monobaktamlar,karbapenemler,betalaktam ve betalaktamaz

KİNOLONLAR
Bakteriyel DNA girazı inhibe ederek DNA replikasyonunu
bozarlar. Geniş spekturumlu bakteriyostatik antibiyotiklerdir.
İnsanda kemik gelişimini
kullanılmazlar.
bozduklarından
18
yaş
CİPROFLOKSAZİN-İV+PO
OFLOKSAZİN-İV+PO
LEVOFLOKSAZİN-İV+PO
NORFLOKSAZİN-PO
LOMEFLOKSAZİN-PO
ENOKSAZİN-PO
SPARFLOKSAZİN-PO
GREPAFLOKSAZİN-PO
TROVAFLOKSAZİN-PO
SPEKTRUM:
GRAM NEGATİF
Enterobakteriaceae
Hemofılus,
Moraksella
Pseudomonas aeruginosa ( yalnız Ciprofloksazin)
Neisseria gonorrhea
Campylobakter,
Salmonella,
Shigella,
Serratia,
Brucella,
Legionella,
Mycoplasma
altında
GRAM POZİTİF
Stafilococcus aureus (Bazı MRSA lara etkilidir)
Bazı Enterokoklar.
Bazı Streptokoklar
KLAMİDİALAR ( Ofloksazin )
KLİNİK KULLANIM:
Üriner enfeksiyonlar.
Gonokokal üretritte tek doz.
Klamidia için Ofloksazin 7 gün.
Şankroid.
Salmonella enteriti.
Turist ishali.
Legionella pnemonisi.
Gram negatif pnemoni.
Gram pozitif osteomyelit.
Yeni jenerasyon kinolonlar ( Levofloksazin,
Sparfloksazin, Trovafloksazin ve grepafloksazin )
anaerob enfeksiyonlarda ve pensilin dirençli pnemokok
enfeksiyonlarında etkilidir.
KİNOLONLARIN YAN ETKİLERİ
Diare
Başağrısı, başdönmesi
Epilepsi eşiğini düşürür
Arthropati
Döküntü, fotosensitivite.
AMİNOGLİKOZİDLER
Aminoglikozidler protein sentezini bozarak baktericidal etki
gösteren antibiyotiklerdir. Oral etkisizdirler bütün formları
parenteraldir. Kan beyin bariyerini geçemezler. Hücre içine
aktif
transfüzyon
ile
girdiklerinden
anaeroblara
etkisizdirler.
GENTAMİSİN
TOBRAMİSİN
AMİKASİN
STREPTOMİSİN
Ribozomun 30s kısmına bağlanarak protein sentezini inhibe
ederler.
SPEKTUM:
Aerobik Gram negatif basiller
Enterobakteriaceae
Pseudomonas aeruginosa
Acinetobacter
Providencia
Enterokoklar ( aminoglikozidlerin etkili olduğu tek
Gram+ organizmadır fakat mutlaka Penisilin / Ampisilin
veya Vankomisinle kombine edilmelidir).
Aşağıdaki bakterilere etkisizdir:
Anaeroblara etkisizdir.
Streptokok ve stafılokoklara etkisi zayıftır.
KLİNİK KULLANIM:
1. Pseudomonas aeruginosa enfeksiyonlarında antipseudomonal
bir betalaktam ile kombine edilerek kullanılır.
2. Ciddi Gram negatif enfeksiyonlarda.
3. Aminoglikozidler, Betalaktam ve vankomisinin Staf,
Enterokok ve Streptococcus viridans a karşı etkilerini
arttırmak için kombine edilir (sinerjistik ).
4. Streptomisin : Tuberküloz, brusella, Yersinia pestis(
veba ) , Tularemi tedavisinde kullanılır.
5. Aminoglikozidler Vankomisin ve Rifampisinle kombine
edilerek S. epidermidis e bağlı kalp kapak protezlerinin
enfeksiyonlarında kullanılırlar.
6. Aminoglikozidler ampisilin veya vankomisinle kombine
edilerek enterokokal endokarditlerin tedavisinde
kullanılırlar.
AMİNOGLİKOZİDLERİN YAN ETKİLERİ:
Nefrotoksisite
Ototoksisite
Nöromüsküler blok
AMİNOGLİKOZİD
UYGULAMASI.
KULLANIMINDA
GÜNDE
TEK
DOZ
nefrotoksik ototoksik etkisini azaltır.
Postantibiotik etkisi vardır, günde tek doz uygulama bu
etkiyi arttırır.
Konsantrasyona bağlı baktericidal aktivitesi artar.
Iç kulak ve renal kortekste birikim azalır.
AMİNOGLİKOZİDLERE DİRENÇ:
Plazmidler aracılığıyla enzimatik yıkılım.
permeabilitede azalma.
Ribozoma bağlanma yerinde değişiklik.
MONOBAKTAMLAR
AZTREONAM
Aerobik Gram negatif basillerin PBP lerine bağlanarak etki
eder.
SPEKTRUM:
Gram negatif aerobik basiller
( Pseudomonas aeruginosa dahil).
Aşağıdaki bakterilere karşı etkisizdir.
Gram pozitif bakteriler.
Anaeroblar.
Legionella.
KLİNİK KULLANIM:
1- Aerobik Gram negatif enfeksiyonlar ( pyelonefrit vs.)
2- Penisilin, sefalosporin allerjisi olan hastaların Gram
negatif enfeksiyonlarının tedavisinde.
3- Renal yetmezliği olan hastalarda Aminoglikozidler yerine
kullanılır.
KARBAPENEMLER
Karbapenemler en yeni, en geniş spekturumlu betalaktam
antibiyotiklerdir. Gram negatif, gram pozitif aerob ve anaerob
bakterilere etkilidir.
IMIPENEM
MEROPENEM
ERTAPENEM
Gram negatif hücre membranını çok hızlı geçerler.
PBP lere yüksek affıniteyle bağlanırlar.
Birçok Betalaktamaza dirençlidirler.
SPEKTRUM:
GRAM + ler
Stafılokoklar
Streptokoklar
Enterococcus fecalis
GRAM – ler ( Pseudomonas aureginosa dahil )
ANAEROBLAR ( B. Fragilis dahil)
Aşağıdaki bakterilere etkisizdir
MRSA
Xantomonas maltophila
Pseudomonas cephacia
Enterococcus faecium
Legionella etkilidir.
KLİNİK KULLANIM:
Sefalosporinlere
dirençli
Enterobacteriaceae
enfeksiyonlarının
tedavisinde
(
Citrobakter,
Enterobakter vs.).
Daha önce birçok antibiyotikle tedavisi denenmiş ciddi
enfeksiyonların ampirik tedavisinde,
Mikst enfeksiyonların tedavisinde.
Nozokomial enfeksiyonlarda.
Meropenemin Gram negatif aktivitesi Imipenemden
fazladır.
Imıpenemin Gram pozitif aktivitesi Meropenemden
fazladır.
Meropenem pediatrik menenjitlerde (Pnemokok, Meningokok
ve H.influenza) kullanılır.
KARBAPENEMLERİN YAN ETKİLERİ:
Bulantı kusma, ishal.
Allerjik reaksiyonlar.
Epileptik ataklar: hastaların %1 inde özellikle böbrek
yetmezliği ve nörolojik anormallikleri olan hastalarda
epileptik ataklar görülebilir. (Imipenem > meropenem)
BETALAKTAM VE BETALAKTAMAZ
İNHİBİTÖRÜ KOMBİNASYONLARI
AMPİSİLİN + SULBAKTAM-İV
TİKARSİLİN + KLAVULONİK ASİT-İV
PİPERASİLİN + TAZOBAKTAM-İV
AMOKSİSİLİN + KLAVULONİK ASİT-PO
SPEKTRUM:
AMPİSİLİN + SULBAKTAM :
Ampisilin spektrumu +
Stafilokoklar
Klepsiella
H.influenza
Moraksella catarrhalis
B.fragilis
TİKARSİLİN + KLAVULONİK ASİT:
Tikarsilin spektrumu +
Stafilokoklar
H. influenza
Klebsiella
B. fragilis
PİPERASİLİN + TAZOBAKTAM:
Piperasilin spektrumu +
Stafilokoklar
H. influenza
Klebsiella
B. fragilis
KLİNİK KULLANIM:
AMOKSİSİLİN + KLAVULONİK ASİT
Otitis media
Sinüzit
Deri ve yumuşak doku enfeksiyonları
Hayvan ve insan ısırıkları
AMPİSİLİN + SULBAKTAM
Deri ve yumuşak doku enfeksiyonları.
Anaerobik enfeksiyonlar ( intra abdominal olanlar
dahil).
Mikst enfeksiyonlar ( diabetik ayak, enfekte dekübit
gibi).
Aspirasyon pnemonisi .
Hayvan ve insan ısırıkları
TİKARSİLİN + KLAVULONİK ASİT /PİPERASİLİN + TAZOBAKTAM
Deri ve yumuşak doku enfeksiyonları.
Nozokomial pnemoniler.
Diabetik ayak enfeksiyonları.
İntraabdominal enfeksiyonlar
SEFALOSPORİNLER
Sefalosporinler geniş spekturumlu Beta Laktam antibiyotik
gurubudur. Bakteri hücre duvarının sentezini bozarak
bakterisidal etki gösterirler.
I. JENERASYON SEFALOSPORINLER
SEFAZOLIN- İV
SEFALOTİN-İV
SEFAPRİN-İV
SEFALEKSIN-PO
SEFADROKSİL-PO
SEFRADİN-PO
SPEKTRUM
S. aureus
Streptokoklar ( Grup A, B, Viridans, bazı Pneumokoklar )
E. coli
Klebsiella pneumoniae
Proteus mirabilis
aşagıdakilere bakterilere etkisizdir:
Enterokoklar
Listeria
MRSA
KLİNİK KULLANIM:
S. Aureus ve Grup A strep. ın neden olduğu deri ve yumuşak
doku enfeksiyonları. Birçok cerrahi girişim öncesi
profılakside kullanılır.
II- JENERASYON SEFALOSPORINLER
GRUP A
SEFAMANDOL- İV
SEFONİSİD-İV
SEFUROKSİM-İV
SEFORANİD-İV
SEFAKLOR-PO
SEFUROKSİM AKSETİL-PO
SEFPROZİL-PO
LORAKARBEF-PO
SEFPODOKSİM-PO
GRUP B (SEFEMİSİNLER)
SEFOKSİTİN
SEFOTETAN
SEFMETAZOL
SPEKTRUM:
GRUP A: 1. Jenerasyon sefalosporinlere benzer fakat beta
laktamaz pozitif H.Influenza ve Moraksellaya da etkilidir.
GRUP B: Gram (+) etkisi 1. Jenerasyondan azdır fakat anaerob
etkileri en yüksek sefalosporinlerdir (B. fragilis dahil ).
KLİNİK KULLANIM:
GRUP A: Sefuroksim ve sefuroksim aksetil toplumdan kazanılmış
pnemoniler, bronşit, sinüzit, otit tedavisinde.
GRUP B: sefoksitin, sefotetan ve sefmetazol orta ağırlıkta
intra abdominal ve pelvik enfeksiyonların monoterapisinde,
diyabetik ayak ve dekübit ülserleri gibi mikst enfeksiyonların
tedavisinde kullanılır.
III- JENERASYON SEFALOSPORINLER
SEFOPERAZON-İV
SEFTAZİDİM-İV
SEFTRİAKSON-İV
SEFOTAKSİM-İV
SEFTİZOKSİM-İV
SEFİKSİM-PO
SPEKTRUM:
GRAM – BASİLLER (E. Coli, Proteus spp., Klebsiella spp.,
Providencia, Serratia spp.)
Streptokoklar: S. Pneumonia ( orta dereceli penisilin direnci
olanlar dahil) ve diğer streptokoklar.
Stafılokoklar: S. Aureus (MRSA hariç) ve diğer stafılokoklar.
H. influenza, N. menengitidis, Moraksella cataırtıalis ve N.
gonorea. Bu gurupta Sefoperazon ve Seftazidim antipseudomonaldir.
Anaerob etkileri zayıftır fakat Seftizoksim B. Fragilise
etkilidir.
Aşağıdaki bakterilere etkisizdir:
Enterokoklar
M RSA
Listeria
S. pneumonia ( yüksek penisilin direnci olanlar )
KLİNİK KULLANIM:
Seftriakson: toplumdan kazanılmış pnemoni, Lyme ve S.
Viridans endokarditinde kullanılır.
Nosokomial pnemonilerde
Nosokomial enfeksiyonlar ( komplike uriner sistem
enfeksiyonları, gram negatif bakterilerle gelişen yara
enfeksiyonları )
Menenjitler: H. Influenza, N. menenjitidis ve S.
Pneumonia ile meydana gelen menenjitlerde Seftriakson
veya Sefotaksim.
Febril nötropeni tedavisinde: Sefoperazon veya
Seftazidim bir aminoglikozidle kombine edilerek
kullanılır.
Anogenital
kullanılır.
gonorede
Seftriakson
veya
Sefıksim
En uzun yarı ömrü olan Seftriakson dur ve günde tek doz
verilir.
Böbrek yetmezliği olan hastalarda Seftriakson
Sefoperazon için doz ayarlamaya gerek yoktur.
ve
SEFALOSPORİNLERİN YAN ETKİLERİ
Diare ( özellikle Seftriakson )
Safra çamuru oluşumu ( Seftriakson )
Psedomembranöz enterokolit
Hipersensitivite reaksiyonları
penisilin allerjisi olanların % 5-10 unda
sefalosporinlere karşı çapraz reaksiyon görülebilir.
Hipoprotrombinemi: Methythiotetrazol ( MTT) yan
zinciri olanlar hipoprotrombinemi yapabilirler;
Sefamandol, Sefoperazon, Sefotetan.
SEFALOSPORİNLERE DİRENÇ
PBP ( Penisilin Bağlayıcı Protein )değişimi
Betalaktamaz oluşumu
Permeabilite de azalma
IV- JENERASYON SEFALOSPORINLER
SEFEPİM-IV, IM
SPEKTRUM:
GENİŞ GRAM + VE GRAM – AKTİVİTE
Streptokoklar: S.pneumonia dahil
Stafılokoklar : S. Aureus dahil ( MRSA hariç )
Pseudomonas aureginosa ( seftazidime dirençli suşlar dahil )
Gram – basiller : E. Coli, Enterobakter, Providencia, Proteus,
H.influenza, Serratia.
Aşağıdaki bakterilere etkisizdir.
Enterokoklar
MRSA
Anaeroblar
Xantomonas maltophilia
KLINIK KULLANIM:
Deri ve yumuşak doku enfeksiyonları.
Pseudomonas aureginosa enfeksiyonları.
Nosocomial pneumonia.
komplike üriner sistem enfeksiyonları.
Sefepimin
Gram
negatiflere
penetrasyonu
diğer
sefalosporinlerden daha hızlıdır, Betalaktamazlara daha
dirençlidir, birçok PBP e yüksek affınite gösterir.
PENİSİLİNLER
Penisilinler 1928 Yılında İngiliz bilim adamı Alexander
Fleming tarafından Penicillium Notatum küf mantarından elde
edilen antibiyotiktir. Penisilinin klinik kullanımı 1945
yılından itibaren başlamıştır.
A- DOĞAL PENISILINLER
PENİSİLİN G -IV
PENİSİLİN V -PO
BENZATİN PENİSİLİN -IM
SPEKTRUM :
GRAM +
Strep. pyogenes
Grup B Strep
S. Viridans
S. Bovis
S.Pneumonia ( bazıları
Enterokoklar ( bazıları
Listeria
B. anthracis
Erisipelotrix rhusiopathiae
GRAM –
N. Meningitidis
Strep. Moniliformis ve Spirillum minus ( fare ısırığı
hastalığı)
Pastorella Multicoda
ANAEROBLAR
Peptostreptokoklar
Actinomyces israeli
Fusobakterium
Clostridia
SPİROKETLER :
T. Pallidum
Leptospira
Borrelia spp.
KLİNİK KULLANIM:
Streptokokal enfeksiyonlar ( boğaz, deri vs.)
Sifıliz
Oral anaerobik enfeksiyonlar
Meningokokkal enfeksiyonlar
Aktinomikozlar
Leptospiroz
Antrax
Fare ısırığı hastalığı
( Sprillum minus, Streptobasillus moniliformis )
B – PENISILINAZA DIRENCLI PENISILINLER
OKSASİLİN – IV
NAFSİLİN – IV
METİSİLİN – IV
KLOKSASİLİN – PO
DİKLOKSASİLİN – PO
SPEKTRUM:
Staf. aureus ( MRSA hariç )
Staf. epidermidis ( dirençli suşlar hariç )
Grup A Streptokoklar
aşağıdaki bakterilere etkisizdir:
Enterokoklar
Meningokoklar
Anaeroblar
KLİNİK KULLANIM:
Stafılokokal enfeksiyonlar
C – AMlNOPENISILINLER
AMPİSİLİN – IV, PO
AMOKSİSİLİN – PO
BAKAMPİSİLİN – PO
SPEKTRUM:
DOĞAL PENİSİLİNLERE BENZER + ek olarak
H. Influenza (Betal laktamaz negatif olanlar)
Salmonella spp.
Shigella
Enterokoklar ( bir aminoglikozidle beraber )
E. coli
Proteus mirabilis
Listeria monositogenes e de etkilidir
KLİNİK KULLANIM;
Enterokokal enfeksiyonlar
Listeriosis
Akut sinüzit, otit, bronşit,
Endokardit profılaksisinde (Amoksisilin) kullanılırlar.
D
–
KARBOKSI
PENISILINLER
(Antipseudomonal Penisilinler)
KARBENİSİLİN -IV
TİKARSİLİN – IV
MEZLOSİLİN -IV
PİPERASİLİN -IV
SPEKTRUM:
Pseudomonas aeruginosa
Enterobakteriaceae
( Proteus, Enterobakter, Morganella, Providencia )
Bakteroides spp
KLİNİK KULLANIM:
Pseudomonas
enfeksiyonlarında
kullanılırdı
fakat
karboksipenisilinlerin yerini üreidopenisilinler almıştır.
E – UREIDOPENISILINLER
MEZLOSİLİN
PİPERASİLİN
SPEKTRUM:
GENİŞ SPEKTRUMLU GRAM (-) AKTİVİTE:
(P. aureginosa ve Enterobakteria dahil)
ANAEROBLAR
B. fragilis
Fusobakterium
Clostridia
STREPTOKOKLAR VE ENTEROKOKLAR
aşağıdaki bakterilere etkisizdir:
Stafılokoklar
Klebsiella ( %50 )
KLİNİK KULLANIM:
Pseudomonas enfeksiyonları
Diğer gram (-) basiler enfeksiyonlar
Nosocomial enfeksiyonlar
dirençli Pseudomonas gelişimini önlemek için genellikle
aminoglikozidlerle kombine edilirler.
PENİSİLİNLERİN YAN ETKİLERİ
1- HİPERSENSİTİVİTE REAKSİYONLARI: Anafılaksi, ürtiker,
wheezing, bronkospazm.
2- HEPATİT: Oksasilin, Nafsilin
3- INTERSTISYEL NEFRİT.
4- MYOKLONİK EPİLEPTİK ATAKLAR: Böbrek yetmezliği olan
hastalara yüksek doz verilirse.
5- DİARE.
6- DÖKÜNTÜ: Infeksiyoz mononükleozisli hastaya Ampisilin
verilirse ortaya çıkar.
PENİSİLİNLERE KARŞI DİRENÇ MEKANİZMALARI
1- BETALAKTAMAZ YAPIMI: Özellikle H. Influenza ve N. gonorea
da
2- PENİSİLİN BAĞLAYICI PROTEİNDE ( PBP ) DEĞİŞİM : PBP nin
penisilin afınitesi azalır özellikle Pnemokoklarda görülür.
3- HÜCRE ZARININ ANTİBİYOTİKLERE GEÇİRGENLİĞİNİN AZALMASI:
Özellikle Gram (-) lerde görülür.
KALP AĞRISI
Göğüs Ağrısı; Anjina Pektoris; Akut
Koroner Sendrom; Acute Coronary Syndrome;
Unsable Angina; Anstabil Anjina pektoris;
Kalp ağrısı yada Akut koroner sendrom kalbe giden kan akımının
aniden azalması sonucu ortaya çıkan göğüs ağrısıdır. Akut
koroner sendrom ciddi ve hayatı tehdit eden kalp krizinin ön
adımıdır, acil durumdur ve mutlaka doktora görünmek gerekir.
Akut koroner sendrom neden olur?
Kalbe giden kan akımının aniden azalmasına bağlıdır, kalbin
kan damarlarına koroner arterler denir ve pıhtı ile tıkanma
yada damar sertliği sonucu kolesterol ile tıkanma sonucu
koroner arter sendromu ortaya çıkar. Kan akımının azalması
sonucu şiddetli göğüs ağrısı ortaya çıkar. Tıkanıklık daha da
artarsa kas zarar görür ve kalp krizi denilen durum ortaya
çıkar.
Kolesterol yüksekliğine bağlı damar sertliği uzun yıllar
içinde ortaya çıkar buna ateroskleroz yada halk dilinde damar
sertliği denir. Nadiren kanama ve pıhtı nedeniyle aniden
ortaya çıkan akut koroner sendromlar da görülür.
Akut Koroner Sendrom Kimler de Görülür?
• Hastalık daha çok ailede damar sertliği ve koroner arter
hastalığı olanlarda,
• Kilolu kişilerde,
• Sigara içenlerde,
Spor yapmayan ve hareketsiz yaşayanlarda,
• Yüksek kolesterolü olanlarda,
• Diyabetiklerde,
• Hipertansiyonlularda,
• Daha önce kalp krizi yada anjina atağı geçirenlerde görülür.
Akut koroner sendromlar erkeklerde 44 kadınlarda 55 yaş civarı
sık görülür.
Akut
Koroner
nelerdir?
Sendrom
belirtileri
Hastalık şiddetli göğüs ağrısı ile ortaya çıkar, ciddi, baskı
tarzında, beraberinde soğuk terleme olan bir ağrıdır.
• Göğüs ağrısı baskı, yanma, sıkışma, ezilme tarzıdna artıp
azalabilen şekilde olabilir,
• Hastayı rahatsız eden bir ağrıdır,
• Çok kısa süreli yada 30 dakika kadar uzun süreli olabilir,
• Anjina ağrısı yemek sonrası, stres sonrası, egzersiz sonrası
yada istirahatte gelebilir,
• Uyurken hatta sabaha karşı uyandıran ağrılar olabilir,
• Ağrı kola yada kollara, omuza yada omuzlara, sırta, boyuna,
çeneye, dişlere yada mideye vurabilir,
• Genellikle beraberinde nefes almada sıkıntı hissi vardır,
• Hasta kısa soluk alır,
• Soğuk terleme, ölüm korkusu, baş dönmesi yada sersemlik
hissi sık görülür,
• Nadiren bulantı kusma anjina ağrısına eşlik ede4r.
Kalp ağrısı
mıdır?
ile
karışan
ağrılar
var
Evet özellikle özefajit gibi yutak borusu kaynaklı ağrılar,
mide ağrıları, safra kesesi ağrıları, akciğer kaynaklı ağrılar
kalp ağrılarını taklit ederler.
Kalp ağrısı nasıl teşhis edilir ?
Kalp ağrısı önemli ve acil bir durumdur yukarıda ki
şikayetlerin varlığında mutlaka acil servise baş vurulmalıdır.
Hastanın şikayetleri, şikayetlerin başlangıç şekli, ağrının
yayılması ve şiddeti tanıda yardımcıdır. Her göğüs ağrısı için
mutlaka EKG çekilmelidir.
Ayrıca gerekirse:
• Koroner anjiografi,
• Kateterizasyon,
• Ekokardiografi,
• Kalp enzimleri testleri yapılmalıdır.
Tedavi:
Kalp ağrısı kalp krizinin habercisidir ve dünyadaki ölümlerin
en büyük sebebi kalp hastalıklarıdır. Kalp ağrısı acil
durumdur ve kalp kan akımı en kısa zamanda düzeltilmez ise
kalp krizi ve kalıcı kalp hasarı ortaya çıkar. Hastaya acilen
müdahale edilmeli ve gerekirse yoğun bakım şartlarında
izlenmelidir.
Kalp kan akımını düzeltmek amacıyla:
• Aspirin ( Kalp ağrısından şüphelenilen her hastaya
verilebilir),
• Nitrogliserin gibi Anti iskemik ilaçlar kan akımını
arttırarak kalp ağrısını azaltır,
• Beta bloker ilaçlar ile kalp hızı azaltılarak kan ihtiyacı
düşürülür,
• Pıhtı eritici trombolitik ilaçlar ile pıhtı eritilip kan
akımı arttırılır, kalp krizi erken safhasında verilirse kan
akımını arttırarak kalp krizini önler, hasarı önler ve hayat
kurtarıcı olabilirler, ağrı başlangıcından itibaren ilk 1 saat
içinde verilirler ise çok etkili olurlar.
• Pıhtı önleyiciler durumun kötüleşmesine engel olurlar.
• Oksijen verilir yada bazen hiperbarik oksijen tedavisi
uygulanır,
• İnvaziv girişimler
o Anjioplasti : bir kateter ile girilerek tıkalı damarın
açılmaya çalışılması kalıcı hasarı önleme girişimidir. Balon
anjioplasti ile tıkalı damarda balon şişirilerek açılmaya
çalışılır, daha sonra tekrar tıkanmaması için oraya kalıcı
boru ( stent ) konur.
o Koroner arter By Pass cerrahisi : vücudun diğer yerlerinden
alınan arter yada venlerin tıkalı kalp damarları yerine
dikilmesidir.
Kalp ağrısını önlemek mümkün mü?
Evet kalp hastalıklarından kaçınmak çoğu zaman mümkündür.
• Dengeli beslenme, yağlı gıdalar yememek, tuz tüketmemek, bol
sebze ve meyve ağırlıklı beslenmek, hayvansal gıdalardan uzak
durmak koroner arterlerin ve kalp sağlığının ilk adımıdır,
• Düzenli egzersiz yapmak,
• Sigara içmemek,
• Diyabet, hipertansiyon, yüksek kolesterol gibi hastalıkları
kontrol altıda tutmak ilaçlar ile oynamamak, ilaçları düzgün
kullanmak, düzenli olarak Check- Up yaptırmak koroner arter
hastalıklarından korunmanın en önemli yollarıdırı.
Referanslar :
American College of Cardiology http://www.cardiosource.org
American Heart Association http://www.heart.org
Canadian Cardiovascular Society http://www.ccs.ca
Heart
and
Stroke
Foundation
of
Canada
http://www.heartandstroke.com
Achar SA, Kundu S, et al. Diagnosis of acute coronary
syndrome. Am Fam Physician. 2005; 72:119-26.
Acute coronary syndrome. EBSCO DynaMed website. Available at:
http://www.ebscohost.com/dynamed. Updated July 15, 2014.
Accessed August 11, 2014.
Alexander KP, Newby LK, et al: Acute Coronary Care in the
Elderly, Part I. Circ . 2007;115:2549-69.
Anderson JL, Adams CD, et. al. ACC/AHA 2007 Guidelines for the
Management of Patients With Unstable Angina/Non-ST-Elevation
Myocardial Infarction. J Am Coll Cardiol. 2007;50;e1-e157.
Cohen M, Diez JE, et al. Pharmacoiinvasive management of acute
coronary syndrome: incorporating the 2007 ACC/AHA guidelines:
the cATH (cardiac catherization and antithrombotic therapy in
the hospital) Clinical Consensus Panel Report-III. J Invasive
Cardiol. 2007:18:525-40.
Heart attack: Tips for recovering and staying well. Family
Doctor—American Academy of Family Physicians website.
Available
at:
http://familydoctor.org/familydoctor/en/diseases-conditions/he
art-attack/treatment/tips-for-recovering-and-stayingwell.html. Updated March 2014. Accessed August 11, 2014.
Large GA. Contemporary management of acute coronary syndrome.
Postgrad Med J. 2005; 81:217-222.
Swap CJ, Nagurney JT. Value and limitations of chest pain
history in the evaluation of patients with suspected acute
coronary syndromes. JAMA. 2005;294:2623-9.
Walker CW, Dewley CA, Fletcher SF:Aspirin combined with
clopidogrel (Plavix) decreases cardiovascular events in
patients with acute coronary syndrome. Am Fam Physician.
2007;7:1643-5.
What is angina? National Heart, Lung, and Blood Institute
website.
Available
at:
http://www.nhlbi.nih.gov/health/dci/Diseases/Angina/Angina_Tre
atments.html. Updated June 1, 2011. Accessed August 11, 2014.
7/7/2007 DynaMed’s Systematic Literature Surveillance.
http://www.ebscohost.com/dynamed: O’Donoghue M, Boden WE, et
al. Early invasive vs conservative treatment strategies in
women and men with unstable angina and non-ST-segment
elevation myocardial infarction: a meta-analysis. JAMA.
2008;300:71-80.
8/17/2015 DynaMed’s Systematic Literature Surveillance
http://www.ebscohost.com/dynamed: Bennett MH, Lehm JP, et al.
Hyperbaric oxygen therapy for acute coronary syndrome.
Cochrane Database Syst Rev. 2015 Jul 23;7.
SEPSİS VE SEPTİK ŞOK
Septik şok vazojenik şokların bir türüdür.
Vazojenik şok: Distribütif şok.
Vasküler tonus ve permeabilitenin bozulması sonucu
intravasküler volümün dağılımı bozulmuştur, etiyolojik
sebeplerine göre kardiyak volüm artmış, azalmış yada normal
olabilir. Septik şok, anafilaktik şok, nörojenik şok, ilaç
veya toksisitelere bağlı olarak ortaya çıkan şok tabloları
vazojenik şok örnekleridir.
Sepsis ve septik şok:
kan dolaşımında bakterilerin bulunmasına bakteremi, bu durumun
tetiklediği iltihabi – inflamatuar cevaba sepsis, sepsis
tablosunun ilerleyerek dolaşımı ve solunumu bozması ile
gelişen şok tablosuna septik şok denir.
Septik şok genellikle kan dolaşımının gram negatif
bakterilerle invazyonu sonucu ortaya çıkan bakteriyeminin bir
sonucudur. ( endotoksik şok). Bakteremi, sepsis ve septik şok
birbirini takip eden patolojik süreçlerdir (Septik kaskad).
Bakteremi—-(
%20-40)—>
%25-40)—-> Septik şok
Sepsis
—–(
Gram negatif bakteriler dışında gram pozitif bakteriler,
virüsler, mantarlar da septik şok tablosu meydana getirebilir.
İntra abdominal enfeksiyonlar gibi ağır lokal enfeksiyonların
varlığında bakteremi olmadan septik şok tablosu gelişebilir.
Toksik şok sendromu gibi herhangi bir enfeksiyon oplmadan
lokal bir bölgeden toksinlerin vücuda girmesi sonucunda da
septik şok tablosu ortaya çıkabilir. Vücudun immün sistemini
bozan yada vücuda mikropların girişini kolaylaştıran her türlü
faktör septik şoka zemin hazırlar. Etkili antibiyotikler ve
yoğun bakım desteğine rağmen septik şok tabloları % 45 gibi
yüksek bir oranda ölümle sonuçlanır.
Gram negatif
bakteremilerin % 40 ında gram pozitif bakteremilerin %20 sinde
sepsis tablosu gelişir. Vakaların çoğunda bu tablo bakteremiyi
takiben 12 saat içinde ortaya çıkar. Sepsisli hastaların ise %
25- 40 ında septik şok gelişir. Predispozan hastalıkların
varlığında septik şok riski artar. Septik şok gelişme riski
baktereminin yoğunluğundan, endotoksin miktarından ve
bakterinin cinsinden bağımsızdır.
Sepsis tablolarının:
%40 ından gram negatif bakteriler ,
%32 sinden gram pozitif bakteriler sorumludur,
%16 sı polimikrobiyaldir,
%6 sı fungaldir,
%5i non klasifiye mikroorganizmalar ile meydana gelir,
%2 si intraabdominal anaeroblar ile meydana gelir.
Sepsis vakalarının %25 inde septik şok tablosu ortaya çıkar.
Gram negatif bakteremilerin
sebepleri nelerdir ?
en
sık
görülen
Üriner sistem toplumdan kazanılmış ve nasokomial gram
negatif bakteremilerin en sık görülen kaynağıdır.
Bakteremi genellikle üriner kataterizasyon veya cerrahi
girişimi takiben ortaya çıkar.
Hepatobilier sistem: kolesistit, kolanjit,
Abdominal kavite: apse, perforasyon, peritonit,
Deri: dekubit yaraları, cerrahi yara enfeksiyonları,
yanık,
Ürogenital sistem: özellikle kadınlarda PİD,
Hospitalize hastalarda her türlü kateterizasyon ve
invaziv girişim,
Üst GİS endoskopisi,
Granülositopenik hastalarda aşikar bir enfeksiyon odağı
olmadan ortaya çıkan gram negatif bakteremi ve sepsisler
genellikle alt GİS kaynaklıdır.
Bakteremi ve sepsiste sık rastlanan predispozan
faktörler nelerdir?
Hospitalizasyon, kateterizasyon ( özellikle İCU yatışı),
Travma,
Cerrahi girişimler, özellikle kirli cerrahi girişimler,
kolorektal, ürogenital,
Diyabet, özellikle kontrolsüz diyabet,
Lösemi, granülositopeni,
Genitoüriner sistem enfeksiyonları,
Radyoterapi, kemoterapi,
Kortikosteroid ve immün süpressif ilaç kullanımı,
Bunlar içinde granülositopeni ( WBC<1000/mm3)gram negatif
bakteremiye zemin hazırlayan en önemli faktördür. Gram negatif
bakteremi riski granülositopeni nin ağırlığı ve süresi ile
doğru orantılıdır. Hücre sayısı 1000 in altında ise 3 hafta
içinde gram negatif bakteremi şansı %50, hücre sayısı 100 ün
altında ise şans %100 dür.
Toplumdan kazanılmış ve nasokomial bakteremilerde
etkenler
TOPLUMDAN KAZANILMIŞ
BAKTEREMİLERDE EN SIK
ETKENLER
NOSOKOMİAL BAKTEREMİLERDE
EN SIK ETKENLER
E. coli
E. coli
Klebsiella spp.
Klebsiella spp.
Proteus spp.
Enterobacter spp.
Haemophilus influenza tip b
Serratia spp.
Bakteroides spp.
Pseudomonas spp.
Septik kaskad: sepsis basamakları.
Enfeksiyon: mikroorganizmaların normalde bulunmamaları
gereken yerde bulunmaları veya bulundukları yerde
inflamasyona neden olmalarıdır.
Bakteremi: bakterilerin kan dolaşımına katılmaları (
hemokültür ile tespit edilir).
Sepsis ( septisemi)-SIRS (Septic İnflamatory Response
Syndrome) bakteri yada bakteri ürünlerinin kan
dolaşımına katılmaları sonucu ortaya çıkan septik
inflamatuar cevaptır. Kanıtlanmış bir enfeksiyon varsa
bu tabloya SEPSİS; kanıtlanmış bir enfeksiyon yoksa bu
tabloya SIRS denir. SEPSİS
ve SİRS tanısı için
aşağıdakilerden en az ikisi bulunmalıdır:
1. Ateşin >38 C veya <36 C olması,
2. Nabzın >90/dk olması,
3. Solunum sayısının >20 / dk olması veya PaCO2 <32
mmHg olması,
4. Beyaz küre sayısının >12000/mm3 yada <4000 /mm3
olması.
Ciddi sepsis: Sepsis sonucu hipotansiyon, perfüzyon
bozuklukları ve organ disfonksiyonlarının ortaya çıkması
ile karakterizedir. Sepsis bulgularına ilaveten
aşağıdakilerden en az birinin varlığı ciddi sepsis
tanısıkoydurur:
1. Laktik asidoz,
2. Oligüri,
3. Bilinç bulanıklığı,
Septik şok: sepsis sırasında yeterli sıvı replasmanına
rağmen sistolik tansiyon un 90 mmHg nin altına düşmesi
veya tansiyonun normal değerinden 40 mmHg düşmesi haline
septik şok denir.
Refrakter septik şok: 1 saat boyunca yapılan sıvı
replasmanına ve farmakolojik müdahalelere rağmen septik
şok halinin devam etmesidir.
MSOF: Sepsis tablosu sırasında en az iki organ sistemde
ortaya çıkan yetmezlik tablosudur. Hiperdinamik ve
hipermetabolik bir tablodur ve mortalitesi %60 dır.
Sepsisin en önemli komplikasyonları nelerdir ?
Lökopeni,
Trombositopeni,
Septik şok,
Akut Tübüler Nekroz,
Dissemine İntravasculer Coagulopati (DİC),
Akut Respiratuvar Distress Sendromu ( ARDS),
Multi Sysyteme Organ Failure (MSOF ) yada (MODS).
Sepsis fizyopatolojisi:
Gram negatif bakteri duvarındaki Lipo Poli Sakkarit (LPS)
kısmı veya diğer bakteri ürünlerinin ( Peptidoglikan, TSST,
piyojenik toksin A, süperantijenler) kan dolaşımına katılması
immün hücreler aracılığıyla bir inflamatuar cevabın
gelişmesini tetikler. Bu maddelere eksojen mediatörler denir.
SEPSİSİ BAŞLATAN BAKTERİYEL KOMPONENTLER
EKSOJEN
MEDİATÖRLER
KAYNAK
ÖRNEK
Endotoksin ( LPSLipid A)
Tüm gram negatif
bakterilerin
hücre duvarında
bulunur
E. coli sepsisis,
meningokoksemi.
Peptidoglikan
Tüm bakterilerin
hücre duvarında
vardır.
Lipoteikolik asit
Tüm gram pozitif
bakterilerin
hücre duvarında
vardır.
Stafilokokal,
Streptokokal
septik şok.
Delici
S. aureus, S.
exotoksinler (
pore forming
Pygoenes, E.
Coli, Aeromonas
exotoksins)
spp.
Süperantijenler
enzimler
S. aureus,S.
pyogenes
S. pyogenes,C.
perfringens
Alfa hemolizin,
Streptolizin-O,
E. Coli
hemolizin,
Aerolizin.
TSST-1, Entero AF, piyojenik
exotoksin A+C,
IL-1 beta
convertaz,
Fosfolipaz C
Eksojen mediatörler makrofaj, nötrofil, endotel hücreleri ve
lenfositlerden ağır bir inflamatuar reaksiyonun tetiğini
çekecek olan endojen mediatörlerin salınımını başlatır.
Endojen mediatörler de ( prostaglandinler, lökotrienler, kinin
interlökin, tümör nekroz faktör ve platelet aktive edici
faktör ) diğer immün hücreleri uyararak yaygın ve sistemik bir
inflamatuar cevaba neden olur. Sistemik inflamatuar yanıt
sonucu ortaya çıkan reaktif oksijen radikalleri ve proteolitik
enzimler yaygın doku hasarına, vazodilatasyon ve
hipotansiyona, myokardial depresyona, nötrofil akümilasyonuna,
dolaşımın aksamasına, intravasküler volümün dağılımında
bozulmaya ve şoka yol açarlar. Sonuçta septik şokta hızla
ilerleyen hipoperfüzyon ve dokur hasarıyla karşılaşırız (
ARDS, DİC, ATN, MODS vb).
Bilinen en önemli endojen mediatörler ( sitokinler):
TNF – alfa,
İL-1,2,6,8 ve
PAF dır.
TNF-alfa ve İL-1 inflamasyonu başlatan en önemli
sitokinlerdir. Endojen mediatörler hücre metabolizmasını ve
oksijen ihtiyacını arttırır, kapiller permeabiliteyi arttırır,
vazodilatasyon yaparlar.
Myokard kontraktilitesini ve
sistemik vasküler rezistansı düşürerek intravasküler volümün
redistribüsyonuna, dokularda hipoksiye, yani sonuçta vazojenik
şoka yol açarlar.
SEPTİK ŞOK EPİDEMİYOLOJİSİ
Sepsis hastane başvurularının %2 sini oluşturur ancak
vakaların 2/3 ü hastanede gelişir. Sepsis mortalitesi
yüksektir;
Sepsiste %6
SIRS %7
Ciddi Sepsis %20
Septik şok %46
Gram negatif septik şokta %25
MSOF %60 mortalite vardır.
Septik şokta
nelerdir?
mortaliteyi
arttıran
sebepler
Erken ölüm
Ciddi asidoz,
Hipoperfüzyon,
2 veya daha fazla organ yetmezliği,
Geç ölüm
Var olan predispozan hastalıklar,
Hipotermi,
Trombositopeni,
Multipl enfeksiyon odaklarının varlığı.
SEPTİK ŞOK ETİYOLOJİSİ
Septik şokun en sık sebebi gram negatif bakteri
enfeksiyonlarıdır, daha az sıklıkla gram pozitif bakteriler,
virüs ve mantar enfeksiyonları görülür.
GRAM NEGATİF BAKTERİLER
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
Coli ( en sık),
Klebsiella pneumoniae,
Enterobacteriaceae,
Proteus,
Pseudomonas ( özellikle nosokomial),
Serratia,
Neisseria meningitidis.
Gram negatif bakteriyel Sepsis için predispozan
faktörler:
Yenidoğan dönemi,
Üsriner disfonksiyon ( çok büyük risk .. özellikle yaşlı
hastalarda),
İmmün sistemi bozan hastalıklar;
1. Diyabet,
2.
3.
4.
5.
Siroz,
Alkolizm,
Kanser,
İatrojenik immün süpresyon;
1. Kemoterapi,
2. Radyoterapi,
Kortizon,
1. Sitotoksik ilaçlar ,
1. Total parenteral beslenme,
2. Üriner, bilier, gastrointestinal enfeksiyonlar.
GRAM POZİTİF BAKTERİLER ( %20 – 40)
1. Stafilokoklar,
2. Streptokoklar ( özellikle pnemokok)
1. Gram pozitif Sepsis için
predispozan
faktörler
1. Toplumdan kazanılmış enfeksiyonlar (
pnemoni),
2. İV katater,
3. Kronik enfeksiyon odakları,
4. Fonksiyonel yada cerrahi splenektomi
varlığı ( kapsüllü bakteriler:
pnemokok, menengokok ve Hib sepsisi
riski artar)
OPORTÜNİSTİK FUNGUSLAR (%2-3)
Fungal sepsisler için predispozan faktörler:
İmmün süpresyon,
Post op dönem,
Total parenteral beslenme,
Uzun süre yüksek doz antibiyotik kullanımı,
Uzun süre kalmış kataterler.
VİRÜSLER, MYCOBAKTERİLER, PROTOZOOLAR
1. Özellikle falciparum sıtmasında Sepsis tablosu
gelişir. İmmün süpressif hastalarda grip Sepsis
tablosuna yol açabilir.
SEPSİS KLİNİĞİ
Sepsis ve septik şokta klinik non spesifiktir. ( sepsise has
klinik bir bulgu yoktur, etken patojenden ve primer
patolojiden bağımsız bir klinik tablodur, enfeksiyon ve
enfeksiyon dışı birçok sebeple aynı tablo ortaya çıkabilir ör:
pankreatit, yanıklar vb.)
Sepsise özel bir klinik tablo yoktur en büyük özelliği
akut başlangıçlı olmasıdır.
1. Ateş,
2. Titreme,
3. Taşikardi,
4. Terleme,
5. Taşipne,
6. Hipotansiyon,
7. Mental konfüzyon erken dönemde görülebilir.
Predispozan faktörler varlığına veya infeksiyon odağının
varlığına bu klinik bulgular
sepsis şüphesi uyandırmalıdır.
Yenidoğan döneminde ve ileri yaşlarda başlangıç yavaş ve
bulgular belirsiz olabilir.
1. Hipotermi,
2. Hiperventilasyon ve respiratvuar alkaloz,
3. Döküntü
1. Peteşial döküntü – meningokok –
2. Ectyma gangrenosum – pseudomonas—
4. İshal,
5. Bulantı,
6. Kusma,
7. İleus varlığı Sepsis in ön bulgusu olabilir.
Sepsis in en sık rastlanan bulgusu ateştir. Ateşin
yüksekliği ve süresi ile enfeksiyon arasında korelasyon
vardır. Ancak yenidoğan da, çocuklarda ve yaşlılarda
hipotermi görülebilir.
Sepsis in en sık rastlanan ikinci bulgusu titremedir.
Genellikle ateşin çıkışından önce görülür.
Sepsis in en sık rastlanan üçüncü bulgusu terlemedir ve
genellikle ateşin düşüş döneminde görülür.
Sepsis in az görülen ancak en önemli bulgusu mental
konfüzyondur. Mental bozukluk halsizlik dalgınlık
şeklinde de olabilir. İleri dönemde anksiyete,
ajitasyonlar, stupor ve koma görülür.
Hiper vantilasyon ve respiratuvar alkaloz sepisin ilk
bulgularıdır. Artmış metabolik yük ve sitokinlerin
solunum merkezini uyarması sonucu ortaya çıkar.
Beraberinde taşikardi vardır. Sepsis in bu fazına sıcak
faz da denir. Ekstremiteler sıcaktır, kapillerler
dilatedir. Hasta kompansatuvar dönemdedir, daha sonra
hayati organlarda hipoperfüzyon ortaya çıkar, bilinç
iyice bulanıklaşır, laktik asit artar, respiratvuar
alkaloz asit yükünü kompanse edemez ve metabolik asidoz
başlar, periferik vazokonstrüksiyon sebebiyle perifer
soğur (soğuk faz = dekompansasyon), solunum bozulur,
bradikardi başlar, hasta şok tablosu içindedir,
perfüzyonun daha da bozulması ile hasta kaybedilir.
SEPSİS TE LABORATUVAR
Kan sayımı
1. Lökositoz + sola kayma veya lökopeni,
2. PNL lerde toksik granülasyon yada intrastoplazmik
vakuolizasyon,
3. Trombositopeni ( DİC başladığını gösterir),
4. Eritrosit morfolojisi normaldir DİC gelişimini
takiben mikroanjiopatik hemolitik anemi gelişir.
Kan kültürü ( %95)
İnfeksiyon odaklarının kültürü
1. İdrar,
2.
3.
4.
5.
6.
Balgam,
Deri ve lokal enfeksiyon odaklarının kültürü,
BOS kültürü,
Kateter kültürü,
Özellikle granülositopenik – immün süpressif
hastalarda enfeksiyon lehine bulgu olmasa da her
türlü odaktan kültür alınmalıdır.
TİT
1. Erken dönemde hafif proteinüri,
2. Şok u takiben ATN gelişimi ve oligüri görülür,
3. Özellikle diyabetiklerde ve yaşlılarda sepsisin
kaynağı genellikle üriner enfeksiyonlardır.
Elektrolitler ve glikoz
1. Sepsis ve septik şok sırasında hipoglisemi nadiren
görülür ancak yenidoğan sepsisi sırasında
hipoglisemi sık görülür.
2. Diyabetiklerde ise hiperglisemik ataklar görülür,
3. Geç dönemde laktik asit ve hipoperfüzyon nedeniyle
bikarbonat azalır –aniyon gap metabolik asidoz –
ortaya çıkar.
Karaciğer fonksiyon testleri:
1. Transaminazlarda artış ve hafif hiperbilürübinemi,
2. Hafif hipoalbüminemi görülür.
Enfeksiyon odağını tespite yönelik girişimler
1. Akciğer filmi
2. Tüm batın us
3. Gerekirse Lomber Ponksiyon
4. Sintigrafi yapılmalıdır.
AYIRICI TANI
Sepsis ve septik şok tablosu hemodinamik bozukluğa sebep
olacak her türlü şok tablosu ile karışır. En çok vazojenik şok
ile karışır. Bunlar içinde septik şok ile en çok karışanlar
Toksik şok,
Anafilaktik şok,
İlaç intoksikasyonlarına bağlı şok tabloları,
Okült hemorajilere bağlı şok tablosu,
Pulmoner
SEPTİK ŞOKTA TEDAVİ
Sepsiste ve septik şokta tedavi farklıdır. Sepsisin
tedavisinde birinci amaç enfeksiyon etkenini ortadan
kaldırmaktır. Septik şok ta ise ilk iş şok tablosu ile
mücadele etmektir.
Sepsis kliniği ile uyumlu bulguların varlığına amaç Sepsis in
varlığını konfirme etmek, odağı bulmak ve bir an önce tedaviye
başlamaktır. İlk önce hemokültürler alınır, antibiyotik
verilmeden önce alınan hemokültürlerde %95 oranında etkeni
saptamak mümkün olur. Muhtemel enfeksiyon odaklarından
kültürler alınır ( balgam, idrar, yara kültürü, plevral –
peritoneal mailer, gerekirse BOS kültürleri alınır).
Kültürlerin alınmasını takiben antibiyogram sonuçları
alınıncaya dek muhtemel odak ve patojene yönelik ampirik
antibiyoterapi başlanır. Hemo kültür sonuçları okült
enfeksiyon odaklarının tespitinde yol gösterici olabilir
Ör1: Yaşlı bir hastada hemokültürde Klebsiella üremiş ancak
akciğerde bir bulgu yoksa intraabdominal enfeksiyon odağı
aranmalıdır ( kolanjit, perforasyon, divertikülit vb).
Ör2: genç bir hastada hemokültürde Haemophilus İnfluensa
üremiş ancak akciğerde enfeksiyon odağı yoksa endokarditten
şüphelenilmelidir.
Ör3: YB hastasında Pseudomonas cephacia üremiş ve bir
enfeksiyon odağı yoksa İV ekipmanların ve solüsyonların
kontamine olduğu düşünülmelidir.
Ör4: yaşlı bir hastada salmonella colerasuis üremiş ancak odak
yoksa enfekte anevrizma akla gelmelidir.
Septik şokta ise ilk yapılacak iş şok tablosu ile mücadeledir,
yeterli doku perfüzyonu ve oksijenizasyonun sağlanmasına
çalışılır.
Solunum dolaşım desteği,
Oksijenizasyon,
Sıvı replasmanı: amaç yeterli doku perfüzyonu
sağlamaktır.
Erişkinde 0,5 – 1,5 ml/kg/saat,
Çocukta 30 – 60 ml/saat idrar çıkışı sağlamaktır.
İv bolus SF yada ringer laktat ile başlanır. Verilen
sıvı miktarını bir pulmoner arter katateri ile izlemek
yerinde olur. Pulmoner arter wedge basıncı 12 – 14 mmHg
ye çıkana dek sıvı replasmanı yapılır. Katater yoksa
boyun venleri dolana kadar replasman yapılır.
Erişkinde 1 – 2 saatte 1 – 1,5 litre verilir,
Çocukta 2 – 5 dakikada 20 ml/ kg hesabıyla
verilir. Gerekirse kan transfüzyonu yapılır.
Pozitif inotrop ilaçlar: amaç sıvı replasmanına rağmen
düzelmeyen perfüzyonu düzeltmektir. Bu amaçla dopamin (
5-10 mikro grm /kg/dk ) veya dobutamin ( 2-20 mikro grm
/ kg/ dk ) verilir. Bu ilaçlar ile doku perfüzyonu hala
sağlanamaz ise norepinefrin ( 2 – 12 mikro gr/ dk )
başlanabilir.
Solunum yetmezliği ve arteriyel oksijen basıncı 50 mmHg
altında olan hastalar entübe edilmelidir.
Gram negatif endotoksinlere karşı monoklonal antikorlar
Antibiyotikler :amaç en kısa sürede dolaşımı
mikroplardan ve mikrobik yan ürünlerden temizlemektir.
Damar yolu açılıp kan kültürü alındıktan hemen sonra
antibiyoterapi başlanmalıdır. Kültür sonuçları çıkıncaya
dek ampirik tedavi başlanmalıdır.
SEPSİS VE SEPTİK
PROTOKOLLERİ
ŞOK
TA
ANTİBİYOTERAPİ
TOPLUMDAN KAZANILMIŞ ENFEKSİYON – LÖKOPENİ YOK ( PNL
>1000)
Üriner sistem kaynaklı
3. j. Sefalosporin
,piperasilin, mezlosilin,
tikarsilin, kinolon
+/- aminoglikozid
Üriner sistem dışı
3. J
sefalosporin+metronidazol,
tikarsilin+klavulonik asit,
ampisilin+sulbaktam,
piperasilin+tazobaktam.
+/- aminoglikozid
NASOKOMİAL NÖTROPENİ YOK ( PNL >1000/mm3)
3.J
Sefalosporin+metronidazol,
tikarsilin+klavulonat,
Ampisilin+sulbaktam,
Piperasilin+tazobaktam,
İmipenem.
+/- aminoglikozid
NOSOKOMİAL NÖTROPENİK HASTA
Piperasilin+tazobaktam, Tikarsilin
klavulonat+aminoglikozid, İmipenem+aminoglikozid,
Seftazidim+metronidazol+aminoglikozid.
Katater kaynaklı enfeksiyon düşünülüyor ise + vankomisin
INTRA ABDOMİNAL ENFEKSİYON
Ampisilin+gentamisin+metronidazol,
Tikarsilin+gentamisin, 3. J Sefalosporin+metronidazol.
BİLİNMEYEN ODAK
Vankomisin+Gentamisin+Metronidazol,
Sefoksim+gentamisin.
Sepsiste ampirik antibiyotik pratik tablo
Muhtemel
odak
Muhtemel
organizma
Ampirik Antibiyoterapi
Ürosepsis
Gr – çomak /
enterokok
Ampisilin + genta,
Vankomisin + genta,
3. J SS + / – genta
İntra
abdominal
enfekiyon
Polimikrobik
/ anaerob
Ampisilin+genta+metronidazol,
Tikarsilin+genta,
3.JSS+metronidazol
Nasokomial Dirençli gram
pnemoni
negatif
Sellülitis
Streptokok /
Stafilokok
AG ( Genta yada
Tobra)+Antipseudomonal
(Tikarsilin yada Piperasilin
yada Seftazidim)
1.J SS sefazolin
S. aureus,
S.
İV katater
epidermidis,
Gr – Çomaklar
Vanko+Genta
Bilinmeyen
Geniş spektum
odak
Vanko+Genta+Metro,
Sefotaksim+Genta.
ŞOK
Yetersiz doku perfüzyonu ve hücresel
fonksiyon bozukluğuyla karakterize durum.
Etiyolojiye göre şok üç guruba ayrılır:
Hipovolemik şok:
Ani kan kayıpları,
Dehidratasyon,
Ağır akut ishaller,
Yanık gibi ani sıvı kayıpları sonucu gelişir.
Vazojenik şok: Vasküler tonusun kaybına bağlı olarak
ortaya çıkar
Sepsis,
Anafilaksi,
Toksik şok gibi.
Kardiyojenik şok: kalbin pompa yetersizliği yada ritm
bozukluğu sonucu ortaya çıkar,
Akut enfaktüs,
Ventriküler fibrilasyon
Şok tanısında 3 önemli kriter vardır:
Hipotansiyon: özellikle orthostatik hipotansiyon
gelişmekte olan şokun habercisidir. Orthostatik
diyastolik basıncın 10-20 mmHg veya daha fazla düşmesi,
Taşikardi: azalmış doku perfüzyonunu düzeltmek amacıyla
refleks olarak ortaya çıkar nabzın 15 /dk artması
gelişmekte olan şok için önemli ipuçlarıdır.
Hipoperfüzyon:
İdrar miktarının azalması,
Bilinç bulanıklığı,
Ekstremitelerin soğuması,
Soğuk terleme,
Taşipne doku kanlanmasının azaldığını gösterir.
Tedavi: amaç doku perfüzyonunu sağlamak ve hücre
metabolizmasını düzeltmektir.