Kronik Böbrek Hastalığında Rezidüel Renal
advertisement
Kronik Böbrek Hastalığında Rezidüel Renal Fonksiyonun Korunması Dr.Erkin Serdaroğlu Dr.Behçet Uz Çocuk Hastanesi, 2014 Rezidüel Renal Fonksiyon (RRF) Kronik böbrek hastalığı oluştuğunda, değişik hızlarda da olsa, ilerleyerek son dönem böbrek hastalığına neden olmakta Kronik böbrek hastalığının ilerlemesinin diyalizden önce ve sonra yavaşlatılması ve RRF’nin korunması Diyaliz tedavisine başlandığında, hastanın kendi böbreklerinin fonksiyonundan çok optimal diyalize odaklanılmakta ve RRF ihmal edilmekte Rezidüel Renal Fonksiyon (RRF) Kronik böbrek hastasının, diyaliz tedavisi alsın veya almasın, böbreklerinin ürettiği idrar Artık/kalan böbrek fonksiyonu RRF <200 ml/24 saat İdrar miktarı (m2 başına) PD’de 24 saat, HD’de interdialitik sürede Residüel kreatinin ve üre klirensi veya ortalamaları Kronik böbrek hastasında her kontrolde Diyaliz hastasında diyalize başladıktan 1 ay sonra ve her 3 ayda bir ölçülmeli (KDOQI) İdrarA İdrarvolüm 1.73m2 Klirens A x x SerumA 1440 m2 Rezidüel Renal Fonksiyon Daha İyi Küçük solüt klirensi Orta/büyük solüt klirensi Volüm dengesi (sodyum ve su) Anemi kontrolü Kalsiyum-fosfor dengesi Asidoz kontrolü İnflamasyonun baskılanması Beslenme Malnütrisyonun önlenmesi Yaşam kalitesi Yaşam süresi RRF - Mortalite Diyaliz yeterliliği (KT/Vüre ve kreatinin klirensi) prognozda önemli Diyalitik klirens ve renal klirens? CANUSA çalışması (680 PD hastası, 2 yıllık izlem) Mortalite belirleyicileri Yaş, DM, kalp hastalığı, albumin, kötü beslenme, total KT/Vüre, total kreatinin klirensi Total KT/Vüre ‘de her 0,1 birim azalma ile mortalitede %6 artış Total kreatinin klirensinde her 5 L/1.73m2 azalma ile mortalitede %7 artış Tekrar analiz Rezidüel glomerüler filtrasyon hızı (RR 0,88 %95 CI 0,83-0,94) İdrar miktarı (RR 0,64 %95 CI 0,51-0,80) Churchill DN, JASN 1996 – Bergman JM, JASN 2001 RRF - Mortalite 402 hasta, Endülüs kayıt sistemi Marron B, KI, 2008 RRF- Mortalite Maiorca (NDT 1995) 102 hasta (68 PD, 34 HD) RRF ile ilişkili GFR’de her 1 ml/dk azalma ölüm riskini %40 artırıyor Shemin (PDI 2000) 990 PD hastası RRF- Mortalite Shemin (AJKD 2001) NECOSAD (JASN 2004) 114 HD hastası RRF varlığı, ölüm riskini %56 azaltıyor RR 0,44, %95CI 0,24-0,81 740 HD hastası KT/V’de her 1 ünite artış ölüm riskini %66 azaltıyor RRF hem PD hem de HD hastalarında önemli RRF - Mortalite RRF’nin sağkalıma etkisi küçük solüt klirensinden çok orta-büyükproteine bağlı solüt klirensine katkısı ile açıklanabilir Bammens, KI 2003 Wang, KI 2006 RRF – Volüm kontrolü ve Kalp Etkilenmesi Özellikle PD hastalarında önemli Yetersiz su ve sodyum uzaklaştırılması hospitalizasyon ve mortaliteyi artırıyor CANUSA (JASN 2001) İdrar miktarında her 250 ml artış ölüm riskini %36 azaltıyor RRF varlığında ekstrasellüler sıvı volümü daha az Sol ventrikül hipertrofisi RRF ile ilişkili Wang, KI 2002 RRF Metabolik Kontrol Orta molekül klirensi RRF ile ilişkili RRF varlığında β2-makroglobulin, ürik asit, potasyum ve aliminyum düzeyleri daha düşük RRF varlığında hemoglobin düzeyleri daha yüksek (endojen EPO) Anürik hastalarda serum fosforu daha yüksek ve daha sık vasküler kalsifikasyon ve arteriel katılık mevcut İnflamasyon Diyaliz hastalarında sık ve mortalite ilişkili RRF kaybı ile Proinflamatuar sitokinlerin eliminasyonunda azalma CRP artışı RRF - Beslenme Malnütrisyon Multifaktöriyel, diyaliz dozu ve inflamasyon ile ilişkili Protein-enerji metabolizması bozuk, iştah az, alım eksik RRF varlığında İştah, protein alımı, total kalori alımı daha iyi Subjektif global değerlendirme daha iyi RRF Kaybı İçin Risk faktörleri Hipertansiyon Proteinüri Diabet Konjestif kalp yetmezliği Obezite Diyaliz başlanması McKane, KI 2002 RRF Kaybı İçin Risk faktörleri Diyalizat volümü Peritonit sıklığı Aminoglikozit Diabet Vücut kitle indeksi Antihipertansif kullanımı Shingal, PDI 2000 RRF - Korunması Primer hastalığın tedavisinin sürdürülmesi Dializ modalitesi Ekstrasellüler volüm deplesyonu Nefrotoksik ilaçlardan kaçınılması Antihipertansif ilaçlar RRF - Korunması Dializ modalitesi PD’de RRF HD’e göre daha iyi korunur (randomize çalışma yok) PD’de daha iyi hemodinamik stabilite, iskemik renal hasarın az olması HD’de ekstrakorporal kan akımı nedeniyle inflamasyon, oksidatif stres Ultrapüre diyalizat ve biouyumlu diyalizörler ile PD’ye benzer sonuçlar RRF varlığında PD ile başlanması, gereğinde HD’e geçiş Schiff H, NDT 2002, Gunal, AJKD 2001 RRF - Korunması Dializ modalitesi 39 HD, 102 PD Misra, KI 2001 RRF - Korunması Dializ modalitesi – PD vs HD Marron, KI 2008 RRF - Korunması Dializ modalitesi – PD vs HD (biyouyumlu membran ve ultrapüre diyalizat) McKane, KI 2002 RRF - Korunması Dializ modalitesi değişikliği 134 PD, 132 HD, 34 PD/HD Tekrarlayan peritonit RRF kaybı UF yetersizliği Diyaliz yetersizliği Panagautos, Clin Nephrol 2006 RRF - Korunması Dializ modalitesi – CAPD vs APD Rodriguez-Carmona, AJKD 2004 RRF - Korunması Dializ modalitesi – CAPD vs APD Marron, KI 2008 RRF - Korunması Icodextrin vs %2,27 glikoz Randomize kontrollü çalışma 50 hasta İdrar miktarında azalma daha yavaş Icodextrin vs %1,36 glikoz Randomize kontrollü çalışma 40 hasta İdrar miktarında azalma daha hızlı Davies, JASN 2003 ICO 1131 ml/g 913 ml/g p=0,005 Glikoz 1061 ml/g 948 ml/g p anlamsız Konnings, KI 2003 RRF - Korunması Nötral pH PD solüsyonları Euro-Balance çalışması Balance kullanımında idrar volümü daha yüksek 919 vs 660 ml/gün Williams JD, KI 2004 Nötral pH PD solüsyonlar 50 yeni PD hastası RRF farklı değil İnflamasyon daha az Szeto, NDT 2007 RRF - Korunması Ekstrasellüler volüm deplesyonu Volüm deplesyon epizodları RRF kaybı için bağımsız risk faktörü (NECOSAD) PD’de sıkı volüm kontrolü ile LVH’da %6, RRF’de %28 azalma Diüretikler Volüm ve sodyum uzaklaştırmakta etkili Solüt klirensine etkisiz Sıvı dengesi için kullanılabilir, nefrotoksik değildir Termorshuizen, AJKD 2003. Gunal, AJKD 2001 RRF - Korunması HD hastalarında hipotansif epizod NECOSAD Jansen, KI 2002 PD hastalarında dehidratasyon NECOSAD RRF - Korunması Nefrotoksik ilaçlardan kaçınılması Radyokontrast ajanlar Olanaklı oldukça tetkikten kaçın Hidrasyon, profilaktik N-asetil sistein, düşük osmolariteli ajanlar Genellikle RRF’de azalma kısa süreli Antihipertansif ilaçlar Anjiotensin konverting enzim inhibitörleri Ramipril tedavisi ile PD’de daha iyi RRF Kalsiyum kanal blokörleri Nonsteroidal antiinflmatuarlar Aminoglikozid Etkileri kümülatif, böbrekte birikim Kan düzeyi takibi ile kullanılmalı Li, Ann Intern Med 2003 RRF Korunması Diüretik kullanımı 250 mg/gün furasemid 61 SAPD hastası Tedavi grubunda idrar miktarı ve sodyum atılımı yüksek, klirens aynı Yan etki yok Medcalf , KI 2001 RRF Kaybının Nedenleri Hemodiyaliz HD tedavisi Biyouyumsuz membran PD’ye RRF kaybı için %65 yüksek risk sellülöz asetat Diyalizde hipotansiyon ve hipovolemi İlaçlar Konjestif kalp yetmezliği Diabet Proteinüri Zachary, A J Med Sci 2010 Periton Diyalizi Peritonit Yüksek geçirgen periton zarı Diyalizde hipotansiyon ve hipovolemi İlaçlar Konjestif kalp yetmezliği Diabet Proteinüri RRF’un Korunması Hemodiyaliz İlk diyaliz tedavisi olarak PD Biyouyumlu membranlar Ultrapüre diyalizat İlaçlardan kaçınılması Hipotansiyon ve hipovolemiden kaçınılması (optimal kan basıncı) ACEI ve Kalsiyum kanal blokörleri Diüretik kullanımı? Zachary, A J Med Sci 2010 Periton Diyalizi Erken diyalize başlama Peritonitin önlenmesi İlaçlardan kaçınılması Hipotansiyon ve hipovolemiden kaçınılması (optimal kan basıncı) ACEI ve Kalsiyum kanal blokörleri Diüretik kullanımı? RRF’un Korunması RRF kaybı mortalite ile ilişkili Hem PD hem de HD hastalarında RRF korunması sağkalımı artırıyor Diyaliz tedavisi RRF’nin azalmasında önemli bir neden Diyaliz tedavisine PD ile başlamak, gereğinde HD’e transfer RRF korunması temel amaçlardan biri olmalıdır Ancak RRF koruma çabalarının Hipertansiyon Sıvı yüklenmesi Diyaliz yetersizliği riskleri vardır
