diş gelişimi ve anomalileri - Diş Hekimliği Fakültesi
advertisement
T.C. Ege Üniversitesi Tıp Fakültesi Histoloji ve Embriyoloji Anabilim Dalı DİŞ GELİŞİMİ VE ANOMALİLERİ BİTİRME TEZİ Stj. Dişhekimi Süleyman CENGİZ Danışman Öğretim Üyesi: Prof.Dr. Ayşegül UYSAL İZMİR-2011 ÖNSÖZ Tezimin hazırlanma aşamalarında bana yardımcı olan değerli hocam Prof.Dr. Ayşegül UYSAL ve tüm eğitim hayatım boyunca moral kaynağım olan sevgili aileme sonsuz teşekkürlerimi sunuyorum. Saygılarımla, İZMİR, 2011 Stj. Dişhekimi Süleyman Cengiz İÇİNDEKİLER ÖNSÖZ GİRİŞ 1.DİŞ GELİŞİMİNİN BAŞLANGICI 2 1.1. Diş gelişim evreleri 3 1.2. Pulpa oraganının gelişimi 5 1.3. Dentinogenezis 7 1.4. Amelogenezis 9 1.5. Kron maturasyonu 11 1.6. Kök gelişimi 13 1.6.1. Tek kök oluşumu 14 1.6.2. Birden fazla kökün oluşumu 14 1.7. Periodontal Ligament 15 1.8. Alveol kemik 15 i.MİNE 16 ii. DENTİN 24 iii. PULPA 34 iv.SEMENT 41 2. DİŞ ANOMALİLERİ 46 2.1. SAYI ANOMALİLERİ 46 2.1.1. Süpernümerer dişler 46 2.1.2. Anadonti 48 2.1.3. Hipodonti 48 2.1.4. 49 Pseudoanadonti 2.2. DİŞLERİN BOYUT ANOMALİLERİ 2.2.1. Kron boyutunda görülen anomaliler 50 50 2.2.1.1. Makrodonti 50 2.2.1.2. Mikrodonti 52 2.3. DİŞLERİN ŞEKİL ANOMALİLERİ 53 2.3.1. Füzyon ( Kaynaşma) 53 2.3.2. Geminasyon 55 2.3.3. Concrescence 56 2.3.4. Dilaserayson 56 2.3.5. Globodonti 57 2.3.6. Hutchinson’s dişleri 58 2.3.7. Aksesuar tüberküller 59 2.3.8. İnvaginasyonlu diş 59 2.3.9. Evaginasyonlu diş 61 2.4. KÖKLERDE GÖRÜLEN ŞEKİL ANOMALİLERİ 2.4.1. Taurodontizm 61 61 2.4.2. Aksesuar (süpernümerer) kökler 62 2.4.3. Piramit kökler 63 2.4.4. Hipersementozis 63 2.4.5. Kısa kök uzunluğu 64 2.5. DİŞLERİN YAPISAL ANOMALİLERİ 64 2.5.1. Diş germlerindeki gelişim bozukluğu 64 2.5.2. Odontodisplazi (Ghost dişleri) 65 2.5.3. Mine defektleri 66 2.5.3.1. Minenin primer olarak etkilenmesi. amelogenezis imperfecta 66 2.5.3.1.1. Hipoplastik tip I A 67 2.5.3.1.2. Hipoplastik tip I F 68 2.5.3.1.3. Hipokalsifiye tip II A 69 2.5.3.1.4. Hipomatüre tip III C 69 2.5.3.2. Jeneralize düzensizliklere birlikte seyreden genetik mine defektleri 2.5.3.3. Çevresel faktörlere bağlı mine defektleri 2.5.3.4 Sistemik mine defektleri 70 2.5.3.5. Lokalize mine defektleri 73 2.5.3.6. İdiopatik mine defektleri 74 2.5.4. Dentin defektleri 2.5.4.1. Genetik kökenli dentin defektleri 70 71 75 75 2.5.4.1.1. Sadece dentinle sınırlı kalan hastalıklar 2.5.4.1.1.1.Dentinogenezis imperfectaTipII 2.5.4.1.1.2. Dentin displazisi tip I 76 2.5.4.1.1.3. Dentin displazisi tip II 78 2.5.4.1.1.4. Fibröz displazi 78 2.5.4.1.2. Jeneralize düzensizlikler ile birlikte seyreden genetik dentin hastalıkları 76 77 79 2.5.4.1.2.1.Osteogenezis imperfecta dentinogenezis imperfecta tip I) 2.5.4.1.3. Çevresel faktörlerden kaynaklı dentin defektleri 2.5.5. Sement defektleri 81 2.6. SÜRME BOZUKLUKLARI 82 2.6.1. Prematür erüpsiyon (erken sürme) 79 80 82 2.6.2. Natal ve neonatal dişler 83 2.6.3. Sürme gecikmesi 84 2.7. DİŞLERİN ERKEN DÜŞMESİ (prematür eksfoliasyon) 2.8. DİŞLERİN GEÇ DÜŞMESİ 84 2.8.1. İnfraokluzyon 85 85 2.8.2. Dişlerin geç düşmesine neden olan diğer faktörler 2.9. DİŞLERDE ERÜPSİYON BOZUKLUKLARI 86 2.10. DİŞLERDE ENDOJEN RENKLENMELER 87 86 3. SONUÇ 89 4.KAYNAKLAR 90 5. ÖZGEÇMİŞ 93 GİRİŞ Diş gelişimi 2 tip oral dokunun oral epitel ve mezenşim dokusunun arasındaki etkileşimler sonucu tomurcuk, takke ve çan evrelerinden geçerek oluşur. Bunu amelogenezis ve dentinogenezis takip eder. Kök formasyonu kron gelişimini takip eder. Her fazda şekil ve hacimde morfolojik ve mikroskobik değişiklikler gözlenir Dişler gelişimlerinden önce,gelişimleri sırasında ya da gelişimlerinden sonra çeşitli faktörlerin etkisi altında kalabilirler. Bu faktörlerin oluş zamanı ve sürelerine bağlı olarak çeşitli patolojik durumlar ortaya çıkabilir. Eğer patolojik faktör dişlerin gelişimlerinden önce ya da gelişimleri sırasında etkisini gösterirse Gelişim Bozuklukları , dişlerin gelişiminden donra etkili olurlarsa Edinsel Bozukluklar ortaya çıkar . 1 1.DİŞ GELİŞİMİNİN BAŞLANGICI Dişler, mine organın geliştiği oral epitel hücreleri ve dental papilla hücrelerinin çoğaldığı mezenşimal hücrelerden olmak üzere 2 tip hücreden gelişir. Mine, mine organından dentin ise dental papilla hücrelerinden gelişir. Epitel ve mezenşim hücrelerinin interaksiyonu dişlerin formasyonunda önemlidir (1 6, 7, 9). Baş ve boyundaki crista neuralis hücreleri mezenşim hücreleri ile eş anlamlıdır. Bu hücreler epitel hücreleri ile birlikte dişlerin gelişimine ve tükrük bezlerinin gelişimine katılırlar, aynı zamanda yüzün kemik, kıkırdak, sinir ve kaslarının formasyonunda rol oynarlar. Crista neuralis hücrelerinin rolü tam olarak bilinmemektedir ancak nöral boğumlardan çıkarak baş ve çene kısmına göç ettikleri ve fonksiyonlarına başladıkları bilinmektedir. Crista neuralis hücreleri epitel hücrelerini indükleyerek oral epitel hücrelerinin prolifere olmasını sağlar ve bunun sonucu olarak dental lamina gelişir. Bu diş gelişimine ait ilk belirtidir. Dental lamina, mandibula ve maksilla boyunca, alttaki mezenşim dokusuna invaginasyonunu gerçekleştirir. Dental lamina üzerinde, süt dişi tomurcuklarının oluşacağı 20 alan belirir. Bu tomurcuklardan daha sonra süt dişleri gelişir, dental lamina rehberliğinde aynı zamanda 32 daimi dişin tomurcuğu gelişir. Alttan gelen daimi kesici diş germleri süt kesicilerin lingualinde gelişmeye başlar. Daimi dişlerin geliştiği dental laminanın lingual uzantısına daimi diş laminası denir. Üzerinde süt dişi germleri bulunduran dental lamina posteriora doğru gelişimine devam eder ve daimi dişler bu laminanın arka bölümünde ve 2.süt azıların distalinde oluşan dental laminadan gelişir. Dental laminadan gelişen son diş doğumdan 15 yıl sonra gelişmeye başlayan 3. molar diştir. Bu dişlerin süt dişleri 2 olmadığı için daimi diş laminasından değil genel laminadan gelişir. Böylece dental lamina, prenatal 6.haftadan başlayarak doğumdan sonra 15.yıla kadar 52 dişin gelişiminden sorumludur. Süt dişlerinin tomurcukları anteroposterior yönde gelişir, bu yüzden ön dişlerin gelişimi arka dişlere göre daha ilerdedir. Süt dişleri gelişip sürmeye başladıktan sonra daimi dişlerin tomurcukları daha yeni gelişmeye başlar (1, 6, 7, 9, 11). 1.1. DİŞ GELİŞİM EVRELERİ Bir dişin oluşması her ne kadar devamlılık gösterse de özellikleri farklı olan bazı evreler gözlenir. Bu evreler tomurcuk, takke ve çan evresidir. Diş gelişim sırasında mine organının aldığı şekillere göre evreler isimlendirilir (7, 9, 11, 12). Tomurcuk evresinde (şekil1, 4) epitel hücreleri komşu mezenşim hücrelerine doğru prolifere olur ve mine organı oluşur (şekil 1, 6). Epitelyal tomurcuk yavaş yavaş konkav yüzey oluşturarak mine organı takke evresine geçer (şekil 2,4). Bu evrede mine organı ve dental papilla bulunur ve bu yapılar dental folikül ile çevrilidir (şekil 6). Mine organı ve bitişiğinde bulunan dental papilla çoğalarak çan evresine geçerler (şekil 3,4). Bu evrede mine organı konveks yüzeyde dış mine epitel hücrelerine, konkav yüzeyde ise iç mine epitel hücrelerine, stratum intermediuma ve mine organının geri kalan kısmını oluşturan yıldızsı retikulum hücrelerine diferansiye olur (şekil 6). Bu diferensiasyon evresidir ve 2 özellik gösterir. İç mine epitel hücreleri gelecekteki diş kronunun şeklini belirler ve ameloblastlara farklılaşır. Bu ameloblastlar gelecekteki mine hücrelerini 3 oluşturur. Ameloblastlara karşı olan stratum intermedium hücreleri iğ şeklini alarak ameloblastlarla birlikte minenin formasyonuna katılırlar (şekil 4). Dış mine epitel hücreleri kapiller ağ ile birleşerek ameloblastların ve diğer mine hücrelerinin beslenmesine yardımcı olur. Çan evresinde dental papillanın çevresindeki hücreler odontoblastlara farklılaşarak dentini oluştururlar (şekil 5,18). Genel ve lateral dental lamina çan evresinde dejenere olmaya başlar (şekil 2). Diş tomurcukları diferansiye olarak oral epitel hücrelerinden bağımsızlaşır. Bu sırada epitel hücreleri lizise uğrar ve dental lamina kaybolur. Genel lamina ağızda posteriorda yer alarak gelişimi devam eden arka dişler bölgesinde varlığını korur (1, 6, 7, 9, 11, 12, 21). Şekil 1: tomurcuk evresi; E-mine organı, P-dental papilla, S-yüzey epiteli Şekil 2: a-takke evresi, b-geç çan evresinde dental laminanın parçalanması (a) (b) 4 Şekil 3: a) erken çan evresi, b) çan evresi, c) geç çan evresi (a) (b) (c) 1.2. PULPA ORGANININ GELİŞİMİ Genç dental papilla dişin çevresindeki dokulara göre daha yoğun hücrelerle çevrilidir. Yüksek hücre yoğunluğu papillanın büyümesine ve bölünmesine neden olur böylece mine organın büyüme hızıyla arasındaki hızı koruyacaktır. Pulpanın ortasında birkaç büyük kan damarı ve çevresinde küçük kan damarları görünür, diş gelişimi sırasında az sayıda küçük sinirler eşlik eder. Dişlerin sürmeye başlamasıyla ve fonksiyona geçmesiyle birlikte büyük miyelinli sinirler pulpada artar. Dental papillanın periferindeki hücreler farklılaşarak ameloblastlara dönüşürler. Özetle; dental papilla hücreleri ilk olarak iç mine epitel hücrelerini indükleyerek odontoblastlara dönüşmesini sağlarlar. Odontoblastlar mine oluşumundan önce dentini oluşturmaya hazır hale gelirler (1,6,12,21). 5 Şekil 4:diş gelişimine ait evrelerin şematik görüntüsü Ab-ameloblast, bm-bazal membran, cb-sementoblast, de-dental epitelyum, dp-dental papilla, ds-dental sak, dt-dentin, ek-mine knotu, iee-iç mine epitel hücreleri, ob-odontoblast, oe-oral epitel, oee-dış mine epiteli, papreameloblast, pd-periodontal ligament, si-stratum intermedium, sr-stratum retikulare inisiasyon evresi geç çan evresi (diferansiasyon) tomurcuk evresi sekretuar faz takke evresi çan evresi 6 1.3. DENTİNOGENEZİS Odontoblastların dentin formasyonuna başladıkları sürece, dentinogenezis denir. Dental papilla dentin ile çevrili hale gelerek pulpa adını alır. Dentini oluşturan odontoblastlar pulpanın etrafında yer alarak dentin matriksini salgılarlar. Odontoblastlar pulpaya doğru ilerledikçe kollagen fibril ve organik madde yapısındaki predentin çökelmeye başlar (şekil 5). Odontoblastlar fonksiyona geçince hücre çekirdekleri hücrede bazal membrana doğru hareket eder, diğer hücre organelleri belirgin hale gelir. Endoplazmatik retikulum, golgi kompleksi ve mitokondrilerin görülmesi bu hücrelerin protein ürettiklerini gösterir. Bu hücreler dış veziküller ile hücrenin apikalinde ve hücre boyunca protein salgılarlar. Dentin matriksi ilk depolandığı zaman kollagen mineralize değildir ve predentin olarak tanımlanır. Kollagen matriks şekillenirken odontoblastlar mine-dentin bağlantısının oluşacağı yöne doğru hareket ederler. Dentinogenezis 2 fazda gerçekleşir; 1) kollagen matriksinin oluşumu 2) trikalsiyum fosfat (hidroksiapatit )kristallerinin depozisyonu İnisyal kalsifikasyon yüzeyde veziküller içinde kristaller ve kollagen fibriller görünümündedir. Kristaller fibrillerin uzun aksı doğrultusunda dizilirler, büyürler, dağılırlar ve predentini, dentine dönüştürürler. Sadece pulpa sınırında kalsifiye olmamış kollagen matriks bandı bulunur. Matriks oluşumu ve mineralizasyon süreçleri yakından ilişkilidir. Mineralizasyon sürecinde dentindeki mineral yoğunluğu kademeli olarak artar. Kollagen yapıda ve 7 henüz mineralize olmamış predentin günlük olarak birikir. Önceden oluşan kısımlar kalsifiye olarak dentini oluşturur. Kron oluşumu ve erüpsiyonu esnasında günde 4µ dentin oluşurken dişin okluzyona ulaşmasından sonra günde 1µ’ dan az dentin oluşur. Dentinin formasyonu tabakalar (inkremental) halinde gerçekleşir. İnkremental çizgi, dişin sert dokularında ve kemikte günlük birikime bağlı olarak oluşan mikroskobik görünümündeki çizgiye verilen addır. Dentinin tabakalar şeklinde depolanması ve mineralizasyonu minedentin sınırında pulpa boynuzlarına tekabül eden kısımda başlar, tüberküllerde ritmik olarak devam eder ve kron tamamlanıncaya kadar sürer. Kök gelişimi dişlerin sürmesi esnasında ve sonrasında devam eder (12, 21). Şekil 5: dental dokuların gelişimi 1-ameloblast, 2-mine, 3-predentin(dentin), 4-odontoblast, 5-pulpa 8 1.5. AMELOGENEZİS Mine-dentin sınırında dentinin birkaç mikrometre birikiminden sonra ameloblastlar mine depozisyonuna başlar. Çan evresinde iç mine hücreleri farklılaşarak silindirik şekle dönüşürler ve aktif sekretuar ameloblastlara dönüşürler (şekil 4). Ameloblastalar diferansiye olur ve fonksiyonel fazlara geçiş yaparlar. Bu fazlar; 1) Morfogenez, 2) Organizasyon ve diferansiasyon 3) Sekresyon 4) Maturasyon 5) Proteksiyon Golgi kompleksi ameloblastların ortasında yer alır, apikale doğru gittikçe endoplazmatik retikulumun arttığı görülür. Ameloblastaların sırası hücrelerin her iki tarafında proksimal ve distal kısımlarında desmozomlar (hücre – hücre ataşmanı) sayesinde korunur. Hücreler mine matriksi depozisyonundan sonra mine-dentin sınırından perifere doğru hareket ederken sıraları korunmuş olur. Sekresyon evresi sırasında ameloblastların apikalinde Tomes uzantıları (kısa konik uzantılar) gelişir. Hücre ve Tomes uzantıları arasında bağlantı kompleksi oluşur, buna terminal bar aparatı denir. Bu bağlantı ile komşu hücreler arasında ilişki korunur. Ameloblastlar uzadıkça endoplazmatik retikulumda matriks sentez edilir golgi aparatına gönderilir ve membran granüllerinde paketlenir. Veziküller hücrelerin apikaline doğru 9 hareket ettikçe içerikleri dışa çıkar ve mine-dentin sınırında depolanır. Dentin yüzeyinde depolanan ilk mine, mine-dentin bağlantısını oluşturur (şekil 23). Matriks oluşumu mine-dentin sınırı boyunca bir büyüme merkezinden başlar ve krona doğru lateral yönde devam eder. Ameloblastlar sekresyona başlayınca üstte bulunan stratum intermedium hücreleri büyür ve iğ şeklinde olan hücreler piramit şeklini alır. Bu hücreler mine formasyonu sırasında ameloblastlar ile yakın ilişkidedir. Bu iki tip epitelyal hücre desmozomlar ile tutunurlar. Mine gelişimi için gerekli maddeler dış mine epitelinden kan damarları ile gelir ve stratum retikularede (şekil 6) filtre edilerek önce stratum intermedium hücrelerine daha sonra da bir mine proteini olan amelogeninin sentez edileceği ameloblastlara aktarılırlar (1, 7, 9, 11, 12). Şekil 6:mine organı 1-iç mine epitel hücreleri 2-dental papilla, 3-dış mine epitel hücreleri, 4-stratum retikulare, 5-dental folikul, 6-oral kavıte epiteli Şekil 7:mine depozisyonu 1-dış mine epiteli 2-pulpa 3-ameloblast 4-mine 5-dentin 6-odontoblast 10 1.6. KRON MATURASYONU Amelogeninin depozisyonundan kısa bir süre sonra matriks mineralize olmaya başlar. Minerallere ait küçük kristaller hızlıca boyuna ve enine büyürler. Mineral miktarının inisiyal depozisyonu, total mineralizasyonun yaklaşık %25’ini oluşturur. %75’i inisiyal depozisyondan daha uzakta büyüyen kristaller tarafından oluşturulur (%5’i ise sudur). Minenin mineralizasyonu matriks depozisyonunu takip eder. İlk matriks depozisyonu mine-dentin sınırında oluşur. Matriks oluşumu ve mineralizasyon tüberkül tepelerinden başlar ve lateral yönde krona doğru devam eder. En sonunda kronun servikal bölgesi mineralize olur. Oluşan olgun mine proteinine enamelin adı verilir. Minenin mineral içeriği dentinden daha üstündür. Dentinde mineral içeriği %69 iken minenin mineral içeriği yaklaşık %96 dır. Tüm vücut dokularından en yüksek konsantrasyonda mineral minede bulunur. Yüksek mineral içeriğinden dolayı maturasyon sırasında nerdeyse suyun tamamı ve organik maddeler kaybolur. Ameloblastlar matriks depozisyon fazını tamamlandıktan sonra terminal bar aparatı kaybolur ve mine pürüzsüz hale gelir. Bu fazda ameloblastların fonksiyonları ve görünümleri değişir, hücrelerin apikal sonlanmaları mine yüzeyi boyunca büzülürler. Ameloblastların boyları ve içindeki organellerin sayısı azalır. Mine, maturasyon evresine eriştikten sonra, ameloblastlar mineden suyu ve organik matriksi absorbe etmek için daha aktif hale gelirler. Minede mineral içeriğinin artması protein ve sıvı kaybına bağlıdır. Bu değişim süreci tüm minede maturasyon evresinde meydana gelir ancak bu son fazla sınırlı değildir dişler sürdükten sonra bile minedeki mineralizasyon devam eder (9, 11, 12). 11 Son olarak ameloblastlar mine yüzeyinde organik kütikülü salgılarlar ve mineyi hemidesmozomlar ile bu organik örtüye bağlarlar. Hemidesmozom bağlantılar ameloblastlar tarafından gelişir. Kütikülün gerçekleştiği faz ameloblast fonksiyonlarının koruyucu fazı olarak tanımlanır. Ameloblastlar fonksiyonlarını tamamlamadan önce tüberküllerde mine kalınlığını tamamlar. Mineralizasyon ilk olarak kronlarda başlar servikal kısım en son mineralize olur. Servikal kısımlar en son mineralize olduğu için yapısal olarak eksik olabilir, bu alanların bu yüzden çürüğe yatkın olduğu düşünülmektedir. Tüberkül tepelerindeki mine matriksinin inkremental depozisyonu ile hacmi artar (şekil 7). Kronların hacmi iç mine epitel hücrelerinin tüberküller arasındaki proliferasyonu ile artar. Kron boyundaki artış ameloblastların diferansiasyonunu takiben mine formasyonu ile gerçekleşir. Mine gelişiminin başlamasından formasyonu tamamlanıncaya kadar kronun hacmi 4 kat artar. Minenin tamamlanması mineral içeriğine ve kron hacmine bakılarak belirtilir. Mineralizasyonun son evresinden takiben ameloblastlar primer kütikülü sekrete ederler (1, 7, 11). 12 1.7. KÖK GELİŞİMİ Kron oluşumunu tamamladıktan sonra iç ve dış mine epitel hücreleri bir araya gelerek Hertwig epitel düğümü adı verilen birleşme alanını oluştururlar. Servikal bölgede bir kıvrım oluşur ve buradan hücrelerin aşağıya doğru prolifere olması sonucu iki katlı hücre tabakasından oluşan kök kını (Hertwig epitel kını) oluşur. İç mine epitel hücreleri kronda mine formasyonu için ameloblastları indüklerken kökte odontoblastları indükler ve kök dentininin oluşmasını sağlar. Kök kını sement ve minenin birleştiği yerde gelişmeye başlar ve kökü oluşturmak için uzar. Kökün uzunluğu, kurvatürü, kalınlığı, sayısı bu hücrelere ve yakınındaki pulpa mezenşim hücreleri ile olan interaksiyonuna bağlıdır. Kök kınının iç kısmındaki hücreler odontoblastları dentin yapımı için stimüle ederken, dışındaki hücreler kök yüzeyinde kütiküler membranı (enameloid) oluşturmak için birikir. Bundan sonra kök kını parçalanmaya başlar, rezorbe olur. Kök kını uzamaya devam ederken en uçta pulpaya doğru yaklaşık 45 derecelik bir kıvrım yapar. Bu bölgeye epitelyal diyafram denir. Epitelyal diyafram pulpanın apikal kısmını kuşatır ve burası daha sonra apikal kısmı oluşturur. Kök kını uzarken odontoblastlar pulpal sınır boyunca dentin üretirler. Bu, kronda oluşan dentinin kökteki devamıdır. Dentin krondan epitelyal diyaframa doğru gittikçe daralır. Kök pulpasında hücre sayısı artarak pulpa proliferasyon zonu meydana gelir. Bu hücreler kökün uzaması için gerekli odontoblast ve fibroblastları oluşturmak için var olduğu düşünülmektedir. Kök oluşumu tamamlanıncaya ve apikal foramen 1-3 mm olana kadar dentinogenezis devam eder. Kök uzunluğu arttıkça diş sürmeye devam eder böylece kök için 13 yer sağlanmış olur. Kökün uzaması ve diş sürmesi aynı oranda gerçekleşir (9, 12, 29). 1.7.1. TEK KÖK OLUŞUMU Tek köklü dişlerde kök kını epitel hücrelerinin dentin ve pulpayı tüp şeklinde kuşatması ile oluşur. Kök kını üzerinde enameloid tabakası oluştuktan kısa bir süre sonra kök kını parçalanır. Bunun sonunda kök dentini dıştaki mezenşim ile temasa geçer ve onu indükleyip sementoblastlara dönüşür ve sementoid sekresyonu başlar. Sementoid non-kalsifiyedir ama kısa bir süre sonra mineralize olur ve olgun sement oluşur. Kök kını devamlılık göstermez dentin yapımı başlayınca kının tabakaları hızlıca rezorbe olur. Ancak epitelyal diyafram kök tamamlanıncaya kadar varlığını sürdürür (1, 9, 11). 1.7.2. BİRDEN FAZLA KÖKÜN OLUŞUMU Çoklu köklerin oluşumu furkasyon oluşumu başlayana kadar tek kök oluşumuna benzer. 2 veya daha fazla alanda epitelyal diyafram hücreleri karşı taraftaki uzantıları ile kontağa gelene kadar aşırı miktarda büyürler. Bu uzantılar kaynaşır ve tek bir yerdeki açıklık 2 veya 3 açıklığa bölünür. Epitelyal diyafram her açıklığın çevresini kuşatır ve her kök aynı oranda büyümeye devam eder. Çoklu köklerde her kök tek kökmüş gibi gelişir. Kök kını parçalandıktan sonra ve epitel kılıfları kök yüzeyinden rezorbe olduktan sonra kök yüzeyinde sement formasyonu başlar. Mine-sement sınırındaki sement aselüler, diş sürdükten sonra kök apeksinde gelişen sement selülerdir. Sement kemik veya dentin gibi tabakalar halinde oluşur. Sement 14 sadece tamirin gerekli olduğu durumlarda aktif hale geçer onun dışında durgundur (1, 6, 11). 1.8 PERİODONTAL LİGAMENT Sement gelişirken periodontal ligament de dental folikülden gelişerek sement ve alveol kemik arasında özel ataşman oluşturur. Başlangıçta servikal bölgede oluşmaya başlayan ince lifler ilk olarak apikalde görülür. Bu hücreler muhtemelen fibroblastların kök hücreleridir ve kök uzadıkça oluşan liflerin oluşumuna katkıda bulunurlar. Lifler bir ucuyla semente bağlanırken diğer ucuyla kemikle bağlantı kurmak için yayılırlar. Bu lifler hızlıca devrilebilir ve dişin hareketine göre sürekli pozisyonlarını yenilerler. En yüksek devrilme hareketi apekste en az ise servikal bölgededir. Ligamentin maturasyonu yoğunluğunda artış anlamına gelir bu da diş fonksiyonel okluzyona gelince gerçekleşir (1, 10, 11, 12). 1.9 ALVEOL KEMİK Dişler gelişirken aynı zamanda alveol kemiği de gelişir. İlk başta alveol kemik diş germlerinin geliştiği kemik çukurcukları halindedir. Daha sonra bu çukurlar derinleşir ve her diş arasında septalar belirir. Dişler sürmeye başlayınca alveol kemik ve periodontal ligament dişlerin formasyonunu desteklemek için olgunlaşmaya başlar. Çok köklü dişlerin arasında oluşan kemiğe interradiküler kemik denir. Matur formda alveolar kemik, alveoler kemik tabakası ve destek kemikten ibarettir. Alveoler kemik tabakası diş soketini sarar, destek kemik ise süngersi kemik ve kompakt (yoğun) kemikten ibarettir. Yoğun kemik mandibulayı saran kortikal tabakadır. 15 Özetle; diş gelişimi 2 tip oral dokunun oral epitel ve mezenşim dokusunun arasındaki etkileşimler sonucu tomurcuk, takke ve çan evrelerinden geçerek oluşur. Bunu amelogenezis ve dentinogenezis takip eder. Kök formasyonu kron gelişimini takip eder. Her fazda şekil ve hacimde morfolojik ve mikroskobik değişiklikler gözlenir (10,12). i.MİNE Genel bakış Mine, insan vücudunda en sert biyolojik doku olup diş yüzeylerini örten sert koruyucu tabakadır. Dolaysıyla çiğneme basıncı karşısında fraktürlere karşı direnebilir. Mine dişin şeklin ve konturunu belirler, ayrıca oral kaviteye açılan dişin kron kısımlarını örter. Mine birbirine kenetlenmiş prizmalardan ibarettir (şekil 8). Mine prizmaları ameloblast hücreleri tarafından anahtar deliği şeklinde dizilmiştir. Ameloblastlar prizmaları oluştururken mine-dentin sınırından perifere doğru göç ederler. Aynı zamanda prizma kıvrımlarını oluştururken farklı yolları izlerler ancak bitişiğindeki prizmalar ile yakın ilişkilerini korurlar. Minedeki prizma konfigürasyonu ışık altında incelenirse prizmalara ait koyu ve açık bantlar görülür. Buna Hunter-Schreger çizgileri adı verilir (şekil 9) (1.6.9.12.23). Tüm mine prizmaları tabaka halinde günlük 4µ uzayarak birikir. Bu tabakalar longitüdinal kesitte ağaç halkaları görüntüsü gösterir, koyu çizgiler şeklindedir ve Retzius çizgileri olarak bilinir (şekil 10). Perikimati denilen büyüme çizgileri mine yüzeyinde sıra halinde görülürler. Mine-dentin sınırında iki önemli yapı vardır; iğ şeklinde minede sonlanan 16 dentin tübülleri ve mine prizmalarına komşu hipokalsifiye alan görünümünde mine tuğları (şekil 13). Mine prizmaları kıvrımlardan ibarettir, bunlar birbirine kristallerden oluşan interprizmatik mine ile bağlanırlar ancak bu kristallerin oluşmadığı yarıklar vardır. Bu özellik minenin yoğunluğundan ve sertliğinde değişikliğe neden olur. Bu yüzden minenin bazı alanlarında küçük partiküller mineye penetre olabilir. Bunun sonucunda diş çürüğü ve dişte yıkım gözlenebilir (6, 9, 12). Fiziksel özellikleri Mine, çok sert olmasına karşın aynı zamanda kırılgan ve fraktürlere meyillidir. Fraktür özellikle altta bulunan dentinde çürük varlığında meydana gelir. Mine %96’sı inorganik mineral olan hidroksiapatit kristalden ve %4 su ve organik maddeden oluşur. Hidroksiapatit, kalsiyum fosfat kristalidir ve kemik, dentin, sementte bulunur. Minenin organik komponenti enamelin adı verilen proteindir derideki keratin proteinine benzer. Kristaller arasında ve üzerinde enamelinin dağılımı minenin semipermeabilitesine yardımcı olur. Mine beyaz, gri-beyaz renktedir fakat translüsent olduğu için sarımtırak görünür. Minenin altında bulunan dentin sarımtıraktır ve mineye sarı renk tonunu verir. Minenin kalınlığı servikal kısımda bıçak-sırtı görünümündeyken okluzal ve ya insizal yüzeyde 2,5 mm civarındadır (1, 2, 3, 12). Prizma strüktürü Mine, mine-dentin sınırından, minenin dış yüzeyine kadar uzanan prizmalardan oluşur. Her prizmanın yapısına 4 ameloblast katılır. Mine prizması anahtar deliği ve ya raket şeklindedir (şekil 11). Bir baş kısmı ve 17 kuyruk kısmı vardır. Baş kısmı 5 µ genişliğinde kuyruğu ise 1µ genişliğindedir. Prizmanın uzunluğu 9µ dur. Prizmanın boyu bir kırmızı kan hücresi ile aynı boydadır. Her prizma kristaller ile doludur. Kristaller, prizmanın uzun aksı boyunca dizilmişlerdir. Prizmalar mine-dentin sınırında dik tüberkül tepelerinde hafif eğimlidir. Bu eşsiz prizma düzeni mine yüzeyinde baştanbaşa seyreder. Her prizma yanındaki prizmayla iç içedir. Bir prizmanın baş kısmı sağındaki ve ya solundaki prizmanın boyun kısmı ile komşuluktadır. Mine prizmaları servikal bölgede dik tüberkül tepelerine yakın eğri büğrü ve birbiri içine geçmiş gibidirler. Her mine prizması prizma kılıfına ve prizma özüne sahiptir. Prizma kılıfı özüne göre daha çok organik materyal içerir. Prizmalardan oluşan eğimler sağa sola hafif farklı açılarda dizilerek bitişikteki prizma gruplarını oluştururlar. Bu özellik çiğneme ve ısırma sırasında mineye dayanıklılık sağladığı düşünülmektedir. Mine yüzeyine ışık tutulduğunda minede koyu ve açık renkte bantlar görülür. Bunun nedeni ışık bir grup prizmanın uzun aksından geçerken komşuluğundaki prizma grubundan ışık geçmez. Bu bantları ilk olarak tanımlayan Hunter–Schreger olduğu için Hunter–Schreger bantları olarak bilinir. Bu bantlar dentinin uzun aksı boyunca servikalden insizale kadar uzanır ve mine kalınlığının yarısını kapsar (şekil 9) (9, 12). 18 Şekil 8:minenin sem’deki görüntüsü, kalsiyum fosfattan oluşan mine prizmaları görülmekte Şekil 9:longitüdinal kesitte Hunter-Schreger çizgileri İnkremental çizgiler İnkremental çizgiler ya da Retzius çizgileri minede günlük birikimin sonucu ortaya çıkan çizgilerdir. Mine matriksi mineralize olduktan sonra büyüme çizgilerini işaret eden koyu çizgiler meydana gelir. Kronun çapraz kesitinde bu koyu çizgiler halkalar şeklinde görülür. Bu çizgilerde birkaç kristal bulunduğuna ve mine prizmalarının hafif eğimli veya büzülmüş olduğuna inanılır. Birçok ameloblast eş zamanlı mine prizmaları oluştururken hipokalsifiye alanlar, ameloblastların duraksadığı alanlardan oluşur. Bu 19 çizgilerin her biri mine matriksi depozisyonu sırasında konturu oluştururlar. Bu yüzden küçük hava boşlukları gelişebilir ve koyu alanlar görülebilir. Bunu ilk olarak Retzius tanımladığı için Retzius çizgileri olarak bilinir (şekil 10). Süt dişlerinin mineleri doğumdan önce ve sonra oluşur. Doğumda çevredeki ve beslenmedeki ani değişikliğe bağlı olarak minede neonatal çizgi adı verilen inkremental çizgi görülür. Bu çizginin iç tarafındaki mine doğumdan önce, dış tarafındaki mine ise doğumdan sonra oluştuğu anlaşılır. Doğumdan önce oluşan mine daha beyaz ve birkaç eksiklik içerir. Neonatal çizgi doğum sırasında oluşan belirgin bir çizgidir ve tüm süt dişlerinde ve daimi santral keserlerde inkremental çizgiler görülür (12). Şekil 10:retzius çizgileri;A-dentin,B-retzius çizgileri Şekil 11:polarised transmitted light micrograf ile görüntülenmiş mine prizmaları ve inkremental çizgiler 20 Mine lamelleri Mine lamelleri, mine yüzeyinde görülebilen çatlaklardır. Lameller mine yüzeyinden mine-dentin sınırına değişik derinliklerde uzanabilir. Lamellerin bazıları mine formasyonu sırasında, bazıları da dişin fonksiyonu sırasında oluşur. Mine prizmalarının oluştuğu ve mineralizasyonu sırasında prizmalar arasında boşluklar oluşur. Bu boşluklar organik madde olan protein ile dolar ve bu lamel olarak kalır. Mine yüzeyinde çatlaklar da görülebilir. Mine yüksek oranda mineralize bir dokudur, solunum sırasındaki basınç, soğuk hava, soğuk içecekler minede küçük çatlaklara neden olabilir. Özellikle çürük dentin, minenin yapısını zayıflatır. Lameller, tübüler defekt değildir. Görünümü yaprak şeklindedir ve kronun etrafında uzanır. Lameller mine içinden geçen yarıklardır ve çürüğe neden olabilirler (şekil 12) (1,3,6). Şekil 12:Le-mine lameli, CA-mine-dentin bağlantısı, L-mine.D-dentin,f-fossa Mine tuğları Mine tuğları organik materyal ile dolu olan mine defektleridir. Mine-dentin sınırından başlarlar ve mine-dentin sınırında dik olarak bulunurlar. Mine tuğları, mine-dentin sınırında farklı yönde sıralanan mine prizmaları arasında 21 gelişirler. Bu boşluklar tepecik şeklindedir ve enamelin ile doludurlar. Dişin yüzeyindeki çürük mine dentin sınırına ulaşmışsa hipokalsifiye tuğlar sınır boyunca çürüğün lateral yönde yayılmasını sağlar. Mine-dentin bağlantısı scallop(dalgalanma) tarzındadır ve tuğlar dalgaların tepelerinde oluşur (şekil 13) (1, 3, 6). Mine iğleri İğler, mine-dentin sınırından gelişir. Dentin tübüllerinin uzantılarıdır ve mineye penetre olurlar. Dentin mineden önce oluştuğu için odontoblastik uzantılar bazen mine-dentin bağlantısına penetre olurlar ve etrafında mine oluşur. Bu tübüller bazen tek başına bazen de gruplar halinde olabilir. Tuğlar iğlerden daha kısadır uzunluğu sadece birkaç mm.dir. Parmak benzeri görüntüsü olan iğler tuğlardan tamamen farklıdır (şekil 13)(1,3,6). Şekil 13: a-mine lameli,b-mine tuğları,c-mine iğleri 22 Yüzey özellikleri Mine yüzeyi düzgün veya ince pürüzlü olabilir. Bu pürüzler Retzius çizgilerinin sonucudur. Bu pürüzlülük dişin fasial yüzünde ve servikal bölgede göze çarpar. Diğer bir özellik ise prizmalardan yoksun 20–40µ kalınlığındaki mine tabakasıdır. Bu prizmasız tabaka çok yaygın değildir fakat servikal kısımda ve süt dişlerinde daha çok görülür (şekil 14) (3,6,9). Şekil 14:kırmızı ok ile gösterilenler prizmasız mine tabakası,mavi ok işareti İle gösterilen mine prizmaları Permeabilite Minenin geçirgenlik özelliğine sahip olması klinik açıdan önemlidir. Sıvıların, bakterilerin ve bakteri ürünlerinin geçişi tedavi açısından önemlidir. Minenin geçirgenliği birçok nedene bağlı olabilir. Bazıları çürüğe bağlı dekompozisyon sonucu, görülür. İnce partiküller, lameller, mikro lameller, tuğlar ve iğler yoluyla geçebilir. Tüm bu yapılar minenin geçirgenliğine etki eder (12). 23 ii.DENTİN Genel bakış Dentin, kökte sement altında, kron kısmında ise minenin altında bulunur ve dişin tamamını oluşturur. Dentin kemik gibi kollagen liflerden ve hidroksiapatitten ibarettir. Gelişim zamanına ve histolojik görünümüne göre primer, sekonder ve tersiyer olarak sınıflandırılabilir. Primer dentin, kronun ve kökün majör komponentini oluştururken mine- dentin sınırı boyunca manttle dentin içerir. 150µ genişliğindeki bu dar alanda kollagen lifleri geride kalan dentine göre daha büyüktür. Manttle dentin primer dentinden globüler dentin ile ayrılır. Globüler dentin mineralizasyondaki bozukluktan ileri gelir ve globüler arasında boşluklar oluşur. Primer dentin diş okluzyona gelene kadar ve fonksiyona başlayana kadar oluşur. Diş okluzyona ulaştıktan sonra dentinogenezis yavaşlar ve sekonder dentin oluşumu başlar. Sekonder dentin tanımı primer dentinden daha yavaş oluşan dentini tarif etmek için kullanılır. Genellikle primer dentinden sekonder dentine geçişte küçük farklılıklar gözlenir. Tersiyer dentin, travma veya hastalık sonucu oluşur. Pulpa sınırında predentin bulunur ve nonkalsifiyedir, kollagen liflerden oluşur ve dentinin erken oluşan zonudur. Predentinin bir sonraki bandı oluşurken aynı zamanda bir önceki bant 24 saat içinde kalsifiye olur. Kemikte bulunan hücreler dentin yüzeyinde bulunur, kemikte bulunmayan ancak dentinde var olan hücreler dentine penetre olurlar ve tübüllerin içinde bulunurlar. Dentin de kemik gibi apozisyonel olarak büyür, kemikte, minede, sementte olduğu gibi inkremental çizgiler bulunur. Kök dentininde kök yüzeyinde granüler tabaka bulunur. Dentinde odontoblastik uzantıların ve 24 sıvı kaybına bağlı ölü alanlar oluşur, bu alanları minerallerin tıkaması sonucu tübüllerde sklerotik dentin oluşur (1, 4, 5, 6, 8, 11, 12, 25). Fiziksel özellikleri Dentinin rengi mineye göre daha sarımtıraktır. Dentinin %70’i inorganik materyalden,%20’si kollagen liflerden ve çok az miktarda diğer proteinlerden ve %10 sudan ibarettir. Mineye göre %20 daha az mineralizedir ve daha yumuşaktır ancak kemik ve sementten daha serttir. Dolaysıyla radyografik olarak mineden daha radyolüsent pulpaya göre daha radyoopaktır. Dentin az da olsa elastiktir ve çiğneme esnasında üzerinde bulunan minenin çatlamasını ve kırılmasını önler. Reziliens, mine-dentin sınırından pulpaya uzanan dentin tübüllerinin varlığına bağlıdır (1, 6, 8, 12). Primer dentin Primer dentinin etrafında yaklaşık 150 µ kalınlığında manttle dentin bulunur (şekil 15). Manttle dentin, dentinin ilk oluştuğu dentindir ve buradaki kollagen liflerinin çapı geride kalan kollagen liflere oranla 0,1–0,2µ daha büyüktür. Dentindeki kollagen liflerinin büyüklüğü 50–200 nm. civarındadır. Manttle dentin daha az mineralizedir. Primer dentinin bitişiğinde interglobüler dentin bulunur. Globüler dentin mine- dentin sınırında bulunur ancak kökede uzanabilir. Bu alan tam olarak mineralize olmamıştır ve globüler arasındaki sahalar düzgün şekilde kaynaşmamıştır. Globüler arasında mineralize alanlar vardır ve bu alanlara interglobüler dentin adı verilir. İnterglobüler aralıklar kalsifiye globüler arasında hipokalsifiye alanlardır. İnterglobüler dentin mineralizasyonda etkili olan D vitamini eksikliğinde göze çarpar. 25 Kollagen lifleri küçüktür ve hasarlı dentin manttle dentine oranla interglobüler dentinde daha çok görülür. Primer dentin kronda ve kökte dentinin büyük bir kısmını oluşturur. Mine- dentin sınırından pulpaya uzanan tübüller ile karakterizedir. Günde yaklaşık 4µ’luk ritmik depozisyon sonucu inkremental çizgiler görülür(1, 4, 5, 8). Sekonder dentin Sekonder dentin primer dentinin iç tarafında oluşur. Kökte ve kronda görülür. Diş klinik olarak fonksiyona gelince ve köklerin oluşumu tamamlanmaya yakınken oluşmaya başlar. Bu dentin primer dentine göre daha yavaş oluşur ve inkremental çizgiler 1–1,5µ aralığındadır. Dentin yapımının yavaşlaması pulpanın tıkanmasını engeller. Primer ve sekonder dentin de tübüller sekonder dentinde depozisyon pürüzlü olmadığı sürece devam eder. Molar dişlerde pulpa tavanında ve tabanında lateral duvarlara göre sekonder dentin oluşumu daha fazladır. Bu özellik pulpa boynuzlarını korumaya yardımcı olur(şekil 15) (1,4,5,11). Şekil 15: A-mine,B-primer dentin,C-sekonder dentin,D-mantle dentin,E- sircumpulpal dentin 26 Tersiyer veya reperatif dentin Tersiyer dentin pulpanın stimülasyonu sonucu oluşur ve sadece odontoblastların aktif olduğu yönde gerçekleşir. Atrisyon, abrazyon, çürük, restoratif işlemler sırasına tersiyer dentin sadece etkilenen alanlarda oluşur. Hızlı gelişirse irregüler dentin görülür, dağınık ve eğimli tübüller ve hücre inkluzyonları görülebilir. Odontoblastlar, fibroblastlar ve kan hücrelerine rastlanır. Aksine yavaş olarak gelişirse primer ve sekondere benzer regüler dentin gelişir. Tersiyer dentin kemiğe benzediği için osteodentin olarak ta adlandırılır (şekil 16,17) (5, 8, 12). Şekil 16 : A-retzius çizgileri, B-tersiyer(reperatif dentin), C-sement, D-mantle dentin E-sirkumpulpaldentin Şekil 17 :kronik iritasyon sonucu reperatif dentinin oluşması,koyu renkte görülmekte 27 Predentin Predentin dentinin yeni oluştuğu biçimdir ve pulpa sınırında görülen mineralize olmamış alandır. Predentin, , dentinin iki aşamada oluştuğunun kanıtıdır. İlk olarak organik matriks görülür daha sonra inorganik mineraller eklenir. Predentin, primer dentin oluşurken günde 4µ genişliğinde birikir. Predentinin mineralizasyonu dentin –predentin sınırında gerçekleşir ve bir önceki predentinden dentin oluşurken diğer tarafta yeni tabaka predentin meydana gelir (şekil 5,18,19) (1, 4, 5, 8). Şekil 18:geç çan evresinde mineralize diş dokularının görüntüsü . P-pulpa, 1- odontoblast, 2- predentin, 3-dentin, 4-mine, 5-ameloblast şekil 19: A-dentin B-predentin C-odontoblastlar D-subodontoblastik hücreden fakir tabaka(Weil zonu) E-hücreden zengin tabaka F-parietal plexus Primer ve sekonder tübüller Dentin odontoblastlar tarafından oluşturulurken, odontoblastik uzantılar mine-dentin sınırından predentin tabakasına doğru uzayarak yeni oluşan dentin için yer sağlarlar. Tübüller mine- dentin ve sement- dentin sınırında 28 dik olarak başlarlar S kurvatürü çizerek devam ederler. Bu hücreler ve uzantıları dentinin vitalitesini sağlarlar. Tübüllerin oranı pulpaya oranla minedentin sınırında 5 kat daha fazladır. Dolaysıyla tübüller pulpa yüzeyine oranla mine- dentin sınırında daha geniş alanda bulunurlar. Dentindeki tübüllerin çapı 1µ iken pulpa sınırında 3–4µ dur. Dentindeki tübül sayısının pulpal sınırdaki tübüllere göre sayısı 4 kat fazladır. Kronda köke oranla daha çok tübül bulunur. Pulpaya yakın bölgede 1mm² de 30000–50000 e yakın tübül bulunur. Tübüller laterale doğru dallar verirler ve bu dallar ana tübülle dik açı yapar. Kanalikuli, sekonder, lateral dallar veya mikrotübül olarak adlandırılır. Bu dallar 1µ’dan daha küçüktür ve odontoblastik uzantılar içerirler. Bazıları bitişiğindeki tübüle girer bazıları da intertübüler matrikste sonlanır (şekil 20). Şekil 20: kırmızı ile gösterilen dentin tübülleri ve mavi ile görünen eritrosit 29 İntratübüler veya peritübüler dentin Dentin tübüllerinin çevresinde dentin matriksi ile kuşatılarak intratübüler veya peritübüler olarak adlandırılır. Pulpaya yakın tübüller dışında peritübüler dentin, dentinin tüm kısımlarında bulunur (şekil 21-b). İntertübüler dentine göre %40 oranda daha az kalsifiyedir. Dentin tübüllerinin etrafında hipermineralize olarak göründüğü için uzun süre peritübüler dentin olarak tanımlanmıştır. Ancak dentin tübüllerinin içinde oluştuğu için intratübüler dentin tanımı daha uygundur. İnterglobüler dentinde intratübüler dentinin gözlenmemesi mineralizasyondaki hasara işaret eder. Bazı bölgelerde, intratübüler dentin tübülleri tamamen tıkar. Pulpa boynuzlarının üstünde bulunan mine- dentin sınırında ve özellikle kökte görülür. Bu sklerotik dentin veya transparan dentin olarak adlandırılır. Sklerotik dentin yaşla birlikte artar ve pulpanın koruyucu mekanizması olduğuna inanılır. Pulpaya geçirgenliği azaltır, abrazyon, atrisyon, mine çürüğü ve çatlağından oluşan iritasyonlara karşı korur (5, 8, 12). Şekil 21:standart atomic force mikroskop(AFM) ile görüntülenmiş dentin görüntüsü a-koyu renkte görünmekte olan dentin tübülü b-tübüllerün çevresinde peritübüler dentin (a) (b) 30 İntertübüler dentin Dentinin çoğunluğu intertübüler dentinden oluşur. İntertübüler dentin, her bir dentin tübülü arasında bulunur. İntertübüler dentin intratübüler dentin gibi tip І kollagen liflerinden ve hidroksiapatit kristallerinden ibarettir. Kollagen lifler ağ şeklindedir ve intratübüler dentine dik yönde dizilirler. 640 Ǻ çapında çapraz bantlar şeklinde görülürler (1,4,5,8). İnkremental çizgiler Dentinin tamamı tabakalar halinde oluşur. Matriksin depozisyonu günlük olur ve aktif formasyondan sonra duraksamalar gözlenir. Formasyonun duraksamasıyla ortaya çıkan çizgiler inkremental çizgiler veya Von-Ebner çizgileri olarak bilinir. Günlük oluşan çizgilerin fark edilmesi zordur ancak birkaç günlük (örneğin, 5 günlük) depozisyon sonucu 20µ’a ulaşır ve VonEbner çizgileri olarak bilinir. X-ışınları ile yapılan analizlerde bu bantlarda hipokalsifiye alanların bulunduğu gözlenmiştir. Süt dentisyonda ve daimi 1.molarlarda dentin doğumun öncesi ve sonrasında geliştiği için prenatal ve postnatal dentin neonatal çizgi ile 2’ye ayrılır (1, 5, 8, 12). Granüler tabaka Kökten alınan kesitler ışık altında incelendiğinde sementin altında granüler tabaka bulunduğu gözlenir. Tomes granüler tabakası (şekil 25-b) olarak bilinen bu tabaka mine-dentin sınırından köke doğru ilerlerken hafifçe genişler. Bu tabakada dentin tübüllerinin terminal kısımlarının bir araya geldiği ve düğüm oluşturduğuna inanılır. Odontoblastların başlangıçta 31 düzensizdir. Kök yüzeyine dik açı oluşturana kadar dönerler ve ondan sonra düzenli olarak ilerler (12). Odontoblastların hücre uzantıları Odontoblastik hücre uzantıları, odontoblastların sitoplazmik uzantılarıdır. Bu uzantıların, dentinin tam kalınlığı içinden uzanıp uzanmadığı konusunda anlaşmazlık vardır. Bu düşünce, dişlerin görüntülenmesi ve korunmasındaki zorluktan kaynaklanır. Son zamanlarda tekniklerin gelişmesiyle, immunfloresan ve donma tekniği ile yapılan araştırmalar göstermiştir ki bu yapılar mine-dentin sınırına kadar uzanır. Bazı olgularda bu yapılar kısa çıkıntılar halinde mineye kadar uzanabilir. Odontoblast uzantıları pulpaya yakın bölgede çapı artar (3–4µ kadar), minedentin sınırında incelir 1µ kadar olur. Bu uzantılar mine-dentin sınırında son bulurken birkaç dala ayrılır. Odontoblastik uzantılar, mikrotübül, küçük filamentler, mikroveziküller bazen de mitokondriler içerir. Bu, odontoblastların protein ürettiğini işaret eder. Predentin ve dentinde aynı zamanda sinir sonlanmaları da görülebilir. Odontoblastik uzantıların kaybı genelde ölü alanlarda gözlenir. Atrisyon veya çürük sonucu, odontoblastlar ölebilir ve parçalanabilir, bunun sonucu dentinde ölü alanlar görülür (şekil 22). Bu durum gerçekleşince tübüller hava ile dolar, kesit yapıldığında hava içeren tübüller siyah renkte görülür (4, 5, 8). 32 Şekil 22: ölü alanların dişteki görüntüsü A-mine, B-dentin, C-sement, D-çürük lezyonu, E-ölü alanlar Mine-dentin bağlantısı Mine-dentin arasındaki bağlantı scallop tarzındadır. Dalgalanma, insizal ve okluzal travmanın şiddetli olduğu tüberkül tepelerinde artar. Mine-dentin sınırında görülen özellikler; - Scallop tarzda olması - İğlerin görünmesi - Dentin tübüllerinin dallanması Şekil 23:mine-dentin bağlantısı 33 iii.PULPA Genel bakış Her diş koronal ve radiküler pulpaya sahiptir. Pulpada bağ dokusu, kan hücreleri, sinirler, odontoblastlar, fibroblastlar bulunur. Bağ dokusu ve kan hücrelerinin duvarları incedir, pulpa odası dentin tarafından örtülenmiştir. Pulpanın periodonsiyuma açıldığı yer apikal foramendir. Apekste aksesuar apikal kanallar görülebilir. Hem kökte hem de kronda pulpanın santral ve periferal zonları vardır. Santral zonda büyük arter ve venler ile sinirler bulunur. Bu yapılar apikal kanaldan girer pulpa odasına doğru ilerler. Pulpanın asıl hücreleri fibroblastlardır, glikoaminoglikans ve kollagen lifleri içerirler. Periferal zonda odontoblastlar, hücreden fakir ve hücreden zengin tabakalar bulunur. Hücreden zengin tabakaya komşu sinirlere ait parietal tabaka bulunur. Odontoblastlar ömür boyu yapımını sürdürür bu da pulpanın zamanla küçülmesine neden olur. Periferdeki kan damarları ince duvarlıdır, daha büyük olanlar ise santral pulpada bulunur ve sempatik sinir sistemi kontrolü altındadır (1, 6, 7, 8, 9, 11, 12). Pulpanın anatomisi Pulpa bağ dokusu, vasküler, lenfatik ve sinir dokusu içerir. İnsanlarda 20 süt ve 32 daimi olmak üzere toplam 52 pulpa organı bulunur. Her pulpanın morfolojisi birbirine benzerdir, dentinle çevrelenmiş bir boşlukta yer alır ve perifere doğru uzantıları vardır. Daimi dişlerde pulpanın toplam hacmi yaklaşık 0.38 ml. dir. Erişkin bir kişide tek bir dişin pulpa hacmi 0.2ml.dir. Molar dişlere ait pulpa hacmi keser dişlere göre yaklaşık 4 kat daha büyüktür (1, 8, 11, 12). 34 Koronal pulpa Koronal pulpa dişin kron kısmında bulunur ve gençlerde okluzale bakan yüzeyi dişin dış yüzeyi ile aynı şekle sahiptir. Pulpanın altı yüzeyi vardır (mesial, distal, bukkal, lingual, taban ve tavan). Pulpada bulunan boynuzlar, tüberkül tepelerine doğru uzanan pulpa uzantılarıdır. Pulpa boynuzunun sayısı tüberkül tepelerinin sayısına bağlıdır. Servikal bölgede koronal pulpa kök pulpası ile birleşir. Yaş arttıkça dentin yapımına bağlı olarak küçülür (7, 8, 11, 12, 21). Radiküler pulpa Kök pulpası servikal bölgeden apekse doğru uzanır. Ön dişlerde radiküler pulpa tek bir kanal halindeyken arka dişlerde birden çoktur. Radiküler pulpa apekse doğru gittikçe daralır ve konik bir form alır, dentinogenezisi sürekliliğine bağlı olarak gittikçe daralır. Apikal bölgede sement yapımına bağlı olarak daralma gözlenir (7, 8, 11, 12, 21). Apikal foramen ve aksesuar kanallar Apikal foramen pulpanın periodonsiyuma açıldığı yerdir. Foramenin büyüklüğü 0,3 – 0,6 mm. arasıdır, maksilla da az da olsa mandibulaya göre daha büyüktür. Apikal foramen yeni oluşan dişlerde genelde tam ortada yer alır, ancak yaşa bağlı olarak yer değiştirebilir. Eğer 1’den fazla kanal var ise en büyük olan apikal foramen olarak belirtilir, diğer küçük olanlar aksesuar kanal olarak bilinir. Aksesuar kanallar dentin formasyonu sırasında kan hücrelerinin varlığı ile engellenmesi veya erken kök gelişimini indüklemede kök kınının eksik olmasından ileri gelir. Aksesuar kanalların görülme 35 insidansı daimi dişlerde %33 tür. Lateral kanallar, apikal bölgenin lateralinde yer alır, çok köklü dişlerin bifurkasyo bölgesinde de görülebilir. Klinik olarak önemi aksesuar kanallar periodonsiyum ile temasa geçerek pulpada enflamasyon var ise bu yolla periodonsiyuma geçebilir ya da aksine periodonsiyumdan pulpaya geçiş olabilir (7, 8, 11, 12, 21). Pulpa histolojisi Pulpa, büyük arter, ven ve sinirlerden ibarettir. Çevresi intraselüler matrikse gömülü fibroblast ve kollagen lifler ile çevrilidir. Periferde, radiküler ve koronal pulpada dentin boyunca dentini oluşturan hücreler ve odontoblastlar bulunur. Bu hücrelerin bulunduğu alana odontojenik zon denir. Bu zon iki tabakadan oluşur. Hücreden zengin tabaka ve hücreden fakir tabaka (şekil 19). Hücreden fakir tabaka Weil zonu veya Weil’in bazal tabakası da olarak bilinir. Hücreden fakir tabakanın bitişiğinde hücreden zengin tabaka bulunur, bu tabakaya komşu sinirlere ait parietal tabaka bulunur. Odontojenik zon oldukça organizedir. Kron kısmında bulunan kısmı dentin formasyonu ile bağlantılıdır ancak hücreden zengin tabaka ve hücreden fakir tabakanın görevleri tam olarak anlaşılmamıştır. Santral ve periferal zona ek olarak pulpa boynuzlarının bulunduğu bölge bulunur. Burada odontoblastların sayısı çok fazladır ve pulpanın diğer bölgelerinde bulunan tek tabaka odontoblastlar ile zıt görüntü oluşturur (8,12,21). 36 Şekil 24:pulpanın histolojik kesiti Odontoblastik hücreler Odontoblastik hücreler erken diferansiyel fazda yuvarlak ve küçüktür. Büyürken ve fonksiyona gelirken silindirik hal alırlar. Odontoblastlar, kron pulpasında daha büyüktür ve pulpa boynuzunda silindirik görünümleri vardır, boyları 35µ dur. Radiküler pulpada odontoblast hücreleri kübik, apikal bölgede ise yassıdır. Aktif olan hücrelerin çekirdeği büyük ve ovaldir, golgi aparatı çekirdeğin dentine bakan yüzeyindedir. Endoplazmik retikulum ve mitokondriler hücre içinde dağılmıştır. Odontoblastik uzantılar, predentin sınırında odontoblastlardan çıkar ve oradan da dentin tübüllerine girer. Uzantılar birkaç mitokondri ile predentinden geçerek majör organellerden yoksun mineralize dentine gelirler ancak burada mine-dentin sınırına uzanan mikrotübüller ve mikrofilamentler bulunur (6,7,8,12). Odontoblastlar arasında 3 tane bağlantı kompleksi bulunur; sıkı, aralıklı ve intermediate bağlantı. Hepsinin farklı görevleri vardır. Sıkı bağlantı veya spot desmosome, hücrelerin etrafında kemer gibidir ve görevi hücrelerin, hücreler arası pozisyonlarını korumaktır. Bunun sayesinde dentinden pulpaya sızıntı önlenmiş olur. Aralıklı bağlantı odontoblastlar arasında elektrik impulsları ve küçük moleküllerin geçişini sağlar. Böylece odontoblastlar senkronize olarak 37 aktivitelerini gerçekleştirebilirler. Aralıklı bağlantılar yoluyla, stimülasyon sonucu bilgiler hücresel tabaka boyunca yayılır. Odontoblastların ömrünün dişin ömrü ile aynı olduğu düşünülür, inaktivasyon ve yaşlanma odontoblastlarda organellerin kaybına ve hücre hacminde küçülmeye neden olur (12, 21). Fibroblastik hücreler Fibroblastlar, pulpada ve hücreden zengin tabaka da çok sayıda bulunur, ayrıca fonksiyonlarına göre de karakterize olurlar. Genç pulpada kollagen lifleri ve temel madde üretirken hücreler büyüktür, merkezde oval çekirdek, golgi apareyi, endoplazmik retikulum ve mitokondriler bulunur. Aktivitelerinin azaldığı durumlarda ve yaşlandıkça küçülürler, iğ şeklinde olurlar ve organel sayısı azalır (1, 8, 12). Pulpada görülen diğer hücreler Sinir hücreleri, pulpada Schwan hücrelerini içerir. Bu hücreler sinirlerde myelin kılıfını oluşturur ve pulpadaki tüm sinir hücrelerinde bulunurlar. Buna ek olarak arter, ven ve kapillerlerde görülen endotelial hücreler görülür. Kan damarlarının çoğu perisit hücrelerdir, diferansiye olmamış hücreler de bulunur. Yeni fibroblast veya odontoblast oluşumuna katılana kadar hücre havuzu olarak görev alırlar. Pulpa ekspoze olduğunda veya reperatif dentin yapımı olduğunda harekete geçerler. Makrofajlar, lenfositler immün sistemden sorumludurlar. Eritrositler, lenfositler, lökositler, eozinofiller ve bazofillerde kan damarlarında görülür (12). 38 Lifler ve temel madde Ekstraselüler matrikste, kollagen lifler hücreleri çevreler. Kollagen, pulpadaki fibroblastlardan kökenlidir pulpa boyunca görülür. Tip 1 ve tip 2 kollagen bulunur. Tip 1 muhtemelen odontoblastlar tarafından üretilir. Dentini oluşturan bu hücrelerde de ayrıca tip 1 kollagen bulunur. Tip 2 kollagenin ise fibroblastlardan üretildiği düşünülür. Genç pulpada lifler seyrektir, daha ince görünümdedir. Liflerin etrafında temel madde bulunur. Pulpa irrite olduğunda lifler hızlıca birikebilir (11,12). Vaskülarite Pulpa organına gelen kan damarları external carotis superior veya arteria alveolaris inferiordan gelir. Aynı venler ile drene olurlar. Periodontal ve pulpal kan damarlarının duvarları pulpaya girince incelir. Bunun nedeni pulpa sert dentin tarafından korunmaktadır. Bu ince duvarlı arter ve arteriyoller apikal kanaldan girer ve koronale doğru ilerler. Yol boyunca dallar verir ve kökte bulunan odontojenik zondaki plexusa geçer (1, 6, 7, 8, 12). Sinirler Molar ve premolar dişlerin köklerinden birkaç tane ön dişlerde 1 tane sinir apikal kanaldan girer. Sinirler radiküler pulpayı geçip koronal bölgeye perifere dallar vererek ilerler. Nonmyelinize aksonlar, myelinize aksonlar ile birlikte girer ancak onlar küçüktür. Genç premolarlarda 350–700 miyelinli akson bulunurken nonmyelinize aksonların sayısı 1000–2000 dir. Büyük sinirler, Schwan hücreleri ile kaplıdır. Daha sonra pulpa organı geliştikçe subodontoblastik plexus koronal pulpanın tavanı ve lateral duvarlarında ve 39 az olarak ta kök kanalında görülür. Bu ağda hem miyelinli hem de myelin içermeyen sinirler bulunur. Sinir plexusu veya sinirlerin parietal tabakası olarak adlandırılır. Sinirler pariyetal tabakadan odontojenik zona geçer oradan da odontoblastlar yoluyla dentin tübüllerine girerler (6, 7, 8). Sinir sonlanmaları Pulpa sinirlerinin çoğu pulpa boynuzunda ki odontojenik alanda son bulur. Bir kısmı odontoblastlarla birlikte görülür bir kısmı da predentin tübüllerinde sonlandığı görülür. Bu sinir sonlanmalarının ağrıyı algılamada görev gördüğü tahmin edilmektedir. Az miktarda sinirin kök kısmında bulunan odontoblastlarda sonlandığı görülmüştür. Ancak sinir sonlanmalarının büyük bir kısmı santral pulpada ki büyük kan damarları boyunca lokalize olduğu görülür. Sinirler benzer görüntüye sahiptir ve veziküler yapıdadırlar, görevlerinin pulpada kan damarlarının kontraksiyon ve dilatasyonu ile ilgili olduğu düşünülmektedir (12). 40 iv.SEMENT Genel bakış Sementtin 2 ana görevi vardır. Kök dentinindeki tübülleri kapatmak ve periodontal liflere ataşmanlık yapar. Sement, kök yüzeyinde pürüzsüzlüğünü depozisyon özelliği sayesinde gerçekleştirir. Diş kökleri birbirinden farklı 2 doku ile örtülmüştür. İlki intermediate sement olarak adlandırılır, homojendir ve kök kını hücrelerinden kökenlidir. İkinci tabaka hücreli tabakadır ve kemik benzeri substans ile doludur. Epitelyal kök kını intermediate sementin oluşmasına yardım eder. Sementoblastlar da periodontal ligamenttin fibroblastlarından farklılaşarak hücreli sementi oluştururlar. Sement hücre içindeki lakünlerle, kanalikülerle, hücresel komponentlerle ve inkremental çizgileri ile kemiğe benzer ancak kan damarları ve sinirler bulunmaz. Sonuç olarak, sement inerve edilmemiştir ve kemiğe oranla rezorbsiyona daha dirençlidir. Yaşlandıkça sementte, sementikeller görülür. Bu kalsifiye nodüller dentinde ki dentikellere benzer ve sementte gömülmüş, bağlı veya serbest olabilir (1, 6, 9, 10, 12, 21, 28, 29). Sementin kök yüzeyindeki rolü Kök yüzeyini örten ve sert doku olan sement oldukça incedir ancak iki önemli görevi vardır. Dentin tübüllerinin açık olan ağızlarını kapatır ve ikinci görevi periodontal lifleri dişe bağlamaktır. Kök yüzeyinde 2 tip sement bulunur. İntermediate tabaka kök formasyonu sırasında epitelyal hücre tabakasının depozisyonu ile gerçekleşir. Hücreli sement ise dişlerin kök yüzeyinde görülen özel sert dokudur. Sement, makroskobik ve histolojik 41 olarak, sertliği, yoğunluğu lakünlü hücreler, kanaliküliler ile kemiğe benzer ancak kan damarları, sinirler, Volkman ve Havers kanalları içermez. Bu yüzden sement ağrıya karşı duyarsızdır. Sement kemiğe oranla rezorbsiyona karşı daha dirençlidir. Bunun vaskülarizasyonun az olduğundan dolayı olduğu düşünülmektedir. Ancak sementin yüzeyine yakın çok sayıda kan damarı bulunur. Laboratuarlarda yapılan deneylerde sement boyalara karşı kemik ve dentinden daha geçirgendir, ancak canlı sementin geçirgenliği bilinmemektedir. Sement, kemik, mine ve dentin gibi inkremental olarak birikir dolaysıyla inkremental çizgiler görülür. Sement, bazı doku elemanları eksikliği yüzünden vücutta ki her hangi bir dokuya benzemez. Sement, dişin kök yüzeyi ile sınırlıdır.%60 olguda sement, servikal bölgede mineyi örter,%30 olguda mine ile servikalde karşılaşır,%10 olguda aralarında küçük bir aralık mevcuttur (1, 6, 9, 12, 29). İntermediate sement İntermediate sement 10µ kalınlığında ince, nonselüler, amorf bir tabakadır. Kök kınına ait iç epitel hücrelerinin depozisyonu sonucu oluşur. Epitelyal kök kını parçalanmadan önce depozisyon gerçekleşir. İntermediate sement sementoid tabaka olarak ta adlandırılır. İntermediate sement dentin tübüllerini örten sert dokunun ilk tabakasıdır ve sekonder sement depozisyonu başlamadan önce tamamlanır. İntermediate sement, kollagenden çok enamelin proteininden ibarettir. Nonselüler, amorf özellikleri ile kron yüzeyinde bulunan aprizmatik mine tabakasına benzer. Bu sement, dentin ve bitişiğindeki semente göre daha büyük mesafe de kalsifiye olduğu için içeriği daha serttir (1, 6, 10, 12). 42 Selüler ve aselüler sement Sementin depoziyonu, intermediate sement üzerine gerçekleşir. Servikal bölge de kalınlığı 30–60µ iken apekse doğru kalınlığı gittikçe artar. Apekste kalınlığı 150–200 µ’dur. Sementin vitalitesini koruyabilmesi için kalınlığı artarken hücrelerin de sayısının arttığı düşünülmektedir. Servikal bölge ye yakın ince tabaka da vitaliteyi korumak için hücreye gereksinimi yoktur çünkü dişeti sıvısı yüzeyi temizler. Sement dentine oranla daha yavaş gelişir. epitelyal kök kını iç mine epitel hücrelerini, dentini oluşturmak için indükledikten sonra intermediate sement bu dentin üzerine birikir ve epitel kök kını dejenere olur ve periodontal ligamente göç eder. Ondan sonra periodontal ligamentten kökenli sementoblastlar, kök yüzeyi boyunca sementi oluşturmaya başlar. Kökün gelişiminde sement kollagen matriksinin tabakalar halinde birikmesiyle olur ve daha sonra mineralize olmaya başlar. Mineralize olmuş semente, sementoid denir. Osteoidten kemik ve predentinden dentin oluşumuna benzer. Hücreli sementte görülen bir diğer yapı da sementositlerdir. Sementositler lakünler içinde bulunurlar ve en çok görüldüğü bölge sementin kalın olduğu apeks bölgesidir. Sementin derin tabakalarındaki sementositler çok genlidir ve organelleri oldukça azalmıştır. Sementin derinliklerinde birçok lakün boş görülür bu da hücrelerin ölü olduğuna işaret eder. Bunlardan bazıları kanalikulilere sahiptir ve bitişiğindeki sementositler ile ilişki kurarlar. Sementin yüzeyine yakın hücrelerde protein üretiminden sorumlu golgi aparatı, mitokondri, endoplazmik retikulum bulunması hücrelerin aktif olduğunu gösterir. Kök yüzeyinde bulunan kollagen lifler sementin görevi ile ilişkilidir. Görünüşte sementte nonkalsifiye 43 lifler yığını bulunur ve bunlar periodontal liflerin ataşmanında rol alırlar. Bu lifler sementin ekstrinsik lif yığını olarak adlandırılır (şekil 25-a,25-b) (1,6,12,28). Fiziksel özellikleri Sement, sert bağ dokusu grubuna ait bir dokudur ancak kemik ve dentinden daha az mineral içerir (tablo 1).Rengi açık sarıdır ve parlaklığı olmadığı için mineden ayırt edilir. Sement, dentinden daha açık renklidir ancak ikisinin birbirinden ayırt edilmesi zordur. Organik içeriği, kollagen ve kondroidin sülfattan ibarettir. İnorganik içeriği ise hidroksiapatitten ibarettir. Tablo 1:mine, dentin ve semente ait organik ve mineral içerikleri Organik içerikleri İnorganik içerikleri Sement %50-55 kollagen ve su Dentin %30 kollagen %45-50 kalsiyum ve fosfor %60.5kalsiyum ve fosfor %60-65 kalsiyum ve fosfor Mine %30-35 enamelin Yaş arttıkça sementin pürüzsüz yüzeyi düzensiz bir hal alır. Bunun nedeni bazı ligamentlerin semente bağlandığı yerde kalsifiye olmasıdır. Bu oluşumlar tüm sement yüzeyinde görülse de apikal bölgede daha çok görülür. Yaşlanmayla birlikte sement yapısının artması sonucu apikaldeki kanalı tıkayabilir. Mikroskobik olarak sadece yüzeye yakın bulunan lakünlerde hücreler görülebilir, derindeki lakünlerin hepsinin boş olduğu görülür. Yaşlanmayla birlikte sementte rezorbsiyon görülmesi karakteristiktir. Rezorbsiyondan sonra defektli bölge yine sementle dolar. Rezorbsiyona 44 bağlı dentinde de defekt olabilir ancak bu alanlar da sement ile dolar. Yaşlanmayla birlikte yüzeye yakın bölge de sementikeller görülür. Sementikeller serbest, yapışık veya semente gömülmüş olabilir. Oval veya yuvarlak olabilir. İnkremental olarak oluştuğu için yapısındaki halkaların uzaklığı birbirine eşittir (1, 6, 9, 10, 12, 21). Şekil 25a: dentin ve sementin görüntüsü A-aselüler sement, B-selüler sement radiküler dentin ile dolu dentin tübülleri (koyu alanlar) Şekil 25b: A-sement-dentin bağlantısı. B-Tomes granüler tabaka,C-homojen dentin,D-mantle ve cirkumpulpal dentin arasındaki sınır (a) (b) 45 2.DİŞ ANOMALİLERİ Daimi ve süt dişlerinde sayı, şekil ve büyüklük gibi yapısal ve diş dokularında oldukça önemli değişiklikler görülebilir. Dental anomaliler, genetik, çevresel faktörler, sistemik veya lokal değişiklikler sonucu veya hepsinin kombinasyonu olarak ortaya çıkabilir. Süt dişlerinin düşmesi ve sürmesi esnasındaki anomaliler daimi dişlerin sürmesi hakkında saptamalar için örnek oluşturabilir (13, 14, 15, 16, 20, 23). 2.1. SAYI ANOMALİLERİ 2.1.1. SÜPERNÜMERER DİŞLER Süpernümerer dişlerin görülme sıkılığı yaygındır. Süpernümerer dişler süt dişlerinde %0,2-0,8 oranında görülürken daimi dişlerde %1,5-3,5 kadardır. Erkekler ve kadınlar arasındaki oran 2:1’dir. %30-50 oranında süt dişlerinde görülen süpernümerer dişler premaksilla da yerleşmiştir. Daimi dişlerde de artı dişler aynı bölgede görülür. Süpernümerer dişlerin şekil ve lokalizasyonuna göre çok sayıda farklı isim verilmiştir. Bu dişler normal diş dizisine benzer ise supplemental (ek, ilave ) atipik formda ise aksesuar diş olarak adlandırılır. Üst çene molar bölgesinde bukkal, lingual ve ya distalde bulunan artı dişler paramolar veya distomolar olarak adlandırılır. Konik, tüberkül şeklinde, supplemental veya odontoma benzer görünümleriyle artı dişler en sık çenenin premaksilla bölgesinde görülür (resim 26). Süt dişlerindeki artı dişlerde genelde premaksillada yerleşmiş tek 46 supplemental diş olarak görülür. Maksilla da mandibulaya oranla görülme sıklığı 5:1’dir. Süpernümerer dişler yaygın olarak tek taraflı görülür ancak bilateral olarak görülme olasılığı vardır ve radyografik olarak incelenmesi gerekir. Yaklaşık %75 oranında artı dişler sürmez ancak rutin radyografik tetkikler ile teşhis edilebilir. Bu tip artı dişler normal diş dizisindeki sürmeyi geciktirebilir. Üst santral dişlerdeki sürme gecikmesinin yaygın nedenlerinden biri palatinalde yer alan mesiodens varlığıdır. Bazı bireylerde artı dişler ve invaginatuslu dişler aynı anda görülebilir. Damak yarıklı bireylerde, yaklaşık % 40 oranda alveol bozukluğu yanında artı dişler görülür. Cleido cranial displazi, oral-fasial-digital sendromu tip I ve Gardner sendromunda çok sayıda artı diş görülür (13, 24). Resim 26:Mesiodensin klinik ve radyolojik görüntüsü 47 2.1.2. ANADONTİ Tüm dişlerin eksik olmasıdır. Ender görülen bu anomali daha çok ektodermal displazinin ileri formlarında ve Down sendromunda görülebilmektedir. Bu tür diş eksikliği alveolar prosesin büyüme bozukluğu için predispozisyon yaratır ve protez yapımını da zorlaştırır (13). 2.1.3. HİPODONTİ Hipodonti, bazı dişlerin eksikliğini ifade ederken, oligodonti çok sayıda dişin eksikliğini ifade eder fakat tamamen dişsizlik anlamına gelmez (resim 27) .(13, 19, 32,33) Hipodonti, süt dişlerinde üst çenede daha yaygındır ve sıklıkla lateral kesicilerin eksikliği görülür. Araştırmacılar, hipodontinin Kafkasya ırkında % 0.1 - 0.9 oranında görüldüğünü belirtirler. Daimi dişlerde hipodonti alt ve üst çenede aynı oranda görülür ve en sık 3. molar dişin eksikliği görülür. Avrupa halkında 3.molar dişin eksikliğinden sonra en sık alt 2.premoların eksikliği görülür. Bunu üst lateral kesiciler ve 2.premolarlar takip eder. 3.molar dişin eksikliği bazı toplumlarda yaygın olarak görülür. 3. molar dişin eksikliği %937 oranında görülür. Birçok olguda hipodontinin tam olarak etiyolojisini belirlemek güçtür ancak intrauterin hayatta geçirilen sistemik hastalıkların hipodontiye neden olma olasılığı vardır. Hipodontinin görülme sıklığı, çok sayıda doğum yapanlarda, düşük kilolu bebeklerde ve annenin ilerlemiş yaşına bağlıdır. Üst laterallerin eksikliğinde tek gen defekti sorumlu tutulabilir. Şiddetli hipodonti ve mikrodonti, X’e bağlı hipohidrotik ektodermal displazi, otozomal dominant ektodermal displazi, otozomal resesif kondroektodermal displazi (Ellis-van Creveld sendromu) de görülebilir. 48 Yarık dudak-damaklı bireylerde mikrodonti ve hipodonti sıklıkla görülür. Down sendromunda (trisomi 21) hipodontinin korelâsyonu yüksektir. Ayrıca, rubella etkenine bağlı olarak ve talidomid kullanan kişilerde de hipodontinin varlığı bildirmiştir (13). Resim 27:a- oligodonti, b-molar dişlerin eksikliğine bağlı diastemaların oluşması(hipodonti) c- panoramik x-ray görüntüsü, ok işaretleri eksik molar dişleri göstermekte d-oligodontinin panoramik görüntüsü (a) (b) (c) (d) 2-1-4. Pseudoanadonti Dişlerin, arktaki yer darlığı ve ya fiziksel bariyerlerin engellemesi sonucu pseudoanadonti (dişlerin gömük kalması) meydana gelir. En sık olarak mandibüler 3.molarlar, maksiler kaninlerde görülmektedir. Daha nadir olarak premolarlar, mandibüler kaninler ve 2.molarlarda gömük kalabilir (şekil 28). 49 Şekil 28:gömük kalmış 48 no’lu dişin görüntüsü 2.2. DİŞLERİN BOYUT ANOMALİLERİ 2.2.1. Kron boyutunda görülen anomaliler Standart diş boyutlarında sapma varsa anomali olarak tanımlanır, ancak bunu yaparken cinsiyet, ırk gibi faktörleri göz önünde bulundurmak gerekir. Bu tip anomaliler sadece kök veya kronda görülebilir veya dişin tamamında da görülebilir. Bu tip değişiklikler birkaç dişte sınırlı olabildiği gibi, tek taraflı veya çift taraflı 1’den çok dişi etkileyebilir. Dişler, normal boyutların üzerindeyse megadont veya makrodont, normal boyutlardan küçükse mikrodont diye adlandırılır. Dişlerin kronlara ait boyut ve biçimleri birbirine bağlıdır (13). 2.2.1.1. Makrodonti Üst keserlerde, makrodonti varlığında insizal yüzdeki çentikler yoktur, radyolojik olarak pulpa odası ve kök kanalı büyümüş olsa bile normal görünümdedir. Simetrik olarak her iki tarafta yer alır ve en çok etkilenen dişler daimi üst keserler ve alt 2.premolarlardır. Jeneralize hipodonti, gigantizm ve unilateral yüz hiperplazisi (hiperplazinin etkilediği tarafta) 50 görülen kişilerde görülebilir. Ayrıca, herediter gingival hiperplazi ve hipertrichosisli çocuklarda daimi dişlerinde makrodonti görülebilir. Genel makrodonti: Dentisyondaki dişlerin tamamı ve ya bir yarım çenedeki dişler normalden daha büyüktür. Genelde pititüer gigantizm ve hemifasiyal hipertrofide gözlenir. Büyüme hormonunun aşırı salgılanması dişleri ve çeneleri de kapsayan tüm vücut dokularının hacimsel artışına neden olur. Genel göreceli makrodonti: Çapraz irsiyet nedeniyle anne-babanın birinden normal ve ya normalden biraz büyük dişler, diğerinden küçük çene alındığında orantısızlığa bağlı olarak dişlerin normalden daha büyük görünümde olmasıdır. Çapraşıklık ve diş dizim anomalileri izlenir. Lokal makrodonti: Bir veya birkaç dişin normalden büyük olmasıdır. Etiyolojisi tam olarak bilinmemektedir ancak hemifasiyal hipertrofi olgularında, lenfangioma ve hemangioma gibi damarsal anomalilerle birlikte görülebilir. En sık mandibüler 3.molarlarda, maksiler santral keserlerde ve kaninlerde rastlanılmaktadır. Şekil 29:KBG sendromunda görülen makrodonti 51 2.2.1.2. Mikrodonti Bayanlarda daha sık görülür. Mikrodonti normal diş şeklinde olabildiği gibi peg ya da konik şekilde de olabilir. Mikrodonti ve hipodonti görülen topluluklar arasında yapılan araştırmalarda bu iki anomali arasında istatistiksel olarak ilişki olduğu saptamıştır. Olguların çoğunda neden multifaktöryeldir. Poligenik ve çevresel faktörler etki eder. Mikrodonti, Down sendromlu bireylerde ve ektodermal displazinin değişik tiplerinde görülür (13). Genel mikrodonti: Dentisyondaki tüm dişler normal boyutlarından daha küçüktür. Pititüer cücelikte gözlenir bunun dışında oluşması çok enderdir (resim 30-b). Genel göreceli mikrodonti: Herediter faktörlere bağlı olarak annebabanın birinden büyük çene diğerinden küçük dişler alındığında dişler normal ve ya normale yakın boyutlarda olduğu halde genel mikrodonti görünümü verebilir. Böle durumlarda polidiastema oluşur. Lokal mikrodonti: Tek bir dişin normalden ve diğer dişlerden küçük oluşudur. Dişlerdeki hacim anomalilerinin en sık görülenidir. En çok maksiler lateral keserlerde (peg lateral), 3.molar dişlerde ve süpernümerer dişlerde görülür (resim 30-a). Resim 30:a-peg lateral,b-genel mikrodonti 52 2.3. DİŞLERİN ŞEKİL ANOMALİLERİ 2.3.1. Füzyon ( Kaynaşma) Gelişmekte olan iki ve ya üç diş germinin embriyonik birleşimi ile tek bir diş oluşmasıdır. Kaynaşma, kalsifikasyondan önce olduğunda, oluşan diş genellikle normal boyutlarda olduğu halde, gelişimin daha geç evrelerindeki kaynaşma sonucu normalin 2 katı büyüklüğünde ve ya kronu ikiye ayrılmış bir diş meydana gelebilir. Füzyon normal dişler arasında olabildiği gibi normal ve süpernümerer dişler arasında da olabilir (resim 31). Süt dişlerinde ve anterior bölgede daha sık gözlenir. Travma ve ya çapraşıklığın oluşturduğu fiziksel basınç ve otozomal dominant özellikli herediter faktörler sonucu oluştuğu düşünülmektedir ancak Mendel’in kalıtımına göre tam olarak saptanamamıştır. Süt ve daimi dişlenme döneminde görülen kaynaşma için çok sayıda tanım kullanılmıştır. Dishotomy, sinodonti, schizodontia, connation gibi terimler sayılabilir. Bu anomali Neolitik dönemden beri görülmektedir. Süt dişlerinde %0.5-1.6 oranında görülür, daimi dişler ise daha az etkilenmektedir ( % 0.10.2 oranında ). Her iki cinste eşit oranda görülmektedir. Klinik olarak, insizal kenarda küçük bir çentik olabildiği gibi, kronu 2’ye bölebilen derin bir çentikte olabilir. Bazı durumlarda çentik sadece kronda değil aynı zamanda kökte de görülebilir. Çentik mine ve dentini içerebildiği gibi kökte de dentin ve sementi içerir. Pulpa odası ve kanalı bazen ortak bazen de her iki parça için ayrı ayrı olabilir. Süt dişlerinde, füzyon görülmesi genelde mandibulada ve dişlerin labial yüzlerinde görülür. Mandibulada genelde lateral ve kanin dişlerinde görülürken, üst çenede görülme sıklığı daha nadirdir. Daimi dişlerde füzyon herhangi bir dişte görülebilir ancak 53 kesici dişlerde daha çok rastlanır. Kaynaşma sonucu oluşmuş büyük bir dişi geminasyondan ayırt edebilmek için dental arktaki total diş sayısına bakılır. Diş sayısında azalma var ise ve o bölgede önceden bir çekim yapılmamışsa füzyon tanısı konulur. Hipodonti ile seyreden füzyon daimi dişlerin eksikliğinin bir göstergesi olabilir. Füzyonun olduğu ancak hipodontinin olmadığı durumlarda sıklıkla daimi dişlerde süpernümerer dişler görülmektedir. Bu kural değişmez bir kural değildir. Daimi dişlenme normal olabilir. Kafkasya ırkında kaynaşma sonucu daimi dişlerde görülen anomali % 30-50 iken Japonlar’da bu oran %75’tir. Kaynaşmış dişlerde bazen fizyolojik kök rezorbsiyonun geç olması daimi dişlerin sürmesini geciktirebilir (13). Resim 31:a-11 no’lu dişte füzyon(santral ve lateral dişlerin germlernde füzyon), b-2.moların bilateral olarak süpernümer diş ile füzyonu (a) (b) 54 2.3.2. Geminasyon Tek bir diş germinin invaginasyonu sonucu tek bir kök üzerinde kısmen ve ya tamamen ikiye ayrılmış büyük kronlu bir diş oluşmasıdır. Kron üzerinde insizal kenardan servikale uzanan gelişimsel oluğun ayırdığı kron parçaları, birbirlerinin aynadaki yansıması şeklinde benzerlik gösterirler. Radyografik muayenede geniş kök pulpa kanalı ile tek ve ya parsiyel olarak ayrılmış pulpa odası izlenir. Dental arktaki diş sayısında bir azalma olmaz. Ancak süpernümerer bir diş ile normal dişin kaynaşması sonucunda arktaki diş sayısının değişmeyeceği göz önüne alınarak geminasyon tanısı koymak için gelişimsel oluk ile ayrılmış kron yarılarının görünümlerinin aynı olup olmadığı değerlendirilmelidir. Süpernümerer dişler normal bir diş ile kaynaştığında genellikle konik olan formları nedeniyle geminasyondan ayırt edilebilir. Geminasyonun etiyolojisi tam olarak bilinmemekle birlikte travma ve herediteden söz edilebilir (resim 32) (13, 34). Resim 32:geminasyonun klinik ve radyolojik görüntüsü 55 2.3.3. Concrescence Gelişimini tamamlamış birbirine komşu dişlerin köklerinin travma ve ya çapraşıklığa bağlı olarak sementleriyle birleşmesidir. Çevresel basınç etkisiyle kökler arasındaki interdental kemiğin rezorbe olmasıyla kökler birbirine yaklaşır ve sement apozisyonu sonucu kaynaşma meydana gelir. Bu olay erupsiyondan önce ve ya sonra olabilir. Bazen 3 dişin köklerinin kaynaştığı görülebilir. En çok maksiler 2.ve 3.molarlar arasında gözlenir. Bunda maksiler molar diş kronlarının normalde distale eğimli oluşlarının predispozisyon yarattığı düşünülmektedir (resim 33) (13, 34). Resim 33:concrescence 2.3.4. Dilaserayson Gelişimini tamamlamış bir dişin kök ve ya kronunun keskin eğimli ve ya kavisli olmasıdır. Diş gelişimi sırasında meydana gelen bir travma sonucu oluştuğu düşünülmektedir. Bazı olgularda herediter faktörlerden de söz edilmektedir. Eğim veya kavis dişin servikalinde, kökün ortasında ve ya apeks bölgesinde olabilir. Erupsiyon sırasında sorun yaratmazlar ancak kanal tedavisi ve çekim sırasında problem yaratabilirler (resim 34) (13,34). 56 Resim 34:çekilmiş dilaserasyonlu diş ve radyolojik görüntüsü 2.3.5. Globodonti Alt ve üst çenede premolar ve ya molar diş kronlarının küre ve ya yonca yaprağı şeklinde olmasıdır. Globodonti, ektodermal displazi ve doğuştan sağırlık ile birlikte nöroektodermdeki genetik bir defekte bağlı oluşan otodental sendromunun karakteristik bulgusudur. Bu sendromda görülebilen diğer dental anomaliler molar ve premolar dişlerin kaynaşması ve çift pulpalı oluşlarıdır. Globodonti süt ve sürekli dişlerde görülebilir. Geniş pulpa odaları içinde büyük kalsifikasyonlar olabilir. Mine ve dentin tabakaları normal yapıdadır. Santral ve lateral kesicilerin kron şekil ve büyüklükleri normaldir (13,34). Resim 35:ektodermal displazisi olan çocukta diş görünümü 57 2.3.6. Hutchinson’s dişleri Konjenital sifilisten etkilenmiş kişilerin anterior dişlerinde görülen bir anomalidir (resim 36). En sık sürekli keser dişlerde görülmektedir. Bu dişler karakteristik olarak tornavida ve ya fıçı görünümündedir. Mine kalite olarak normaldir ancak insizal kenarın merkezinde orta tüberkülün teşekkül etmemesi nedeniyle çentik şeklinde bir çukurluk bulunur. Marjinal kenarlar merkeze doğru yakınlaşmıştır. Bu değişiklik maksiler santral keserlerde daha belirgindir. Lateral kesiciler peg lateral görünümde olabilir. Konjenital sifilis nedeniyle posterior dişlerde özellikle 1. molar dişlerde moon molar (mulbery molar) denilen anomali gözlenir (resim 36). Minede kalite bozukluğu yanı sıra tüberküllerde aşırı derecede yuvarlaklaşıp nodül şeklini alırlar. Diş, tüberkülleri yuvarlak küçük bir molar diş formunda ise moon molar, yuvarlaklaşmış tüberkülleri çevreleyen hipertrofik mine tabakasının izlendiği ve duta benzer görünümde olduğunda ise mulbery molar olarak tanımlanmaktadır. Bir çocuk hastada bu tür dişler ile karşılandığında çocuğun aktif spiroket taşıyıcı olma olasılığı dikkate alınarak enfeksiyon kontrolü için hekimi ile iletişim sağlanmalıdır (34). Resim 36:a-Hutchinson’s dişleri,b-mulbery molar (a) (b) 58 2.3.7. Aksesuar tüberküller İlave tüberküllerin süt ve daimi dişlerde görülmesi yaygındır. Büyük dişlerde aksesuar tüberküllerin görülmesi daha sıktır. Süt dişlenme döneminde aksesuar tüberküller üst 1.molar dişin mesiobukkal tarafında, üst 2.molar dişin mesiopalatinal tarafında görülmektedir. Bu aksesuar tüberküller üst daimi 1.molar dişte görülen Karabelli tüberkülüne benzetilebilir. Daimi kesicilerde aksesuar tüberkül dişlerin palatinal yüzlerinde bulunur. Daha çok maksillada görülür. Talon cuspid olarak bilinir. Estetik olmayan görüntü, okluzyonda bozukluk ve derin çürüklere neden olur. Daimi kaninlerde görülen aksesuar tüberkül nedeniyle kanin diş premolara dişe benzetilebilir. Daimi dişlenmede en yaygın aksesuar tüberkül Carabelli tüberkülü olarak bilinen ve üst 1.molar dişlerin mesiopalatinalinde görülen tüberküldür. Görülme sıklığı %10-60 arasındadır ve çift taraflı görülür. Bolk tüberkülü üst süt ve daimi dişlerin mesiobukkal tüberküllerinin bukkal yüzeyleri üzerinde yer alan nodül şeklinde bir tüberküldür. Malezyalılar da ve Amerikan Hintlilerinde %2-3 oranında rastlanılmaktadır (13, 34) . 2.3.8. İnvaginasyonlu diş Kalsifikasyonun tamamlanmasından önceki dönemde mine organın dental papilla içine doğru invaginasyonu ile oluşur (resim 37). Görülme insidansı %0.25-9.66 arasındadır. Siyah ırkta daha az görülür. Her iki cinste eşit görülür. Oluşumunda farklı etiyolojik faktörler rol oynar. Bunlar arasında mine organının dental papillaya göre dislokasyonu, diş gelişim sırasında çevre dokuların aşırı basıncı, diş tomurcuğunun belli alanlardaki fokal 59 stimülasyonu sayılmaktadır. Dens invaginatus en çok maksiler sürekli lateral keserlerde görülür. Bunu maksiler santral keserler izlemektedir. Genellikle bilateral olarak görürler. Süt dişlerinde ve mandibuler dişlerde nadir görülür. İnvaginasyon, koronal ve radiküler olmak üzere 2 tiptir. Koronal tipte, mine organının tüm tabakalarının dental papilla içine invaginasyonu söz konusudur. Defektin büyüklüğü ve şekli değişik olabilir. En hafif formda singulum bölgesinde sadece çukurluk izlenirken daha ileri formlarında dentinde mine cebi izlenebilir. En ileri formda ise invaginasyon kök apeksine kadar uzanabilir. Koronal tipe pulpa çoğunlukla ekspozedir. Radiküler tipte Hertwig epitel kınının, gelişmekte olan kök içine doğru katlanması söz konusudur. Dens invaginatus, rutin radyografik incelemeler sonucu teşhis edilebilir. Mine tabaksının içe katlandığı bölgede radyoopasite artmıştır. Koronal invaginasyonun geniş olduğu durumlarda kron genellikle malformedir ve dişin apikal forameni normalden daha geniştir (13, 35). Resim 37:dens invaginatus 60 2.3.9. Evaginasyonlu diş Premolar dişlerin okluzal yüzeylerinde koni şeklinde aksesuar tüberkül ile karakterizedir. Bazen daimi molar ve kaninlerde de görülebilir. Anomali, ilkel dental papillanın ektomezenşimdeki fokal hiperplazi ya da mine epitelinde bir bozukluk sonucu ortaya çıkar. Otozomal dominant karakterde kalıtsal bir anomalidir. Moğollarda ve Eskimolarda daha sık görülür. Aksesuar tüberkül her üç diş dokusunu da içermektedir. Bu dişlerde okluzal aşınma nedeniyle pulpa açığa çıkabilir ve çürüksüz dişte periapikal patoloji gelişebilir (13, 34). 2.4. KÖKLERDE GÖRÜLEN ŞEKİL ANOMALİLERİ 2.4.1. Taurodontizm Genellikle molar dişlerde pulpa odasının apikal-okluzal yönde uzaması ile karakterize bir anomalidir (resim 38). Pulpa odasının ve köklerinin boyutlarına göre alt gruplara ayrılırlar. Hipotaurodont (pulpa odası normalden biraz daha geniştir ) Mezotaurodont (pulpa odası normal kök boyunun yarısına kadar uzamıştır ) Hipertaurodont ( köklerin ayrılma noktası apekse çok yakındır ) Teşhis için ekstraoral radyografiler kullanılabilir. Radyografide koronal pulpanın büyüklüğü açıkça görülür. Pulpa odasının alveol kretinin altına indiği görülür. Taurodontizm, süt dişlerinde nadir görülür ancak nadir de olsa molar dişlerinde ve çok köklü kaninlerde gözlenebilir. Daimi dişlerde, molar ve çok köklü premolarlarda görülebilir. Taurodont dişler amelogenezis imperfecta, trichodento-osseus sendromu, ektodermal displazi, Ellis- 61 van Creveld sendromu, acondroplazi, Klinefeltter’s sendromunda görülebilir. Olguların hepsinde kalıtımsal olduğu görülür fakat hepsinin Poligenik özellik gösterdiği saptanmıştır. Anomalinin, Hertwig epitel kınının invaginasyonunun zamanlamasındaki bir hatadan kaynaklandığı düşünülmektedir. Anomali, çok yaygın görülmez, Eskimolarda ve ilkel koşullarda yaşayan topluluklarda daha sıktır (13, 31, 33). Resim 38; soldaki resimde çekilmiş neondertal taurodont dişi görülmekte, sağdaki radyografide çok sayıda taurodont diş görülmekte 2.4. Aksesuar (süpernümerer) kökler Aksesuar köklere her dişte rastlamak mümkündür. Süt kaninlerde, daimi üst kesicilerde ve alt-üst molar dişlerde ağaç dalına benzeyen ilave kökler görülebilir. Daimi alt keserlerde ve üst kaninlerde görülmesi çok nadirdir. Alt kanin, premolar ve molar dişlerde özellikle alt 1.molarlarda yaygındır. Aksesuar kökler genelde distolingualde görülse de bifurkasyon bölgelerinde de rastlanabilir. İlave kökler, ince, yuvarlak, uca doğru incelen ya da eğri olabilir. Süt dişlerinde görülme sıklığı %1-9 iken daimi dişlerde bu oran %145’tir. Daimi dişlerdeki aksesuar kökler üst 1.molarlarda büyüklüğü artmış Carabelli tüberkülü ileüst 2.ve 3.molar dişlerinde bulunan para molar 62 tüberküller ile pulpa ihtiva eden mine incisi ile bağlantılı olduğu düşünülmektedir. İlave köklere sahip olan dişler daha büyük olmaya meyillidir ve ya süpernümerer dişler de görülebilir. Kök gelişimi sırasında travmadan dolayı meydana gelen birkaç olgunun yanı sıra esas nedeni genetik faktörlerden kaynaklanmaktadır (13,34). 2.4.3. Piramit kökler Çok köklü dişlerin kökleri piramit, kuneiform yâda kaynaşmış olabilir. Kuneiform köklerde tek bir kanal görülebilir. Piramit köklerde 2 ve ya daha çok kanal vardır. Anomali herhangi bir dişte görülebilir ancak daimi 2. ve 3. molarlarda daha sık rastlanır. 1.molar dişlerde görülme sıklığı %1, 2. ve 3. molarlarda %15-40’tır. Bayanlarda daha çok görülür. Bu kökler diş çekimi ve kanal tedavisi sırasında sorun yaratabilirler (33.34). 2.4.4. Hipersementozis Bir ve ya birkaç dişin kökleri üzerinde tabakalar halinde aşırı miktarda sekonder sement birikimidir (resim 39). Nedeni tam olarak bilinmemektedir ancak periapikal enflamasyon ve karşıt diş eksikliği ile ilişkili hipofonksiyon sonucunda oluştuğu düşünülmektedir. Aşırı sement depolanması genellikle kökün apikal üçlüsünde olmaktadır. Paget hastalığında tüm dişlerde yaygın hipersementozis görülmektedir (13). 63 Resim 39:radyografide hipersementozis görülmekte 2.4.5. Kısa kök uzunluğu Kısa kökler süt dişlerinde görülür. Genelde karışık dişlenme döneminde görülür. Benzer olarak daimi dişlerin kök boyundaki kısalıklar dentin ve pulpaya ait displazilerde görülebilir. Dentinogenezis imperfecta tip I ve tip II, dentin displazisi tip I ve tip II ve pulpa displazisi gibi hastalıklarda görülür. Çenenin etkilendiği bölge de odontodisplazili dişlerde kısa kökler görülür. Odontogenezisin geç evresinde radyasyona maruz kalan dişlerde kısa kök formu görülebilir (13, 33, 34). 2.5. DİŞLERİN YAPISAL ANOMALİLERİ 2.5.1. Diş germlerindeki gelişim bozukluğu Bir ve ya birden fazla diş germinde gelişim bozukluğu sonucu sekeller görülür. Radyasyon, şiddetli travma ve çocukluk çağında geçirilen osteomyelit, kemoterapi diş gelişimini etkileyebilir. Nadiren tek bir daimi dişte görülen gelişim bozukluğu süt dişindeki akut enfeksiyona bağlı olabilir. 64 2.5.2. Odontodisplazi (Ghost dişleri) Nadiren görülen gelişim bozukluğudur. Her iki cinsi etkiler. Süt ve daimi dişlerde görülür. Etiyolojisi tam olarak bilinmemektedir. Birkaç olguda epidermal nevüs sendromu ile birlikte rastlanmıştır. Belirtileri sürme sırasında ağrı oluşması ve ya geç sürmesidir. Süt dişlerinde hatalı olarak yaygın çürük olarak tanı konulabilir. Dişler küçülmüştür ve üzeri pürtüklüdür. Yüzeyi kahverengidir ve sond ile bakıldığında yumuşaktır ve globüler bir yapısı vardır. Dişlerin bir kısmı veya bölgesel olarak etkilenebilir. Genelde maksillada görülür. Bu tür dişlerde kısa kökler, geniş pulpa kanalları, apeksi kapanmamış kökler görülür (resim 40). Bu dişlere hayalet dişler de denir. Histopatolojik olarak bakıldığında mine tabakası düzensizdir. Mine prizmaları, kalsifiye mine organı ve semente benzer bir doku ile sarılmıştır. Koronal dentinde bazofilik amorf alanların görülmesi patognomonik özellik olarak sayılabilir (22, 25, 34). Resim 40:a-odontodisplazili dişlerin klinik görüntüsü; b-radyoloik görüntüsü; c- histopatolojik görüntü (odontojen epitel, adacıklar halinde görülüyor) (a) (b) (c ) 65 2.5.3. Mine defektleri Mine defektleri genetik kökenli ve ya çevresel faktörlerden kaynaklanabilir. Mine defektleri matriks üretimindeki bozukluğa bağlı olarak hipoplazi, matriks proteinlerinin yetersiz mineralizasyonuna bağlı olarak hipomineralizasyon olmak üzere 2 çeşittir. Hipoplazili dişlerde mine, ince, çizgili ve ya noktalı olabilir. Hipomineralize dişlerde benekler gözlenir. Minenin gelişimsel anomalilerinin nedenleri ve sınıflandırılması tablo 2’ de gösterilmiştir. Tablo 2:minenin gelişimsel anomaliler Genel faktörler 1) genetik etkiler minenin primer olarak etkilenmesi-amelogenezis imperfecta jeneralize defektler ile birlikte görülmesi 2) sistemik ekiler toksisite prenatal, perinatal, neonatal, erken çocukluk döneminde geçirilen enfeksiyöz hastalıklar 3) idiopatik beslenme yetersizliği metabolik ve biyokimyasal düzensizlikler Lokal faktörler travma enfeksiyon 2.5.3.1. Minenin primer olarak etkilenmesi- amelogenezis imperfecta Sistemik hastalıklar veya anomaliler dışında herediter mine defektleri amelogenezis imperfecta olarak bilinir. Otozomal dominant, otozomal resesif ve x’e bağlı geçiş gösteren tek gen mutasyonudur. Her iki dentisyon etkilenir. Amelogenezis imperfecta ve iskeletsel anterior open-bite bir arada görülür. 66 Aynı zamanda craniofasial anomaliler ile birlikte sıkça görülür ancak nedeni anlaşılamamıştır. Aynı şekilde taurodontizm ile arasında ilişki vardır. Genelde tip IV’te görülür ve daimi molar dişleri etkiler. X’e bağlı AI’da yapılan genetik çalışmalar defektin konumu X kromozomunun kısa kolunda Xp 22.1-22.3 bölgesinde amelogenin geninde olduğu saptanmıştır. Son yapılan çalışmalarda amelogenin geninde çok sayıda değişik mutasyonlar olduğu görülmüştür. En farklı mutasyonlar X’e bağlı AI’nın değişik türlerinden sorumlu tutulmaktadır. AI’da X kromozomunun uzun kolunda Xq 22-28 bölümünde bağlantıların bulunduğu bildirilmiştir ancak bunun önemi saptanamamıştır (13,15,17). amelogenezis imperfecta nın fenotipik görüntüleri hipoplastik(a,b,c,d) dismineralize(e,f), hipomatüre(g,h) a-minede çukurlar izlenmekte, b-open-bite ile birikte minede çukurlar, c,d-iki kardeşte çok belirgin farklılık göstermeyen fenotipik değişiklikler, e-f,hipomineralize formda mine pürüzlü, yumuşak verenklenmiş g-h,hipmatüre tipte mine normal kalınlıkta ve sertlikte ancak beyaz lekeler gözlenmekte(florozis ilekarıştırılabilir. 2.5.3.1.1. Hipoplastik tip I A Otozomal dominant geçiş gösterir. Mine ince ve pürüzsüz, sert, parlak ve rengi sarıdan sarı-kahverengiye kadar değişik renklenmeler gösterir. Daimi dişlerde sürme gecikir yâda tam olarak tamamlanamaz, bazı durumlarda da 67 rezorbsiyon gözlenir. Bu değişikliklerin sürmemiş dişlerde epitelyumun erken dejenerasyonuna bağlı olduğu düşünülmektedir. Radyografilerde mine ince ve pulpada distrofik kalsifikasyon odakları olduğu görülür. Histolojik olarak mine prizmaları yapımı çok azdır ve büyük ölçüde homojen, cam benzeri bir görünümü vardır. Bunların arasında inkremental çiziler dıştaki yüzeye paralellik gösterir (13, 14, 18, 20). 2.5.3.1.2. Hipoplastik tip I F X’e bağlı dominant geçiş gösterir. Kadın ve erkek arasında önemli farklılıklar vardır. Erkeklerde mine aşırı derecede ince, sert, pürüzsüz ve ya granüler olabilir. Heterozigot kadınlarda vertikal dalgalı bantlar halinde bir görünüm sergiler. Minenin yüzeyi pürüzlüdür, rengi beyaz ve ya sarımsıbeyaz mine lekeleri görülmesi olasıdır. Kadınlarda normal ve anormal mine arasındaki dağılmış olan bantlar Lyon etkisine neden olur böylece X kromozomundaki sağlıklı ve hastalıklı genler tarafından preameloblastlar rasgele dizilim gösterirler. Son araştırmalar mutasyonun amelogenin geninde 5. ve 6. exonlarında olduğunu göstermiştir. Histolojik olarak mine prizmatik yapıdan yoksundur (14, 15, 17, 34). Şekil 41:Hipoplastik mine görüntüsü 68 2.5.3.1.3. Hipokalsifiye tip II A Hem daimi hem de süt dişleri etkilenir. Dişlerin yüzeyleri parlaklığını yitirmiştir. Mat, donuk bir görüntüsü vardır. Rengi opak beyaz, bal rengi ve ya açık kahverengi olabilir. Etkilenen dişlerin dağılımı her zaman arkın her iki tarafında görülmese de simetrik dişlerde görülme oranı sıktır. Şiddetli olan vakalarda yumuşak olan mine hızlıca aşınır, rengi değişir, dentin ortaya çıkınca hassasiyet artar. Bazı vakalarda sürmenin geciktiği ve ya hiç gerçekleşmediği görülmüştür. Radyografik olarak mine ve dentin birbirinden ayrılamaz, kronlarda güve yeniği görüntüsü vardır. Etkilenmiş dişlerin yüzeylerinde çok miktarda supragingival taş görülür. Gingivitis ve periodontitis de tabloya eşlik edebilir. Histolojik olarak incelendiği zaman minenin organik matriksinin yapısının normal olduğu görülür (13, 14, 18). 2.5.3.1.4. Hipomatüre tip III C Dişlerdeki bu defekt karla kaplı dişler olarak tanımlanabilir (resim 42). Hipomineralize alanlar ön dişlerin insizal üçlüsünde ve posterior dişlerin okluzal üçlüsünde görülür. Kron kısmında etkilenen bölgeler ya opak beyaz mine noktaları halinde ya da daha büyük, sınırları belirgin, opak, beyaz, camsı görünümde lezyonlardır. Maksiler dişlerde mandibüler dişlere oranla daha fazla çapraşıklık gözlenir. Üst çenede yaygın olarak keserler ve kaninler etkilenir ancak lezyonlar bazen posteriora doğru uzayarak premolar ve molarları da tutabilir. Bu defekt otozomal dominant olarak iletilir (13, 25, 34). 69 resim 42:karla kaplı dişler-Hipomatüre tip III C 2.5.3.2. Jeneralize düzensizliklere birlikte seyreden genetik mine defektleri Mine gelişimini etkileyen ve minede anomalilere neden olan genetik hastalıklar ve sendromlar çok azdır. Bu hastalıklar; epidermolizis bulloza, tuberois sclerosis, pseudoparatiroidizm, trichodento-osseus sendromu, occulo-dento osseus displazi, vitamin D rezistan rickets, amelocerebrohipohidrotik sendrom ve mukopolsakkaridozisin bazı tiplerinde görülür (13,18,25). 2.5.3.3. Çevresel faktörlere bağlı mine defektleri Çevresel faktörlerden kökenli mine defektleri, dişlerin gelişimi sırasında ya sistemik etkileşim sonucu ya da lokalize olarak görülür. Sistemik olarak etkilendiğinde defektin şiddeti sistemik rahatsızlığın hangi döneminde ortaya çıktığına bağlıdır. Bu etkileşim prenatal, perinatal, neonatal ve bebeklik döneminde ya da erken çocukluk döneminde (3. molar dişlerin geliştiği dönemlerde) yani süt ve daimi dişlerde mine gelişimi esnasında görülür. 70 Minenin etkilenme derecesi dişin gelişim döneminde hangi evresinde olduğuna bağlıdır (13, 18, 25). 2.5.3.4. Sistemik mine defektleri Annenin ve bebeğin intrauterin hayatta durumlarındaki değişiklikler minenin gelişimi sırasında mine üzerinde farklı etkileri görülebilir. Örneğin endokrin düzensizlik (hipoparatirodizm), enfeksiyon(rubella), beslenme eksikliği (annede vitamin D eksikliği), hematolojik ve metabolik düzensizlikler (hiperbilirubinemi ve kern icterusla seyreden rhesus faktör uyuşmazlığı) sayılabilir (resim 43). Bu durumlarda hipoplazi ve hipomineralize alanlar süt dişlerinin insizal kenarlarında görülür. Bu tür hipomineralize ve hipoplazili dişlere erken doğan bebeklerin maksiler keserlerinde rastlandığı rapor edilmiştir. Bu çocuklarda orotrakeal entübasyona bağlı olarak dişlerde hipoplaziler geliştiği son zamanlarda gösterilmiştir. Neonatal düzensizlikler, süt dişlerinde mine defektleri ile seyreder ve daimi 1. molar dişte neonatal çizgi gözlenir. Bu düzensizlik annede vitamin D eksikliğine bağlı olarak neonatal tetani durumlarında ortaya çıktığı rapor edilmiştir. Benzer olarak sistemik düzensizlikler neonatal periodu takiben süt ve daimi dişlerin mine gelişiminde etkili olabilir. Bu durumlarda minedeki defektler hipomineralize mine beneklerinden şiddetli çukur ve oyuklara kadar değişebilir. Amelogenezisin derecesi sistemik düzensizliğin şiddetine bağlıdır. Örneğin, ateşli döküntülü hastalıklar, kızamık, pnömoni veya ensefalitlerde komplikasyon oluşmadığı sürece minede nadiren değişikliğe yol açar. 71 Amelogenezis imperfecta, aşırı miktarda flor kullanımına bağlı olarak ta ortaya çıkabilir. Flora bağlı amelogenezis suda aşırı miktarda flor bulunmasına-endemik florozis veya fluoridli diş macunlarının ve flor içerikli bileşiklerin aşırı dozda kullanılmasına bağlı olarak ortaya çıkar. Endemik florozis doğu Afrika’da ve Hindistanda yaygındır. Son araştırmalarda çocuklarda florozis, yapay fluorodisyona bağlı olarak ortaya çıktığını göstermiştir. Mine florozisi çocuğun yaşına, tüketim süresine ve dozuna bağlıdır. Endemik bölgelerde örneğin Etiyopya’da her iki dişlenme de florozis görülür. Geri kalan olgularda minedeki değişiklikler sürekli(daimi) dişleri etkiler. Florozis genelde minenin dıştaki tabakalarını etkiler ve rengi beyaz, perikimatiyi takip eden opak çizgilere saçılmış beyaz lekelerden, kireç beyazı veya kahverengimsi diffuz opak lekeler görüntüsünde olabilir (resim 44). Minenin dıştaki tabakalarında çukurcuklar hipoplastik değişikliklere benzeyen yaygın kahverengi lekeler görünümündedir. Daimi dişlerde tutulum genelde simetrik olur ancak şiddeti dişin tipine göre değişir. Genel olarak etkilenen dişler maksiler keserler, premolarlar ve daimi 2. molarlardır. Bazı şiddetli veya kronik çocukluk hastalıkları mine defektlerine yol açabilir. Bunların arasında endokrin bozukluklar (hipotirodizm, hipoparatiroidizm), nefrotik sendrom ile seyreden kronik böbrek yetmezliği, gastrointerstinal sistemde düzensizlikler (Choliac hastalığı) sayılabilir. Çocuklukta tetrasiklin kullanımı dişlerde diskolorasyona neden olur resim 53). Bu ilaçların terapi sürecinde mine hipoplazisinden sorumlu olup olmadığı kesin değildir. 72 Resim 43: 4 aylıkken geçirilmiş rubella enfeksiyonuna bağlı mine hipoplazisi resim 44:dişlerin farklı derecelerde flordan etkilenmiş görüntüleri 2.5.3.5. Lokalize mine defektleri Lokal enfeksiyon veya travma mine defektine yol açabilir. Daha önce de bahsedildiği gibi orotrakeal tüpün premaksilaya baskısı sonucu sürmemiş dişlerde mine defektlerine yol açar. Süt dişine gelen travma, intruzyon veya avulsiyon içeren yaralanmalarda altta yatan daimi dişe zarar verir. Benzer olarak süt dişine ait periapikal veya periradiküler enfeksiyonun uzun süre kalması alttaki daimi diş germnde değişikliklere yol açar (resim 45). Bu durumlarda mine defektleri hipomineralize alanlar tarafından kuşatılmıştır. Klinik olarak dişlerde yama şeklinde opak beyaz veya sarı-kahverengi diskolorasyonlar görülür. Daha şiddetli durumlar daha az sıklıkta gözlenir ancak böyle bir durumda minede izole hipoplastik alanlar görülebilir. Süt dişine erken dönemde travma gelmesi hipoplastik veya Hipomineralize alanlara ve dişte koronal dilaserasyona rastlanır. Üst 73 santral dişler daha çok etkilenir. Yarık dudak-damaklı çocuklarda operasyonlara bağlı olarak keserlerde mine defektlerinin görülme prevelansı yüksektir (13, 18, 25). Resim 45:11 no’lu dişte lokalize mine hipoplazisi 2.5.3.6. İdiopatik mine defektleri Nedeni saptaması zor olan bazı mine defektleri çocuklarda bir veya daha fazla hipomineralize ve/veya hipoplastik alanlara daimi 1.molarlarda rastlanır. Diğer daimi ve süt dişlerinde değişiklikler gözlenmez. Bu durumlarda aile hikayesi yoktur, anomaliye yol açacak sistemik veya lokal düzensizlik yoktur. 74 2.5.4. Dentin defektleri Dentin defektleri, genetik ve çevresel faktörlere bağlı olarak 2 grupta incelenebilir (13, 18, 20, 23). 2.5.4.1. Genetik kökenli dentin defektleri Dentinde görülen anomaliler sadece dişlerde sınırlı kalabilir veya jeneralize düzensizlikler ile görülebilir (tablo 3). Tablo 3:herediter dentin defektleri 1) dentinde sınırlı kalanlar dentinogenezis imperfecta tip II (herediter opalescent dentin) dentin displazisi tip I (radiküler dentin displazisi) dentin displazisi tip II (koronal dentin displazisi) fibröz displazi 2) jeneralize düzensizlikler ile birlikte seyreden dentin hastalıkları osteogenesis imperfecta (dentinogenezis imperfecta tip I) Ehlers-Danlos sendromu Brachio-skeleto-genital sendromu Vitamin D rezsitan ricketsia Hipofosfatazi 75 2.5.4.1.1. Sadece dentinle sınırlı kalan hastalıklar 2.5.4.1.1.1. Dentinogenezis imperfecta tip II (herediter opalescent dentin) Bu genetik değişiklikte her iki dentisyon etkilenir. Dişlere translüminasyon metodu ile bakıldığında opalescent, mavimsi ya da kahverengimsi renktedir (resim 46). Süt dişleri daimi dişlere oranla daha çok etkilenir. Defektin şiddeti aileler arasında ve aile içinde oldukça farklılıklar gösterir. Mine, amelodentinal bağ ile bağlı olduğu dentinden ayrılır ortaya yumuşak dentin çıkar. Süt dişlerinde belirtiler 2 yaş içinde görülür. Gingival marjinde kronlar aşınmış olabilir, rengi amber, yüzeyi düzdür. Dişler, sıklıkla enfektedir veya abselidir. Daimi dişlerde erupsiyonu takiben mine normal görünümde olabilir fakat histolojik çalışmalar sonucu vakaların 1/3’ de hipomineralize alanların olduğu saptanmıştır. Şiddetli vakalarda mine ince ve gridir. Radyografik olarak kron çiçek soğanı şeklinde, kökler kısa ve ince olabilir. Dişler, sürdükten kısa süre sonra pulpa odası oblitere olur ve kök kanalları anormal dentin ile dolarak daralır. Histolojik olarak amelodentin bağlantısı yassılaşmışken periferal dentindeki bağlantı normale yakındır. Bu doku anomalisinde, interglobüler kalsifikasyon alanlarına ve amorf matrikse rastlanır. Tübüllerin şekli ve büyüklüğü anormaldir, hücresel inklüzyonların görüldüğü düzensiz doku mevcuttur. Bu hastalığın prevelanıs 8000/1 dir. Değişmez bir şekide otozomal dominant olarak geçer. Birçok jenerasyonu kapsayabilir (birçok jenerasyonu kapsayan çalışmalarda uzun soy ağaçları çizilmiştir). Defekt, 4q kromozomunun Gc mevki ile bağlantılıdır. Bununla ilgili 2 farklı tablo ortaya çıkar. Shell dişleri ve dentinogenezis imperfecta tip III (brandywine tip) . Shell dişlerinin görülmesi 76 nadirdir ve süt dişlerinde görülebilir. Pulpa odası genişlemiştir, mine tabakası incedir ve dentinden koparak pulpanın erken yaşta enfekte olmasına neden olur. Dentinogenezis imperfecta tip III defektinin, dentinogenezis imperfecta tip II’le aynı kromozom lokusunda (4q) olduğu son araştırmalarda saptanmışır (13, 18, 19, 20, 31, 34). Resim 46:dentinogenezis imperfectanın klinik görüntüsü 2.5.4.1.1.2. Dentin displazisi tip I ( radiküler dentin displazis) Her iki dentisyon etkilenir. Rengi, normalden açık maviye ve açık kahverengiye kadar değişebilir. Radyografide kron kısımlarının morfolojisi normaldir ancak kökler kısa ve künttür. Pulpa odası küçülmüştür veya tamamen oblitere olmuştur. Köklerde kanallar gözlenemez. Histolojik olarak krondaki mine ve dentin normal görünümdedir fakat pulpa odası kısmen veya tamamen büyük kitleler halinde displastik dentin ile doludur. Ayırıcı tanıda şelale görünümü önemlidir. Bu durumda, dişlerin mobilitelerine bağlı olarak erken kaybedilir, küçük travma sonucu bile kolayca avulse olabilir. Bu hastalığın görülmesi nadirdir, otozomal düşünülmektedir (13, 18, 20, 23, 25, 31). 77 dominant olarak kalıtıldığı 2.5.4.1.1.3. Dentin displazisi tip II (koronal dentin displazisi) Bu anomalide, süt ve daimi dişler farklı etkilenir. Süt dişlerindeki dentin displazisini klinik ve radyolojik olarak dentinogenezis imperfecta tip II’den ayırmak zordur. Histolojik olarak, normal dentinin ince tabakası altında gelişigüzel tübüller içeren kalsifiye amorf doku bulunur. Daimi dişler klinik olarak rengi normaldir ancak pulpa odası deve dikeni veya alev şeklindedir ve pulpa taşları içerir. Kök kanalları yavaş yavaş daralır ve ve zamanla oblitere olur. Histolojik olarak koronal dentin normal görünümdedir, oysa radiküler dentin tübüler yapı içermeyen amorf görünümdedir. Sağlıklı dentinde tip I kollagen bulunurken bu anormal dokuda çok fazla tip III kollagen bulunur. Bu hastalığı görülmesi nadirdir ve otozomal dominant olarak kalıtılır (13,18,20,23,25,31). 2.5.4.1.1.4. Fibröz displazi Nadir görülen bu anomalide daimi dişler normal renk ve şekildedir. Radyografilerde pulpa odası ve kök kanallarında az miktarda radyolüsent alanlar görülür. Histolojik görüntüsü yer yer farklılık gösterir. Bazıları hücresel inklüzyonlar ve çok sayıda lakünler gösterirken bazılarıda predentin-kollagen benzeri yapı ile doludur. Süt dişlerinde bu defekt tespit edilmemiştir (13, 18, 23, 25). 78 2.5.4.1.2. Jeneralize düzensizlikler ile birlikte seyreden genetik dentin hastalıkları 2.5.4.1.2.1. Osteogenezis imperfecta (dentinogenezis imperfecta tip I) Osteogenezis imperfecta, tip I kollagen anomalisinin gözlendiği bağ dokusu hastalığıdır. Artan kemik frajilitesi, gevşek eklemler, blue sclera, opalescent dişler, işitme kaybı ve değişik derecede kemik deformiteleri görülür. Otozomal resesiv yada dominant olarak kalıtılır. Resesif geçişlerde hastalık daha şiddetlidir ve sıklıkla doğumda veya doğumdan kısa bir süre sonra ölümle sonlanır. Opalescent dişler resesif tipte nadir görülür. Bu özellik daha çok dominant geçiş gösteren tiplerde görülür. Süt dişlerinin görintüsü dentinogenezis imperfecta tip II’de ki diş görüntüsüne benzer. Daimi dişlerde defektin görünümü değişkendir. Birçok olguda üst anterior dişler normal ve renk görüntüdeyken, alt keser ve kaninler opalescenttir, mavimsi kahverengimsi renkte ve insizal kenarları aşınmıştır. Olguların çoğunda mine klinik olarak sağlıklı görünse de altında yatan dentinde çentikler görülür. Daimi dişler için prognoz, dentiogenezis imperfecta tip II’ye göre çocukluk, adolesan ve erken yetişkinlik döneminde daha iyidir. Fakat bu tüm olgularda gözlenmemiştir. Radyografide, daimi dişlerin pulpa odasında değişik ölçülerde kalsifikasyon görülür ancak çocukluk döneminde kök kanallarında herhangi bir daralma gözlenmez. Üst anterior dişler, alt çenedeki dişlere oranla pulpa alanlarını uzun süre korurlar. Bu özellik ile dentinogenezis imperfecta tip II’den ayrılır. Ancak histolojik görüntüleri arasında fark yoktur. Birçok ailede osteogenezis imperfecta da görülen dişlere benzer görünümde dişler, hafif blue sclera ve gevşek eklemler kemik frajilitesi hikayesi olmadan 79 tespit edilmiştir. Bu anomalinin doğru teşhisi, kollagen kalıntılarına göre yapılır (13, 18,20,23,25, 31). Resim 48:a-osteogenezis imperfecta’lı çocukta belirgin blue sclera b,c-pulpa odalarında kalsifikasyon gözlenmekte d-osteogenezis imperfecta da ağıziçi görüntüsü (a) (b) (c) 2.5.4.1.3. Çevresel faktörlerden kaynaklı dentin defektleri Her ne kadar bu anomaliler mevcutsa da tam olarak tanımlanamamıştır, çünkü dentinin gözlenmesi çok mümkün değildir. Dentinin formasyonu sırasında lokal travma, beslenme yetersizliği (mineral, protein, vitamin), ilaçlar (tetrasiklin), hematopoetik ajanlar (cyclophosphamide) dentinde anomalilere neden olabilir. Dentin, predentin ve osteodentin formasyonunu artırma konusunda etkisi olduğu düşünülmektedir (13). 80 2.5.5 Sement defektleri Çocukluk ve adolesan dönemdeki defektif sement genetik düzensizlikler ile ilgilidir. Burada iki önemli hastalıktan bahsedilebilir. Cleidocranial displazi ve hipofosfatazi Cleidocranial displazi otozomal dominant geçiş gösteren bir hastalıktır. Klavikula aplazisi veya hipoplazisi görülür. Kafatası braciocephalictir. Frontal ve parietal kemikler belirgindir, zygomatic ve maksilla kemikleri hipoplaziktir, hipertelorizm, ön pontiklus, frontal ve metopik sütürler geç kapanır. En önemli dental özelliği daimi dişlerde çok sayıda süpernümerer dişler görülür. Özellikle çenelerin anterior segmentlerinde rastlanır. Süt dişleri normal zamanda sürerken daimi dişlerin erupsiyon evreleri gecikir yada erupsiyon hiç gerçekleşmez. Süt dişlerin rezorbsiyonu gecikmiştir veya tamamen durmuştur (resim 49). Daimi dişlerdeki erupsiyon düzensizliği süt dişlerinin düşerken kemik rezorbsiyonu mekanizmasına bağlıdır. Histolojik olarak sementte özellikle hücresel elemanlarda hipoplazi görülmüştür. Hipofosfatazi, kemikte mineralizasyon düzensizliği olan nadir görülen bir genetik hastalıktır. Otozomal dominant ve resesif genler ile nakledilir. Resesif geçişte defektler neonatal yada infantil periyotta ölümle sonuçlanabilen şiddetli metabolik rahatsızlıklar görülür. Çocukluk döneminde kemiklerde ricketic form görülür ve daha ılımlıdır, süt dişleri erken kaybedilir, daimi dişlerde spontan kayıplar görülür. Serum alkalen fosfataz düzeyi çok düşüktür ve phosphoethonalamine idrardan ifraz edilir. Dişlerin erken ve spontanöz kaybı bazen hastalığın göstergesi olabilir. Bu durumlarda düşen dişlerin histolojik incelemesi tanının konması için çok önemlidir. Sementin aplazisi veya belirgin hipoplazisi bu hastalık için karakteristiktir. Aynı 81 zamanda dentin dokusunda da önemli değişiklikler görülebilir. Geniş predentin tabakası ve interglobüler dentinin miktarı artmıştır (13,29,31,34). Resim 49:cleidocranial displazide görülen çok sayıda süpernümerer diş ve düşmemiş süt Dişleri 2.6. SÜRME BOZUKLUKLARI Sürme zamanları söz konusu olunca daimi dişlerde ırksal faktörler göz önünde bulundurulmalıdır. Zencilerde daimi dişler Moğollara göre daha erken sürmeye meyillidir. Ancak kötü beslenme ve kronik rahatsızlıklar, dişlerin erüpsiyonları sırasındaki ırksal kronolojiyi değiştirebilir. Süt dişlerinde erüpsiyon ırklara göre değişiklik göstermez ancak daha sonra daimi dişlerin sürme zamanlarında etkili olabilirler. Cinsiyet farkı da sürme zamanlarını etkiler. Kızlarda erkeklere oranla dişler daha erken sürmeye meyillidir (13,18). 2.6.1. Prematür erüpsiyon (erken sürme) Dişlerin erken sürmesi ailesel özellik olabilir. Yüksek kiloda doğan bebeklerde erken diş sürmesi gözlenebilir. Daimi dişlerde erken sürme 82 vaktinden önce ergenlik dönemine giren çocuklar ile büyüme ve tiroit hormonunun aşırı sekresyonuna bağlıdır (13, 18). 2.6.2. Natal ve neonatal dişler Doğumla birlikte görülen dişlere natal dişler, doğumdan sonra 30 gün içinde süren dişler neonatal dişler olarak tanımlanır (resim 50). Neonatal ve natal dişlerin görülme sıklığı 2000-3000 de 1 dir. En sık görülen dişler alt santrallerdir ancak üst santral ve üst 1.molar dişlerde görüldüğü bildirilmektedir. Erken erüpsiyonların nedeni fetal dönemde diş germinin ektopik pozisyonundan kaynaklandığı düşünülmüştür. Ailesel özellik gösteren olguların dışında natal/neonatal dişler Ellis-Van Creveld ve Hallerman-Streiff sendromunda görülebilir. Natal ve neonatal dişlerin köklerinin gelişim yetersizliğinden dolayı çoğu zaman mobildir, kron kısmı ara sıra dilaseredir ve hipoplastik veya hipomineralizedir. Gingival doku sıklıkla enflamedir ve dilin ventral yüzü ülsere olabilir. Bu komplikasyonlar bebeğin beslenmesini engelleyebilir. Dişler in-situ olarak bırakılırsa kök gelişimine devam eder ve sonunda normal mobilitesini kazanır (13,18,27,28). Resim 50: a-natal diş, b-neonatal ve natal diş görüntüsü (a) (b) 83 2.6.3. Sürme gecikmesi Geç sürme, erken doğan bebeklerde ve düşük ağırlıkta doğan bebeklerde görülmeye meyillidir. Her iki dentisyonda jeneralize geç erüpsiyonun görüldüğü birkaç hastalık sayılabilir. Kromozomal anomalilerin görüldüğü Down ve Turner sendromu bunların arasındadır. Geç erüpsiyon, beslenme eksikliğinde, çocukluk döneminde hipotiroidizm ve hipopitituarizmde görülebilir (resim 51). Cleidocranial displazide daimi dişler ya geç sürerler yada hiç sürmezler. Hipertrichosis ile görülen herediter gingival hiperplazide her iki dentisyonda geç sürme görülebilir. Geç sürmenin lokal nedenleri arasında dişlerin ektopik pozisyonları olabilir. Süpernümerer dişlerin veya odontomaların erüpsiyon yolunda bulunması daimi dişlerin sürmesini engelleyebilir. Süt molar dişlerin çok erken yaşta çekilmesi daimi molarların sürmesinde gecikmelere neden olabilir. Resim 51:çenenin sağ tarafında sürme gecikmesi gözlenirken sol tarafta dişler normal sürmüş ve okluzyona gelmiş 2.7. DİŞLERİN ERKEN DÜŞMESİ (prematür eksfoliasyon) Kaza, travma ve çekim dışında erken yaşta süt dişlerinin kaybına yol açan hastalıklar nadirdir. Erken diş kayıplarına neden olan hastalıklar arasında hypophosphatasia (sementin aplazi veya hipoplazisi süt ve daimi dişin erken kaybına neden olur), immünolojik bozukluklar-şiddetli nötropeni (Kostman hastalığı), cyclic nötropeni ve periodontal yıkıma neden olan 84 Chediak-Higashi sendromu ve alveol kemiği haraplayan Histiocytoses X sayılabilir (13, 18). 2.8. DİŞLERİN GEÇ DÜŞMESİ 2.8.1. İnfraokluzyon İnfraokluzyon terimi submerged diş yada ankiloze diş için kullanılır. İnfraokluzyondaki diş karşısındaki ve bitişiğindeki diş ile okluzal düzlemde komşulukta değildir (resim 52). Süt dişlerinde infraoklüzyondaki dişlerin büyük bir kısmı okluzyonun seviyesine gelirler, fakat ikincil değişimlerde okluzyon seviyesinin altında kalırlar. Her iki cinste %1-9 arasında infraoklüzyon görülür. Mandibüler süt 1. molar en çok etkilenen diştir. Bazen aynı kişide birden çok süt dişinde infraoklüzyonda diş görülebilir ve bu dişler simetrik olabilir. Premolar dişlerin konjenital olarak eksik olan çocuklarda genel populasyona oranla süt molarlarda daha çok infraokluzyona rastlanır. İnfraokluzyon, karşısındaki diş ile ilişkisine ve gingival marjine bakılarak az, orta ve şiddetli infraokluzyon diye sınıflandırılabilir. Nadiren, süt molarların büyük bir kısmı doku içinde kalabilir sadece okluzal yüzeyi ağız içinde görülebilir. Radyografilerde, periodontal aralıkta bulanıklık görülür ancak ankilozun derecesi belirlenemez. İnfraokluzyonda olan dişlerin histolojik incelemesinde sıklıkla ankiloze olduğu görülür. Etiyolojisi tam olarak bilinmemektedir. Ankilozun nedeni süt dişlerindeki rezorbsiyon ve tamir süreçlerindeki dengesizlikten kaynaklandığı düşünülmektedir. Travma ve enfeksiyonun ankiloza neden olduğu ileri sürülmüştür fakat bu konuda araştırmalar çok azdır. Bir görüşe göre, ankiloz primer patolojik süreçtir ve bu o bölgede büyümenin durmasına neden olabilir. Diğer bir görüş ise alveol 85 kemiğinin lokalize vertikal büyümesinin durması ile etkilenen dişte ankiloz sekonder olarak gelişir. Aile örneklerinde, genetik faktörlerin önemli olduğu rapor edilmiştir. İnfraokluzyon ile ilgili yapılan çalışmalarda ondan sonra gelecek olan daimi dişin olmaması, süt dişin düşmesini her zaman geciktirmez. Nadir görülen birkaç infraokluzyon örneği dışında dişlerin büyük bir kısmı normal düşme zamanında düşerler (13, 18). Resim 52:submerged diş . 2.8.2. Dişlerin geç düşmesine neden olan diğer faktörler Süt dişlerinde görülen gecikme, daimi dişleri etkileyen hipodonti, ektopik yerleşmiş daimi dişler, travma veya süt dişinin şiddetli periradiküler enfeksiyonu olabilir (13). 2.9. DİŞLERDE ERÜPSİYON BOZUKLUKLARI Dişlerin dental arktaki normal yerleri dışında bulunması ektopi olarak tanımlanır. Maksiler kaninlerin burun, maksiler 3.molarların maksiler sinüs içinde bulunması örnek verilebilir. Dişlerin çeneler dışında diğer organlarda gelişmesine örneğin orbita içinde gelişmesi heterotopi olarak tanımlanır. Bir dişin dental arkta anormal bir pozisyonda sürmesi örneğin lateral keserin premolar bölgesinde sürmesi transpozisyon olarak tanımlanır. Deplasman, dişlerin dental ark üzerinde fakat uygun pozisyonda olmamasıdır. Örneğin 86 maksiler kaninin vestibüler yada palatinal konumda olması. Bir dişin normal sürme yönünün tam tersi doğrultuda olmasına inversiyon denir. Daha çok süpernümerer dişlerde ve 3. molarlarda görülür (13). 2.10. DİŞLERDE ENDOJEN RENKLENMELER Diş gelişimi sırasında sistemik olarak dolaşan maddelerin depozisyonu ile oluşan renklenmeleridir. Tetrasiklin renklenmesi, diş gelişimi sırasında sistemik olarak tetrasiklin kullanılması sonucu ortaya çıkar (resim 53). Tetrasiklinin dişlere ve kemiklere afinitesi vardır ve mine matriksinin kalsifikasyonunda tetrasiklin-kalsiyum ortofosfat oluşturabilir. İlacın rengi daha sonra süren dişlere yansır. Yeni sürmüş dişlerde tetrasiklinin fluoresan özelliği nedeniyle ultraviyole ışık ile bakıldığında renklenme fark edilir. Önceleri normal olan renk dişlerin günışığına maruz kalmasıyla fluoresan özelliği yitirilir ve açık sarıdan gri-kahverengiye varabilen renklenmeler meydana gelir. Tetrasiklin plasentadan geçebildiğinden hamilelik döneminde alındığında primer dişlerde, doğum ile 6-7 yaşlar arasında alındığında sürekli dişlerde renklenme yapabilir. Renklenme, ilacın aldındığı yaş, ilacın dozu, cinsi ve kullanım süresi ile ilişkilidir. Hamileler ve 8 yaş altı çocuklarda alternatif bir ilacın bulunmadığı durumlar dışında tetrasiklin grubu ilaçlar verilmemelidir. Rh uyuşmazlığı durumunda, annede Rh antikorları plasentadan geçebilir ve fetüsün kırmızı kan hücrelerinde hemolizise yol açmasıyla Eritroblastozis fetalis görülür. Fetüste, kan yıkım ürünleri (bilirubin) gelişmekte olan süt dişlerinde birikerek dişlerde yeşil-kahverengi renklenmeye neden olur. 87 Porfirin metabolizmasındaki bozukluk sonucu porfiria meydana gelir. Genellikle adolesan dönem sonrası ortaya çıkan herediter bir hastalıktır. Organ tutulumlarına göre farklı tiplerde olabilmektedir. En önemli belirtileri idrar ile porfirin itrahında artış nedeniyle idarın şarap renginde olması, fotofobi, hipertrikozis, deri lezyonları ve dişlerde eritrodonti adı verilen kırmızı-kahverengi renklenmeleridir. Renklenme tüm diş tabakalarını (mine, dentin, sement) etkiler. Süt ve sürekli dişler ultraviyole ışık ile bakıldığında dişlerde kırmızı fluoresans oluşur. Bilier atrezi, neonatal hepatitis gibi karaciğer hastalıklarında süt dişlerinde renklenmeler görülebilir. Bilier atrezide dişler yeşil, neonatal hepatitisli çocuklarda dişler sarı-kahverengi renklenme gösterir (13). Resim 53:tetrasiklin kullanımına bağlı diş renklenmesi 88 3. SONUÇ Bir dişin oluşması her ne kadar devamlılık gösterse de özellikleri farklı olan bazı evreler gözlenir. Bu evreler tomurcuk, takke ve çan evresidir. Diş gelişim sırasında mine organının aldığı şekillere göre evreler isimlendirilir (7, 9, 11, 12). Tomurcuk evresinde (şekil1, 4) epitel hücreleri komşu mezenşim hücrelerine doğru prolifere olur ve mine organı oluşur (şekil 1, 6). Epitelyal tomurcuk yavaş yavaş konkav yüzey oluşturarak mine organı takke evresine geçer (şekil 2,4). Bu evrede mine organı ve dental papilla bulunur ve bu yapılar dental folikül ile çevrilidir (şekil 6). Mine organı ve bitişiğinde bulunan dental papilla çoğalarak çan evresine geçerler (şekil 3,4). Bunu amelogenezis ve dentinogenezis takip eder. Kök formasyonu kron gelişimini takip eder. Her fazda şekil ve hacimde morfolojik ve mikroskobik değişiklikler gözlenir Dişler gelişimlerinden önce,gelişimleri sırasında ya da gelişimlerinden sonra çeşitli faktörlerin etkisi altında kalabilirler. Bu faktörlerin oluş zamanı ve sürelerine bağlı olarak çeşitli patolojik durumlar ortaya çıkabilir. Eğer patolojik faktör dişlerin gelişimlerinden önce ya da gelişimleri sırasında etkisini gösterirse Gelişim Bozuklukları , dişlerin gelişiminden donra etkili olurlarsa Edinsel Bozukluklar ortaya çıkar .Bu bozukluklar; sayı anomalileri, boyut anomalileri,şekil anomalileri, yapısal anomaliler, sürme bozuklukları, dişlerin erken ve geç düşmeleri, eripsüyon bozuklukları ve endojen renklenmelerdir. 89 4.KAYNAKLAR 1) Bhaskar,S.N. Development and growth of the teeth.1986 2) Nylen,M.U. ve Termine J.D,Tooth enamel III:İts decelopment,structure and composition 1979 3) Stack,M.V. ve Fearnhead,R.W.,Tooth enamel: İts composition,properties and fundamental structure, 1965 4) Myor,I.A.,Microradiography of human coronal dentin 1966 5) Szabo J.,Trombitas K, and Szabo I.The odontoblast process branches. Arch. Oral biology.26:331,1984 6) Avery,J.K.,Oral development and histology 1988 7) Avery,J.K.In:Bahaskar,S.N.,ed.Orban’s oral histology and embryology 1980 8) Baume,L.J.The biology of pulp and dentine 1980 9) Ten Cate,A.R.Oral histology, development, structure and function St.Louis: C.V.Mosby 1989 10) Elnesr,N.M.,and Avery,J.K. development and root and supporting structures. Toronto:B.C.Decker, 1988 11) Scott, J.H.,and Symons,N.b.İntroduction to dental anatomy 1974 12) Avery,J.K.,Essentials of Oral Histology and Embryology A clinical Approch1980 13) Welbury,R.R., Paeditiatric dentistry, 1986 14) Backman,B. Amelogenezis imperfecta. An epidemiologic, genetic, morphologıcal and clinical study 1989 90 15) Crawford,P.J.M and Aldred M.J. X-linked amelogenesis imperfectapresentation 1992 16) Gorlin,R.J.,Cohen,M.M and Levin,L.S.,Syndromes of the head and neck 1990 17) Lagerstrom,M.,Dahl,N.,Nakahori,Y.,A deletion in the amelogenin gene (AMG) causes X-linked amelogenesis imperfecta 1991 18) Rowe, A. H. R., Alexsander.A.G.,and Johns.R.B A comprehensive guide to clinical dentistry. 1989 19) Stewart,R.E and Prescott,G.H. Oral facial genetics 1976 20) Witkop.C.J.Jr. Amelogenesis imerfecta, dentinogenesis imperfecta and dentin dysplasia .Journal of Oral pathology 17.547-53,1992 21) Jan Langman;ed.T.W.Sadler, Langman’s medikal embriyoloji;1979 22) E.M. Sadeghi and M.H. Ashrafi, Regional odontodysplasia: clinical, pathologic and therapeutic considerations, J Am Dent Assoc 102 1981, s: 336–340. 23) M.J. Aldred, Unusual dentinal changes in dentinogenesis imperfecta associated with osteogenesis imperfecta, Oral Surg Oral Med Oral Pathol (1992), s: 461–464 24) Melamed, G. Barkai and M. Frydman, Multiple supernumerary teeth and Ehlers-Danlos syndrome: a case report, J Oral Pathol Med 23 (1994), s: 88–91 25) www.nature.com/.../n10/fig_tab/4800157f2.htm 26) Allwright WC: Natal and neonatal teeth: A study among Chinese in Hong Kong.BrDentJ1958,105,163-172, 27) Berman DS, Silverstone LM: Natal and neonatal teeth. A clinical and histological study. Br Dent J 1975, 139, 361- 364, 28) www.ojrd.com/content/2/1/17/figure/F1 29) K.A. Selvig, The fine structure of human cementum, Acta Ondontol Scand 23 (1965), s: 423–441 91 30) Zeichner-David, M., Diekwisch, T., Fincham, A., Lau, E., Mac Dougall, M., Moradian-Oldak, J., Simmer, J., Snead, M., and Slavkin, H.C. Control of Ameloblast Differentiation. J.-V. Ruch (Ed.), Odontogenesis: Embryonic dentition as a tool for developmental biology. Int. J. Dev. Biol. 1995, 39, 69 - 92 31) Kahn, Michael A. Basic Oral and Maxillofacial Pathology. Volume 1, 2001 32) Arte S. Phenotypic and genotypic features of familial hypodontia. Academic Dissertation. Institute of dentistry, Universty of Helsinki, 2001. 33) Seow WK, Lai PY. Association of taurodontism with hypodontia: a controlled study. Pediatr Dent 1989, 11, 214-219. 34) Baccetti T. A controlled study of associated dental anomalies. Angle Orthod 1998, 68, 267-274. 35) emdentalgroup.com/_wsn/page11.html 92 ÖZGEÇMİŞ 01.12.1985 ANTALYA-Serik’te doğdum. 2000 yılında Kazım Karabekir İlk öğretim okulundan, 2004 yılında Serik Anadolu lisesinden mezun oldum. 2004 yılında E. Ü. Diş Hekimliği Fakültesi’ni kazandım. 93
