Obstrüktif Uyku Apne Sendromu ve Kardiyovasküler

150
Obstrüktif Uyku Apne Sendromu ve
Kardiyovasküler Hastal›klar
Dr. Ahmet Ursavafl, Dr. Ercüment Ege
Uluda¤ Üniversitesi T›p Fakültesi Gö¤üs Hastal›klar› ve Tüberküloz Anabilim Dal›, Bursa
Özet: Obstrüktif uyku apne sendromu (OUAS), uyku boyunca tekrarlayan apne ve hipopne epizodlar› ile karakterize bir hastal›kt›r. Apne ve hipopneler, oksijen desaturasyonu, “arousal”lar ve sempatik aktivasyon ile kan
bas›nc›nda geçici veya günboyu yükselmelere yol açabilirler Bir çok çal›flma uyku apne sendromunda kardiyovasküler mortalite ve morbiditenin artt›¤›n› göstermifltir. Bu derlemede; uyku s›ras›nda oluflan normal hemodinamik de¤ifliklikleri, obstrüktif apnelere ba¤l› akut hemodinamik olaylar› tart›fl›lm›fl ve son olarak uyku apne ile
kardiyovasküler hastal›klar›n nedensel iliflkileri gözden geçirilmifltir. (Anadolu Kardiyol Derg, 2003; 3: 150-155)
Anahtar Kelimeler: Uyku apne sendromu, kardiyovasküler hastal›k
Girifl
Obstrüktif uyku apne sendromu (OUAS); uyku s›ras›nda tekrarlayan üst solunum yolu obstrüksiyonu
epizodlar› ve s›kl›kla arteriyel oksijen saturasyonunda
azalma ile karakterize bir sendromdur (1). Toplumda
prevalans› %1-5 aras›nda de¤iflmektedir. Eriflkinlerde, ast›m ve diyabetes mellitusdan daha s›k görülen
bir hastal›k oldu¤u bildirilmifltir (2, 3).
Uykuda Fizyolojik De¤ifliklikler
‹nsanlar›n uyku uyan›kl›k siklusu; uyan›kl›k, nonREM ve REM (“Rapid Eye Movement”, H›zl› Göz Hareketi) olarak üç bölümden oluflur. Uykunun nonREM ve REM dönemlerinde farkl› fizyolojik de¤ifliklikler ortaya ç›kar. Uykudaki fizyolojik de¤ifliklikler, somatik ve otonom sinir sistemlerini etkileyerek; solunum, kardiyovasküler, gastrointestinal, endokrin, renal, seksüel ve termoregülasyon sistemlerinin fonksiyonlar›nda de¤iflikliklere neden olmaktad›r. Tablo1’de uykunun çeflitli sistemler üzerine fizyolojik etkileri görülmektedir (4).
Uyku s›ras›nda, solunum sistemi ve kardiyovasküler sistemde oluflan fizyolojik de¤ifliklikler, otonom
Yaz›flma Adresi: Uzm.Dr. Ahmet Ursavafl
Uluda¤ Üniversitesi T›p Fakültesi
Gö¤üs Hastal›klar› ve
Tüberküloz Anabilim Dal›
16059 Görükle / Bursa
sinir sisteminde sempatik-parasempatik dengelerin
de¤iflmesine ba¤l›d›r. Uykuda parasempatik aktivasyon art›fl› ile kalp h›z›, kan bas›nc›, kardiyak debi ve
periferik damar direnci, non-REM ve REM fazlar›nda
azal›r. Ancak REM faz›nda aral›klarda oluflan, vagal
inhibisyon ve sempatik aktivasyonlar nedeniyle, kan
bas›nc› ve kalp h›z› de¤iflkenlik gösterir. Derin uyku
veya yavafl dalga uykusu olarak isimlendirilen NonREM evre 3 ve 4’de kan bas›nc› %10-15, kalp h›z› ise
%5-10 oran›nda düfler. REM döneminde ise NonREM dönemine k›yasla kan bas›nc› %5 daha yüksek
olmas›na ra¤men, genellikle uyan›kl›k dönemindeki
kan bas›nc›n›n alt›ndad›r (4-7). REM döneminde,
sempatik aktivasyon ve hemodinamideki tüm bu de¤ifliklikler ve trombosit agregasyonunda artma nedeniyle, miyokard infarktüsü, ventriküler aritmiler ve
ani kardiyak ölümler s›kl›kla uykunun REM faz›nda
görülmektedir (4-7).
Obstrüktif Apne S›ras›nda Oluflan
Akut Hemodinamik De¤ifliklikler
Obstrüktif apnelerin kardiyovasküler sistem üzerine etkileri kompleksdir. Bu etki 3 fazda incelenmektedir. Faz I’de normal oksijen düzeyi veya hafif hipoksi olup kalp h›z› normaldir. Faz II apnenin geç dönemidir. Burada hipoksi belirginleflir, kalp h›z›, sistolik
ve diyastolik kan bas›nçlar› artar, kardiyak debi ise
azal›r. Faz III’de apne sonlan›r. Bu fazda “arousal”
(uyku s›ras›nda daha hafif uyku evresine veya uyan›kl›k durumuna ani geçifl) geliflimi ile solunum tekrar
Ursavafl ve ark.
Obstrüktif Apne ve Kardiyovasküler Hastal›klar
Anadolu Kardiyol Derg
2003;3: 150-155
bafllar, oksijen satürasyonu yükselir, kalp h›z› ve kan
bas›nc› ise en yüksek seviyesine ulafl›r. Apne REM uykusu s›ras›nda ortaya ç›karsa bu de¤ifliklikler daha da
belirginleflir (7,8). Tablo 2’de obstrüktif apnelerin fazlar› özetlenmifltir.
Obstrüktif apne s›ras›nda ortaya ç›kan, hemodinamik de¤iflikliklerden sorumlu tutulan üç temel mekanizma vard›r.
1) ‹ntratorasik negatif bas›nç art›fl›: Obstrüktif
uyku apne sendromlu hastalarda muhtemelen üst solunum yolu dilatör kas aktivitesini sa¤layan motor nöronlar›n santral yolla uyar›lmas›ndaki azalma sonucu,
küçük ve kollabe olmaya meyilli farenkslerinin daralmas› ile apneler ortaya ç›kmaktad›r. Obstrüktif apneler s›ras›nda kapal› olan üst havayoluna karfl› inspirasyon yap›lmas› intratorasik negatif bas›nc› daha da negatiflefltirir. Apneler s›ras›nda intratorasik negatif bas›nc›n –80 cm H2O’nun alt›na düflebilece¤i bildirilmifltir (9).
Negatif intratorasik bas›nç;
*Katekolamin sal›n›m›n› art›r›r
*Kalbe venöz dönüflü art›rarak ve interventriküler
septumu sola kayd›rarak, sol ventrikül kompliyans›n›
azalt›r, ayr›ca sol ventrikül diyastol sonu volümü azal›r.
*Torasik aortadan kan›n geçiflini güçlefltirerek sol
ventrikül ardyükünü art›r›r.
Apne s›ras›nda oluflan negatif intratorasik bas›nç
hipertansiyon ve di¤er kardiyak komplikasyonlar›n
oluflumunda önemli rol oynamaktad›r (8-10).
2) Hipoksemi: Hipoksemi karotid kemoreseptörlerini uyararak, yayg›n vazokonstriksiyon ve katekolamin sal›n›m›nda art›fla neden olurlar. Apneler s›ras›nda oksijen saturasyonu %65’in alt›na düfltü¤ünde, hipoksiye ba¤l› sistemik vazokonstriksiyonun daha belirgin oldu¤u bildirilmifltir (11). Obstrüktif uyku apne
sendromu olan hastalarda; alveolar hipoksiye ba¤l›
pulmoner vazokonstriksiyon ile pulmoner hipertansiyon da oluflabilmektedir. Uyku boyunca tekrarlayan
Tablo 1: Uykudaki fizyolojik de¤ifliklikler*
Uyan›kl›k
151
Non-REM uyku
REM uyku
Parasempatik aktivite
++
+++
++++
Sempatik aktivite
++
+
++ veya azal›r
Kalp h›z›
N
Bradikardi
Bradi-tafliaritmi
Kan bas›nc›
N
Azal›r
De¤iflkendir
Kardiyak debi
N
Azal›r
Azal›r
Periferik damar direnci
N
N veya azal›r
Azal›r
Solunum say›s›
N
Azal›r
De¤iflkendir
Alveolar ventilasyon
N
Azal›r
Azal›r
Üst havayolu kas tonusu
++
+
Azal›r veya -
Üst havayolu direnci
++
+++
++++
Hipoksik-hiperkapnik ventilatuar yan›t
Normal
Azal›r
Azal›r
Serebral kan ak›m›
++
++ veya +++
++++
Termoregülasyon
++
+
-
Gastrik asit sekresyonu
N
De¤iflken
De¤iflken
Gastrik motilite
N
Azal›r
Azal›r
‹ntestinal motor aktivite
N
Azal›r
Azal›r
Penil tümesans
Normal
Normal
Artar
N:Normal, +:Hafif, ++:Orta derecede, +++:Belirgin, ++++:Çok belirgin, -:Yok
(* 4. kaynaktan uyarlanm›flt›r.)
Tablo 2:Obstrüktif Apnelerin Fazlar›
Apne Fazlar›
Arteryel Oksijen
Kalp H›z›
Kan bas›nc›
I
Normal veya ↓
Normal
Normal
II
↓
↑
↑
III
Normal
↑↑
↑↑
152
Ursavafl ve ark.
Obstrüktif Apne ve Kardiyovasküler Hastal›klar
hipoksi ataklar› pulmoner arter bas›nc›nda akut yükselmelere neden olabilmektedir (12).
3) Katekolamin sal›n›m›: Apne s›ras›nda oluflan
intratorasik negatif bas›nç art›fl›, hipoksemi ve apneyi sonland›ran “arousal” yan›t›n›n oluflturdu¤u sempatik aktivasyon, katekolaminlerin sal›n›m›na neden
olmaktad›r. Obstrüktif uyku apne sendromu olan
hastalarda; kan ve idrarda katekolamin düzeylerinin
yüksek oldu¤u ve baflar›l› bir Sürekli Pozitif Havayolu
Bas›nc› (SPHB) tedavisi sonras› kontrollerde katekolamin düzeylerinin düfltü¤ü gösterilmifltir (13). fiekil1’de OUAS’da kardiyovasküler komplikasyonlar›n fizyopatolojisi özetlenmifltir.
Obstrüktif Uyku Apne Sendromu Olan
Hastalarda Kardiyovasküler
Komplikasyonlar›n Klinik Özellikleri
Obstrüktif uyku apne sendromunda görülen bafll›ca kardiyovasküler komplikasyonlar; hipertansiyon,
koroner arter hastal›¤›, aritmiler, sol kalp yetersizli¤i,
pulmoner hipertansiyon ve sa¤ kalp yetersizli¤idir.
Hipertansiyon: Obstrüktif uyku apne sendromunda en s›k görülen kardiyovasküler komplikasyondur. Obstrüktif uyku apne sendromu ile hipertansiyon aras›ndaki iliflki çok say›da genifl serili toplum tarama çal›flmas› ile gösterilmifltir. Obstrüktif uyku apne sendromu olan hastalar›n %30-50’de sistemik hipertansiyon saptan›r (14). Lindberg ve ark. (15) n›n
prospektif çal›flmalar›nda 30-69 yafllar› aras›nda 2668
erkek olguyu; horlama, gündüz uykululuk ve kardiyovasküler komplikasyonlar aç›s›ndan 10 y›l süreyle izlenmifller, habitüel horlamas› olanlar›n %12.5’de ve
olmayanlar›n %7.4’de hipertansiyon saptam›fllard›r.
Bu çal›flmada habitüel horlaman›n, hipertansiyon için
yafl, beden kitle indeksi, sigara, alkol kullan›m› ve fizik aktiviteden ba¤›ms›z bir risk faktörü oldu¤u istatistiksel olarak anlaml› düzeyde gösterilmifltir.
Obstrüktif
Hipoksemi
Anadolu Kardiyol Derg
2003;3: 150-155
Lavie ve ark.(16) populasyon tarama çal›flmas›nda
OUAS flüphesi ile uyku klini¤ine sevk edilen 2677 olgudan, 1426’s›nda OUAS saptanm›fl ve bu olgular›n
%45.3’nün hipertansif oldu¤u belirlenmifltir. Obstrüktif uyku apne sendromu olmayan 1249 olguda ise
%22.8 hipertansiyon saptanm›flt›r. Nieto ve ark. (17)
yapt›¤› çal›flmada 6132 olguya evde polisomnografi
uygulanm›fl, OUAS tan›s› konulan 2943 olguda %62.6
hipertansiyon saptanm›flt›r. Peker ve ark. (18) ise yak›n zamanda yay›nlanan çal›flmalar›nda 30-69 yafllar›
aras›nda, hipertansiyonu veya baflka bir kardiyolojik
hastal›¤› olmayan, 60’› OUAS’lu, 122’i normal sa¤l›kl›,
toplam 182 orta yafll› erkek olguyu prospektif olarak 7
y›l izlemifller; OUAS’lu olgular›n %36.7’sinde, OUAS’lu
olmayanlar›n ise %6.6’s›nda 7 y›l içinde kardiyovasküler bir hastal›k ortaya ç›km›flt›r. Obstrüktif uyku apne
sendromu olan 62 olgudan tedaviyi etkin flekilde kullanamayan 37 olgunun %56.8’de kardiyovasküler
komplikasyon görülürken, tedavinin etkin flekilde uyguland›¤› 15 olguda kardiyovasküler komplikasyon
oran› %6.7 olarak saptanm›flt›r. Bu çal›flmalar OUAS’nun, hipertansiyon için di¤er risk faktörlerinden ba¤›ms›z, bir risk faktörü oldu¤unu göstermektedir.
‹diyopatik hipertansiyon tan›s› alan olgular›n da
%22-30’unun gerçekte OUAS’l› oldu¤u bildirilmifltir.
Hipertansiyonlu hastalara rastgele polisomnografi yap›lan bir çal›flmada olgular›n %30’unda apne-hipopne
indeksi (AH‹, uykuda görülen apne ve hipopne say›lar› toplam›n›n saat olarak uyku süresine bölünmesi ile
elde edilir) 10’un üzerinde saptanm›flt›r (19).
Obstürktif uyku apne sendromlu olgularda di¤er hipertansif hastalardan farkl› olarak gece ve sabah kan
bas›nc› de¤erleri günün di¤er saatlerinden daha yüksektir. Baz› OUAS’lu olgular ise hastal›¤›n›n a¤›rl›¤›na
ba¤l› olarak yaln›zca nokturnal hipertansiyona sahip
olabilir. Özellikle tedaviye dirençli esansiyel hipertansiyon olgular›n›n OUAS aç›s›ndan sorgulanmas› ve flüpheli olgulara polisomnografi yap›lmas› önerilmektedir.
Apne
‹ntratorasik (-) bas›nç art›fl›
Sempatik otonom sinir sistemi aktivasyonu
Katekolamin sal›n›m
Kardiyak komplikasyon
fiekil-1:Kardiyovasküler komplikasyonlar›n fizyopatolojisi
“Arousal”
Anadolu Kardiyol Derg
2003;3: 150-155
Koroner arter hastal›¤›: ‹skemik kalp hastal›¤›
ile OUAS aras›nda da iliflki oldu¤unu ileri süren çal›flmalar mevcuttur. Uyku s›ras›nda apneik epizodlara
ba¤l› hipoksemi, sistemik hipertansiyon ve artm›fl
sempatik aktivitenin kombine etkisinin ateroskleroz
geliflimine yol açt›¤› düflünülmektedir. Birçok retrospektif çal›flmada uykuya ba¤l› solunum bozukluklar›n›n koroner arter hastal›¤› için ciddi bir risk faktörü oldu¤u gösterilmifltir (20-23).
Mooe ve ark. (20,21) çal›flmas›nda anjiyografi ile
koroner arter hastal›¤› tespit edilen olgularda polisomnografi ile erkeklerin %37’sinde, kad›nlar›n %30’unda
OUAS (AH‹ > 10) saptam›fllard›r. Polisomnografi s›ras›nda koroner arter hastal›¤› öyküsü olmayan OUAS’l›larda bile EKG’de iskemik de¤iflikliklere rastlanabilmektedir. Klinik önemi olan OUAS’l›lar›n %50’sinde
koroner arter hastal›¤›na rastland›¤› bildirilmifltir(22) .
Koroner arter hastal›¤› ve OUAS birlikteli¤i olan olgular›n %30 kadar›nda ise uykunun özellikle REM döneminde miyokardiyal iskemi geliflmektedir (23). Bu nedenle koroner arter hastal›¤› tan›s› konulan hastalar›n,
OUAS aç›s›ndan de¤erlendirilmesi gereklidir.
Kardiyak aritmiler: Obstrüktif uyku apne sendromlu hastalarda nokturnal aritmilere oldukça s›k
rastlanmaktad›r. OUAS’l›larda; apne s›ras›nda, kapal›
havayoluna karfl› yap›lan zorlu inspirasyona ba¤l› intratorasik negatif bas›nç art›fl›n›n N.vagusu ve hipokseminin de karotis cisimci¤ini uyarmas› ile bradiaritmiler oluflmaktad›r. “Arousal” oluflumu ile apnenin
sonlanmas› vagal stimulasyonu azaltmakta, böylece
apneleri takiben tafliaritmiler oluflabilmektedir. Efllik
eden koroner arter hastal›¤› aritmi oluflumuna katk›da bulunabilmektedir (24). Obstrüktif uyku apne
sendromu olan hastalarda oksijen desatürasyonu ile
aritmilerin iliflkisini araflt›ran çal›flmalarda, supraventriküler bradi- ve tafliaritmilerin daha çok otonom sinir
sistemi aktivasyonuna, ventriküler aritmilerin ise hipoksemiye ba¤l› oldu¤u gösterilmifltir. Oksijen satürasyonu %60’›n alt›na indi¤inde ventriküler aritmi s›kl›¤›nda belirgin art›fl izlenmektedir (25,26).
Bradiaritmiler s›kl›kla fazik REM uykusunda geliflir.
Hastalar›n %10-30 atriyoventriküler blok, sinüzal bradikardi ve sinüzal arrest görülebilir. Guilleminault ve
ark.n›n (27) 400 olguluk genifl serisinde; %7 sinüzal
bradikardi, %11 sinüzal arrest, %8-20 AV blok saptanm›flt›r. En s›k saptanan tafliaritmi ise erken ventriküler vurulard›r. Bunun d›fl›nda sinüzal taflikardi ve
ventriküler taflikardilere de rastlanmaktad›r. Nadiren
apneler s›ras›nda ciddi ritim bozukluklar› ve ani ölümler görülebilir.
Sa¤ ve sol kalp yetersizli¤i: Obstrüktif uyku
apne sendromlu hastalar›n yar›s›ndan ço¤unda sol
ve/veya sa¤ kalp yetersizli¤i rastlanmaktad›r. Apneler
Ursavafl ve ark.
Obstrüktif Apne ve Kardiyovasküler Hastal›klar
153
s›ras›nda –80 cmH2O’un alt›na düflen intratorasik negatif bas›nç; sa¤ kalbe venöz dönüflü art›rarak, interventriküler septumda sola kayma, sol ventrikül kompliyans›nda azalma ve sol ventrikül diyastol sonu volümünde azalmaya neden olur. Di¤er yandan yine negatif intratorasik bas›nç etkisi ile torasik aortadan kan›n geçiflinin güçleflmesi, sol ventrikül ardyükünü art›r›r. Tüm bunlar at›m volümünde azalmaya ve azalm›fl at›m volümle, apne s›ras›nda oluflan bradikardi
ise kardiyak debide düflmeye neden olur. Apneler s›ras›nda oluflan intratorasik negatif bas›nç d›fl›nda, efllik edebilecek hipertansiyon ve koroner arter hastal›¤› da, OUAS’da kalp yetersizli¤i nedenleri aras›nda
say›lmaktad›r (24,25).
Hedner ve ark. (28) sol ventrikül hipertrofisinin,
normotensif OUAS’lularda da sa¤l›kl› kontrol grubuna
göre daha s›k görüldü¤ünü ve OUAS’un kalp yetersizli¤i için hipertansiyondan ba¤›ms›z bir risk faktörü oldu¤unu bildirmifllerdir. Çocuklar üzerinde yap›lan bir
baflka çal›flmada ise habitüel horlamas› olan 18 çocu¤un %15’de, OUAS tan›s› olan 28 çocu¤un %39’da
sol ventrikül duvar kal›nl›¤› veya kitle indeksinde anormallik saptanm›flt›r. ‹ki grup karfl›laflt›r›ld›¤›nda, OUAS’lu grupta sol ventrikül duvar kal›nl›klar› istatistiksel
olarak anlaml› düzeyde fazla bulunmufltur (29).
Obstrüktif uyku apne sendromu ile pulmoner hipertansiyon-kor-pulmonale birlikteli¤i uzun y›llard›r bilinmektedir. Obstrüktif uyku apne sendromda uyku boyunca apneler s›ras›nda oluflan alveolar hipoksiye ba¤l›,
pulmoner vazokonstriksiyon, pulmoner bas›nç art›fl›na
neden olabilir. Ancak san›lan›n aksine, overlap sendromu veya obezite-hipoventilasyon sendromu olmayan
saf OUAS’l›larda sol kalp yetersizli¤i, sa¤ kalp yetersizli¤inden daha s›k görülmektedir. OUAS’l›lar›n %20 kadar›nda gün boyu süren pulmoner hipertansiyon ve kor
pulmonale ortaya ç›kt›¤› bildirilmifltir (30,31).
Obstrüktif Uyku Apne Sendromu
Tedavisinin Kardiyovasküler Etkileri
OUAS’da bafll›ca tedavi yöntemleri; genel önlemler, SPHB, ‹PHB (ikili pozitif hava bas›nc›, her respiratuvar siklüs ile de¤iflen bas›nç: Nefes al›nd›¤› zaman
bas›nç SHPB ile benzer; ancak nefes verildi¤i zaman
bas›nç düfler ve nefes alma kolayl›¤› sa¤lan›r) tedavileri, a¤›z içi araçlar ve cerrahi yöntemlerdir. Uygulanacak tedavi yöntemi; polisomnografi ile belirlenen
AH‹, efllik eden hastal›klar, ek kardiyovasküler risk
faktörleri, hastan›n sosyal durumu ve tedaviye uyumu dikkate al›narak belirlenir (32).
Obstrüktif uyku apne sendromunun tedavi edilmesi ile apnelerin ve hipopnelerin önlenmesi sayesinde, kardiyovasküler komplikasyonlarda da düzelme
154
Ursavafl ve ark.
Obstrüktif Apne ve Kardiyovasküler Hastal›klar
oldu¤u bildirilmifltir. Endikasyonu olan hastalarda uygulanan SPHB tedavisi ile noradrenalin sekresyonu ve
sempatik sinir sistemi aktivasyonu azalmakta, bozulmufl olan vazodilatatör yan›t düzelmekte böylece hipertansiyon, angina ve aritmiler kontrol alt›na al›nmakta ve kalp yetersizli¤inde de düzelme sa¤lanmaktad›r (33). Konjestif kalp yetersizli¤i ve OUAS tan›s›
olan 29 hasta üzerinde yap›lan bir çal›flmada, SPHB
tedavisiyle apnelerinde düzelme olan olgular›n
%55’inde daha ilk gece uygulamada ventriküler aritmilerde anlaml› düzelme sa¤land›¤› görülmüfltür
(34). Duchna ve ark (35).n›n çal›flmas›nda ise OUAS’l›larda bozulmufl olan bradikinine ba¤l› vazodilatatör yan›t›n 60 günlük düzenli SPHB tedavisi ile normale döndü¤ü saptanm›flt›r.
Otake ve ark. (36) çal›flmas›nda OUAS tan›s› konulan 549 olgunun tan› öncesi son 1 y›ld›r kulland›¤›
ilaçlar, ayn› demografik özellikleri tafl›yan toplumdan
rastgele seçilen kontrol grubunun ilaçlar› ile karfl›laflt›r›lm›fl, OUAS’l›lar›n %36.6’n›n ve kontrol grubunun
ise %19.7’nin kardiyovasküler hastal›k nedeniyle ilaç
kulland›¤› ve OUAS’l›lar›n ortalama ilaç tedavi maliyetinin kontrol grubuna göre y›ll›k 155 dolar daha yüksek oldu¤u bildirilmifltir. Bu çal›flmada OUAS tan›s›
öncesi birçok hastan›n afl›r› kardiyak ilaç kulland›¤›n›
ve gereksiz medikasyonun yan›s›ra yüksek maliyetler
ortaya ç›kt›¤›n› göstermektedir.
Sonuç
Obstrüktif uyku apne sendromu olan olgularda
kardiyovasküler komplikasyonlara s›k rastlanmaktad›r. Bu nedenle OUAS’lu hastalar kardiyak aç›dan da
dikkatle de¤erlendirilmelidir. Di¤er yandan hipertansiyon, koroner arter hastal›¤›, aritmi ve kalp yetersizli¤i tan›s› ile izlenen tüm olgular›n, özellikle de uygulanan tedavilere yeterli yan›t al›namayan kardiyak
hastal›¤› olan hastalar›n, OUAS aç›s›ndan de¤erlendirilmesi gereklidir. Obstrüktif uyku apne sendromunun tedavisi ile apne ve hipopnelerin kontrolü, kardiyolojik semptomlar›n da daha kolay kontrol alt›na
al›nmas›n› sa¤lamaktad›r.
Anadolu Kardiyol Derg
2003;3: 150-155
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
11.
12.
13.
14.
15.
16.
17.
18.
19.
20.
Kaynaklar
21.
1.
2.
3.
ASDA-Diagnostic Classification Steering Committee.
The International Classification of Sleep Disorders. Diagnostic and Coding Manual. 2nd edition. Lawrence,
KS: Allen Press Inc; 1997. p. 29-31.
Stradling JR. Obstructive sleep apnea; definition, epidemiology and natural history. Thorax 1995; 50: 683-9.
National commission on sleep disorders research: Wake up America: A national sleep alert. (Volume 1). Bethesda MD 1995.
22.
23.
Chokroverty S. Sleep disorders. In: Bradley WG, Daroff
RB, Fenichel GM, Marsden CD, editors. Neurology in
Clinical Practice. 3rd Edition. Boston: Butterworth-Heinemann; 2000. p. 1781-1826.
Khatri IM, Freis ED. Hemodynamic changes during sleep. J Appl Physiol. 1967; 22: 867-73.
Chokroverty S. Physiyological changes in sleep. In:
Chokroverty S, editor. Sleep Disorders Medicine. Boston: Butterworth-Heinemann; 1999. p.95-126.
Hedner J, Grote L. Cardiovascular concequences of obstructive sleep apnea. Eur Respir Mon 1998; 10: 227-65.
Weiss JW, Launois SH, Anand A, Garpestad E. Cardiovascular morbidity in obstructive sleep apnea. Prog
Cardiovasc Dis 1999; 41: 367-76.
Shiomi T, Guilleminault C, Stoohs R, et all. Leftward
shift of the interventricular septum and pulsus paradoxus in obstructive sleep apnea syndrome. Chest 1991;
100: 894-902.
Virolainen J, Ventila M, Turto H, et al. Influence of negative intrathoracic pressure on right atrial and systemic venous dynamics. Eur Heart J 1995; 16: 1293-99.
Shepard JW.Cardiovascular concequences of obstructive sleep apnea. Mayo Clin Proc 1990; 65: 1250-9.
Laks L, Lehrhaft B, Grustein LL, et al. Pulmonary artery
response to hypoxia in sleep apnea. Am Respir Crit Care Med. 1997; 155: 193-8.
Fletcher EC. Sympathetic activiry and blood pressure
in the sleep apnea syndrome. Respiration 1997;
64(Suppl 1): 22-8.
Schwab RJ, Goldberg AN, Pack AL. Sleep apnea
syndromes. In:Fishman AP, editor. Fishman Pulmonary
Diseases and Disorders. NewYork: McGraw-Hill Book
Company; 1998. p.1617-37.
Lindberg E, Janson C, Gislason T, et al. Snoring and
hypertension:a 10 year follow up. Eur Respir J 1998;
11: 884-889.
Lavie P, Herer P, Hoffstein V. Obstructive sleep apnea
syndrome as a risk factor for hypertension: population
study. BMJ 2000; 320: 479-82.
Nieto FJ, Young TB, Lind BK et al. Association of sleep-disordered breathing, sleep apnea, and hypertension in large community based study. JAMA 2000; 283: 1829-36.
Peker Y, Hedner J, Norum J, et al. Increased incidence
of cardiovascular disease in middle-aged men with
obstructive sleep apnea: A 7-year Follow-up. Am J Respir Crit Care Med 2002; 166: 159-65.
Fletcher EC, DeBenhk RD, Lovoi MS, et al. Undiagnosed sleep apnea in patient with essential hypertension. Ann Intern Med. 1985;103:190-4.
Mooe T, Rabben T, Wiklund U, et al. Sleep-disordered
breathing in men with coronary artery disease. Chest
1996;109:659-63.
Mooe T, Rabben T, Wiklund U, et al. Sleep-disordered
breathing in women occurrence and association with
coronary disease. Am J Med. 1996; 101: 251-6.
Andreas S, Schulz r, Werner G, et. Prevalence of obstructive sleep apnea in patients with coronary artery disease. Cor Art Dis 1996; 7: 541-5.
Schafer H, Koahler U, Ploch T, et al. Sleep related
myocardial ischemia and sleep structure in patients
with obstructive sleep apnea and coronary artery disease. Chest 1997; 111: 387-93.
Ursavafl ve ark.
Obstrüktif Apne ve Kardiyovasküler Hastal›klar
Anadolu Kardiyol Derg
2003;3: 150-155
24. Köktürk O. Obstrüktif uyku apne sendromu sonuçlar›.
Tüberküloz ve Toraks Dergisi 2000; 48: 273-89.
25. Roux F, Ambrosio CD, Mohsenin V. Sleep-related
breathing disorders and cardiovascular disease. Am J
Med 2000; 108: 396-402.
26. Shepard JW, Garrison MW, Grither DA, et al.
Relationship of ventricular ectopy to oxyhemoglobin
desaturation in patients with obstructive sleep apnea.
Chest 1985; 88: 335-40.
27. Guilleminault C, Connoly SJ, Winkle RA. Cardiac
arrhythmia and conduction disturbances during sleep
in 400 patients with sleep apnea syndrome. Am J Cardiol 1983; 52: 490-4.
28. Hedner J, Ejnell H, Caidahl K. Left ventricular hypertrophy independent of hypertension in patient with obstructive sleep apnea. J Hypertension 1990; 8: 941-6.
29. Amin RS, Kimball TR, Bean JA, et al. Left ventricular
hypertrophy and abnormal ventricular geometry in
children and adolescents with obstructive sleep apnea. Am Respir Crit Care Med 2002; 165: 1395-9.
30. Chaouat A, Weitzenblum E, Krieger J, et al. Pulmonary
heamodynamics in obstructive sleep apnea syndrome.
Dr.A. Meral Egüz
31.
32.
33.
34.
35.
36.
155
Results in 220 consecutive patients. Chest 1996; 109:
380-6.
Kessler R, Chaouat A, Weitzenblum E, et al. Pulmonary hypertension in obstructive sleep apnea syndrome: prevalence, causes and therapeutic consequences. Eur Respir J 1996; 9: 787-94.
Sanders MH. Medical therapy for sleep apnoea.
In:Kryger MH, Roth T, Dement WC, editors. Principles
and Practice of Sleep Medicine. Philadelphia: WB
Saunders Company; 1994. p.677-94.
Collard PH, Rodenstein DO. CPAP therapy. In: McNicholas WT, editor. Respiratory Disorders During Sleep.
Copenhagen: Munksgard Press; 1998. p.179-204.
Javaheri S. Effects of continious positive airway pressure on sleep apnea and ventricular irritability in patients with heart failure. Circulation 2000; 101: 392-7.
Duchna HW, Guilleminault C, Stoohs RA, et al. Vascular reactivity in obstructive sleep apnea syndrome.
Am J Respir Crit Care Med 2000; 161: 187-91.
Otake K, Delaive K, Walid R, etal. Cardiovascular medication use in patients undiagnosed obstructive sleep
apnea. Thorax 2002; 57: 417-22.
Eskiflehir