SEFALOSPORİNLER Sefalosporinler geniş spekturumlu Beta Laktam antibiyotik gurubudur. Bakteri hücre duvarının sentezini bozarak bakterisidal etki gösterirler. I. JENERASYON SEFALOSPORINLER SEFAZOLIN- İV SEFALOTİN-İV SEFAPRİN-İV SEFALEKSIN-PO SEFADROKSİL-PO SEFRADİN-PO SPEKTRUM S. aureus Streptokoklar ( Grup A, B, Viridans, bazı Pneumokoklar ) E. coli Klebsiella pneumoniae Proteus mirabilis aşagıdakilere bakterilere etkisizdir: Enterokoklar Listeria MRSA KLİNİK KULLANIM: S. Aureus ve Grup A strep. ın neden olduğu deri ve yumuşak doku enfeksiyonları. Birçok cerrahi girişim öncesi profılakside kullanılır. II- JENERASYON SEFALOSPORINLER GRUP A SEFAMANDOL- İV SEFONİSİD-İV SEFUROKSİM-İV SEFORANİD-İV SEFAKLOR-PO SEFUROKSİM AKSETİL-PO SEFPROZİL-PO LORAKARBEF-PO SEFPODOKSİM-PO GRUP B (SEFEMİSİNLER) SEFOKSİTİN SEFOTETAN SEFMETAZOL SPEKTRUM: GRUP A: 1. Jenerasyon sefalosporinlere benzer fakat beta laktamaz pozitif H.Influenza ve Moraksellaya da etkilidir. GRUP B: Gram (+) etkisi 1. Jenerasyondan azdır fakat anaerob etkileri en yüksek sefalosporinlerdir (B. fragilis dahil ). KLİNİK KULLANIM: GRUP A: Sefuroksim ve sefuroksim aksetil toplumdan kazanılmış pnemoniler, bronşit, sinüzit, otit tedavisinde. GRUP B: sefoksitin, sefotetan ve sefmetazol orta ağırlıkta intra abdominal ve pelvik enfeksiyonların monoterapisinde, diyabetik ayak ve dekübit ülserleri gibi mikst enfeksiyonların tedavisinde kullanılır. III- JENERASYON SEFALOSPORINLER SEFOPERAZON-İV SEFTAZİDİM-İV SEFTRİAKSON-İV SEFOTAKSİM-İV SEFTİZOKSİM-İV SEFİKSİM-PO SPEKTRUM: GRAM – BASİLLER (E. Coli, Proteus spp., Klebsiella spp., Providencia, Serratia spp.) Streptokoklar: S. Pneumonia ( orta dereceli penisilin direnci olanlar dahil) ve diğer streptokoklar. Stafılokoklar: S. Aureus (MRSA hariç) ve diğer stafılokoklar. H. influenza, N. menengitidis, Moraksella cataırtıalis ve N. gonorea. Bu gurupta Sefoperazon ve Seftazidim antipseudomonaldir. Anaerob etkileri zayıftır fakat Seftizoksim B. Fragilise etkilidir. Aşağıdaki bakterilere etkisizdir: Enterokoklar M RSA Listeria S. pneumonia ( yüksek penisilin direnci olanlar ) KLİNİK KULLANIM: Seftriakson: toplumdan kazanılmış pnemoni, Lyme ve S. Viridans endokarditinde kullanılır. Nosokomial pnemonilerde Nosokomial enfeksiyonlar ( komplike uriner sistem enfeksiyonları, gram negatif bakterilerle gelişen yara enfeksiyonları ) Menenjitler: H. Influenza, N. menenjitidis ve S. Pneumonia ile meydana gelen menenjitlerde Seftriakson veya Sefotaksim. Febril nötropeni tedavisinde: Sefoperazon veya Seftazidim bir aminoglikozidle kombine edilerek kullanılır. Anogenital kullanılır. gonorede Seftriakson veya Sefıksim En uzun yarı ömrü olan Seftriakson dur ve günde tek doz verilir. Böbrek yetmezliği olan hastalarda Seftriakson Sefoperazon için doz ayarlamaya gerek yoktur. ve SEFALOSPORİNLERİN YAN ETKİLERİ Diare ( özellikle Seftriakson ) Safra çamuru oluşumu ( Seftriakson ) Psedomembranöz enterokolit Hipersensitivite reaksiyonları penisilin allerjisi olanların % 5-10 unda sefalosporinlere karşı çapraz reaksiyon görülebilir. Hipoprotrombinemi: Methythiotetrazol ( MTT) yan zinciri olanlar hipoprotrombinemi yapabilirler; Sefamandol, Sefoperazon, Sefotetan. SEFALOSPORİNLERE DİRENÇ PBP ( Penisilin Bağlayıcı Protein )değişimi Betalaktamaz oluşumu Permeabilite de azalma IV- JENERASYON SEFALOSPORINLER SEFEPİM-IV, IM SPEKTRUM: GENİŞ GRAM + VE GRAM – AKTİVİTE Streptokoklar: S.pneumonia dahil Stafılokoklar : S. Aureus dahil ( MRSA hariç ) Pseudomonas aureginosa ( seftazidime dirençli suşlar dahil ) Gram – basiller : E. Coli, Enterobakter, Providencia, Proteus, H.influenza, Serratia. Aşağıdaki bakterilere etkisizdir. Enterokoklar MRSA Anaeroblar Xantomonas maltophilia KLINIK KULLANIM: Deri ve yumuşak doku enfeksiyonları. Pseudomonas aureginosa enfeksiyonları. Nosocomial pneumonia. komplike üriner sistem enfeksiyonları. Sefepimin Gram negatiflere penetrasyonu diğer sefalosporinlerden daha hızlıdır, Betalaktamazlara daha dirençlidir, birçok PBP e yüksek affınite gösterir. SEPSİS VE SEPTİK ŞOK Septik şok vazojenik şokların bir türüdür. Vazojenik şok: Distribütif şok. Vasküler tonus ve permeabilitenin bozulması sonucu intravasküler volümün dağılımı bozulmuştur, etiyolojik sebeplerine göre kardiyak volüm artmış, azalmış yada normal olabilir. Septik şok, anafilaktik şok, nörojenik şok, ilaç veya toksisitelere bağlı olarak ortaya çıkan şok tabloları vazojenik şok örnekleridir. Sepsis ve septik şok: kan dolaşımında bakterilerin bulunmasına bakteremi, bu durumun tetiklediği iltihabi – inflamatuar cevaba sepsis, sepsis tablosunun ilerleyerek dolaşımı ve solunumu bozması ile gelişen şok tablosuna septik şok denir. Septik şok genellikle kan dolaşımının gram negatif bakterilerle invazyonu sonucu ortaya çıkan bakteriyeminin bir sonucudur. ( endotoksik şok). Bakteremi, sepsis ve septik şok birbirini takip eden patolojik süreçlerdir (Septik kaskad). Bakteremi—-( %20-40)—> %25-40)—-> Septik şok Sepsis —–( Gram negatif bakteriler dışında gram pozitif bakteriler, virüsler, mantarlar da septik şok tablosu meydana getirebilir. İntra abdominal enfeksiyonlar gibi ağır lokal enfeksiyonların varlığında bakteremi olmadan septik şok tablosu gelişebilir. Toksik şok sendromu gibi herhangi bir enfeksiyon oplmadan lokal bir bölgeden toksinlerin vücuda girmesi sonucunda da septik şok tablosu ortaya çıkabilir. Vücudun immün sistemini bozan yada vücuda mikropların girişini kolaylaştıran her türlü faktör septik şoka zemin hazırlar. Etkili antibiyotikler ve yoğun bakım desteğine rağmen septik şok tabloları % 45 gibi yüksek bir oranda ölümle sonuçlanır. Gram negatif bakteremilerin % 40 ında gram pozitif bakteremilerin %20 sinde sepsis tablosu gelişir. Vakaların çoğunda bu tablo bakteremiyi takiben 12 saat içinde ortaya çıkar. Sepsisli hastaların ise % 25- 40 ında septik şok gelişir. Predispozan hastalıkların varlığında septik şok riski artar. Septik şok gelişme riski baktereminin yoğunluğundan, endotoksin miktarından ve bakterinin cinsinden bağımsızdır. Sepsis tablolarının: %40 ından gram negatif bakteriler , %32 sinden gram pozitif bakteriler sorumludur, %16 sı polimikrobiyaldir, %6 sı fungaldir, %5i non klasifiye mikroorganizmalar ile meydana gelir, %2 si intraabdominal anaeroblar ile meydana gelir. Sepsis vakalarının %25 inde septik şok tablosu ortaya çıkar. Gram negatif bakteremilerin sebepleri nelerdir ? en sık görülen Üriner sistem toplumdan kazanılmış ve nasokomial gram negatif bakteremilerin en sık görülen kaynağıdır. Bakteremi genellikle üriner kataterizasyon veya cerrahi girişimi takiben ortaya çıkar. Hepatobilier sistem: kolesistit, kolanjit, Abdominal kavite: apse, perforasyon, peritonit, Deri: dekubit yaraları, cerrahi yara enfeksiyonları, yanık, Ürogenital sistem: özellikle kadınlarda PİD, Hospitalize hastalarda her türlü kateterizasyon ve invaziv girişim, Üst GİS endoskopisi, Granülositopenik hastalarda aşikar bir enfeksiyon odağı olmadan ortaya çıkan gram negatif bakteremi ve sepsisler genellikle alt GİS kaynaklıdır. Bakteremi ve sepsiste sık rastlanan predispozan faktörler nelerdir? Hospitalizasyon, kateterizasyon ( özellikle İCU yatışı), Travma, Cerrahi girişimler, özellikle kirli cerrahi girişimler, kolorektal, ürogenital, Diyabet, özellikle kontrolsüz diyabet, Lösemi, granülositopeni, Genitoüriner sistem enfeksiyonları, Radyoterapi, kemoterapi, Kortikosteroid ve immün süpressif ilaç kullanımı, Bunlar içinde granülositopeni ( WBC<1000/mm3)gram negatif bakteremiye zemin hazırlayan en önemli faktördür. Gram negatif bakteremi riski granülositopeni nin ağırlığı ve süresi ile doğru orantılıdır. Hücre sayısı 1000 in altında ise 3 hafta içinde gram negatif bakteremi şansı %50, hücre sayısı 100 ün altında ise şans %100 dür. Toplumdan kazanılmış ve nasokomial bakteremilerde etkenler TOPLUMDAN KAZANILMIŞ BAKTEREMİLERDE EN SIK ETKENLER NOSOKOMİAL BAKTEREMİLERDE EN SIK ETKENLER E. coli E. coli Klebsiella spp. Klebsiella spp. Proteus spp. Enterobacter spp. Haemophilus influenza tip b Serratia spp. Bakteroides spp. Pseudomonas spp. Septik kaskad: sepsis basamakları. Enfeksiyon: mikroorganizmaların normalde bulunmamaları gereken yerde bulunmaları veya bulundukları yerde inflamasyona neden olmalarıdır. Bakteremi: bakterilerin kan dolaşımına katılmaları ( hemokültür ile tespit edilir). Sepsis ( septisemi)-SIRS (Septic İnflamatory Response Syndrome) bakteri yada bakteri ürünlerinin kan dolaşımına katılmaları sonucu ortaya çıkan septik inflamatuar cevaptır. Kanıtlanmış bir enfeksiyon varsa bu tabloya SEPSİS; kanıtlanmış bir enfeksiyon yoksa bu tabloya SIRS denir. SEPSİS ve SİRS tanısı için aşağıdakilerden en az ikisi bulunmalıdır: 1. Ateşin >38 C veya <36 C olması, 2. Nabzın >90/dk olması, 3. Solunum sayısının >20 / dk olması veya PaCO2 <32 mmHg olması, 4. Beyaz küre sayısının >12000/mm3 yada <4000 /mm3 olması. Ciddi sepsis: Sepsis sonucu hipotansiyon, perfüzyon bozuklukları ve organ disfonksiyonlarının ortaya çıkması ile karakterizedir. Sepsis bulgularına ilaveten aşağıdakilerden en az birinin varlığı ciddi sepsis tanısıkoydurur: 1. Laktik asidoz, 2. Oligüri, 3. Bilinç bulanıklığı, Septik şok: sepsis sırasında yeterli sıvı replasmanına rağmen sistolik tansiyon un 90 mmHg nin altına düşmesi veya tansiyonun normal değerinden 40 mmHg düşmesi haline septik şok denir. Refrakter septik şok: 1 saat boyunca yapılan sıvı replasmanına ve farmakolojik müdahalelere rağmen septik şok halinin devam etmesidir. MSOF: Sepsis tablosu sırasında en az iki organ sistemde ortaya çıkan yetmezlik tablosudur. Hiperdinamik ve hipermetabolik bir tablodur ve mortalitesi %60 dır. Sepsisin en önemli komplikasyonları nelerdir ? Lökopeni, Trombositopeni, Septik şok, Akut Tübüler Nekroz, Dissemine İntravasculer Coagulopati (DİC), Akut Respiratuvar Distress Sendromu ( ARDS), Multi Sysyteme Organ Failure (MSOF ) yada (MODS). Sepsis fizyopatolojisi: Gram negatif bakteri duvarındaki Lipo Poli Sakkarit (LPS) kısmı veya diğer bakteri ürünlerinin ( Peptidoglikan, TSST, piyojenik toksin A, süperantijenler) kan dolaşımına katılması immün hücreler aracılığıyla bir inflamatuar cevabın gelişmesini tetikler. Bu maddelere eksojen mediatörler denir. SEPSİSİ BAŞLATAN BAKTERİYEL KOMPONENTLER EKSOJEN MEDİATÖRLER KAYNAK ÖRNEK Endotoksin ( LPSLipid A) Tüm gram negatif bakterilerin hücre duvarında bulunur E. coli sepsisis, meningokoksemi. Peptidoglikan Tüm bakterilerin hücre duvarında vardır. Tüm gram pozitif Lipoteikolik asit bakterilerin hücre duvarında vardır. Delici exotoksinler ( pore forming exotoksins) S. aureus, S. Pygoenes, E. Coli, Aeromonas spp. Süperantijenler S. aureus,S. pyogenes enzimler S. pyogenes,C. perfringens Stafilokokal, Streptokokal septik şok. Alfa hemolizin, Streptolizin-O, E. Coli hemolizin, Aerolizin. TSST-1, Entero AF, piyojenik exotoksin A+C, IL-1 beta convertaz, Fosfolipaz C Eksojen mediatörler makrofaj, nötrofil, endotel hücreleri ve lenfositlerden ağır bir inflamatuar reaksiyonun tetiğini çekecek olan endojen mediatörlerin salınımını başlatır. Endojen mediatörler de ( prostaglandinler, lökotrienler, kinin interlökin, tümör nekroz faktör ve platelet aktive edici faktör ) diğer immün hücreleri uyararak yaygın ve sistemik bir inflamatuar cevaba neden olur. Sistemik inflamatuar yanıt sonucu ortaya çıkan reaktif oksijen radikalleri ve proteolitik enzimler yaygın doku hasarına, vazodilatasyon ve hipotansiyona, myokardial depresyona, nötrofil akümilasyonuna, dolaşımın aksamasına, intravasküler volümün dağılımında bozulmaya ve şoka yol açarlar. Sonuçta septik şokta hızla ilerleyen hipoperfüzyon ve dokur hasarıyla karşılaşırız ( ARDS, DİC, ATN, MODS vb). Bilinen en önemli endojen mediatörler ( sitokinler): TNF – alfa, İL-1,2,6,8 ve PAF dır. TNF-alfa ve İL-1 inflamasyonu başlatan en önemli sitokinlerdir. Endojen mediatörler hücre metabolizmasını ve oksijen ihtiyacını arttırır, kapiller permeabiliteyi arttırır, vazodilatasyon yaparlar. Myokard kontraktilitesini ve sistemik vasküler rezistansı düşürerek intravasküler volümün redistribüsyonuna, dokularda hipoksiye, yani sonuçta vazojenik şoka yol açarlar. SEPTİK ŞOK EPİDEMİYOLOJİSİ Sepsis hastane başvurularının %2 sini oluşturur ancak vakaların 2/3 ü hastanede gelişir. Sepsis mortalitesi yüksektir; Sepsiste %6 SIRS %7 Ciddi Sepsis %20 Septik şok %46 Gram negatif septik şokta %25 MSOF %60 mortalite vardır. Septik şokta nelerdir? mortaliteyi arttıran sebepler Erken ölüm Ciddi asidoz, Hipoperfüzyon, 2 veya daha fazla organ yetmezliği, Geç ölüm Var olan predispozan hastalıklar, Hipotermi, Trombositopeni, Multipl enfeksiyon odaklarının varlığı. SEPTİK ŞOK ETİYOLOJİSİ Septik şokun en sık sebebi gram negatif bakteri enfeksiyonlarıdır, daha az sıklıkla gram pozitif bakteriler, virüs ve mantar enfeksiyonları görülür. GRAM NEGATİF BAKTERİLER 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. Coli ( en sık), Klebsiella pneumoniae, Enterobacteriaceae, Proteus, Pseudomonas ( özellikle nosokomial), Serratia, Neisseria meningitidis. Gram negatif bakteriyel Sepsis için predispozan faktörler: Yenidoğan dönemi, Üsriner disfonksiyon ( çok büyük risk .. özellikle yaşlı hastalarda), İmmün sistemi bozan hastalıklar; 1. Diyabet, 2. Siroz, 3. Alkolizm, 4. Kanser, 5. İatrojenik immün süpresyon; 1. Kemoterapi, 2. Radyoterapi, Kortizon, 1. Sitotoksik ilaçlar , 1. Total parenteral beslenme, 2. Üriner, bilier, gastrointestinal enfeksiyonlar. GRAM POZİTİF BAKTERİLER ( %20 – 40) 1. Stafilokoklar, 2. Streptokoklar ( özellikle pnemokok) 1. Gram pozitif Sepsis için predispozan faktörler 1. Toplumdan kazanılmış enfeksiyonlar ( pnemoni), 2. İV katater, 3. Kronik enfeksiyon odakları, 4. Fonksiyonel yada cerrahi splenektomi varlığı ( kapsüllü bakteriler: pnemokok, menengokok ve Hib sepsisi riski artar) OPORTÜNİSTİK FUNGUSLAR (%2-3) Fungal sepsisler için predispozan faktörler: İmmün süpresyon, Post op dönem, Total parenteral beslenme, Uzun süre yüksek doz antibiyotik kullanımı, Uzun süre kalmış kataterler. VİRÜSLER, MYCOBAKTERİLER, PROTOZOOLAR 1. Özellikle falciparum sıtmasında Sepsis tablosu gelişir. İmmün süpressif hastalarda grip Sepsis tablosuna yol açabilir. SEPSİS KLİNİĞİ Sepsis ve septik şokta klinik non spesifiktir. ( sepsise has klinik bir bulgu yoktur, etken patojenden ve primer patolojiden bağımsız bir klinik tablodur, enfeksiyon ve enfeksiyon dışı birçok sebeple aynı tablo ortaya çıkabilir ör: pankreatit, yanıklar vb.) Sepsise özel bir klinik tablo yoktur en büyük özelliği akut başlangıçlı olmasıdır. 1. Ateş, 2. Titreme, 3. 4. 5. 6. 7. Taşikardi, Terleme, Taşipne, Hipotansiyon, Mental konfüzyon erken dönemde görülebilir. Predispozan faktörler varlığına veya infeksiyon odağının varlığına bu klinik bulgular sepsis şüphesi uyandırmalıdır. Yenidoğan döneminde ve ileri yaşlarda başlangıç yavaş ve bulgular belirsiz olabilir. 1. Hipotermi, 2. Hiperventilasyon ve respiratvuar alkaloz, 3. Döküntü 1. Peteşial döküntü – meningokok – 2. Ectyma gangrenosum – pseudomonas— 4. İshal, 5. Bulantı, 6. Kusma, 7. İleus varlığı Sepsis in ön bulgusu olabilir. Sepsis in en sık rastlanan bulgusu ateştir. Ateşin yüksekliği ve süresi ile enfeksiyon arasında korelasyon vardır. Ancak yenidoğan da, çocuklarda ve yaşlılarda hipotermi görülebilir. Sepsis in en sık rastlanan ikinci bulgusu titremedir. Genellikle ateşin çıkışından önce görülür. Sepsis in en sık rastlanan üçüncü bulgusu terlemedir ve genellikle ateşin düşüş döneminde görülür. Sepsis in az görülen ancak en önemli bulgusu mental konfüzyondur. Mental bozukluk halsizlik dalgınlık şeklinde de olabilir. İleri dönemde anksiyete, ajitasyonlar, stupor ve koma görülür. Hiper vantilasyon ve respiratuvar alkaloz sepisin ilk bulgularıdır. Artmış metabolik yük ve sitokinlerin solunum merkezini uyarması sonucu ortaya çıkar. Beraberinde taşikardi vardır. Sepsis in bu fazına sıcak faz da denir. Ekstremiteler sıcaktır, kapillerler dilatedir. Hasta kompansatuvar dönemdedir, daha sonra hayati organlarda hipoperfüzyon ortaya çıkar, bilinç iyice bulanıklaşır, laktik asit artar, respiratvuar alkaloz asit yükünü kompanse edemez ve metabolik asidoz başlar, periferik vazokonstrüksiyon sebebiyle perifer soğur (soğuk faz = dekompansasyon), solunum bozulur, bradikardi başlar, hasta şok tablosu içindedir, perfüzyonun daha da bozulması ile hasta kaybedilir. SEPSİS TE LABORATUVAR Kan sayımı 1. Lökositoz + sola kayma veya lökopeni, 2. PNL lerde toksik granülasyon yada intrastoplazmik vakuolizasyon, 3. Trombositopeni ( DİC başladığını gösterir), 4. Eritrosit morfolojisi normaldir DİC gelişimini takiben mikroanjiopatik hemolitik anemi gelişir. Kan kültürü ( %95) İnfeksiyon odaklarının kültürü 1. İdrar, 2. Balgam, 3. Deri ve lokal enfeksiyon odaklarının kültürü, 4. BOS kültürü, 5. Kateter kültürü, 6. Özellikle granülositopenik – immün süpressif hastalarda enfeksiyon lehine bulgu olmasa da her türlü odaktan kültür alınmalıdır. TİT 1. Erken dönemde hafif proteinüri, 2. Şok u takiben ATN gelişimi ve oligüri görülür, 3. Özellikle diyabetiklerde ve yaşlılarda sepsisin kaynağı genellikle üriner enfeksiyonlardır. Elektrolitler ve glikoz 1. Sepsis ve septik şok sırasında hipoglisemi nadiren görülür ancak yenidoğan sepsisi sırasında hipoglisemi sık görülür. 2. Diyabetiklerde ise hiperglisemik ataklar görülür, 3. Geç dönemde laktik asit ve hipoperfüzyon nedeniyle bikarbonat azalır –aniyon gap metabolik asidoz – ortaya çıkar. Karaciğer fonksiyon testleri: 1. Transaminazlarda artış ve hafif hiperbilürübinemi, 2. Hafif hipoalbüminemi görülür. Enfeksiyon odağını tespite yönelik girişimler 1. Akciğer filmi 2. Tüm batın us 3. Gerekirse Lomber Ponksiyon 4. Sintigrafi yapılmalıdır. AYIRICI TANI Sepsis ve septik şok tablosu hemodinamik bozukluğa sebep olacak her türlü şok tablosu ile karışır. En çok vazojenik şok ile karışır. Bunlar içinde septik şok ile en çok karışanlar Toksik şok, Anafilaktik şok, İlaç intoksikasyonlarına bağlı şok tabloları, Okült hemorajilere bağlı şok tablosu, Pulmoner SEPTİK ŞOKTA TEDAVİ Sepsiste ve septik şokta tedavi farklıdır. Sepsisin tedavisinde birinci amaç enfeksiyon etkenini ortadan kaldırmaktır. Septik şok ta ise ilk iş şok tablosu ile mücadele etmektir. Sepsis kliniği ile uyumlu bulguların varlığına amaç Sepsis in varlığını konfirme etmek, odağı bulmak ve bir an önce tedaviye başlamaktır. İlk önce hemokültürler alınır, antibiyotik verilmeden önce alınan hemokültürlerde %95 oranında etkeni saptamak mümkün olur. Muhtemel enfeksiyon odaklarından kültürler alınır ( balgam, idrar, yara kültürü, plevral – peritoneal mailer, gerekirse BOS kültürleri alınır). Kültürlerin alınmasını takiben antibiyogram sonuçları alınıncaya dek muhtemel odak ve patojene yönelik ampirik antibiyoterapi başlanır. Hemo kültür sonuçları okült enfeksiyon odaklarının tespitinde yol gösterici olabilir Ör1: Yaşlı bir hastada hemokültürde Klebsiella üremiş ancak akciğerde bir bulgu yoksa intraabdominal enfeksiyon odağı aranmalıdır ( kolanjit, perforasyon, divertikülit vb). Ör2: genç bir hastada hemokültürde Haemophilus İnfluensa üremiş ancak akciğerde enfeksiyon odağı yoksa endokarditten şüphelenilmelidir. Ör3: YB hastasında Pseudomonas cephacia üremiş ve bir enfeksiyon odağı yoksa İV ekipmanların ve solüsyonların kontamine olduğu düşünülmelidir. Ör4: yaşlı bir hastada salmonella colerasuis üremiş ancak odak yoksa enfekte anevrizma akla gelmelidir. Septik şokta ise ilk yapılacak iş şok tablosu ile mücadeledir, yeterli doku perfüzyonu ve oksijenizasyonun sağlanmasına çalışılır. Solunum dolaşım desteği, Oksijenizasyon, Sıvı replasmanı: amaç yeterli doku perfüzyonu sağlamaktır. Erişkinde 0,5 – 1,5 ml/kg/saat, Çocukta 30 – 60 ml/saat idrar çıkışı sağlamaktır. İv bolus SF yada ringer laktat ile başlanır. Verilen sıvı miktarını bir pulmoner arter katateri ile izlemek yerinde olur. Pulmoner arter wedge basıncı 12 – 14 mmHg ye çıkana dek sıvı replasmanı yapılır. Katater yoksa boyun venleri dolana kadar replasman yapılır. Erişkinde 1 – 2 saatte 1 – 1,5 litre verilir, Çocukta 2 – 5 dakikada 20 ml/ kg hesabıyla verilir. Gerekirse kan transfüzyonu yapılır. Pozitif inotrop ilaçlar: amaç sıvı replasmanına rağmen düzelmeyen perfüzyonu düzeltmektir. Bu amaçla dopamin ( 5-10 mikro grm /kg/dk ) veya dobutamin ( 2-20 mikro grm / kg/ dk ) verilir. Bu ilaçlar ile doku perfüzyonu hala sağlanamaz ise norepinefrin ( 2 – 12 mikro gr/ dk ) başlanabilir. Solunum yetmezliği ve arteriyel oksijen basıncı 50 mmHg altında olan hastalar entübe edilmelidir. Gram negatif endotoksinlere karşı monoklonal antikorlar Antibiyotikler :amaç en kısa sürede dolaşımı mikroplardan ve mikrobik yan ürünlerden temizlemektir. Damar yolu açılıp kan kültürü alındıktan hemen sonra antibiyoterapi başlanmalıdır. Kültür sonuçları çıkıncaya dek ampirik tedavi başlanmalıdır. SEPSİS VE SEPTİK PROTOKOLLERİ ŞOK TA ANTİBİYOTERAPİ TOPLUMDAN KAZANILMIŞ ENFEKSİYON – LÖKOPENİ YOK ( PNL >1000) Üriner sistem kaynaklı 3. j. Sefalosporin ,piperasilin, mezlosilin, tikarsilin, kinolon +/- aminoglikozid Üriner sistem dışı 3. J sefalosporin+metronidazol, tikarsilin+klavulonik asit, ampisilin+sulbaktam, piperasilin+tazobaktam. +/- aminoglikozid NASOKOMİAL NÖTROPENİ YOK ( PNL >1000/mm3) 3.J Sefalosporin+metronidazol, tikarsilin+klavulonat, Ampisilin+sulbaktam, +/- aminoglikozid Piperasilin+tazobaktam, İmipenem. NOSOKOMİAL NÖTROPENİK HASTA Piperasilin+tazobaktam, Tikarsilin klavulonat+aminoglikozid, İmipenem+aminoglikozid, Seftazidim+metronidazol+aminoglikozid. Katater kaynaklı enfeksiyon düşünülüyor ise + vankomisin INTRA ABDOMİNAL ENFEKSİYON Ampisilin+gentamisin+metronidazol, Tikarsilin+gentamisin, 3. J Sefalosporin+metronidazol. BİLİNMEYEN ODAK Vankomisin+Gentamisin+Metronidazol, Sefoksim+gentamisin. Sepsiste ampirik antibiyotik pratik tablo Muhtemel odak Muhtemel organizma Ampirik Antibiyoterapi Ürosepsis Gr – çomak / enterokok Ampisilin + genta, Vankomisin + genta, 3. J SS + / – genta İntra abdominal enfekiyon Polimikrobik / anaerob Ampisilin+genta+metronidazol, Tikarsilin+genta, 3.JSS+metronidazol Nasokomial Dirençli gram pnemoni negatif Sellülitis Streptokok / Stafilokok AG ( Genta yada Tobra)+Antipseudomonal (Tikarsilin yada Piperasilin yada Seftazidim) 1.J SS sefazolin S. aureus, S. İV katater epidermidis, Gr – Çomaklar Vanko+Genta Bilinmeyen Geniş spektum odak Vanko+Genta+Metro, Sefotaksim+Genta. ENFEKSİYON HASTALIKLARI dr aydoğan lermi, Enfeksiyon, enfeksiyon hastalıkları, enfeksiyon uzmanı Enfeksiyon, infectious, enfeksiyon hastalıkları, enfeksiyon uzmanı, Enfeksiyonlu Yara, Nörolojik Hastalıklar, Kemik İltihabı, Kronik Otit, Akciğer Hastalıkları, Orta kulak İltihabı, Hepatit B, Hepatit C, KOAH – Kronik Obstrüktif Akciğer Hastalığı, İdrar Yolu enfeksiyonu, Grip, Bruselloz, Febril Nötropeni, Enfeksiyon Hastalıkları, Bulaşıcı Hastalıklar, Anaerob Enfeksiyonlar, Aort Kapağı Hastalıkları, Saman Nezlesi (Alerjik Rinit), Mide-Bağırsak enfeksiyonları, HIV, AIDS, Viral Enfeksiyon, Üriner Enfeksiyon, Hepatit A, Boğaz İltihabı, Grip, Halsizlik, İshal, Kalp Ağrısı, Göz Ağrısı, Enterit, Bronşit, Ateş, Bakteriüri, Cilt Hastalıkları, Karın Ağrısı, Kızamık, Tifo, Pnömoni, solunum yolu enfeksiyonları, Beyin enfarktüsü, Sarılık, Menenjit, Kuduz (hidrofobi), Kuduz, Lenfanjit, lenfadenit, sinüzit, Böbrek İltihabı, nefrit, rinit, anjin, akıntı, döküntü, kaşıntı, bulantı, kusma, ishal, kanlı ishal, kist, karaciğerde kist, köpek kisti, kediden bulaşan, köpekten bulaşan, evcil hayvanlardan bulaşan, yemekten bulaşan, sulardan bulaşan, havuzdan bulaşan, cinsel yolla bulaşan, temasla bulaşan, terlikten bulaşan, keneyle bulaşan, kene ile bulaşan, fareyle bulaşan, kanalizasyon, fosseptik, havludan bulaşan, tuvaletten bulaşan, kirli su, kirli sularla bulaşan, baş ağrısı, burun akıntısı, nezle, mayasıl, hemoroit, sifiliz, bel soğukluğu, şankr, şankroid, frengi, konjonktivit, sivilce, apse, kabuk, içi cerahatli, irin, irinli, apse boşaltma, düşük, doğumsal, genetik, idrarda yanma, kokulu akıntı, koyu akıntı, beyaz akıntı, akıntı ve kaşıntı, akıntı ve yanma, akıntı ve kanama, akıntı ve ateş, peniste akıntı, penis ucunda kaşıntı, peniste yanma, peniste yara, vajinada yara, kanlı idrar, kanlı akıntı, cerahatli akıntı, kanlı dışkılama, yeşil dışkılama, sulu dışkılama, makatta yara, anüste akıntı, makatta kanama, tırnak kırılması, tırnaklarda bozulma, mantar, mantar enfeksiyonu, tırnak mantarı, cilt mantarı, mantar tedavisi, akıntı tedavisi, tırnak tedavisi, adet kesilmesi, gebelik enfeksiyonu, bebek enfeksiyonu, çocuk enfeksiyonu, cilt enfeksiyonu, tırnak enfeksiyonu, karaciğer hastalıkları, karaciğer enfeksiyonu, safra kesesi enfeksiyonu, kemik enfeksiyonu, dalak enfeksiyonu, göz enfeksiyonları, göz kapağı enfeksiyonu, cilt enfeksiyonları, döküntülü enfeksiyonlar, tırnak enfeksiyonları, sinüzit, sinüs, göz, konjonktivit, otit, kulak zarı, zatürre, zatürre, pnömoni, pnömoni, akciğer enfeksiyonu, ince hastalık, tüberküloz, toplumdan bulaşan, havadan bulaşan, öksürükle bulaşan, nefesle bulaşan, okuldan bulaşan, parazit, bağırsak paraziti, solucan, solucan tedavisi, parazit tedavisi, kurt tedavisi, dışkıda solucan, dışkıda kurt, dışkıda parazit, kilo kaybı, kilo alamama, Nörit, Nöritis, Nevrit, Nevritis, Nevralji, meningoensefalit, ensefalo myelitler, düşük araştırması, torch, toksoplazma, rubella, rubeola, 5. Hastalık, 6. Hastalık, kızamıkçık, antibiyotikler, anti viraller, virüs, virus, barsak enfeksiyonu, ishal, dizanteri, kolera, amipli dizanteri, basili dizanteri, rota, adeno, rota virüs, adeno virüs, viral enfeksiyonlar, mantar enfeksiyonları, memede apse, vajinada kaşıntı akıntı, vajinada kanlı akıntı, hpv, aids nedir, hepatit nedir, zatüre nedir, menenjit nedir, enfeksiyon nedir, enfeksiyonu ne demek, osteomyelit, osteokondrit, zona, hsv, zona zoster, abdomen, periton, peritonit, apandisit, nefrit, piyelonefrit, sistit, üretrit, üretero vesikal reflu, hepato renal sendrom, salpenjit, salpingo ooforit, pid, pelvik inflamatuar hastalık, pelvis enfeksiyonları, jinjivit, diş apsesi, diş enfeksiyonları, parotit, kaba kulak, rinit, rektal apse, peri anal enfeksiyon, kemik eklem enfeksiyonları, artrit, kemik enfeksiyonu, eklem enfeksiyonu, kronik osteomyelit, perianal apse, ülseratif kolit, crohn, kron, çölyak, divertikül, divertikülit, balık zehirlenmesi, gıda intoks, gıda zehirlenmesi, gıdalar ile bulaşan enfeksiyonlar, sulardan bulaşan enfeksiyonlar, epiglottit, özefajit, gastrit, helikobakter pilori ,hpv aşısı, aşılar, zatüre aşısı, grip aşısı, influenza aşısı, menenjit aşısı, çocukluk aşıları, evlilik testleri, çocukluk çağı hastalıkları, döküntülü enfeksiyonlar, bulaşıcı enfeksiyonlar, tatilde oluşacak enfeksiyonlar, seyahat hastalıkları, sıtma, sivrisinekler ile bulaşan enfeksiyonlar, kenelerden bulaşan enfeksiyonlar, kene, sivrisinek, farelerden bulaşan enfeksiyonlar, kırım Kongo kanamalı ateşi, ebola, ebola enfeksiyonu, ebola nedir, ebola tedavisi, kkka, döküntü, kaşıntı, koma, yoğun bakım, yoğun bakım enfeksiyonları, ventilatör ilişkili pnemoni, hastane enfeksiyonları, vektör, trikomonas vajinalis, gardnerella vajinalis, giyardiya, trişinella, e. Coli, pseudomonas, beta, beta enfeksiyonu, boğaz enfeksiyonu, yüksek ateş boğaz ağrısı, üşüme titreme, titreme terleme, döküntü kaşıntı, idrarda yanma, idrar yolu enfeksiyonu, peniste yanma, idrar yaparken yanma sızlama, idrarda koyulaşma, idrarda koku, dışkıda kötü koku, kötü kokulu akıntı, cerahatli akıntı, şant, şant enfeksiyonu, anal yolla bulaşan, oral yolla bulaşan, sex ile bulaşan, sex, anal sex ile bulaşan, seks, seks ile bulaşan, anal seks ile bulaşan, anal seks, oral seks ile bulaşan enfeksiyon, meni ile bulaşan, vajinal salgılar ile bulaşan, tükürükten bulaşan, kondom, kondom kullanımı, dildo ile bulaşan enfeksiyon, dövme ile bulaşan enfeksiyonlar, vücut deldirme, piercing, steril, steril olmayan, dezenfeksiyon, pansuman, KOLİ BASİLİ E. coli; Escherichia coli; E. Coli enfeksiyonu; Escherichia coli O157:H7; EHEC; ETEC; EPEC; EIEC. E.coli insanların ve hayvanların bağırsaklarında bol miktarda bulunan bir bakteridir. Yüzden fazla çeşidi vardır, bazı çeşitleri gıdalar ve sular ile bulaşan salgınlara neden olur, barsak enfeksiyonu yapar. Koli basili hangi hastalıklara sebep olur? Koli basilinin yüzlerce çeşidinden birkaç tanesi gıdalar ve sular ile bulaşan salgınlara neden olur. Karın ağrısı, bulantı kusma ve kanlı ishalle seyreden ciddi enfeksiyonlar yapar. Bu tür enfeksiyonlara neden olan koli basilleri değişik isimler alırlar: EHEC: Entero Hemorajik E. Coli: kanlı ishalle seyreden barsak enfeksiyonu yapar. Bu tür içinde E. Coli O157 H7 bakterisi sığır etleri ile bulaşan ve ağır kansızlık ve böbrek yetmezliği ile sonuçlanan Hemolitik üremik sendrom denilen bir tabloya neden olur. ETEC: Entero Toksijenik E. Coli: Bol sulu ishal ve karın ağrısına neden olur. Turist ishali nin en büyük sebebidir. Koli basili nasıl bulaşır? Koli basili genellikle hayvanlardan insanlara bulaşır. Hayvan artıkları ile kirlenmiş gıdalar ve sular en sık bulaşma yollarıdır. Özellikle: Az pişmiş sığır etleri, özellikle hamburger, Kirli sular, Kirli sular veya gübre ile kirlenmiş sebze ve meyve, Pastörize olmamış süt ve süt ürünleri, Sığırlar ile uğraşan kişilere bulaşır. Koli basili ince bağırsak enfeksiyonu yapar. Bakterinin çeşidine göre bol sulu ishal yada dizanteri benzeri kanlı ishale neden olur. EHEC bakterisi ise kansızlık ve böbrek yetmezliğine ve ölüme yol açabilir. Koli basili enfeksiyonları herkezde ve her yaşta görülebilir, en çok: Çocuklarda ve yaşlılarda, Kronik hastalığı olanlarda ( diyabet, kanser tedavisi görenler, mide ilaçları kullananlar vb), Çiftlik çalışanlarında daha sık görülür. Koli basili belirtileri nelerdir? Hastalık şiddeti kişiden kişiye değişmekle birlikte koli basili enfeksiyonlarında: Kramp tarzında karın ağrıları, Bol sulu ishal, Su kaybına bağlı halsizlik, bitkinlik, Yorgunluk, çabuk yorulma, Kanlı ishal, Hafif ateş, Bulantı ve kusma görülür. Koli basilinin cinsine bağlı olarak bu hastalık tablosuna ağır kansızlık, üre artışı ve böbrek yetmezliği tablosu eklenebilir. Koli basili teşhisi nasıl konur? Hastanın şikayetleri ve muayene bulguları teşhise yardımcıdır. Koli basili enfeksiyonunun kesin teşhisi laboratuar testleri ile konur. E. Coli enfeksiyonu şüphesinde aşağıdaki testler istenmelidir: Tam kan sayımı, Üre, Kreatinin, Dışkı kültürü, Dışkıda EHEC tespiti istenmelidir. Koli basili hastalıkları nasıl tedavi edilir? Koli basili enfeksiyonlarının ve sebep oldukları komplikasyonların tedavisi ayrı ayrı değerlendirilir. Sıvı takviyesi: Birçok hasta sıvı takviyesi ile 5 – 10 günde kendi kendine iyileşir. Hastalar nadiren hastaneye yatırılır. Sıvı tedavisi sırasında ishal kesici ilaçlar kullanmamak ve ishali durdurmaya çalışmamak gerekir. Kaybedilen su ve tuz yerine konur. Hasta içebiliyor ise ağızdan içemiyor ise damardan serumla sıvı takviyesi yapılır. Sıvı takviyesi ile hastanın toparlanmasını beklemek gerekir. Hemolitik üremik sendrom tedavisi: Entero Hemorajik E. Coli ( EHEC) bakterisinin bir çeşidi olan O157 H7 tipi nin neden olduğu gıdalar ile bulaşan ve salgınlar yapan barsak enfeksiyonunun ağır bir komplikasyonudur. Kan damar içinde parçalanmaya ve ağır bir kansızlık tablosuna, pıhtılaşma bozukluğuna, böbrek fonksiyonlarının bozulmasına ve ağır bir böbrek yetmezliğine yol açar. Hastalığın ölümcül ve tehlikeli komplikasyonudur. İshali olan hastanın günler saatler içinde kansız kaldığı idrar yapmakta zorlandığı nefesinde idrar kokusu gelmeye başladığı ve şuurunun bulandığı görülür. Hastada: Halsizlik, Solukluk, Huzursuzluk, Vücutta morartılar, Ağız, burun kanamaları, En ufak bir yaralanma ve iğne batmasında uzun süre kanama görülür. Hastanın derhal yoğun bakım ünitesi olan bir merkezde tedaviye alınması gerekir. Hemolitik üremik sendrom tedavisinde: kan nakli ve diyaliz yapılır. Koli basilinden korunma : Koli basili enfeksiyonlarından korunmak için temizlik ve hijyen koşullarına dikkat etmek gerekir, ayrıca: Tüm sığır etleri ve özellikle hamburgerlerin iyi pişirilmesi, Az pişmiş etlerin yenmemesi, Az pişmiş salam, sosis, sucuk, Pişmemiş etler ile pişmiş etlerin ayrı tutulması, Çiğ et işlenen tezgahların her işlemden sonra sabunlu sular ile temizlenmesi, Pastörize olmamış sütlerin kullanılmaması, Pastörize olmamış sütten yapılan süt ürünlerinin kullanılmaması, Çiğ sebze, meyve ve salataların iyi temizlenmesi ve yıkanması, Çeşme suyunun uygun şekilde klorlanması, El yıkama alışkanlığının kazanılması koli basili enfeksiyonlarından korunmak için gereklidir. Referanslar: 1. Centers for Disease Control and Prevention http://www.cdc.gov/ 2. National Institute of Allergy and Infectious Diseases http://www.niaid.nih.gov/ 3. Canadian Food Inspection Agency http://www.inspection.gc.ca/ 4. Public Health Agency of Canada http://www.phac-aspc.gc.ca/ 5. E. coli infection. American Academy of Family Physicians website. Available at: http://familydoctor.org/242.xml . Accessed February 28, 2007. 6. Escherichia coli O157:H7. Centers for Disease Control and Prevention website. Available at: http://www.cdc.gov/ncidod/dbmd/diseaseinfo/escherichiacoli_g.h tm . Accessed February 28, 2007 İDRAR YOLU ENFEKSİYONU Üriner Enfeksiyon; UTİ; İdrar Yolu İltihabı; İdrar yollarının mikrobik enfeksiyon hastalığıdır. Mikroplar idrar yollarına girer, burada çoğalmaya başlar ve iltihaba neden olur. Enfeksiyon idrar yollarının her bölümünde meydana gelebilir. Hastalık genellikle idrar çıkışında yani üretra da başlar ve buradan yukarı yayılır. İdrar yolu enfeksiyonu neden olur? İdrar yolu enfeksiyonları genellikle bakterinin anüs etrafından idrar yolu çıkışına gelmesi ile başlar. İdrar yolu çıkışında bakteri çoğalır ve burada enfeksiyon yapar buna üretrit denir. İdrar yaparken yanma ve sızlamaya neden olur. Tedavi edilmez ise buradan yukarı yayılarak mesaneye gelir burada çoğalan bakteri mesane iltihabına neden olur buna sistit denir. Hastada idrar yaparken yanma, sızlama şikayetleri yanında idrar tutmakta zorluk, sık idrara gitme, gece idrara kalkma, ateş, idrar kaçırma şikayetleri de başlar. Tedavi edilmez ise mikroplar üreter kanallarından yukarı yayılarak böbreklerde iltihaplanmaya neden olur. Buna piyelonefrit denir ve çok ciddi bir durumdur. Hastada yüksek ateş vardır ve idrarda bol iltihap hücresi görülür. İdrar yolu enfeksiyonlarının en büyük sebebi E. Coli adında bakteridir. E. Coli bakterisi normalde herkesin bağırsağında bulunan bir bakteridir. Kadınlarda anüs ile idrar çıkışının birbirine yakın olması ve idrar yolunun kısa olması idrar yolu iltihaplarını kolaylaştırır. Kadınlarda idrar yolu enfeksiyonu bu nedenle daha sık görülür. İdrar yolu enfeksiyonu kimlerde görülür? İdrar yolu enfeksiyonu herkesde ve her yaşta görülebilir ancak aşağıdaki durumlar idrar yolu enfeksiyonu şansını arttırır: Menopoz, Diyabet, Böbrek taşı, Prostat, İmmün sistemi zayıf kişiler, İdrar yolu anormallikleri Reflü, (Vesikulourethral reflü), Polkistik böbrek, Atnalı böbrek, Çift üretra, Cinsel aktif bayan, Felç, Böbrek nakli, İdrar kateteri, Gebelik idrar yolu enfeksiyonu faktörlerdir. şansını arttıran İdrar yolu enfeksiyonu belirtileri nelerdir? İdrar yolu enfeksiyonu hastalığın yeri ve şiddetine bağlı olarak aşağıdaki şikayetlere neden olur. Sık idrara gitme, Sık sık ve azar azar idrara gitme, İdrar tutmakta zorluk, İdrar kaçırma, Gece idrara kalkma, Karın ve pelviste ağrı, İdrar yaparken yanma, sızlama, Koyu, bulanık ve kokulu idrar yapma, İdrarda kan, Yan ağrısı ( piyelonefritte ), Ateş, üşüme, titreme, Bulantı, kusma, İştahsızlık. Kanlı idrar, yan ağrısı, yüksek ateş, üşüme, titreme atakları bulantı böbrek iltihabı (piyelonefrit) bulgusudur. Bu şikayetlerin varlığında doktora başvurmak gerekir. İdrar yolu enfeksiyonu nasıl teşhis edilir? İdrar yolu iltihaplarında hastanın şikayetleri ve fizik muayene teşhise yardımcı olur. Kesin teşhis laboratuar testler ile konur. İdrar yolu enfeksiyonlarında aşağıdaki testler yapılmalıdır. İdrar tahlili, İdrar kültürü, Hemogram, CRP, Tekrarlayan idrar yolu iltihaplarında ultrason ve ilaçlı grafiler ile altta yatan problem araştırılmalıdır. İdrar yolu enfeksiyonu tedavisi: İdrar yolu enfeksiyonlarının tedavisinde antibiyotikler kullanılır. Antibiyotiklerin dozu ve süresi ile oynanmamalıdır. Antibiyotik tedavisi sonrası doktorunuz idrar tahlilinin tekrarını isteyebilir. Tedavi sırasında hemogram ve CRP testleri tedaviye cevabı ölçmek amacıyla istenebilir. Piyelonefrit tedavisi için hastanede yatmak gerekebilir. İdrar yolu antiseptikleri: Tekrarlayan idrar yolu iltihaplarını engellemek amacı ile idrar yolu antiseptiği kullanılabilir. İdrar yolu antiseptikleri sadece idrarda konsantre olabilen, vücudun diğer bölgelerinde bakteri öldüremeyen ancak idrarda yeterli miktara erişebilen ve bakterilerin üremesini durduran ilaçlardır. Kullanıldıkları sürece idrarda bakteri üremesine engel olur ve idrar yollarını enfeksiyondan korurlar. İdrar yolu antiseptikleri uzun süre alınabilirler. İdrar yolu enfeksiyonundan korunma: İdrar yolu enfeksiyonları ciddi boyutlara ulaşabilen tehlikeli enfeksiyonlardır. İdrar yolu enfeksiyonlarından korunmak için: • Bol su içmek, • Gerekiyor ise idrar yolu antiseptikleri kullanmak, • İdrar tutmaya çalışmamak, • Ayakta idrar yapmamak ve idrar kesesini tam olarak boşaltmak, • Genital bölgeyi temiz tutmak ancak aşırı temizlik ve tahrişten kaçınmak, • Genital bölgeye parfüm, vb şeyler sıkmamak, • Sıkı, dar ve sentetik iç çamaşırları giymemek gerekir. Referanslar: 1. American Urological Association Foundation http://www.urologyhealth.org/ 2. National Kidney and Urologic Diseases Information Clearinghouse http://kidney.niddk.nih.gov/ 3. Canadian Urological Association http://www.cua.org/ 4. Womens Health Matters http://www.womenshealthmatters.ca/ 5. Car J. Urinary tract infections in women: diagnosis and management in primary care. BMJ . 2006;14;332. 6. Jepson RG, Craig JC. Cranberries for preventing urinary tract infections. Cochrane Database Syst Rev. 2008 Jan 23;(1):CD001321. 7. Sheffield JS, Cunningham FG. Urinary tract infection in women. Obstet Gynecol . 2005;106:1085-1092. 8. Urinary Tract Infections in Adults. American Urological Association Foundation website. http://www.urologyhealth.org/adult/index.cfm?cat=07&topic=147 . July 31, 2010. 9. Urinary tract infections in adults. National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases website. at: http://kidney.niddk.nih.gov/kudiseases/pubs/utiadult/ . Published December 2005. July 31, 2010. 10. 12/5/2007 DynaMeds Systematic Literature Surveillance DynaMeds Systematic Literature Surveillance : Pohl A. Modes of administration of antibiotics for symptomatic severe urinary tract infections [review]. Cochrane Database of Systematic Reviews . 2007(4). DOI: 10.1002/14651858.CD003237