‹.Ü. Cerrahpafla T›p Fakültesi Sürekli T›p E¤itimi Etkinlikleri Pratikte Antibiyotik Kullan›m› Simpozyumu 30 May›s 1997, ‹stanbul, s. 7-8 PR‹MER S‹STEM‹K H‹PERTANS‹YONDA ETYOPATOGENEZ Prof. Dr. Sedat Tavflano¤lu Damar yata¤›nda kan›n hareketini sa¤layan bas›nç, bir yandan kalbin pompa ifllevi (kalp debisi) ne, öbür yandan arterlerin tonus (periferik direnç) una ba¤l›d›r. Kan bas›nc›n› belirleyen bu birincil etkenler de ileri derecede karmafl›k ikincil etkenlerle iliflkilidir. Hipertansiyonda bu etkenlerin hemen tümünde bozukluklar vard›r. Bununla birlikte tek tek hastalarda bütün bu etkenlerde bozukluk oldu¤u söylenemez. Söylenmesi gereken, hemen bütün hastalarda periferik direncin artm›fl oldu¤udur. Direnç art›fl›nda bir çok mekanizma sorumludur. Art›fl öncesinde damar duvar›nda ya yap›sal kal›nlaflma ya da fonksiyonel vasokontriksiyon vard›r. Bunlar›, çevre etkenleri olan en az›ndan üçü, sodyum, “stress” ve fliflmanl›kla birlikte kal›t›m›n etkiledi¤i düflünülmektedir. Bunlar›n aralar›nda nas›l etkilefltikleri, hipertansiyonu nas›l etkiledikleri bilinmiyor. Söz gelimi kal›tsal olarak e¤ilimli olanlarda insülin direnci daha hipertansiyon ortaya ç›kmadan saptanabilir. ‹nsülin direncine ba¤l› olan hiperinsülinemi de sodyum duyarl›¤›, fliflmanl›k ve sempatik aktivete art›fl› ile iliflkilidir. fiekil 1’de olas› mekanizmalar özetlenmektedir. 7 TAVfiANO⁄LU, S fiekil 1 “ Kan bas›nc›=kalp debisi x periferik direnç” temel denklemini etkileyerek kan bas›nc›n›n ayarlanmas›nda yer alan etkenler (Kaplan, N. Clinical Hypertension. Baltimore: William and Wilkins, 1994; 50’den) 8