Disritmiler - Tıp Fakültesi Acil Tıp Anabilim Dalı

advertisement
15.03.2012
Amaç
Disritmiler

‘Kardiyak ritim bozukluğu’ ile karşılaşan
hekimlere ortak bir tutum ve davranış
kazandırmak
Doç. Dr. Fırat BEKTAŞ
Akdeniz Üniversitesi Tıp Fakültesi
Acil Tıp Anabilim Dalı
1
Hedef




2
Genel plan
Disritmileri tanımak
Yaşamı tehdit edenlere müdahale edebilmek
Antiaritmik ajanları ve etki mekanizmalarını
kavramak
Ritim ne olursa olsun hastaların genel
değerlendirmesini yapabilmek

1. kısım

2. kısım


Normal kardiyak ileti sistemi
Kardiyak ritim bozukluğu olan hastaya yaklaşım

3. kısım

4. kısım


Spesifik ritim bozuklukları ve tedavisi
Tedavi algoritmaları
3
4
Kısım – 1: Plan




Tanım
Normal kardiyak ileti sistemi
Kalbin elektrofizyolojisi
K di k ritim
Kardiyak
iti b
bozukluklarının
kl kl
patofizyolojisi
t fi
l ji i
Kısım – 1
NORMAL KARDİYAK İLETİ
SİSTEMİ
5
6
1
15.03.2012
Normal Kardiyak İleti Sistemi

Sinüs nodu (Sinoatriyal nod (SA))

Kalp, üç tip özelleşmiş hücreden oluşur:
1.
Pacemaker hücreler;
2
2.
Purkinje hücreleri
3.
Kontraksiyon hücreleri.




Kalbin dominant uyarı yapan bölgesidir
Superior vena kava ve sağ atriyum
bileşkesinin yanındadır.
%55’inde
%55
inde sağ koroner arter
arter, %45’inde
%45 inde ise
sirkümfleks arter
Sempatik ve parasempatik sinirler
Normal sinus nod deşarjı 60-100 atım/dk’dır.
7
Atriyoventriküler (AV) Nod




8
His Demeti
Sağ atriyal endokardiyal yüzeyin altında
yerleşmiştir
%90’nında sağ koroner arterden,
%10’nunda
%10
nunda ise circumflex arter
Hem sempatik hem de parasempatik lifler
Yavaş iletim ve uzun refrakter periyot






Purkinje hücrelerinden oluşur
İleti demeti sağ ve sol ileti yollarına ayrılır
SağİY, sıkı bir lif demetinden oluşmuştur
SolİY; sol anterior superior fasikül (SASF) ve sol
posterior inferior fasikül (SPİF)
SİY ve SASF’nin kanlanmaları % 50 LAD ve %
50 AV nodal arter ile LAD’den ortak
SPİF, % 50 AV nodal arter, diğer yarısından ise
AV nodal arter ile LAD’den ortak kanlanır
9
Kalbin Elektrofizyolojisi



10
Kalbin Elektrofizyolojisi
Kardiyak iletide üç önemli katyon vardır: sodyum
[Na+], potasyum [K+], ve kalsiyum [Ca++].
İyonlar, voltaj ve konsantrasyon farklarının
sağladığı güçleri kullanarak
kullanarak, spesifik iyon
kanalları yolu ile hücre içi ve dışına hareket
ederler.
Na-K/ATP pompası
11


Hızlı yanıtlı aksiyon potansiyelleri
Yavaş yanıtlı aksiyon potansiyelleri
12
2
15.03.2012
Faz 0

Kontraktil hücrelerdeki voltaj düşüklüğü
Voltaja bağlı [Na+] iyon kanalları açılır
Hücre içine [Na+] geçişi olur
D
Depolarizasyon
l i

L – Tip [Ca++] Kanalları aktive olur



Faz 1


[K+] iyon kanalları aktif hale gelir
Hücre dışına [K+] geçişi olur
13
Faz 2


14
Faz 3
Plato fazı
[Ca++]’nın hücre içine geçişi ve [K+]’nın
hücre dışına çıkışı dengelenir


Hücreden [K+] çıkışı devam eder
L – Tip [Ca++] Kanalları inaktive olur
15
Faz 4



16
Yavaş yanıtlı aksiyon potansiyelleri
Eşik membran potansiyeli restore edilir
Daha fazla düzeltici [K+] kanalı ile devam
ettirilir
Repolarizasyon




17
Pacemaker hücreleri minimal potansiyele
ulaşıncaya kadar yavaşça depolarize olmaya
devam eder
L – Tip [Ca++] Kanalları aktive olur (Faz 2)
Hücreden [K+] çıkışı olur (Faz 3)
Baseline membran potansiyeli oluşur
18
3
15.03.2012
Kardiyak Ritim Bozukluklarının
Patofizyolojisi


BRADİARİTMİLER
TAŞİARİTMİLER
19
BRADİARİTMİLER


20
TAŞİARİTMİLER
Sinus nodu aktivitesinin baskılanması
İleti sistemindeki bloklar.
1.
2.

H iki d
Her
durumda
d d
da, iki
ikincilil uyarı yapan
hücreler devreye girer ve kalp ritmini devam
ettirirler
3
3.
Normal veya ektopik odakta artmış
otomasite,
Normal veya aksesuar bir yolakta reentry,
Depolarizasyon sonrası tetiklenmiş ritimler.
ritimler
21
Artmış Otomasite

2.


Reentry
Bu ektopik uyarı,
1.
22

Artmış otomasitesi veya
Purkinje hücreleri artmış otomasitesinin sonucu
ş
oluşur.

Ektopik odaktan çıkan aritmilerin başlangıcı
genellikle tedricidir ("ısınma periyodu").
Reentry ve tetiklenmiş mekanizmalarda
görülen ani başlama ve sonlanmadan farklı
olarak, sonlamaları da tedricidir.

23
Reentry oluşması için halkanın bir kolunda
geçici veya sürekli tek yönde blok gerekir
Tüm halkanın etrafındaki normal iletiden
daha yavaştır
yavaştır.
Bu durumlar; hastalık, ilaç, aksesuar yolaklar
veya dokunun parsiyel refrakter periyodu
(tam repolarizasyondan once) sırasında
uyarılmasında sonucu oluşurlar.
24
4
15.03.2012
Reentry
Reentry

Düzenli ritimler



AVNRT
AVRT
Düzensiz ritimler


Atriyal fibrilasyon
Ventriküler fibrilasyon
25
Tetiklenmiş Aritmiler



26
Tetiklenmiş Aritmiler
Repolarizasyon sırasında veya ardından
(afterpotential) oluşan transmembranöz
dalgalanmalar sonucu meydana gelir.
Repolarizasyon sonrası eşiğe ulaşırlar ve tam
bir depolarizasyonu tetiklerler
(afterdepolarization).
Bir kez tetiklendiği zaman bu süreç
kendiliğinden uzar.

Erken afterpotential ile ilişkili tetiklenmiş
aritmiler yavaş kalp hızları ile daha da
artarken, gecikmiş afterpotential ile ilişkili
p ritimleri ile
tetiklenmişş aritmiler ise hızlı kalp
artarlar
27
28
İleti Bozuklukları




Anatomik lokalizasyonda bir bozukluk
Genetik mutasyonlar, iskemi, elektrolit anml.
Klinik olarak normal hızda, bradi veya
taşiaritmiler ve düzenli veya düzensiz olarak
da prezente olabilirler.
Değişkenlik de gösterebilirler; örneğin geniş
kompleks taşikardiye neden olan hız bağımlı
sol dal bloğu gibi
Kısım – 2
KARDİYAK RİTİM
BOZUKLUĞU OLAN HASTAYA
YAKLAŞIM
29
30
5
15.03.2012
Kısım – 2: Plan
Giriş

Giriş

Unstabil
hastaya yaklaşım
Stabil
St bil hastaya
h t
yaklaşım
kl
EKG ve Ritim değerlendirmesi bu hastaların
tedavisi ve takibinde hayati öneme sahiptir
Hastanın semptomlarının ve klinik
bulgularının değerlendirilmesi gerekir






Ventilasyon ve oksijenizasyon
Kalp hızı
Kan basıncı
Solunum sayısı
Mental durumu
Kötü organ perfüzyon bulguları
31
Giriş



Giriş
Stabil olmayan hasta

32

Aynı zamanda semptomatikte olabilir
Kardiyak arrest gelişebilir
Hastanın disritmisi/aritmisi


Semptomatik hasta


Primer olarak başvuru semptomu olabilir
Sekonder bir neden sonucunda ortaya çıkmış
olabilir

Çarpıntı, dispne, sersemlik…….
Hasta stabil olabilir


Hipoksi
Septik şok
Tirotoksikoz…
33
Unstabil Hastaya Yaklaşım





34
Unstabil Bradikardili Hastaya Yaklaşım
Stabilizasyon, fizik muayene ve hikaye eş
zamanlı olarak yapılmalıdır
Havayolu ve solunumun desteklenmesi
Antekubital fossada geniş bir damaryolu
Eğer nabız varsa mutlaka EKG
Tüm anstabil hastalara defibrilatör pedleri
veya monitörizasyon

Değerlendirme






35
Kalp hızının dakikada 60’ın altında olması
Sporcularda normal kalp hızı 60’ın altında olabilir
Eğer bulgu varsa önemli
Her zaman yaşamsal bulguların değerlendirilmesi
öncelikli
Hava yolu solunum dolaşım desteğini belirlemek
Güvenlik çemberi (monitör, damar yolu,
pulseoksimetre, kan basıncı takibi)
36
6
15.03.2012
Bradiaritmiler

Tedavi
Kötü perfüzyon bulgularını belirlenmesi
gerekir

Hipotansiyon

Akut bilinç düzeyi değişikliği

Göğüs ağrısı

Konjestif kalp yetmezliği bulguları



Hasta stabil değilse başlangıç tedavi
seçeneği ATROPİN 0.5 mg IV yavaş puşe
Eğer yanıt yoksa


Beta adrenerjik aganistler (epinefrin
(epinefrin, dopamin)
V
Transkutan pacemaker
Yeterli ventilasyon-oksijenizasyon veya sıvı
desteğine rağmen kötü perfüzyon bulguları
37
Tedavi

Tedavi
Atropin





38

Semptomatik bradikardide ilk seçenektir (sınıf IIa)
Başlangıç dozu= 0.5X0.5X0.5
0.5 gr ve 3-5dk
3 5dk ara ile toplam 3gr’ı
3gr ı geçmeyecek
0.5 gr’ın altında ters etki gösterebilir
Perfüzyonu bozuk hastada pacingi beklemeden
yapılması gerekir
Dikkatli ol!



Koroner iskemi veya infarkt varsa infarkt zonunu
genişletebilir
Transplant
p
hastasında vagus
g olmadığı
ğ için
ç
etkisizdir
Birinci derece ve ikinci derece Tip 1 kullanılır

Tip II ve 3. derece AV blokta kaçınmak gerekir
39
Tedavi

Tedavi
Transkutanöz Pacing (TP)



40

Atropin tedavisine yanıt yoksa
Atroipnin efektif olmayacağı düşünülüyorsa
Hastada şiddetli semptomlar varsa acil TP
uygulanmalıdır
TP avantajları





TP Dezavantajları



41
İnvaziv değildir
Yatak başı uygulanır
Eğitimle birlikte uygulanması kolaydır
Ucuzdur
Ağrılı bir işlemdir
Efektif mekanik atım sağlanamayabilir
Hasta TP’den yarar görmeyebilir
42
7
15.03.2012
Unstabil Taşikardili Hastaya
Yaklaşım

Genel değerlendirme
Taşikardili hastaların acil servisteki
tedavisinde yönlendirici iki nokta vardır:




(1) hipoperfüzyon bulgusu (şok, bilinç değişikliği,
j
g
göğüs
ğ ağrısı
ğ
veya
y pulmoner ödem))
anjinal
(2) mevcut ritmin daha ciddi bir aritmiye veya
kardiyak arrestte ilerleyebilme potansiyeli.


Hava yolu solunum dolaşım değerlendirmesi
Monitörizasyon ve damar yolu
Kan basıncı, pulseoksimetre
Öykü ve fizik muayene





Bilinç durumu değişikliği
Hipotansiyon
Konjestif kalp yetmezliği veya diğer şok bulguları
Devam eden göğüs ağrısı
Komorbid hastalıklar
43
Tedavi

44
Kardiyoversiyon ve Defibrilasyon
Stabil hastalarda tedavi seçeneği genellikle
IV ilaçlar iken, anstabil hastalar için
senkronize kardiyoversiyon veya
y
defibrilasyondur.





Kısa sureli (5 milisaniye) patlaycı tarzda
elektriksel enerjinin toraksı geçtiği bir
yöntemdir
Elektrik akımı uyarılabilir tüm kardiyak
dokuyu eş zamanlı depolarize eder
İmpulsun reentry halkasının etrafında daha
fazla yayılmasını engeller
Kardiyak hücreler depolarize kalır
SA nod dominant hale gelir
45
Kardiyoversiyon

Kardiyoversiyon
Senkronize








AF önerilen başlangıç doz: 100 – 200 Joule
SVT veya AFr’de daha düşük dozlar ile yanıt
alınabilir

Nabızlı unstabil monomorfik VT’li hastalarda

QRS anında uygulanan kardiyoversiyondur
Rölatif refrakter period esnasında (hassas period) şok
uygulanmasını önler (VF oluşumunu önler)
R dalgasının pik yapmasından 10 ms sonra
Düşük enerji gerektiren nabızsız VT ve VF dışı
durumlarda uygulanır

46
Unstabil SVT
Unstabil Atriyal Fibrilasyon (AF)
Unstabil Atriyal Flatter (AFr)
Unstabil monomorfik Ventriküler Taşikardi (VT)




47
Başlangıç doz: 50 – 100 Joule
Başlangıç dozu: 100 Joule
Yanıt yoksa 100 – 200 – 300 – 360 Joule arttırılır
Unstabil polimofik VT’li hastalarda
unsenkronize kardiyoversiyon=defibrilasyon
48
8
15.03.2012
Kardiyoversiyon

Elektrodların doğru yerleştirilmesinin önemi
Elektrodların doğru yerleştirilmesi:
 Anterolateral Yerleşim


Üst sternuma - klaviküla altına
5. IKA - ön aksiller çizgi kesişim yerine
49
Kardiyoversiyon-komplikasyonlar




50
Stabil Hastalara Yaklaşım
Miyokardiyal hasar
Aritmilerin indüklenmesi
Trombüsün sistemik embolizasyonu
Hi t
Hipotansiyon
i







Kardiyak aritmili stabil hasta farklı şekillerde
prezente olabilir
Hikaye
Fizik muayene
EKG
Laboratuvar
Spesifik Tedavi
Expert konsültasyonu
51
52
SİNÜS ARİTMİSİ



Kısım 3
SPESİFİK ARİTMİLER VE
TEDAVİSİ


53
En uzun interval ile en kısa interval arasındaki
süre 0.12 saniyeyi geçerse
Sinüs aritmisi çocuklarda ve genç yetişkinlerde
normal bir bulgudur ve ilerleyen yaşlarla beraber
k b l
kaybolma
eğilimindedir
ğili i d di
Çoğunlukla fazik (solunumsal varyasyon) daha az
sıklıkla non-fazik türdedir
Solunum sırasında oluşan vagal tonus
değişiklikleridir (Bainbridge refleksi)
Tedavi gerekmez
54
9
15.03.2012
PREMATÜR ATRİYAL VURU





Atriyumda sinus nodu dışındaki herhangi bir
uyarı yapan ektopik odaktan köken alırlar
Her yaş grubunda sık görülür
Bir kalp hastalığını işaret etmezler
Sık atriyal vurular; kronik akciğer hastalıklarında,
iskemik kalp hastalıklarında, digital
toksisitesinde ve artmış strese bağlı veya sigara
ve kafein kullanımında görülebilir.
Spesifik bir tedavi gerekli değildir.
55
56
SUPRAVENTRİKÜLER
BRADİARİTMİLER

Sinüs Bradikardisi


Sinüs nodundan çıkan uyarılar dakikada 60'ın
altındadır.
EKG özellikleri;
Hız
Ritim
P dalgası
P-R aralığı
QRS
: 40-60/dakika
: Düzenli
: Büyüklük ve şekli normal
: Normal
: Normal

57
58
Sinüs Bradikardisi




Fizyolojik (sağlıklı atletlerde, uyku sırasında
veya vagal stimalasyon ile),
Farmakolojik (beta-blokörler, digoksin,
opioidler kalsiyum kanal blokörleri)
opioidler,
Patolojik (akut inferior Mİ, artmış intrakranyal
basınç, carotid sinus hipersensitivitesi,
hipotiroidism) olabilir.
50 atım/dk’nın altına ve hipoperfüzyona
neden olmadıkça spesifik tedavi gerektirmez.
59
60
10
15.03.2012
Hasta Sinüs Sendromu

Hasta Sinüs Sendromu
Supraventriküler impuls oluşturulmasında ve

iletiminde anormallikleri içeren heterojen bir
gelişir
hastalıktır

Taşiartimi ve bradiaritmilere neden olur

İskemik ve romatizmal kalp hastalıkları,
Semptomlar hızlı veya yavaş kalp hızına bağlı

Ayaktan EKG monitorizasyonu ve
elektrofizyolojik çalışmalar

miyokardit ve perikardit, metastatik tümörler,
Hasta sinus sendromu kalıcı pacemaker için bir
endikasyondur
cerrahi hasar ve kardiyomiyopatiler
61
SUPRAVENTRİKÜLER
TAŞİARİTMİLER
62
Dar-Kompleks Düzenli Aritmiler

Sinüs Taşikardisi

SA nod deşarj hızının artmasını
1.
2.
3.

Fizyolojik (infantlar ve çocuklar, efor, anksiyete,
heyacanlanma)
Farmakolojik (atropine, epinefrin ve diğer
sempatomimetikler, alkol, nikotin, kafein)
Patolojik (ateş, hipoksi, anemi, hipovolemi, pulmoner
emboli)
Altta yatan nedenin tedavisi
63
Dar-Kompleks Düzenli Aritmiler

64
Dar-Kompleks Düzenli Aritmiler
Supraventriküler Taşikardi

AV nodal reentrant taşikardi (AvnRT) -%60

AvnRT normal kalpte meydana gelebileceği gibi,
romatizmal kalp hastalıkları, akut perikardit, AMİ, MVP
ve preexitasyon sendromlarının birisinde de oluşabilir

AV nodu parsiyel refrakter periyot sırasında yakalayan
ektopik atriyal bir uyarı tarafından başlatılır
65
66
11
15.03.2012
Dar-Kompleks Düzenli Aritmiler

AVNRT
Belirtiler ve bulgular

Çarpıntı ve sersemlik hissi

Göğüs ağrısı ve nefes darlığı gelişebilir

Kalp yetmezliği ve pulmoner ödem gelişebilir

Gebe hastalarda fetal distress
67
68
Tedavi
AVNRT

Adenozin (Sınıf 1)

Vagal manevralara yanıt yoksa






6 mg adenozin IV flash puşe – takiben 20 ml SF puşe ve
kol eleve edilir
1-2
1
2 dk içinde ritim normale dönmez ise 12 mg adenozin
IV flash puşe – takiben 20 ml SF puşe ve kol eleve edilir
1-2 dk içinde ritim normale dönmez ise ikinci 12 mg
verilebilir.
SVT’yi normal sinüs ritmine çevirmede etkilidir
Gebelikte de kullanılabilir
İlaç etkileşimleri sıktır
70
Tedavi

Tedavi
Vagal manevralar




Vagal manevralar ve adenozin bu hastaların
tedavisinde ilk seçenektir.
Valsalva ve karotis sinüs masajıj %20-25 oranında
sonlandırır
Vagal tonusu artırarak sinüs ritmine dönüşü
sağlayabilir
71
Kalsiyum kanal blokörleri ve beta blokörler



Adenozine yanıt alınamıyorsa verapamil, diltiazem
veya beta blokörler ile hız kontrolü sağlanabilir
Verapamil
p
veya
y diltiazem, ciddi sol ventrikül
disfonksiyonu ve bilinen preeksitasyon sendromu
olan hastalarda kullanılmamalıdır
Beta blokörler, KKY ve pulmoner hastalığı olan
kişilerde dikkatle kullanılmalıdır.
72
12
15.03.2012
Tedavi

Dar-Kompleks Düzenli Aritmiler
Kalsiyum kanal blokörleri ve beta blokörler
(Sınıf IIa)





2.5 – 5 mg
g IV ççok yyavaşş puşe
p ş
Yanıt yoksa 5 – 10 mg IV her 15 – 30 dakikada bir total
doz 20 mg geçmeyecek şekilde verilebilir


AV reentrant taşikardi (AVRT) - %20
Bypass yolu olan hastaların reentry halkasında iki paralel
yol vardır.
Reentry
Reentry’nin
nin yönü her iki tarafa da olabilir
Sıklıkla antegrad ileti söz konusudur
Diltiazem


Supraventriküler Taşikardi

Verapamil



0.25 mg/kg IV çok yavaş puşe
Yanıt yoksa 15 dakika sonra 0.35 mg/kg tekrarlanabilir
Esmolol
Metoprolol (5-10 mg) diğer seçeneklerdir.
73
74
Orthodromic AVRT

Antergrad ileti = AV Nod ve His Purkinje sistemi

Retrograd ileti = AY’dir
•
Normal QRS Kompleksi oluşturur (Dal bloğu veya aberan p
ş
(
ğ
y
Orthodromic AVRT

Patofizyoloji;

ileti olmadıkça)
•


Spontan veya Lab. Olarak indüklenen AVRT’lerin % 95’ini oluşturur
Ortodromik AVRT

Neden bir APC’dir
AY tarafından bloklanır ve antergad yolu izler
t
d l i l
İleti vent. ulaşır, ve AY üzerinden atr. geri döner
Antegrad yola gider
Antidromic AVRT

Antergrad ileti = AY’dir

Retrograd ileti = AV Nod ve His Purkinje sistemi

Sonuçta geniş QRS kompleksli taşikardi görülür

Vakaların % 3‐6’sını oluşturur

Başlangıcı ve sonlanımı tam Ort. AVRT tersidir
13
15.03.2012
Antidromik AVRT
AVNRT ? – AVRT ?
Dar-Kompleks Düzenli Aritmiler
WPW

Preeksitasyon sendromları – WPW

Atriyumdan normalden daha önce çıkan bir ileti,
eğer normal ileti yolunu (AV nodu) kullanarak
ventrikülleri aktive ederse preexitasyon meydana
gelir.

Aksesuar yollara bağlı olarak farklı tipler oluşur
81
WPW




82
WPW
Kent demetleri myojenik dokudan
oluşmuşlardır ve AV nod ile infranodal sistemi
tamamen bypass ederek atriyumu
ğ
ventriküllere bağlarlar
Kent demetleri preeksitasyonun en sık
görülen kaynağıdırlar
WPW sendromunun birçok formu mevcuttur
Sınıflandırma EKG’de delta dalgasının
yönüne göre belirlenir.
83
14
15.03.2012
WPW – Klinik önem

WPW – Klinik önem
WPW sendromlu hastalarda taşiaritmiler sık
görülür




AVRT - %40 ile %80’ninde
AF %10
%10-20’sinde
20 sinde
Atriyal flatter ise %5’inde görülür.


WPW sendromunda aksesuar yol AV noda
göre daha uzun bir refrakter periyoda sahiptir
Eğer aksesuar yolun refrakter periyodu kısa
ise AV noda göre daha fazla atriyal ileti
ileteceği için QRS komplekslerinin çoğu geniş
olacaktır.
Ventriküler hızı >300 atım/dk olan bir
hastada preeksitasyon sendromundan
şüphelenilmelidir.
85
WPW – Tedavi

Atriyal Flatter
WPW sendromunda görülen dar kompleksli
ortodromik AVRT taşikardi AvnRT gibi tedavi
edilebilir




Klinik Önem


Adenozin
Geniş kompleksli antidromik AVRT ve WPW
kısa refrakter peryodlu bir aksesuar yol ile
ilişkilidir

86


AV blokörler ile VF gelişebilir
Prokainamid veya Senkronize CV
İskemik kalp hastalıkları ile ilişkili olabilir
KMP, PE, miyokardit, künt göğüs travması ve
g
intoksisitesi ile ilişkilidir.
ş
nadiren de digoxin
AF sinüs ritmi ve atriyal fibrilasyon arasında bir
geçiş ritmi olabilir.
Tedavi

Atriyal fibrilasyondaki gibidir
87
Atriyal Flatter
88
Atriyal Flatter
89
90
15
15.03.2012
Dar-Kompleks Düzensiz Aritmiler

Atriyal Fibrilasyon
Atriyal fibrilasyon

Birden fazla küçük atriyal myokardiyal odağın
sürekl deşarj ve kontrakte olması sonucu oluşur.


Atriyal hız >400 atım/dk’nın üzerindedir
Ventriküler hız AV nod veya aksesuar yolun
refrakter periyodundan dolayı kısıtlanmıştır.
91
Klinik Önem







Tedavi
AF genellikle dört hastalıkla ilişkilidir:

92

Romatizmal kalp hastalıkları
HT
İskemik kalp hastalıkları
Tirotoksikoz .
Diğer nedenlerde; KOAH, perikardit, akut alkol
intoksikasyonu, PE, ASD


Ritim kontrolü
Hız kontrolü
Emboliyi engellemek için uygulanan
antikoagülasyon
KKY sebep olabilir
Sistemik ve PE
93
Tedavi
94
Hız Kontrolü
AF

Yeni

Eski

Stabil
Unstabil

Hız
Kontrolü

Kimyasal
CV

Elektriksel
CV
95
-blokörler
Diltiazem
Eğer -blokörler ve kalsiyum kanal blokörleri
etkili değiller ise IV amiodarone kullanılabilir
Kalp yetmezliği durumunda IV digoksin veya
amiodarone tedavi seçenekleridir.
Hasta stabil değilse Senkronize CV
Gebelerde -blokörler veya KKB
96
16
15.03.2012
Kardiyoversiyon

Antikoagülasyon
Kimyasal CV



Propafenon
 Oral 600 mg
 2 mg/kg IV % 5 100 cc dextroz içinde (5 – 10 dk
infüzyon) + 0.007 mg/kg/dk 250 cc %5 dextroz
içinde iv infüzyon
Acil Serviste Antikoagülasyon


Kronik atriyal fibrilasyonu olan ve kardiyoversiyon
planlanan hastalar 3 hafta antikoagüle
edilmelidirler.
Acil serviste antikoagüle etmenin yanında veya
karşısında olan herhangi bir kanıt yoktur.
Amiodaron



150 mg % 5 100 cc dextroz içinde ( 10 dk infüzyon)
Sonraki 6 saat (360 mg) 1mg/dk IV infüzyon
Sonraki 18 saat (540 mg) 0.5 mg/dk IV infüzyon
97
Multifokal atriyal taşikardi (MAT)



98
Multifokal Atrial Taşikardi
En az üç atriyal odaktan kaynaklanan
düzensiz bir ritimdir
Klinik Önem MAT sıklıkla KOAH, KKY,
sepsis ve metilksantin toksisitesine bağlı da
gelişebilir.
Tedavi altta yatan nedene yönelik olmalıdır
99
VENTRİKÜLER ARİTMİLER

EVV
Erken ventriküler vuru (EVV)






Ventriküldeki tek yada farklı odaklardan çıkan
uyarılara bağlı gelişirler.
Klinik önem


Öncesinde P dalgası
g
olmayan
y QRS
kompleksi.
Retrograd P dalgaları olabilir.
QRS kompleksi prematüredir ve geniştir.
ST segmenti ve T dalgası majör QRS
defleksiyonun tersi yönündedir.




101
Normal insanlarda görülebilir
İskemik kalp hastalıklarında da sıktır
Digoksin zehirlnemesi, KKY, hipokalemi, alkaloz,
hipoksi ve sempatomimetik ilaçlardır.
Tedavi altta yatan nedenin tedavisidir
Bigemine veya trigemine’li birçok EVV’li hasta
tedavi gerektirmez
Üçten daha fazla ardışık EVV’si olan hastalar
nonsustained VT olarak kabul edilir
102
17
15.03.2012
Akselere İdiyoventriküler Ritim

Klinik Önem





Bu durum daha çok AMİ varlığında görülür
Reperfüzyon aritmisi
Tedavi gerekli değildir.
Çalışan tek uyarı odağı ise lidokain ile
baskılanması asistoliye neden olabilir
Hemodinamiyi bozuyorsa kalp pili takılmalıdır
103
104
Ventriküler taşikardi (VT)





Ventriküler ektopik bir odaktan 100
atım/dk’dan daha hızlı, ardışık olarak üç veya
daha fazla depolarizasyonun meydana
g
gelmesidir.
Geniş QRS kompleksi
Hız > 100 atım/dk’dır (sıklıkla 150-200
atım/dk’dır)
QRS aksı genellikle sabittir
Monomorfik veya polimorfik olabilir
105
106
Torsades de pointes




107
Polimorfik VT’nin bir derivasyonda QRS
aksının pozitiften negatife doğru döndüğü
özel bir varyantıdır
Tetiklenmiş aritmi sonucu oluşur ve genellikle
5-15 saniye arası olup, hızı 200-240 atım/dk
Long QT sendromlu hastalarda görülür
Kinidin, disopiramid, prokainamid, fenotiyazin
ve TSAD gibi repolarizasyonu uzatan ilaçlar
bu aritmiyi alevlendirebilirler
108
18
15.03.2012
Klinik Önem



109
VT en sık nedenleri iskemik kalp hastalağı
ve AMİ’dir.
Daha az sıklıkla görülen nedenler ise
hipertrofik KMP
KMP, MVP
MVP, ve ilaç toksisiteleridir
(digoksin, kinidin, prokainamid,
sempatomimetikler).
Hipoksi, alkaloz ve elektrolit anormallikleri
ventriküler ektopi ve taşikardiye yatkınlığı
artırabilir
110
Klinik Önem




VT stabil veya unstabil olabilir.
Stabil hastarda aberan iletili SVT
düşünülmemelidir
VT klinik semptomlar
semptomlar, kan basıncı veya
kalp hızına bakılarak aberan iletili SVT’den
ayırt edilemez.
Karar veremiyorsan VT gibi tedavi et
111
112
113
114
Kısım – 4
Tedavi Algoritmaları
19
15.03.2012
Unutmayın





115
Bradikardilar hastada semptom oluşturmuyorsa acil
tedavi gerektirmez
Geniş QRS’li taşikardiler her zaman ventriküler gibi
tedavi edilmelidir
Antiaritmik ajanların etki mekanizmaları ve dozlerı
hakkında bilgi sahibi olunmadan kullanılmamalıdır
İleri ritim bozuklukları uzman kontrolü ile tedavi edilir
Hastanın hava yolu güvenliği ve güvenlik çemberi
altında takip ve tedavisi çok önmlidir
116
20
Download