sepsis ve septik şok,enfeksiyon hastalıkları,murkormikoz

SEPSİS VE SEPTİK ŞOK
Septik şok vazojenik şokların bir türüdür.
Vazojenik şok: Distribütif şok.
Vasküler tonus ve permeabilitenin bozulması sonucu
intravasküler volümün dağılımı bozulmuştur, etiyolojik
sebeplerine göre kardiyak volüm artmış, azalmış yada normal
olabilir. Septik şok, anafilaktik şok, nörojenik şok, ilaç
veya toksisitelere bağlı olarak ortaya çıkan şok tabloları
vazojenik şok örnekleridir.
Sepsis ve septik şok:
kan dolaşımında bakterilerin bulunmasına bakteremi, bu durumun
tetiklediği iltihabi – inflamatuar cevaba sepsis, sepsis
tablosunun ilerleyerek dolaşımı ve solunumu bozması ile
gelişen şok tablosuna septik şok denir.
Septik şok genellikle kan dolaşımının gram negatif
bakterilerle invazyonu sonucu ortaya çıkan bakteriyeminin bir
sonucudur. ( endotoksik şok). Bakteremi, sepsis ve septik şok
birbirini takip eden patolojik süreçlerdir (Septik kaskad).
Bakteremi—-(
%20-40)—>
%25-40)—-> Septik şok
Sepsis
—–(
Gram negatif bakteriler dışında gram pozitif bakteriler,
virüsler, mantarlar da septik şok tablosu meydana getirebilir.
İntra abdominal enfeksiyonlar gibi ağır lokal enfeksiyonların
varlığında bakteremi olmadan septik şok tablosu gelişebilir.
Toksik şok sendromu gibi herhangi bir enfeksiyon oplmadan
lokal bir bölgeden toksinlerin vücuda girmesi sonucunda da
septik şok tablosu ortaya çıkabilir. Vücudun immün sistemini
bozan yada vücuda mikropların girişini kolaylaştıran her türlü
faktör septik şoka zemin hazırlar. Etkili antibiyotikler ve
yoğun bakım desteğine rağmen septik şok tabloları % 45 gibi
yüksek bir oranda ölümle sonuçlanır.
Gram negatif
bakteremilerin % 40 ında gram pozitif bakteremilerin %20 sinde
sepsis tablosu gelişir. Vakaların çoğunda bu tablo bakteremiyi
takiben 12 saat içinde ortaya çıkar. Sepsisli hastaların ise %
25- 40 ında septik şok gelişir. Predispozan hastalıkların
varlığında septik şok riski artar. Septik şok gelişme riski
baktereminin yoğunluğundan, endotoksin miktarından ve
bakterinin cinsinden bağımsızdır.
Sepsis tablolarının:
%40 ından gram negatif bakteriler ,
%32 sinden gram pozitif bakteriler sorumludur,
%16 sı polimikrobiyaldir,
%6 sı fungaldir,
%5i non klasifiye mikroorganizmalar ile meydana gelir,
%2 si intraabdominal anaeroblar ile meydana gelir.
Sepsis vakalarının %25 inde septik şok tablosu ortaya çıkar.
Gram negatif bakteremilerin
sebepleri nelerdir ?
en
sık
görülen
Üriner sistem toplumdan kazanılmış ve nasokomial gram
negatif bakteremilerin en sık görülen kaynağıdır.
Bakteremi genellikle üriner kataterizasyon veya cerrahi
girişimi takiben ortaya çıkar.
Hepatobilier sistem: kolesistit, kolanjit,
Abdominal kavite: apse, perforasyon, peritonit,
Deri: dekubit yaraları, cerrahi yara enfeksiyonları,
yanık,
Ürogenital sistem: özellikle kadınlarda PİD,
Hospitalize hastalarda her türlü kateterizasyon ve
invaziv girişim,
Üst GİS endoskopisi,
Granülositopenik hastalarda aşikar bir enfeksiyon odağı
olmadan ortaya çıkan gram negatif bakteremi ve sepsisler
genellikle alt GİS kaynaklıdır.
Bakteremi ve sepsiste sık rastlanan predispozan
faktörler nelerdir?
Hospitalizasyon, kateterizasyon ( özellikle İCU yatışı),
Travma,
Cerrahi girişimler, özellikle kirli cerrahi girişimler,
kolorektal, ürogenital,
Diyabet, özellikle kontrolsüz diyabet,
Lösemi, granülositopeni,
Genitoüriner sistem enfeksiyonları,
Radyoterapi, kemoterapi,
Kortikosteroid ve immün süpressif ilaç kullanımı,
Bunlar içinde granülositopeni ( WBC<1000/mm3)gram negatif
bakteremiye zemin hazırlayan en önemli faktördür. Gram negatif
bakteremi riski granülositopeni nin ağırlığı ve süresi ile
doğru orantılıdır. Hücre sayısı 1000 in altında ise 3 hafta
içinde gram negatif bakteremi şansı %50, hücre sayısı 100 ün
altında ise şans %100 dür.
Toplumdan kazanılmış ve nasokomial bakteremilerde
etkenler
TOPLUMDAN KAZANILMIŞ
BAKTEREMİLERDE EN SIK
ETKENLER
NOSOKOMİAL BAKTEREMİLERDE
EN SIK ETKENLER
E. coli
E. coli
Klebsiella spp.
Klebsiella spp.
Proteus spp.
Enterobacter spp.
Haemophilus influenza tip b
Serratia spp.
Bakteroides spp.
Pseudomonas spp.
Septik kaskad: sepsis basamakları.
Enfeksiyon: mikroorganizmaların normalde bulunmamaları
gereken yerde bulunmaları veya bulundukları yerde
inflamasyona neden olmalarıdır.
Bakteremi: bakterilerin kan dolaşımına katılmaları (
hemokültür ile tespit edilir).
Sepsis ( septisemi)-SIRS (Septic İnflamatory Response
Syndrome) bakteri yada bakteri ürünlerinin kan
dolaşımına katılmaları sonucu ortaya çıkan septik
inflamatuar cevaptır. Kanıtlanmış bir enfeksiyon varsa
bu tabloya SEPSİS; kanıtlanmış bir enfeksiyon yoksa bu
tabloya SIRS denir. SEPSİS
ve SİRS tanısı için
aşağıdakilerden en az ikisi bulunmalıdır:
1. Ateşin >38 C veya <36 C olması,
2. Nabzın >90/dk olması,
3. Solunum sayısının >20 / dk olması veya PaCO2 <32
mmHg olması,
4. Beyaz küre sayısının >12000/mm3 yada <4000 /mm3
olması.
Ciddi sepsis: Sepsis sonucu hipotansiyon, perfüzyon
bozuklukları ve organ disfonksiyonlarının ortaya çıkması
ile karakterizedir. Sepsis bulgularına ilaveten
aşağıdakilerden en az birinin varlığı ciddi sepsis
tanısıkoydurur:
1. Laktik asidoz,
2. Oligüri,
3. Bilinç bulanıklığı,
Septik şok: sepsis sırasında yeterli sıvı replasmanına
rağmen sistolik tansiyon un 90 mmHg nin altına düşmesi
veya tansiyonun normal değerinden 40 mmHg düşmesi haline
septik şok denir.
Refrakter septik şok: 1 saat boyunca yapılan sıvı
replasmanına ve farmakolojik müdahalelere rağmen septik
şok halinin devam etmesidir.
MSOF: Sepsis tablosu sırasında en az iki organ sistemde
ortaya çıkan yetmezlik tablosudur. Hiperdinamik ve
hipermetabolik bir tablodur ve mortalitesi %60 dır.
Sepsisin en önemli komplikasyonları nelerdir ?
Lökopeni,
Trombositopeni,
Septik şok,
Akut Tübüler Nekroz,
Dissemine İntravasculer Coagulopati (DİC),
Akut Respiratuvar Distress Sendromu ( ARDS),
Multi Sysyteme Organ Failure (MSOF ) yada (MODS).
Sepsis fizyopatolojisi:
Gram negatif bakteri duvarındaki Lipo Poli Sakkarit (LPS)
kısmı veya diğer bakteri ürünlerinin ( Peptidoglikan, TSST,
piyojenik toksin A, süperantijenler) kan dolaşımına katılması
immün hücreler aracılığıyla bir inflamatuar cevabın
gelişmesini tetikler. Bu maddelere eksojen mediatörler denir.
SEPSİSİ BAŞLATAN BAKTERİYEL KOMPONENTLER
EKSOJEN
MEDİATÖRLER
KAYNAK
ÖRNEK
Tüm gram negatif
Endotoksin ( LPSLipid A)
bakterilerin
hücre duvarında
bulunur
Peptidoglikan
Tüm bakterilerin
hücre duvarında
vardır.
Lipoteikolik asit
Tüm gram pozitif
bakterilerin
hücre duvarında
vardır.
E. coli sepsisis,
meningokoksemi.
Stafilokokal,
Streptokokal
septik şok.
Delici
S. aureus, S.
exotoksinler (
pore forming
Pygoenes, E.
Coli, Aeromonas
exotoksins)
spp.
Süperantijenler
enzimler
S. aureus,S.
pyogenes
S. pyogenes,C.
perfringens
Alfa hemolizin,
Streptolizin-O,
E. Coli
hemolizin,
Aerolizin.
TSST-1, Entero AF, piyojenik
exotoksin A+C,
IL-1 beta
convertaz,
Fosfolipaz C
Eksojen mediatörler makrofaj, nötrofil, endotel hücreleri ve
lenfositlerden ağır bir inflamatuar reaksiyonun tetiğini
çekecek olan endojen mediatörlerin salınımını başlatır.
Endojen mediatörler de ( prostaglandinler, lökotrienler, kinin
interlökin, tümör nekroz faktör ve platelet aktive edici
faktör ) diğer immün hücreleri uyararak yaygın ve sistemik bir
inflamatuar cevaba neden olur. Sistemik inflamatuar yanıt
sonucu ortaya çıkan reaktif oksijen radikalleri ve proteolitik
enzimler yaygın doku hasarına, vazodilatasyon ve
hipotansiyona, myokardial depresyona, nötrofil akümilasyonuna,
dolaşımın aksamasına, intravasküler volümün dağılımında
bozulmaya ve şoka yol açarlar. Sonuçta septik şokta hızla
ilerleyen hipoperfüzyon ve dokur hasarıyla karşılaşırız (
ARDS, DİC, ATN, MODS vb).
Bilinen en önemli endojen mediatörler ( sitokinler):
TNF – alfa,
İL-1,2,6,8 ve
PAF dır.
TNF-alfa ve İL-1 inflamasyonu başlatan en önemli
sitokinlerdir. Endojen mediatörler hücre metabolizmasını ve
oksijen ihtiyacını arttırır, kapiller permeabiliteyi arttırır,
vazodilatasyon yaparlar.
Myokard kontraktilitesini ve
sistemik vasküler rezistansı düşürerek intravasküler volümün
redistribüsyonuna, dokularda hipoksiye, yani sonuçta vazojenik
şoka yol açarlar.
SEPTİK ŞOK EPİDEMİYOLOJİSİ
Sepsis hastane başvurularının %2 sini oluşturur ancak
vakaların 2/3 ü hastanede gelişir. Sepsis mortalitesi
yüksektir;
Sepsiste %6
SIRS %7
Ciddi Sepsis %20
Septik şok %46
Gram negatif septik şokta %25
MSOF %60 mortalite vardır.
Septik şokta
nelerdir?
mortaliteyi
arttıran
sebepler
Erken ölüm
Ciddi asidoz,
Hipoperfüzyon,
2 veya daha fazla organ yetmezliği,
Geç ölüm
Var olan predispozan hastalıklar,
Hipotermi,
Trombositopeni,
Multipl enfeksiyon odaklarının varlığı.
SEPTİK ŞOK ETİYOLOJİSİ
Septik şokun en sık sebebi gram negatif bakteri
enfeksiyonlarıdır, daha az sıklıkla gram pozitif bakteriler,
virüs ve mantar enfeksiyonları görülür.
GRAM NEGATİF BAKTERİLER
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
Coli ( en sık),
Klebsiella pneumoniae,
Enterobacteriaceae,
Proteus,
Pseudomonas ( özellikle nosokomial),
Serratia,
Neisseria meningitidis.
Gram negatif bakteriyel Sepsis için predispozan
faktörler:
Yenidoğan dönemi,
Üsriner disfonksiyon ( çok büyük risk .. özellikle yaşlı
hastalarda),
İmmün sistemi bozan hastalıklar;
1. Diyabet,
2.
3.
4.
5.
Siroz,
Alkolizm,
Kanser,
İatrojenik immün süpresyon;
1. Kemoterapi,
2. Radyoterapi,
Kortizon,
1. Sitotoksik ilaçlar ,
1. Total parenteral beslenme,
2. Üriner, bilier, gastrointestinal enfeksiyonlar.
GRAM POZİTİF BAKTERİLER ( %20 – 40)
1. Stafilokoklar,
2. Streptokoklar ( özellikle pnemokok)
1. Gram pozitif Sepsis için
predispozan
faktörler
1. Toplumdan kazanılmış enfeksiyonlar (
pnemoni),
2. İV katater,
3. Kronik enfeksiyon odakları,
4. Fonksiyonel yada cerrahi splenektomi
varlığı ( kapsüllü bakteriler:
pnemokok, menengokok ve Hib sepsisi
riski artar)
OPORTÜNİSTİK FUNGUSLAR (%2-3)
Fungal sepsisler için predispozan faktörler:
İmmün süpresyon,
Post op dönem,
Total parenteral beslenme,
Uzun süre yüksek doz antibiyotik kullanımı,
Uzun süre kalmış kataterler.
VİRÜSLER, MYCOBAKTERİLER, PROTOZOOLAR
1. Özellikle falciparum sıtmasında Sepsis tablosu
gelişir. İmmün süpressif hastalarda grip Sepsis
tablosuna yol açabilir.
SEPSİS KLİNİĞİ
Sepsis ve septik şokta klinik non spesifiktir. ( sepsise has
klinik bir bulgu yoktur, etken patojenden ve primer
patolojiden bağımsız bir klinik tablodur, enfeksiyon ve
enfeksiyon dışı birçok sebeple aynı tablo ortaya çıkabilir ör:
pankreatit, yanıklar vb.)
Sepsise özel bir klinik tablo yoktur en büyük özelliği
akut başlangıçlı olmasıdır.
1. Ateş,
2. Titreme,
3. Taşikardi,
4. Terleme,
5. Taşipne,
6. Hipotansiyon,
7. Mental konfüzyon erken dönemde görülebilir.
Predispozan faktörler varlığına veya infeksiyon odağının
varlığına bu klinik bulgular
sepsis şüphesi uyandırmalıdır.
Yenidoğan döneminde ve ileri yaşlarda başlangıç yavaş ve
bulgular belirsiz olabilir.
1. Hipotermi,
2. Hiperventilasyon ve respiratvuar alkaloz,
3. Döküntü
1. Peteşial döküntü – meningokok –
2. Ectyma gangrenosum – pseudomonas—
4. İshal,
5. Bulantı,
6. Kusma,
7. İleus varlığı Sepsis in ön bulgusu olabilir.
Sepsis in en sık rastlanan bulgusu ateştir. Ateşin
yüksekliği ve süresi ile enfeksiyon arasında korelasyon
vardır. Ancak yenidoğan da, çocuklarda ve yaşlılarda
hipotermi görülebilir.
Sepsis in en sık rastlanan ikinci bulgusu titremedir.
Genellikle ateşin çıkışından önce görülür.
Sepsis in en sık rastlanan üçüncü bulgusu terlemedir ve
genellikle ateşin düşüş döneminde görülür.
Sepsis in az görülen ancak en önemli bulgusu mental
konfüzyondur. Mental bozukluk halsizlik dalgınlık
şeklinde de olabilir. İleri dönemde anksiyete,
ajitasyonlar, stupor ve koma görülür.
Hiper vantilasyon ve respiratuvar alkaloz sepisin ilk
bulgularıdır. Artmış metabolik yük ve sitokinlerin
solunum merkezini uyarması sonucu ortaya çıkar.
Beraberinde taşikardi vardır. Sepsis in bu fazına sıcak
faz da denir. Ekstremiteler sıcaktır, kapillerler
dilatedir. Hasta kompansatuvar dönemdedir, daha sonra
hayati organlarda hipoperfüzyon ortaya çıkar, bilinç
iyice bulanıklaşır, laktik asit artar, respiratvuar
alkaloz asit yükünü kompanse edemez ve metabolik asidoz
başlar, periferik vazokonstrüksiyon sebebiyle perifer
soğur (soğuk faz = dekompansasyon), solunum bozulur,
bradikardi başlar, hasta şok tablosu içindedir,
perfüzyonun daha da bozulması ile hasta kaybedilir.
SEPSİS TE LABORATUVAR
Kan sayımı
1. Lökositoz + sola kayma veya lökopeni,
2. PNL lerde toksik granülasyon yada intrastoplazmik
vakuolizasyon,
3. Trombositopeni ( DİC başladığını gösterir),
4. Eritrosit morfolojisi normaldir DİC gelişimini
takiben mikroanjiopatik hemolitik anemi gelişir.
Kan kültürü ( %95)
İnfeksiyon odaklarının kültürü
1. İdrar,
2.
3.
4.
5.
6.
Balgam,
Deri ve lokal enfeksiyon odaklarının kültürü,
BOS kültürü,
Kateter kültürü,
Özellikle granülositopenik – immün süpressif
hastalarda enfeksiyon lehine bulgu olmasa da her
türlü odaktan kültür alınmalıdır.
TİT
1. Erken dönemde hafif proteinüri,
2. Şok u takiben ATN gelişimi ve oligüri görülür,
3. Özellikle diyabetiklerde ve yaşlılarda sepsisin
kaynağı genellikle üriner enfeksiyonlardır.
Elektrolitler ve glikoz
1. Sepsis ve septik şok sırasında hipoglisemi nadiren
görülür ancak yenidoğan sepsisi sırasında
hipoglisemi sık görülür.
2. Diyabetiklerde ise hiperglisemik ataklar görülür,
3. Geç dönemde laktik asit ve hipoperfüzyon nedeniyle
bikarbonat azalır –aniyon gap metabolik asidoz –
ortaya çıkar.
Karaciğer fonksiyon testleri:
1. Transaminazlarda artış ve hafif hiperbilürübinemi,
2. Hafif hipoalbüminemi görülür.
Enfeksiyon odağını tespite yönelik girişimler
1. Akciğer filmi
2. Tüm batın us
3. Gerekirse Lomber Ponksiyon
4. Sintigrafi yapılmalıdır.
AYIRICI TANI
Sepsis ve septik şok tablosu hemodinamik bozukluğa sebep
olacak her türlü şok tablosu ile karışır. En çok vazojenik şok
ile karışır. Bunlar içinde septik şok ile en çok karışanlar
Toksik şok,
Anafilaktik şok,
İlaç intoksikasyonlarına bağlı şok tabloları,
Okült hemorajilere bağlı şok tablosu,
Pulmoner
SEPTİK ŞOKTA TEDAVİ
Sepsiste ve septik şokta tedavi farklıdır. Sepsisin
tedavisinde birinci amaç enfeksiyon etkenini ortadan
kaldırmaktır. Septik şok ta ise ilk iş şok tablosu ile
mücadele etmektir.
Sepsis kliniği ile uyumlu bulguların varlığına amaç Sepsis in
varlığını konfirme etmek, odağı bulmak ve bir an önce tedaviye
başlamaktır. İlk önce hemokültürler alınır, antibiyotik
verilmeden önce alınan hemokültürlerde %95 oranında etkeni
saptamak mümkün olur. Muhtemel enfeksiyon odaklarından
kültürler alınır ( balgam, idrar, yara kültürü, plevral –
peritoneal mailer, gerekirse BOS kültürleri alınır).
Kültürlerin alınmasını takiben antibiyogram sonuçları
alınıncaya dek muhtemel odak ve patojene yönelik ampirik
antibiyoterapi başlanır. Hemo kültür sonuçları okült
enfeksiyon odaklarının tespitinde yol gösterici olabilir
Ör1: Yaşlı bir hastada hemokültürde Klebsiella üremiş ancak
akciğerde bir bulgu yoksa intraabdominal enfeksiyon odağı
aranmalıdır ( kolanjit, perforasyon, divertikülit vb).
Ör2: genç bir hastada hemokültürde Haemophilus İnfluensa
üremiş ancak akciğerde enfeksiyon odağı yoksa endokarditten
şüphelenilmelidir.
Ör3: YB hastasında Pseudomonas cephacia üremiş ve bir
enfeksiyon odağı yoksa İV ekipmanların ve solüsyonların
kontamine olduğu düşünülmelidir.
Ör4: yaşlı bir hastada salmonella colerasuis üremiş ancak odak
yoksa enfekte anevrizma akla gelmelidir.
Septik şokta ise ilk yapılacak iş şok tablosu ile mücadeledir,
yeterli doku perfüzyonu ve oksijenizasyonun sağlanmasına
çalışılır.
Solunum dolaşım desteği,
Oksijenizasyon,
Sıvı replasmanı: amaç yeterli doku perfüzyonu
sağlamaktır.
Erişkinde 0,5 – 1,5 ml/kg/saat,
Çocukta 30 – 60 ml/saat idrar çıkışı sağlamaktır.
İv bolus SF yada ringer laktat ile başlanır. Verilen
sıvı miktarını bir pulmoner arter katateri ile izlemek
yerinde olur. Pulmoner arter wedge basıncı 12 – 14 mmHg
ye çıkana dek sıvı replasmanı yapılır. Katater yoksa
boyun venleri dolana kadar replasman yapılır.
Erişkinde 1 – 2 saatte 1 – 1,5 litre verilir,
Çocukta 2 – 5 dakikada 20 ml/ kg hesabıyla
verilir. Gerekirse kan transfüzyonu yapılır.
Pozitif inotrop ilaçlar: amaç sıvı replasmanına rağmen
düzelmeyen perfüzyonu düzeltmektir. Bu amaçla dopamin (
5-10 mikro grm /kg/dk ) veya dobutamin ( 2-20 mikro grm
/ kg/ dk ) verilir. Bu ilaçlar ile doku perfüzyonu hala
sağlanamaz ise norepinefrin ( 2 – 12 mikro gr/ dk )
başlanabilir.
Solunum yetmezliği ve arteriyel oksijen basıncı 50 mmHg
altında olan hastalar entübe edilmelidir.
Gram negatif endotoksinlere karşı monoklonal antikorlar
Antibiyotikler :amaç en kısa sürede dolaşımı
mikroplardan ve mikrobik yan ürünlerden temizlemektir.
Damar yolu açılıp kan kültürü alındıktan hemen sonra
antibiyoterapi başlanmalıdır. Kültür sonuçları çıkıncaya
dek ampirik tedavi başlanmalıdır.
SEPSİS VE SEPTİK
PROTOKOLLERİ
ŞOK
TA
ANTİBİYOTERAPİ
TOPLUMDAN KAZANILMIŞ ENFEKSİYON – LÖKOPENİ YOK ( PNL
>1000)
Üriner sistem kaynaklı
3. j. Sefalosporin
,piperasilin, mezlosilin,
tikarsilin, kinolon
+/- aminoglikozid
Üriner sistem dışı
3. J
sefalosporin+metronidazol,
tikarsilin+klavulonik asit,
ampisilin+sulbaktam,
piperasilin+tazobaktam.
+/- aminoglikozid
NASOKOMİAL NÖTROPENİ YOK ( PNL >1000/mm3)
3.J
Sefalosporin+metronidazol,
tikarsilin+klavulonat,
Ampisilin+sulbaktam,
Piperasilin+tazobaktam,
İmipenem.
+/- aminoglikozid
NOSOKOMİAL NÖTROPENİK HASTA
Piperasilin+tazobaktam, Tikarsilin
klavulonat+aminoglikozid, İmipenem+aminoglikozid,
Seftazidim+metronidazol+aminoglikozid.
Katater kaynaklı enfeksiyon düşünülüyor ise + vankomisin
INTRA ABDOMİNAL ENFEKSİYON
Ampisilin+gentamisin+metronidazol,
Tikarsilin+gentamisin, 3. J Sefalosporin+metronidazol.
BİLİNMEYEN ODAK
Vankomisin+Gentamisin+Metronidazol,
Sefoksim+gentamisin.
Sepsiste ampirik antibiyotik pratik tablo
Muhtemel
odak
Muhtemel
organizma
Ampirik Antibiyoterapi
Ürosepsis
Gr – çomak /
enterokok
Ampisilin + genta,
Vankomisin + genta,
3. J SS + / – genta
İntra
abdominal
enfekiyon
Polimikrobik
/ anaerob
Ampisilin+genta+metronidazol,
Tikarsilin+genta,
3.JSS+metronidazol
Nasokomial Dirençli gram
pnemoni
negatif
Sellülitis
Streptokok /
Stafilokok
AG ( Genta yada
Tobra)+Antipseudomonal
(Tikarsilin yada Piperasilin
yada Seftazidim)
1.J SS sefazolin
S. aureus,
S.
İV katater
epidermidis,
Gr – Çomaklar
Vanko+Genta
Bilinmeyen
Geniş spektum
odak
Vanko+Genta+Metro,
Sefotaksim+Genta.
ENFEKSİYON HASTALIKLARI
dr aydoğan lermi, Enfeksiyon, enfeksiyon
hastalıkları, enfeksiyon uzmanı
Enfeksiyon, infectious, enfeksiyon hastalıkları, enfeksiyon
uzmanı, Enfeksiyonlu Yara, Nörolojik Hastalıklar, Kemik
İltihabı, Kronik Otit, Akciğer Hastalıkları, Orta kulak
İltihabı, Hepatit B, Hepatit C, KOAH – Kronik Obstrüktif
Akciğer Hastalığı, İdrar Yolu enfeksiyonu, Grip, Bruselloz,
Febril Nötropeni, Enfeksiyon Hastalıkları, Bulaşıcı
Hastalıklar, Anaerob Enfeksiyonlar, Aort Kapağı Hastalıkları,
Saman Nezlesi (Alerjik Rinit), Mide-Bağırsak enfeksiyonları,
HIV, AIDS, Viral Enfeksiyon, Üriner Enfeksiyon, Hepatit A,
Boğaz İltihabı, Grip, Halsizlik, İshal, Kalp Ağrısı, Göz
Ağrısı, Enterit, Bronşit, Ateş, Bakteriüri, Cilt Hastalıkları,
Karın Ağrısı, Kızamık, Tifo, Pnömoni, solunum yolu
enfeksiyonları, Beyin enfarktüsü, Sarılık, Menenjit, Kuduz
(hidrofobi), Kuduz, Lenfanjit, lenfadenit, sinüzit, Böbrek
İltihabı, nefrit, rinit, anjin, akıntı, döküntü, kaşıntı,
bulantı, kusma, ishal, kanlı ishal, kist, karaciğerde kist,
köpek kisti, kediden bulaşan, köpekten bulaşan, evcil
hayvanlardan bulaşan, yemekten bulaşan, sulardan bulaşan,
havuzdan bulaşan, cinsel yolla bulaşan, temasla bulaşan,
terlikten bulaşan, keneyle bulaşan, kene ile bulaşan, fareyle
bulaşan, kanalizasyon, fosseptik, havludan bulaşan, tuvaletten
bulaşan, kirli su, kirli sularla bulaşan, baş ağrısı, burun
akıntısı, nezle, mayasıl, hemoroit, sifiliz, bel soğukluğu,
şankr, şankroid, frengi, konjonktivit, sivilce, apse, kabuk,
içi cerahatli, irin, irinli, apse boşaltma, düşük, doğumsal,
genetik, idrarda yanma, kokulu akıntı, koyu akıntı, beyaz
akıntı, akıntı ve kaşıntı, akıntı ve yanma, akıntı ve kanama,
akıntı ve ateş, peniste akıntı, penis ucunda kaşıntı, peniste
yanma, peniste yara, vajinada yara, kanlı idrar, kanlı akıntı,
cerahatli akıntı, kanlı dışkılama, yeşil dışkılama, sulu
dışkılama, makatta yara, anüste akıntı, makatta kanama, tırnak
kırılması, tırnaklarda bozulma, mantar, mantar enfeksiyonu,
tırnak mantarı, cilt mantarı, mantar tedavisi, akıntı
tedavisi, tırnak tedavisi, adet kesilmesi, gebelik
enfeksiyonu, bebek enfeksiyonu, çocuk enfeksiyonu, cilt
enfeksiyonu, tırnak enfeksiyonu, karaciğer hastalıkları,
karaciğer enfeksiyonu, safra kesesi enfeksiyonu, kemik
enfeksiyonu, dalak enfeksiyonu, göz enfeksiyonları, göz kapağı
enfeksiyonu, cilt enfeksiyonları, döküntülü enfeksiyonlar,
tırnak enfeksiyonları, sinüzit, sinüs, göz, konjonktivit,
otit, kulak zarı, zatürre, zatürre, pnömoni, pnömoni, akciğer
enfeksiyonu, ince hastalık, tüberküloz, toplumdan bulaşan,
havadan bulaşan, öksürükle bulaşan, nefesle bulaşan, okuldan
bulaşan, parazit, bağırsak paraziti, solucan, solucan
tedavisi, parazit tedavisi, kurt tedavisi, dışkıda solucan,
dışkıda kurt, dışkıda parazit, kilo kaybı, kilo alamama,
Nörit, Nöritis, Nevrit, Nevritis, Nevralji, meningoensefalit,
ensefalo myelitler, düşük araştırması, torch, toksoplazma,
rubella, rubeola, 5. Hastalık, 6. Hastalık, kızamıkçık,
antibiyotikler, anti viraller, virüs, virus, barsak
enfeksiyonu, ishal, dizanteri, kolera, amipli dizanteri,
basili dizanteri, rota, adeno, rota virüs, adeno virüs, viral
enfeksiyonlar, mantar enfeksiyonları, memede apse, vajinada
kaşıntı akıntı, vajinada kanlı akıntı, hpv, aids nedir,
hepatit nedir, zatüre nedir, menenjit nedir, enfeksiyon nedir,
enfeksiyonu ne demek, osteomyelit, osteokondrit, zona, hsv,
zona zoster, abdomen, periton, peritonit, apandisit, nefrit,
piyelonefrit, sistit, üretrit, üretero vesikal reflu, hepato
renal sendrom, salpenjit, salpingo ooforit, pid, pelvik
inflamatuar hastalık, pelvis enfeksiyonları, jinjivit, diş
apsesi, diş enfeksiyonları, parotit, kaba kulak, rinit, rektal
apse, peri anal enfeksiyon, kemik eklem enfeksiyonları,
artrit, kemik enfeksiyonu, eklem enfeksiyonu, kronik
osteomyelit, perianal apse, ülseratif kolit, crohn, kron,
çölyak, divertikül, divertikülit, balık zehirlenmesi, gıda
intoks, gıda zehirlenmesi, gıdalar ile bulaşan enfeksiyonlar,
sulardan bulaşan enfeksiyonlar, epiglottit, özefajit, gastrit,
helikobakter pilori ,hpv aşısı, aşılar, zatüre aşısı, grip
aşısı, influenza aşısı, menenjit aşısı, çocukluk aşıları,
evlilik testleri, çocukluk çağı hastalıkları, döküntülü
enfeksiyonlar, bulaşıcı enfeksiyonlar, tatilde oluşacak
enfeksiyonlar, seyahat hastalıkları, sıtma, sivrisinekler ile
bulaşan enfeksiyonlar, kenelerden bulaşan enfeksiyonlar, kene,
sivrisinek, farelerden bulaşan enfeksiyonlar, kırım Kongo
kanamalı ateşi, ebola, ebola enfeksiyonu, ebola nedir, ebola
tedavisi, kkka, döküntü, kaşıntı, koma, yoğun bakım, yoğun
bakım enfeksiyonları, ventilatör ilişkili pnemoni, hastane
enfeksiyonları, vektör, trikomonas vajinalis, gardnerella
vajinalis, giyardiya, trişinella, e. Coli, pseudomonas, beta,
beta enfeksiyonu, boğaz enfeksiyonu, yüksek ateş boğaz ağrısı,
üşüme titreme, titreme terleme, döküntü kaşıntı, idrarda
yanma, idrar yolu enfeksiyonu, peniste yanma, idrar yaparken
yanma sızlama, idrarda koyulaşma, idrarda koku, dışkıda kötü
koku, kötü kokulu akıntı, cerahatli akıntı, şant, şant
enfeksiyonu, anal yolla bulaşan, oral yolla bulaşan, sex ile
bulaşan, sex, anal sex ile bulaşan, seks, seks ile bulaşan,
anal seks ile bulaşan, anal seks, oral seks ile bulaşan
enfeksiyon, meni ile bulaşan, vajinal salgılar ile bulaşan,
tükürükten bulaşan, kondom, kondom kullanımı, dildo ile
bulaşan enfeksiyon, dövme ile bulaşan enfeksiyonlar, vücut
deldirme, piercing, steril, steril olmayan, dezenfeksiyon,
pansuman,
MURKORMİKOZ
Zygomikoz; Mucormycosis;
Zygomycosis;
Mukormikoz sinüsler, beyin, akciğerler ve nadiren cildi içeren
mantar hastalığıdır. Çok ağır ve hızlı seyreden bir enfeksiyon
hastalığıdır. İmmün sistemi zayıf hastalarda ortaya çıkar.
Genellikle kısa sürede ölümle sonuçlanan bir mantar
enfeksiyonudur.
Mukormikoz neden olur?
Hastalık doğada özellikle toprakta bolca bulunan mantarlar
nedeniyle ortaya çıkar. Mukor cinsi mantarlar çürüyen kütük ve
ağaçlarda, toprakta, gübrede, çöp alanlarında bol bulunur.
Vücuda kesik, çizik yada solunum ile bulaşır, mukozalardan
göze bulaşabilir. Vücuda bir kez yerleştikten sonra hızla
çoğalır ve yayılarak ölüme yol açar.
Sağlıklı bireylerde normal immün sistem mukor cinsi bu
mantarın yayılmasını durdurur ve herhangi bir hastalığa yol
açmadan mantarı öldürür, uzaklaştır. İmmün sistemin bozulduğu
durumlarda mantar hızla yayılır ve genellikle hızla ölüme yol
açar.
Mukormikoz kimlerde görülür?
Hastalık immün sistemi zayıflamış kişilerde görülür:
Kontrolsüz diyabet,
HİV enfeksiyonu ve AİDS,
Lösemi,
Lenfoma,
Organ nakli nedeniyle immün sistemi baskılayan ilaç
kullanımı,
Kemoterapi,
Uzun süre steroid ve kortizon kullanımı,
Demir zehirlenmesi nedeniyle deferroksamin kullanımı,
Metabolik asidoz varlığı,
Kronik sinüzit varlığı Mukormikoz için hazırlayıcı
nedenlerdir.
Mukormikoz belirtileri nelerdir?
Hastalığın yerleştiği alana göre şikayetler değişir. Solunum
sistemine yerleşen Mukormikoz da aşağıdaki bulgular görülür.
Mukormikoz un saatler içinde geliştiği ve bu bulguların birkaç
saat içinde ortaya
unutulmamalıdır:
çıkarak
genel
durumu
hızla
bozduğu
Ateş,
Öksürük,
Yüz ağrısı,
Gözde şişme ve göz yuvarlağının dışarı doğru itilmesi,
Sinüsler üzerinde kızarıklık,
Kanlı öksürük,
Nefes darlığı,
Kanlı kusma,
Karın ve göğüs ağrısı,
Fenalık hissi, şuur bulanıklığı,
Uykuya meyil ve genel durumda hızla bozulma.
Cilt
enfeksiyonlarında
ise
hızla
gelişen
kızarıklık,
enfeksiyon yerinde sıvı birikimi ve akıntı, şiddetli ağrı,
sertlik, şişlik ve siyahlaşma olur.
Mukormikoz teşhisi nasıl konur?
Enfeksiyon yerinden alınan bir örneğin laboratuarda
incelenmesi ve kan testleri ile tanı konur.
Görüntülenme
yöntemleri, röntgen, bilgisayarlı tomografi ve MR sinüz
tutulumu hakkında bilgi verir.
Mukormikoz tedavisi:
Mukormikoz çok ciddi ve hızlı yayılan ölümcül bir mantar
hastalığıdır. Hastalıktan şüphe edilmesi bile hızla hastaneye
yatırılıp incelemeyi gerektirir. Tanı konur konmaz en hızlı
şekilde tedavi başlanmalıdır. Erken tedavi ile hayatta kalmak
mümkün olabilir. Tanı konur konmaz antifungal tedavi başlanır,
cerrahi istenir ve ölü dokuların hızla cerrahi olarak
çıkarılması gerekir.
Mukormikoz dan korunma
Doğada yaygın olarak bulunan mukor cinsi mantarlardan korunmak
mümkün değildir. Hastalıktan korunmanın en önemli yolu immün
sistemi bozan durumların bir an önce düzeltilmesidir.
Mukormikoz en sık kontrolsüz diyabet hastalarında görülür.
Diyabetin kontrolü immün sistemin normal çalışması için
şarttır.
Referanslar :
National Foundation for Infectious Diseases
http://www.nfid.org/
Centers for Disease Control and Prevention
http://www.cdc.gov/
The Canadian Lung Association
http://www.lung.ca/
Health Canada
http://www.hc-sc.gc.ca/
Mucormycosis. Center for Disease Control and Prevention
(CDC)
website.
Available
at:
http://www.cdc.gov/fungal/mucormycosis/ . Accessed May
20, 2013.
Mucormycosis. EBSCO DynaMed website. Available at:
http://www.ebscohost.com/dynamed/what.php . Updated May
16, 2013. Accessed May 20, 2013.
Radha S, Tameem T, Fernandez DK, Satyanarayana G.
Gastric zygomycosis (mucormycosis). The Internet J
Pathol . 2007;5(2).