ALT SOLUNUM YOLU ENFEKSİYONLARI PROF.DR.TÜLİN ÇAĞATAY İSTANBUL TIP FAKÜLTESİ GÖĞÜS HASTALIKLARI AD. ALT SOLUNUM SİSTEMİ ENFEKSİYONLARI 1-Trakeitler 2-Bronşitler(basit bronşit, astım ve KOAH atak ) 3-Bronşiyolitler 4-Pnömoniler 5-Akciğer apsesi 6- Parapnömonik sıvı(effüzyon) ve ampiyem ALT SOLUNUM SİSTEMİ ENFEKSİYONLARI GELİŞİMİ 1- Üst solunum yollarındaki mataryelin aspirasyonuyla 2- İnhalasyon yoluyla, 3- Kan yoluyla, 4- Akciğer dokusuna direkt invazyonla oluşabilir AKUT TRAKEİT Semptomlar: ateş, gıcık şeklinde kuru öksürük,retrosternal ağrı. stridor, ses kısıklığı, taşikardi, AKUT TRAKEİT Trakeitler; Çoğunlukla üst solunum yolu infeksiyonunu takiben oluşur. Sıklıkla viral etkenler sorumludur(influenza A ve B, parainfluenza, coronavirus, rinovirus,RSV ve metapnömovirus gibi). Fizik Muayenede: Sıklıkla normaldir PA AKC Grafi: çekilmesi gerekmez Trakeobronşitler Trakeobronşitlerde ateş, öksürük, balgam ve nefes darlığı yakınmaları olur. Fizik muayenede ekspir.uzun, solunum sesleri kaba ve ronküsler duyulur. PA AKC GR. Akut dönemde akciğer grafisi gerekmez, yakınmalar düzelmediğinde çekilebilir. En sık görülen etkenler Morexella catarrhalis, S. aureus, S. pneumoniae, ve H. influenzae’dır. AKUT BRONŞİT Genellikle kuru öksürük, bazen balgam ve ateşle seyreder, atipik etkenler sorumlu ise ateş subfebril olabilir. Etiyolojide çoğunlukla viral etkenler rol oynar, Bu viruslar influenza, parainfluenza ve respiratuar sinsityal virüs(RSV)dür. Bakteriyel etkenlerin(Bordetella pertussis, M. pneumoniae C. Pneumoniae’olup,saptanma oranı %10 dan azdır. Tedavide antibiyotik önerilmemektedir. Astımda infektif atak Sıklıkla viral etkenler sorumludur, aynı zamanda viral etkenler çocuk hastalarda astım oluşumunda da rol oynayabilmektedir. Astımda bakteriyel enfeksiyonlardan en sık chlamydia ve mycoplasma gibi atipik etkenler sorumludur.Ayrıca bu etkenlerin astım patogenezinde de rolü olabileceği belirtilmektedir Astımda infektif atak Klinik bulgular; astım hastalığının belirti ve bulgularına infeksiyon belirtileri eklenir. Tedavi atipik etkenlere uygun olmalı, etkenin viral olduğu düşünülüyorsa antibiyotik verilmemeli. Kronik Obstrüktif Akciğer Hastalığı (KOAH) infektif atağı Önce sabah öksürüğü ve balgam başlar. Daha sonra nefes darlığı, solunum ve kalp yetmezliği gelişir Kronik Obstrüktif Akciğer Hastalığı( KOAH) infektif atağı KOAH’da bakteriyel ataklar çoğunlukla ASY da kolonize olan mikroorganizmaların sayıca artışına bağlıdır. Viral etkenler ise atağın (influenza, parainfluenza, adenovirus ya da RSV) %30-40’ından sorumludur. Empirik tedavide beta laktamaz üreten H.influenzae ön planda düşünülmeli ve onu kapsayan antibiyotik seçilmelidir. Kronik Obstrüktif Akciğer Hastalığı( KOAH) infektif atağı KOAH atakların en az % 80’den infeksiyonlar sorumludur ve bunlar sıklıkla bakteriyel infeksiyonlardır. Balgam miktarında ve pürülansında artış atağın infektif atak olduğunu gösterir. Bakteriyel etkenlerin başında H.influenzae, Streptococcus pneumoniae ve Moraxella catarrhalis yer alır. AKUT BRONŞİYOLİT Genellikle bebeklik ve erken çocukluk döneminde ortaya çıkan ve sıklıkla virusların sebep olduğu infeksiyondur. Respiratuar sinsityal virus (RSV) en önemli etkendir Gençler ve erişkinlerde nadiren görülür. Mycoplasma pneumonia, Legionella pneumophilia, influenza, adenovirus parainfluenza gibi etkenlere bağlıdır oluşur. AKUT BRONŞİYOLİT Çocuklarda başlangıçta viral infeksiyon belirtileri görülür, daha sonra öksürük, balgam ve ateş belirgin hale gelir. Bu çocuklarda ileri dönemde “wheezing” ve “bronş aşırı duyarlılığı” gelişme riski artar. Erişkinlerde,solunum yetmezliği ortaya çıkarabilir. AKUT BRONŞİYOLİT Akciğer grafisinde hiperinflasyon, nodüler opasiteler, lokal atalektazi ve pnömonik infiltrasyonlar saptanabilir. Bazı olgularda bronşiyolit sonrası bronşiyolektazi, bronşiyolitis obliterans ve lokalize amfizem ortaya çıkabilir. Tedavide antibiyotiklerin, bronkodilatörlerin ve steroidlerin etkisi kanıtlanmamıştır BRONŞEKTAZİ Akciğer infeksiyonları ( pnömoni, akciğer absesi gibi ) sonrası bronş duvarındaki hasar nedeniyle, özellikle segment ve distal hava yollarının anormal ve kalıcı genişlemesidir • Öksürük • Aşırı balgam çıkarma • Sık tekrarlayan infeksiyon atakları Bronşektazi • İnspiryum başı raller ( orta – kaba raller = sekresyon ralleri ) • Ekspiryum bazen uzar, sonor ronküsler duyulabilir PNÖMONİLER Tüm dünyada sık görülen morbidite ve mortalitesi yüksek enfeksiyon hastalığıdır. Ülkemizde ölüm nedenleri içinde 5. sırada,enfeksiyon ölümlerinin başında gelmektedir. PNÖMONİ TANIM Akciğer parankiminin enfeksiyon ajanları ile oluşan hastalığıdır. Etyolojik olarak 1-BAKTERİYEL 2-PARAZİTER 3-FUNGAL 4-VİRAL etkenler sorumlu olabilir. PNÖMONİDE DEĞİŞTİRİCİ FAKTÖRLER(RİSK FAKTÖRLERİ) > 65 yaş ,sigara, malnütrüsyon,mesleksel faktörler. Eşlik eden hastalık varlığı KOAH,bronşek.,kistik fibroz,diyabet,böbrek H KC,Kalp,nörolojik hast. Solunum yolları mukosilier fonksiyon bozukluğu Bronşta obstrüksiyon (TM,yabancı cisim ÜSY de kronik supüratif patol. Splenektomi Alkolizm Malnütrüsyon Bakımevinde yaşama Kortikosteroid alımı İmmüsüpresif tedavi İnfluenza sonrası gelişen pnömoni Bir yıl içinde pnöm. tanısı ile yatış. Aspirasyon şüphesi PNÖMONİ KLİNİK TANIM Ateş,öksürük Pürülan sekresyon Akciğer grafisinde pulmoner infiltratlar Lökositoz,CRP,Sedim yüksekliği PNÖMONİNİN GELİŞTİĞİ YER ve DURUMA GÖRE SINIFLANMASI 1. Toplum kökenli pnömoniler(TKP) 2. Hastane kökenli pnömoniler(HKP) 3. Bağışıklığı baskılanmış hastaların pnömonisi 4-Ventilatörle ilişkili pnömoniler(VİP) 5-Sağlık bakımı ile ilişkili pnömoniler(SBİP) Pnömonide patogenez Pnömoni Orofaringeal materyalin aspirasyonu İnfekte partiküllerin inhalasyonu Bakteriyemi Direkt invazyonla oluşabilir. KLİNİK YAKINMALAR EN SIK Öksürük(%80), ateş, titreme, balgam, göğüs ağrısı (plöretik tipte) AZ SIKLIKTA Dispne, hemoptizi Nonspesifik semptomlar; %10-30 görülebilir ( baş ağrısı, bulantı, kusma, boğaz ağrısı, myalji, artralji, karın ağrısı ve diare) TOPLUM KÖKENLİ PNÖMONİLER(TKP) Tanım: Kişide günlük yaşamı sırasında ortaya çıkan pnömoniye toplum kökenli pnömoni denir(TKP) En sık 50-70 yaş arasında ve kış aylarında görülür. Toplum Kökenli Pnömoni Yılda 5.6 milyon toplum kökenli pnömoni olgusu ve Yılda 1,1 milyon hastane yatışı bildirilmektedir Morbidite mortalite kişiye ve altta yatan duruma göre değişir. TOPLUM KÖKENLİ PNÖMONİDE TANI Olası tanı (sıklıkla) Klinik (tipik, atipik tablo) Radyolojik Gram boya Kesin tanı: Kültür, seroloji ve diğer TOPLUM KÖKENLİ PNÖMONİLER YAKINMA VE BULGULARA GÖRE TİPİK PNÖMONİLER Akut başlangıç Ateş,üşüme,titreme Prodüktif öksürük Göğüs ağrısı Pnömoni evresine göre FM bulguları Radyolojik olarak çoğunlukla lober pnömoni ATİPİK PNÖMONİLER Subakut, prodrom bel. Subfebril ateş Kuru öksürük Nonspesifik semptomlar (baş ağrısı,ishal,kusma FM bulguları silik raller duyulabilir Radyoloji ile FM uyumsuz, nonlober pnömoni Fizik muayene bulguları Pnömoni FM 3 evre Eksüdasyon evresi: İnce krepitan raller, siyanoz, takipne, taşikardi Konsolidasyon evresi: Bronşiyal solunum sesi (tuber sufl),matite,vibrasyon artışı Rezolüsyon evresi:Tekrar ince raller TKP de Hastane yatış kriterleri TKP de hastane yatış kararı Pnömoni ağırlık indeksi (PSI)veya CURB-65 indeksi’ne göre verilir. CURB-65 indeksi 1-C=Konfüzyon 2-U=Üre >42.8 mg/dl (BUN >20mg/dl ) 3-R=Solunum sayısı >30/ dk. 4-B=Kan basıncı (sistolik < 90 veya Diyastolik< 60mmHg) 5-65=Yaş >65 yıl Hesaplamada her bir ölçüte 1 (bir) puan verilir PNÖMONİLERDE AĞIRLIK İNDEKSİ (PSI) Ölçüt Yaş: Erkek kadın Huzurev. kalmak Komorbite Puan Yıl Yıl-10 10 Tümör KC hast. Kalp yetm Kardiyak-serabral hast Böbrek hast 30 20 10 10 10 PA grafi pl sıvısı 10 Ölçüt Vital bulgular Mental bozuk. Solunum sayı >30 Sistolik TA< 90mmhg Ateş <35 veya>40 Nabız >125 BUN >30mg/dl Glükoz >250 Hct < 30 Arter PaO2 < 60mm Arter PH < 7.35 SaO2< 90 mmHg Puan 20 20 20 15 10 20 10 10 10 30 10 Pnömoni ağırlık indeksine göre(PSI) Evreleme 1. 2. 3. 4. 5. EVRE I:Yaş<50 komorbidite yok EVRE II: <70 puan EVRE III: 71-90 puan EVRE IV: 91-130 puan EVRE V: >130 puan EVDE TED Hastanede ted TOPLUM KÖKENLİ PNÖMONİDE KLİNİK GRUPLANDIRMA GRUP GRUP I yatış ölçütü taşımayan GRUP II CURB-65<2 PSI: I- III Yoğun bakım yatış ölçütü yok Grup I-A Değiştirici faktör yok Grup IB Değiştirici faktör var Evde tedavi CURB-65>2 PSI: IV-V Hastanede tedavi GRUP III Yoğun bakım Yatırılma ölçütü var Grup III A Psödomonas riski yok Grup III B Psödomonas riski var Yoğun bakımda tedavi Yoğun Bakıma yatırma ölçütleri (tek majör veya en az üç minör ölçüt) MAJÖR Mekanik ventilasyon gerektiren Ağır solunum yetmezliği ( PaO2 / FiO2 < 250 mmHg ) Septik şok tablosu (>4 saat vasopressör gereksinimi) MİNÖR Konfüzyon PaO2 / FiO2 < 300 mmHg ) Solunum sayısı >30/dak. PA da bilateral veya multilober tutulum, 48 saat içinde opasitede>% 50 artış Kan basıncı <90/60 mmHg İdrar miktarı < 20 ml/saat veya diyaliz gerektiren akut böbrek yetersizliği PNÖMONİDE RADYOLOJİ Pnömoni tanısı Komplikasyonların tespiti Ek patolojilerin saptanması Hastalığın yaygınlığının belirlenmesi Etyolojik tanı ( ! ) Tedaviye yanıtın değerlendirilmesi RADYOLOJİK OLARAK LOBER PNÖMONİLER Segmenter Lober Multilober Lober pnömoni Lober pnömoni Multilober Pnömoni BRONKOPNÖMONİLER Çoğunlukla PA grafide yamalı konsolidasyon Yer yer yoğunlaşmış pnömonik odaklar RADYOLOJİK OLARAK İNTERSTİSYEL PNÖMONİLER Genellikle her iki akc. de yaygın lob segment sınırı göstermeyen retikülo nodüler gölgeler Nadiren daha lokalize lezyonlar Yamalı infiltratlar – Atipik etkenler VİRAL PNÖMONİLERDE RADYOLOJİK BULGULAR Bilateral yama tarzı görünümler İnterstisyel infiltrasyonlar Alveoler konsolidasyonlar AKCİĞER APSESİ PARAPNÖMONİK SIVI VEYA PLÖROPNÖMONİ HASTANE KÖKENLİ PNÖMONİLER(HKP) Hastaneye yatıştan 48 saat sonra, oluşan Hastaneden çıktıktan sonra 48 saat içerisinde oluşan pnömoniler Ventilatör ile İlişkili Pnömoni (VİP) Entübasyon sırasında pnömonisi olmayan, İnvaziv mekanik ventilasyon desteğindeki hastada entübasyondan 48 saat sonra gelişen pnömonidir. SAĞLIK BAKIMI İLE İLİŞKİLİ PNÖMONİLER(SBİP) HKP ve VIP den farklı yeni bir antite, Son 3 ayda 5 günden fazla hastanede yatma Yakında antb.kullanımı Sağlık bakımı için bakım evlerinde kalmak Ayaktan sağlık bakımından faydalanan kişilerde (infüzyon ted, hemodiyaliz) İmmünsüpresyon durumlarında görülür. Çoklu ilaca dirençli bakterilerin neden olduğu pnömonilerdir. TANI YÖNTEMLERİ Balgam gram boyaması Kısa sürede yapılabilen ucuz basit tetkik Uygun örnek alınıp bekletilmeden incelenmelidir. Bakteri görülmemesi pnömoniyi dışlatmaz. (antbiyotik alımı, atipik etkenler, viruslar, tüberküloz) DİĞER TANISAL İŞLEMLER Balgam kültürü Kan kültürü (hastaneye yatanlarda) Alt solunum yolu örnekleri (lavaj,fırça.vb) Rutin biyokimyasal incelemeler Serolojik testler (atipik etken şüphesi) PNÖMONİLERDE TEDAVİ Pnömoninin geliştiği yere göre Kliniğine göre (atipik, tipik ve hangi grup) Radyolojisine göre Laboratuar bulgularına göre belirlenir. TEDAVİ SÜRESİ Pnömokok pnömonisi 7-10 gün Mycoplasma ve C. pneumoniae Legionella pnömonisi 10-14 gün 14-21 gün Ağır pnömonilerde 2-3 hafta PNÖMONİLERDE KORUNMA Pnömokok Aşısı; Grip (influenza)Aşısı Korunma önerilen kişiler (pnömokok aşısı) 65 yaş ve üzeri KOAH, bronşektazi, pnömonektomi Kronik kardiyovask. hastalıklar Diabetes mellitus Kronik alkolizm Siroz Dalak disfonksiyonu veya splenektomi Lenfoma veya multiple myelom Kronik böbrek yetmezliği, nefrotik sendrom Transplantasyon HIV infeksiyonlu olgular Pnömokok hastalığı riskinin artmış olduğu şartlarda yaşayanlar