompartmanda ise en fazla bulunan katyon potasyum, en fazla
bulunan anyonlar organik fosfatlar ve proteinlerdir.
Plazmadaki solütler, plazmanın ozmolalitesini belirler.
Plazma ozmolalitesi normalde 280-295 mOsm/kg H2O’dur.
Plazma ozmolalitesi ozmometre ile ölçülür. Fakat, aşağıdaki
formül sayesinde de, normale oldukça yakın bir şekilde hesaplanabilir:
Ozmolalite (mOsm/kg H2O) = 2[Na+] + Glukoz + BUN
18
2.8
Yukarıdaki formülde, sodyumun birimi mmol/L (veya
mEq/L)’dir. Glukoz ve BUN’un birimleri ise mg/dl’dir. Bu
birimlerin, mmol/L’ye çevrilmesi için, sırası ile 18 ve 2.8’e bölünür.
Hiponatremi
Serum sodyum konsantrasyonunun 135 mmol/L’nin altında bulunmasına hiponatremi denir. Hiponatremi, en sık
karşılaşılan elektrolit bozukluğudur. Hiponatremisi olan bir
hastada, öncelikle, hiponatreminin yalancı hiponatremi veya
translokasyona bağlı hiponatremi olmadığından emin olunmalıdır. Bu durumlarda tedavi gereksizdir. Bunun dışındaki
durumlarda gerçek hiponatremi söz konusudur.
Yalancı hiponatremi: Sodyum tayini “flame” fotometri
yöntemi ile yapılıyorsa ve hastada ciddi hiperproteinemi veya
hipertrigliseridemi varsa, yalancı hiponatremi ile karşılaşılabilir. Bu durumlarda sodyum tayini iyon selektif elektrot yöntemi
ile yapılmalıdır.
Translokasyona bağlı hiponatremi: Kanda fazla miktarda
bulunan ozmotik aktif bir madde (glukoz, mannitol, glisin) suyun hücre içinden hücre dışına geçişine yol açarak, dilüsyon ile
sodyum konsantrasyonunun düşüşüne neden olur. Hiperglisemilerde, kan glukoz konsantrasyonundaki her 100 mg/dl artış
için, serum sodyum konsantrasyonu 1.6 mEq/L düşer. Serum
ozmolalitesi yüksektir.
Gerçek hiponatremiler: Serum ozmolalitesi düşüktür. Hiponatremide görülen semptomlar düşük ozmolaliteye bağlıdır.
Hastanın volüm durumuna göre ayırıcı tanı yapılır.
1. Hipovolemik hiponatremiler: Hem sodyum, hem de su
kaybı söz konusudur. Kusma, diyare, üçüncü boşluğa kayıplar, diüretikler, mineralokortikoid yetersizliği ve ozmotik diürez gibi nedenlere bağlı olarak gelişebilir.
2. Normovolemik hiponatremiler: Uygunsuz ADH sendromu, glukokortikoid yetersizliği, hipotiroidi, stres veya çeşitli ilaçlara bağlı olarak gelişebilir.
3. Hipervolemik hiponatremiler: Hem sodyum, hem de su
artışı vardır. Kalp yetersizliği, siroz, nefrotik sendrom ve
böbrek yetersizliğine bağlı olarak gelişebilir.
Hiponatreminin Klinik Bulguları: Hiponatremide semptomlar serum ozmolalitesindeki azalma sonucu gelişen beyin
ödemine bağlıdır. Bulantı, kusma, letarji, oriyantasyon bozukluğu, kas krampları, tendon reflekslerinde azalma, konvülsiyonlar ve komaya kadar giden bulgular olabilir. Semptomlar
genellikle akut hiponatremide görülür.
Hiponatreminin Tedavisi: Tedavinin belirlenmesindeki iki
önemli faktör semptomların varlığı ve hiponatreminin gelişme
süresidir. Akut semptomatik hiponatremide serum sodyum
konsantrasyonu, semptomlar ortadan kalkana kadar, saatte 2
mEq/L artırılmalıdır. Bu amaçla hipertonik NaCl (%3) kullanılır.
Kronik semptomatik hiponatremiler yavaş bir şekilde (saatte 11.5 mEq/L, günde 12 mEq/L’yi geçmeyecek şekilde) düzeltilmelidir. Kronik asemptomatik hiponatremilerde altta yatan neden
(hipotiroidi, sürrenal yetersizliği, uygunsuz ADH sendromu vs.)
tedavi edilmelidir. Etyoloji hemen bulunamıyorsa, sıvı kısıtlaması
yapılmalıdır. Kronik hiponatremilerin hızlı düzeltilmesi durumunda pons düzeyinde miyelin kılıflarının ortadan kalkması ile
karakterize ozmotik demiyelinizasyon (santral pontin miyelinoliz) tablosu ile karşılaşılabilir.
Hipernatremi
Hipernatremi, serum sodyum konsantrasyonunun 145
mEq/L’nin üzerinde olması durumudur. Hipernatremi en seyrek görülen elektrolit bozukluğudur. Hastanın volüm durumuna göre hipernatremileri 3 gruba ayırabiliriz:
1. Hipovolemik hipernatremiler: Diüretik kullanımı, ozmotik
diürez ve postobstrüktif diürez gibi renal kayıplara bağlı
olarak veya terleme, yanıklar, diyare ve fistüller gibi ekstrarenal kayıplara bağlı olarak gelişebilir.
2. Normovolemik hipernatremiler: Diabetes insipidusa (santral veya nefrojenik) bağlı olarak gelişebilir.
3. Hipervolemik hipernatremiler: Hipertonik sodyum (genellikle NaHCO3 tedavisine bağlı) uygulanması, primer hiperaldosteronizm, Cushing sendromu gibi nedenlere bağlı
olarak gelişebilir.
Serum sodyum konsantrasyonunun normal düzeylerin
üzerine çıkması durumunda, gelişen hiperozmolaliteye bağlı
olarak susama hissi artar. Bunun sonucunda su alımı sağlanarak hipernatremi gelişimi önlenmiş olur. Bu nedenle hipernatremi ancak susama merkezinin bozulduğu ve/veya şuur
bozukluklarının olduğu hastalarda gelişebilir. Susama hissi
normal olan ve şuuru açık olan bir hastada, yukarıda sayılan
hipernatremi nedenlerinin varlığı hipernatremi gelişmesi için
yeterli değildir.
17
18
Hipernatreminin Klinik Bulguları: Semptomlar genellikle akut hipernatremide görülür. Hücresel dehidratasyona bağlı
olarak, ön planda merkezi sinir sistemini ilgilendiren semptomlarla karşılaşılır. Serebral damarların çekilmeleri sonucunda subkortikal ve subaraknoidal kanamalar görülebilir.
Hipernatreminin Tedavisi: Tedavinin belirlenmesinde 2
faktör çok önemlidir: (1) Hastanın volüm durumu, (2) Hipernatreminin gelişme hızı. Hesaplanan su açığına göre sıvı
tedavisi planlanır:
Su açığı = (Serum [Na+] - 140) X Toplam vücut suyu
140
Hastada şuur bozukluğu yoksa ve koopere ise, su oral
yoldan verilir. Aksi halde parenteral yoldan hipotonik sıvılar
(%0.45 NaCl veya %5 dekstroz) verilir. Devam eden kayıplar
varsa (diyare vs.) buna eklenmelidir. Hipernatreminin düzeltilme hızı, hipernatreminin ortaya çıkış hızına göre ayarlanmalıdır. Kronik hipernatremi yavaş bir şekilde düzeltilmelidir.
Su defisitinin yarısı 12 saatte, diğer yarısı ise bunu takip eden
24 saatte verilmelidir. Elektrolitler sık aralıklarla kontrol edilmelidir. Hipernatreminin hızla düzeltilmesi beyin ödemine yol
açabilir.
Hipovolemik hipernatremide öncelikle normovolemi sağlanana kadar izotonik sodyum klorür verilmelidir. Hasta
normovolemik hale geldikten sonra hipotonik sıvılara geçilir.
Hipervolemik hipernatremide, böbrek yetersizliği varsa diyaliz
tedavisine başvurulabilir.
Hipopotasemi
Hipopotasemi, serum potasyum konsantrasyonunun 3.5
mEq/L’nin altında olması durumudur. Hipopotasemi, sık karşılaşılan bir elektrolit bozukluğudur. Serum potasyum konsantrasyonu düşük olan hastada ilk olarak yalancı hipopotasemi olup olmadığı araştırılmalıdır.
Yalancı hipopotasemi: Aşırı lökositoz hallerinde, hastadan
alınan kan 1 saatten uzun bir süre boyunca oda ısısında bırakılacak olursa, potasyum fazla miktarda bulunan lökositlerin
içine geçer. Özellikle metabolik olarak aktif lökositlerin olduğu
akut lösemilerde bu durum ile daha sık karşılaşılır. Potasyumun hücre içine geçişi kanın hastadan alınmasından sonra
olduğu için, buna yalancı hipopotasemi adı verilir. Yalancı
hipopotasemiden şüpheleniliyorsa, plazma kan hücrelerinden
hızla ayrılmalıdır ve kan eğer uzun süre bekleyecekse soğukta
(40C) saklanmalıdır.
Hipopotasemi nedenlerini başlıca iki gruba ayırmak mümkündür: (I) Potasyumun hücre içine girişinin artmasına bağlı
olarak gelişen hipopotasemiler, (II) Vücuttaki potasyum miktarının azalmasına bağlı olarak gelişen hipopotasemiler.
I. Potasyumun hücre içine girişinin artmasına bağlı olarak
gelişen hipopotasemiler: Burada total vücut potasyumu
normaldir. Çeşitli nedenlere bağlı olarak potasyumun hücre içine geçişinin artması sonucu serum potasyum konsantrasyonu düşebilir: Katekolamin artışı (stres, betaagonistler),
alkalemi, insülin uygulaması, hipopotasemik periyodik paralizi, megaloblastik anemilerin tedavisi sırasında
II. Vücuttaki potasyum miktarının azalmasına bağlı olarak gelişen hipopotasemiler:
A. Diyetle yetersiz potasyum alımı: Diyetle yetersiz alıma
bağlı hipopotasemi gelişmesi çok nadir görülür. Sadece
anoreksia nervoza veya uzun süren açlık hallerinde yetersiz alıma bağlı hipopotasemi ile karşılaşılır.
B. Vücuttan potasyum kaybı: Potasyum renal ya da gastrointestinal yolla vücuttan kaybedilebilir. Hangi yolla
kaybedildiğinin anlaşılmasında anamnez yol göstericidir. Ayrıca, 24 saatlik idrarda potasyum tayini yapılarak
hangi yolla kayıp olduğu kesin olarak anlaşılır. Hipopotasemik bir hastada idrarla potasyum atılımı 20 mEq/
gün’ün üzerinde ise, renal yolla kayıp söz konusudur. Bu
durumda, serum pH tayini ve asit-baz bozukluğu olup
olmadığının değerlendirilmesi renal nedenlerin ayırıcı
tanısında yol göstericidir.
1. Renal potasyum kayıpları:
a) Metabolik asidoz ile birlikte olan renal potasyum kayıpları: Normal anyon açıklı bir metabolik asidoz varsa,
proksimal veya distal tipte renal tubuler asidoz düşünülür. Artmış anyon açıklı bir metabolik asidoz varsa ise
ketoasidoz düşünülür.
b) Asit-baz bozukluğunun olmadığı renal potasyum kayıpları: Akut tubuler nekrozun iyileşme dönemi, postobstrüktif diürez, sisplatin tedavisi, magnezyum eksikliği
c) Metabolik alkaloz ile birlikte olan renal potasyum kayıpları: Hastada volüm eksikliği varsa, önceden kullanılmış diüretiklere bağlı hipopotasemi ve üst gastrointestinal sistemden kayba bağlı hipopotasemi düşünülür.
Üst gastrointestinal sistem kayıplarında hipopotaseminin nedeni idrarla potasyum kaybıdır. Hastada volüm
eksikliği yoksa daha ileri ayırıcı tanıda kan basıncının
bilinmesi önemlidir: Kan basıncı normal ise diüretik
kullanımı, Bartter sendromu veya Gitelman sendromu,
hipertansiyon varsa, mineralokortikoid aktivitede artış
(hiperaldosteronizm) düşünülür.
2. Gastrointestinal potasyum kayıpları: Hipopotasemik bir
hastada idrarla potasyum atılımı 20 mEq/gün’ün altında ise
gastrointestinal yoldan potasyum kaybı düşünülür. Diyare,
fistüller ve laksatif kullanımı gibi nedenler sonucunda hipopotasemi görülebilir.
Hipopotaseminin Klinik Bulguları: Klinik bulgular ön
planda kalp ve sinir sistemi gibi uyarılabilen hücrelerin bulunduğu dokularda belirgindir. Bu nedenle kardiyak ve nöromüsküler bulgularla karşılaşılır. Elektrokardiyografide T dalgalarının amplitüdünde azalma ve T dalgalarından hemen sonra U
dalgaları dikkati çeker. Özellikle iskemik kalp hastalığı olanlarda ciddi atrial ve ventriküler aritmilerle karşılaşılabilir. Kas
güçsüzlüğü, kolay yorulma, kas ağrıları ve kramplar görülebilir.
Ciddi hipopotasemilerde felçler ve kas hücre membranında hasar sonucu rabdomiyoliz gelişebilir. Ayrıca ileus görülebilir.
Hipopotaseminin Tedavisi: Potasyum replasmanı oral
veya parenteral yoldan yapılabilir. Eğer hasta alabiliyorsa ve
acil olarak düzeltilmesi gereken ciddi hipopotasemi yoksa,
potasyum replasmanının oral yoldan yapılması tercih edilir.
Bu sayede, parenteral yola göre daha fazla potasyum vermek
mümkündür. Böbrek fonksiyonları normal olan birinde, bu
şekilde günde 80-120 mEq potasyum vermek mümkündür.
Oral potasyum, potasyum klorür ve potasyum sitrat gibi tuz
şekilleri ile verilir. Oral olarak alamayan hastalarda ve disritmi
veya paralizi gibi hayati tehlike taşıyanlarda potasyum replasmanı parenteral olarak yapılmalıdır. Parenteral potasyum
replasmanı mutlaka infüzyon şeklinde yapılmalı, hiçbir zaman
direkt intravenöz verilmemelidir. İnfüzyon sıvısındaki potasyum konsantrasyonu 40 mEq/L’yi geçmemeli, verilen miktar
da saatte 20 mEq’ı geçmemelidir. İdrarla potasyum atılımını
azaltan spironolakton, triamteren ve amilorid gibi diüretiklerin
19
5-9 Eylül 2007, Antalya
kullanılması bazen yararlı olabilir. Potasyum replasman tedavisine rağmen cevap alınamayan hastalarda magnezyum defisiti
de olabileceği düşünülmelidir.
Hipopotasemi tedavisinin en önemli komplikasyonu hiperpotasemidir. Özellikle böbrek yetersizliği olan hastalarda
hipopotasemi tedavisi sırasında ciddi hiperpotasemiler ortaya
çıkabilir.
Hiperpotasemi
Hiperpotasemi serum potasyum konsantrasyonunun 5.0
mEq/L’nin üzerinde olması durumudur. Sık görülen bir elektrolit bozukluğudur. Serum potasyum konsantrasyonu yüksek
bulunan bir hastada ilk olarak yalancı hiperpotasemi olup
olmadığı araştırılmalıdır. Kan alınırken turnikenin aşırı derecede uygulandığı hastalarda, ya da damarın veya iğnenin
ince olmasına bağlı olarak güçlükle kan alındığı durumlarda
eritrositlerin hemoliz olması sonucunda serum potasyum
konsantrasyonu yüksek bulunabilir. Böyle bir durumdan şüphelenildiğinde hastadan tekrar kan örneği alınarak test tekrar
edilmelidir.
Hiperpotasemi nedenlerini başlıca iki gruba ayırmak mümkündür: (I) Hücre dışına aşırı miktarda potasyum çıkışına bağlı olarak gelişen hiperpotasemiler, (II) Vücuttaki potasyumun
miktarının artmasına bağlı olarak gelişen hiperpotasemiler.
I. Potasyumun hücre dışına geçişinin artmasına bağlı olarak
gelişen hiperpotasemiler: Çeşitli nedenlere bağlı olarak
potasyumun hücre dışına geçişinin artması sonucu serum
potasyum konsantrasyonu artabilir: Asidemi, insülin eksikliği (kontrolsuz diabet), beta-blokerler, hiperpotasemik
periyodik paralizi
II. Vücuttaki total potasyum miktarının artmasına bağlı olarak gelişen hiperpotasemiler: Vücuttaki potasyum miktarının artmasının nedeni, hemen her zaman böbrekler yoluyla
atılımın azalmasıdır. Böbrek fonksiyonları belirgin olarak
azaldığında (GFR <10-20 ml/dak) aşırı potasyum alımına bağlı olarak hiperpotasemi görülebilir. Ayrıca, böbrek
fonksiyonları azalmış bir hastada, idrarla potasyum atılımını azaltan faktörlerin varlığında (ör.: ACE inhibitörü,
potasyum tutucu diüretiklerin kullanımı) hiperpotasemi
gelişebilir. Hemoliz, rabdomiyoliz, tümör lizis sendromu
gibi aşırı düzeyde hücre yıkımının olduğu durumlarda da
hiperpotasemi ile karşılaşılabilir. Böbrek fonksiyonları normal olan bir hastada hiperpotasemi varlığında aldosteron
eksikliği ya da aldosterona duyarsızlık akla gelmelidir.
Hiperpotaseminin Klinik Bulguları: Uyarılabilen hücrelerdeki membran potansiyelini hücreiçi/hücredışı potasyum
oranını belirlediği için, hiperpotaseminin klinik bulguları
uyarılabilir hücreleri içeren dokularda (ör.: kalp, çizgili ve düz
kaslar) belirgin olarak dikkati çeker. Elektrokardiyografide T
dalgalarında sivrileşme ve bunu takiben QRS kompleksinde
genişleme dikkati çeker. Ayrıca halsizlik, kas güçsüzlüğü, parestezi ve paralizilerle karşılaşılabilir.
Hiperpotaseminin Tedavisi: Serum potasyum düzeyi 6.5
mEq/L’nin üzerinde olan hastalarda ilk olarak yapılması gereken tedavi kalsiyum glukonat olmalıdır. Pratik uygulamada,
10 ml %10’luk kalsiyum glukonat intravenöz olarak verilir. Bu
tedavi ile miyokard hücrelerinin depolarizasyon eşiği yükseltilmiş olur. Kalsiyum glukonat tedavisinin sadece hiperpotaseminin ciddi kardiyak etkilerinden koruduğu, potasyum düzeyini
düşürücü bir etkisinin olmadığı bilinmelidir. Bu nedenle ek
olarak, potasyumun hücre içine geçişini sağlayarak serum
potasyum düzeyini düşüren tedavilere başvurulur. Bu amaçla,
insülin, bikarbonat veya beta-2 agonist droglar kullanılabilir.
Potasyumun hücre içine girişini artıran tedaviler arasında en
sık kullanılanı insülin ve glukoz infüzyonudur. Her 4-5 gram
dekstroza 1 ünite kristalize insülin olacak şekilde bir oranda
bu infüzyon yapılır.
Hiperpotaseminin kesin tedavisi, potasyumun vücuttan
uzaklaştırılmasıdır. Kronik ve hafif hiperpotasemilerde furosemid ile potasyumun idrar ile atılımı sağlanabilir. Akut ve ciddi
hiperpotasemilerin diüretiklerle tedavisi başarılı olmayabilir.
Hiperpotasemisi olan hastaların çoğunda zeminde böbrek
yetersizliği vardır; bu da diüretiklerin etkisini azaltır. Potasyumun vücuttan atılmasını sağlayan bir başka tedavi potasyum
bağlayıcı bir reçine olan sodyum polistiren sulfonattır. Bu
reçine, gastrointestinal traktusta sodyum ve potasyumun yer
değiştirmesini sağlayarak potasyumun barsaklardan atılmasına yol açar. Oral veya rektal yolla uygulanabilir. Bu tedavi ile
potasyumun vücuttan uzaklaştırılması yavaştır ve tam etkinin
gerçekleşmesi için 4 saate ihtiyaç vardır.
İleri derecede böbrek yetersizliği varsa ve hiperpotasemi
ciddi derecede ise potasyumun vücuttan uzaklaştırılması için
diyalize başvurulur. Hemodiyaliz, en hızlı potasyum uzaklaştırma yöntemidir.
Asit-Baz Dengesi ve Bozuklukları
Asit-baz dengesi, hidrojen iyonu (H+) konsantrasyonu dengesidir. pH, bir solüsyonun hidrojen iyon yoğunluğunu anlatabilmek için kullanılan bir terimdir (pH = -log[H+]). Normal
arter kanının pH’sı 7.35 ile 7.45 arasında değişir.
Vücut sıvılarında karbon dioksit basıncı (PCO2) ve bikarbonat konsantrasyonu ([HCO3-]) oranı, hidrojen iyon
konsantrasyonunu belirler. Bunu Henderson denkleminden
anlamak mümkündür:
PCO2
[H+] = K
[HCO3-]
Formülün sağ tarafındaki PCO2 veya HCO3- düzeyinden
birinde artma veya azalma olursa, kompansasyon için diğerinde de aynı yönde artma veya azalma olur. Burada organizmanın amacı PCO2/HCO3- oranını mümkün olduğu kadar
dengede tutmak ve bu sayede kandaki H+ konsantrasyonunu
sabit tutmaktır.
Hücresel metabolik olaylar sonucunda sürekli olarak asit
özellikte maddeler ortaya çıkmaktadır. Metabolizma sonucunda sürekli olarak H+ oluştuğu halde, pH’nın dar sınırlar içinde
tutulmasını sağlayan başlıca 3 mekanizma vardır: (1) Kimyasal
tampon sistemi, (2) Akciğerler sayesinde CO2 atılımının kontrolu, (3) Böbreklerin HCO3- reabsorpsiyonu ve sentezi.
Basit Asit-Baz Bozuklukları
Plazma HCO3- veya PCO2 düzeyindeki değişiklikler sonucunda asit-baz bozuklukları ortaya çıkar. Kan pH’sının 7.35’in
altında olmasına asidemi, 7.45’in üzerinde olmasına ise alkalemi adı verilir. Buna karşılık, asidoz, asidemi yapabilecek bir patolojiyi, alkaloz ise alkalemi yapabilecek bir patolojiyi belirtir.
Primer olarak plazma HCO3- düzeyinde azalma varsa
metabolik asidoz söz konusudur. Bu durumda, kompansatuar
olarak alveoler ventilasyonda artış olur ve plazma CO2 basıncı
düşer. Bu kompansasyon sayesinde kan pH’sı normal düzeye
yaklaştırılır fakat hiçbir zaman normal düzeye getirilemez.
20
Primer olarak plazma HCO3- düzeyinde artış varsa metabolik alkaloz söz konusudur. Bu durumda, kompansatuar olarak alveoler ventilasyonda azalma olur ve plazma CO2 basıncı
artar. Bu kompansasyon sayesinde kan pH’sı normal düzeye
yaklaştırılır fakat hiçbir zaman normal düzeye getirilemez.
Primer olarak kan CO2 basıncında artış olursa respiratuar asidoz söz konusudur. Kan CO2 basıncındaki artışın akut
olarak ortaya çıkması (akut respiratuar asidoz) halinde, kompansatuar olarak böbreklerin HCO3- sentezini hemen artırması söz konusu olamayacağından dolayı, HCO3- düzeyindeki artış minimaldir. Eğer kan CO2 basıncındaki artış 48-72 saatten
daha uzun sürerse (kronik respiratuar asidoz), böbreklerde
HCO3- sentezi artar ve kan pH’sı normal düzeye yaklaştırılır
fakat normale getirilemez.
Primer olarak kan CO2 basıncında azalma olursa respiratuar alkaloz söz konusudur. Kan CO2 basıncındaki azalmanın
akut olarak ortaya çıkması (akut respiratuar alkaloz) halinde,
kompansatuar olarak böbrekler HCO3- sentezini hemen azaltamayacağından dolayı, HCO3- düzeyindeki azalma minimaldir.
Bu durum 48-72 saatten daha uzun sürerse (kronik respiratuar alkaloz), kompansatuar olarak böbreklerde HCO3- sentezi
azalır ve kan pH’sı normal düzeye yaklaştırılır. Bazen normal
düzeye erişebilir.
Metabolik Asidoz
Primer bozukluğun plazma HCO3- düzeyindeki azalma
olduğu asidoz tipine metabolik asidoz adı verilir. Metabolik
asidozun değerlendirilmesinde ve tedavisinin yönlendirilmesinde “anyon açığı” kavramı önemli bir yer tutar. Plazmadaki
protein, sulfat, fosfat, laktat gibi anyonlar rutinde ölçülmezler.
Bu nedenle, (anyonların toplamı ile katyonların toplamı her
zaman birbirlerine tamamen eşit olduğu halde) ölçülen katyonlar, ölçülen anyonlardan daha fazladır. Buna anyon açığı
(anion gap) denir.
Anyon açığı = [Na+] – ([Cl- + HCO3-])
Anyon açığının önemli bir kısmını anyonik karakterdeki
albumin oluşturur. Geri kalan kısmını da rutinde ölçülmeyen
anyonlar oluşturur. Normalde anyon açığı 12 + 2 mEq/L’dir.
Metabolik asidozlar, anyon açığına göre sınıflandırılır.
I. Normal anyon açığı olan (hiperkloremik) metabolik
asidozlar: Burada, asidozun nedeni vücuttan HCO3- kaybıdır.
Kayıp alt gastrointestinal sistem yoluyla (diyare,ince barsak
drenajı) ya da böbrek yoluyla (proksimal veya distal renal tubuler asidoz) olur. Bu durumlarda, elektronötraliteyi sağlamak
amacıyla lümenden Cl- emildiği için serum HCO3- düzeyi
düşerken serum klorür düzeyi artar. Bu nedenle de anyon açığı
değişmez.
bilir. Ciddi asidemisi olan hastada miyokard kontraktilitesinin
bozulmasına ve arteriyel vazodilatasyona bağlı olarak hipotansiyon ortaya çıkabilir. Asidozlarda kandaki H+ intraselüler
fosfatlar ve proteinler tarafından tamponlanmak üzere hücre
içine girerken potasyum hücre dışına çıkar. Bu nedenle sıklıkla
hiperpotasemi görülür.
Metabolik Asidozun Tedavisi: Metabolik asidozun tedavisi, sebep olan hastalığın cinsine, asidozun hız ve derinliğine göre değişir. Öncelikle primer neden tedavi edilmeye
çalışılmalıdır. Örneğin, hastada diabetik ketoasidoz varsa sıvı
ve insülin tedavisi verilmeli, böbrek yetersizliği varsa diyalize
alınmalıdır. Kronik ve çok ağır olmayan akut olgularda oral
alkali tedavisi uygulanır. Asidemi çok ağır ise (pH < 7.1) parenteral bikarbonat tedavisi uygulanmalıdır. Arter pH’sını kardiyovasküler komplikasyon riskinin ortadan kalktığı güvenilir
bir düzey olan 7.2’ye çıkarmak yeterlidir. Bikarbonat tedavisi
sırasında verilen sodyuma bağlı olarak su ve sodyum tutulumu
olabileceği akılda tutulmalıdır. Ayrıca, iyonize kalsiyumun
azalmasına bağlı olarak tetani ortaya çıkabilir.
Metabolik Alkaloz
Primer bozukluğun plazma HCO3- düzeyindeki artma
olduğu alkaloz tipine metabolik alkaloz adı verilir. Plazma
HCO3- düzeyinde artma olduğu zaman kompansasyon amacıyla alveoler ventilasyon azalır ve PCO2 artar. Klinikte metabolik alkaloz en sık olarak mide sıvısı kayıpları, aşırı diüretik
kullanımı ve çeşitli nedenlerle mineralokortikoid aktivitenin
arttığı durumlarda görülür. Metabolik alkalozlarda her zaman
alkalozu başlatan bir patoloji vardır ve renal mekanizmalar bu
alkalozu sürdürür. Primer neden ne olursa olsun metabolik
alkalozun sürmesinden hemen her zaman böbrekler sorumludur. Aldosteronun artışı burada önemlidir. Artmış aldosteron
tubuluslardan hidrojen atılımını artırarak metabolik alkalozun
sürmesine yardımcı olur. Metabolik alkalozlar sodyum klorüre
cevaplı olanlar ve sodyum klorüre cevapsız olanlar olmak üzere iki grupta incelenir.
I. Sodyum klorüre cevaplı metabolik alkalozlar: Gastrointestinal asit kaybı (kusma, nazogastrik aspirasyon), aşırı diüretik kullanımı, posthiperkapnik alkaloz
II. Sodyum klorüre cevapsız metabolik alkalozlar: Primer hiperaldosteronizm, Cushing sendromu, yüksek renin-yüksek aldosteronlu durumlar, böbrek yetersizliğinde alkali tedavisi, ciddi hipopotasemi, Bartter sendromu, magnezyum
eksikliği
II. Artmış anyon açığı olan (normokloremik) metabolik
asidozlar: Burada asidoz çeşitli asitlerin (ör: laktik asit, asetoasetik asit) birikimi sonucu gelişir. Bu biriken asitlerdeki
hidrojen iyonu HCO3- tarafından tamponlandığı için plazma
HCO3- düzeyi düşer. Diğer taraftan biriken ve rutin olarak ölçülmeyen anyon (ör: laktat, asetoasetat) anyon açığında artışa
neden olur. Böbrek yetersizliği, ketoasidoz, laktik asidoz veya
intoksikasyonlara (salisilat, etilen glikol, metanol) bağlı olarak
artmış anyon açığı olan metabolik asidoz gelişir.
Metabolik Alkalozda Klinik Bulgular: Metabolik alkalozu olan hastalar çoğu kez asemptomatiktir. Metabolik alkaloz
sık görülmesine rağmen, çoğu kez acil olarak tedavi edilmesi
gereken bir tablo olarak karşımıza çıkmaz. Buna karşılık,
hastanede yatan hastalarda, alkalemi ile mortalite arasında
direkt bir ilişki olduğu bilinmektedir. Burada, altta yatan
hastalığın rolü vardır. Metabolik alkalozda, volüm eksikliğine
veya hipopotasemiye bağlı semptomlar görülebilir. Alkalemi,
nöromüsküler eksitabiliteyi artırarak parestezilere, karpopedal
spazma veya baş dönmesine yol açabilir. Bu bulgular aslında
akut respiratuar alkalozda daha sık görülür çünkü lipidde
çözünebilen karbon dioksit kan-beyin bariyerini bikarbonata
göre daha kolay geçer.
Metabolik Asidozda Klinik Bulgular: Metabolik asidozda
sıklıkla karşılaşılan bulgu solunum derinliğinin artmasıdır
(Kussmaul solunumu). Asidemi derinleştikçe tabloya bulantı
ve kusma eklenir. Komaya kadar giden şuur bozuklukları ola-
Metabolik Alkalozun Tedavisi: Metabolik alkalozun nedeni bulunup ortadan kaldırılmalıdır. Sodyum klorüre cevaplı
metabolik alkalozda sodyum klorür replasmanı yapılır. Eğer
hastada hipopotasemi varsa ek olarak potasyum klorür de
21
5-9 Eylül 2007, Antalya
Tablo. Basit Asit-Baz Bozukluklarında Beklenen Kompansasyon Cevapları
Bozukluk
Beklenen Kompansasyon Cevabı
Metabolik Asidoz
PCO2 = [(1.5 x HCO3-) + 8] + 2
Metabolik Alkaloz
HCO3- da her 1 mEq/L’lik artış için PCO2 0.5-1.0 mmHg artar.
Akut Respiratuar Asidoz
PCO2’daki her 10 mmHg’lik artış için HCO3- 1 mEq/L artar.
Kronik Respiratuar Asidoz
PCO2’daki her 10 mmHg’lik artış için HCO3- 3.5 mEq/L artar.
Akut Respiratuar Alkaloz
PCO2’daki her 10 mmHg’lik düşüş için HCO3- 2 mEq/L azalır.
Kronik Respiratuar Alkaloz
PCO2’daki her 10 mmHg’lik düşüş için HCO3- 5 mEq/L azalır.
verilir. Konjestif kalp yetersizliği, karaciğer sirozu veya nefrotik
sendrom tablosu olan ödemli hastalarda rahatlıkla sodyum
klorür verilemeyeceği için, bu hastalarda asetazolamid yararlı
olabilir. Volüm yüklenmesi ve böbrek yetersizliği tablosunda
olan hastalarda diyaliz tedavisi gerekebilir.
Respiratuar Asidoz
Respiratuar asidoz, alveoler hipoventilasyon durumunda
ortaya çıkan bir tablodur. Akut veya kronik olarak solunum
merkezinin inhibisyonu (ilaçlar, kronik hiperkapnide oksijen
tedavisi, uyku-apne sendromu, intrakranial basınç artışı), göğüs duvarının ve solunum kaslarının hastalıkları (miyastenia
gravis, Guillain-Barre sendromu, fraktürler ve ilaçlar), havayolu obstrüksiyonu (laringospazm, bronkospazm, aspirasyon),
alveoler gaz değişiminin bozulması (akut akciğer ödemi, erişkinin sıkıntılı solunum sendromu, pnömotoraks, hemotoraks,
kronik obstrüktif akciğer hastalıkları) sonucunda akut ya da
kronik respiratuar asidoz gelişebilir.
Respiratuar asidozda klinik bulgular asidozun ciddiyetine,
gelişim hızına ve altta yatan nedene göre değişir. Hastada, baş
ağrısı, anksiyete, dispne, görme bozuklukları, flapping tremor,
konfüzyon, uykuya eğilim (karbon dioksit narkozu) ve halüsinasyonlar görülebilir. Papilla ödemi oluşabilir.
Respiratuar asidozun tedavisinde altta yatan hastalığın
tedavisi önemlidir. Akut respiratuar asidozun hayati tehlikeye
yol açmasındaki asıl neden hiperkapni veya asidemiden ziyade
birlikte olan hipoksemidir. Konservatif tedavilerle hipoksemi
ve hiperkarbi düzeltilemezse, mekanik ventilasyona başvurulmalıdır. Kronik hiperkapnisi olan hastalarda oksijen tedavisi
çok dikkatli ve aralıklı olarak yapılmalıdır çünkü PCO2 çok
yükselince solunum merkezi baskılanır. Oksijen verilmesi ile
hipoksemi tamamen düzelirse solunum merkezinin uyarılması
iyice azalacağı için hipoventilasyon derinleşir. Bu durum asidozu daha fazla artırabilir.
Respiratuar Alkaloz
Respiratuar alkaloz, alveoler hiperventilasyon durumunda
ortaya çıkan bir tablodur. Yoğun bakım ünitelerinde en sık
görülen asit-baz bozukluğu respiratuar alkalozdur. Respiratuar
alkaloz nedenleri arasında akut veya kronik olarak solunum
merkezinin uyarılması (anksiyete, ateşli hastalıkları, merkezi
sinir sistemi hastalıkları, salisilat intoksikasyonu, gebelik, kronik
karaciğer hastalığı), hipoksemi (akciğer hastalıkları, karbon
monoksit intoksikasyonu, konjenital kalp hastalığı), oksijen bağlama kapasitesinin azalması (ciddi anemi), solunan havadaki oksijen basıncının azalması (yüksek yerlerde yaşama) sayılabilir.
Respiratuar alkaloz genellikle asemptomatiktir. Bazı hastalarda baş dönmesi, parestezi, uykusuzluk ve kas krampları
görülebilir. Artmış nöromüsküler iritabilite nedeniyle refleks
artışı, tetani ve konvülsiyonlarla karşılaşılabilir. Gelişen alkalemi nedeniyle kalpte ritim bozuklukları ve elektrokardiyografik
incelemede iskemik değişiklikler izlenebilir.
Respiratuar alkalozlarda çoğu kez tedavi gerekmez. Öncelikle respiratuar alkaloza yol açan hastalık tedavi edilmelidir.
Ciddi akut respiratuar alkalozda torba içine solunum yaptırarak PCO2 yükseltilmeye çalışılır.
Karışık Asit-Baz Bozuklukları
Karışık (mikst) bozukluk iki ya da daha çok primer bozukluğun beraber görülmesidir. Değişik kombinasyonlar sonucu
hastanın kan pH’sı belirlenir. Kombinasyonların aynı yönde
olması kan pH’sını tehlikeli düzeylere getirebilir. Örneğin,
bir hastada hem metabolik asidoz, hem de respiratuar asidoz
varsa pH belirgin derecede asit tarafa kayar. Buna karşılık bazı
karışık bozukluklarda patolojiler pH’yı ters yönlerde etkilemeye çalışır; sonuçta kan pH’sı pek etkilenmez, hatta normal
kalabilir. Hastadaki asit-baz bozukluğunun basit veya karışık
olup olmadığının saptanabilmesi için, beklenen kompansasyon
cevaplarını bilmek gereklidir (Tablo).
Download