X. DUYU BOZUKLUĞU YAPAN ENFEKSİYONLAR,II. SANTRAL

X.
DUYU
BOZUKLUĞU
ENFEKSİYONLAR
YAPAN
Bazı enfeksiyon hastalıkları periferik sinirleri tutarak duyu
ve his kusurlarına neden olurlar.
A – HERPES ZOSTER:
Varisella zoster virus bir DNA virusudur ve iki farklı
hastalık yapar:
Primer enfeksiyon (varisella veya su çiçeği): Generalize
döküntü ve sistemik şikayetlerle karakterizedir. Primer
enfeksiyonu takiben duyu sinirleri boyunca ilerleyip
sensoryel gangliyonlarda latent halde kalır.
Rekürran enfeksiyon ( zona ): Latent virusun
reaktivasyonu sonucu ortaya çıkar. Virus bu kez ters
yönde ilerleyip deriye ulaşır. Lokalize döküntü ve
sistemik şikayetler görülür. Döküntü veziküler
karakterdedir ve dermatomda sınırlıdır. Hastalar
genellikle 50 yaşın üstündedir. Hücresel immün fonksiyon
bozukluğu olan hastalar risk altındadır, ayrıca spinal
kord ve sinir kökü basıları zonayı başlatabilir. 3-4
günlük ağrı, kaşıntı ve yanma hissinden sonra veziküller
ortaya çıkar. Veziküller bir veya birkaç dermatom
boyunca lokalizedir. Veziküllerin içeriği başta
berraktır 1-3 haftada pürülan hale gelir, açılır ve
kurutlanarak kaybolur. Zoster genellikle yüz, boyun ve
göğüs dermatomlarını tutar. Ağrı ve dizestezi aylar
yıllar boyunca sürebilir. Immun yetmezliği olan
hastalarda hastalık yayılma eğilimindedir; gözü,
medüllospinalis anterior motor nöronları, kranial sinir
ganglionlarını tutabilir, ensefalit yapabilir veya tüm
vücudu tutabilir ( dissemine zoster).
Herpes Zoster Oftalmikus: trigeminal ganglionun tutulduğu
vakalarda oftalmik dal da etkilenir. Göz kapaklarında
veziküller ve korneal ülserasyonlarla karakterizedir. Bu
hastalarda nekrotizan granülomatöz angiitise bağlı olarak
serebral iskemik ataklar sık görülür.
Ramsay Hunt Sendromu: Genikulat ganglion tutulursa dış kulak
yolu ve kulak zarında veziküller oluşur. Ipsilateral sağırlık
ve fasial güçsüzlük vardır.
TANI:
Zoster tanısı, klinik bulgular, deri biopsilerinde
immunofluoresan teknikle viral antijenlerin gösterilmesi,
vezikül dibinden hazırlanan Tzank preparatında dev hücrelerin
gösterilmesi veya serumda varisella antikorlarında artışın
gösterilmesiyle konur.
TEDAVİ: Zona tedavisinde asiklovir 800 mg günde 5 kez PO 7 gün
boyunca verilir.
B – LEPRA:
Etken Mycobacterium leprae aside dirençli bir basildir, lepra
nörolojik sistemin majör enfeksiyonlarından biridir. Basil
enfekte insanların nazal sekresyonlarında bolca bulunur ve
insandan insana uzun süreli yakın temasla bulaşır. Lepra
basili endotel hücreleri, deri histiositleri ve nöronların
Schwann kılıf hücrelerini enfekte eder. Dünyada 12 milyondan
fazla vaka olduğu biliniyor. Lepra zengin klinik bulgularla
seyreder, temel olarak 2 klinik formu vardır.
Tüberküloid Lepra: Hücresel immun cevap organizmanın
üremesini sınırlamaya çalışır, çok az basil görülür,
hücresel immun cevap ve gelişen enflamasyon sonucu
granülomlar oluşur, Lepromin testi pozitiftir. Klinikte
keskin sınırlı, deriden kabarık, büyük eritematöz
plaklar görülür. Bu plakların ortası kuru, tüysüz ve
anestetiktir. Periferik sinirler kabalaşmıştır. Kutanöz
ve subkutanöz sinirlerin enfeksiyonuna bağlı olarak yama
tarzı karakteristik bir duyu kaybı olur.
Lepramatöz Lepra: Basile karşı hücresel immun cevap çok
zayıftır, deri ve muköz membran lezyonları bol basil
içerir, Köpük hücreleri ( histiosit ) görülmesi
tipiktir, Lepromin testi negatiftir. Klinikte eritematöz
makül, papül ve nodül den oluşan simetrik bilateral deri
lezyonları görülür. Lepramatöz leprada basil hematojen
yolla diffüz olarak kutanöz sinirlere yayılır. Derinin
soğuk bölgelerini (kulak kepçesi, el sırtı, ayaklar,
önkol, bacakların dış yanları) tutan simetrik ağrı ve
ısı duyusu kayıpları vardır. Hasta anestezi nedeniyle
travmaları farketmez ve yaralanmalar sonucu
trofik
değişiklikler, doku kayıpları gelişir. Derin tendon
refleksleri korunmuştur. Poliartraljiler, nevraljiler,
periferik sinir fonksiyonlarının ani kayıpları sonucu
düşük ayak gibi komplikasyonlar lepramatöz leprada sık
görülür. Konjoktivit, süperfisiyal punktat keratit ve
leprotik iridosiklit lepromatöz leprada sık görülen göz
bulgularıdır.
TANI: Klinik bulgular, deri biyopsileri, deri ve burun mukoza
kazıntılarında basilin görülmesi ile tanı konur.
TEDAVİ:TedavideDiaminodfenilsulfon(DDS;Dapson)100mg/Gün,
Rifampisin600mg/Gün ve Klofazimin kullanılır Tedavi 6 ay
sürmelidir. Tedavi kesildikten sonra hastalar 2 yıl süre ile
takip edilmelidir. Ek olarak lepromatöz leprada Talidomid
verilebilir. Tedavi sırasında sinir hücrelerinde şişme sonucu
şiddetli nevralji tarzında ağrılar ve ani motor fonksiyon
kayıpları olabilir.
II. SANTRAL SİNİR SİSTEMİNİN
ANATOMİSİ
Santral sinir sistemi rölatif olarak enfeksiyonlara karşı iyi
korunan bir bölgedir. Kranium ve meninksler dışarıdan
gelebilecek patojenlere karşı sinir sistemini korurken, kan
beyin bariyeri ise hematojen yolla gelebilecek patojenlere
karşı
sinir
sistemini
korurlar.
Sinir
sistemi enfeksiyonlarında patojenin giriş yerini tespit etmek
birkaç açıdan önemlidir. Giriş yerinin tespiti: etkeni tahmin
etmekte, ampirik antibiyotiği seçmekte ve prognozu tahmin
etmekte klinisyene yardımcı olur.
DURAMATER:
Duramater kraniumun hemen altında uzanır ve birçok bölgede
kraniuma yapışıktır. Epidural abseler bu nedenle lateral
yayılan ince bir katman gibi görülürler. Dura araknoid arası
subdural mesafe ise rölatif olarak daha gevşek bir alandır ve
subdural abseler daha hacimli olurlar. Epidural ve subdural
abseler genellikle penetran bir travma sonucu, cerrahi bir
girişim sonucu veya komşu dokudan invazyon sonucu gelişirler.
LEPTOMENİNKSLER: ( ARAKNOİD VE PİAMATER )
Beyin ve medüllo-spinalisi çevrelerler. Enfeksiyonları
sırasında her iki membran birden etkilenir ( leptomenenjit =
menenjit ). Viruslar, bakteriler, mantarlar, parazitler
menenjit etkeni olabilirler. Organizmalar meninkslere
genellikle hematojen yolla ulaşırlar. Bu bölgeye ulaşan
organizmaların
enfeksiyon
yapabilmeleri
etkenin
patojenitesine, hastanın yaşına ve immün durumuna bağlıdır.
PARENKİM: ( BEYİN DOKUSU )
Bakterilerin parenkim dokusuna ulaşmaları ve parenkim içinde
üremeye devam etmeleri sonucu beyin abseleri ortaya çıkar.
Bakterilerin parenkim dokusuna ulaşmaları iki yolla olur.
1- Komşu dokudan invazyonla: bu şekilde meydana gelen beyin
abseleri klinikte beyin dokusu içinde yer alan tek bir abse
şeklinde görülürler.
2- Hematojen yayılımla organizmaların parenkime ulaşmaları: bu
şekilde meydana gelen beyin abseleri klinikte beyin içinde yer
alan multipl küçük abse odakları şeklinde görülürler.
Bakterilerin parenkimi istilası sonucu önce lokalize serebrit
ortaya çıkar ( fokal yumuşama, nekroz, inflamasyon, ödem )
patogenezin ilerlemesiyle fibroblastların perifere yığıldığı,
infekte alanı kapsül gibi çevrelediği ve bölgede bir absenin
oluşmaya başladığı görülür. Klinik bulgular lokal beyin
hasarından ziyade gelişen absenin yarattığı kitle etkisi ve
ödem sonucu ortaya çıkan etraf dokulara baskı nedeniyledir.
Parenkimin viruslarla enfeksiyonu sonucu ensefalit tablosu
ortaya çıkar. Bakteriyel enfeksiyondan farklı olarak
etraflarında kapsül gelişimi yoktur, sınırları belirsizdir ve
diffüz yayılım gösterirler, nadir viral ensefalitler belirli
bir lobda sınırlı kalabilir. Viruslar parenkim dokusuna
hematojen yolla ulaşırlar, ya nöronları veya glial dokuyu
infekte ederek epileptik ataklar, paraliziler, ve mental
değişikliklere yol açarlar.
KAN BEYİN BARİYERİ :
Kan ile santral sinir sistemi arasında iki önemli bariyer
vardır.
1- Kan beyin bariyeri: beyin kapiller endotel hücreleri
tarafından oluşturulur ( şekil 1 ).
2- Kan BOS bariyeri: kan ile BOS arasında pleksus choroideus
epitelinin ve araknoid membranın oluşturduğu bariyerlerdir.
Kan beyin ve kan BOS bariyerlerinin selektif geçirgenlikleri
nedeniyle BOS kimyası kandan oldukça farklıdır. Bu bariyerler
hematojen yolla yayılan bakteriler içinde önemli bir engel
teşkil ederler. Mikroorganizmalar tam olarak aydınlatılamamış
mekanizmalarla bu bariyerleri geçip meninkslere ulaşırlar.
Meninkslerin iltihabı sonucu kan beyin ve kan BOS
bariyerlerinin geçirgenliği bozulur; BOS kimyası kan kimyasına
doğru değişir. Normalde BOS a geçemeyen kan proteinleri, amino
asidler, immünoglobülinler, fibrin yıkım ürünleri, kompleman
komponentleri ve kanın şekilli elemanları BOS a geçmeye
başlar. Bu arada normal şartlarda sınırlı miktarlarda BOS a
geçebilen antibiyotiklerde geçirgenliğin artması sayesinde
tedavi edici dozlarda BOS a geçebilirler. Kanın şekilli
elemanlarının ve proteinin fazlaca BOS a geçişi araknoid
villuslardan BOS un geri emilimini bozarak kominikan
hidrosefaliye yol açar. Glukoz BOS a aktif transportla alınır
menenjitte kan beyin bariyerinin bozulması glukoz transportunu
negatif yönde etkiler. BOS daki mikroorganizmaların glukozu
kullanmaları, BOS a glukoz geçişinin azalması, anaerobik
glikolizin artması, serebral glikolizin artması nedeniyle
özellikle prülan ve kronik menenjitlerde BOS glükozu çok
düşer. Menenjit sonucu oluşan perivasküler inflamsyon ve
parenkim hasarı şekil 2 de gösterilmiştir.
HİV ve AİDS
HİV virüsü; AİDS hastalığı; Human İmmunodeficiency
Virüs; Acquired İmmunodeficiency Syndrome; Edinsel
İmmün Yetmezlik Sendromu.
HİV virüsünün neden olduğu bulaşıcı hastalıktır. İmmün sistemi
(bağışıklığı) bozar. İmmün sistem mikroplarla, tümörlerle
savaşmamızı sağlayan sistemdir, bozulursa vücut mikroplarla
savaşamaz. HİV virüsü immün sistemin anahtar hücresi olan T
lenfositlerinin içinde yerleşir ( CD4 T Lenfositleri). HİV
virüsü bu hücreleri öldürmeye başlar bu 2 ila 10 yıl kadar
sürebilir. T Lenfositleri ölünce immün sistem mikropları,
tümörleri tanıyamaz ve savaşamaz, sürekli iltihabi hastalıklar
ve tümörler ortaya çıkmaya başlar, bu duruma AİDS hastalığı
(Edinsel İmmün Yetmezlik Sendromu) denir. AİDS; HİV
enfeksiyonu nun son dönemidir, immün sistemin tamamen
çöktüğünü vücudun mikroplarla savaşamadığını gösterir. Normal
insanlarda hastalık yapmayan mikroplar sürekli hastalığa neden
olmaya başlar.
HİV
virüsü nasıl bulaşır?
HİV virüsü hasta insanların kan ve vücut sıvılarıyla temas ile
bulaşır. Kan, semen, vajinal salgı, anne sütüyle temas ile
bulaşır.
•
•
•
•
Cinsel temas,
Manikür pedikür,
Dövme,
Vücut deldirme,
• Kirli aletler ile yapılan cerrahi müdahaleler,
• Kirli iğneler,
• Diş müdahaleleri vb. ile ve
• Anneden bebeğe, ana karnında, doğumda veya anne sütü ile
bulaşır.
HİV bulaşma riskini yükselten sebepler:
• Çok eşli cinsel yaşam,
• Korunmasız cinsel yaşam,
• HİV pozitif yada yüksek riskli insanlar ile cinsel ilişkiye
girmek,
• Damardan ilaç bağımlılığı,
• Kan ve vücut sıvıları ile sürekli temas gerektiren işte
çalışmak ( laboratuar, kan merkezi, klinik, cerrahi ),
• HİV pozitif bir anneden doğmak,
• Kontrol edilmemiş; kan, doku, organ veya artifisyel
inseminasyon yaptırmak,
• HİV pozitifliğinin yoğun olduğu bölgede yaşamak HİV
pozitifliği için risk faktörleridir.
HİV enfeksiyonunda şikayetler:
1- Akut HİV enfeksiyonu:
HİV virüsü bulaştıktan sonra ilk bir iki ay içinde olur. HİV
virüsü bulaştıktan sonra ilk bir – iki ay içinde hafif
şikayetler olur ve bu şikayetler bir- iki haftada düzelir buna
akut HİV enfeksiyonu denir, en sık görülen şikayetler:
Kilo kaybı,
Kuru öksürük,
Boğaz ağrısı,
Ateş,
Gece terlemesi,
Halsizlik, yorgunluk, çabuk yorulma,
Lenf bezlerinde şişme,
Dil, ağız boğazda pamukçuklar, beyaz noktalar,
Baş ağrısı,
Işıktan rahatsız olma,
Döküntü,
Depresyon,
Huzursuzluk, Hafıza
şikayetler olur,
bozuklukları
ve
nörolojik
bu şikayetler hafiftir ve uzun sürmeden kendi kendine düzelir.
Hasta grip geçirdiğini sanır.
2- İyilik dönemi:
Daha sonra HİV virüsü uzun yıllar hiçbir şikayete neden olmaz.
Şikayet olması için T Lenfositlerin belli bir sayının altına
düşmesi gerekir, bu zaman alır. HİV virüsünün T Lenfositleri
öldürmesi aylar – yıllar sürebilir. Bu süre içinde çoğu insan
hasta olduğunun bile farkında değildir, çünkü hastanın hiçbir
şikayeti yoktur, ancak hastalığı bulaştırmaya devam eder.
3- AİDS hastalığı:
T Lenfositleri sınır değerin altına inmeye başlayınca hastada
şikayetler görülmeye başlar. Akut HİV enfeksiyonunu takiben
Aylar – yıllar sonra şikayetler görülmeye başlar, şikayetlerin
ortaya çıkışı 1-3 yılı bulur. En sık görülen şikayetler:
Tüm vücutta lenf bezlerinde şişme,
Ağız ve tırnaklarda mantar hastalıkları,
Sık tekrarlayan vajinit,
Siğillerin çıkması,
Önceden geçirilmiş hastalıkların alevlenmesi; zona,
Herpes, egzema, psöriazis vb.
Gece terlemeleri,
Kilo kaybı,
Kronik ishal dir.
HİV enfeksiyonu nun AİDS hastalığına dönmesi bazen 10 yılı
bulur. İleri dönemlerde fırsatçı enfeksiyonlar, tümörler ve
komplikasyonlar görülmeye başlanır. En sık görülenler:
Ağızda pamukçuk ( kandida enfeksiyonu )
Zatürre ( özellikle normal insanda zatürre yapmayan P.
Carini zatürresi),
Beyin ve akciğerlerde mantar enfeksiyonları,
Toksoplazma enfeksiyonu,
Tüberküloz,
Viral beyin enfeksiyonları,
Koposi sarkomu ( birçeşit tümördür) ,
Lenfoma,
Cervikal kanser,
Viral göz hastalıkları,
Ciddi barsak hastalıkları ( salmonella, şigella vb.)
Kilo kaybı,
Deri döküntüleri,
İlaçlara karşı tahammülsüzlük,
Depresyon ve demans gibi nöro-psikolojik rahatsızlıklar
görülür.
HİV ve AİDS laboratuar testleri:
HİV enfeksiyonunun teşhis HİV testleri ile konur. Bu testler
hızlı sonuç veren testlerdir.
1- ELİSA testi bu amaçla yapılan ve kabul görmüş
standart testtir.
o ELİZA HİV 1+2 VİRÜS testi şüpheli temastan en erken 14 gün
sonra pozitif olmaya başlar,
o Şüpheli temastan 3 ay sonra yapılan ELİZA testi % 95
oranında doğru sonuç verir,
o Şüpheli temastan 6 ay sonra yapılan ELİZA testi % 99
oranında doğru sonuç verir.
o ELİZA pozitifliği her zaman HİV pozitifliği anlamına
gelmez,
o ELİZA pozitif ise western blot testi ile bu sonucu
doğrulamak gerekir.
2- WESTERN BLOT testi: ELİZA testi ni doğrulamak
amacıyla kullanılır.
HİV enfeksiyonunda tedavi:
İlaçlar ile HİV pozitif kişilerde AİDS hastalığının ortaya
çıkışı geciktirilmekte ve durdurulabilmektedir. HİV pozitif
hastaların hayat kalitelerini ve sürelerini normale getiren
ilaçlar ve tedavi protokolleri mevcuttur. HİV pozitiflik ne
kadar erken yakalanır ise tedavi o kadar başarılı olmaktadır.
HİV virüsünden korunma:
HİV virüsü sosyal ilişki ile bulaşmaz. Sosyal anlamda öpüşme,
el sıkışma, kucaklaşma ile bulaşmaz. HİV den korunmak için
Korunmasız cinsel temastan kaçınmak,
Çok partnerli olmamak,
Riskli cinsel temas sırasında kondom kullanmak,
Kesici delici alet ( şırınga, manikür pedikür seti,
jilet, traş bıçağı vb. ) paylaşmamak,
Temizliğinden şüphe duyduğunuz alet ve cihazlar ile diş
ve cerrahi müdahale yaptırmamak,
Temiz olmayan aletler ile dövme, body piercing ve kulak
deldirme yaptırmamak en önemli korunma önlemleridir.
Referanslar:
1- American Foundation for AIDS Research
http://www.amfar.org/
2- Centers for Disease Control and Prevention
http://www.cdc.gov/
3- AIDS Committee of Toronto
http://www.actoronto.org/
4- Canadian AIDS Society
http://www.cdnaids.ca/
5- Adult male circumcision significantly reduces risk of
acquiring HIV [press release]. National Institutes of Health
website.
http://www3.niaid.nih.gov/news/newsreleases/2006/AMC12_06.htm
.
6- AIDS Info. Guidelines for the use of antiretroviral agents
in HIV-1-infected adults and adolescents. AIDS Info website.
http://aidsinfo.nih.gov/contentfiles/AdultandAdolescentGL.pdf
.
7- Berkow R. The Merck Manual of Medical Information . New
York, NY: Simon and Schuster, Inc.; 2000.
8- Centers for Disease Control and Prevention. Sexually
Transmitted Diseases Treatment
2010;59(No. RR-12):1-110.
Guidelines,
2010.
MMWR.
9- HIV/AIDS A-Z index. Centers for Disease Control and
Prevention website.http://www.cdc.gov/hiv/az.htm .
10- National Center for HIV/AIDS, Viral Hepatitis, STD, and TB
Prevention. Centers for Disease Control and Prevention
website. http://www.cdc.gov/nchstp/od/nchstp.html .
11- Rey D, Krebs M, Partisani M, Hess G, et al. Virologic
response of zidovudine, lamivudine, and tenofovir disoproxil
fumarate combination in antiretroviral-naive HIV-1-infected
patients. J Acquir İmmüne Defic Syndr . 2006;43: 530-534.
12- Ross LL, Parkin N, Gerondelis P, et al. Differential
impact of thymidine analogue mutations on emtricitabine and
lamivudine susceptibility. J Acquir İmmüne Defic Syndr .
2006;43(5):567-570.
13- 3/8/2007 DynaMeds Systematic Literature Surveillance
DynaMeds Systematic Literature Surveillance : Auvert B,
Taljaard D, Lagard E, Sobngwi-Tambekou J, Sitta R, Puren A.
Randomized, controlled intervention trial of male circumcision
for reduction of HIV infection risk: the ANRS 1265 Trial. PLoS
Med. 2005;2(11):e298. Epub Oct 25, 2005.
14- Bailey RC, Moses S, Parker CB, et al. Male circumcision
for HIV prevention in young men in Kisumu, Kenya: a randomised
controlled trial. Lancet. 2007 Feb 24;369(9562):643-656.
Gray RH, Kigozi G, Serwadda D, et al. Male circumcision for
HIV prevention in men in Rakai, Uganda: a randomised trial.
Lancet. 2007 Feb 24;369(9562):657-666.
15- 2/21/2008 DynaMeds Systematic Literature Surveillance
DynaMeds Systematic Literature Surveillance : Mallal S,
Phillips E, Carosi G, et al. HLA-B5701 screening for
hypersensitivity to abacavir. N Engl J Med. 2008;358:568-579.
16- 6/11/2010 DynaMeds Systematic Literature Surveillance
DynaMeds Systematic Literature Surveillance : Del Romero J,
Castilla J, Hernando V, Rodríguez C, García S. Combined
antiretroviral treatment and heterosexual transmission of
HIV-1: cross sectional and prospective cohort study. BMJ.
2010:c2205
LÖKOSİT
WBC; White Blood Cell,; Akyuvar
Lökositler kanın beyaz hücreleridir ve vücudun savunmasında
görev alırlar. Lökositler kemik iliğinde yapılır ve kan
yoluyla bütün dokulara ulaşır vücudumuzu mikrop ve yabancı
maddelere karşı korurlar. lökositler bağışıklık sisteminin en
önemli bölümünü oluşturlar.
Lökosit için normal değer :
4×109-11×109 / mm3 arasında değişir.
Lökositler 3 çeşittir:
Granülositler ( daha çok kan dolaşımında bulunurlar )
Nötrofiller,
Bazofiller,
Eozinofiller,
Lenfositler ( daha çok lenf sistemi içinde bulunurlar
),
Monositler ve makrofajlar ( daha çok dokularda
bulunurlar ).
Lökosit sayısını arttıran sebepler:
Enfeksiyon Hastalıkları,
Lösemiler ,
Kemik iliğini ilgilendiren hastalıklar ,
İlaçlar,
Alerjiler ( sadece Eozinofiller artar ),
Paraziter hastalıklar ( Sadece Eozinofiller artar ).
Lökosit sayısını azaltan sebepler:
Kemik iliğini bozan hastalıklar,
İlaçlar,
Radyasyon ,
Tümörler lökosit miktarını düşüren sebeplerdir.