B–LƒM 12 - Rasim Enar

BÖLÜM 12
M‹YOKARD ‹NFARKTÜSÜ SONRASI
R‹SK SINIFLAMASI
Prof. Dr. Hüsniye YÜKSEL
Koroner bak›m ünitelerinin kurulmas›yla birlikte hastaneye
ulaflabilen hastalarda AM‹ sonras› erken mortalite günümüze de¤in giderek azalm›flt›r. Özellikle trombolitik tedavi ve primer anjiyoplasti uygulamalar›yla erken reperfüzyonun sa¤lanmas›, anjiyoplastinin kardiyojenik flokta da yararl› olmas› mortaliteyi daha
da azaltm›flt›r.1-6 Tüm bunlara karfl›n AM‹’den kurtulan hastalarda
ölüm ve kardiyovasküler olaylar›n tekrarlama riski vard›r, ve bunlar reperfüzyon tedavileri ile önceki dönemlere göre artm›flt›r.
AM‹ sonras› (KBÜ’den veya hastaneden ç›k›flta) risk s›n›flamas› yap›larak yüksek ve düflük riskli hastalar›n belirlenmesi gerekir.
Risk s›n›flamas› yap›lmas›n›n yarar›; uygun tan› ve tedavi yaklafl›mlar›yla tekrarlamas› olas› kardiyovasküler olaylar›n önlenmesi
ve uzun dönem prognozun iyilefltirilebilmesidir.
• AM‹ sonras› standart tedavi veya trombolitik tedavi yap›lan
hastalarda k›sa ve uzun süreli prognozu belirleyen ve hastaneden
ç›kar›lmadan önce de¤erlendirilmesi gereken faktörler; (1) sol
ventrikül fonksiyonlar›, (2) rezidü iskemi varl›¤› ve (3) aritmojenik substrat varl›¤›d›r.
1091
1092
KANITA DAYALI AKUT M‹YOKARD ‹NFARKTÜSÜ K‹TABI
Yüksek riskli hastalar›n belirlenmesi
Klinisyenler yüksek riskli hastalar› belirlemede oldukça deneyimlidirler. AM‹ geçiren hastalar hastal›ktan önce sergiledikleri baz› klinik özellikler veya hastal›k s›ras›nda oluflan komplikasyonlar
nedeniyle yüksek riskli hasta s›n›f›ndad›rlar.
* Mortalite ileri yafltaki (>70) hastalarda yüksektir.7-9 Önceden
geçirilmifl M‹ veya kronik anginas› olanlarda AM‹ sonras› ilk 2 y›lda mortalite ilk kez M‹ geçirenlere k›yasla iki kat fazlad›r.10, 11 Diyabet mortaliteyi 2-4 kat art›r›r.8, 12, 13 Hipertansiyon, hipertansiyona ba¤l› sol ventrikül hipertrofisi yine mortaliteyi art›ran nedenlerdir.12 Anteriyor M‹’de veya inferiyor M‹ ile birlikte olan sa¤
ventrikül infarktüslerinde a¤›r sol ventrikül disfonksiyonun geliflme olas›l›¤› yüksektir.14-17 Sol ventrikül disfonksiyonu direkt olarak nekroz sahas›n›n geniflli¤i ile iliflkilidir. Ejeksiyon fraksiyonu
%40’›n alt›nda ise mortalite progresif olarak artar, %30’un alt›na
indi¤inde bir y›ll›k mortalite 5 kat daha fazlad›r.8, 12, 14, 17 AM‹ sonras› erken dönemde ortaya ç›kan angina ve EKG’de iskemiye delalet eden ST-T de¤ifliklikleri çok damar hastal›¤›n›n göstergesi
olup infarktüs bölgesi d›fl›nda di¤er bölgelerin de infarktüs tehdidi alt›nda oldu¤unu gösterir. ‹lk y›l içinde mortalite bu hastalarda
3-4 kat artmaktad›r.
Hastane döneminde ilk 24 saatten sonra görülen kompleks
ventriküler aritmiler di¤er faktörlerden ba¤›ms›z olarak mortaliteyi art›r›rlar.10, 18 Kompleks ventriküler aritmi sol ventrikül disfonksiyonu ile birlikte ise risk katlan›r. Sol ventrikül disfonksiyonu
olanlarda atrial aritmiler, özellikle atriyal fibrilasyon s›k görülür ve
mortaliteyi art›r›rlar.19 Yüksek dereceli atriyoventriküler blok veya
intraventriküler bifasiküler, trifasiküler blok geliflmesi yine yüksek
riskin göstergeleridir.20, 21
M‹YOKARD ‹NFARKTÜSÜ SONRASI R‹SK SINIFLAMASI
1093
Kalp yetersizli¤i, iskemi ve kompleks ventriküler aritmi gibi
komplikasyonlar›n geliflti¤i yüksek riskli hastalarda erken koroner
anjiyografi ve giriflimsel tedavi endikasyonu vard›r.22
Yüksek riskli hastalara karfl›n, hastalar›n önemli bir k›sm› AM‹
sonras› dönemi komplikasyonsuz ve semptomsuz olarak geçirirler. Sol ventrikül fonksiyonlar› korunmufltur (EF > %40). Ölüm ve
tekrarlayan infarktüs gibi geriye dönüflü olmayan olay riski çok
düflük (y›lda %4’den az) olan hastalard›r.23 Bu asemptomatik hastalarda invazif olmayan testlerle uzun süreli prognozu do¤ru olarak saptamak mümkündür. ‹nvazif olmayan tan› yöntemleri ile
düflük risk grubunun tan›nmas› hastalar› gereksiz, pahal› invazif
tan› yöntemlerinden kurtar›r ve profilaktik tedavi seçene¤ini hedefler.
• AM‹ sonras› genel hatlar›ya risk s›n›flamas› Tablo 1’de görülmektedir.24
Sol ventrikül fonksiyonu
Baz› hastalarda sol ventrikül disfonksiyonu herhangibir teste
gerek kalmadan semptom ve fizik muayene bulgular› ile saptan›r.
Palpasyonla sol ventrikül asinerjisi, oskültasyonda S3 galo ve akci¤er kaidelerinde krepitan rallerin duyulmas› ve a¤›r vakalarda
venöz dolgunluk sol ventrikül disfonksiyonunun fizik bulgular›d›r.
Egzersiz testi sol ventrikül fonksiyonunun belirlenmesinde yard›mc› olabilir. Test s›ras›nda arter bas›nc›n›n düflmesi önemli bir
bulgudur. Efor kapasiteleri düflüktür, genellikle kalp yetersizli¤i
semptom ve bulgular› ortaya ç›kmadan 5 MET’i tamamlayamazlar.25
Sol ventrikül ejeksiyon fraksiyonu ölçümü ile sol ventrikül
fonksiyonunu hakk›nda kolayca bilgi sahibi olunabilir. Ejeksiyon
fraksiyonu standart veya trombolitik tedavi uygulanan AM‹’li has-
1094
KANITA DAYALI AKUT M‹YOKARD ‹NFARKTÜSÜ K‹TABI
Tablo 1: AM‹ sonras› risk s›n›flamas›24
Yüksek risk
1. Düflük fonksiyonel kapasite (<5 MET)
2. A¤›r sol ventrikül disfonksiyonu
3. A¤›r rezidüel iskemi
4. Kompleks ventriküler ektopi
5. Komplikasyonlu hastane dönemi (kalp yetersizli¤i, aritmi, iskemi)
6. Kardiyak arrest
Orta risk
1. Fonksiyonel kapasite 5-6 MET
2. Orta derecede sol ventrikül disfonksiyonu (EF %30-50)
3. Orta derecede rezidüel iskemi
4. Kompleks olmayan ventriküler ektopi
Düflük risk
1. Fonksiyonel kapasite >6 MET
2. Normal EF (EF > %50)
3. Rezidüel iskemi yok
4. Ventriküler ektopi yok
5. Komplikasyonsuz hastane dönemi
EF: Ejeksiyon fraksiyonu, MET: Bazal metabolizma için gerekli enerji ünitesi
talarda AM‹ sonras› erken ve geç mortalitenin ve kardiyak olay
riskinin en do¤ru öngörücülerindendir (fiekil 1).18 STEM‹ geçiren
her hastada SVEF ölçülmelidir.
Ejeksiyon fraksiyonu non-invazif olarak iki boyutlu ekokardiyografi ve radyonüklid ventrikülografi ile ölçülür. Her iki yöntemle EF ve segmenter duvar hareketleri bozukluklar› saptan›r (Bölüm 9). Duvar hareketlerinde akinezi nekrozu, hipokinezi iskemiyi, diskinezi anevrizmay› düflündürür. Farkl› tekniklerle farkl› so-
M‹YOKARD ‹NFARKTÜSÜ SONRASI R‹SK SINIFLAMASI
1095
6 ayl›k
mortalite %
20
(<%30)
10
(%30-39)
(%40-49)
(%50-59)
0
20
30
40
50
( >%60)
60
70
Sol ventrikül ejeksiyon fraksiyonu % (eko)
fiekil 1. Akut miyokard infarktüsü sonras› sol ventrikül ejeksiyon
fraksiyonuna göre 6 ayl›k mortalite riski.18
nuçlar almak mümkündür. SOLVD araflt›rmac›lar› ekokardiyografi
veya radyonüklid ventrikülografi ile SVEF ölçümü yap›lan hastalar› k›yaslam›fllar ve SVEF ekokardiyografi ile <%35 olanlarda
mortalitenin radyonüklid ventrikülografi ile ayn› de¤erde tayin
edilenlerden yüksek oldu¤unu bildirmifllerdir.26 Radyonüklid
ventrikülografiye k›yasla iki boyutlu ekokardiyografi ile daha fazla bilgi edinmek mümkündür. Miyokard infarktüsünün septum
veya serbest duvar rüptürü ve papiller adele rüptürü gibi mekanik komplikasyonlar› ile anevrizma, psödoanevrizma ve müral
trombüs saptanabilir (Bölüm 2).
‹stirahatte yap›lan SVEF ölçümü ile bazan M‹ ve hiberne veya
stunnig miyokard› birbirinden ay›rdetmek mümkün olmayabilir.
1096
KANITA DAYALI AKUT M‹YOKARD ‹NFARKTÜSÜ K‹TABI
Hibernasyonda miyokard fonksiyonlar› kronik düflük kan ak›m›
nedeniyle azalm›flt›r. Kan ak›m› sa¤land›¤›nda miyokard fonksiyonlar› düzelir.27 Stunnig ise akut iskemi sonras›nda kan ak›m›
sa¤land›¤› halde miyokard fonksiyonlar›n›n düzelmemesi halidir.28
Düzelme için uzun zaman gerekebilir. Bu gibi durumlarda egzersiz veya farmakolojik stres ekokardiyografi ve radyonüklid görüntüleme canl› miyokard›n ay›rdedilmesine olanak sa¤lar.29-32 Sol
ventrikül disfonksiyonu olan kiflilerde canl› miyokard› gösterebilmek için s›kl›kla dobutamin stres ekokardiyografi yap›lmaktad›r.
• Sol ventrikül fonksiyonu azalm›fl çok damar hastalar›nda düflük doz (5-10 mg/kg/dak) Dobutamin infüzyonu ile duvar hareketlerinde iyileflme görülmesi, EF’nin artmas›, miyokard›n hala
kontraktil rezervinin oldu¤unu (hiberne miyokard) ve hastan›n
revaskülarizasyondan yararlanaca¤›n› gösterir.33-36
AM‹ sonras› baflar›l› revaskülarizasyona ra¤men EF’nin düflük
oldu¤u hastalarda dobutamin stres ekokardiyografi ile akinetik ve
hipokinetik bölgelerde düzelme olursa stunnig miyokard düflünülür. Dobutamine yan›t al›namamas› infarktüsü teyid eder.29, 30, 37, 38
Radyonüklid görüntüleme yöntemleriyle de ayn› do¤rulukta canl› miyokard belirlenebilmektedir.31, 32, 35, 36
SVEF düflük olanlarda egzersiz kapasitesini tayin etmek yararl›d›r. SVEF düflük fakat egzersiz kapasitesi iyi olanlarda uzun süreli mortalite egzersiz kapasitesi iyi olmayanlara k›yasla daha iyidir.39
* Trombolitik tedavi uygulanan hastalar›n baz›lar›nda bafllang›çta ölçülen SVEF’nin infarktüsün 2. haftas›ndan sonra düzeldi¤i
saptanm›fl ve bafllang›çtaki düflüklü¤ün nedeni stunnig miyokar-
M‹YOKARD ‹NFARKTÜSÜ SONRASI R‹SK SINIFLAMASI
1097
da ba¤lanm›flt›r. Bu nedenle trombolitik tedavi yap›lanlarda infarktüsün üzerinden 2-3 hafta geçtikten sonra ekokardiyografi veya radyonüklid ventrikülografi ile SVEF ölçümünün yap›lmas› daha do¤ru olabilir.40
Bazen de AM‹’nin erken döneminde yap›lan ekokardiyografik
incelemede global SVEF ölçümü oldu¤undan yüksek ç›kabilir.
Bunun nedeni sol ventrikülün infarktüs d›fl›nda kalan sa¤lam k›s›mlar›nda kontraktilitenin artmas›d›r. Bu kompansatuvar kontraktilite art›fl› akut olaydan bir hafta sonra ortadan kalkar. ‹nfarktüs
bölgesi d›fl›nda kalan bölgelerin hipokinetik olmas› hastay› yüksek riskli yapar.41
Miyokard iskemisinin araflt›r›lmas›
Akut miyokard infarktüsü sonras›nda infarktüs veya iskeminin
tekrarlama riskinin araflt›r›lmas› hastan›n tedavisinde medikal, giriflimsel veya cerrahi tedavi seçeneklerinin belirlenmesi aç›s›ndan
çok önemlidir. ‹skemi egzersiz testi, egzersiz veya farmakolojik
stres ekokardiyografi ve radyonüklid perfüzyon sintigrafisi ile
araflt›r›labilir. Trombolitik tedavi gören AM‹’li hastalarda mortalitenin düflük olmas› egzersiz testi ve radyonüklid perfüzyon sintigrafisinin risk belirleme de¤erini azaltm›flt›r.42-44 Bununla birlikte iskeminin ortaya ç›kar›lmas›nda her iki yöntem de¤erini korumaktad›r.
Yüksek riskli olmayan, standart tedavi uygulanm›fl ve kardiyak
kateterizasyon düflünülmeyen STEM‹’li hastalara hastaneden ç›kar›lmadan önce egzersiz testi yap›larak iskemi araflt›r›lmal›d›r.
• Birçok çal›flmada submaksimal efor testi uygulanm›flt›r.
* Bu testte egzersizi sonland›rma noktalar› flu flekilde s›ralanabilir; zirve kalp h›z› 120-130 at›m/dak veya yafla göre belirlenmifl
1098
KANITA DAYALI AKUT M‹YOKARD ‹NFARKTÜSÜ K‹TABI
kalp h›z›n›n %70’ine ulafl›lmas›, zirve iflyükü seviyesinin 5 MET’e
ulaflmas›, veya angina ve nefes darl›¤›n›n klinik veya elektrokardiyografik verileri, ST segment depresyonunun >2 mm, veya ardarda >3 ventriküler ekstrasistol görülmesi ve test s›ras›nda hipotansiyon geliflmesi.10, 45, 46
Son y›llarda semptomla s›n›rl› egzersiz testi güvenle uygulanmaktad›r. Bu testte kalp h›z› ve ifl yükü s›n›rlamas› yoktur. Semptomla s›n›rl› egzersiz testinde 4 MET’lik iflyükü semptomsuz tamamlanam›yorsa bu hastalar›n prognozu iyi de¤ildir.47 Ayr›ca submaksimal egzersiz testinde oldu¤u gibi arter bas›nc›n›n egzersiz testi s›ras›nda zirve de¤eri >110 mmHg de¤ilse, sistolik kan bas›nc›nda
<10 mmHg’l›k art›fl oluyorsa veya egzersiz s›ras›nda arter bas›nc›
bafllang›ç de¤erinin alt›na düflüyorsa prognoz yine kötüdür, ana
koroner arter hastal›¤› veya yayg›n damar hastal›¤›n› düflündürür.48
ACC/AHA 2004 k›lavuzuna22 göre STEM‹ geçiren kateterizasyon için seçilmemifl, yüksek riski olmayan her hastaya iskeminin
ortaya ç›ra›labilmesi için egzersiz testi yap›lmas› s›n›f I endikasyondur (Bölüm 15 ve 13). Yorumda flüpheye düflüldü¤ünde standart egzersiz testine ekokardiyografi veya miyokard perfüzyon
sintigrafisi eklenmelidir. S›n›f II endikasyon; hastane sonras› eve
ve ifline dönen hastan›n egzersiz kapasitesini tayin etmek ve egzersiz önerilerine k›lavuzluk etmek veya anjiyografide saptanan
lezyonun fonksiyonel önemini de¤erlendirmektir. S›n›f III endikasyon;
1. Egzersiz testi reperfüzyonun baflar›l› olmad›¤› STEM‹’li hastalarda infarkt›n 2-3 gününde yap›lmamal›d›r.
2. PostM‹ angina, dekompanse kalp yetersizli¤i, hayat› tehdit
eden aritmi veya egzersiz kabiliyetini ciddi biçimde k›s›tlayan
non-kardiyak durumlarda egzersiz testi yap›lmamal›d›r.
M‹YOKARD ‹NFARKTÜSÜ SONRASI R‹SK SINIFLAMASI
1099
3. Egzersiz testi kardiyak kateterizasyon için seçilmifl STEM‹’li
hastalarda risk s›n›flamas› için kullan›lmamal›d›r.
Rezidüel iskeminin saptanmas›nda trombolitik tedavi uygulanm›fl veya uygulanmam›fl hastalarda egzersiz thallium perfüzyon
sintigrafisi egzersiz testinden daha üstündür.49 Egzersiz yapamayan AM‹’li hastalarda dipiridamol veya adenozin gibi farmakolojik ajanlarla perfüzyon sintigrafisi yap›lmaktad›r.50-52
Rezidüel iskeminin saptanmas›nda Talyum sintigrafisinden baflka kullan›lan metodlar da mevcuttur. Bunlar 2-boyutlu egzersiz
ekokardiyografi ve egzersiz randyonüklid anjiyografidir. Her ikisinde de egzersiz sonras› bölgesel duvar hareketlerinin kötüleflmesi iskemi delilidir.53, 54 Egzersiz yapamayan kiflilerde intravenöz
dipiridamol veya adenozin enjeksiyonu yap›larak duvar hareket
bozuklu¤u aranabilir. Fakat s›kl›kla infarktüs sonras› rezidüel iskemiyi ortaya ç›karmada pozitif inotropik ajan olan dobutamin
kullan›lmaktad›r. A¤r› s›ras›nda geçici duvar hareket bozuklu¤u
iskemiyi gösterir. Ayr›ca test bafllang›c›nda düflük doz dobutamin
ile fonksiyonu düzelen ancak dobutaminin artan dozlar›nda tekrar bozulan segmentler ciddi rezidüel darl›¤› olan koroner arterler taraf›ndan besleniyor demektir.54 Riski yüksek olan hastalard›r.
Beta bloker tedavisi, dobutamin stres ekokardiyografinin iskemiyi saptamadaki duyarl›l›¤›n› azalt›r.
Trombolitik tedavi gören AM‹’li hastalarda dobutamin stres
ekokardiyografide miyokard iskemisinin saptanmas› ciddi kardiyak olaylar›n en önemli öngörücüsüdür.55 ACC/AHA 2004 klavuzuna göre STEM‹ sonras› egzersiz yapamayanlarda hastanede veya hastaneden ç›kar›ld›ktan sonra erken dönemde bazal EKG’nin
1100
KANITA DAYALI AKUT M‹YOKARD ‹NFARKTÜSÜ K‹TABI
yorumunda güçlükler varsa iskemiyi ortaya ç›karmak için Dobutamin stres ekokardiyografi veya Dipiridamol veya Adenozin ile
nükleer perfüzyon sintigrafisi yap›lmas› s›n›f I endikasyondur.
Aritmi riskinin belirlenmesi
Miyokard infarktüsü sonras› ilk y›l içinde ani ölüm insidans›
yüksektir.56, 57 Ancak, trombolitik ajanlar›n kullan›lmas› ve koroner
revaskülarizasyonu sonras›nda aritmiye ba¤l› ani ölüm insidans›
giderek azalm›flt›r.58-60 Halen malign ventriküler aritmilere ba¤l›
y›ll›k mortalite oran› %5’den azd›r.58, 59, 61-63 Aritmik olay riskinin
belirlenmesi amac›yla çeflitli tan› yöntemleri kullan›lm›flt›r.
Bunlar; ambulatuvar EKG kayd›, egzersiz testi, sinyal ortalamal› elektrokardiyografi, kalp h›z› de¤iflkenli¤i, T-dalga alternans›,
barorefleks sensivitesinin ölçülmesi ve elektrofizyolojik çal›flmad›r.
• Ambulatuvar EKG kayd› genellikle hastaneden ç›kar›lmadan
önce ve 24 saatlik yap›l›r. Baz› çal›flmalarda 4 saatlik EKG kayd›n›n en az 24 saatlik kay›t kadar bilgi sa¤layabilece¤i bildirilmifltir.64, 65 Genellikle AM‹ sonras› 6. veya 10. günden sonra kay›t yap›lmal›d›r. Ventriküler erken at›mlar›n s›k (satte >10 VEA) ve ventriküler ektopinin kompleks bir yap›da olmas› (salvo veya multifokal VEA, ventriküler taflikardi) geç ani ölüm ve total mortalite ile
iliflkili bulunmufltur.58, 61-63 Ancak, çal›flmalar›n ço¤unda ventriküler
ektopinin pozitif öngörü de¤eri düflük bulunmufltur. Beraberinde
SV EF tayini de yap›lacak olursa pozitif öngörü de¤eri %15’den
%34’e ç›kmaktad›r.62, 66-68
Ambulatuvar EKG kayd›n›n aritmi öngörü de¤erinin düflük olmas› ve antiaritmik tedavinin yarar›n›n gösterilememifl olmas›, ay-
M‹YOKARD ‹NFARKTÜSÜ SONRASI R‹SK SINIFLAMASI
1101
r›ca antiaritmik ajanlar›n proaritmik etkileri nedeniyle ölüme yol
açabilmeleri nedeniyle AM‹ sonras› sol ventrikül disfonksiyonu olmayanlarda rutin ambulatuvar EKG kayd›na gerek görülmemifltir.69
• Sinyal ortalamal› EKG (SOEKG) infarktüs bölgesindeki gecikmifl, parçalanm›fl iletiyi QRS kompleksinin sonunda geç potansiyeller (düflük amplitüdlü yüksek frekansl› potansiyeller) olarak
tesbit eder. Yap›lan çal›flmalarda SOEKG’deki geç potansiyeller ile
ventriküler taflikardi ve ani ölüm riski aras›nda bir korelasyon bulunmufl ve bu korelasyonun sol ventrikül anevrizmas› ve spontan
ektopi s›kl›¤›ndan ba¤›ms›z oldu¤u ileri sürülmüfltür.63, 70 ‹nfarktüs
sonras› geç potansiyel gözlenenlerde ventriküler aritmi insidans›
%15-27 aras›nda de¤iflirken geç potansiyel bulunmayanlarda %15 aras›nda bildirilmifltir.71
Bununla birlikte trombolitik tedavi yap›lan AM‹’li hastalarda
AM‹ sonras› aritmi riskini saptamak için hastaneden ç›kmadan önce SOEKG, radyonüklid ventrikülografi ve ambulatuvar EKG kayd› yap›lan hastalarda SOEKG ve EF’nin pozitif öngörme de¤eri s›ras›yla %11 ve %14, negatif prediktif de¤erleri ise yine s›ras›yla
%98 ve %99 olarak bulunmufltur.58 Pozitif prediktif de¤erinin düflük olmas› risk s›n›flamas›nda kullan›lmas›n› s›n›rlar. Ayr›ca SOEKG kayd›n›n yap›ld›¤› zaman da önemlidir ve geç potansiyel
prevalans›n› etkiler. M‹ sonras› ilk saatlerde kaydedilen geç potansiyeller s›kl›kla geçicidir ve ilk 48 saatte geliflen ventriküler
aritmilerle geç potansiyeller aras›nda korelasyon bulunmam›flt›r.
M‹’den birkaç gün sonra kaydedilen geç potansiyellerin prediktif de¤eri vard›r. SOEKG kayd› için en uygun zaman›n enfarktüs sonras› 7-10. gün oldu¤u ifade edilmifltir.72 SOEKG’de geç potansiyellerin kaybolmas› durumunda aritmi riski düflüktür.
1102
KANITA DAYALI AKUT M‹YOKARD ‹NFARKTÜSÜ K‹TABI
Trombolitik tedavi ile baflar›l› reperfüzyonun sa¤land›¤› hastalarda SOEKG’de geç potansiyel insidans›n›n çok azald›¤› bildirilmifltir. Bu hastalarda SOEKG’nin öngörme de¤eri de¤iflkendir.61, 63
Kalp h›z› de¤iflkenli¤i (siklus uzunlu¤undaki de¤iflkenli¤in
at›mdan at›ma analizi) kalp h›z›n› düzenleyen sempatovagal etkileflimi yans›t›r.73, 74 Kalp h›z› de¤iflkenli¤inin azalmas› vagal tonusün azald›¤›n› gösterir ve AM‹ sonras› ani ölümün en önemli öngörücüsüdür.61, 67, 75-77
• Barorefleks duyarl›l›¤›n›n (BRD) düflük olmas› da kalp h›z›
de¤iflkenli¤i gibi vagal tonusün azald›¤›n› gösterir.76, 78 Refleks vagal aktiviteyi etkileyen ajanlara (fenilefrin gibi) karfl› kalp h›z› cevab›n›n ölçüldü¤ü bir testtir.79
KHD ve BRD’nin AM‹ sonras› azalmas›n›n mekanizmas› bilinmemektedir. M‹’nin erken döneminde azalmaya bafllarlar, 2-3 hafta içinde en düflük de¤ere ulafl›r daha sonra tekrar yükselmeye
bafllar ve AM‹’nin 6-12 ay›nda normale dönerler.61, 67, 75-79 Azalm›fl
KHD ve BRD yüksek mortalite h›z›n›n ba¤›ms›z risk öngörücüleri olmalar›na ra¤men tek bafllar›na kullan›ld›klar›nda öngörü de¤erleri zay›ft›r.
• Mikrovolt T-dalga alternans› testi, ayn› zamanda T-dalga alternans› olarak da tan›nmaktad›r, ventriküler taflikardilere ba¤l›
kardiyak arrest veya ani ölüm riskinin belirlenmesinde kullan›l›r.
EKG’de T dalga amplitüdündeki de¤iflikliklerin at›mdan at›ma de¤erlendirilmesidir. T-dalga alternans›n›n varl›¤› M‹ veya kardiyo
miyopatisi olan hastalarda risk belirleyicisi olarak araflt›rlm›fl ve
negatif T-dalga alternans› bulunan kiflilerde ventriküler aritmi riskinin çok düflük oldu¤u görülmüfltür.
M‹YOKARD ‹NFARKTÜSÜ SONRASI R‹SK SINIFLAMASI
1103
* T-dalga alternans› testi hasta sinüs ritminde olmad›kça ve
kalp h›z›>105/dak olmad›kça do¤ru olarak uygulanamaz. T-dalga
alternans› testinden do¤ru sonuç alabilmek için test AM‹’den en
az 3-4 hafta sonra uygulanmal›, miyokard›n iyileflmesi beklenmelidir.22, 80-82
Bu testlerin tek bafl›na pozitif öngörü de¤eri düflük olmas›na
ra¤men, birlikte kullan›ld›klar› pozitif öngörü de¤erleri artmaktad›r. Ambulatuvar EKG kayd›, SVEF tayini ve sinyal ortalamal› EKG
birlikte kullan›ld›¤›nda veya KHD azalm›fl ve sinyal ortalamal›
EKG’de geç potansiyel mevcutsa AM‹ sonras› aritmik olaylar›n öngörülme olas›l›¤› yüksek (duyarl›k %80, özgüllük %90) olarak bildirilmifltir.61, 71 SV disfonksiyonu olan hastalarda ICD implantasyonu endikasyonu geniflledi¤i için düflük riskli hastalar›n saptanmas›nda bu testlerin birlikte kullan›lmalar›n›n yarar› olabilir.
Yukar›daki bilgilerin ›fl›¤›nda STEM‹’den kurtulan hastalarda
hastaneden ç›kmadan önce risk belirlemesi için fiekil 2 ve fiekil
3’de görülen yaklafl›mlar önerilebilir.
‹NVAZ‹F DE⁄ERLEND‹RME
• ACC/AHA’n›n 2004’de yeniden gözden geçirileni STEM‹’nin
tan› ve tedavisine ait klavuzunda22 invazif de¤erlendirme endikasyonlar› flöyledir:
S›n›f 1
1. STEM‹’nin iyileflme döneminde spontan iskemik olay geliflmesi veya hafif egzersizle miyokard iskemisinin oluflmas› halinde
2. Noninvazif testlerde orta veya yüksek risk bulgular›n›n saptanmas› durumunda
Kateterizasyon
+ Anjiyografi
‹skemi (–)
Komplikasyonsuz
seyirdeki algoritma
Trombolitik
tedavi
Komplikasyonsuz
seyir
Kateterizasyon
+Anjiyografi gerekmez
EgT/EgT/EgEko
Kateterizasyon
+ Anjiyografi
‹skemi (+)
SVEF > %40
SVEF < %40
Komplikasyonsuz
seyir
fiekil 2. AM‹’den kurtulan hastalarda risk belirleme.
Eg: Egzersiz, VT: Ventriküler taflikardi, Tl: Talyum, SVEF: Sol ventrikül ejeksiyon fraksiyonu, Eko: Ekokardiyografi
Kateterizasyon
+ anjiyografi
Rerürran angina
sonras› kalp
yetersizli¤i
Hemodinamik
karars›zl›k
Kardiyak arrest
Sürekli VT
Komplikasyonlu
seyir
AM‹’den kurtulan hastalar
1104
KANITA DAYALI AKUT M‹YOKARD ‹NFARKTÜSÜ K‹TABI
1. pozitif
2. negatif
3. negatif
1. negatif
2. pozitif
3. pozitif
EFÇ
gerekmez
EFÇ
EFÇ
Ambulatuvar EKG
SOEKG gerekmez
1. Ambulatuvar EKG
2. SOEKG
3. KHD
1. pozitif
2. pozitif
3. pozitif
SVEF > %40
SVEF > %40
Komplikasyonsuz
seyir
fiekil 3. AM‹ sonras› risk belirleme.
VF: Ventrikül fibrilasyonu, SOEKG: Sinyal ortalamal› EKG, ICD:”Implantable cardiac defibrillator”. EFÇ: Elektrofizyolojik
çal›flma
Kardiyak arrest
VF, VT
Komplikasyonlu
seyir
AM‹’den kurtulan hastalar
M‹YOKARD ‹NFARKTÜSÜ SONRASI R‹SK SINIFLAMASI
1105
1106
KANITA DAYALI AKUT M‹YOKARD ‹NFARKTÜSÜ K‹TABI
3. STEM‹’nin mitral yetersizli¤i, ventriküler septal defekt, psödoanevrizma veya SV anevrizmas› gibi mekanik komplikasyonlar›n›n kesin tedavisinden önce hasta yeterince stabil ise
4. Hastan›n hemodinamisi stabilleflmemiflse
5. STEM‹’den kurtulan, akut olay s›ras›nda klinik olarak kalp yetersizli¤i geliflmifl fakat, takiben iyi korunmufl SV fonksiyonu
olanlara koroner anjiyografi uygulanmal›d›r.
S›n›f IIa
1. STEM‹’nin aterosiklerotik pla¤›n trombotik oklüzyonu d›fl›nda
baflka bir nedenle olufltu¤undan flüphelenildi¤inde (koroner
emboli, baz› metabolik ve hematolojik hastal›klar veya koroner
arter spazm›)
2. STEM‹’li hastada diyabetes mellitus mevcutsa, SVEF<0.40 ise,
konjestif kalp yetersizli¤i geliflmiflse, öncesinde revaskülarizasyon yap›lm›flsa veya hayat› tehdit eden ventriküler aritmiler
oluflmuflsa koroner anjiyografi uygulamas› mant›kl›d›r.
S›n›f IIb
1. Fibrinolitik tedavi sonras› risk belirlemesi için rutin olarak koroner anjiyografi uygulamas› bir tedavi stratejisi olabilir.
S›n›f III
1. Koroner anjiyografi STEM‹’den kurtulan, koroner revaskülarizasyon aday› olmayan kiflilere uygulanmamal›d›r.
M‹YOKARD ‹NFARKTÜSÜ SONRASI R‹SK SINIFLAMASI
1107
KAYNAKLAR
1.
Killip T, Kimball T: Treatment of myocardial infarction in a coronary care
unit. Am J Cardiol 1967;20:457-64
2. Gruppo Italiano per lo Studio della Streptochinasi nell’Infarto Miocardico
(GISSI): Effectiveness of intravenous thrombolytic treatment in acute myocardial infarction. Lancet;1988;1:545
3. Antman EM: General hospital management. Julia D, Braunwald E (eds):
Management of Acute Myocardial infarction. WB Saunders Company, London, 1994, p. 31
4. Bengston JR, Kaplan AJ, Pieper KS, Wilderman NM, Mark DB, Pryor DB,
Phillips Hr, Califf RM: Prognosis in cardiogenic shock after acute myocardial infarction in the interventional area. J Am Coll Cardiol 1992;20:14829
5. Goldberg RJ, Yarzebski J, Lessard D, Gore JM: A two decades (1975 to
1995) long experience in the incidence, in-hospital and long-term case-fatality rates of acute myocardial infarction. A community-wide perspective.
J Am Coll Cardiol 1999;33:1533-9
6. Guidry UC, Evans JC, Larson MG, Wilson PW, Murabito JM, Levy D: Temporal trends in event rates after Q-wave myocardial infarction: The Framingham Heart Study. Circulation 1999; 100:2054-9
7. Rapaport E, Remedios P: The high-risk patient after recovery from myocardial infarction. Recognition and management. J Am Coll Cardiol 1983;1:
391-400
8. Peterson ED, Shaw LJ, Califf RM: Risk stratification after myocardial infarction. Ann Intern Med 1997;126:561-82
9. Maggioni AP, Maseri A, Fresco C, et al, on behalf of the Invastigators of
the Gruppo Italiano Per Lo Studio Della Sopravvivenza Nell’Infarto Miocardico (GISSI-2): Age related increase in mortality among patients with
first myocardial infarctions treated with thrombolysis. N Engl J Med 1993;
329:1442-8
10. O’Rourke RA: Noninvasive and invasive testing after myocardial infarction. Curr Probl Cardiol 1991;11:723-63
11. Lee KL, Woodlief LH, Topol EJ, et al, for the GUSTO-I Investigators: Predictors of 30-day mortality in the era of reperfusion for acute myocardial
infarction: results from an international trial of 41. 021 patients. Circulation 1995;91:1659-68
12. Smith J, Marcus FI, Serkoman R, with the Multicenter Postinfarction Research Group: Prognosis of patients with diabetes mellitus after acute myo-
1108
KANITA DAYALI AKUT M‹YOKARD ‹NFARKTÜSÜ K‹TABI
cardial infarction. Am J Cardiol 1984;54:718-21
13. Barbash GI, White HD, Modan M, Van de Werf F: Significance of diabetes
mellitus in patients with acute myocardial infarction receiving thrombolytic therapy. J Am Coll Cardiol 1993;22: 707-13
14. The Multicenter Postinfarction Research Group: Risk stratification and survival after myocardial infarction. N Engl J Med 1983;309:331-6
15. Rayn TJ, Antman EM, Brooks NH, et al: 1999 update: ACC/AHA Guidelines for the Management of Patients With Acute Myocardial Infarction: Executive Summary and Recommendations: A report of the American College of Cardiology/American Heart Association Tsak Force on Practise Guidelines (Committee on Management of Acute Myocardial Infarction). Circulation 1999;100:1016-30
16. Kinch JW, Ryan TJ: Right ventricular infarction. N Engl J Med 1994;330:
1211-17
17. Haji SA, Movahed A: Right ventricular infarction-diagnosis and treatment.
Clin Cardiol 2000;23:473-82
18. Volpi A, De VC, Franzosi MG, et al: Determinants of 6-month mortality in
survivors of myocardial infarction after thrombolysis: Results of the GISSI2 data base. The Ad Hoc Working Group of the Gruppo Italiano perlo Studio della Sopravvivenza nell’Infarto Miocardico (GISSI-2) Data Base. Circulation 1993:88:416-29
19. Gunnar RM, Bourdillon PDV, Dixon DW, et al: ACC/AHA Task Force Report. Guidelines for the early management of patients with acute myocardial infarction. J Am Coll Cardiol 1990;16:249-92
20. O’Rourke RA: Management of patients after myocardial infarction and
thrombolytic therapy. Curr Probl Cardiol 1994;19:179-226
21. Fibrinolytic Therapy Trialists’ (FTT) Collaborative Group: Indications for
fibrinolytic therapy in suspected acute myocardial infarction: collaborative overview of early mortality and major morbidity results from all randomised trials of more than 1000 patients. Lancet 1994;343:311-22
22. Autmau EM, Aube DT, Armstrong PW, Bates ER, Green LA, Hand M,
Hochman JS, Krumholz HM, Kushner FG, Lamas GA, Mullany Cl, Ornato
JP, Pearle DL, Sloan MA, Smith Sc Jr, Alpert JJ, Anderson JL, Faxon DP, Fuster V, Gibbons RJ, Gregoratos G, Halperin JL, Hiratzka LF, Huut SA, Jacops
AK; American College of cardiology, American Heart Association Task
Force on Practise Guidelines: ACC/AHA guidelines for management of patients with ST-elavation myocardial infarction executive summary: a report
of the American College of Cardiology/American Heart Association Task
Force on Pratice Guidelines (Writing committee to Revise the 1999 Guide-
M‹YOKARD ‹NFARKTÜSÜ SONRASI R‹SK SINIFLAMASI
23.
24.
25.
26.
27.
28.
29.
30.
31.
32.
33.
34.
1109
lines for the management of Patients With Acute Myocardiol ‹nfarction).
Circulation 2004; 110: 588-636.
Newby LK, Califf RM, Guerci A, et al: Early discharge in the thrombolytic
era: An analysis of criteria for uncomplicated infarction from the Global
Utilization of Streptokinase and t-PA for Occluded Coronary Arteries
(GUSTO) Trial. J Am Coll Cardiol 1996; 27:625
Murphy JG, Gau GT: Cardiac rehabilitation. Murphy JG (ed). Mayo Clinic
Cardiology Review. Second Edition. Lippincott Williams and Wilkins, A
Wolters Kluwer Company, Philadelphia, 2000, p. 241-5
25 O’Rourke RA: Risk stratification after myocardial infarction. Circulation
1991;84:I-177-81
Rashid H, Exner DV, Mirsky I, Cooper HA, Waclawiw MA, Domanski MJ:
Comparison of echocardiography and radionuclide angiography as predictors of mortality in patients with left ventricular dysfunction: studies of
left ventricular dysfunction. Am J Cardiol 1999;84:299-303
Rahimtoola SH: The hibernating myocardium. Am Heart J 1989;117:211-21
Braunwald E, Kloner RA: The stunned myocardium: prolonged, postischemic ventricular dysfunction. Circulation 1982; 66:1146-9
Smart SC, Sawada S, Ryan T, et al: Low-dose dobutamine echocardiography detects reversibl dysfunction after thrombolytic therapy of acute
myocardial infarction. Circulation 1993;88:405-15
Pierard LA, De Landsheere CM, Berthe C, Rigo P, Kulbertus HE: Identification of viable myocardium by echocardiography during dobutamine infusion in patients with acute myocardial infarction after thrombolytic therapy: comparison with positron emission tomography. J Am Coll Cardiol
1990;15:1021-31
Bonow RO: Identification of viabl. myocardium. Circulation 1996;94:2674-80
Beller GA: Assesment of myocardial viability. Curr Opin Cardiol 1997; 12:
459-67
Afridi I, Kleiman NS, Raizner AE, Zoghbi WA: Dobutamine echocardiography in myocardial hybernation. Optimal dose and accuracy in predicting recovery of ventricular function after coronary angioplasty. Circulation 1995;91:663-70
deFilippi CR, Willett DL, Irani WN, Eichorn EJ, Velasco CE, Grayburn PA:
Comparison of myocardial contrast echocardiography and low dose dobutamine stress echocardiography in predicting recovery of left ventricular function after coronary revascularisation in chronic ischemic heart disease. Circulation 1995;92:2863-8
1110
KANITA DAYALI AKUT M‹YOKARD ‹NFARKTÜSÜ K‹TABI
35. Nagueh SF: Dobutamine echocardiography versus nuclear cardiac imaging for evaluation of myocardial viability. Curr Opin Cardiol 1997;12:54752
36. Qureshi U, Nagueh SF, Afridi I, et al: Dobutamine echocardiography and
quantitative rest-distribution 201 Tl tomography in myocardial hibernation. Ralation of contractile reserve to 201 Tl uptake and comparative prediction of recovery of function. Circulation 1997;95:626-35
37. Smart S, Wynsen J, Sagar K: Dobutamine-atropine stress echocardiography
for reversibl dysfunction during the first week after acute myocardial infarction: limitations and determinants of accuracy. J Am Coll Cardiol
1997;30:1669-78
38. Minardi g; Di Segni M, Manzara CC et al: Diagnostic and prognostic value
of dipyridamole and dobutamine stress echocardiography in patients with
Q-wave acute myocardial infarction. Am J Cardiol 1997;80:847-51
39. Pilote L, Silberberg J, Lisbona R, et al: Prognosis in patients with low left
ventricular ejection fraction after myocardial infarction. Importance of
exercise capacity. Circulation 1989;80:1636
40. Zaret B, Wackers F, Terrin M, et al: Assessment of the global and regional
left ventricular performance at rest and during exercise after thrombolytic
therapy for acute myocardial infarction: Results of the Thorombolysis in
Myocardial infarction (TIMI) II Study. Am J Cardiol 1992;69:1-9
41. Califf RM, Lee KL, Granger CB, Ohman EM: Predictors of outcome of reperfusion therapy. Eur Heart J 1997;18:728-35
42. Cleempoel H, Vainsel H, Dramaix M, et al: Limitations on the prog nostic
value of predischarge data after myocardial infarction. Br Heart J 1988;
60:98-103
43. Beller G: Noninvasive assessment of myocardial salvage after coronary reperfusion: A perpetual quest of nuclear cardiology. J Am Coll Cardiol
1989; 14:874-6
44. Lavie C, Gibbons R, Zinsmeister A, et al: Interpreting results of exercise
studies after acute myocardial infarction altered by thrombolytic therapy,
coronary angioplasty or bypass. Am J Cardiol 1991; 67:116-20
45. Starling M, Crawford M, Richards K, et al: Predictive value of early postmyocardial infarction modified tradmill exercise testing in multivessel coronary artery disease detection. Am Heart J 1981;102:169-75
46. Gunnar RM, Bourdillon PDV, Dixon DW, et al: ACC/AHA Task Force Report. Guidelines for the early management of patients with acute myocardial infarction. J Am Coll Cardiol 1990;16: 249-92
47. Kopec J, O’Rourke RA: Risk stratification after myocardial infarction.
M‹YOKARD ‹NFARKTÜSÜ SONRASI R‹SK SINIFLAMASI
48.
49.
50.
51.
52.
53.
54.
55.
56.
57.
58.
1111
Brown DL (ed). Cardiac Intensive Care. W.B. Saunders Company, California 1998. p273-89
O’Rourke RA: Clinical decision in post-infarction patients. Mod Conc Cardiovasc Disease 1986;55:55-60
Gibson RS, Watson DD, Graddock GB, et al: Prediction of cardiac events
after uncomplicated myocardial infarction: A prospective study comparing
predischarge excercise thallium 201 scintigraphy and coronary angiography. Circulation 1983:68:321-6
Brown KA, O’Meara J, Chambers CE, Plante DA: Ability of dipyridamolethallium-201 imaging one to four days after acute myocardial infarction to
predict in-hospital and late recurrent myocardial ischemic events. Am J
Cardiol 1990;65:160-7
Verani MS: Exercise and pharmacologic stress testing for prognosis after
acute myocardial infarction. J Nucl Med 1994;35:716-20
Gimple LW, Hutter AM, Guiney TE, Boucher CA: Prognostic utulity of predischarge dipyridamole-thallium imaging after uncomplicated acutevmyocardial infarction. Am J Cardiol 1989; 64:1243-8
Rayn T, Armstrong W, O’Donnell J, et al: Risk stratification after acute
myocardial infarction by means of exercise two-dimensional echocardiography. Am Heart J 1987;114:1305-16
ACC/AHA/ASE 2003 guideline update for the clinical application of echocardiography-summary article: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines
(ACC/AHA/ASE Committee to Update the 1997 guidelines for the Clinical
application of echocardiography). J Am Coll Cardiol 2003;42:954-70
Previtali M, Fetiveau R, Lanzarini L, Cavalotti C, Klersy C: Prognostic value of myocardial viability and ischemia detected by dobutamine stress echocardiography early after acute myocardial infarction treated with thrombolysis. J Am Coll Cardiol 1998;32:380-6
Bigger JT, Fleiss JL, Kleiger R, et al. The relationships among ventricular
arrhythmias, left ventricular dysfunction, and mortality in the 2 years after
myocardial infarction. Circulation 1984; 69: 250-8
Multicenter Post-infarction Research Group. Risk stratification and survival
after myocardial infarction. N Engl J Med 1983; 309:331-6
McClements BM, Adgey A: A. Value of signal-averaged electrocardiography, radionuclide ventriculography, Holter monitoring and clinical variables for prediction of arrhythmic events in survivors of acute myocardial
infarction in the thrombolytic era. J Am Coll Cardiol 1993;21:1419-27
1112
KANITA DAYALI AKUT M‹YOKARD ‹NFARKTÜSÜ K‹TABI
59. Hohnloser SH, Franck P, Klingenheben T, et al. Open infarct artery, late
potentials, and other prognostic factors in patients after acute myocardial
infarction in the thrombolytic era: a prospective trial. Circulation 1994;
90:1747-56
60. Cairns JA, Connolly SJ, Roberts R, Gent M: Randomised trial of outcome
after myocardial infarction in patients with frequent or repetitive ventricular premature depolarisations: CAMIAT Canadian Amiodarone Myocardial
Infarction Arrhythmia Trial Investigators. Lancet 1997;349:675-82
61. Farrell TG, Bashir Y, Cripps T, et al. Risk stratification for arrhythmic
events in postinfarction patients based on heart rate variability, ambulatory electrocardiographic variables and the signal-averaged electrocardiogram. J Am Coll Cardiol 1991;18:687-97
62. El-Sherif N, Denes P, Katz R, et al. Definition of the best prediction criteria of the time domain signal-averaged electrocardiogram for serious
arrhythmic events in the postinfarction period: the Cardiac Arrhythmia
Suppression Trial/Signal-Averaged Electrocardiogram (CAST/SAECG)
Substudy Investigators. J Am Coll Cardiol 1995; 25:908-14
63. Gomes JA, Winters SL, Martinson M, et al. The prognostic significance of
quantitative signal-averaged variables relative to clinical variables, site of
myocardial infarction, ejection fraction and ventricular premature beats: a
prospective study. J Am Coll Cardiol 1989; 13:377-84
64. Davis BR, Friedman LM, Lichstein E. The prognostic value of the duration
of the ambulatory electrocardiogram after myocardial infarction. Med Decis Making 1988; 8:9-18
65. Davis BR, Friedman LM, Lichstein E. Are 24 hours of ambulatory ECG monitoring necessary for a patient after infarction?. Am Heart J 1988; 115:83-91
66. Mukharji J, Rude RE, Poole WK, et al. Risk factors for sudden death after
acute myocardial infarction: 2-year follow-up. Am J Cardiol 1984; 54:31-6
67. Bigger JT, Fleiss JL, Steinman RC, et al. Frequency domain measures of heart period variability and mortality after myocardial infarction. Circulation
1992; 85:164-71
68. Zhang YZ, Wang SW, Hu DY, et al. Prediction of life-threatening arrhythmia in patients after myocardial infarction by late potentials, ejection fraction and Holter monitoring. Jpn Heart J 1992; 33:15-23
69. ACC/AHA Guidelines for Ambulatory Electrocardiography-Part V. J Am
Coll Cardiol 1999;34:912-48
70. Steinberg J, Regan A, Sciacca R: Predicting arrhythmic events after acute
myocardial infarction using the signal-averaged electrocardiogram. Am J
Cardiol 1992;69:13-21
M‹YOKARD ‹NFARKTÜSÜ SONRASI R‹SK SINIFLAMASI
1113
71. Kuchar D, Thorburn C, Sammel N: Prediction of serious arrhythmic events
after myocardial infarction: Signal-averaged electrocardiogram, Holter monitoring and radionuclide ventriculography. J Am Coll Cardiol 1987;54: 531-8
72. 62 El-Sherif N, Ursell S, Bekheit S, et al: Prog nostic significance of the signal-averaged electrocardiography depends on the time of recording in the
postinfarction period. Am Heart J 1989;118:256-64
73. Schwartz PJ, Priori SG: Sympathetic nervous system and cardiac arrhytmias. In: Zipes DP, Jalife J (eds). Cardiac Electrophysiology. From Cell to
Bedside. Philadelphia: W. B. Saunders, 1990:330-43
74. Task Force of the European Society of Cardiology and the North American Society of Pacing and Electrophysiology: Heart Rate Variability: Standards of Measurement, Physiological Interpretation and Clinical Use. Circulation 1996;93:1043-65
75. Kleiger RE, Miller JP, Bigger JT, Jr, Moss AJ. Decreased heart rate variability and its association with increased mortality after acute myocardial infarction. Am J Cardiol 1987; 59:256-62
76. La Rovere MT, Bigger JT, Marcus FI, et al. Baroreflex sensitivity and heart
rate variability in prediction of total cardiac mortality after myocardial infarction: ATRAMI (Autonomic Tone and Reflexes After Myocardial Infarction) Investigators. Lancet 1998;351:478-84
77. Odemuyiwa O, Malik M, Farrell T, et al. Comparison of the predictive characteristics of heart rate variability index and left ventricular ejection fraction for all-cause mortality, arrhythmic events and sudden death after acute myocardial infarction. Am J Cardiol 1991; 68:434-9
78. Farrel TG, Paul V, Cripps TR, et al: Baroreflex sensitivity and electrophysiological correlates in patients after acute myocardial infarction. Circulation 1991;83:945-52
79. Schwartzs PJ, LaRovere MT, Vanoli E: Autonomic nerveous system and
sudden cardiac death: experimental basis and clinical observations for
postmyocardial infarction risk stratification. Circulation 1992;85:177-91
80. Osman AF, Gold MR: T wave alternans for ventricular arrhythmia risk stratification. Curr Opin Cardiol; 2002;18:1-5
81. Klingenheben T. Hohnloser SH: Clinical value of T-wave alternans assessment. Cardiac Electophysiol Rev 2002: 6:323-8
82. Gold MR, Bloomfield DM, Anderson KP, El-Sherif NE, Wilber DJ, Groh WJ,
Estes NA, Kaufman ES, Greenberg ML, Rosenbaum DS:A comparison of Twave alternans, signal averaged electrocardiography and programmed
ventricular stimulation for arrhythmia risk stratification. J Am Coll Cardiol
2000;37:2247-56