B–LƒM 11 - Rasim Enar

BÖLÜM 11
SA⁄ VENTR‹KÜL ‹NFARKTÜSÜ;
TANI TEDAV‹k; 165-170,780-189:
Prof. Dr. Rasim ENAR
SA⁄ VENTR‹KÜL ANATOM‹, F‹ZYOLOJ‹S‹:
• Heriki ventrikülünde kalp debisi benzer olmas›na ra¤men,
Sa¤ ventrikülün (S⁄V) adalesinin kitlesi sol ventrikülünkinin (SV)
yaklafl›k 1/6’s›d›r. S⁄ ventrikül sistolu s›ras›nda meydana getirdi¤i ifl gücü ise SV’ninkinin 1/4’ü kadard›r sebebi; Pulmoner vasküler rezistans sistemik vasküler rezistans›n 1/10’udur.
S⁄V yar›m ay fleklindedir ve Sinüs (boflluk, -gövde) ile Ç›k›flyolu bölümleri bulunmaktad›r.
Bunun aksine SV konsantrik, elipsoid fleklindedir. Her iki ventrikülün iliflkisi interventriküler septum ve onlar› çevreleyen perikard iledir.
• S⁄V’nin miyokardiyal kan ak›m› sistol ve diyastolun herikisinde de olmaktad›r (SGV hipertrofisi hariç). S⁄V’nin miyokardiyal kan ak›m›n› ço¤unlukla RCA sa¤lamaktad›r. Hastalar›n büyük
bölümünde RCA S⁄V’nin Ç›k›fl-yoluna Konus arteri ile, Posteriyor
duvar ve ‹nterventriküler septuma ise PDA (Posteriyor Descending Arter, arka inen arter) ile kan vermektedir. Ayr›ca RCA dominant olmas›na ba¤l› olarak bazen SV’nin posteriyor duvar›na kan
vermektedir.
1051
1052
KANITA DAYALI AKUT M‹YOKARD ‹NFARKTÜSÜ K‹TABI
Sol koroner arter (SKA), LAD’nin küçük dallar›ndan S⁄V’nin
anteriyor duvar›na önemsiz miktarda kan sa¤lamaktad›r. Buna
ba¤l› olarak proksimal LAD darl›¤›nda S⁄V sistolik fonksiyonlar›
bozulabilir.
S⁄V yar›m ay veya cep fleklinde olup SV’nin ön yüzünün
1/3’ünü sarmaktad›r. Duvar› sola göre daha ince olup adale kitlesi SV’nin 1/6’s› kadard›r. ‹nterventriküler septum heriki ventrikül taraf›ndan ortak kullan›lmaktad›r.
S⁄V’nin ç›k›fl yolu-Konus SV yap›s›nda olup adale kitlesi artm›flt›r. Dairesel adale fibrilleri konusun fonksiyonunda önemli rol
oynamaktad›r. Bu adale artm›fl S⁄V bas›nc›na karfl› direnç oluflturup, pulmoner artere yans›mas›n› önleyerek pulmoner arter bas›nc›n›n sabit ve düflük kalmas›n› sa¤lamaktad›r. Sonuçta; pulmoner-vasküler direnç, sistemik-vasküler direncin 1/10’u olmas›na ra¤men, S⁄V SV’nin 1/5’i kadar bas›nçla ve SV’nin 1/4’ü kadar at›m-ifli ile istirahat ve streste SV kadar at›m hacmi sa¤lamaktad›r.
‹nce duvarl› esnek bir pompaya benzeyen S⁄V, Preload’a (önyük) ba¤›ml›d›r, bu ba¤›ml›l›¤› M‹ veya iskemiye ba¤l› S⁄V disfonksiyonunda artmaktad›r.
• Kanlanmas›: s›kl›kla RCA’dan olmaktad›r. Konus; genellikle
konus dal›ndan, anterolateral duvar; akut marjinal dal›ndan,
Posteriyor duvar ve septumun 1/3 posteriyor bölümü arka-inen
arterden (posteriyor descending) beslenir. sa¤ koronerin dominant oldu¤u durumda SV’nin posteriyor duvar›n› da Posterolateral dallar beslemektedir. %50 olguda Sino-atriyal dü¤ümde sa¤
koronerden beslenmektedir.
S⁄V anteriyor duvar›n›n beslenmesi; duald›r. LAD (sol ön
SA⁄ VENTR‹KÜL ‹NFARKTÜSÜ; TANI TEDAV‹
1053
inen; left anterior descending) ve konal daldan kan almaktad›r.
LAD’nin birinci-septal dal›ndan (S1) ç›kan moderatör-band
arteri, S⁄V’nin moderatör-band›n› geçip S⁄V’nin anterolateral
serbest duvar›na veya anteriyor papiller sadaleyi kanland›rmaktad›r.
RCA’n›n AV kanal›n proksimalindeki bölümü, sa¤ atriyum ve
Krista Supraventrikülarisi beslemektedir. Krista Supraventrikülaris S⁄V’nin boflalmas› ve Triküspit kapa¤›n kapanmas›nda rol oynamaktad›r.
S⁄V M‹ PATOLOJ‹S‹:
S⁄V M‹ s›kl›kla RCA proksimalinin akut marjinal dal öncesinden t›kanmas› sonucu meydana gelmektedir. RCA genelikle
S⁄V’nin tek damar› olup bu durumdaki proksimal RCA’n›n t›kanmas› sonucunda S⁄V’de daha yayg›n miyokardiyal nekroz bulunmaktad›r. S⁄V M‹, sol koroner sistemin dominant oldu¤u durumda sol sirkümfleks arterin okluzyonu ile de oluflabilmektedir. Nadiren LAD okluzyonu da S⁄V’nin inferiyorunda infarkt meydana
getirebilmektedir.
• S⁄V iskemi veya infarktüsü dominant RCA’n›n okluzyonu ile
fliddeti de¤iflik derecelerde S⁄V’de iskemi ve/veya nekroz yapmaktad›r (Am J Cardiol 1978;42:885-94), buna göre RVM‹’nin anatomik s›n›flamas› (fiekil 1):
fi Grade-I; S⁄V posteriyor duvar›n›n %50’den az›n›n nekrozu.
fi Grade-II; s›n›rl› olup S⁄V Posteriyor duvar›n %50’den fazlas›n› tutmam›flt›r.
KANITA DAYALI AKUT M‹YOKARD ‹NFARKTÜSÜ K‹TABI
1054
fi Grade-III; Posteriyor duvar›n ve anterolateral duvar›n
<%50’sinin nekrozu.
fi Grade-IV; S⁄V posteriyor duvar ve anterolateral duvar›n
>%50’sinin nekrozu.
Bu patolojik s›n›flama, S⁄V’nin farkl› derecelerdeki nekrozunun neden S⁄V M‹’de de¤iflik hemodinamik ve noninvaziv bulgular etkiler meydana getirdi¤ini aç›klamaktad›r.
Patolojik çal›flmalarda, S⁄V nekrozunun genelikle küçük miktarda ve sadece SV’nin Posteriyor duvar›n›n nekrozu ile birlikte
oldu¤u gösterilmifltir.
septum
sa¤ ventrikül
infarktüs alan›
sol ventrikül
anterolateral
duvar
posterior duvar
T‹P I
T‹P II
T‹P III
T‹P IV
fiekil 1. Sa¤ ventrikül infarktüsünün anatomik s›n›fland›r›lmas›.
SA⁄ VENTR‹KÜL ‹NFARKTÜSÜ; TANI TEDAV‹
1055
• S⁄V M‹ genelikle S⁄V disfonksiyonu meydana getirmektedir, global SV sistolik fonksiyonuna çok az olumsuz etkisi görülmektedir. Ancak S⁄V M‹ yayg›n Anteriyor M‹ ile SV anteriyor ve
septumunun etkilenmesi ile birlikte olabilmektedir. Bu durumda
S⁄V nekroz ve/veya iskemisi, sadece SV M‹ ile komflu ve bitiflik
S⁄V anteriyor duvar›n› tutmufltur.
* Önemli olarak; birçok RCA okluzyonu anlaml› S⁄V nekrozu
ve disfonksiyonu meydana getirmemektedir, SKA (sol koroner arter)’den RCA dolafl›m›n›n farkl› olmas› sonucunda; SKA okluzyonunda SV’de daha genifl SV nekrozu oluflmaktad›r.
• Bu farkl›l›k;
i. S⁄V’nin de¤iflik anatomi ve fizyolojiye sahip olmas›ndand›r.
Bu farkl›l›¤›n sebebi; düflük S⁄V bas›nc›ndan dolay› akut RCA okluzyonu s›ras›nda S⁄V oksijen ihtiyac›n›n daha düflük olmas›d›r;
ii. S⁄V’yi kanland›ran Koroner arterin daha yüksek sistolik/diyastolik ak›m oran› vard›r,
iii. Dinamik stres s›ras›nda S⁄V’ün oksijen ekstraksiyonu artm›flt›r; muhtemelen S⁄V’nin tebesiyan venleri ile direk perfüzyonu sonucu;
iv. Anatomik olarak yayg›n kollaterallerin varl›¤› S⁄V’yi irreversibil hasardan korumaktad›r.
v. Daha spesifik olarak, daha ince duvar› ve fonksiyonel bas›nçlar›n›n daha düflük sonucunda sistolik-diyastolik koroner
ak›m oran› SV’ye göre daha yüksektir.
vi. Ayr›ca S⁄V hemodinamik stres s›ras›nda oksijen ekstraksiyonunu art›rabilmektedir.
Birçok detayl› postmortem çal›flmada; tüm kardiyak kesitlerin
%75’inde S⁄V nekrozu, LAD’de %75 darl›k bulunanlarda daha
1056
KANITA DAYALI AKUT M‹YOKARD ‹NFARKTÜSÜ K‹TABI
fazla bulunmufltur. Sebebi; S⁄V M‹ patogenezinde yeterli sol-sa¤
kollaterallerin geliflmemesinin rolü. S⁄V M‹ s›kl›kla SKA sistemde
anlaml› hastal›¤›n bulunmamas›nda meydana gelmektedir. Bu
farkl› kalplerde kollateral damar geliflminin de¤iflik olmas›n›n sonucudur. ‹nsan kalbindeki çal›flmalarda S⁄V’yi besleyen kollateral kan›n önemli SKA’n›n kaynaklar›; S⁄V anteriyor kenar ve
apeksine LAD’den, Moderatör-Band arteri, daha az s›kl›kta
S⁄V’nin ‹VS ve posteriyor papiller adaleye. RCA okluzyonunda
Moderatör-Band arterinden S⁄V’ye kollateraller massif infarkt geliflmesine karfl› korumaktad›r. Moderatörr-Band arteri 100 mm’ye
kadar ölçülmüfl olup S⁄V’nin Anteriyor papiller adalesine önemli miktarda kan tedarik etmifltir.
Kollaterallerin koruyucu faydal› etkileri, geçmiflinde anginas›
olan hastalarda ‹nferiyor M‹’de S⁄V M‹ rtiskinin daha düflük olmas›n› aç›klamaktad›r.
S⁄V M‹ hastalar›n›n büyük bölümü proksimal RCA okluzyonu
göstermektedir; S⁄V M‹ olmayanlarda RCA’da Marjinal-dal ayr›m›ndan sonra daha distalde lezyon saptanm›flt›r.
Yak›n zamanda yap›lan çal›flmalarda S⁄V serbest duvar›n›n
kanlanmas›nda Marjinal-dal›n önemi gösterilmifltir, bu çal›flmalarda S⁄V disfonksiyonunun fliddeti Marjinal-dal ak›m›n›n bozuklu¤un derecesi ile korelasyon göstermifltir. Marjinal dalda
PTCA ile akut reperfüzyonun sa¤lanamamas› sonucunda da S⁄V
fonksiyonlar›n›n iyileflmesi eksik olmufltur; devaml› hipotansiyon,
düflük kalp debisi, yüksek mortalite.
S⁄V M‹, antesedan›nda S⁄V hipertrofisi olanlarda daha s›k olmaktad›r.
S⁄V hipertrofisinde miyokard›n oksijen ihtiyac› artm›flt›r, bunun sonucunda akut RCA okluzyonu s›ras›nda daha fazla iskemik hasar meydana gelmektedir.
SA⁄ VENTR‹KÜL ‹NFARKTÜSÜ; TANI TEDAV‹
1057
Patogenez: S›kl›kla RCA’n›n akut marjinal dal öncesi t›kanmas› ile meydana gelmektedir, sol sistemin dominant oldu¤u durumda sol-sirkümfleks arterin t›kanmas› sonucunda da meydana
gelmektedir. LAD’nin tutuldu¤u durumlarda ise S⁄V’nin ön yüzünde infarktüs görülmektedir.
Sa¤ koronerin t›kanmas› sonucunda oluflan M‹/iskemi tutulan
bölgenin geniflli¤ine ba¤l› olarak S⁄V’nin kas›lmas›n› de¤iflik derecelerde etkilemesi sonucunda tabloya hemodinamik bozuklk eklenebilir. Sol koroner sistemdeki t›kanma sonucu oluflacak genifl
nekrozun aksine, sa¤ koroner arter t›kanmas›nda daha az nekroz görülmesinin nedenleri-S⁄V’nin ‹nfarktüse Direnci:
1. S⁄V’nin kavite içi bas›nc›n›n düflük olmas› nedeniyle akut
koroner okluzyon s›ras›nda buran›n O2 ihtiyac›n›n SV’ye
göre daha az olmas›.
2. S⁄V’nin hem sistol hemde diyastolde kanlanabilmesi.
3. S⁄V’nin hemodinamik stres s›ras›nda daha fazla O2’yi kullanabilmesi (O2 ekstraksiyonu SV’ye göre daha yüksek).
4. Yo¤un kollateral a¤› bulunmas›.
5. Thebesian venöz sistemi ile diyastolde S⁄V kavitesinden de
kanlanmas›.
Postmortem çal›flmalarda baz› S⁄V M‹’lerde, LAD’de >%75
darl›¤› olanlarda infarkt bölgesine do¤ru kollateral geliflmedi¤i
görülmüfltür. Ancak baz› hastalarda ise LAD hastal›¤› bulunmam›flt›r, Neticede kollateral gelifliminin kiflisel faktörlere de ba¤l›
olaca¤› vurgulanm›flt›r. Sa¤ koroner artere en fazla kollateral veren koroner arter LAD olup özellijkle S1’den ç›kan Moderatör
band-arteri 1000 mikron çap›na ulafl›p triküspit kapa¤›n anteriyor papiller adalesinin kanlanmas›n›n normale yak›n sa¤layabilmektedir. Ayr›ca LAD’den ç›kan ve septumdan geçip S⁄V’nin 1/3
1058
KANITA DAYALI AKUT M‹YOKARD ‹NFARKTÜSÜ K‹TABI
ön bölümüne geçen dallar ile S⁄V önemli miktarda kan almaktad›r. Bu kollateral gelifliminin derecesi (özellikle Moderatör band
arteri) ile S⁄V M‹ geniflli¤i aras›nda anlaml› korelasyon saptanm›flt›r (Br Heart J 1968;30:686-97).
S⁄V M‹ F‹ZYOPATOLOJ‹S‹:
• S⁄V M‹’de sistolik disfonksiyon d›fl›nda hemodinamik bozuklu¤un belirleyicileri; (a) S⁄V’nin sistolik disfonksiyonu, (b)
S⁄V kompliyans›n›n azalmas›, (c) Perikardiyal s›k›flt›rma ve engellenmedir.
a. S⁄V sistolik disfonksiyonu: SV dolum bas›nc›/preload’unu
azaltarak kalp/SV at›m hacmini azaltarak hipotansiyona neden olmaktad›r.
b. S⁄V kompliyans›n›n azalmas›; Klinikte S⁄ atriyum bas›nç
art›fl›, Kussmaul-belirtisi ve S⁄A bas›nç dalgas›nda nonkompliyans patern (a ve v dalga amplitüdü benzer, x ve y iniflinin erken
sonlanmas›) ile kendini göstermektedir.
c. Perikardiyal engelleme/s›k›flt›rma; Perikard kollajen yap›da
bir kese olup akut gerilmede kollajen fibriller gerilmekte fakat
uzayamamaktad›rlar, dolay›s› ile perikard bofllu¤u sabit kalmaktad›r.
Bofllu¤un yavafl ve uzun süreli bas›nç art›fl›nda kollajen fibriller uzayabilmekte ve sonuçta da perikard bofllu¤unun hacmi artmaktad›r. S⁄V M‹ s›ras›nda ise, akut S⁄V dilatasyonuna karfl› perikardiyal bas›nç artmas›na karfl›l›k bofllu¤un hacminin sabit kalmas› sonucunda, interventriküler septumun diyastolde sola kaymas› ile SV’nin diyastolik volumu küçülmektedir (hipodiyastoli),
SA⁄ VENTR‹KÜL ‹NFARKTÜSÜ; TANI TEDAV‹
1059
sonuçta SV optimal dolamad›¤›ndan kas›lma gücü normal olmas›na ra¤men at›m hacmi ve kalp debisi düflece¤inden hipotansiyon
meydana gelmektedir.
S⁄V M‹ hemodinami¤ini daha iyi anlamak için yap›lan hayvan çal›flmalar›nda, perikard korunarak yap›lan proksimal RCA
okluzyonu sonucunda saptanan hemodinamik bulgular;
i. S⁄V ve SV dolum bas›nçlar›nda artma ve eflitlenme;
ii. S⁄V kavitesinde geniflleme;
iii. SV diyastol-sonu çap›n›n küçülmesi;
iv. Kalp debisinin azalmas›.
Bu çal›flman›n önemli bir bulgusu; volum yüklenmesine ra¤men SV büyüklü¤ünde de¤iflme olmam›fl, kalp debisinde ise az
miktarda ve anlaml› bir art›fl gözlenmifltir. Ancak perikardiyektomi ile sa¤ ve sol kalbin diyastolik bas›nçlar› eflitlenmifltir. Sonra SV
diyastol-sonu bas›nc› düflerek diyastolik büyüklü¤ü azalm›flt›r,
kalp debisinde ise belirgin art›fl olmufltur.
A. S⁄V M‹ HEMOD‹NAM‹KLER‹:
S⁄VM‹’nin hemodinamik sonuçlar› S⁄V’nin sistolik ve diyastolik disfonksiyonun bulgular›d›r (örne¤in; düflük kalp debisi, SV
dolum bas›nçlar›na göre orant›s›z S⁄V dolum bas›nçlar›nda art›fl).
S⁄V sistolik fonksiyonlar›n›n düflmesi düflük kalp debisi ve hipotansiyonu meydana getirmektedir. S⁄V’nin azalm›fl kompliyans› yükselmifl sa¤ atriyal bas›nc›n (S⁄AB) sebebidir. ‹nspirasyon s›ras›nda S⁄V dolum bas›nc›n›n artmas› (Kusmaul-Bulgusu)
ve S⁄AB’nin dalgalar›n ciddi nonkompliyan paternini (eflit amplitüdlü a, v dalgalar› ile x, y inifli yat›k) oluflturmaktad›r. S⁄V’nin
1060
KANITA DAYALI AKUT M‹YOKARD ‹NFARKTÜSÜ K‹TABI
dolum bas›nçlar›ndaki bu anormallik sadece S⁄A S⁄V miyokard›n›n diyastol süresince azalm›fl kompliyans›n› iflaret etmemektedir, ayr›ca S⁄V miyokard›n›n akut distansiyonu ve perikard›n gerilmesi sonucunda, perikardiyal s›k›flt›rma sonucunda S⁄V
kompliyans›n›n art›fl›n›n yans›mas› ile S⁄AB inspirasyon s›ras›nda artmaktad›r ve belirgin v dalgalar› meydana gelmektedir
‹nspirasyon;-sa¤ kalbe dönüfl›;-sa¤ kalp diyastol volumu de¤iflmez;-azalm›fl S⁄V kompliyans› sonucu, -S⁄V dolumu artamaz, S⁄ atriyum boflalamaz). Diyastolun sonraki 2/3’ünde S⁄ atriyu›m ve S⁄V dalgalar› platoya yükselirler.
B. KALB‹N DOLUM BASINÇLARI:
Kombine Hemodinamik/otopsi çal›flmalar›na göre S⁄V M‹’de
kabul edilen hemodinamik kriterler; premortem çal›flmalarda
S⁄AB ≥ 10 mm Hg ve S⁄AB/PKUB (pulmoner kapiller uç bas›nc›)
≥0.86 de¤erleri S⁄V nekrozu ile korelasyon göstermifltir. Bu ölçümlerin S⁄A’n›n ciddi nonkompliyant dalga formu ile birlikte
olmas› S⁄V M‹’nin invaziv monitorizasyon ile teflhis edilmesinin
sensivite ve spesifitesini art›rm›flt›r (%82 ve %97).
Ancak bu hemodinamik kriterler S⁄V nekrozunun gösterildi¤i
hastalar›n %18’de bulunamam›flt›r, bunlar›n detayl› analizinde
ise PKUB>20 mm Hg saptanm›flt›r (sonuçta bunlara volum verilmesi engellenmifltir), bu hastalar›n 2/3’de SV’nin anteriyor duvar›nda akut nerkroz veya evvelden geçirilmifl infarktüs saptanm›flt›r. Bu S⁄V M‹ hastalar›nda S⁄AB ve PKUB aras›nda beklenilen
iliflki görülmemifltir, çünkü bunlarda birlikte anlaml› SV disfonksiyonu da saptanm›flt›r, aç›klamas›; yukar›daki ölçüm de¤erlerinin sensivitesini düflürmüfltür. Ayr›ca miyokard nekrozu ile her
iki ventrikülün de fonksiyonlar› azalm›flt›r.
SA⁄ VENTR‹KÜL ‹NFARKTÜSÜ; TANI TEDAV‹
1061
S⁄AB, diüreze ve SV’yi boflaltan ve dolum bas›nçlar›n› etkili
olarak düflüren di¤er ajanlar ile tedaviye ra¤men ra¤men devaml› yüksek kalmaktad›r.
Sonuçta di¤er çal›flma sonuçlar›nda da S⁄V M‹’nin hemodinamik bulgular›n›n spektrumun belirleyicileri; S⁄AB, S⁄AB/PKUB
oran›, ve sistolik arteriyel bas›nç> veya/< 100 mm Hg.
‹ki önemli klinik çal›flmada Akut ‹nf M‹ hastalar›na volum yüklenmesinin S⁄V M‹ hemodinamik bulgular›n›n insidensini art›rd›¤› görülmüfltür (Am J Cardiol 1980;45:555-61,/ JACC 1983; 1:396-404).
Bir baflka çal›flmada ise hemodinamik kriterleri S⁄V M‹’ye uygun hastalarda (S⁄AB ≥ 10 mm Hg ve S⁄AB/PKUB ≥ 0.8) serum
fizyolojik ile volum yüklenmesi sonucu bir grup hastada daha
S⁄V M‹’ye uyan hemodinamik bulgular geliflmifltir. Akut ‹nferiyor
M‹ birçok hasta klinik olarak stabil olup anlaml› S⁄V disfonksiyonunun manifestasyonlar›n› göstermemektedir (JACC1984;4: 9319).
Yukar›da bahsedildi¤i gibi az say›da hastada ise SVM‹’ye ba¤l› S⁄V SV dolum bas›nçlar›n›n ikisi de yükselmifltir.
S⁄V M‹’nin hemodinamik bozuklu¤unun ciddiyet, S⁄V’nin
kontraksiyon anormalli¤inin fliddetine ba¤l›d›r.
Birçok hastada S⁄V sistolik fonksiyonlar›ndaki a¤›r depresyona karfl›l›k sistemik arteriyel kan bas›nc› kompansatuvar mekanizmalar ile sa¤ kalbin kan ak›m›n›n idame ettirilmesi sonucunda sa¤ kalp pompa yetersizli¤ine ra¤men yeterli düzeydedir.
Hayvan ve insan çal›flmalar›nda fliddetlenmifl S⁄A (sa¤ atriyum) kontraksiyonlar› S⁄V diyastolik dolumunu, sistolik performans› ve kalp debisini düzeltmektedir. Aksine iskemi veya AV (atriyoventriküler) dissenkronizasyon sonucunda artm›fl S⁄A geçifl
1062
KANITA DAYALI AKUT M‹YOKARD ‹NFARKTÜSÜ K‹TABI
S⁄V dolumunu azaltmaktad›r, S⁄V performans›n›n daha fazla
bozulmas›, S⁄V disfonksiyonu ile düflük kalp debisinin daha kötüleflmesi ile, kuvvetli S⁄A kontraksiyonlar› Pulmoner kan ak›m›na yard›mc› olmakta ve pulmoner kapa¤›n daha erken aç›lmas›n› sa¤lamaktad›r.
Sol ve sa¤ kalp bas›nçlar›n›n eflitlenmesi ile birlikte anormal
S⁄A (sa¤ atriyum) dalga formu S⁄V M‹’den di¤er baflka kardiyak
bozukluklarda da meydana gelmektedir.
Bu patofizyolojik durumlar, diyastolik ve/veya sistolik fonksiyonlara etkilerine göre altgruplara ayr›lmaktad›r. Özellikle dyastolik fonksiyonnun de¤ifltiren durumlar; kardiyak tamponad,
konstrüktif perikardit, restriktif veya infiltratif kardiyomiyopati.
Bunlar›n tamam›nda sistolik fonksiyonlar normaldir. Aksine a¤›r
S⁄V sistolik disfonksiyonu; akut pulmoner tromboembolizme veya
a¤›r KOAH’a, sa¤ ve sol dolum bas›nçlar›n›n eflitlendi¤i sa¤ ve sol
kalp yetersizli¤inde sekonder pulmoner hipertansiyon. Genellikle
dikkatli anamnezde hastan›n hikayesi ve detayl› fizik muayene ve
EKG ile di¤er noninvaziv testler SA⁄V M‹’inin hemodinamik bulgular›n› taklid eden kardiyak hastal›klar› ay›rt etmektedir.
C. KALP DEB‹S‹:
Birçok klinik çal›flmada S⁄V M‹ tedavisinde volum al›nmas›n›n, S⁄V Preload’unu yükselterek Frank-Starling mekanizmas›ndan maksimum fayda sa¤lad›¤› gösterilmifltir. S⁄V M‹’nin hemodinamik kriterleri olan hastalarda volum yüklenmesi kalp debisinde uniform artma sa¤layamamaktad›r. Bir çal›flmada S⁄AB ≥
10 mm Hg ve PAKUB 5 mm Hg’den küçük PKUB>5 mm Hg’ya
yükselene kadar olmayanlarda volum infüzyonuna kalp debisinin cevab› çok de¤iflken olmufltur, çal›flma hastalar›n›n tümünde
SA⁄ VENTR‹KÜL ‹NFARKTÜSÜ; TANI TEDAV‹
1063
anlaml› artamam›flt›r. Volum infüzyonundan önce kardiyak indeks <2.2 L/dakika/m2 veya >2.2 L/dakika/m2 saptananlarda bu
de¤erlerden ba¤›ms›z kalp debisinde artma olmam›flt›r (Eur Heart
J 1981;2: 329-38).
Progressif volum yüklenmesinden sonra; S⁄AB’de (11 ± 2’den
15 ± 2 mm Hg’ye yükselme) ve PKUB’de (10 ± 4’den 15 ± 2 mm
Hg’ye) anlaml› art›fl olmas›na ra¤men kalp debisinde anlaml› artma olmam›flt›r (Circulation 1985;72:1327-35).
Radyonüklid ventrikülografik çal›flmalarda ise S⁄V end-diyastolik volumun artt›¤› gösterilmifltir, ancak SV end-diyastolik volum de¤iflmemifltir.
S⁄V’nin kavitesinin büyümesi sonucunda yükleme ventriküler
aras› etkileflimden dolay› SV dolumu k›s›tlanmaktad›r. Ventrikülerin birbirlerini etkilemesi S⁄V M‹’nin hemodinamik bulgular›n›
de¤ifltirmektedir. Kapal› perikard hayvan modellerinde, RCA sadece S⁄V serbest duvar›na kan sunmaktad›r. RCA okluzyonundan sonra perikard sa¤lam kalmaktad›r. S⁄V M‹’nin karakteristik bulgular› sonucunda; (1) sa¤ ve sol dolum bas›nçlar›n›n art›p
eflitlenmesi, (2) S⁄V kavitesinin büyümesi, SV end-diyastolik çap›n›n azalmas› ve, (3) kalp debisinin azalmas›.
Sonra volum yüklemesi ile ortalama SV end-diyastolik bas›nc›SV kavitesinin büyüklü¤ü de¤iflmeden yükselmifltir (7’den 12
mm Hg’ye), sonuçta kalp debisinde küçük fakat anlaml› art›fl
meydana gelmifltir. Ancak perikard ç›kart›ld›ktan sonra sa¤ ve
sol kalbin sistolik bas›nçlar›n›n eflitlemesi kaybolmufltur, SV enddiyastolik bas›nc› yükselmifltir, ve kavitesinin sistolik büyüklü¤ü
artm›flt›r. Kalp debisi de perikard›n sa¤lam oldu¤u volum yüklemesinden sonraki de¤erlere göre daha yükselmifltir. Ölçülmüfl SV
end-diyastolik bas›nc› volum yüklenmesinden sonra anlaml› art-
1064
KANITA DAYALI AKUT M‹YOKARD ‹NFARKTÜSÜ K‹TABI
m›flt›r, SV transmurake bas›nc› (SV-perikardiyal bas›nç) artm›fl
intraperikardiyal bas›nçtan dolay› azalm›flt›r. Yak›n zamandaki
bir çal›flmada sa¤lam perikard›n, peri-iskemik kollateral perfüzyonunu azaltarak sekonder olarak S⁄V infarkt alan›n› 2-3 kat
art›rd›¤› gösterilmifltir (Chest 1996;109:494-503).
Deneysel olarak perikard›n aç›lmas› infarkt alan›n› korumufltur.
SV’nin geometrisinin, SV’nin sistolik performans›na önemli etkileri vard›r.
Bunun kan›t› volum yüklenmesi ve S⁄V dilatasyonu, ile tüm
kalp fonksiyonlar›n› düzeltemeyebilmektedir.
F‹Z‹K MUAYENE:
‹nferiyor M‹’de kullan›lan standartlara göre S⁄V disfonksiyonu
%20-50 s›kl›kta meydana gelmektedir. Hipotansiyon veya flok
komplikasyonlar› ise ise %10 hastada görülmektedir. S⁄VM‹’nin
teflhisinde hipotansiyonun ay›r›c› tan›s›n›n yap›lmas› ilk-ad›md›r
(Tablo 1).
Tablo 1: ‹nferiyor M‹’da hipotansiyonun sebepleri
- A¤›r sa¤ ventrikül infarkt›
- Bradiaritmi
- Akut ciddi mitral yetersizli¤i
- Geçmiflte M‹ geçirmifl olmak
- Sol ventrikülün sub-akut rüptürü
- Ventriküler septal rüptür
- Bezold-Jarisch refleksi
SA⁄ VENTR‹KÜL ‹NFARKTÜSÜ; TANI TEDAV‹
1065
• Eskiden tan›mlanan ve halen önemini koruyan Triyad›; (1)
Hipotansiyon, (2) Yükselmifl Juguler Ven bas›nc›, ve (3) fizik muayenede temiz akc alanlar› (Am J Cardiol 1974;33:209-14). Bu tyriyad›n sensivite %25, spesifitesi ise %96 bildirilmifltir. Tekbafl›na
yükselmifl juguler venöz bas›nç daha fazla sensitiv (%88) ve daha
az spesifiktir (%69), klinik de¤erlendirmede, juguler venöz nab›z
bas›nc›n›n Kusmaul belirtisinde yükselmesi hiptansiyonun uygun
tedavisine bafllamak için uygun bir yöntemdir, ayr›ca Nitrat ve
Morfin kullan›lmas›n›n (vazodilatörler ile SV dolum bas›nc›n› zaral› flekilde azaltmaktad›r, sonucu hipotansiyon) yasaklanmas›nda
özellikle dikkat edilmelidir.
• Akut S⁄V M‹’de fizik muayene bulgular›;
a. Hipotansiyon, bradikardi.
b. Yükselmifl juguler bas›nç.
c. Kusmaul belirtisi.
d. Anormal juguler venöz bas›nç trasesi (y inifli ≥ x inifli).
e. Triküspit yetersizli¤i,
f. S⁄V S3, S4’ü.
g. Pulsus paradoksus.
h. Yüksek-dereceli AV blok.
• Triküspit yetersizli¤i; s›kl›kla S⁄V çemberinin dilatasyonuna
ve triküspit anulusun genifllemesine ba¤l›d›r. Sternumun sol kenar› boyunca süresi de¤iflik ve fliddeti hafif-orta sistolik üfürümün
duyulmas› ile tan›nabilir, üfürümün fliddeti inspirasyon ile artmaktad›r. Fizik muayenenin di¤er özellikleri S⁄V diyastolik disfonksiyonunu gösteren sol sternal kenarda S3 ve S4 duyulmas›, juguler
venöz bas›nc›nçta anormal dalga formlar›. Yükselmifl S⁄AB’yi
1066
KANITA DAYALI AKUT M‹YOKARD ‹NFARKTÜSÜ K‹TABI
(sa¤ atriyal bas›nç) iflaret eden, juguler venlerde a ve v dalgalar›n›n meydana getirdi¤i anormal paternler görülebilir, büyüklükleri
eflit olan a ve v dalgalar›na ilave; y-inifli ≥ x-inifli.
Bu dalga flekilleri, kompliyans› azalm›fl veya fliflemeyen (nondistensibil) S⁄V’nin yans›mas›d›r. ‹nspirasyon veya Abdomino-juguler refleks manevralar› s›ras›nda görülebilir.
• Pulsus paradoksus; sistemik arteryel bas›nc› inspirasyon s›ras›nda tansiyon aletinin manfleti tak›l› iken normalden fazla düflmesinin kay›t edilmesidir.
• Bradiaritmiler; sinüs dü¤ümü iskemisi ve artm›fl vagal tonus,
s›kl›kla AV dü¤ümü iskemisine ba¤l› yüksek-derece-AV blok, sonra atriyal/ventriküler senkronizasyonun kaybolmas› ile S⁄V disfonksiyonunda hipotansiyon ve flok fliddetlenmektedir. Yüksekderece AV blok akut inferiyor duvar M‹’de anteriyor duvar M‹’ye
göre daha s›kt›r. Bu bulgu kötü prognoz ile birliktedir. S⁄V Miyokard iskenisi veya infarktüsü bulunsun/bulunmas›n inferiyor
M‹’de bradikardi ve hipotansiyon geliflmesi kardiyo-inhibitör refleksler taraf›ndan yönetilmektedir (Bezold-Jarisch). Muhtemelen
afferrent yollar›n SV’nin ‹nfero-posteriyor duvar›n›n iskemi ile stimülasyonu sonucunda. Bu etki özellikle PTCA veya Tromboliz ile
RCA’n›n reperfüzyonu s›ras›nda belirgindir.
S⁄V M‹’de anormal fizik muayene bulgular›n›n varl›¤› ve ciddiyeti S⁄V disfonksiyonu ve dilatasyonun miktar›na ba¤l›d›r.
Juguler venöz bas›nc›n yükselmesi ve Kussmaul belirtisi, anlaml› S⁄V iskemi veya nekrozu için en do¤ru klinik markerlerdir.
Ancak bunlar di¤er sebeplerle meydana gelen sa¤-kalp yetersizli¤inde de görülmektedir. A¤›r sa¤-kalp yetersizli¤inin klinik bulgu-
SA⁄ VENTR‹KÜL ‹NFARKTÜSÜ; TANI TEDAV‹
1067
Tablo 2: Sa¤ ventrikül infarktüsü klinik bulgular›
Klasik: 1. Jugüler venöz bas›nç art›fl›
2. Sistemik hipotansiyon
3. Pulmoner konjesyon olmamas›
Di¤er: 1. Kussmaul bulgusu
2. Jugüler venöz “Y” “X” inifli
3. Sa¤ ventrikül S3 veya S4’ü
4. Hepatojugüler reflü
5. Triküspid yetersizli¤i
6. Pulsus paradoksus
lar›; hepatomegali, pulsatil karaci¤er, asit, periferik ödem S⁄V M‹
bafllang›c›nda nadiren görülmektedir, daha sonra papiller adale
infarktüsü veya rüptürüne ba¤l› triküspit yetersizli¤i sonucu bulunabilirler. Yukar›daki bilgilerinde ›fl›¤›nda ve ECS-2003, AHA-2004
k›lavuzlar›nda kabul edilen S⁄VM‹’nin klinik bulgular› (Tablo 2)
de gösterilmifltir.
S⁄V M‹’DE AR‹TM‹LER:
Çal›flmalarda S⁄V M‹’de ventriküler aritmi insidensi yüksek bildirilmifltir. CORE çal›flmas›nda S⁄V tutulumu olan ‹nferiyor M‹’de
ölüm, flok ve aritmileri riski yükselmifl saptanm›flt›r (JaCC 2001;
37:37-43).
Bu artm›fl risk SV miyokard hasar›n›n miktar›ndan çok S⁄V’nin
miyokardiyal tutulumuna ba¤l›d›r.
Yak›n geçmiflte bildirilen bir çal›flmada ventriküler arritmileri
baflar›s›z reperfüzyonda daha s›k bulunmufltur (N Engl J Med
1998;338:33-40).
1068
KANITA DAYALI AKUT M‹YOKARD ‹NFARKTÜSÜ K‹TABI
Atriyal fibrilasyon dahil supraventriküler aritmiler S⁄V disfonksiyonunda daha s›kt›r. Bu fark› yaratan atriyal distensiyon, veya
yükselmifl S⁄AB’dir (Am Heart J 1992;124:387-91).
NON-‹NVAZ‹V TEfiH‹S:
EKG, 2D Ekokardiyografi, ve radyonüklid ventrikülografi, ve
Teknesyum Pirofosfat ile infarkt alan›n›n görüntülemesi, akut inferiyor duvar M‹’de S⁄V M‹ teflhisi çin en s›k kullan›lan noninvaziv metodlard›r.
Bunlara göre ‹nferiyor M‹’de RV M‹ insidensi yaklafl›k %25-50
görülmüfltür.
EKG; S⁄V M‹’yi h›zla teflhis etmeyi sa¤lamaktad›r, Radyonüklid ventrikülografi ve ekokardiyografi ise invaziv monitorizasyona
(kateter ile;santral venöz, sa¤ atriyum sa¤ ventrikül bas›nçlar› bas›nçlar›) tamamlay›c› olarak KBÜ’de pompa fonksiyonlar›n› de¤erlendirmektedir.
• Fizik Muayene; ‹nferiyor M‹ teflhisi olan hastan›n dikkatli
yap›lan fizik muayenesi RV M‹’nin teflhisinde ve klinik durumunun de¤erlendirilmesinde ilk ad›md›r.
• Yükselmifl Juguler venöz bas›nç, hipotansiyon ve temiz
akci¤er alanlar› tarif edilen ilk klinik bulgulard›r.
• Kusmaul-Belirtisi; (derin inspiryumda S⁄V’ye dönüflün
artmas›, S⁄V’nin bozulmufl kompliyans› sonucu bu kan› alamamas› sonucu derindeki boyun venlerindeki bas›nc›n artmas›) bir
di¤er önemli fizik muayene bulgusudur. Yukar›daki klasik triyad›n›n özgüllü¤ü %96, duyarl›l›¤› %25’dir.
SA⁄ VENTR‹KÜL ‹NFARKTÜSÜ; TANI TEDAV‹
1069
• Yükselmifl juguler bas›nç ile Kusmaul belirtisinin saptanmas›
ve birlikte hipotansiyon bulunmas› koflulu ile; bu bulgular erken
tedaviye bafllanmas› için yeterli kabul edilmektedir.
Triküspit yetersizli¤i di¤er önemli bir bulgu olup S⁄V dilatasyonu ile triküspit kapa¤›n anulusunun genifllemesi sonucu meydana gelmektedir; sternumun solunda derin inspiryumla fliddeti
artan sistolik üfürüm ile teflhis edilmektedir. Ço¤unlukla üfürüm
holo-sistolik de¤ildir (S⁄V’de holo-sistolik hipertansiyon oluflamad›¤›ndan).
Juguler venlerde eflitlenmifl a (atriyal kontraksiyon) ve v dalgalar› (geç-sistolik, erken-diyastolde triküspit kapak kapal› iken
S⁄A’ya venöz ak›m›n devam etmesi).
Y-inifli (erken-diyastolde triküspitin aç›lmas›) ise x-inifli (atriyal
diyastol) kadar veya ondan daha derindir. Bu bulgular S⁄V’nin
kompliyans›n›n bozuldu¤unu göstermektedir ve özelikle derin
inspiryumda veya Hepato-juguler reflü manevralar› ile daha belirgindir.
* Pulsus-Paradoksus di¤er önemli bir bulgudur. periferik arter palpasyonu veya koldan kan bas›nc› ölçümünde inspiryum suras›nda sistolik kan bas›nc›n›n normalden daha fazla düflmesi ile
karakterizedir (<8 mm Hg).
Sinüs dü¤ümü iskemisi, vagal tonus art›fl› veya AV dü¤ümünün
iskemisine ba¤l› AV blok sonucu bradiaritmiler görülebilmektedir.
Atriyal-Ventriküler senkronizasyonun kaybolmas› hipotansiyon
ve flokun fliddetini art›rmaktad›r.
Bilindi¤i gibi AV tam-blok prognozu, anteriyor M‹’lerde infarktlara göre inferiyorlara 2-4 kat daha yüksektir. S⁄DB’de (sa¤ dal
blo¤u) RVM‹’li ‹nferiyor infarktlarda daha s›k görülen bir interventriküler ileti bozuklu¤udur.
1070
KANITA DAYALI AKUT M‹YOKARD ‹NFARKTÜSÜ K‹TABI
Ventriküler aritmiler, RVM‹ olan/olmayan ‹nferiyor infarktüslerde heriki da grupta benzer görülmüfltür. Supraventriküler aritmiler ve özellikle AF, RVM‹’de daha s›kt›r. Sebebi; atriyal iskemi/infarktüs, atriyal gerilme, artm›fl S⁄A bas›nc›d›r.
A. ELEKTROKARD‹YOGRAF‹ (EKG):
Sa¤ midklavikular beflinci interkostal aral›¤a yerlefltirilen V4R
EKG kayd›, akut S⁄V hasar›n›n en s›k kullan›lan manifestasyonudur (Bölüm 7).
i. V4R’da> 1 mm ST segment elevasyonu (fiekil 2) akut inferiyor M‹’de S⁄V M‹ için oldukça spesifik bulunmufltur (Am
Heart J 1976;91:571-6).
V4R’de ST elevasyonu olan ve inferiyor AM‹’den kurtulan
hastalarda hipotansiyon ve sa¤-kalp yetersizli¤i insidensi, di¤er kurtulan ‹nferiyor M‹’lere göre daha yüksek görülmüfltür (V4R’de ST elevasyonsuzlara göre).
ii. Prekordiyal derivasyon V1’de degeçici ST elevasyonu meydana gelmektedir.
Birçok çal›flmada V4R’de >1 mm ST elevasyonunun, hemodinamik bulgular ile en iyi korelasyonu gösterdi¤i bulunmufltur.
* EKG bulgular› s›kl›kla geçicidir ve gö¤üs a¤r›s›n›n bafllamas›ndan sadece 24-48 saat sonra devam etmektedir. Dolay›s› ile V4
R’in sensivitesi zamana ba¤›ml›d›r.
• Ayr›ca S⁄V M‹’den baflka di¤er hastal›klarda da V4R’de ST
segment elevasyonu görülmektedir, örne¤in; pulmoner embolizm, SV hipertrofisi, akut anteroseptal M‹, perikardit, ve evvelden
geçirilmifl anteriyor M‹ ile anevrizma geliflimi.
SA⁄ VENTR‹KÜL ‹NFARKTÜSÜ; TANI TEDAV‹
1071
fiekil 2. Akut inferior miyokard infarktüsünde sa¤ derivasyonlarda tipik
sa¤ ventrikül infarktüsü bulgular›.
(V3R-V6R’de ST elevasyonu, V4R ST elevasyonu > 1 mm)
1072
KANITA DAYALI AKUT M‹YOKARD ‹NFARKTÜSÜ K‹TABI
iii. V1R V5’de Q dalgas›z, ST segment elevasyonu ile ‹nferiyor
derivasyonlarda minimal ST elevasyonu EKG paterni baz›
hastalarda görülmüfltür. Bunlarda gö¤üs a¤r›s›n›n ilk 4 saatinde yap›lan erken kateterizasyonda anlaml› SKA hastal›¤›
olmadan proksimal RCA ostrüksiyonu, Radyonüklid ventrikülografide ise S⁄V M‹ görülmüfltür.
• Bu erken EKG bulgular› S⁄V lezyonuna ba¤l›d›r. Hayvan
modellerinde, V4R V6R ST segment elevasyonu, RCA’n›n S⁄V serbest duvar›n› kanland›rd›¤› fakat SV posteriyor duvar›n›n kanlanmas› yapmad›¤›n› göstermifltir.
• Ancak RCA okluzyonunu sol sirkümfleks okluzyonu takip
ediyorsa S⁄V üzerindeki sa¤ prekordiyallerdeki ST elevasyonlar›
bast›r›lmaktad›r.
S⁄V lezyonundaki ST elevasyonu SV nekrozu ile kaybolmaktad›r. Bu fenomen erken-sol prekordiyal derivasyonlarda (V1R V3)
seyrek görülen ST segment elevasyonunu ve sa¤ prekordiyallerde (V4R) ST elevasyonun geçici olma karakterini, özellikle nekrozun yayg›n olmad›¤› durumda aç›klayabilir. Ancak sa¤ prekordiyallerde ST segment elevasyonu S⁄V nekrozunun çok spesifik
markeridir, bu markerin sensivitesi geçici olmas›ndan dolay› k›s›tl›d›r.
* Yukar›daki k›s›tlamalara ra¤man sa¤ prekordiyal derivasyonlarda ST segment elevasyonu hastane mortalitesi ve major komplikasyonlar›n (kardiyojenik flok, VF, Üçüncü-derece AV blok, geçici Pacing ihtiyac›) kuvvetli, ba¤›ms›z öngörenidir.
Sa¤ prekordiyal derivasyonlarda ST elevasyonunun tan›sal
önemi inferiyor M‹’den sonra 10 saat içerisinde çok yüksektir. ‹n-
SA⁄ VENTR‹KÜL ‹NFARKTÜSÜ; TANI TEDAV‹
1073
feriyor AM‹ ile görülen hastalarda, mümkünse sa¤ prekordiyal derivasyonlar› içeren tam EKG de¤erlendirmesi rutin olarak yap›lmal›d›r.
• ‹nferiyor AM‹’de S⁄V tutulumunu saptamak için kabul edilen EKG kriterleri;
a. V4R’de ≥ 1 mm ST elevasyonu saptanmas›.
b. V1’de Geçici ST elevasyonu.
c. V4R’de≥ 0.5 mm ST elevasyonu (özgüllük duyarl›l›¤› a-’ya
göre daha az).
d. V1-5’de Q dalgas›z ST elevasyonu ile ‹nferiyor derivasyonlarda minimal ST elevasyonu, ST elevasyonunun yüksekli¤inin V1’den V6’ya kadar gittikçe azalmas›.
e. V4R-V6R’da ST elevasyonu.
f. ST elevasyonu; III>II.
g. V1’de ST elevasyonu, V2’de ST depresyonu.
h. V2’deki ST depresyonunun derinli¤inin, aVF’deki ST elevasyonun yüksekli¤indin %50’sinden küçük olmas›.
i. Efor-testinde V4R veya V1’de ST depredyonu saptanmas›,
ciddi roksimal RCA lezyonunu göstermektedir.
Bugün S⁄VM‹’nin teflhisinde en s›k kullan›lan EKG kriteri;
V4R’de ≥ 1 mm ST elevasyonudur (özgüllük ve duyarl›l›¤› > %8090). Bu bulgu geçici oldu¤unda gö¤üs a¤r›s›n›n (-infarkt›n bafllamas›) ilk 10 saati içerisinde bak›lmal›d›r. Genellikle 24-48 saatten
sonra kaybolmaktad›r.
• Yalanc› V4R pozitifli¤i görülen durumlar (≥ 1 mm ST elevasyonu):
1. Pulmoner emboli.
2. Sol ventrikül hipertrofisi (SVH).
1074
KANITA DAYALI AKUT M‹YOKARD ‹NFARKTÜSÜ K‹TABI
3. Anteroseptal AM‹ (V1’deki ST elevasyonu sol derivasyonlara do¤ru (V4-6) gittikçe yüksekli¤i art›yorsa; = anteroseptal M‹, azal›yorsa;= RVM‹).
4. Perikardit.
5. Geçirilmifl Anteriyor Miye ba¤l› Anteriyor anevrizma.
6. Sol-dal blo¤u.
* ‹nferiyor AM‹’de V4R’de ST elevasyonu bulunmas› prognozun
ba¤›ms›z öngöreni oldu¤u bildirilmifltir bu hastalarda hastane
mortalitesi daha yüksek, major komplikasyonlar (fiok, VF, 3. derece-AV blok, geçici pacemaker yerlefltirilmesi) daha s›k görülmüfltür.
B. EKOKARD‹YOGRAF‹:
‹lk çal›flmalarda M-mod Ekokardiyografide S⁄V M‹’de S⁄V
end-diyastolik çap› mutlak olarak artm›flt›r (Bölüm 9).
2D-Ekokardiyografi S⁄V’nin global büyüklü¤ü ve performans›n›, segmenter duvar hareketleri, valvüler yap›lar, SV büyüklü¤ü
ve performans›n› tayin etme imkan› sa¤lamaktad›r.
• S⁄V M‹ M-Mode Ekokardiyografi tan› kriterleri;
a. S⁄V dilatasyonu.
b. S⁄V /SV diyastol-sonu çaplar› oran›n›n artmas›.
• 2D Ekokardiyografi tan› kriterleri;
a. S⁄V dilatasyonu.
b. S⁄V duvarlar›n›n asinerjisi, asinerjik segment say›s› ile
S⁄V M‹’de hemodinamik bozuklu¤un derecesi aras›nda
pozitif iliflki bulunmufltur.
SA⁄ VENTR‹KÜL ‹NFARKTÜSÜ; TANI TEDAV‹
1075
c. ‹nterventriküler septumun anormal hareketi, paradoks
septal hareket ciddi S⁄V M‹’nin önemli bir bulgusudur,
hayvan deneylerinde septumun diyastolik fleklinin-SV’ye
do¤ru bombeleflme, sistolun erken faz›nda S⁄V’ye do¤ru
bombeleflmesi bafllang›çta S⁄V sistolik bas›nc›n› art›r›p
volümünü düflürmektedir.
Septumun ters hareketinin nedeni S⁄V lateral duvar›n›n disfonksiyonu sonucudur, S⁄V kontraksiyonunun olmamas›d›r; sistolün erken faz›nda S⁄V’de yeterli bas›nc›n
oluflamamas›ndan dolay› trans-septal bas›nç gradiyetinin,
SV lehine meydana gelmesi sonucudur.
Sa¤ ile sol atriyum aras›ndaki gradiyentin S⁄A lehine artmas›
sonucunda ise interatriyal septumun sol atriyum içine do¤ru bombeleflmesi de kötü prognozun öngörenidir.
Foramen ovalenin aç›lmas›na ba¤l› ASD görülebilir, Dopler
Ekokardiyografi bu komplikasyonun saptanmas›nda önemlidir,
bu hastalarda klinik tablo a¤›rd›r; hipotansiyon, kalp blo¤u ve
yüksek mortalite.
Renkli Dopler Ekokardiyografi Triküspit ve Mitral kapak fonksiyonlar› ile VSD hakk›nda bilgi vermektedir.
Pulmoner kapa¤›n erken aç›lmas› ise S⁄V bozulmufl kompliyans›n›n önemli bir bulgusudur.
C. RADYONÜKL‹D VENTR‹KÜLOGRAF‹:
S⁄V end-diyastolik, end-sistolik volumlerinin ve EF’nin geometriye ba¤›ml› olan Ekokardiyografi ile do¤ru olarak de¤erlendirmek zordur. Radyonüklid ventrikülografinin en önemli avantaj› bu yöntemin kesit yo¤unlu¤u prensibine göre çal›flmas›d›r dolay›s› ile S⁄V performans›n› rölatif olarak geometriden ba¤›ms›z
1076
KANITA DAYALI AKUT M‹YOKARD ‹NFARKTÜSÜ K‹TABI
tayin etmektedir.
Bu yöntemle akut ‹nferiyor M‹’de S⁄V disfonksiyonu s›kl›¤›
%20-50 bulunmufltur (S⁄V genifllemesi veya EF<%45).
Ancak radyonüklid olarak S⁄V M‹’nin önemli markeri olan sa¤
ventrikül duvar hareketlerinin sistematik incelenmesi ile S⁄V
M‹’ye ba¤l› S⁄V disfonksiyonu %35-75 s›kl›kta görülmüfltür. S⁄V
sistolik performans›n› ölçümlerini infarktüs veya iskemi d›fl›nda
azaltan di¤er durumlar; KOAH, Pulmoner emboli, valvuler kalp
hastal›¤›, veya sol kalp yetersizli¤i.
Akut anteriyor M‹ veya SV disfonksiyonu yapan herhangi bir
kalp hastal›¤›nda pulmoner hipertansiyon ve S⁄V afterload’unun
artmas›na ba¤l› S⁄V sistolik performans› deprese olmaktad›r
Düflük S⁄V EF ile birlikte SV duvarlar›n›n lateral, inferiyor, ve
apikal segmentlerinin anteriyor M‹’de sistolik kontraksiyonlar›n›n
simetrik depresyonu saptanm›flt›r. Bunun aksine ‹nferiyor M‹’de
SV duvar›n›n inferiyor ve lateral segmentleri ciddi olarak deprese
olmufltur.
Ayr›ca Anteriyor M‹’de S⁄V ve SV EF’leri aras›nda lineer korelasyon bulunmaktad›r.
Anteriyor M‹’de akut S⁄V performans›n›n depresyonundan
pulmoner venöz konjestiyona ba¤l› artm›fl S⁄V afterloadu sorumludur.
Pratikte kullan›m›n yayg›n olmamas›na ra¤men S⁄V EF’sinin
ölçümünde radyonüklid ventrikülografi “Alt›n-Standart” olarak
kabul edilmektedir.
Segmenter duvar hareket bozuklu¤unun saptanmas›nda da
önemlidir.
* S⁄V’nin normal EF de¤erleri %35-75 aras›nda de¤iflti¤inden,
özellikle radyonüklid ventrikülografide düflük EF saptanmas› ile
SA⁄ VENTR‹KÜL ‹NFARKTÜSÜ; TANI TEDAV‹
1077
birlikte S⁄V duvar hareket bozuklu¤unun da bulunmas›, yöntemin S⁄V M‹ için tan›sal de¤erini art›rmaktad›r.
• Teknesyum Pirofosfat Miyokard sintigrafisi: Teknesyum-pirofosfat ile infarkt alan›n›n görüntülenmesi ‹nfarkt gelifliminden optimal zaman sonras›nda (zamana k›s›tl›) yap›lmakta olup bu yöntemle SV M‹ aranmas›n›n sensivite ve spesifitesi çok yüksektir.
Ancak taraman›n infarktüs oluflumundan 72 saat sonra tan›sal olabildi¤inden erken S⁄V M‹’nin erken teflhisinde tan›sal de¤eri k›s›tl›d›r.
‹NVAZ‹V HEMOD‹NAM‹K MON‹TOR‹ZASYON:
S⁄V M‹’nin kombine sistolik ve diyastolik disfonksiyonunun fizik muayenede de¤erlendirilmesini ve klinik olarak teflhisini invaziv hemodinamik monitorizasyon teyid etmektedir (düflük debi,
ve PKUB’dan ba¤›ms›z yükselmifl S⁄AB).
Yatakbafl› ölçülbilen sa¤ kalp bas›nçlar› S⁄AB ve PKUB’d›r. Direk olarak sistemik arteriyel bas›nc›n kaydedilmesi ve kalp debisisinin (termodilüsyon yöntemi ile) ölçülmesi S⁄VM‹ teflhisini tastiklemek için kullan›lmal›d›r ve volum yüklenmesi, vazodilatör tedavi, ve pozitif inotropik tedavi gibi spesifik tedavilere k›lavuzdur.
• S⁄AB dalgalar›n›n nonkompliyant formu sadece istirahatte,
volum yüklenmesi veya inspirasyon s›ras›nda bulunabilir.
Daha önce bahsedildi¤i gibi S⁄A dalga formunda; a-dalgas›n›n
bulunmay›fl› atriyal infarktüsü iflaret etmekte olup kötü prognoz
öngerenidir.
1078
KANITA DAYALI AKUT M‹YOKARD ‹NFARKTÜSÜ K‹TABI
• Akut ‹nferiyor M‹’de S⁄V’nin hemodinamik fonksiyonlar›n›n
tayin edilmesinde kullan›lan hemodinamik bulgular, kriterler
(Özet olarak):
1. S⁄AB; ≥10 mm Hg, S⁄AB/PKUB; >0.86, sistolik arteriyel
Bas›nç (SAB); <100 mm Hg.
2. S⁄AB; >10 mm Hg, S⁄AB/PKUB; >100 mm Hg.
3. Sadece volum yüklenmesinden sonra S⁄AB; ≥10 mm Hg,
S⁄AB/PKUB; >0.86, birlikte SAB; > 100 mm Hg olsun olmas›n.
4. S⁄AB; ≥10 mm Hg, S⁄AB/PKUB; >0.86, ve SAB; <100
mm Hg veya/>100 mm Hg.
* Sebebi; PKUB’nin belirgin yükselmesi daha fazla da SV’de daha fazla miktarda hasar.
S⁄V M‹ KOMPL‹KASYONLARI:
a. AV-Blok; ‹nferiyor M‹’de S⁄V M‹ olan hastalarda AV blok s›kl›¤›, S⁄V M‹ olmayanlara göre daha s›k mortalitesi ise daha
yüksektir.
b. Kardiyak rüptür; S⁄V M‹’nin ender komplikasyonlar›ndand›r. Posteriyor interventriküler septumu veya sa¤ veya sol ventriküllerin posteriyor duvarlar› y›rt›l›r, bunlarda S⁄V’de %100
nekroz bulunmaktad›r.
fioktaki hastada pulmoner arter bas›nc›n›n düflük olmas›,
S⁄V rüptürüne ciddi S⁄V distansiyonunun efllik etti¤ini göstermektedir.
c. Sa¤dan-sola ‹nteratriyal fiant; S⁄V M‹’de O2 tedavisine refrakter hipoksemide patent-foramen ovale veya ASD düflünülmelidir.
SA⁄ VENTR‹KÜL ‹NFARKTÜSÜ; TANI TEDAV‹
1079
Sebebi, özellikle inspiryumda S⁄A bas›nc›n›n art›p sol atriyum bas›nc›ndan yüksek olmas›d›r. 2D-kontrast Ekokardiyografi kesin tan› koydurucudur.
d. Triküspit Yetersizli¤i; S⁄V papiller adalesinin nekrozu veya
S⁄V dilatasyonu sonucu akut veya kronik olarak meydana gelebilir.
e. Ventriküler Aritmiler; Akut S⁄V M‹’de ventriküler aritmi s›kl›¤› artmaktad›r.
* Ancak transvenöz Pacing s›ras›nda veya Swan-Ganz balonlutermodilüsyon kateteri yerlefltirilirken VF görülebilir.
Nondominant RCA t›kanmas› sonucu oluflan izole S⁄V M‹’de
ventrikül taflikardisi ve ölüm bildirilmifltir.
f. Kardiyojenik fiok; %3-8 s›kl›kta görülmektedir, mortalitesi ise
%34’dür.
g. Pulmoner Emboli; S⁄V’de trombüs geliflmesi pulmoner embolinin sebebidir.
TEDAV‹:
• S⁄V M‹’de tan› ve tedavi yaklafl›mlar› (Tablo 3);
S⁄VM‹ tedavisinin Prensipleri (Bölüm 1 ve 2):
1. Nitrat, Morfin, Diüretikler ve di¤er vazodilatörlerin k›s›tlanmas›.
2. S›v› tedavisi; -‹V serum Fizyolojik olarak.
3. Atriyo-Ventriküler Senkronizasyonun sa¤lanmas›.
4. ‹notropik tercihi, -Dobutamin olmal›.
5. Birlikte SV disfonksiyonu bulunmas› Afterload (ard düflürücü tedavi; ‹ABP, Nitrogliserin.
6. Erken Reperfüzyon, PTCA, ACBG.
KANITA DAYALI AKUT M‹YOKARD ‹NFARKTÜSÜ K‹TABI
1080
Tablo 3: Sa¤ ventrikül infarktüsü tan› ve tedavi yaklafl›m›
Klinik Bulgular: fiok, hipotansiyon.
Temiz akci¤er alanlar›,
Yükselmifl JVB (jugular ven bas›nc›)
Kusmaul bulgusu
Hemodinamik
Yükselmifl sa¤ atriyum bas›nc› (a ≥ V, y inifli > x),
Bulgular:
Sa¤ ventrikül diyastolik bas›nç trasesinde kare-kök iflareti.
EKG Bulgular›:
Sa¤ prekordiyal derivasyonlarda (özellikle V4R) ST elevasyonu.
EKO Bulgular›:
Sa¤ ventrikül fonksiyonlar›nda azalma
TEDAV‹-YAKLAfiIM
1. Sa¤ ventrikül pre-load’unu idame ettirmek
2. Sa¤ ventrikül after-load’unu (pulmoner arter diyastolik, pulmoner kapiller uç
bas›nc›) düflürmek,
3. AV senkronizasyonunu sa¤lamak
4. ‹notropik destek, reperfüzyon
5. Tromboliz için h›zland›r›lm›fl rt-PA seçilmeli,
6. ED‹TÖR: Tromboliz s›ras›nda sistolik kan bas›nc› > 90 mmHg sa¤lanmal›d›r; yeterli s›v›dan sonra, önce Dopamin, yan›ts›z ise Adrenalin infüzyonu
verilebilir, vazodilatörler kesin kontrindikedir (nitrat, dobutamin).
1. VOLUM TEDAV‹S‹
Birçok çal›flmada volum infüzyuonu ile ortalama kardiyak indeks ve kan bas›nc›n›n yükseldi¤i görülmüfltür. Bunun nedeni; ‹nferiyor M‹’li hastan›n bafllang›çtaki inisiyal volum miktar›d›r. Rölatif olarak volumu azalm›fl hastalarda volum infüzyonu faydal›
olup, intravasküler volumu normal olanlarda ise s›v› yüklenmesi
ile kan bas›nc› ve kardiyak indeks artmam›flt›r. Çünkü bunlarda
S⁄V’nin normal at›m hacminin idame ettirebilmesi için S⁄V Pre-
SA⁄ VENTR‹KÜL ‹NFARKTÜSÜ; TANI TEDAV‹
1081
load’u halen maksimal durumdad›r (intravasküler volum kayb› olmam›fl).
• Hemodinamik olarak önemli S⁄V M‹’de inisiyal volum tedavisi: 10-15 dakikada 300-600 ml normal serum fizyolojik, santral
venöz kateterden verilmelidir (genifl lumenli periferik kateterden
veya santral venöz kateter). ‹nisiyal volum infüzyonunun hedefi;
S⁄V Preload’unu yükseltecek kadar S⁄AB’ni düzeltmelidir.
‹nisiyal volum yüklenmesine cevap al›namayan hastalarda, daha fazla serum fizyolojik vermek zararl› olabilir, çünkü S⁄V volumunun artmas› ventriküler aras› etkileflimden dolay› SV dolumunu engellemektedir (interventriküler septumun SV içerisine do¤ru bombeleflmesi).
2. ‹NOTROP‹K ‹LAÇLAR
S⁄V dilatasyonuna ba¤l› SV büyüklü¤ü de¤iflmifltir, S⁄V’yi primer olarak boflaltmak inotropik tedavi ile mümkündür. ‹nisiyal
volum tedavisi sistemik arteriyel bas›nc› düzeltmekte yetersiz kal›yorsa, bu durumda Dobutamin tedavisinin (ino-dilatör; rölatif
inotropi etkili, afterload azalmas›) hemodinamisi bozulmufl hastay› stabilize etmede etkili olabilir.
S⁄V M‹’de normal serum fizyolojik ile volum yüklenmesinden
sonra Dobutamin kardiyak indeksi, at›m hacmini, S⁄VEF’yi, tekbafl›na Nitroprussid’e göre anlaml› olarak daha fazla art›rm›flt›r.
Nitroprussid preload’u tehlikeli flekilde düflürmekte, S⁄V at›m
hacmi ise de¤iflmemektedir (S⁄VM‹’de kontrindikedir).
• Dobutamin, Nitroprussidin aksine S⁄V Preload’unu idame
ettirmekte ve sistolik performans› yükseltmektedir, sonuçta at›m
1082
KANITA DAYALI AKUT M‹YOKARD ‹NFARKTÜSÜ K‹TABI
hacmi ve S⁄VEF’si ile duvar hareketleri düzelmektedir. ‹notropik
tedavinin primer amac›; sistemik arteriyel kan bas›nc›n› düzeltmek, ancak yüksek doz inotroplar kontraktilite ve kalp h›z›n› art›rarak oksijen sunumu (de¤iflmez) ve ihtiyac› (≠) aras›ndaki dengesizli¤i art›rmaktad›r ve böylece SKA hastal›¤›n›n bulunmas› durumunda iskemiyi presipite etmektedir.
Kardiyojenik fiokta veya >20 mg/kg/dakika Dobutamin’e cevaps›z hastalarda Dopamin Dobutamine göre daha güçlü a-konstriktör etkisinden dolay› seçilecek ilaçt›r (Bölüm 2).
Dopamin, Dobutamine göre daha güçlü kronotropik oldu¤undan kalp h›z›n› daha fazla art›rarak amginay› fliddetlendirmektedir.
Dobutamin ile kalp debisinin art›fl›, S⁄V serbest duvar›n›n
ve/veya SV septumunun daha iyi kas›lmas› sonucudur.
Akut S⁄V M‹’de kardiyak indeks ile ortalama arteriyel bas›nc›n
ard›fl›k-AV Pacing (atriyoventriküler) sonras› yükseldi¤i görülmüfltür. Bu çal›flmalar Akut RV M‹’de ventriküler dolumu ve at›m hacminin her ikisinin de zamanl›-atriyal kontraksiyonlar›n (diyastolsonu, pre-sistolik) S⁄V hemodinami¤ine faydal› etkisini göstermifltir.
• Ard›fl›k-AV Pacing yüksek-dereceli AV blokta devaml› hipotansiyon ve ‹notropik tedavi ve volum infüzyonu ile maksimal tedavide s›kl›kla daha faydal› olmufltur.
3. REPERFÜZYON TEDAV‹S‹
Bir çal›flmada Streptokinaz kullan›lan ‹nferiyor AM‹’lerde S⁄V
M‹’nin prognostik önemi araflt›r›lm›flt›r; 12-derivasyonlu EKG’de
ST elevasyonlar›n›n toplanmas› ile hesaplanan infarkt alan› küçük
veya büyük olan akut ‹nferiyor M‹’de Streptokinaz ile tedavi V4R
SA⁄ VENTR‹KÜL ‹NFARKTÜSÜ; TANI TEDAV‹
1083
≥ 1 mm ST segment elevasyonu olan hastalarda 30 günde kardiyak mortalite RV M‹’de daha yüksek bulunmufltur. Çok-de¤iflkenli analizde yüksek mortalite, infarkt alan› ile ba¤›ml›, S⁄VM‹ varl›¤›ndan’den ba¤›ms›z bulunmufltur (JACC 1998;32:876-81).
Bu çal›flmada bazal ST elevasyonlar›n› toplam› ile ölçülen ‹skemi fliddeti S⁄V M‹ hastalar›nda daha yüksek bildirilmifltir. S⁄V M‹
tüm hastalar›n ST-skoru ve CK’n›n tepe düzeyi daha yüksek bulunmufltur. Trombolitik tedavi bafllad›ktan 90 dakika sonra koroner anjiyografi yap›lanlarda infarkt arteri hemen hemen tüm hastalarda RCA bulunmufltur (JACC 1998;32:876-81).
Primer Anjiyoplasti çal›flmas›nda, akut S⁄V M‹ hastalarda PTCA
öncesi ve sonras›nda Ekokardiyografi yap›lm›flt›r. S⁄V M‹ 2DEkokardiyografide tan›mlanm›flt›r (iskemik S⁄V disfonksiyonunun ekokardiyografik bulgular›; II, III ve aVF’de ST elevasyonu
olanlarda S⁄V serbest duvar disfonksiyonu, S⁄V dilatasyonu,
azalm›fl global S⁄V fonksiyonlar›). Hastalar semptomlar›n ilk 1.312.4 saatinde görülmüfltür. Hastalar›n büyük bölümünde tek damar hastal›¤›, tümünde ise sorumlu lezyon S⁄V dal›n proksimalinde (%94) saptanm›flt›r. Tüm hastalarda a¤›r SV inferiyor duvar
disfonksiyonu görülmüfltür ancak SVEF ortalama %50 ± 8 hesaplanm›flt›r. Baflar›l› reperfüzyon olmayanlarda hastane içi komplikasyonlar› daha fazla geliflmifltir, mortalitenin %58’i inkomplet reperfüzyon olanlarda, S⁄V M‹’nin medikal tedavisine ra¤men daha yüksek meydana gelmifltir.
Bu çal›flmada erken görülen ekokardiyografik S⁄V M‹ bulgular› olan ‹nferiyor AM‹’de primer PTCA kullan›m›n› desteklemifltir
(N Engl J Med 1998;338:933-40).
* S⁄VM‹’de baflar›l› PTCA’n›n tan›m›: RCA’n›n S⁄V dal›n›n re-
1084
KANITA DAYALI AKUT M‹YOKARD ‹NFARKTÜSÜ K‹TABI
perfüzyonudur (sorumlu lezyon distalinde ve RCA gövdesinde ve
S⁄V dal›nda TIMI-3 ak›m).
• Genel olarak, mevcut az say›da çal›flma sonucuna göre;‹nferiyor AM‹ ve RV M‹ hastalarda reperfüzyon tedavileri ile konservativ tedaviye göre daha iyi sonuç al›nm›flt›r.
‹lk 12 saatten sonra gelen ‹nferiyor ve S⁄V M‹’lerde reperfüzyon tedavisinin rolü bilinmemektedir.
* Önerilen:
1. ‹nferiyor AM‹ hastalar›n›n tamam›na EKG sa¤-prekordiyal
derivasyonlar çekilmelidir (geliflte ve AM‹’nin ilk 10 saatinde).
2. Erken reperfüzyon; S⁄V M‹’nin EKG kriterleri görülen hastalarda, imkan olan merkezlerde PTCA (hemodinamik ve elektriki ansabilitede S›n›f I indikastyon), kontrindikasyonu olmayanlarda trombolitik tedavi verimelidir (Bölüm 1 ve 15).
3. Reperfüzyon adaylar›naa di¤er noninvaziv metodlar ile azalm›fl S⁄V fonksiyonlar›n›n klinik bulgular› bak›lmal›d›r.
• Reperfüzyon tedavileri zamana ba¤›ml› stratejiler olup,
semptomlar›n ilk 6-12 saatinde uygulanmal›d›rlar. fiayet reperfüzyon imkan› bulunmuyorsa veya kontrindike ise, volum yüklenmesi veya volum ile birlikte gerekirse Dobutamin infüzyonu yap›lmal›d›r.
Medikal destek tedavisi reperfüzyon stratejisini geciktirmemek
koflulu ile birlikte verilmelidir.
Trombolitik Tedavi: ‹nferiyor M‹’de S⁄V M‹ olanlarda ölüm,
flok, ve aritmilerin görülme riski artm›flt›r. Yükselmifl mortalite ve
SA⁄ VENTR‹KÜL ‹NFARKTÜSÜ; TANI TEDAV‹
1085
morbidite riskleri SV’nin miyokardiyal hasar›n›n büyüklü¤ünden
çok S⁄V tutulumuna ba¤l›d›r.
‹nferiyor AM‹ ile S⁄V M‹’de devaml› S⁄V disfonksiyonu olanlarda 8 y›ll›k yaflam beklentisi anlaml› olarak azalm›flt›r. Çal›flmalar zaman›nda yap›lan tromboliz ile S⁄V fonksiyonlar›n›n
düzeldi¤ini göstermifltir. ‹nferiyor AM‹ ile S⁄V M‹ tutulumunda
Tromboliz yertersizli¤inin yüksek oldu¤u bildirilmifltir (Heart
1997;77:512-6).
Çok proksimal RCA okluzyonunda yeterli miktarda Fibrinoliti¤in buraya ulaflamamas›, hemodinamik olarak S⁄V M‹’nin birlikte olmas› morbidite ve mortaliteyi art›rmaktad›r.
Teorik olarak bu durumdaki hastalar›n primer PTCA ile tedavi edilmeleri daha uygun görülmektedir. Yak›n zamanda baz› çal›flmalarda Nitrik Oksid inhalasyonu ve ‹V Prostasiklinin k›sa ve
uzun dönemdeki etkisi araflt›r›lmaktad›r.
RVM‹’de vazodilatörlerin kesilmesi genellikle hipotansiyonu
önlemek için yeterlidir.
Hemodinamik olarak stabil olmayan hastalarda ise, ço¤u zaman uygulanan volum yükleme tedavisi kardiyak debide onemli
art›fl sa¤lamaktad›r. Volüm verilmesi ile S⁄V Preloadu ve sa¤ kalbin dolum-bas›nçlar› artmaktad›r düflük dirençli pulmoner dolafl›ma do¤ru S⁄A’dan passif bir kan ak›m› akta olmakta, böylece
SV’nin Preload’u ve kalp debisi yükselmektedir.
Bu amaçla ilk saatte 1-2 litre izotonik s›v› ve sonras›nda ise
200 ml/saatte verilmesi önerilmektedir.
KANITA DAYALI AKUT M‹YOKARD ‹NFARKTÜSÜ K‹TABI
1086
ED‹TÖR
S⁄V M‹ Tedavisinin Felsefesi: Hemodinamik olarak stabil olan S⁄V
M‹’de ço¤u zaman ek tedaviye gerek yoktur, bunlarda morfin, nitratlar ve diüretik ile di¤er vazodilatörlerin kesilmesi ve Hemodinamik
monitorizasyon yap›labilen olgularda S⁄AB; 10 mm Hg’dan 14 mm
Hg’ya ç›kar›l›rsa S⁄V Kardiyak indeks’te önemli art›fl görülebilmektedir.
*Ancak S⁄AB’nin 14 mm Hg üzerine ç›kmas› akut S⁄V dilatasyonuna neden olaca¤›ndan Kardiyak indeks düflebilir.
Bu durumda nitratla S⁄AB 14 mm Hg alt›nba düflürülürse kardiyak indeks tekrarartabilir (hedef; ortalama S⁄AB; 11.7 mm Hg,
PKUB; 16.5 mm Hg önerilmektedir).
Ancak afl›r› s›v› yüklenmesinde S⁄V’nin fliflmesi ve interventriküler septumun sola bombeleflmesi ve SV’nin diyastolik volumunun
azalmas› sonucu artm›fl PKUB her zaman SV Preloadunu yans›tmaz.
fiayet volum yüklemesine ra¤men S⁄AB yaklafl›k 14 mm Hg
kardiyak debi artmam›fl ve hipotansiyon devam ediyorsa tedaviye
inotropik ajanlar eklenmelidir.
Dobutamin, Pulmoner vasküler rezistans› art›rmad›¤›ndan bugün tercih edilen inotropik-inodilatördür.
Dozu yavaflca art›r›lmal›d›r; 7.5-10 mg/kg ço¤u zaman etkilidir.
Hasta s›v› ve Dobutamine ra¤men sistolik kan bas›nc›< 85 mm
Hg ise, Dopamin ilave edilmeli ve akut giriflime (infarkt bafllang›c›ndan > 12 saat geçse dahi) karar verilmelidir; kateterizasyon, gerekse revaskülarizasyon, özellikle infarkt›n ilk 6-12, 24 saatindekilerde
PTCA tercih edilmelidir (fioktaki hasta gibi). Bu imkan› olmayan
hastaya Dopamin ile kan bas›nc› yükseltilip Trombolitik tedavi uygulanabilir.
Afterload düflürücü tedavi (Nitroprussid, Nitrogliserin) S⁄V
M‹’de tercih edilmemelidir, ancak birlikte SV disfonksiyonu varsa
Dopamine kombine edilebilir.
‹ABP, volum yüklenmesi ve inotropik tedaviye ra¤men düflük
kalb debisi devam ediyorsa, ve birlikte SV disfonksiyonuda varsa
tak›labilir. Hedef; -sol atriyum bas›nc›n› düflürerek S⁄V Afterload’unu azaltmak.
SA⁄ VENTR‹KÜL ‹NFARKTÜSÜ; TANI TEDAV‹
1087
• Bradiaritmiler h›zla tedavi edilmelidir. Buna göre;
i. Sinüs Bradikardisi: Atropin, ‹V-0.5 mg.
ii. Atriyal Fibrilasyon: Elektriki Kardiyoversiyon.
iii. H›zlanm›fl idiyoNodal veya ‹diyoventriküler Ritm: Atropin,
yan›ts›z hastalarda Atriyal Pacing.
iv. AV Tam-blok: Atriyoventriküler-ard›fl›k Pacing.
Atriyal kontraksiyonlar S⁄V sistolik disfonksiyonunda oldukça
önemlidir. Güçlü atriyal kontraksiyonlar ile kan do¤rudan, kompliyans› azalm›fl fliflip-dolamayan S⁄V’den direk olarak pulmoner artere iletilmektedir. Ancak SA⁄V M‹’de Pacemaker yerlefltirilmesi
herzaman için tamamen risksiz de¤ildir. Özellikle Trombolitik veya
antikoagulan alanlarda S⁄V perforasyonu olabilir.
Trombolitik tedavinin etkisini S⁄V M‹’de de¤erlendirmek son derece güçtür. Çünkü hastal›¤›n do¤al seyri ve S⁄V’nin yap›s› nedeniyle EF’nin toparlanmas›, Trombolitik tedavi gecikmesi de dikkate
al›nd›¤›nda günler-haftalar almaktad›r, bazan daha uzun süre deprese kalabilir.
S⁄V M‹ hastalarda RCA’da PTCA ile sa¤lanan TIMI-3 reperfüzyonda S⁄V fonksiyonlar› ve klinik seyrinde belirgin düzelme oldu¤u
bildirilmifltir.
Baflar›s›z reperfüzyonda (<TIMI-3 ak›m) ise ventrikül fonksiyonlar›nda k›smi düzelme görülmüfltür, mortalite yüksek ve hemodinamik bozuklu¤un kal›c› oldu¤u bildirilmifltir (N Engl J Med 1998;
338:933-40).
1088
KANITA DAYALI AKUT M‹YOKARD ‹NFARKTÜSÜ K‹TABI
S⁄V FONKS‹YONUNUN UZUN DÖNEM TAK‹B‹
Akut S⁄V M‹’nin iyileflme faz›nda S⁄VEF’si anlaml› olarak artmaktad›r. S⁄V M‹’den 1-3 y›l sonra S⁄V egzersiz EF’sinin iyi korund›¤u gösterilmifltir, bunun anlam›, S⁄V sistolik fonksiyonlar›n›n büyük bölümünün tekrar kazan›ld›¤›d›r. Bu çal›flmada özellikle S⁄V’yi tutan M‹’nin k›sa ve uzun dönem prognozunun iyi oldu¤u bildirilmifltir (ç›k›flta radyonüklid ventrikülografi ile S⁄V
fonksiyonu tayin edildi).
Treadmill testi ile egserisiz tolerans›; kan bas›nc› X kalp h›z› verimi ve ifl yükünün tepe düzeyinin metabolik eflde¤eri normal
S⁄V fonksiyonu olan hastalar›n›nkine yak›n bulunmufltur (JACC
1985;6:995-1003).
S⁄V fonksiyonlar›n›n SV disfonksiyonu olan hastalarda (SVEF<
%40); takipte ölüm ve kalp yetersizli¤inin gelifliminde ba¤›ms›z
öngörendir.
SV’nin ‹nferiyor duvar›n›n kontraktil rezervini de¤erlendirmek
için Dobutamin-stress Ekokardiyografi gerekli bir testtir. Sonuçta
proksimal RCA hastal›¤›nda azalm›fl kontraktil rezervde aVR’de
stress EKG ile ST elevasyonu görülmüfltür.
SV disfonksiyonu olanlarda, azalm›fl S⁄V fonksiyonlar›n›n istirahat ve stress s›ras›nda da de¤erlendirilmesi önemli prognostik
indikatördür.
• Prognoz: ‹nferiyor M‹’de S⁄V M‹’lerde erken mortalite %31,
S⁄V M‹ olmayanlarda %6 civar›ndad›r.
• S⁄V fonksiyonlar› S⁄V M‹’de semptomatik iyileflmeden daha geç olarak normale dönmektedir. Nedenleri;
SA⁄ VENTR‹KÜL ‹NFARKTÜSÜ; TANI TEDAV‹
1089
1. S⁄V fonksiyonlar›nda akut azalmas›, nekrozdan çok iskemi
sonucudur (RV M‹’de gerçek infarktüsten çok sersemlemiflstunned miyokarda ba¤l›d›r).
2. S⁄V’nin oksijen ihtiyac› sola göre daha az oldu¤undan, uzam›fl iskemiye direnci SV’ye göre daha yüksektir.
3. S⁄V’de kollateral dolafl›m a¤› iyi geliflmifltir, özellikle
LAD’den SV miyokard›n›n kompressör etkisi ile kan S⁄V’ye
itilmektedir.
4. Progressif perikardiyal dilatasyon S⁄V’nin fonksiyonlar›n›
zamanla rahatlatmaktad›r.
5. Birlikte bulunan SV disfonksiyonunun uygun tedavisi sonucunda S⁄V’nin Afterload’unun düflmesi S⁄V sistolik fonksiyonlar›nda belirgin düzelme sa¤lamaktad›r.
TEMEL KAYNAKLAR
1.
2.
3.
4.
5.
Enar R: Akut Miyokard ‹nfarktüsü, Komplikasyonlar. Argos ‹letiflim Afi.
1999, s. 227
O’Rourke RA, Dell’Italia LJ: Diagnosis and management of right ventricular Myocardial Infarction. Current Problem in Cardiology 2004;29: 11
Thomkpson PL: Coronary care Manual, Church›ll L›v›ngstone, 1997, p. 487
Gersh BJ, Rahimtoola SH: Acute Myocardial Infarction, Chapman & Hall
Publ. 1996 p. 385
Julian D, Braunwald E: Management of Acute Myocardial Infarction, Saubders Compy Ltd. 1994, p. 331