Ha b is Vazovagal Senkop un Hız Düşmesine Yanıtlı

Tiirk Kardiyol Dem Arş 1999; 27: 711-713
.
. . .
OLGU BILDIRISI
Hab is Vazovagal Senkop un Hız Düşmesine Yanıtlı
Çift Odacıklı Kalp Pili ile Tedavisi: Olgu Sunusu
Dr. İzzet ERDİNLER, Dr. Ahmet AKYOL, Dr. Ertan ÖKMEN, Doç. Dr. Kadir GÜRKAN,
Dr. Tanju ULUFER
Siyami Ersek Göğüs Kalp ve Damar Cerrahisi Merkezi, İstanbul
ÖZET
Otuzdokuz yaşmdaki erkek hasta, bir yıl öncesinden baş­
layan presenkop semptomlan mevcutken, son 4 ay içinde
5 kez senkop gelişmesi üzerine kliniğimize gönderildi.
Eğik masa testinde belirgin kardiyoinhibitör yanıt saptandı. Oral ateno/ol ve teofilin tedavisinin senkopu önlemede
yetersiz kalmasi üzerine hız düşmesine yamtl1 algoritma
içeren çiji odac1klı kalp pili uygulamas/ ile başanyla tedavi edildi. Kalic1 kalp pili uygulamasmdan sonra da devam eden presenkop yakmma/anna yönelik ilaç tedavisi
verilen hastamn 22 ayli k takibinde hiç senkop atağ1 olmadı. Bu olgumuzcia elde edilen başan, medikaltedaviye dirençli habis vasovagol senkopun tedavisi amaCI ile h1z
düşmesine yamtlı algoritma içeren çift odacik/ı kalp pillerinin uygulandiği sımrlı sayıdaki ça lişmalann sonuçlanna uygunluk göstermektedir.
Anahtar kelime/er:
Kalicı
kalp pili, vazovagol senkop.
Sık tekrarlayıcı
vazovagal senkop atağı olan hastalar
genell ikle ilaç tedavis ine direnç gösterirler (1). Vazovagal senkop tanısı için uygulanan eğik masa testi,
vazovagal reaksiyon anında bradikardik cevabın
yüksek prevalansda olduğunu göstermiştir (1-8). Eğik
masa testi esnasında vazodilatasyona eşlik eden bradikardinin kalıcı kal p pili uygulaması ile ortadan
kaldırı lması vazovagal senkopu önleyebilir (1-8). Bu
tedavi yönteminin etkili o labileceği hem randamize
(8) hem de randamize olmayan (3,4,6,7) çalışmalarl a
gösteril miştir. Buna karşılık kalıcı kalp pili uygulamasının vazovagal senkopu önlemede etkisiz olduğunu bildiren çalışmalar da mevcuttur (2,5) . Bu makalede ilaç tedavisine dirençli, tekrarlayan vazovagal
senkop atakları nedeni ile ülkemizde ilk kez uygulanan hız düşmesine yanıtlı algoritnıa içeren çift odacıklı kalp pili ile başarılı sonuç elde ettiğimiz olgunıuzu su nnıaktay ız.
OLGUSUNUMU
Tekrarl ayıcı
presenkop atakları ilk kez bir yıl önce başla­
olan 39 yaşındaki erkek hastanın son 4 ay içerisinde
genellikle eforu takiben gelişen 5 kez bilinç kaybı olduğu
mış
tarih: 29 Nis~n. revizyon 27 Ağustos 1999
Adresi: Dr. !zzet Erdinler, 59. Ada, Manolya Apt. 4, SB
Kat: 2, No: 24, Ataşehir, Istanbul
Alındığı
Yazışma
belirlendi. Bilinç kaybı öncesinde baş dönmes i, soğ uk terleme, atipik göğüs ağrısı ve sol kol ağ rı sı yakınınalan olan
hastanın özgeçın i şi ve soy geçmişinde özellik sap tanmad ı .
F izik ınuayenes i normal bulundu. On iki derivasyon lu
elektrokardiyografi, egzersiz testi, ekokardiyografi ve egzersiz talyum sintigrafisi ineeieıneleri tamamen normaldi.
Sağ ve sol karotis sinus masaj ında herhangi bir patolojik
b ulgu saptanmadı. Nörolojik muayenede senkop nedenini
açıklayacak bulgu tespit edilmemekle birlikte sol kolda
duyu azalması sapıanınası üzerine uygulanan serv ikal bölge bilgisayarlı tomografisinde serv ikal herni saptand ı. 24
saatlik Holter kayıtlarında an l amlı patolojik bulgu saptanınadı ve geç potansiyel negatif bulundu. Senkop atak ları­
nın efor sonrası olması ve atipik göğüs ağrısının da ataklara eş lik etmesi nedeni ile koroner arter hasta l ığı ihtimali
düşünül erek uygulanan koroner anj iografide aterosklerotik
damar ha stalığı saptanmadı, ancak sol ön inen koroner arter ve sirkuınfleks koroner arterin sağ koroner sinusten
çıktığı gözlendi. Bu koroner anamalin in daha önce uygulanan girişimci olmayan testierin sonuçları dikkate a l ınarak
ınİyokard iskemisi oluşturmadığ ı düşünüldü. Elektrofizyolojik ça lı şmada sinus düğümü fonksiyonu ve atriyoventriküler iletide anormallik saptanmadı. Programl ı e lektriksel
uyarı ile bradiaritmi ya da taşiaritmi uyarı l amad ı. 70 derece açıda yapılan eğik masa testinde 6. dakikada presenkop
semptomları başladı, 9. dakikada senkop gözlendi. Eğik
masa testi bu l guları tablo 1'de göster i lm i ştir. Test son ucunda oluşan yanıt Sutton tarafından tarif edilen s ın ı flama­
da <9> tip 2B kardiyoinhibitör (kalp h ızında ani düşme yada
anlamlı bradikardinin başlangıcından sonra kan basıncında
düşme olması) yanıtma uymaktayd ı. Eğ i k masa testi sonrasında oral atenolol (önce 50 mg/gün, sonra lOO mg/gün)
başlandı ve hastaya günlük tuz alımın ı a rttı rınası ö nerilerek, yaşam şeklinde yapması gereken değiş i klik l er anlatıl­
dı. Ancak hastanın nabız say ı sının 60/dk.'nın al tına inmesi
ve presenkop bulgularının artması şek lin de ortaya çıkan
atenolol intol eransı nedeni ile bu ilaç kesilerek teofilin 200
ıng SR tablet başlandı. Teofil in tedavisine rağmen spantan
senkop atakları olan ve atenololü tolere edemeyen hastaya
geçici çift odacıklı kalp pili yerleşt irilerek eğik masa testi
uygulandı. Geçici kalp pili alt h ızı 60 vuru/dk., histerezis
hızı 90 vuru/dk. olacak şekilde programlandı. Test esnasında 5. dk.'dan itibaren baş dönmesi, soğuk terleme, halsizlik gibi presenkop kliniği ile uyumlu yakınmaları n gelişmesinin ardından 7. dk.'da kalp hı zı 60/dk'nın altına indi. Bu anda geçici kalp pilinin devreye g irerek senkop gelişimini önlediği gözlendi. Ha s tanın kendi sin us ritmi 1O.
dk.'da 70/dk h ızda geri geldi ve kalp pili devreden çıktı.
Eğik masa testinde pasif o larak senkopun uyarılamadığı
gözlendikten sonra vazodepressör koınponen t i tamamen
ekarte etmek üzere isoproterenol ile uyarma testi yapıld ı .
Isoproterenol ile de senkop gelişmedi. Bu sonuca dayanarak hız düşmesine yanıtlı a l gori tına içeren çift odacık lı ka-
711
Türk Kardiyol Dem Arş 1999; 27: 711-713
Tablo 1. Eği k masa testi sonuçları
Sempıom
Tansiyon (mmHg)
Nabız
Başlangıç
135{75
60
Yok
3. dk.
ı
17{76
74
Yok
6. dk.
105/50
54
Terleme
9. dk.
84/40
45
Terleme,
l O. dk
60/-
<40
Bayılına
(vuru/dk)
!ıcı kalp pili (Medtronic, Thera-DR model 79621, Minneapolis, MN, USA) yerleş tirild i . Bu kalp pili vazovagal senkop es nas ında oluşa n hız deği şikliklerini , kalp hızındak i
ani düşmeleri saptayabilen, alt ve üst devreye giriş hız aralığı olan bir algoritma kull a nmaktadır. Hastanın kalp h ı zı
pil in daha önce programlanan ve saptaması istenen alt hız
sınırının altına indiği nde yine daha önceden bel irlenmiş bir
hız ile devreye girer, belli bir süre çalıştıktan sonra hastanın kendi sinüs h ı zı normale döndüğünde devreden çı kar.
Hastamızda program lad ığı mız kalp pili algoritması Şeki l
!'de gösteril mi ştir. DDD kalıc ı kalp pil i alt hı zı 50 vuru/dk. ve atriyoventriküler aralık 220 msn olacak şekilde
program l and ı . Takip esn asında hız düşmes i atak ları ve
kalp pilin in çalı ştığı durumlar bir programlay ıc ı ile (Medtronic Ine Model 9790) tespit ed ildi. Hasta hastaneden çı­
kartı lmadan eğ ik masa testi tekrarl andı. Bu testte presenkapa ait belirtiler devam etmekle beraber bradikardi ve hipotansiyonun eş lik etti ğ i senkop atağı gözlenmedi. Pil in
etkin şekilde devreye girdiği tekrar teyit edildi. İki ay ara
ile 22 ay takip edilen hastada presenkop atak larını n tekrarl adığı ancak hiç senkop atağı o l madığı ve bu süre içinde
kalıc ı kalp pilinin 33 kez devreye girerek senkop gelişimi­
ni başarıy l a önlem iş o lduğu saptand ı. Takip esn as ında kalıcı kalp pil inin zaman zaman hız düşmes ine yanıılı algoritmaya uygun olmayan ça lı şmal arının tespit edilmesi üzerine algoritnıa ve pil programı yeniden ayarland ı.
TARTIŞMA
Vazovagal senkop atak larının ö nlenmes inde ç ift
odac ıklı kalıc ı kal p p illerinin etkinliğini araştı ran çalışm a larda çe l işkili son uç lar e lde edil miştir. Çift
odac ı klı kalıcı kalp pilinin başarı ile senkop atakları ­
n ı ön lediği gösterilen çalı şmaların (3,4,6-8) yan ı sıra
bu tedav i yöntem inin yeters iz kaldığ ını gösteren çalı ş m a l ar da mevcuttur. Sra ve arkadaşları (2) eğ i k
masa test inde senkop uyarı lan 22 hasta üzerinde geçic i çift od ac ıklı kalp pili ile ilaç tedavis inin etkinliği n i incelemişl er ve nörokardiyojenik senkopta kalp
pili tedavisini yararlı bulmamış lardır. Oysa ki b u çalışmada tedavi görmeyen veya bir ilaç grubu ile tedavi edi le n hastalara göre ka lp pili tedav isin in daha
etkili ol d uğu gözlenmektedir. Yeni yay ınla n an bu
konudaki ilk randamize ve k ontrollü araştırmada (8)
hastamıza uygul ad ığım ı z hız düşmesi ne yanıtlı algoritm a kul lanan ç ift od acıklı ka lp p ilin in etk in l iğ i
araştırı l mış, presenkop ataklarının ön lenemediği , an-
712
baş dönmesi fenalık
hissi
cak sen kop ataklarının %85.4 o ranında önl en d iği
gös terilmişti r. Kalıc ı kalp pi li u ygu lam as ı y l a senko p
atakl arı tam ame n önl enem emiş o lan hasta la rda bile
senkop sıklı ğ ının azald ı ğı sapta n m ı ştır. Çalı şına randam ize olarak yap ılmı ş olmasına rağmen, hasta grubunun kontrol g rubuna göre son b ir y ıl içi nde oldukça sık senkop atakları geçiren yüksek riskl i hasta larda n o lu ş m uş olduğu gözlenmekted ir.. E lde edi le n
yüksek başarının hasta g ru bun un bu ö zelliğinden
kaynak l anmış ol abileceği d üşü nü leb il ir. Bu randoınize ça lışma tam am lanmadan önce ay nı algori tm ayı
ku ll anan p illerle senkopun başarı lı şek ilde önlen d iği
gösterilen tek tek olg u düzeyinde bild iril er de mevcuttur ( 10,11).
Presenkop atak larının hastam ızda da Conno lly ve arkadaşlarınca yapılan çalışmaya (8) benzer şeki lde önl enemediği saptandı.
Vazovagal reaks iyon esn as ınd a
terleme, fotofobi gibi belirtilerden
yakınan hastalarda bradikardi ve/veya asistoli önces inde anormal elektroensefa lografik (EEG) b ulg uların varlığı gösterilm iştir (12). EEG bulg u ları serebral
baş ağrısı, bulantı,
vazokonstrüksiyona bağlı sere bral h ipoperfüzyonu
masa testinde vazovaga l
senkop uyarılan hastalarda serebral kan ak ı m hızı ve
serebrevasküler direnç transkranyal Dopp le r sonografi ile ölçüldüğünde bu parametrelerin paradoksal
olarak arttı ğı tespit edilm iştir (13, 14) . Se rebral kan
a k ı mın daki deği ş i klikl eri n bradikard i veya as isto li
geli şmeden önce olduğ unu gösteren b u ça lı ş ma la r
h astaını zda kalı c ı ka lp pil ine rağ m en devam eden
presenkop atak l arı nı açı k l ayabi lir. O lg umu zda h ız
düş ündürmektedir. Eğik
d ü şmesi ne yanıtlı a lgoritm alı çift odac ık lı kalp p ili
22 ay lık sürede senkop ataklarını ön l em i şti r. Ka lı c ı
kalp pil inin senkop önleme mekanizması vazovaga l
reaks iyon esnasın da semptom baş l angıc ından bilinç
kayb ına kadar geçen süreyi uzatmas ı , bradikard i
ve/veya asistoliyi ö nlem esidi r. Sı k tekrarlayan, ilaç
tedav isine dirençli ve has ta l arı n yaşam kalitelerini
o lumsuz yönde etkil eyen kard iyoin h ibitör kom po-
nenti ön planda o lan vazovagal senkoplu hastalarda
i. Erdirı/er ve ark.: Habis Vazovagol Serıkopurı Htz Düşmesine Ya11ttlt Çift Odactklt Kalp Pili ile Tedavisi: Olgu Su11usu
12/02/98 14:49
PROGRAHMER 9886A220
Copyright (c) Medtronic, Ine. 1993
Page 1 of 1
-------- RATE DROP EPISODE DATA GRAPRICS REPORT --------
M:ED"tRONIC 9790
Serial Nmnber:
Pacemaker Model: Thera DR 7960i
Rate Drop Epis-A. Data
DfC H2 , l'J'JO Wl : 38
Yes Therapy Del iuered
7
Hinu~es ~
>188
Rate
{ppııel
PDB006184
ı
lS8
128
'J0
""-.o..o...
6H
~
1
~-
J
30
-6-4-28 2
<>sensed fuen-r •Paced fuent
4
6
8
Beats
---
Top
Bo-r
561563565 567
Şekil ı. Hastada geli şen vazovagal epizoda hız düşmesine yanıtlı kalp pilinin verdiğ i yanıt görülme ktedir. Kalp pili ani gelişen bradikardiyi
tespit etmiş ve 90 vuru/dk hız ile çalışmaya başlamıştır. Hastaını ıda algoritma şu şek il de programiand ı: Kalp hızındaki düşmeyi sayma testini başlatma kalp hızı (üst hız) 75/dk., algoritmanın kalp hızındaki düşmeyi sayma testini sona erdinne noktası (alt hı z) 60/dk. , kalp atı m sayısının bu aralıkta ne kadar hızlı düştüğünü tespit etmek için kull anılan 75/dk. ile 60/dk. arasındaki vuru adedi (vuruların geni şl iği) 10, kalp
hızının 60/dk veya altında olduğunu doğrulamada kullanılan aynı hızlı d iğer vuruların adedi (doğrulama vuru say ısı) 1, kalp pilinin devreye
girıne hızı 90 vuru/dk. ve kalp pilinin devrede kalma süresi 2 dk.
hı z düşmesine yanıtlı algoritmayı
içeren çift odacıklı
kalp pili etkin bir tedavi seçeneği olabilir. Eldeki sonuçlarla umut verici olan bu tedavi yönteminin etkinliğinin daha iyi değerlendirilmesi için farklı hasta
gruplarını içeren, yeni, geniş kapsamlı çalış malara
ihtiyaç vard ır.
KAYNAKLAR
7. Sheldon R, Kashman ML, Wilson W, Kieser T , Rose
S: Effect of dua! chamber pacing with automatic rate drop
sens ing on recurrent neurally mediated syncope. Am J
Cardiol 1998; 81: 158-62
8. Cannolly JS, Sheldon R, Roberts RS, Gent M: The
North American Yasovaga1 Pacemaker Study (VPS). A
randomized tria1 of permanent cardiac pacing for the prevention of vasovagal syncope. J Am Coll Cardiol 1999;
33: 16-20
1. Benditt DG, Petersen ME, Luire KG, G rubb BP,
Sutton R: Cardiac pacing for the prevention of recurrent
vasovagal syncope. Ann Intem Med 1995; 122:204-9
9. Sutton R, Petersen M, Brignole M: Proposed classification for the tilt induced vasovagal syncope. Eur J Cardiac Pacing Electrophysiol 1992; 33: 2 1-3
2. Sra JS, Jazayeri MR, Avitall BA, et al: Comparison
of cardiac pacing w ith drug therapy in the treatment of neurocardiogenic (vasovagal) syncope with bradycardia or
asystole. N Eng J Med 1993; 328: 1085-90
10. Gamınage M, Hess M, Markowitz T: In itial experience with a rate-drop algorithm in malignant vasovagal
syncope. Eur J Cardiac Pacing E1ectrophysiol 1995; 5: 458
3. Fitzpatrick A, Theodorakis G , Ahmed R, Williams
T , Sutton R: Dua! chamber pacing aborts vasovaga1
syncope induced by head-up 600 tilt. PACE 1991; 14:13-9
ll. Abe H, lwaıni Y, Nagatomo T, Miura Y, Nakashima Y: Treatment of malignant neurocardigenic vasovagal
syncope with rate-drop algorithm in dua! chamber card iac
pacing. PACE 1998; 21: 1473-75
4. Samoil D, Grubb BP, Brewster P, Maore J , TemesyArmas P: Comparison of sing le and dua! chamber pacing
techniques in prevention of upright tilt induced vasovagal
syncope. Eur J Card Pacing Electrophysiol 1993;3:36-41
S. EI-Bedawi KM, Wahba MA, Hainsworth R : Cardiac
pacing does not improve orthastatic tolerance in patients
with vasovagal syncope . Clin Auton Res 1994; 4 : 233-7
6. Petersen ME, Chamberline-Webber R, Fitzpatrick
AP, Ingram A, Williams T, Sutton R: Permanent pacing
for cardioinhibitory malignant vasovaga1 syndrome . Br
Heart J 1994; 7 1: 274-81
12. Abe H, Kohshi K, Kuroiwa A: Possible involvement
of cerebral hypoperfusion as a trigger of neurally mediated
vasovagal syncope. PACE 1998; 21: 6 13-6
13. Grub bBP, Gerard G, Raush K, et al: Cerebral vasoconstriction during head upright tilt-induced vasovagal
syncope. Circu1ation 1991; 84: 1157-64
14. Fredman CS, Biermann KM, Patel V, et al: Transcranial Doppler ultrasonog raphy during head-upright tilttab1e testing. Ann Intern Med 1995; 123: 848-9
713