Kardiyak Pacing ve Kardiyak Resenkronizasyon

European Heart Journal Advance Access’te 28 A¤ustos 2007 tarihinde yay›mlanm›ﬂt›r
European Heart Journal
doi:10.1093/eurheartj/ehm305
ESC K›lavuzlar›
Kardiyak Pacing ve Kardiyak Resenkronizasyon Tedavisi K›lavuzu
Avrupa Kardiyoloji Derne¤i, Kardiyak Pacing ve Kardiyak
Resenkronizasyon Tedavisi Görev Grubu. Avrupa Kalp Ritmi Derne¤i ile
‹ﬂbirli¤i ‹çinde Geliﬂtirilmiﬂtir
Yazarlar/Görev Grubu Üyeleri: Panos E. Vardas* (Baﬂkan) (Yunanistan); Angelo Auricchio (‹sviçre);
Jean-Jacques Blanc (Fransa); Jean-Claude Daubert (Fransa); Helmut Drexler (Almanya); Hugo Ector
(Belçika); Maurizio Gasparini (‹talya); Cecilia Linde (‹sveç); Francisco Bello Morgado (Portekiz); Ali
Oto (Türkiye); Richard Sutton (‹ngiltere); Maria Trusz-Gluza (Polonya)
ESC Uygulama K›lavuzu Komitesi (CPG): Alec Vahanian (Baﬂkan) (Fransa), John Camm (‹ngiltere), Raffaele De Caterina (‹talya),
Veronica Dean (Fransa), Kenneth Dickstein (Norveç), Christian Funck-Brentano (Fransa), Gerasimos Filippatos (Yunanistan),
Irene Hellamans (Hollanda), Steen Dalby Kristensen (Danimarka), Keith McGregor (Fransa), Udo Sechtem (Almanya), Sigmund
Silber (Almanya), Michal Tendera (Polonya), Petr Widimsky (Çek Cumhuriyeti), José Luis Zamorano (‹spanya)
Belgeleri ‹nceleyenler: Silvia G. Priori (‹nceleme Koordinatörü) (‹talya), Carina Blomström-Lundqvist (‹sveç), Michele
Brignole (‹talya), Josep Brugada Terredellas (‹spanya), John Camm (‹ngiltere), Perez Castellano (‹spanya), John Cleland
(‹ngiltere), Jeronimo Farre (‹spanya), Martin Fromer (‹sviçre), Jean-Yves Le Heuzey (Fransa), Gregory YH Lip (‹ngiltere),
Jose Luis Merino (‹spanya), Annibale Sandro Montenero (‹talya), Philippe Ritter (Fransa), Martin Jan Schalij (Hollanda),
Christopher Stelbrink (Almanya)
‹çindekiler
Önsöz . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .51
Giriﬂ
. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .52
Bradiaritmi, senkop ve di¤er özgül
patolojilerde pacing . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .52
Kardiyak resenkronizasyon tedavisi . . . . . . . . . .53
1. Aritmilerde pacing . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .53
1.1 Sinüs dü¤ümü hastal›¤› . . . . . . . . . . . . . . . . . .53
1.1.1 Sinüs dü¤ümü hastal›¤›nda
pacing endikasyonlar› . . . . . . . . . . . . . . .53
1.1.2 Sinüs dü¤ümü hastal›¤› bulunan
hastalarda pacing modunun seçilmesi . . .54
1.2 Atriyoventriküler ve intraventriküler
iletim bozukluklar› . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .56
1.2.1 Pacing endikasyonlar› . . . . . . . . . . . . . . .56
1.2.2 Özel vakalarda edinsel atriyoventriküler
blok . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .56
1.2.3 Kronik bifasiküler ve trifasiküler
blokta pacing . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .57
1.2.4 Pacing endikasyonlar› . . . . . . . . . . . . . . .57
1.2.5 Atriyoventriküler blo¤u olan hastalarda
pacing modunun seçimi . . . . . . . . . . . . .58
1.3 K›sa süre önce geçirilmiﬂ miyokard infarktüsü . .59
1.3.1 Akut miyokard infarktüsü ile iliﬂkili
iletim bozukluklar›nda pacing . . . . . . . . .59
1.4 Refleks senkop . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .60
1.4.1 Karotis sinüs sendromu . . . . . . . . . . . . .60
1.4.2 Vazovagal senkop . . . . . . . . . . . . . . . . .61
1.4.3 Adenozine duyarl› senkop . . . . . . . . . . .62
1.5 Pediyatri ve konjenital kalp hastal›¤› . . . . . . . . .63
1.5.1 Küçük yaﬂlarda sinüs dü¤ümü iﬂlev
bozuklu¤u ve bradikardi-taﬂikardi
sendromu . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .64
1.5.2 Konjenital atriyoventriküler blok . . . . . . .64
1.5.3 Atriyoventriküler blok ve kalp cerrahisi . .64
*Yaz›ﬂma adresi: Panos Vardas, Department of Cardiology, Heraklion University Hospital, PO Box 1352 Stavrakia, GR-711 10 Heraklion (Crete), Yunanistan.
Tel: +30 2810 392706; faks: +30 2810 542 055; e-posta: cardio@med.uoc.gr
Avrupa Kardiyoloji Derne¤i’nin (ESC) K›lavuzlar›n›n içeri¤i yaln›zca bireysel ve e¤itim amaçl› kullan›m için yay›mlanm›ﬂt›r. Ticari kullan›ma izin verilmemektedir. ESC
K›lavuzlar›n›n hiçbir bölümü ESC’nin yaz›l› izni olmaks›z›n tercüme edilemez, hiçbir ﬂekilde ço¤alt›lamaz. ‹zin, European Heart Journal’›n yay›mc›s› ve ESC ad›na bu
tür izinler konusunda yetkili taraf olan Oxford University Press’e yaz›l› olarak baﬂvurularak al›nabilir.
Uyar›: ESC K›lavuzlar› ESC’nin görüﬂlerini yans›tmaktad›r ve kaleme al›nd›klar› zamanda mevcut kan›tlar dikkatli bir ﬂekilde gözden geçirildikten sonra ulaﬂ›lm›ﬂ görüﬂlerdir. Sa¤l›k çal›ﬂanlar›n›n klinik yarg›ya var›rken bunlar›n hepsini dikkate almalar› tavsiye edilir. Bununla beraber, k›lavuzlar sa¤l›k çal›ﬂanlar›n›n tek tek hastalarla ve uygun durumlarda ve gerekli oldu¤unda, hastan›n velisi veya bak›c›s›na dan›ﬂarak do¤ru kararlar› verme konusunda bireysel yükümlülüklerini ortadan kald›rmaz. Reçete edilen ilaç veya cihazlarla ilgili kural ve yasal hükümlerin geçerlili¤ini kontrol etmek de sa¤l›k çal›ﬂan›n›n sorumlulu¤undad›r.
© 2007 European Society of Cardiology (ESC) ve European Society of Hypertension (ESH). Bütün haklar› sakl›d›r.
50
Türk Kardiyol Dern Arﬂ Suppl 1, 2008
Kardiyak Pacing ve Kardiyak Resenkronizasyon Tedavisi K›lavuzu
1.5.4 Uzun QT sendromu . . . . . . . . . . . . . . . .64
1.5.5 Konjenital kalp hastal›¤› bulunan
eriﬂkinler . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .64
1.5.6 Ayg›t ve mod seçimi . . . . . . . . . . . . . . .65
1.6 Kalp nakli . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .65
2. Özgül durumlarda pacing . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .66
2.1 Hipertrofik kardiyomiyopati . . . . . . . . . . . . . . .66
2.1.1 Hipertrofik obstrüktif kardiyomiyopatide
k›sa atriyoventriküler gecikmeli
DDD pacing’in gerekçesi . . . . . . . . . . . .66
2.1.2 Tedavi verilmesi ve programlama . . . . . .66
2.1.3 Hipertrofik obstrüktif kardiyomiyopatide
pacing endikasyonlar› . . . . . . . . . . . . . . .67
2.2 Uyku apnesi . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .67
3. Kalp yetersizli¤i hastalar›nda kardiyak
resenkronizasyon tedavisi . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .67
3.1 Giriﬂ . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .67
3.1.1 Kardiyak resenkronizasyonun gerekçesi . . .67
3.1.2 Kardiyak resenkronizasyon tedavisinin
kan›ta dayal› klinik etkileri . . . . . . . . . . . .68
3.1.3 Maliyet-etkinlik konular› . . . . . . . . . . . . .69
3.1.4 Çözülememiﬂ sorunlar . . . . . . . . . . . . . . .69
3.1.5 Programlama tavsiyeleri . . . . . . . . . . . . .72
3.2 Tavsiyeler . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .72
3.2.1 Kalp yetersizli¤i hastalar›nda biventriküler
pacemaker (CRT-P) ya da
yerleﬂtirilebilir kardiyoverter defibrilatör
ile kombine edilen biventriküler
pacemaker (CRT-D) kullan›larak
kardiyak resenkronizasyon tedavisi
yap›lmas› ile ilgili tavsiyeler . . . . . . . . . . .72
3.2.2 Kal›c› pacing için eﬂzamanl› endikasyonu
bulunan kalp yetersizli¤i hastalar›nda
biventriküler pacing kullan›m› ile ilgili
tavsiyeler . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .72
3.2.3 Yerleﬂtirilebilir kardiyoverter defibrilatör
endikasyonu bulunan kalp yetersizli¤i
hastalar›nda biventriküler pacemaker
ile kombine yerleﬂtirilebilir kardiyoverter
ve fibrilatör (CRT-D) kullan›m› ile ilgili
tavsiyeler . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .72
3.2.4 Kal›c› atriyal fibrilasyonu bulunan kalp
yetersizli¤i hastalar›nda biventriküler
pacing kullan›m› ile ilgili tavsiyeler . . . . . .72
Ek A: Pacemaker izlemesi . . . . . . . . . . . . . . . .72
Pacemaker kliniklerinin ana amaçlar›,
yap›lar› ve iﬂlevleri . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .73
Hastalar›n taburcu edilmeden önce
de¤erlendirilmesi ve uzun süre izlenmesi
ile ilgili metodoloji . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .74
Pacemaker tedavisinin komplikasyonlar›,
baﬂar›s›zl›klar› ve yan etkileri . . . . . . . . . . . . .74
Pacing uygulanm›ﬂ hastalar›n yaﬂam›
ile ilgili özel konular . . . . . . . . . . . . . . . . . . .74
Ek B: Kardiyak resenkronizasyon tedavi
ayg›tlar›n›n yerleﬂtirilmesi ile ilgili teknik
konular ve gereklilikler . . . . . . . . . . . . . . . . . . .75
Kardiyak resenkronizasyon tedavi ayg›tlar›
yerleﬂtirme iﬂlemine yönelik bir merkezin
teknik ve insan kaynaklar› koﬂullar› . . . . . . . .76
Kardiyak resenkronizasyon tedavisi için hasta
planlamas› . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .76
Türk Kardiyol Dern Arﬂ Suppl 1, 2008
Koroner sinüs anatomisinin belirlenmesi . . .76
Ameliyathane koﬂullar› . . . . . . . . . . . . . . . . . . .76
Kardiyak resenkronizasyon tedavisi s›ras›nda
gerekli personel . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .78
Kardiyak resenkronizasyon ayg›tlar›n›n
yerleﬂtirilmesi için klinik yeterlilik . . . . . . . . . . . .78
Yeterlilik için minimum e¤itim . . . . . . . . . . . .78
Yeterlili¤in sürdürülmesi . . . . . . . . . . . . . . . .79
Kardiyak resenkronizasyon tedavisiyle ilgili
baﬂka tavsiyeler . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .79
‹zleme . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .79
Uzun dönemli izleme . . . . . . . . . . . . . . . . . .79
K›saltmalar
. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .80
Klinik çal›ﬂma k›saltmalar› . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .80
Kaynaklar
. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .81
Önsöz
K›lavuzlar ve Uzman Görüﬂ Birli¤i Belgeleri’nde, belli bir konuda, bugün için elde bulunan kan›tlar›n tümü özetlenmekte ve
de¤erlendirilmektedir. Amaç, belli bir hastal›¤› bulunan tipik bir
hasta için en iyi tedaviyi seçerken, tedavinin sonlan›m üzerindeki etkisini ve belli bir tan› ya da tedaviye yönelik yöntemin
risk-yarar oran›n› dikkate almalar› konusunda hekimlere yard›mc› olmakt›r. K›lavuzlar, ders kitaplar›n›n yerine geçmezler.
T›bbi k›lavuzlar›n yasal özellikleri ise daha önce ele al›nm›ﬂt›r.
Son y›llarda, Avrupa Kardiyoloji Derne¤i’nin (ESC) yan›
s›ra, pek çok baﬂka dernek ve kuruluﬂ taraf›ndan çok say›da
K›lavuz ve Uzman Görüﬂ Birli¤i Belgesi yay›mlanm›ﬂt›r. Klinik
uygulama üzerindeki etkileri nedeniyle, bütün kararlar› kullan›c› için ﬂeffaf hale getirecek k›lavuz geliﬂtirme kalite ölçütleri
oluﬂturulmuﬂtur. ESC K›lavuzlar› ve Uzman Görüﬂ Birli¤i Belgeleri oluﬂturulmas›na ve yay›mlanmas›na iliﬂkin öneriler ESC
web sitesine yer almaktad›r (http://www.escardio.org/knowledge/guidelines/rules).
K›saca, ilgili çal›ﬂma alanlar›ndan uzmanlar seçilir ve bu kiﬂiler, belli bir hastal›¤›n tedavisi ve/veya korunmayla ilgili yay›mlanm›ﬂ kan›tlar› kapsaml› bir incelemeden geçirirler. Riskyarar oran› da dikkate al›narak, tan› ve tedaviye yönelik iﬂlemlerin eleﬂtirel de¤erlendirmesi yap›l›r. Gerekli verilerin bulunmas› durumunda, büyük topluluklar için beklenen sa¤l›k sonuçlar› hesaplar› da dahil edilir. Kan›t düzeyinin ve belli bir tedavi seçene¤i tavsiyesinin gücü, Tablo 1 ve 2’de anahatlar›yla gösterildi¤i gibi, de¤erlendirilir ve daha önce tan›mlanan ölçeklere göre derecelendirilir.
Tablo 1 Tavsiye s›n›flar›
S›n›f I
Belli bir tedavi veya iﬂlemin kârl›, yararl› ve etkili
oldu¤una iliﬂkin kan›tlar ve/veya genel görüﬂ
birli¤i varl›¤›
S›n›f II Belli bir tedavi veya iﬂlemin yararl›/etkili oldu¤una
iliﬂkin çeliﬂkili kan›tlar›n ve/veya farkl› görüﬂlerin varl›¤›
S›n›f IIa Kan›tlar›n/görüﬂlerin a¤›rl›¤› yararl›l›k/etkililik
yönünde
S›n›f IIb Kan›tlar/görüﬂler yararl›l›k/etkilili¤i daha az destekliyor
S›n›f III Belli bir tedavi ya da iﬂlemin yararl›/etkili olmad›¤›,
baz› durumlarda zararl› olabilece¤i yönünde kan›t
ya da genel görüﬂ birli¤i
51
Kardiyak Pacing ve Kardiyak Resenkronizasyon Tedavisi K›lavuzu
Tablo 2 Kan›t düzeyleri
Kan›t düzeyi
Kan›t düzeyi B
Kan›t düzeyi C
Veriler birden çok say›da rastgele yöntemli
klinik çal›ﬂma ya da meta-analizden elde
edilmiﬂtir
Veriler tek bir rastgele yöntemli klinik
çal›ﬂmadan veya rastgele yöntem
kullan›lmayan büyük ölçütlü çal›ﬂmalardan
elde edilmiﬂtir
Uzman görüﬂ birli¤i ve/veya küçük ölçekli
çal›ﬂmalar, geriye dönük çal›ﬂmalar, kay›t
çal›ﬂmalar›
Yaz› grubundaki uzmanlar, gerçek ya da potansiyel ç›kar
çat›ﬂmas› kayna¤› olarak alg›lanabilecek tüm iliﬂkileri aç›klama
belgeleri verirler. Bu belgeler, ESC’nin merkezi olan Avrupa
Kalp Evi’ndeki dosyalarda saklan›r. Yazma dönemi s›ras›nda
ç›kar çat›ﬂmas› durumlar›nda ortaya ç›kabilecek her türlü de¤iﬂikli¤in ESC’ye bildirilmesi gerekmektedir. Görev Grubu bildirimi tamamen ESC taraf›ndan finanse edilmiﬂtir ve endüstriden herhangi bir kat›l›m olmadan geliﬂtirilmiﬂtir.
ESC Uygulama K›lavuzlar› Komitesi (CPG); Görev Gruplar›,
uzman gruplar› ve görüﬂ birli¤i panelleri taraf›ndan üretilen
yeni K›lavuzlar ve Uzman Görüﬂ Birli¤i Belgeleri’nin haz›rlanmas›n› yönlendirir ve koordine eder. Komite ayr›ca bu K›lavuzlar ve Uzman Görüﬂ Birli¤i Belgeleri’nin veya bildirgelerinin
onaylanma sürecinden de sorumludur. Belge son halini ald›ktan ve Görev Grubu’ndaki bütün uzmanlar taraf›ndan onayland›ktan sonra, incelenmesi için d›ﬂar›dan uzmanlara sunulur.
Böylece bir kez daha gözden geçirilen belge, nihai olarak CPG
taraf›ndan onaylan›r ve yay›mlan›r.
Yay›mdan sonra, mesaj›n duyurulmas› çok önemlidir.
Alanda çal›ﬂan hekimler için cep kitab› boyutundaki bask›lar
ve kiﬂisel dijital yard›mc› (PDA) formunda bilgisayara yüklenebilir versiyonlar yararl›d›r. Baz› araﬂt›rmalar, hedeflenen
son kullan›c›lar›n k›lavuzlar›n varl›¤›ndan haberdar olmad›¤›n› ya da bunlar› uygulamaya dönüﬂtürmediklerini göstermektedir; bu nedenle yeni k›lavuzlarda uygulama programlar›,
bilginin yay›lmas›nda önemli bir bileﬂeni oluﬂturmaktad›r.
ESC taraf›ndan Ulusal Derneklerin üyelerini ve Avrupa’daki
temel görüﬂ önderlerini hedef alan toplant›lar düzenlenmektedir. K›lavuz ESC taraf›ndan onayland›ktan ve ulusal dile
çevrildikten sonra, ulusal düzeyde uygulama toplant›lar› da
yap›labilir. Klinik tavsiyelerin ayr›nt›l› biçimde uygulanmas›
durumunda hastal›k sonlan›mlar›n›n olumlu yönde etkilendi¤i gösterilmiﬂ oldu¤undan, bu tür programlar›n gerekli oldu¤u aç›kt›r.
Dolay›s›yla, K›lavuzlar ya da Uzman Görüﬂ Birli¤i Belgeleri
yazma görevi, yaln›zca en son araﬂt›rmalar›n bir araya toplanmas›n› de¤il, tavsiyeler için e¤itim araçlar› ve uygulama programlar› yarat›lmas›n› da kapsar. Klinik araﬂt›rma, k›lavuz yaz›m› ve bunlar›n klinik uygulamaya aktar›lmas› halkas›, ancak
yap›lan taramalar ve tutulan kay›t sistemleriyle gerçek yaﬂamdaki günlük uygulaman›n k›lavuzda önerilenlerle uyumlu oldu¤u do¤ruland›¤› zaman tamamlanabilir. Bu tür taramalar ve
kay›t sistemleri, k›lavuzlar›n uygulanmas›n›n hastalar›n sonlan›mlar› üzerindeki etkilerinin de¤erlendirilmesini de olanakl›
k›lmaktad›r. K›lavuzlar ve öneriler, hekimlerin günlük uygulamalar› s›ras›nda ald›klar› kararlarda yard›mc› olmal›d›r; ancak,
her hastan›n tedavisiyle ilgili son karar, hastan›n bak›m›ndan
sorumlu hekim taraf›ndan verilmelidir.
52
Giriﬂ
Kardiyak pacing, bradiaritmilerin tedavisinde elli y›l› aﬂk›n bir süredir kullan›lmaktad›r ve bu zaman boyunca hem klinik uygulama hem de çarp›c› büyüklükteki bir araﬂt›rma hacmiyle yöntemin
hastan›n yaﬂam kalitesi ve morbidite ile mortalitesi bak›m›ndan
etkilili¤i objektif olarak kan›tlanm›ﬂt›r. ‹lgili teknolojilerin de ayn›
dönem içinde büyük s›çramalar yapt›¤›na kuﬂku yoktur.1-4
Günümüzde mikroelektronikteki geliﬂmelere ba¤l› olarak,
ayg›tlar küçülmüﬂ, programlama seçenekleri artm›ﬂ ve pacing
elektrotlar› daha ince ve daha uzun ömürlü olmuﬂtur. Donan›m ve yaz›l›mdaki bütün bu geliﬂmelerin birincil hedefi, nabz›n ve iletim kusurlar›n›n elektriksel olarak uygun biçimde düzeltilmesi ile kalbin do¤al elektriksel iﬂlevine olabildi¤ince yak›n bir sonuç yaratmak ve yan etkiler en aza indirilirken hastan›n gereksinimlerini karﬂ›lamakt›r. Ayr›ca, ayg›tlar›n ömrünün uzat›lmas› ve tedaviye ba¤l› büyük ve küçük komplikasyonlar›n ortadan kald›r›lmas› da, hem üreticilerin hem hekimlerin vazgeçilmez hedefleri olmuﬂtur.
Son 12 y›l içinde, elektriksel uyar› konusunda daha fazla
ilerleme olmuﬂ ve ilaca yan›ts›z kalp yetersizli¤i ve ventrikül
iletisinde gecikme bulunan hastalarda yard›mc› tedavi olarak
ventrikül resenkronizasyon alan›na girilmiﬂtir. Bradiaritmi ve
kardiyak pacing tedavisinin (CRT) klinikteki ilk kullan›m›n›n
Avrupa’da gerçekleﬂti¤i unutulmamal›d›r.4,5,264,265
Pacemaker ayg›tlar›n›n uygun kullan›m›na iliﬂkin bu k›lavuz, ortak bir Avrupa Kardiyoloji Toplulu¤u (ESC) ve EHRA giriﬂimidir ve Avrupa’da ilk kez, bu alandaki güncel uzman görüﬂlerini toplu halde aktarmay› amaçlamaktad›r. K›lavuz iki temel alan› kapsamaktad›r: birincisi bradiaritmiler, senkop ve di¤er özgül patolojilerdeki kal›c› pacing, ikincisi de kalp yetersizli¤i olan hastalarda yard›mc› tedavi olarak ventrikül resenkronizasyon tedavisi.
Bradiaritmi, senkop ve
di¤er özgül patolojilerde pacing
Bradiaritmilerde pacing’e iliﬂkin tavsiyeler, kan›ta dayal› sonuçlara varmak amac›yla, eski ve yeni literatürün geniﬂ bir incelemesi üzerine temellendirilmiﬂtir. Özellikle pacing’in yerini hiçbir
baﬂka tedavinin alamayacak oldu¤u durumlarda, literatür eksikse, tavsiyeler uzman görüﬂ birli¤ine dayand›r›lm›ﬂt›r. Burada yer
alan tavsiyeler, kardiyak uyar› üretilmesi ve bunun iletilmesi ile
ilgili sistemlerinde kal›c› ve geri dönüﬂsüz bozukluklar› bulunan
hastalar ile ilgilidir. Metinde s›k s›k, bir ayg›t yerleﬂtirilmesi karar›n›n, tedavi eden hekimin do¤ru hükmüne ba¤l› oldu¤una at›fta bulunulmaktad›r; çünkü hasar›n kal›c› ve geri dönüﬂsüz olup
olmad›¤›n› belirleyecek olan, tedaviden sorumlu hekimdir.
Hasar›n fizyopatolojisinin tamamen geriye döndürülebilir
oldu¤unun belirlendi¤i durumlarda, örne¤in ilaç etkileri (digitalis zehirlenmesi) ya da elektrolit bozukluklar›nda ya da geriye döndürülme olas›l›¤› çok yüksek olan enflamatuar ve iskemik miyokard hastal›klar› gibi rahats›zl›klarda bradiaritmi, öncelikle kal›c› olarak yerleﬂtirilebilen bir ayg›t olmadan tedavi
edilmelidir. Kuﬂkusuz, günlük uygulamada, uyar› üretim ve
iletim bozukluklar›n›n yap›s› genellikle belirsizdir ve patolojinin
kal›c› olup olmad›¤› kesin de¤ildir.
Yukar›da da sözü edildi¤i gibi, bu k›lavuzun odak noktas›n›, bradiaritmili hastalarda pacemaker’lar›n uygun kullan›lmas› oluﬂturmaktad›r. Aç›kças›, kendisini yaln›zca pacing endi-
Türk Kardiyol Dern Arﬂ Suppl 1, 2008
Kardiyak Pacing ve Kardiyak Resenkronizasyon Tedavisi K›lavuzu
kasyonlar› ile ilgili tavsiyelerle s›n›rlam›ﬂ ve her vakada uygun
pacing modunun ne oldu¤una ait görüﬂlerini belirtmemiﬂ olsayd› komitenin çal›ﬂmas› tam olmazd›. Bu nedenle, bu bildirimin, her vaka için önerilen pacing modlar›n› kapsamas› da
zorunlu kabul edilmiﬂtir.
Öte yandan, komite, pacing elektrotlar›n›n seçimi ya da ç›kar›lmalar› ve de¤iﬂtirilmeleri ile ilgili önerilerin belgeye dahil
edilmemesi gerekti¤ine karar vermiﬂtir.
Kardiyak resenkronizasyon tedavisi
Kalp yetersizli¤inde yard›mc› tedavi olarak kardiyak resenkronizasyon, 1990’l› y›llar›n baﬂ›nda bilimsel araﬂt›rma konusu olmuﬂtur. ‹ncelenen ilk pacing yöntemi, kalp yetersizli¤i bulunan ama pacing için klasik bradiaritmik endikasyonlar› olmayan hastalarda, k›sa atriyoventriküler (AV) gecikmeli, iki odac›kl› pacing’dir. Bu alandaki ilk çal›ﬂmalar umut verici sonuçlar
sa¤lam›ﬂt›r. Akut ve k›sa dönemli iyileﬂmeler, sol ventrikül
(SV) dolumunun optimum hale gelmesine ve presistolik mitral regürjitasyonda azalmaya ba¤l› olarak gerçekleﬂmiﬂtir. Ne
yaz›k ki, baﬂlang›çtaki bulgular daha sonraki çal›ﬂmalarla do¤rulanmam›ﬂt›r ve k›sa atriyoventriküler (AV) gecikmeli iki odac›kl› pacing’in yaratt›¤› ilk düﬂünceler kalp yetersizli¤i hastalar›nda gerçekleﬂmemiﬂtir.
Tersine, belirti veren kalp yetersizli¤i ve intraventriküler ya
da interventriküler iletim bozukluklar› olan hastalarda atriyobiventriküler pacing yararl› olmuﬂtur. Son on y›l içinde, bir
dizi çal›ﬂmada, bu yeni tedavi için kuramsal bir temel oluﬂturulmuﬂtur ve söz konusu hastalarda belirtiler ile morbidite ve
mortalitenin iyileﬂtirilmesi bak›m›ndan resenkronizasyonun
önemine iliﬂkin sonuçlara var›lm›ﬂt›r.
Bu belgede, en yeni çal›ﬂmalara dayan›larak, CRT endikasyonlar› ile ilgili komite önerileri sunulmaktad›r.
1. Aritmilerde pacing
1.1 Sinüs dü¤ümü hastal›¤›
Hasta sinüs sendromu olarak da bilinen sinüs dü¤ümü hastal›¤›, genellikle selim olan sinüs bradikardisinden sinüs aresti (durmas›) veya bradikardi-taﬂikardi sendromu ad›n› alan sendroma
kadar de¤iﬂen yelpazedeki bir sinoatriyal iﬂlev bozuklu¤unu tan›mlar.6 Bradikardi-taﬂikardi sendromunun niteleyici özelli¤i,
bradikardi ya da sinoatriyal blok olan hastalarda paroksismal atriyal taﬂiaritmilerin geliﬂmesidir. S›k, yineleyici, uzun süreli ataklar› ya da atriyal fibrilasyonu (AF) bulunan baz› hastalar›n sinoatriyal dü¤üm dahil atriyum miyokard› yeniden biçimlenebilir ve
bu kiﬂiler sistemik emboliye yatk›n hale gelebilir.7
Sinüs aresti olan hastalarda ektopik atriyal ya da AV kavﬂak kaç›ﬂ (escape) ritmi olabilir. Kal›c› AF veya flutter olan baz› hastalarda, gizli bir sinüs dü¤ümü iﬂlev bozuklu¤u atriyum
taﬂiaritmisinin kardiyoversiyonundan sonra aç›k hale gelebilir.
Sinus dü¤ümü iﬂlev bozuklu¤unun bir di¤er ek belirtisi, efora
karﬂ› yeterli kronotropik yan›t eksikli¤i olabilir. Bir klinik antite
olarak sinüs dü¤ümü hastal›¤›, sinüs dü¤ümünde uyar› oluﬂturulmas› ve bunun sa¤ atriyuma iletilmesindeki bozukluklar›n
yan› s›ra, atriyal taﬂiaritmilerin geliﬂmesi için substrat oluﬂturan
daha yayg›n atriyum anormalliklerini de kapsar. Ayr›ca, sinüs
dü¤ümü anormalli¤i bulgular› olan baz› hastalarda AV iletim
anormallikleri de bulunabilir.
Türk Kardiyol Dern Arﬂ Suppl 1, 2008
Hasta sinüs sendromunun ve çeﬂitli klinik ve elektrokardiyografik ortaya ç›k›ﬂ ﬂekillerinin yap›sal temelinin tan›mlanmas› için yeterli kontrollü patolojik çal›ﬂma yoktur. Gelecekteki
çal›ﬂmalarda, baﬂka bak›mlardan kalpleri normal olan ancak
çeﬂitli sinüs dü¤ümü hastal›¤› bulunan hastalar›n sinoatriyal
bölgesindeki yap›sal de¤iﬂiklikler, yaﬂ ve cinsiyet olarak kendilerine denk, uygun kontroller ile karﬂ›laﬂt›rmal› olarak incelenmelidir. Hasta sinüs sendromlu hastalarla ilgili tekil otopsi bildirimlerinde gözlenen yap›sal bulgulara özgül patolojik anlamlar yüklenmesi, spekülatif olmaktan öteye geçmemektedir. Sinüs dü¤ümünde patoloji çal›ﬂmalar›, bu alan›n karmaﬂ›k
olmas› nedeniyle güç bir iﬂtir.8 Sinüs dü¤ümü dokusu superior vena cava ile sa¤ atriyum aras›ndaki kavﬂakta yayg›n da¤›l›m göstermektedir ve bu durum belki de, önemli bir sinüs dü¤ümü hastal›¤› oluﬂmas› için, atriyal yap›da yayg›n bir bozukluk olmas› gerekti¤i anlam›na gelmektedir.
Hastal›¤›n en çarp›c› belirtisi, sinüs aresti veya sinoatriyal
blo¤a ba¤l› senkop ya da senkopa yak›n hale gelme durumudur ve refleks mekanizmas› ile oluﬂur.9
Sinüs durmalar›n›, ara s›ra, hipotansiyonu uzatmaya yetecek h›zda atriyum taﬂiaritmileri izler ve bu da senkop ile sersemleme hissine neden olur. Bunlar›n d›ﬂ›nda, hastal›k semptomlar›n›n bitkinlik ve nefes darl›¤›, efor kapasitesinin azalmas› ve biliﬂsel bozukluk gibi abart›l› bradikardi (<40 vuru/dakika) ve kronotropik yetersizli¤in sonucu olan belirtiler ile s›n›rl› olmas› da ender de¤ildir.10,11 Efor kapasitesinin azalmas›,
efora kalp at›m h›z›n›n yan›t vermemesi ﬂeklindedir ve genellikle yaﬂa göre beklenen maksimum kalp at›m h›z›n›n %85’ine
eriﬂilememe olarak tan›mlan›r.10,11
Sinüs dü¤ümü hastal›¤› tan›s›, de¤iﬂik elektrokardiyografik
bulgular›n belirtiler ile iliﬂkilendirilmesine dayand›r›l›r. Kökeni
belirlenemeyen senkop bulunan baz› hastalarda, altta yatan
mekanizma geleneksel 24 ya da 48 saatlik Holter monitörizasyonu ile kolayca gösterilemeyen semptomatik paroksismal sinüs dü¤ümü iﬂlev bozuklu¤u olabilir. Bu tür hastalarda, yerleﬂtirilebilir bir loop kaydedicisi, do¤ru tan›n›n konulmas› için
tek yol olabilir. Hasta sinüs sendromu ile nöral yolla ortaya ç›kan senkop aras›ndaki etkileﬂim de dikkate al›nmak zorundad›r. Bradi-taﬂi sendromunda taﬂikardinin sonlanmas›n› izleyerek uzun süren duraklaman›n neden oldu¤u senkop d›ﬂ›nda,
di¤er senkoplar›n ço¤u, anormal reflekse ba¤l› ya da onun kolaylaﬂt›rd›¤› durumlard›r. Ayr›ca, kal›c› bradikardi hasta sinüs
sendromunu aç›kça tan›mlarsa da, aral›kl› bradikardi ve sinüs
arestinin anlam› daha az aç›kt›r. Gerçekten de, ayn› olaya (yani aral›kl› sinüs aresti) bir hekim taraf›ndan aral›kl› hasta sinüs
sendromu tan›s› konulurken, bir baﬂkas› taraf›ndan kardiyoinhibitör nöral yolla ortaya ç›kan sendrom tan›s› konulmaktad›r.
Genelde ayn› senkop belgelenememiﬂ ise, nöral yolla ortaya
ç›kan olarak adland›r›lmaktad›r ama bir duraklama belgelenebilmiﬂse, hasta sinüs sendromu tan›s› konulmaktad›r.
Sinüs dü¤ümü fonksiyonunun elektrofizyolojik de¤erlendirmesi, düzeltilmiﬂ sinüs dü¤ümü toparlanma zaman› ve sinüs dü¤ümü iletim zaman› ölçümünü de içerir. Bu iki parametre setinde son 25 y›l içinde ortaya at›lm›ﬂ çeﬂitli s›n›r de¤erlerinin duyarl›l›k, özgüllük ve tan›sal do¤rulu¤unun incelenmesi bu k›lavuzun kapsam› d›ﬂ›ndad›r.
1.1.1 Sinüs dü¤ümü hastal›¤›nda pacing endikasyonlar›
Bir kez hafif veya a¤›r sinüs dü¤ümü hastal›¤› tan›s› konulduktan sonra, kal›c› pacing yerleﬂtirmenin gerekip gerekmedi¤i sorusu ortaya ç›kar. Bir dizi çal›ﬂma ile birlikte uzun süreli dene53
Kardiyak Pacing ve Kardiyak Resenkronizasyon Tedavisi K›lavuzu
yim, sinüs dü¤ümü hastal›¤›nda pacing’in, bu hastalarda mortaliteyi azaltmaktan17-19 çok, semptomlar› gidermeye ve AF
ataklar›n› azaltmaya12-16 katk›da bulundu¤unu göstermektedir.
Eski ve yeni literatürdeki kan›tlar›n güçlülük derecesine göre sinüs dü¤ümü hastal›¤›nda pacing endikasyonlar› Tablo
1.1.1’de gösterilmiﬂtir. Burada, sinüs dü¤ümü hastal›¤› tan›s›
konuldu¤unda, kaydedilmemiﬂ bile olsa, atriyal taﬂiaritmi olas›l›¤›n›n çok yüksek oldu¤unun belirtilmesi önemlidir ve pacing’in ötesinde, kontrendikasyon yoksa oral p›ht› önleyici tedavi verilmesi düﬂünülmelidir.20
Tablo 1.1.1 Sinüs dü¤ümü hastal›¤›nda kardiyak pacing
ile ilgili öneriler
Klinik endikasyon
S›n›f
Kan›t
düzeyi
1. Sinüs dü¤ümü hastal›¤› bradikardiye
ba¤›ml› taﬂikardi ile birlikte ya da tek
baﬂ›na semptomatik bradikardi ﬂeklinde
ortaya ç›kar. Semptom-ritim ba¤›nt›s› ﬂu
ﬂekilde olmal›d›r:
kendili¤inden ortaya ç›kan
alternatif ilaç tedavisinin olmad›¤›
durumlarda ilac›n neden oldu¤u
2. Kendili¤inden ortaya ç›kan ya da
elektrofizyolojik tetkik s›ras›nda görülen
sinüs dü¤ümü hastal›¤› varl›¤›nda senkop.
3. Semptomatik kronotropik yetersizlik
ﬂeklinde görülen sinüs dü¤ümü hastal›¤›:
kendili¤inden ortaya ç›kan
alternatif ilaç tedavisinin olmad›¤›
durumlarda ilac›n neden oldu¤u
1. Kendili¤inden ya da alternatifi olmayan
bir ilaç ile tedavi nedeniyle ortaya ç›kan
semptomatik sinüs dü¤ümü hastal›¤›
vard›r ama semptom-ritim ba¤›nt›s›
kan›tlanmam›ﬂt›r. ‹stirahat s›ras›nda
kalp at›m h›z› <40 vuru/dakika
olmal›d›r
2. Baﬂka bir aç›klaman›n yap›lamad›¤› ama
elektrofizyolojik anormalliklerin
saptand›¤› senkop (CSNRT >800 ms)
1. Sinüs dü¤ümü hastal›¤› bulunan ve
minimal semptom veren hastalar›n,
uyan›kken istirahat kalp at›m h›z› <40
vuru/dakika ve kronotropik yetersizlik
lehine kan›t yok
1. Bradikardi provoke edici ilaç kullan›m›
ile bile semptom vermeyen sinüs dü¤ümü
hastal›¤›
2. Do¤rudan ya da dolayl› olarak
bradikardiye ba¤l› olmayan semptomlar ile
birlikte görülen sinüs dü¤ümü iﬂlev
bozuklu¤unu gösteren EKG bulgular›
3. Semptomlar›n kesin olarak zorunlu olmayan
ilaçlara ba¤lanabilece¤i semptomatik
sinüs dü¤ümü iﬂlev bozuklu¤u
S›n›f I
C
S›n›f IIa
C
S›n›f IIb
C
S›n›f III
C
Sinüs dü¤ümü hastal›¤› tan›s› konuldu¤unda, henüz kaydedilmemiﬂ olsa
bile, atriyal taﬂiaritmi olas›l›¤› çok yüksek oldu¤undan, p›ht› önleyici tedavi
verilmesi düﬂünülmelidir.
54
1.1.2 Sinüs dü¤ümü hastal›¤› bulunan hastalarda pacing
modunun seçilmesi
Son yirmi y›l içinde yap›lm›ﬂ birkaç klinik son noktal› çal›ﬂma
ve pacing ayg›tlar›ndaki geliﬂmeler, semptomatik sinüs dü¤ümü hastal›¤› olan hastalara iliﬂkin bilgilerimizi ve hastalara uygulanacak pacing tedavi seçeneklerini art›rm›ﬂt›r. Atriyum temelli pacing’in ventrikül temelli pacing ile karﬂ›laﬂt›r›ld›¤› bu çal›ﬂmalarda, birincil son noktalar mortalite, AF,
tromboembolik epizotlar›n s›kl›¤› ile inme ataklar›, kalp yetersizli¤i, pacing ayg›t› sendromu s›kl›¤› ve hastan›n yaﬂam
kalitesidir.
Bu konular› ele alan ilk rastgele yöntemli çal›ﬂma, Andersen
ve arkadaﬂlar› taraf›ndan yap›lm›ﬂt›r.21 Sinüs dü¤ümü hastal›¤› bulunan ancak AV iletimi sa¤lam olan 225 hasta incelenmiﬂtir ve bu hastalar atriyal ya da ventriküler pacing gruplar›na rastgele ayr›lm›ﬂt›r. Beﬂ buçuk y›ll›k izleme dönemi sonunda, AAI modunda uyar› verilen hastalarda AF; tromboembolik olay, kalp yetersizli¤i, kardiyovasküler mortalite ve total
mortalite insidans› VVI modunda uyar› verilenlere göre anlaml› derecede daha düﬂük bulunmuﬂtur. Bu çal›ﬂmay› özgün
k›lan iki durum vard›r: sadece AAI ve VVI modlar›n›n uzun dönemli izlemede karﬂ›laﬂt›r›ld›¤› tek rastgele yöntemli çal›ﬂmad›r
ve yine incelenen tüm klinik parametreler ve baﬂl›ca mortalite
bak›m›ndan, atriyal pacing uygulanm›ﬂ hastalarda aç›k klinik
yarar sa¤land›¤›n›n kan›tland›¤› tek çal›ﬂmad›r.
Aﬂa¤›daki çal›ﬂmalarda, bu hasta popülasyonunda, DDD
moduna göre VVI modunun rolü incelenmiﬂtir. Lamas ve
ark.22 Yaﬂl›larda Pacemaker Seçimi (PASE) çal›ﬂmas›nda, 175’i
sinüs dü¤ümü iﬂlev bozuklu¤u yaﬂamakta olan çeﬂitli endikasyonlar nedeniyle pacing uygulanan 407 hasta ele al›nm›ﬂt›r.
Bütün hastalar, iki odac›kl›, h›z uyarlay›c› sistem alm›ﬂ ve bu
sistem rastgele olarak VVIR ya da DDDR modlar›na programlanm›ﬂt›r ve çal›ﬂma ileriye dönük olarak 2.5 y›l sürmüﬂtür.
Bulgular; tromboembolik epizot, inme, AF insidans› ya da hastalar›n yaﬂam kalitesi bak›m›ndan, genel hasta popülasyonunda, iki pacing modu aras›nda istatistiksel bir fark olmad›¤›n›
göstermiﬂtir. Sinüs dü¤ümü hastal›¤› bulunan altgrupta atriyum temelli pacing lehine anlaml› olmayan bir e¤ilim gözlenmiﬂtir. Ancak, izleme süresinin k›sa olmas›, VVIR’den DDDR
moduna geçiﬂ oran›n›n çok fazla olmas› ve tedavi amaçl› analize özgü sorunlar mutlaka dikkate al›nmal›d›r.
Kanada Fizyolojik Pacing (CTOPP) çal›ﬂmas›,23 ileriye dönük, rastgele yöntemli bir çal›ﬂmad›r ve ortalama 3.5 y›ll›k izleme süresi için atriyal ya da ventriküler pacing gruplar›na
rastgele ayr›lm›ﬂ 2568 hastan›n klinik sonlan›mlar› karﬂ›laﬂt›r›lm›ﬂt›r. Çal›ﬂmada, iki tedavi grubu aras›nda, inme ya da mortalite kombine insidans›nda ya da kalp yetersizli¤i nedeniyle
hastaneye yat›ﬂlarda anlaml› bir fark olmad›¤› gözlenmiﬂtir.
Ancak, iki y›ll›k izlemeden sonra, fizyolojik pacing’in kronik AF
geliﬂmesindeki %18’lik görece düﬂüﬂ ile iliﬂkili oldu¤u saptanm›ﬂt›r. Sinüs dü¤ümü iﬂlev bozuklu¤u nedeniyle pacing uygulanan hasta altgrubunda mortalite ya da inme bak›m›ndan atriyal temelli pacing’in yarar sa¤lad›¤›na iliﬂkin bir e¤ilim ortaya ç›kar›lmam›ﬂt›r.
Son olarak, sinüs dü¤ümü iﬂlev bozuklu¤unda Mod Seçimi
Çal›ﬂmas› (MOST)24 ile, DDDR ya da VVIR moduna rastgele
atanm›ﬂ 2010 hastada ileriye dönük çal›ﬂma yap›lm›ﬂt›r ve
hastalar ortalama 2.7 y›ll›k dönemde izlenmiﬂlerdir. Gruplar
aras›nda ölüm ya da inme insidans› bak›m›ndan istatistiksel
olarak anlaml› fark gözlenmemiﬂtir; ancak VVIR moduna ayr›lanlar ile karﬂ›laﬂt›r›ld›¤›nda, DDDR grubundakilerde AF riski
Türk Kardiyol Dern Arﬂ Suppl 1, 2008
Kardiyak Pacing ve Kardiyak Resenkronizasyon Tedavisi K›lavuzu
%21 ve kalp yetersizli¤i nedeniyle hastaneye yat›ﬂ riski %27
azalm›ﬂ ve yaﬂam kalitesi daha iyi olmuﬂtur. Daha önemlisi,
çal›ﬂmada ayr›ca, baﬂlang›çta VVIR grubuna ayr›lm›ﬂ olanlar›n
%37.7’sinin, ço¤unlukla pacing sendromu nedeniyle,
DDDR’ye geçirildi¤i gösterilmiﬂtir.
Bradikardiye ba¤›ml› olanlar ile di¤er atriyal taﬂiaritmiler
belirtilere neden olabilir ve böylece pacing düﬂünülebilir.
Sinüs dü¤ümü hastal›¤› için tipik olan bradikardiye ba¤›ml›
atriyal taﬂiaritmilerin önlenmesinde pacing’in etkili oldu¤u
gösterilmiﬂtir. Bu ilk kez, Danimarka’da yap›lan bir çal›ﬂmada21 görülmüﬂ ve CTOPP,23 MOST24 ve DANPACE öncü
çal›ﬂmas›25 ile bulgular pekiﬂmiﬂtir. Atriyal aritmilerin dinlenme durumunda ve gerekli ise efor s›ras›nda atriyum h›z›n› art›rarak bast›r›lamad›¤› durumlar için, yeni pacemaker
tasar›mlar›nda bir dizi atriyal taﬂikardi önleyici ve tedavi
edici pacing algoritmas› sunulmaktad›r ve bunlar›n baz›
hastalarda yarar sa¤lad›¤› gösterilmiﬂtir. Ancak, var olan
klinik çal›ﬂmalarda26-31 bunlar›n sinüs dü¤ümü hastal›¤› po-
pülasyonunda yararl› oldu¤u kan›tlanamam›ﬂt›r. S›n›f I antiaritmik ilaçlar›n ya da amiodaronun kullan›lmas› ile tablo
büsbütün kar›ﬂabilir, çünkü bu ilaçlar sinüs dü¤ümü otomatisitesini etkilemenin yan› s›ra, atriyumdaki iletiyi de bask›lar ve atriyum iletisinin bask›lanmas› olas› pro-aritmik etkilere neden olabilir.
Yukar›daki ileriye dönük, rastgele yöntemli çal›ﬂmalar› ve ayr›ca iki derleme makalesini32,33 özetledi¤imizde, ﬂu sonuca varabiliriz: sinüs dü¤ümü hastal›¤› bulunan hastalardan atriyal ya
da iki odac›kl› pacemaker kullan›lm›ﬂ olanlarda AF insidans›, tek
baﬂ›na ventriküler pacing ile tedavi edilenlere göre daha azd›r.
Ayr›ca, beﬂ paralel ve 26 çaprazlama rastgele yöntemli kontrollü çal›ﬂmadan oluﬂan Cochrane derlemesinde, efor kapasitesi
ve pacing sendromu bak›mlar›ndan, iki odac›kl› pacing’den yana istatistiksel olarak anlaml› bir e¤ilim görülmüﬂtür.34
Ancak, inme, kalp yetersizli¤i ve mortalite bak›m›ndan bulgular çeliﬂkilidir ve atriyum temelli pacing’e karﬂ› ventrikül temelli pacing’e iliﬂkin anlaml› sonuçlara var›lamaz.
Sinüs dü¤ümü
hastal›¤›
Sinüs
bradikardisi
Atriyoventriküler
blok
Hay›r
Kronotropik
yetersizlik:
yok
Atriyal
taﬂiaritmiler:
var
Chronic
DDDR
+ MPV
incIIa
S›n›f
Kan›t düzeyi C
DDDR + MPV +
ANT‹TAﬁ‹
S›n›f IIb
Kan›t düzeyi C
Evet
Kronotropik
yetersizlik:
var/yok
Kronotropik
yetersizlik:
var/yok
Atriyal
taﬂiaritmiler:
yok
Atriyal
taﬂiaritmiler:
yok
AAIR
S›n›f I
Kan›t düzeyi C
DDDR + MPV
S›n›f IIa
Kan›t düzeyi C
DDDR + MPV
S›n›f I
Kan›t düzeyi C
ﬁekil 1 Sinüs dü¤ümü hastal›¤›nda pacemaker modu seçimi. ANT‹TAﬁ‹=pacemaker’da antitaﬂikardi algoritmalar›; MPV=ventriküllere verilen pacing’in
en aza indirilmesi. Not: Sinüs dü¤ümü hastal›¤›nda, VVIR ve VDDR modlar› uygun kabul edilmemektedir ve önerilmemektedir. Atriyoventriküler blok
varsa, AAIR uygunsuz kabul edilmektedir.
Türk Kardiyol Dern Arﬂ Suppl 1, 2008
55
Kardiyak Pacing ve Kardiyak Resenkronizasyon Tedavisi K›lavuzu
Sinüs dü¤ümü hastal›¤› için tedavi olarak pacing’in seçilmesi hep semptomlara ba¤l› olarak yap›lmal›d›r; ancak semptomlar, yaln›zca senkop ve sersemleme hissinden ibaret olabilece¤i gibi, çarp›nt›lar› ve bazen ilac›n neden oldu¤u halsizli¤i
içerecek ﬂekilde geniﬂleyebilmektedir. Pacing modunun ve ayg›t›n seçimi ise daha da karmaﬂ›kt›r; ama e¤ilim, sa¤ ventrikül
uyar›s›n›n en aza indirildi¤i (sa¤ ventrikül apeksinden depolarize olmalar› nedeniyle ventriküllerin desenkronizasyonuna
yol açacak de¤iﬂikliklerden sak›nmak amac›yla) iki odac›kl› pacing, h›z modülasyonu (RR) sa¤lanmas› ve tam kapsaml› antitaﬂikardi algoritmalar› uygulanmas› ve antitaﬂikardi algoritmalar›n›n apendajdan de¤il septumdan yap›lan atriyum uyar›s› ile
kombine edilmesi (ﬁekil 1) ﬂeklindedir. Öte yandan, büyük ölçekli, rastgele yöntemli çal›ﬂmalarda, sinüs dü¤ümü hastal›¤›
olanlarda alternatif olarak tek bölgeden atriyal pacing, çok
bölgeden sa¤ atriyal pacing ya da biatriyal pacing gibi uygulamalar›n kullan›lmas›n› destekleyen tutarl› veriler elde edilememiﬂtir. Art›k tek baﬂ›na ventriküler pacing önerilemez ve
ayr›ca iki odac›kl› pacing, genellikle kabul edilebilir bulunan bir
maliyet karﬂ›l›¤›nda kaliteye uyarlanm›ﬂ yaﬂam beklentisini art›rmaktad›r.34 AAI ya da DDD pacemaker yerleﬂtirilmesiyle ilgili seçime gelince, DDD’nin daha pahal› olmas›na karﬂ›l›k, az
da olsa (y›ll›k insidans ~%1) gelecekte AV blok geliﬂme olas›l›¤› bulundu¤u unutulmamal›d›r.35,36
1.2 Atriyoventriküler ve intraventriküler
iletim bozukluklar›
AV blokta, AV ileti yolunun (AV dü¤ümü ya da His-Purkinje
sistemi) refrakter olmas›n›n beklenmedi¤i bir dönemde atriyum aktivasyonu ventriküllere gecikmeli olarak iletilir veya hiç
iletilmez. Geleneksel olarak, elektrokardiyografik ölçütler temelinde, AV blok aktivasyon dalgas›n›n (wavefront) iletiminin
bozuldu¤u anatomik noktaya ba¤›ml› olarak birinci, ikinci ya
da üçüncü derece olarak s›n›fland›r›l›r ve His-üstü, His-içi ve
His-alt› olarak tan›mlan›r.
Birinci derece AV blokta, her atriyum uyar›s› ventriküllere
iletilir, ama PR aral›¤› >200 ms’ye uzar. ‹letim gecikmesi AV
dü¤ümü ya da His-Purkinje sistemi düzeyinde ortaya ç›kabilir.
QRS kompleksi darsa, iletim gecikmesi genellikle AV dü¤ümü
içinde ve nadiren His demeti içindedir. QRS geniﬂse, iletim gecikmesi AV dü¤ümünde ya da His-Purkinje sistemi içinde olabilir ve yaln›zca bir His demeti elektrografisiyle yeri tam olarak
belirlenebilir.
‹kinci derece AV blokta tipik olarak, bir ya da daha fazla atriyum uyar›s› ventriküllere iletilmemektedir. Bunlar, tip I ya da
Wenkebach ya da Mobitz I ve tip II ya da Mobitz II AV blok
olarak s›n›fland›r›l›r. Tip I’de, elektrokardiyografide (EKG), bir
atriyum uyar›s› ventriküle iletilmeyene kadar gittikçe artan bir
PR aral›¤› söz konusudur. S›kl›kla, bloke edilen P dalgas›ndan
önceki son kardiyak sikluslarda PR aral›¤›ndaki art›ﬂ çok belirgin de¤ildir ve yaln›zca genellikle bloke edilen P dalgas›n› izleyen en k›sa PR aral›¤› ile karﬂ›laﬂt›r›ld›¤›nda uzam›ﬂ oldu¤u
anlaﬂ›l›r. Gecikme genellikle AV dü¤ümündedir ve daha yüksek derecedeki bir AV blo¤a do¤ru kötüleﬂme enderdir. Ancak, geniﬂ QRS kompleksi varl›¤›nda, blo¤un düzeyini saptamak için elektrofizyolojik tetkik yap›lmas› gereklidir. Tip II AV
blokta, normal sinüs ritmi bulunmas› koﬂuluyla, PR aral›¤› bloke edilen P dalgas› öncesinde ve sonras›nda sabittir. Bu tipte,
iletim blo¤u, özellikle geniﬂ QRS varl›¤›nda, ço¤unlukla HisPurkinje sisteminde görülür.
56
Tam (üçüncü derece) AV blokta, hiçbir atriyum uyar›s›
ventriküllere iletilmez ve ventriküller bir kaç›ﬂ ritmi ile depolarize edilir. Kaç›ﬂ h›z›n›n belirtilerin geliﬂmesi için anlaml› olmas›na karﬂ›n, hastalar›n güvenli¤i aç›s›ndan temel önemi olan
kaç›ﬂ›n köken ald›¤› bölgedir (yani AV dü¤ümü, His-içi ya da
His-alt›).
AV blok, pacing uygulamas› için ilk endikasyon olmuﬂtur
ve günümüzde de pacemaker yerleﬂtirilmesinin en s›k nedenlerinden birisi olmay› sürdürmektedir. Ne var ki hâlâ büyük ölçekli, karﬂ›laﬂt›rmal›, rastgele yöntemli çal›ﬂmalar bulunmad›¤›
için pacing endikasyonlar› ile ilgili yan›tlanmam›ﬂ pek çok soru vard›r ve yine hem pacing modu ile, hem de elektrot yerleﬂtirme yeriyle ilgili çeﬂitli sorunlar söz konusudur. Bir pacemaker yerleﬂtirme karar›, büyük oranda, do¤rudan AV blo¤un
neden oldu¤u bradikardi ile iliﬂkili belirtilerin varl›¤› temeline
dayal›d›r. ‹letim bozuklu¤u aral›kl› oldu¤unda, durum daha da
karmaﬂ›k hale gelebilir. Böyle bir durumda, yüzey EKG’si ile
sa¤lanan bilgi s›n›rl›d›r ve 24 saatlik Holter EKG kayd› ya da
eksternal ya da yerleﬂtirilebilir loop kaydedicileri kullan›larak
yap›lan daha uzun süreli ritim kay›tlar› gerekli olabilir.
1.2.1 Pacing endikasyonlar›
Tam AV blok durumunda, özellikle senkop ataklar› yaﬂayan
hastalarda, kal›c› kardiyak pacing’in sa¤kal›m› iyileﬂtirdi¤ini
gösteren, rastgele yöntemle yap›lmam›ﬂ bir dizi çal›ﬂma vard›r.37-42 Tip I ikinci derece AV blokta, kal›c› pacing endikasyonlar› tart›ﬂmal›d›r; ancak iletim gecikmesi AV dü¤ümü alt›nda ortaya ç›k›yor ya da belirtiler görülüyorsa kal›c› pacing uygulanabilir.43,44 Yine, baz› yazarlar, semptomatik bradikardi ya
da organik kalp hastal›¤› yoklu¤unda bile pacemaker yerleﬂtirilmesinin düﬂünülmesi gerekti¤ini önermektedirler; çünkü,
özellikle tip I ikinci derece AV blok gündüz saatlerinde ortaya
ç›kt›¤›nda, asemptomatik yaﬂl› hastalar›n pacing uygulanmayanlara göre uygulanm›ﬂ olanlar›n›n sa¤kal›m› anlaml› derecede daha iyi bulunmuﬂtur.45
Tip II ikinci derece blokta, özellikle geniﬂ QRS varl›¤›nda,
tam kalp blo¤una ilerleme ve belirtilerin ortaya ç›kmas› s›kt›r;43,46,47dolay›s›yla, pacing tavsiye edilmektedir. Birinci derece AV blok hastalar›nda PR aral›¤›n›n efor s›ras›nda kalp at›m
h›z›na uyum sa¤layamamas› ve semptomlara yol açacak derecede uzamas› (genellikle >300 ms) durumu d›ﬂ›nda, kardiyak
pacing önerilmemektedir. PR aral›¤›n›n >300 ms olmas› ile yetersiz SV dolumu ya da kama bas›nc› art›ﬂ› nedeniyle semptomlar ortaya ç›kar; çünkü bu durumda sol atriyum sistolü bir
önceki SV sistolüne yak›n zamanl› veya eﬂzamanl› olarak ortaya ç›kar. Küçük ölçekli, kontrollü olmayan çal›ﬂmalarda, bu tür
vakalar›n semptomlar›nda iyileﬂme oldu¤u gösterilmiﬂtir.48,49
Kal›c› pacing’e karar vermeden önce, AV blo¤un akut miyokard infarktüsü, elektrolit bozukluklar›, kesilebilecek ilaçlar
(digoksin, dihidropiridin olmayan kalsiyum kanal blokerleri,
beta blokerler vb.), uyku apnesi, peri-operatif hipotermi ya da
enflamasyon ya da kaç›n›labilecek faktörlere ba¤l› olarak ortaya ç›kan vagotoni gibi tersine çevrilebilir bir nedene ba¤l›
olup olmad›¤› kontrol edilmelidir.
1.2.2 Özel vakalarda edinsel atriyoventriküler blok
Efor s›ras›nda distal AV blok görülebilir ve e¤er iskemiye
ba¤l› de¤ilse muhtemelen His-Purkinje sisteminin hasar görmesi ile ortaya ç›kmaktad›r ve prognozu kötüdür.50,51 Bu durumda ve yine amiloidoz, sarkoidoz veya nöromüsküler hastal›klar gibi ilerleyici olarak kötüleﬂen bir patolojisi bulunan
Türk Kardiyol Dern Arﬂ Suppl 1, 2008
Kardiyak Pacing ve Kardiyak Resenkronizasyon Tedavisi K›lavuzu
Tablo 1.2.1 Edinsel atriyoventriküler blokta kardiyak pacing ile
ilgili tavsiyeler
Klinik endikasyon
S›n›f
Kan›t
düzeyi
1. Kronik semptomatik üçüncü ya da
ikinci derece (Mobitz I ya da II)
atriyoventriküler blok
2. Nöromüsküler hastal›klar (örn.
miyotonik müsküler distrofi,
Kearns-Sayre sendromu vb.) ve birlikte
üçüncü ya da ikinci derece
atriyoventriküler blok52-58
3. Üçüncü ya da ikinci derece (Mobitz I
ya da II) atriyoventriküler blok:
(i) atriyoventriküler kavﬂa¤›n kateter ile
ablasyonundan sonra
(ii) blo¤un kaybolmas›n›n beklenmedi¤i
kalp kapakç›¤› cerrahisi sonras›
durumlar
1. Asemptomatik üçüncü ya da ikinci
derece (Mobitz I ya da II)
atriyoventriküler blok
2. Semptomatik uzam›ﬂ birinci
derece blok
1. Nöromüsküler hastal›klar (örn.
miyotonik müsküler distrofi,
Kearns-Sayre sendromu vb.) ve birlikte
birinci derece atriyoventriküler
blok52-58
1. Asemptomatik birinci derece blok
2. His-üstü iletim blo¤u ile birlikte
asemptomatik ikinci derece
atriyoventriküler blok
3. Kaybolmas› beklenen atriyoventriküler
blok
S›n›f I
C
S›n›f I
B
S›n›f I
C
S›n›f IIa
C
S›n›f IIa
C
S›n›f IIb B
S›n›f III
C
hastalarda pacing tavsiye edilmektedir.52-58 Kateter ile ablasyon iﬂleminin komplikasyonu olarak kal›c› AV blok geliﬂen
hastalarda da, bununla ilgili hiçbir kontrollü çal›ﬂman›n bulunmamas›na karﬂ›l›k, pacing önerilmektedir.59,60 Gidiﬂat›
öngörülemedi¤i için, kalp kapakç›¤› ameliyat›ndan sonra AV
blok geliﬂen hastalarda da pacing tavsiye edilmektedir (Tablo 1.2.1).61 Konjenital AV blok ya da miyokard infarktüsü
sonras› AV blok ve vagal tonus art›ﬂ›na ba¤l› AV blok ayr›
bölümlerde ele al›nm›ﬂt›r.
1.2.3 Kronik bifasiküler ve trifasiküler blokta pacing
“Bifasiküler blok” terimi, anterior ya da posterior sol hemiblok ile birlikte bulunan tam sa¤ dal blo¤u ya da tek baﬂ›na tam sol dal blo¤u gösteren elektrokardiyografik tabloyu tan›mlar. “Trifasiküler blok” terimi ise, ayn› zamanda
ya da farkl› zamanlarda üç dal›n iletiminin bozulmas› anlam›nda kullan›l›r, ancak birinci derece AV blok ile birlikte
olan bifasiküler blo¤u tan›mlamak için de kullan›lm›ﬂt›r.
“Alternan dal blo¤u”, üç dal›n hepsinde de ayn› veya ard›ﬂ›k EKG kay›tlar›yla elektrokardiyografik olarak gösterilmiﬂ olan dal bloklar›n› tan›mlamaktad›r. Dal blo¤u prevalans›n›n yaﬂla birlikte artt›¤› gözlenmiﬂtir ve >35 yaﬂ popülasyonunda ~%1’e62,63 karﬂ›l›k, 80 yaﬂ üzerinde ~%17 gibi yüksek bir oranda oldu¤u tahmin edilmektedir. 64 Ayr›-
Türk Kardiyol Dern Arﬂ Suppl 1, 2008
ca, dal blo¤u olan hastalarda s›kl›kla, baﬂl›ca koroner arter
hastal›¤› ve hipertansif kalp hastal›¤› gibi daha yüksek
mortalite oranlar›n› (%2-14) aç›klay›c› di¤er kalp hastal›klar›n›n bulundu¤u da bilinmektedir.65-68 Senkop genellikle
sol ya da sa¤ dal demetlerinde iletim gecikmesi olan hastalarda görülür, ancak yüksek dereceli AV blo¤a ilerleme
riski de¤iﬂkendir. S›radan bir hastada yüksek dereceli AV
blo¤a ilerleme y›ll›k insidans›n›n %1-4 oldu¤u hesaplanmaktad›r;65,68-71 ama senkopun tek tahmin faktörü oldu¤u
saptanm›ﬂt›r. Senkop görülen hastalarda y›ll›k ilerleme insidans› %5-11, senkop görülmeyen hastalarda ise yaln›zca %0.6-0.8’dir.66,72
1.2.4 Pacing endikasyonlar›
Senkop olmayan hastalarda, yüksek dereceli AV blo¤a ilerleme
oran› düﬂüktür ve yüksek tahmin de¤eri taﬂ›yan giriﬂimsel olmayan bir yöntem yoktur. Elektrofizyolojik testlerin uyguland›¤› çal›ﬂmalar›n bulgular›, HV aral›¤›n›n >100 ms olmas›n›n ya
da art›r›ml› atriyal pacing s›ras›nda <150 vuru/dakika uyar› verme h›z›nda His-içi ya da His-alt› blok gösterilmesinin, yüksek
dereceli AV blok geliﬂme riski aç›s›ndan tahmin etmeni olarak
de¤erinin oldukça yüksek oldu¤unu kan›tlam›ﬂt›r; ancak bu
bulgular›n prevalans› çok düﬂük oldu¤u için duyarl›l›k da düﬂüktür.71,73-75 Dolay›s›yla, bifasiküler ya da trifasiküler blok bulunan asemptomatik hastalarda, yaln›zca aral›kl› ikinci ya da
üçüncü derece AV blok varsa ya da farkl› bir nedenle yap›lan
elektrofizyolojik test s›ras›nda AV dü¤üm düzeyi alt›nda a¤›r
bir iletim bozuklu¤u bulgusu saptanm›ﬂsa (HV >100 ms veya
h›zl› atriyal pacing s›ras›nda His-içi veya His-alt› blok) kal›c› pacing uygulanmas› uygundur. Gelecekteki belirtileri önlemenin
d›ﬂ›nda pacing’in bu hastalarda sa¤kal›m› iyileﬂtirip iyileﬂtirmedi¤i bilinmemektedir; bugüne kadar, pacing tedavisinin sa¤kal›m üzerinde yararl› etki sa¤lad›¤› gösterilememiﬂtir.66,71,76
Senkop ve tam dal blo¤u olan hastalarda, His-Purkinje
iletiminde kesin anormalliklerin gösterilmesi, hastalar›n
%87’sinde kal›c› AV blok geliﬂmesi için tahmin etmenidir.7779
Bu hastalara pacemaker yerleﬂtirilmelidir (S›n›f I, kan›t düzeyi C). Dal blo¤u olan ama elektrofizyolojik testlerin normal
bulundu¤u hastalarda, yerleﬂtirilebilir loop kaydedici kullan›ld›¤›nda, ço¤u senkop yinelemesinin asistolik duraklaman›n uzamas›na ba¤l› oldu¤u görülmüﬂtür ve bu uzama da temelde ani baﬂlang›çl› paroksismal AV blo¤a atfedilebilmektedir.80 Normal HV iletim zaman› bulunan senkop ve tam dal
blo¤u görülen hastalarda, k›sa dönemde AV blok insidans›
yüksek oldu¤u için, loop kaydedicisi yerine pacemaker yerleﬂtirilmesi, kabul edilebilir bir strateji olabilir (S›n›f IIa, kan›t
düzeyi C). ﬁunlardan birinin yoklu¤unda bir elektrofizyolojik
test normal kabul edilir: (i) anormal sinüs toparlanma zaman›; (ii) baﬂlang›ç HV aral›¤› ≥70 ms; (iii) art›r›ml› atriyal pacing s›ras›nda gösterilen ikinci ya da üçüncü derece His-Purkinje blo¤u ya da intravenöz ajmalin uygulanmas› ile ortaya
ç›kan yüksek derece His-Purkinje blo¤u; (iv) programlanm›ﬂ
elektriksel uyar› ile kal›c› monomorfik ventrikül taﬂikardisinin
baﬂlat›lmas›; (v) özellikle kendili¤inden ortaya ç›kan belirtilerin yinelendi¤i h›zl›, hemodinamik olarak karars›z supraventriküler taﬂikardi baﬂlamas›.
Son olarak, AV iletim hastal›¤›n›n ilerleyip ilerlemeyece¤i
önceden tahmin edilemedi¤inden, eﬂlik eden semptom olsun
ya da olmas›n, herhangi bir derecede blok ile eﬂzamanl› nöromüsküler hastal›k durumunda kardiyak pacing tedavisinin bir
yeri olabilir.52-58
57
Kardiyak Pacing ve Kardiyak Resenkronizasyon Tedavisi K›lavuzu
Tablo 1.2.2 Kronik bifasiküler ve trifasiküler blokta kardiyak
pacemaker ile ilgili tavsiyeler
Klinik endikasyon
S›n›f
Kan›t
düzeyi
1. Aral›kl› üçüncü derece atriyoventriküler
blok
2. ‹kinci derece Mobitz II atriyoventriküler
blok
3. Alternan dal blo¤u
4. Elektrofizyolojik testlerde HV aral›¤›n›n
belirgin derecede uzamas› (≥100 ms)
ya da belirti bulunan hastalarda pacing’in
neden oldu¤u His-alt› blok
1. Baﬂta ventrikül taﬂikardisi olmak
üzere, di¤er olas› nedenler d›ﬂland›ktan
sonra atriyoventriküler blo¤a ba¤l›
oldu¤u gösterilemeyen
senkop66,69,71,74,76,78,79
2. Her türlü dal blo¤u ile birlikte görülen
nöromüsküler hastal›k (örn. miyotonik
kas distrofisi, Kearns-Sayre sendromu)
3. Elektrofizyolojik testlerde tesadüfen
HV aral›¤›n›n belirgin derecede uzad›¤›n›n
(≥100 ms) saptanmas› ya da belirtisi
olmayan hastalarda pacing’in neden
oldu¤u His-alt› blok
Yok
1. Atriyoventriküler blok ya da semptom
olmayan dal blo¤u66,71
2. Semptom olmadan birinci derecede
atriyoventriküler blokla birlikte bulunan
tam dal blo¤u
S›n›f I
C
S›n›f IIa
B
S›n›f IIa
C
S›n›f IIa
C
S›n›f IIb
S›n›f III B
Kronik bifasiküler ve trifasiküler blokta pacemaker
modunun seçimi ﬁekil 2’de özetlemiﬂtir (ayr›ca bak›n›z
Tablo 1.2.2).
1.2.5 Atriyoventriküler blo¤u olan hastalarda
pacing modunun seçimi
AV blok bulunan hastalar›n ventriküllerinde pacing ve alg›
zorunludur. Uygun pacing modlar›, VVI ve DDD ya da alternatif olarak tek-elektrotlu VDD’dir (ﬁekil 2). Sinüs ritmi bulunan hastalarda ventriküler pacing’in AV pacing ile karﬂ›laﬂt›r›ld›¤›, ileriye dönük, rastgele yöntemli yeni çal›ﬂmalarda,
mortalite, yaﬂam kalitesi ve AF ile inme ortaya ç›kmas› ya da
trombo-embolik ataklar gibi son noktalar belirlenmiﬂtir. Hastalar›n %60’›nda AV blok bulunan CTOPP çal›ﬂmas›nda, inme ya da kardiyovasküler nedenlere ba¤l› ölüm oranlar› VVI
ile DDD aras›nda anlaml› bir fark göstermemiﬂtir.81,82 Bütün
nedenlere ve inmeye ba¤l› ölüm ile konjestif kalp yetersizli¤i
(KKY) nedeniyle hastaneye yat›ﬂ y›ll›k oranlar› bak›m›ndan da
bir fark ortaya ç›kar›lmam›ﬂt›r. Tek anlaml› fark, y›ll›k AF insidans›nda bulunmuﬂtur. Ayn› çal›ﬂman›n bir parças› olarak yap›lan bir altgrup analizinde, çok ileri yaﬂta olmayan hastalar›n (<74 yaﬂ) fizyolojik pacing ile inme veya kardiyovasküler
nedenlere ba¤l› ölüm riski bak›mlar›ndan, yarar sa¤lad›¤›
gözlenmiﬂtir. Yine de, CTOPP çal›ﬂmas›n›n daha sonra yap›lan bir analizinde, pacemaker’a ba¤›ml› hastalarda kardiyovasküler ölüm ya da inme, kardiyovasküler ölüm ve toplam
mortalite bak›mlar›ndan DDD ile pacing’in, VVI ile karﬂ›laﬂt›58
r›ld›¤›nda, anlaml› bir yarar sa¤lad›¤›n›n gösterilmiﬂ olmas›
dikkate de¤erdir.83 Bir baﬂka ileriye dönük, rastgele yöntemli çal›ﬂmada (PASE), DDD veya VVI modu ile pacing yap›lm›ﬂ
AV bloklu hastalarda, yaﬂam kalitesi, kardiyovasküler olaylar
ve ölüm bak›m›ndan fark gözlenmemiﬂtir.84 UKPACE çal›ﬂmas›nda, yaﬂl› hastalarda da benzer bulgular kaydedilmiﬂtir.
Bu kiﬂilerde bütün nedenlere ba¤l› ölüm ya da kardiyovasküler olay insidans› pacing modundan etkilenmemiﬂtir.85 Bu çal›ﬂmalarda, VVI modu ile uyar› verilen hastalar›n %5-26’s›
aras›nda de¤iﬂen yüksek bir oran›nda pacemaker sendromu
geliﬂti¤i saptanm›ﬂt›r. Son çal›ﬂmalarda ise, normal sinüs iﬂlevi olan hastalarda tek-elektrotlu VVD ile pacing’in, DDD ile
pacing’e denk oldu¤u ama yerleﬂtirme ve izleme maliyetlerinin azald›¤› gösterilmiﬂtir.86-89
AV blo¤u ya da tam dal blo¤u olan ve kal›c› pacing endikasyonu bulunan hastalarda, SV ejeksiyon fraksiyonunun
azalm›ﬂ olmas› (≤%35) özel bir endiﬂe konusudur. DAVID
çal›ﬂmas›nda, kal›c› pacing endikasyonu olmadan yerleﬂtirilebilir kardiyoverter defibrilatör (ICD) gerektiren hastalarda, 70
vuru/dakika DDDR uyar›s›n›n mortalite ve kalp yetersizli¤inin
kötüleﬂmesini de içeren kombine son nokta bak›m›ndan 40
vuru/dakika back-up pacing’den daha kötü oldu¤u gösterilmiﬂtir.90 Bu hasta popülasyonunda, hekimler, hastan›n geleneksel pacing uygulamas›na m›, yoksa kardiyak resenkronizasyon için ICD ve/veya biventriküler ayg›t uygulamas›na m›
aday oldu¤u gibi birkaç noktay› dikkate almal›d›r. Ayr›ca, küçük ölçekli çal›ﬂmalarda, AV pacing sisteminin biventriküler
sistemlere yükseltilmesinin SV sistolik iﬂlevini iyileﬂtirdi¤i gösterilmiﬂtir;91,92ancak, k›sa süre önce yap›lan bir çal›ﬂmada, geleneksel endikasyonlar için kal›c› pacing gereksinimi olan hastalarda, biventriküler uyar›n›n, SV iﬂlevi, yaﬂam kalitesi ve
maksimum ve submaksimal efor kapasitesi aç›s›ndan sa¤
ventriküler pacing’den üstün oldu¤u gösterilmiﬂtir.93 Bu konular, kardiyak resenkronizasyon bölümünde daha ayr›nt›l›
olarak ele al›nacakt›r.
Ele al›nmas› gereken bir baﬂka konu, sa¤ ventrikülde, pacing yerinin ya da yerlerin kombinasyonunun seçimi ile ilgilidir. Bugüne kadar aç›kça ortaya ç›kan gerçek; sa¤ ventrikül
apeksinin, hem kolay ulaﬂ›labilir olmas› hem de düﬂük alg›lama ve pacing eﬂi¤i nedeniyle elektrot stabilitesi için ideal olmas›na karﬂ›n, en iyi hemodinamik sonucu sa¤layamad›¤›d›r,94 ama uzun dönemde SV iﬂlevi üzerinde olumsuz etkileri
olabilir ve SV perfüzyon ve innervasyon bozukluklar›n›n yan›
s›ra yap›sal yeniden biçimlenmeye de neden olabilir.95-101 Yine de, sa¤ ventrikül ç›k›ﬂ yolu veya ç›k›ﬂ yolu ve apeks kombinasyonu gibi alternatif pacing yerlerinin yaln›zca apeksten
pacing ile karﬂ›laﬂt›r›ld›¤› çal›ﬂmalarda, araﬂt›r›lan akut ve kronik etkilere iliﬂkin çeliﬂkili bulgular ortaya ç›km›ﬂt›r. Akut hemodinamik çal›ﬂmalarda, ç›k›ﬂ yolu ya da iki bölgeli pacing’in
genellikle üstün oldu¤u bulunmuﬂtur; ancak, kal›c› pacing ile
yap›lan çal›ﬂmalar›n ço¤unda, bunun sa¤ ventrikül apikal pacing’e denk oldu¤u bulunmuﬂtur.100,102-111 Septal pacing daha de¤erli olabilir, çünkü k›sa süre önce yap›lan iki küçük ölçekli, kontrollü çal›ﬂmada, bu yöntem ile SV iﬂlevinin ortauzun dönemde apikal pacing’e göre daha iyi korundu¤u gösterilmiﬂtir.100-114 His demetinden ya da His demeti yan›ndan
pacing de dar QRS kompleksli kiﬂilerde söz konusu olabilir. Bu
uygulaman›n geleneksel sa¤ apikal pacing’e göre daha kolay
uygulanabilir ve güvenli oldu¤u ve uzun dönemli izlemede iﬂlevsel ve hemodinamik parametrelerde iyileﬂme sa¤layabilece¤i görülmüﬂtür.112 Bu tür hastalarda, biventriküler uyar›, ka-
Türk Kardiyol Dern Arﬂ Suppl 1, 2008
Kardiyak Pacing ve Kardiyak Resenkronizasyon Tedavisi K›lavuzu
Atriyoventriküler
kronik bifasiküler
ve trifasiküler blok
Sinüs ritmi
Hay›r
Evet
Kronotropik
Chronic
yetersizlik
inc
Kronotropik
yetersizlik
Hay›r
Evet
VVI
S›n›f I
Kan›t düzeyi C
VVIR
S›n›f I
Kan›t düzeyi C
Hay›r
Evet
VDD/DDD*
S›n›f IIa
Kan›t düzeyi A
DDDR*
S›n›f IIa
Kan›t düzeyi A
VVI
S›n›f IIb
Kan›t düzeyi C
VVIR
S›n›f IIb
Kan›t düzeyi C
ﬁekil 2 Edinsel atriyoventriküler, kronik bifasiküler ve trifasiküler blokta pacemaker modunun seçimi. Atriyoventriküler blok kal›c› olmad›¤›nda, do¤al atriyoventriküler iletimi koruyucu algoritmalar› bulunan pacemaker’lar seçilmelidir. *Özellikle fiziksel aktivite düzeyi düﬂük ve beklenen yaﬂam süresi k›sa
olan hastalarda VVIR bir alternatif olabilir.
s›lma iﬂlevi ve SV dolumu bak›m›ndan sa¤ ventrikül apikal pacing’den üstündür.113 Ancak, sa¤ ventrikülden pacing’in yeri
ile ilgili bir tavsiyede bulunulamaz.
Edinsel AV blokta pacemaker modunun seçimi ﬁekil 2’de
özetlenmiﬂtir.
1.3 K›sa süre önce geçirilmiﬂ miyokard infarktüsü
1.3.1 Akut miyokard infarktüsü ile iliﬂkili
iletim bozukluklar›nda pacing
Akut miyokard infarktüsü ile iliﬂkili temel iletim bozukluklar›,
AV blok ve intraventriküler iletim bozukluklar›d›r.115-118 Bu
bozukluklar, hem otonomik dengesizli¤e hem de iletim yap›s›n›n iskemi ya da nekrozuna ba¤l›d›r.
Akut miyokard infarktüsü tedavisi için yeni yöntemler geliﬂtirilmiﬂ olmas›na (tromboliz ve perkütan koroner giriﬂim dahil) karﬂ›l›k, intraventriküler iletim bozukluklar›n›n insidans›
anlaml› derecede de¤iﬂmemiﬂtir, ama AV blok insidans›, hâlâ
yüksek olmas›na karﬂ›n, düﬂmüﬂtür.115,116,119-122
Dört büyük ölçekli, rastgele yöntemli klinik çal›ﬂmaya
(GUSTO-I, GUSTO-IIb, GUSTO-III ve ASSENT-II) kaydedilen
Türk Kardiyol Dern Arﬂ Suppl 1, 2008
75 993 hastan›n verileri akut miyokard infarktüsü vakalar›n›n
%7’sinde AV blok ortaya ç›kt›¤›n› düﬂündürmektedir.119 ‹nfarktüs civar›nda AV blok görülen hastalar›n hastanedeki ve
daha sonraki mortalitesi, AV iletimi korunmuﬂ olanlardan daha yüksek bulunmuﬂtur.119
Benzer ﬂekilde, trombolitik ilaçlar ile tedavi edilen akut
miyokard infarktüsü hastalar›nda intraventriküler iletim
anormalli¤i insidans›na iliﬂkin veriler, tam dal blo¤u insidans›n›n, trombolitik tedavi ile anlaml› bir de¤iﬂikli¤e u¤ramad›¤›n› düﬂündürmektedir ve geçici tipi hastalar›n %18.4’ünde,
persistan (kal›c›) tipi ise %5.3’ünde görülmektedir.122
Trombolitik ça¤›nda bile iletim bozukluklar›n›n prognozu
kötüdür ve bu hastalarda mortalite oran›nda anlaml› bir art›ﬂ
ortaya ç›kmaktad›r.115-122 ‹nferior ve anterior miyokard
infarktüsü varl›¤›nda mortalite riski büyük oranda ilk 30 gün
içinde art›ﬂ göstermektedir. Ancak, akut miyokard infarktüsünün komplikasyonu olarak AV ya da intraventriküler blok
ortaya ç›kt›¤›nda, sa¤ kalanlar için uzun dönemli prognoz birincil olarak miyokard hasar›n›n yayg›nl›¤›na, kalp yetersizli¤inin derecesine ve hemodinamik komplikasyonlar›n insidans›n›n daha yüksek olmas›na ba¤l›d›r.115-123
59
Kardiyak Pacing ve Kardiyak Resenkronizasyon Tedavisi K›lavuzu
Akut miyokard infarktüsünde infarkt›n yerleﬂimi, iletim
bozuklu¤u türünü etkiler. ‹nferior duvar infarktüsü ile iliﬂkili
AV blok, hastalar›n büyük ço¤unlu¤unda His demetinin
üzerinde bulunur, oysa anterior duvar miyokard infarktüsü
ile iliﬂkili AV blok s›kl›kla AV dü¤ümünün alt›nda yer al›r.124
Dolay›s›yla, ilki 40 vuru/dakika üzerinde dar QRS kaç›ﬂ ritmi
ﬂeklinde görülen geçici bradikardi ile ve düﬂük mortalite ile
iliﬂkili iken, ikincisi yayg›n miyokard nekrozuna ba¤l› olarak
karars›z, geniﬂ QRS’li kaç›ﬂ ritmi ve aﬂ›r› derecede yüksek
mortalite ile (%80’e varan) iliﬂkilidir. Özgül kan dolaﬂ›m› durumlar›n›n bir sonucu olarak intraventriküler iletim bozukluklar›, en s›k anterior-anteroseptal infarktüs durumunda
geliﬂir.118,124 Akut miyokard infarktüsü s›ras›nda ortaya ç›kt›klar›nda, k›sa ve uzun dönemli olumsuz prognoz ve ani
kardiyak ölüm (SCD) riski art›ﬂ› ile iliﬂkilidirler.
Akut miyokard infarktüsünün ard›ndan ortaya ç›kan iletim
bozukluklar›n›n yap›s› ve prognozu di¤er iletim anormallikleri
formlar›ndan biraz farkl›d›r. Ayr›ca, akut miyokard infarktüsü
sonras› kal›c› pacing endikasyonlar›, eﬂzamanl› olarak AV blok
ve intraventriküler iletim kusuru varl›¤› ile iliﬂkilidir.40,125,126 ‹nferior duvar infarktüsü bulunan hastalardaki iletim anormalliklerinin geçici (7 günde ortadan kalkabilir) oldu¤u ve s›kl›kla
iyi tolere edildi¤i ak›lda bulundurulmal›d›r.127,128 Bu nedenle,
bu tür durumlarda genellikle pacemaker yerleﬂtirilmesine gerek duyulmamaktad›r. Akut miyokard infarktüsü ile iliﬂkili kal›c› iletim bozukluklar›nda (14 günden daha fazla) kardiyak
pacing tavsiyeleri Tablo 1.3.1’de özetlenmiﬂtir.
Tromboliz ve revaskülarizasyon ba¤lam›nda iletim anormalliklerinin kal›c›l›¤›na ve prognozuna ait veriler mevcut de¤ildir. Geçicilik ve kal›c›l›k ile iliﬂkili keyfi tan›mlamalar öne sürülmüﬂtür. Miyokard infarktüsü geçiren hastalarda, tam dal
blo¤u bulunan Mobitz II ve geniﬂ QRS’li üçüncü derece AV
blok durumlar›nda da benzer ﬂekilde kötü prognoz oldu¤u
düﬂünülmektedir.
Tablo 1.3.1 Akut miyokard infarktüsü ile iliﬂkili iletim
bozukluklar›nda kal›c› pacing ile ilgili tavsiyeler
Klinik endikasyon
S›n›f
Kan›t
düzeyi
1. Kendisinden önce intraventriküler
iletim bozukluklar› görülen ya da
görülmeyen kal›c› üçüncü derece
kalp blo¤u115,125,126,128
2. PR uzamas› ile birlikte veya PR uzamas›
olmadan tam dal blo¤u ile iliﬂkili kal›c›
Mobitz tip II ikinci derece kalp blo¤u125-128
3. Yeni baﬂlang›çl› tam dal blo¤u ile iliﬂkili
geçici ikinci veya üçüncü derece
kalp blo¤u127,128
Yok
Yok
1. Tam dal blo¤u olmayan geçici ikinci
veya üçüncü derece kalp blo¤u125,128
2. Yeni geliﬂen veya hasta kabulde var
olan sol anterior hemiblok128
3. Kal›c› birinci derece atriyoventriküler
blok128
S›n›f I
B
60
1.4 Refleks senkop
Refleks senkop, ortak mekanizmalar› (vazodilatasyon
ve/veya bradikardi) paylaﬂan geniﬂ bir yelpazedeki farkl›
patolojileri kapsar. Tetiklendi¤i zaman otonom sinir sisteminin arac›l›k etti¤i akut, uygunsuz bir yan›t› baﬂlatan bir
refleksin sonucunda ortaya ç›kt›¤› düﬂünülmektedir. Refleks senkopun temel nedenleri Tablo 1.4.1’de gösterilmiﬂtir. Bu patolojide pacemaker yerleﬂtirilmesini gerektiren tek
belirti senkoptur. Refleks senkop için tan› koydurucu kabul
edilen testlere anormal yan›t veren hastalarda bile, sersemleme hissi, boﬂluktal›k hissi ve baﬂ dönmesi gibi belirtiler
pacing tedavisi kapsam›na al›nmaz. Senkopa, ESC taraf›ndan yay›mlanan senkop k›lavuzu129 tan›m›na (“Senkop genellikle düﬂmeye yol açan geçici ve kendili¤inden iyileﬂen
bilinç kayb› olarak tan›mlan›r. Baﬂlang›ç nispeten h›zl›d›r ve
daha sonraki iyileﬂme kendili¤inden tam ve genellikle anidir. Altta yatan mekanizma genel serebral hipoperfüzyondur.”) göre tan› konur.
Ortostatik hipotansiyonu ya da pozisyona ba¤l› senkopu bulunan hastalardan baz›lar›n›n kal›c› pacemaker yerleﬂtirme yoluyla tedavi edilmesine karﬂ›l›k, seriler, bu k›lavuzda ayr› bir baﬂl›k alt›nda ele al›namayacak kadar s›n›rl›d›r ve
bulgular çok çeliﬂkilidir.130-133 Baﬂl›ca aﬂ›r› hipotansiyon
ve/veya bradikardi nedeniyle senkopa neden olan bu otonomik hastal›klar, baz› kiﬂilerin bu tedaviden yarar görebilecek olmas›na karﬂ›l›k hâlâ pacing endikasyonu olarak kabul edilmemektedir.130,134 Bu tart›ﬂma, karotis ve vazovagal
sendromlar› bulunan hastalarda pacing’in rolü ile s›n›rl› kalacakt›r ve adenozine duyarl› senkopa da de¤inilecektir.
1.4.1 Karotis sinüs sendromu
Ortak karotis arterinin çatallaﬂt›¤› bölgeye bas›nç yap›ld›¤›nda kalp at›m h›z›n›n yavaﬂlamas›na ve kan bas›nc› (KB) düﬂüﬂüne yol açan bir refleks oluﬂtu¤u uzun süre önce gözlenmiﬂtir. Senkop görülen baz› hastalar karotis masaj›na anormal yan›t gösterir.135,136 Üç saniye veya daha fazla süren bir
ventriküler duraklama ve sistolik KB’de 50 mmHg veya daha fazla bir düﬂüﬂ anormal kabul edilir ve karotis sinüs aﬂ›r›
duyarl›l›¤›n› tan›mlar.137,139 Senkop görülen hastalarda karotis sinüs masaj›, karotis sinüs sendromunun gösterilmesi için
kullan›lan bir araçt›r; kesin metodolojisi ve bulgular› senkop
k›lavuzunda bildirilmiﬂtir.129 Karotis sinüs sendromu tan›s›
için masaj s›ras›nda belirtilerin yinelenmesinin gerekli oldu¤u
vurgulanmal›d›r ama bu durum gerçekleﬂmezse, tan›, karoTablo 1.4.1 Refleks senkopun ana nedenleri
(Brignole ve arkadaﬂlar›ndan129 uyarlanm›ﬂt›r)
S›n›f IIa
S›n›f IIb
S›n›f III
B
Vazovagal sendrom (bay›lma)
Karotis sinüs senkopu
Pozisyona ba¤l› senkop
Akut kanama (veya akut s›v› kayb›)
Öksürük ve hapﬂ›rma
Gastrointestinal uyar› (yutma, d›ﬂk›lama ve viseral a¤r›)
‹ﬂeme (iﬂeme sonras›)
Efor sonras›
Tokluk sonras›
Di¤erleri (örn. nefesli çalg›lar›n çal›nmas› ve a¤›rl›k kald›rma)
Glossofaringeal nevralji
Türk Kardiyol Dern Arﬂ Suppl 1, 2008
Kardiyak Pacing ve Kardiyak Resenkronizasyon Tedavisi K›lavuzu
tis aﬂ›r› duyarl›l›¤› olur.140 Karotis sinüs sendromu, spontan
senkopun olas› bir nedeni olarak bilinmesine karﬂ›l›k, güncel
klinik uygulamada bu görüﬂ hâlâ araﬂt›r›lmaktad›r ve belki
de bu nedenle, gerçektekinden daha az görüldü¤ü düﬂünülmektedir.
1.4.1.1 Karotis sinüs sendromunda pacing endikasyonlar›
Karotis sinüs sendromunda kal›c› pacing sonucunda senkopun ortadan kalkt›¤›na iliﬂkin ilk bildiriler 1970’lerde ortaya
ç›km›ﬂt›r.141,142 Rastgele olmayan karﬂ›laﬂt›rmal› çal›ﬂmalar›n145 da aralar›nda yer ald›¤› daha sonraki araﬂt›rmalarda,143,144 bu tür hastalarda pacing’in senkop ataklar› say›s›n›
anlaml› derecede azaltabilece¤i gösterilmiﬂtir ve 1980’lerin
ortalar›nda pacing, onaylanan tedavi haline gelmiﬂtir. Pacing
uygulama ile uygulamama durumlar›n›n karﬂ›laﬂt›r›ld›¤› ilk
rastgele yöntemli çal›ﬂma 1990’larda bildirilmiﬂtir.146 Bu çal›ﬂmaya 60 hasta al›nm›ﬂt›r: 32’si pacemaker koluna (18 hastada VVI ve 14 hastada DDD pacemaker’lar› kullan›lm›ﬂt›r) ve
28’i “tedavi görmeyen” grubuna ayr›lm›ﬂlard›r. Ortalama 36
± 10 ayl›k izleme sonunda, pacemaker grubunun %9’unda
senkop yinelenmiﬂ, tedavi görmeyen hastalarda bu oran
%57 olmuﬂtur (P<0.0002). Bir baﬂka çal›ﬂmada, karotis sinüs
masaj›na kardiyoinhibitör yan›t veren hastalara, asistolik
ataklar› kaydetmek üzere tasarlanm›ﬂ bir pacemaker uygulanm›ﬂt›r. ‹ki y›ll›k izleme s›ras›nda hastalar›n %53’ünde uzun
duraklamalar (>6 saniye) saptanm›ﬂt›r ve bu durum, karotis
masaj›na verilen pozitif yan›t›n, spontan uzun ventriküler duraklamalar›n›n ortaya ç›k›ﬂ› için bir tahmin etmeni oldu¤unu147 ve yine pacing tedavisinin bu uzun duraklama belirtilerini önleyebilece¤ini düﬂündürmüﬂtür. Kardiyoinhibitör karotis sinüs sendromu için ilaç tedavisi art›k terk edildi¤inden,148
bu hastalar için geriye kalan tek yararl› tedavi kardiyak pacing’dir;143-146 ancak bu konuyla ilgili olarak görece az say›da
hastay› içeren tek bir pozitif rastgele yöntemli çal›ﬂma vard›r.147 Karotis sinüs sendromunda kardiyak pacing ile ilgili
tavsiyeler Tablo 1.4.2’de özetlenmiﬂtir.
1.4.1.2 Karotis sinüs sendromunda pacing modunun seçimi
Reflekse karﬂ› belirgin vazodepresör bileﬂen bulunmayan ya
da “ventriküler pacing etkisinin” ortaya ç›kmad›¤› durumlar›n
gözlendi¤i görece ender vakalarda tek odac›kl› ventriküler pacing’in yeterli olabilece¤inin ileri sürülmüﬂ olmas›na karﬂ›l›k,149
pacing reçetelenirken iki odac›kl› pacing tercih edilmektedir.144,150 Geliﬂmiﬂ algoritmalar› olan baz› iki odac›kl› pacemaker’lar vazodilatasyonun sonucu olan hipotansiyonun etkilerini s›n›rlamayacak biçimde özel olarak tasarlanm›ﬂlard›r. Algoritmalar, intrensek kalp at›m h›z› aniden azald›¤›nda uyar› vermenin h›zlanmas› temeline dayanmaktad›r. Akut bulgular bu
algoritmalar›n lehinedir,151 ama uzun dönemli pacing s›ras›nda basit h›zl› histerezisten üstün olduklar›n› gösteren iyi tasarlanm›ﬂ bir çal›ﬂma yoktur.
1.4.2 Vazovagal senkop
Bu belirti için hastaneye yat›r›lan tüm vakalar›n ~%50’sinde
vazovagal senkop görülmektedir.152-154 Büyük ço¤unlu¤unda,
klinik öykü, ek tetkik yap›lmadan tan› konulmas› için yeterlidir. Ancak, baz› vakalarda, senkopun vazovagal kökenli oldu¤unu anlaman›n temel yolu hâlâ devrilir masa testidir. Devrilir masa testinin metodolojisi, komplikasyonlar› ve pozitiflik ölçütleri daha önce ayr›nt›l› olarak anlat›lm›ﬂt›r.129 Pek çok çal›ﬂmada, vazovagal senkopta pacing dahil tedavi seçiminde devTürk Kardiyol Dern Arﬂ Suppl 1, 2008
Tablo 1.4.2 Karotis sinüs sendromunda kardiyak pacing
ile ilgili tavsiyeler
Klinik endikasyon
S›n›f
Kan›t
düzeyi
Kaç›n›lamaz karotis sinüs bas›nc›n›n neden
oldu¤u ve karotis sinüs masaj› ile
yinelenebilen yineleyici senkop. Senkoplar
sinüs dü¤ümü aktivitesini bask›lad›¤› bilinen
ilaç al›m› yoklu¤unda 3 saniyeden daha
fazla süren ventrikül asistolü (hasta senkop
geçirebilir veya pre-senkop görülebilir)
ile iliﬂkilidir
Kas›tl› olmayan belirgin karotis sinüs bas›s›
yoklu¤unda görülen ve karotis sinüs
masaj› ile yinelenebilen yineleyici senkop.
Senkoplar sinüs dü¤ümü aktivitesini
bask›lad›¤› bilinen ilaç al›m› yoklu¤unda
3 saniyeden daha fazla süren ventrikül
asistolü (hasta senkop geçirebilir veya
pre-senkop görülebilir) ile
iliﬂkilidir145-149
‹lk senkop kaç›n›lamaz karotis sinüs bas›nc›
varl›¤›nda ya da yoklu¤unda ortaya ç›kabilir,
ama senkop (veya pre-senkop) karotis sinüs
masaj› ile yinelenebilir ve sinüs dü¤ümü
aktivitesini bask›lad›¤› bilinen ilaç al›m›
yoklu¤unda 3 saniyeden daha fazla süren
ventrikül asistolü ile iliﬂkilidir
Belirti vermeyen aﬂ›r› duyarl› karotis sinüs
refleksi
S›n›f I
C
S›n›f IIa
B
S›n›f IIb
C
S›n›f III
C
rilir masa testinin rolü araﬂt›r›lm›ﬂt›r. Kontrollü çal›ﬂmalardan
elde edilen verilerde, ister tedavi ister plasebo ols›n, bütün
hastalarda, baﬂlang›çta pozitif olan devrilir masa testinin, yinelendi¤inde hastalar›n %50’sinde negatif oldu¤u gösterilmiﬂtir.155-157 Akut çal›ﬂmalar, pacing tedavisinin uzun dönemli prognozu için tahmin de¤eri taﬂ›mamaktayd›.156 Son olaraksa, devrilir masa ile ortaya ç›kan senkopun mekanizmas›n›n,
yerleﬂtirilebilir loop kaydedicisi ile kaydedilen spontan senkopa göre genellikle daha farkl› oldu¤u gözlenmiﬂtir.158 Bu veriler, devrilir masa testinin, tedavilerin, özellikle pacing tedavisinin etkilili¤inin de¤erlendirilmesinde hiçbir de¤eri bulunmad›¤›n› ortaya ç›karmaktad›r.
1.4.2.1 Vazovagal senkopta pacing’siz tedavi
Tüm bay›lma nedenleri içinde vazovagal senkop en s›k rastlan›land›r ama günümüz tedavi stratejileri, bay›lman›n fizyopatolojisi tam anlaﬂ›lmadan uygulanmaktad›r. Vazovagal senkop
geçirip t›bbi tavsiye isteyen vakalar›n ço¤unda, rahatlatma ve
durumun zarars›z oldu¤unu gösterecek e¤itim verilmesi yeterlidir. Özellikle, t›bbi öyküleri incelenerek, hastalara, senkopun yineleme olas›l›¤› hakk›nda bilgi verilmelidir. ‹lk dan›ﬂmanl›k s›ras›nda, yeterli s›v› alman›n önemi ve hastalar›n yaklaﬂmakta olan ata¤› tan›malar›na olanak sa¤layacak öncü belirtilerin neler oldu¤u anlat›lmal›d›r; böylece hastalar bilinç
kayb›n›n olumsuz sonuçlar›ndan sak›nmak ya da bunlar› s›n›rl› tutmak için s›rtüstü uzanmak ya da izometrik manevralara
baﬂvurmak gibi önlemler alabilirler. Vazovagal senkopu olan
hastalarda farmakolojik tedaviler, rastgele yöntemle yap›lma61
Kardiyak Pacing ve Kardiyak Resenkronizasyon Tedavisi K›lavuzu
yan çal›ﬂmalarda genellikle etkili bulunmuﬂ ama rastgele yöntemli serilerde hep düﬂk›r›kl›¤› yaratan bulgular elde edilmiﬂtir.
Tablo 1.4.3 Vazovagal senkopta kardiyak pacing önerileri
Klinik endikasyon
1.4.2.2 Vazovagal senkopta pacing endikasyonlar›
Rastgele yöntemle yap›lmayan çal›ﬂmalar: Vazovagal senkopu olan hastalarda pacing tedavisinin gerekçesi, bu hastalarda s›k s›k spontan ya da devrilir masa ile uzun ventriküler duraklamalar›n ortaya ç›kmas›d›r. Ancak, baﬂ yukar›da devrilir
masa testi bulgular›, pacing’in, genellikle prodromu uzatmas›na karﬂ›n senkopu önlemedi¤ini göstermektedir.161,162 Yine de
pacing tedavisi, küçük ve büyük ölçekli, tek ya da çok merkezli161-164 pek çok gözlem çal›ﬂmas›n›n konusu olmuﬂtur ve
çok özel olarak seçilmiﬂ hasta gruplar›nda yararl› oldu¤u gösterilmiﬂtir.
Klinik endikasyon
S›n›f
Yok
1. Yineleyen a¤›r vazovagal senkop
görülen ve EKG kay›tlar›nda ve/veya
devrilir masa testinde uzayan asistol
bulunan 40 yaﬂ›n üzerindeki hastalarda
di¤er terapötik seçenekler baﬂar›s›z
olduktan ve hasta çal›ﬂmalar›n çeliﬂkili
bulgular› hakk›nda bilgilendirildikten
sonra uygulanabilir
2. Yineleyen a¤›r vazovagal senkop
görülen ve EKG kay›tlar›nda ve/veya
devrilir masa testinde uzayan asistol
bulunan 40 yaﬂ›n alt›nda hastalarda
di¤er terapötik seçenekler baﬂar›s›z
olduktan ve hasta çal›ﬂmalar›n çeliﬂkili
bulgular› hakk›nda bilgilendirildikten
sonra uygulanabilir
1. Refleks senkop s›ras›nda bradikardi
gösterilemeyen hastalar
S›n›f I
S›n›f IIa
C
S›n›f IIb
C
S›n›f III
C
Rastgele yöntemli çal›ﬂmalar: Çok merkezli, rastgele yöntemli, kontrollü beﬂ çal›ﬂmada pacing’in etkilili¤i incelenmiﬂtir:165169
kör yöntemli olmayan üç çal›ﬂmada165-167 pozitif bulgular
elde edilmiﬂtir, iki kör yöntemli çal›ﬂmada168,169 ise negatif bulgular sa¤lanm›ﬂt›r. En güçlü destekleyici kan›tlar, Kuzey Amerikan Vazovagal Pacing çal›ﬂmas›ndan (VPS)166 ve Avrupa
VASIS165 çal›ﬂmas›ndan sa¤lanm›ﬂt›r. Rastgele yöntemli, kontrollü Senkop Tan› ve Tedavi çal›ﬂmas›nda (SYDIT)167 kontrol
kolu hastalar› atenolol ile tedavi edilmiﬂtir ve pacemaker, senkop yinelemelerini önlemede beta blokerden üstün bulunmuﬂtur. Bu üç çal›ﬂma yay›mland›ktan sonra, pacing tedavisi,
s›k vazovagal senkopu bulunan hastalar için savunulabilir bir
seçenek olarak kabul edilmiﬂtir. Ancak, hem VPS II168 hem de
Vazovagal Senkop ve Pacing Çal›ﬂmas›’nda (Synpace)169 çeliﬂkili bulgular elde edilmiﬂtir. Bu çal›ﬂmalar öncekilerden farkl›yd› çünkü kontrol grubundaki hastalarda kapat›lm›ﬂ olan kal›c›
bir pacemaker vard›. Senkop yineleme oran›nda %30 azalma
olmas›na (%95 GA –%33-63) karﬂ›l›k, VPS II çal›ﬂmas›nda,
pacemaker tedavisi lehine anlaml› bir üstünlük gözlenmemiﬂtir. Synpace çal›ﬂmas›nda, senkop, aktif pacemaker grubuna
ayr›lanlar›n %50’sinde yinelerken, inaktif pacemaker grubundakilerin %38’sinde yinelemiﬂtir. Avrupa senkop k›lavuzunda
bildirildi¤i gibi,129 beﬂ çal›ﬂman›n sonuçlar› bir araya getirilirse,
318 hasta de¤erlendirilmiﬂ olmaktad›r ve senkop pacemaker
uygulanm›ﬂ hastalar›n %21’inde (33/156) ve pacemaker uygulanmam›ﬂ hastalar›n %44’ünde (72/162) yinelemiﬂtir
(P<0.001). Ne var ki, bütün çal›ﬂmalar›n zay›f noktalar› vard›r
ve özellikle pacing tedavisinden yararlanabilecek hastalar›n
pacemaker yerleﬂtirilmeden önce seçilmesine iliﬂkin ölçütlerin
belirlenmesindeki s›n›rl›l›klar›n ele al›nd›¤› daha ileri çal›ﬂmalar›n tamamlanmas› gereklidir. Ancak bu çal›ﬂmalar tamamland›ktan sonra, yineleyen vazovagal senkopu bulunan belli hastalarda pacing etkili bir tedavi olarak kabul edilebilir.
Pacing’in etkilili¤inin yetersizli¤i ﬂaﬂ›rt›c› olmamal›d›r; çünkü
pacing’in ventriküler duraklamalar› düzeltmesi beklenebilir,
ama s›kl›kla vazovagal senkopta bilinç kayb›na yol açan bask›n
mekanizma olan vazodilatasyona ba¤l› hipotansiyonu önleyemez. Yerleﬂtirilebilir loop kaydedicisi kullan›lan, k›sa süre önce
yap›lm›ﬂ bir çal›ﬂmada, spontan senkop s›ras›nda hastalar›n
yaln›zca yaklaﬂ›k yar›s›nda asistolik duraklama kaydedilmiﬂtir.
Kardiyak pacing’den yarar sa¤lama olas›l›¤› bulun hastalar›n
seçiminde yerleﬂtirilebilir loop kaydedicisinin158 rolünü araﬂt›ran ISSUE 2170 çal›ﬂmas›nda, daha önceki veriler158 do¤rulanm›ﬂt›r ve yerleﬂtirilebilir loop kaydedicisi ile asistolik spontan
senkop varl›¤› saptanmas› temelinde seçilen hastalar›n pacemaker’dan yararland›¤› gösterilmiﬂtir. Her durumda, pacema-
62
Kan›t
düzeyi
ker yerleﬂtirme endikasyonu karar›n›n, selim koﬂullu bir klinikte al›nmas› gerekti¤i ve pacemaker’lar ile elektrotlar› on y›llar
boyunca kullanacak genç hastalarda komplikasyonlar›n ortaya
ç›kabilece¤i ak›lda bulundurulmal›d›r. Dolay›s›yla, kardiyak pacing, Holter kay›tlar› ve/veya devrilir masa testi s›ras›nda a¤›r
ve yineleyen vazovagal senkop ile uzun süreli asistol görülen,
son derece dikkatle seçilmiﬂ küçük bir hasta grubu ile s›n›rl› tutulmal›d›r. Vazovagal senkopta pacing ile ilgili öneriler Tablo
1.4.3’te özetlenmiﬂtir. Vazovagal senkop tedavisi için pacing
isteniyorsa, kullan›lacak ayg›t, zorunlu oldu¤unda bir siklustan
di¤erine ventrikül uyar›s› verebilecek programlama modlar›n›
taﬂ›mal›d›r (DDIR + histerezis, DDD/AMC, DDD + AVD histerezis)165 ve ani h›z azalmalar›n› kontrol edebilmelidir (h›z düﬂüﬂüne yan›t, h›z düzleﬂtirme vb.).166,167 Küçük serilerde, hemodinamik al›c›lar› olan (intrakardiyak impedans ve doruk endokardiyal ivme) pacemaker’lar›n, vazovagal ata¤›, h›z azalmas›
an›ndan önce tan›ma özelli¤i taﬂ›d›¤› gösterilmiﬂtir. AAI-benzeri algoritmalar kontrendikedir.
1.4.3 Adenozine duyarl› senkop
Yayg›n de¤erlendirmelerin yap›ld›¤› pek çok seride, senkop
ata¤› görülen hastalar›n %20-30’una kesin tan› konulmam›ﬂt›r.153,171 Bu gözlem, bilinmeyen kökenli senkopu bulunan
hastalarda araﬂt›rma yap›lmas› için yeni testlerin belirlenmesine yol açm›ﬂt›r. Bunlar aras›nda, 20 mg adenozinin intravenöz
bolus olarak enjekte edilmesi yararl› kabul edilmiﬂtir ve belli bir
ölçüde kabul görmüﬂtür.172,173 Testin metodolojisi ve pozitiflik
ölçütleri bildirilmiﬂtir.129,172,173 Pozitif ölçütlerle ilgili uzlaﬂma
olmamas›na karﬂ›l›k, geniﬂ tetkikler sonunda tan› konulmayan
hasta say›s›nda azalma olmuﬂtur (%5-10 aras›nda olabilir).
Tek anormal bulgu, adenozin enjeksiyonu s›ras›ndaki anormal
derecede uzun ventriküler duraklamad›r. Alt› saniyenin173 veya on172 saniyenin üzerindeki bu duraklama, AV blo¤un ani
baﬂlamas›na ba¤l›d›r. Bu bulgu temelinde seçilen hastalara kal›c› bir pacemaker tak›lm›ﬂt›r. Tedavi rastgele yöntemle inceleTürk Kardiyol Dern Arﬂ Suppl 1, 2008
Kardiyak Pacing ve Kardiyak Resenkronizasyon Tedavisi K›lavuzu
nen 20 hastada test edilmiﬂtir.175 Sonuçlar, pacing lehine bulunmuﬂtur: ortalama 52 ayl›k izlemeden sonra, pacing grubunda hiç yineleme görülmemiﬂken, “pacing uygulanmayan”
gruptan alt› hastada yineleme görülmüﬂtür (P<0.02). Bu
olumlu bulgular›n de¤erlendirilmesi, yerleﬂtirilebilir loop kaydediciyle kaydedilen senkop yinelemesi s›ras›ndaki kardiyak
ritim gözlemi ile karmaﬂ›k hale gelmiﬂtir: hastalar›n yaln›zca
%50’sinde bradikardi görülmüﬂtür.174,176,177 Son olarak, bugüne kadar, pozitif ATP testi bulunan hastalarda pacing’in yarar›n› belirleyebilecek iyi tasarlanm›ﬂ, rastgele yöntemli bir çal›ﬂma yoktur129 ve bu nedenle kesin tavsiyelerde bulunulamamaktad›r.
1.5 Pediyatri ve konjenital kalp hastal›¤›
Eriﬂkinler ile benzerlikler olmas›na karﬂ›l›k, çocuklar ve ergenlerdeki kal›c› kardiyak pacing endikasyonlar›, ayr› bir baﬂl›k
oluﬂturur ve bu baﬂl›k alt›nda, kal›c› pacemaker yerleﬂtirme
karar› vermeden önce bir dizi belirleyici etmen hesaba kat›lmal›d›r178-180 (Tablo 1.5.1).
Pacing gerekçesi, hastan›n yaﬂ› ile semptomlara, hastal›¤›n
türü ile do¤al seyrine ve yap›sal ya da konjenital hastal›klar›n
birlikte bulunup bulunmamas›na dayal› olarak sunulacakt›r.
Bu yaﬂtaki hastalarda pacing’in temel endikasyonlar› semptomatik bradikardi, bradikardi-taﬂikardi sendromu, konjenital
üçünü derece AV blok, cerrahi ya da edinilmiﬂ, ilerlemiﬂ ikinci
ya da üçüncü derece AV blok ve uzun QT sendromudur.
Genellikle yöntemle ilgili bulunan teknik güçlüklerin yan›
s›ra, çocu¤un büyümesiyle pacing sisteminin yetersiz kalabilece¤i kayg›s› ve hasta ile ailesinde ortaya ç›kabilecek psikososyal sorunlar nedeniyle, her durumda, bir süt çocu¤una, çocu¤a ya da ergene pacemaker yerleﬂtirme karar› vermek kolay
de¤ildir. Yine de, günümüzde, pacing karar›n› geciktirmenin,
hastada yavaﬂ dü¤üm ya da ventriküler kaç›ﬂ ritimleri baﬂlamas›na ve s›kl›kla yap›sal ve iﬂlevsel kalp sorunlar›na yol açarak, hastay› ani ölüm riskiyle karﬂ› karﬂ›ya getirebilece¤i de
aç›k hale gelmiﬂtir.
Tablo 1.5.1 Pediyatride ve konjenital kalp hastal›klar›nda
kardiyak pacing ile ilgili tavsiyeler
Klinik endikasyon
S›n›f
düzeyi
Kan›t
1. Aﬂa¤›daki durumlar›n herhangi birinin
S›n›f I
B
varl›¤›nda konjenital atriyoventriküler
üçüncü derece blok:
Semptomlar
Süt çocuklar›nda ventrikül h›z›
<50-55/dakika
Konjenital kalp hastal›¤›nda ventrikül
h›z› <70/dakika
Ventrikül disfonksiyonu
Geniﬂ QRS kaç›ﬂ ritmi
Kompleks ventrikül ektopisi
Ani ventriküler duraklamalar >2-3 X
temel siklus uzunlu¤u
QTc uzamas›
Anneye ait antikorlar›n arac›l›k etti¤i blok varl›¤›188-189
Türk Kardiyol Dern Arﬂ Suppl 1, 2008
2. Aﬂa¤›dakiler ile birlikte olan ikinci ya da
üçüncü derece atriyoventriküler blok
Semptomatik bradikardia
Ventrikül iﬂlev bozuklu¤u
3. Kalp cerrahisiden sonra en az 7 gün süren
Mobitz tip II ikinci ya da üçüncü derece
blok199,200
4. Semptomlarla ba¤›nt›l› sinüs dü¤ümü
iﬂlev bozuklu¤u184-186
1. Karmaﬂ›k konjenital kalp hastal›¤› olan
çocukta asemptomatik sinüs bradikardisi ve
‹stirahat durumunda kalp at›m h›z›
<40/dakika ya da
Ventrikül h›z›nda >3 saniye
duraklamalar184-186
2. Kateter ablasyonu gibi di¤er terapötik
seçeneklerin mümkün olmad›¤›
durumlarda antiaritmik gereksinimi olan
bradikardi-taﬂikardi sendromu187
3. Aﬂa¤›dakiler ile birlikte bulunan uzun
QT sendromu
2:1 ya da üçüncü derece
atriyoventriküler blok
Semptomatik bradikardia (spontan
ya da beta blokere ba¤l›)
Duraklamaya ba¤›ml› ventrikül
taﬂikardisi201-203
4. Konjenital kalp hastal›¤› ve sinüs
bradikardisine ya da atriyoventriküler
senkroni kayb›na ba¤l› hemodinamideki
bozulma
1. Pacing için S›n›f I endikasyon olmadan
konjenital üçüncü derece
atriyoventriküler blok188-198
2. Rezidüel bifasiküler bloklu geçici
ameliyat sonras› üçüncü derece
atriyoventriküler blok
3. Konjenital kalp hastal›¤› ve aﬂa¤›daki
durumlar› bulunan ergenlerde
asemptomatik sinüs bradikardisi
‹stirahat durumunda kalp at›m h›z›
<40/dakika ya da
Ventrikül h›z›nda >3 saniye
duraklamalar184-186
4. Semptom olmadan herhangi bir dereceden
atriyoventriküler blok bulunan
nöromüsküler hastal›k
1. Atriyoventriküler iletinin 7 gün içinde
geriye döndü¤ü ameliyat sonras› geçici
atriyoventriküler blok199-200
2. Birinci derece blok ile ya da tek baﬂ›na
asemptomatik ameliyat sonras›
bifasiküler blok
3. Asemptomatik tip 1 ikinci derece
atriyoventriküler blok.
4. Minimum kalp at›m h›z› >40 vuru/
dakika ve maksimum ventrikül ritmi
duraklamas› <3 saniye olan ergende
asemptomatik bradikardi184-186
aBradikardinin
S›n›f I
S›n›f I
C
C
S›n›f I
C
S›n›f IIa
C
S›n›f IIa
C
S›n›f IIa
B
S›n›f IIa
C
S›n›f IIb
B
S›n›f IIb
C
S›n›f IIb
C
S›n›f IIb
C
S›n›f III
B
S›n›f III
C
S›n›f III
C
S›n›f III
C
klinik önemi yaﬂa ba¤l›d›r.
63
Kardiyak Pacing ve Kardiyak Resenkronizasyon Tedavisi K›lavuzu
1.5.1 Küçük yaﬂlarda sinüs dü¤ümü iﬂlev bozuklu¤u ve
bradikardi-taﬂikardi sendromu
Ender olmas›na karﬂ›l›k sinüs dü¤ümü hastal›¤›, pediyatrik
hastalar ile ergen hastalarda gittikçe daha fazla görülmektedir
ve özellikle konjenital kalp hastal›klar› için yap›lan atriyum cerrahisinden sonra ortaya ç›kmaktad›r.178,180-183 Sinüs bradikardisi bulunan küçük yaﬂtaki hastalarda pacing karar› bak›m›ndan en büyük a¤›rl›¤› taﬂ›yan ölçüt, mutlak kalp at›m h›z› ölçütü de¤il, semptomlard›r (yani, senkop ya da aﬂ›r› güçsüzlük
ya da nefes darl›¤›).184-186 Bradikardinin önemi yaﬂa ba¤l›d›r;
çünkü antrenmanl› bir ergende düﬂük kalp at›m h›z›
(<50/dak) normal olabilir ama bir süt çocu¤unda normal de¤ildir.
Konjenital kalp hastal›¤› cerrahisinden sonra hastalarda
bradikardi-taﬂikardi sendromu s›k görülür. Sendrom genellikle, atriyal taﬂikardi ya da atriyal flutter’›n eﬂlik etti¤i bradikardi dönemleri ﬂeklinde ortaya ç›kar. Sendromun yap›s›n›n kar›ﬂ›k olmas› tedaviyi güç ya da etkisiz k›lar ve s›kl›kla, antiaritmik ilaçlar, kateter ablasyonu ya da özel antitaﬂikardi pacing
algoritmalar›n›n kombinasyonunu içeren karmaﬂ›k bir terapötik yaklaﬂ›m gerektirir; aﬂ›r› bradikardi ataklar›n› tedavi içinse
geleneksel ventriküler pacing kullan›l›r.
Atriyal taﬂikardilerin ve atriyal flutter’lar›n tedavisinde etkili olabilmesine karﬂ›l›k, amiodaron ve sotalol gibi antiaritmik
ilaçlar›n uzun süre kullan›lmas› s›kl›kla bradikardi ataklar›n›n
kötüleﬂmesine yol açarak, back-up, yard›mc› tedavi ﬂeklinde
kal›c› ventriküler pacing tedavisini gerekli k›labilir.
Seçilmiﬂ hasta gruplar›nda özel algoritmalar ile donat›lm›ﬂ
ayg›tlar›n kullan›lmas›n›n makul etki düzeyi sa¤lad›¤› (%54),
ileriye dönük, çok merkezli antitaﬂikardi pacing çal›ﬂmalar›n›n
klinik bulgular› ile gösterilmiﬂtir.187 Söz konusu vakalarda, antitaﬂikardi pacing tedavisinin, atriyal aritmilerde daha ileri ivmeye, 1:1 AV iletiye ve ani ölüme yol açabilece¤i ak›lda bulundurulmal›d›r. Bu sonuçtan sak›nmak için, AV dü¤üm bloke
edici ilaçlar›n eﬂzamanl› olarak kullan›lmas› kuvvetle tavsiye
edilir.
Son y›llarda, yeni ileri elektro-anatomik haritalama sistemleri ile birlikte elde edilen deneyim zenginli¤i, konjenital kalp
hastal›¤› bulunan hastalarda geliﬂen atriyal taﬂikardi ya da atriyal flutter tedavisinde kateter ablasyonunun baﬂar›s›n›n art›ﬂ›na katk›da bulunmuﬂtur.178 Ancak, eldeki terapötik seçeneklere karﬂ›n, küçük yaﬂtaki hastalarda bradikardi-taﬂikardi
sendromu, prognozu belirsiz, inatç› bir sorun olma özelli¤ini
korumaktad›r.
1.5.2 Konjenital atriyoventriküler blok
Konjenital AV blok, AV dü¤ümünün anormal embriyonik geliﬂimine ba¤l› ya da annedeki lupus eritematozusun embriyonik sonucu olan, görece az rastlanan bir durumdur.188,189 Büyük arterlerin transpozisyonunun düzeltilmesi ve ostium primum atriyal ve ventriküler septal defektler gibi konjenital kalp
hastal›klar›, üçüncü derece AV blok ile iliﬂkili olabilir. Günümüzde, rahim içindeki embriyoya tan› tetkiklerinin uygulanabilmesi, gebeli¤in 18.-20. haftalar› aras›nda sorunun saptanmas›n› sa¤lamaktad›r.
‹zole konjenital AV blok, süt çocuklar› ile çocuklarda klinik
bir sorundur ve neden oldu¤u semptomlardan çok, ola¤and›ﬂ› yavaﬂ kalp at›m h›z› ile belirginlik kazan›r.188,190 EKG’de genellikle stabil dar QRS-kompleksi kaç›ﬂ ritmi ile birlikte görülen üçüncü derece AV blok ortaya ç›kar.188,190 Günümüzde,
bir dizi gözlemsel çal›ﬂma sayesinde, pacemaker kullan›lan ço64
cuklarda hastal›¤›n do¤al seyrinin çok iyi oldu¤u bilinmektedir.190-195 Ça¤daﬂ tan› teknikleriyle aç›¤a ç›kar›lan hastal›¤›n
geliﬂimi ile ilgili bilgiler ve pacing alan›ndaki geliﬂmeler, pacing
endikasyonu ve zamanlamas› ile ilgili görüﬂlerimizi de¤iﬂtirmiﬂtir. Art›k, çocuklar›n semptomatolojisinin pacing için temel
ölçüt olmad›¤› aç›kt›r: Günümüzde bask›n görüﬂ, bir dizi ölçütü (ortalama kalp at›m h›z›, intrensek h›zdaki duraklamalar,
egzersize tolerans, anne antikorlar›n›n arac›l›k etti¤i blok varl›¤› ve kalp yap›s›) temel alan erken pacing seçiminin tavsiye
edilen tedavi oldu¤unu kabul etmektedir.178,191-198 En son ileriye dönük çal›ﬂmalarda, erken dönemde pacing’in (tan› zaman›nda) önemli say›daki hastada sa¤kal›m› iyileﬂtirme, senkop ataklar› olas›l›¤›n› s›n›rlama ve ilerleyici miyokard iﬂlev bozuklu¤unu ve mitral regürjitasyonu durdurma üstünlü¤ü sa¤lad›¤› gösterilmiﬂtir.
1.5.3 Atriyoventriküler blok ve kalp cerrahisi
Konjenital kalp hastal›¤› için yap›lan cerrahinin temel komplikasyonlar›ndan birisi de AV kalp blo¤udur ve ameliyatlar›n
%1-3’ünde ortaya ç›kar. Yedi gün süren, ameliyat sonras› kal›c› kalp blo¤u bulunan hastalarda, pacemaker yerleﬂtirilmesi
önerilmektedir. Hastalar›n önemli bir yüzdesinde, cerrahi sonras› blok için pacemaker yerleﬂtirilmesinin ard›ndan AV iletiminin geç iyileﬂmesi söz konusudur. Ancak, hasta özellikleri,
blok tipi ve onar›m tipi ile iliﬂkili klinik tahmin faktörlerinin
saptanmas› mümkün olamam›ﬂt›r.199,200
1.5.4 Uzun QT sendromu
Uzun QT sendromu, torsade de pointes ve ventrikül fibrilasyonuna ba¤l›, yüksek SCD riski olan, aritmojenik ailevi bir hastal›kt›r. Ayn› zamanda AV blok ya da semptomatik bradikardi
kan›t› (kendili¤inden veya beta bloker tedavisine ba¤l› olarak)
ya da duraklamaya ba¤›ml› ventrikül taﬂikardisi de olan hastalarda, kardiyak pacing endikasyonu vard›r201 (Tablo 1.5.1).
Pacemaker yerleﬂtirildikten sonra, beta blokerlere devam
edilmelidir. Dorostkar ve ark.202 beta bloker ile pacemaker
tedavisi kombinasyonuyla tedavi edilmiﬂ en büyük ölçekli,
uzun QT sendromlu hastalara (37 hasta) ait bildirimde bulunmuﬂtur; bu hastalar ortalama 6.3 y›l izlenmiﬂlerdir. Araﬂt›rmac›lar ani ölüm, geri döndürülmüﬂ ani ölüm veya senkop
insidans›n›n kabul edilemez düzeyde yüksek oldu¤unu ortaya koymuﬂlard›r (%24). Bu nedenle, yüksek riskli uzun QT
hastalar›nda, özellikle kardiyak arestten sonra sa¤ kalanlarda, kardiyoverter defibrilatör yerleﬂtirilmesi önerilmektedir.201,203
1.5.5 Konjenital kalp hastal›¤› bulunan eriﬂkinler
Konjenital kalp hastal›¤› bulunan eriﬂkinler, gittikçe geniﬂlemekte olan hasta popülasyonunun bir parças›d›r. Konjenital
kusurlu hastalar›n %85’i, cerrahi onar›m ya da palyasyon becerisindeki art›ﬂ›n sonucu olarak, eriﬂkinli¤e kadar yaﬂar. Bunlar›n pek ço¤u, cerrahiye ba¤l› olarak yaﬂam boyu pacing gereksinimi duyacakt›r ama baz›lar›nda, antitaﬂikardi pacing
sa¤lamak ya da taﬂiaritmilerin ilaçla tedavisini kolaylaﬂt›rmak
için pacing tedavisi yaﬂam›n daha sonraki dönemlerinde gerekli olacakt›r (Tablo 1.5.1). Günümüzde, septal defektlerin
ya da Fallot tetrolojisinin onar›m›ndan sonra görülen cerrahi
AV blok insidans› azalm›ﬂt›r, ama onun yerini, karmaﬂ›k defektlerin onar›m› sonras›nda pacing’deki art›ﬂ alm›ﬂt›r. Pacemaker tedavisi gerektiren önemli bir hasta grubunda, Fontan,
Türk Kardiyol Dern Arﬂ Suppl 1, 2008
Kardiyak Pacing ve Kardiyak Resenkronizasyon Tedavisi K›lavuzu
Mustard ve Senning iﬂlemleri gibi atriyal manipülasyon ya da
sütür uygulamas› yap›lan hastalar da yer almaktad›r.178-180,204
Erken ameliyat sonras› dönemde ya da geç izleme s›ras›nda,
bradiaritmiler ve taﬂiaritmiler görülebilir. K›sa süre önce, Walker ve ark.,204 geriye dönük bir çal›ﬂmada, konjenital kalp hastal›¤› bulunan 168 eriﬂkinde pacemaker yerleﬂtirilmesinden
sonraki uzun dönemli sonlan›m› sunmuﬂlard›r. Hastalar›n
%45’inde peri-operatif olarak pacing gerekli olmuﬂtur. Pacemaker yerleﬂtirilme endikasyonu, hastalar›n %65’inde AV
blo¤u, %29’unda sinüs dü¤ümü iﬂlev bozuklu¤u ve geriye
kalan›nda uzun QT ya da taﬂikardi idi. ‹lk yerleﬂtirmede, vakalar›n %63’üne endokardiyal pacing yap›lm›ﬂt›. Anormal venler, daha önce geçirilmiﬂ cerrahi iﬂlem ya da ven t›kanmas› nedeniyle hastalar›n %15’inde damar yolunun bulunmas›nda
güçlük söz konusu olmuﬂtur. Hastalar›n %42’sinde ilk yerleﬂtirmede iki odac›kl› pacemaker kullan›lm›ﬂt›r; %14’ünde pacemaker izleme s›ras›nda iki odac›kl› sisteme yükseltilmiﬂtir; geriye kalan %45 ise, pacing modundan ba¤›ms›z olarak atriyal
aritmi riski ile karﬂ› karﬂ›ya kalm›ﬂt›r.
1.5.6 Ayg›t ve mod seçimi
AV blok ve normal ventrikül iﬂlevi bulunan hastalar›n ya da
küçük çocuklar›n ço¤unda, ventrikül h›z›na yan›t gerektiren
pacing (VVIR), iyi kardiyak iﬂlev sa¤lanmas› için yeterlidir. Küçük çocuklarda, subklavyen vende ya da superior vena kavada iki elektrot bulunmas›, tromboz ve ven t›kanmas› için yüksek risk oluﬂturur. Ergenlerde ve genç eriﬂkinlerde sistem, iki
odac›kl› sisteme yükseltilebilir. Ventrikül iﬂlev bozuklu¤u veya
belirgin kalp yetersizli¤i, pacemaker sendromu ve atriyal ile
ventriküler kas›lmalar aras›nda kronik eﬂzamanl› olmay›ﬂ ikielektrotlu pacing sistemine geçiﬂ için önde gelen endikasyonlard›r.178-180,204,208 Üçünü derece AV blok bulunan büyümekte olan çocuklarda tek-elektrotlu VDD pacing uygulamas›
mümkündür. Tek-elektrotlu VDD pacing, iki-elektrotlu sisteme gerek kalmadan atriyal eﬂzamanl› endokardiyal uyar› verilmesini sa¤lamaktad›r ve AV iletimi bozulmuﬂ genç hastalarda iki-elektrotlu pacing sistemine geçerli bir alternatif olarak
önerilebilir.
Yeni veriler, DDD ve VDD pacing’in, apikal sa¤ ventrikülden pacing’in neden oldu¤u eﬂzamanl› olmayan elektromekanik aktivasyon gibi uzun dönemli zararl› etkilerinin olabilece¤i
ve bunun da zararl› SV yeniden biçimlenmesine yol açabilece¤ini göstermiﬂtir. Alternatif pacing yerlerinin bulunmas› düﬂünülmelidir.209
Eriﬂkinlere göre çocuklarda ve ergenlerde kalp at›m h›z›n›n
daha yüksek olmas›, özellikle yüksek pacing eﬂi¤i olan durumlarda, ak›ﬂ s›z›nt›s›nda art›ﬂa neden olmaktad›r. Bu hastalarda,
özellikle otomatik pacing eﬂi¤i belirlenmesi ve bunun sonucundaki ç›kt›n›n (output) düzenlenmesi, pacing iﬂleminin güvenli¤ini art›r›r, ak›ﬂ s›z›nt›s›n› azalt›r ve pil ömrünü uzat›r.210
Çocuklarda ve ergenlerde, AV ve intraventriküler iletim
gecikmesi, karmaﬂ›k konjenital kalp cerrahisinden sonra s›k
gözlenir ve baz›lar›nda KKY vard›r. Bu tür seçilmiﬂ vakalarda
ve yine dilate kardiyomiyopatili hastalarda, oldukça fazla SV
uyumsuzlu¤u bulundu¤unda, CRT yararl› ve etkilidir.212-213
Genç hastalardaki CRT ile ilgili deneyim bugüne kadar çok
s›n›rl› olmuﬂtur. K›sa bir süre önce, Dubin ve ark.,212 13 kurumdan 52 hastada, geriye dönük, çok merkezli deneyimlerin derlemesini yapm›ﬂlard›r. CRT’nin pediyatrik ve konjenital kalp hastal›¤› popülasyonunda yarar sa¤lad›¤›n› bulmuﬂlard›r.
Türk Kardiyol Dern Arﬂ Suppl 1, 2008
1.6 Kalp nakli
Kalp nakli hastalar›na kal›c› pacing uygulaman›n üç amac› vard›r:
• Kronotropik destek;
• Mekanik performans› art›rmak için kalp odac›klar›n›n eﬂgüdümü;
• Red gözetimi.
Bradiaritmiler nakil sonras› erken dönemde s›kt›r ve al›c›lar›n %64’e varan oran›nda görülür.214-216 Kal›c› pacemaker
yerleﬂtirme oranlar›, kullan›lan ölçüte göre %2.8 ile %29 aras›nda de¤iﬂir.215,217 Ancak, sinüs dü¤ümü iﬂlev bozuklu¤u ortaya ç›kmas›nda cerrahi yöntemin önemli bir etkisi oldu¤u
gözlenmiﬂtir.218,219 Örne¤in, standart atriyal anastomozdan
bikaval anastomoza geçiﬂ, pacemaker yerleﬂtirilmesi gereksinimini anlaml› derecede azaltm›ﬂt›r.218,219
Sinüs dü¤ümü iﬂlev bozuklu¤u kalp nakli hastalar›nda en
s›k görülen kal›c› pacing endikasyonudur.216,219 Sinüs dü¤ümü
iﬂlev bozuklu¤unun olas› nedenleri aras›nda cerrahi travma,
sinüs dü¤ümü arteri hasar› ya da iskemi ve kardiyak iskemik
zaman uzamas› yer almaktad›r.215,219 AV blok daha enderdir
ve belki de vericinin kalbinin yeterince korunamam›ﬂ olmas› ile
iliﬂkilidir.216,219
Standart ortotopik kalp naklinden sonra, otonomik kontrol
kayb› nedeniyle kronotropik yetersizlik kaç›n›lmazd›r. Efora
kalp at›m h›z› yan›t› tipik olarak gecikmeli bir baﬂlang›ç ﬂeklindedir, art›ﬂ h›z› yavaﬂt›r ve doruk eforda maksimum kalp at›m
h›z› daha düﬂüktür. Efor bittikten sonra, kalp at›m› daha da
h›zlan›r ve daha sonra zaman içinde aﬂamal› olarak yavaﬂlar.
Kronotropik yan›t üçüncü haftadan sonra iyileﬂir ve belki de
verici (donör) sinüs dü¤ümü innervasyonunun yetersiz olmas› nedeniyle alt› ay sonra de¤iﬂmeden kal›r.220
Ancak, sinüs dü¤ümü ve AV dü¤ümü iﬂlevi, nakilden sonraki ilk birkaç hafta s›ras›nda iyileﬂmektedir.217 Bu nedenle,
pacemaker yerleﬂtirilmesinin ertelenmesi, sinüs dü¤ümünün
spontan iyileﬂmesine ve daha uygun hasta seçimine olanak
sa¤layacakt›r.
Pacemaker gerekecek hastalar›n belirlenmesi için kesinleﬂmiﬂ ölçütler olmad›¤› için, nakil sonras›nda kal›c› pacemaker
Tablo 1.6.1 Kalp naklinden sonra kardiyak pacing ile ilgili
tavsiyeler
Klinik endikasyon
S›n›f
Kan›t
düzeyi
Kalp naklinden üç hafta sonra sinüs
dü¤ümü iﬂlev bozuklu¤una ya da
atriyoventriküler blo¤a ba¤l› semptomatik
bradiaritmiler
Nakil sonras› geç dönemde yaﬂam kalitesini
bozan kronotropik yetersizlik
Nakil sonras› birinci ve üçüncü hafta aras›nda
semptomatik bradiaritmiler
1. Asemptomatik bradiaritmiler ve tolere
edilebilen kronotropik yetersizlik
2. Yaln›zca kalp reddinin gözetimi
3. Naklin ilk haftas›nda görülen
bradiaritmiler
S›n›f I
C
S›n›f IIa
C
S›n›f IIb
C
S›n›f III
C
65
Kardiyak Pacing ve Kardiyak Resenkronizasyon Tedavisi K›lavuzu
yerleﬂtirmenin uygun zaman› belli de¤ildir. Bradikardinin teofilin ile tedaviye karﬂ›n nakilden üç hafta sonra da sürdü¤ü
hastalarda, kal›c› pacemaker uygulanmas›n›n zorunlu oldu¤u
konusunda uzmanlar aras›nda görüﬂ birli¤i vard›r. Pacing kronotropik yeterlili¤i art›r›r ve efor kapasitesini iyileﬂtirir. AV eﬂzamanl›l›¤›n›n korunmas› kalp debisini art›rd›¤› için, en aza indirgenmiﬂ ventriküler pacing ile birlikte DDDR modu ya da
sa¤lam AV dü¤ümü iletisi varl›¤›nda AAIR önerilmektedir.219
Kalp naklinden sonra pacing tavsiyeleri Tablo 1.6.1’de özetlenmektedir.
2. Özgül durumlarda pacing
2.1 Hipertrofik kardiyomiyopati
Hipertrofik kardiyomiyopati genetik olarak geçen bir kalp
hastal›¤›d›r ve tipik özelli¤i, ventrikül hipertrofisi ve miyofibriler düzensizlik görülmesidir. Ailevi hipertrofik kardiyomiyopatisi olan hastalar›n yaklaﬂ›k %25’inde, asimetrik septal hipertrofi görülür ve apikal SV ve ç›k›ﬂ yolu aras›nda (LVOT) dinamik olarak de¤iﬂken bir bas›nç gradyan›na yol açar.221 Ç›k›ﬂ
yolunun daralmas›na, hem hipertrofiye u¤ram›ﬂ olan septumun protrüzyonu hem de mitral kapa¤›n asimetrik hipertrofiye u¤rayan interventriküler septuma do¤ru sistolde öne do¤ru hareket etmesi neden olur. Mitral kapak regürjitasyonu s›kt›r. Erken dönemde akut pacing çal›ﬂmalar›, sa¤ ventrikülden
pacing’in LVOT gradyan›n› %30 azaltt›¤›n› göstermiﬂtir.222-224
2.1.1 Hipertrofik obstrüktif kardiyomiyopatide k›sa
atriyoventriküler gecikmeli DDD pacing’in gerekçesi
Sa¤ ventrikül apeksinin pre-eksitasyonu ventrikül kas›lma
örüntüsünü de¤iﬂtirir ve bölgesel eﬂzamanl›l›k bozuklu¤u yarat›r. Septumun bazal k›sm›n›n geç aktive olmas› ile de¤iﬂen
SV aktivasyon örüntüsü ve SV kas›labilirli¤indeki azalma225227
SV sistolik çap›n› art›r›r ve mitral kapa¤›n öne do¤ru hareketini azalt›r ve böylece net etki LVOT gradyan›n›n azalmas›
olur. Simetrik hipertansif hipertrofi ve distal kavite obliterasyonu bulunan hastalarda da benzer etkiler gösterilmiﬂtir.227
K›sa AV gecikmeli DDD pacing ile sa¤ ventrikül apeksinde
pre-eksitasyon sa¤lanabilmektedir. Atriyumlar duyarl›laﬂ›r ve
spontan AV iletisinden önce sa¤ ventrikül pacing’ini tetikler.
Pacing, ventrikül kas›lmas› örüntüsünü de¤iﬂtirmenin yan›
s›ra, duvar stresinin yeniden da¤›l›m›n› da sa¤layarak, belki de
koroner kan ak›ﬂ›nda modifikasyona neden olur.228-230 Mitral
kapak hastal›¤› yoklu¤unda, DDD pacing uygulamas›, mitral
yetersizli¤i azalt›r231 ve bunun da, ventrikül dolumuna atriyum katk›s›n›n artmas›n› sa¤lamas› beklenir. K›sa AV gecikmeli DDD pacing’in olumsuz etkileri, pacing’in bu yararl› etkileriyle ortadan kald›r›labilir; çünkü pacing sol atriyum bas›nc›
art›r›r232,233 ve eﬂzamanl› olarak SV dolum bas›nc›n› ve onunla iliﬂkili bas›nçlar› yükseltir.227 Böylece, LVOT gradyan›n›
azaltman›n ve sistol sonu hacmini %45 art›rman›n yarar›, pacing sonucu olan ventrikül gevﬂemesinde azalmayla yok olabilir.234,235 Bir çal›ﬂmada, diyastolik iﬂlev üzerindeki olumsuz
etkinin genellikle daha önce diyastolik iﬂlev bozuklu¤u görülmeyen kiﬂilerde ortaya ç›kt›¤› öne sürülmüﬂtür.236 Oysa, daha
a¤›r diyastolik iﬂlev bozuklu¤u olan kiﬂilerde DDD pacing, diyastolik iﬂlevde daha fazla bozuklu¤a yol açmamaktad›r.
Bir y›ll›k pacing’den sonra, gradyandaki azalma, pacing kesildi¤inde bile sürmektedir ve bu durum, pacing’in ventrikülde yeniden biçimlenmeye neden oldu¤unu düﬂündürmekte66
dir.237,238 Ancak, pacing’in septumdaki kal›nlaﬂmay› azaltt›¤›na iliﬂkin kan›t yoktur.
2.1.1.1 Hipertrofik obstrüktif kardiyomiyopatide k›sa atriyoventriküler gecikmeli DDD pacing’in klinik etkileri
Kontrolsüz çal›ﬂmalarda, k›sa AV gecikmeli DDD pacing’in
LVOT gradyan›n› azaltt›¤› ve hipertrofik obstrüktif kardiyomiyopati (HOCM) bulunan hastalarda a¤›r belirtileri hafifletti¤i
gösterilmiﬂtir.239-241 LVOT gradyan› istirahat durumunda en
az 30 mmHg olan 83 hastada yap›lan bir çaprazlama rastgele
yöntemli çal›ﬂmada, k›sa AV gecikmeli DDD pacing uygulamas›n›n New York Kalp Derne¤i (NYHA) iﬂlevsel s›n›f›n› iyileﬂtirdi¤i, semptomlar› giderdi¤i ve etkilerin üç y›l›n üzerinde kal›c›l›k gösterdi¤i ortaya konmuﬂtur.242,243 Efor tolerans› yaln›zca çal›ﬂma baﬂlang›c›nda efor süresi k›s›tl› olan hastalarda iyileﬂmiﬂtir ve bu kiﬂilerde DDD pacing süresi içinde %21 iyileﬂme gözlenmiﬂtir.
Bu bulgular daha küçük ölçekli iki rastgele yöntemli çaprazlama çal›ﬂma taraf›ndan desteklenmemiﬂtir.244,245 LVOT
gradyan› en az 50 mmHg olan 54 hastay› kapsayan bir çal›ﬂmada, pacing’den üç ay sonra pacing’in kontrollere göre yarar›, yaln›zca 65 yaﬂ üzeri hastalarda görülmüﬂtür.244 Bu çal›ﬂmada, LVOT gradyan› üç ay içinde zaten anlaml› derecede
azalm›ﬂt›r ve 12 ay sonunda da azalma korunmuﬂtur. Yaﬂam
kalitesinde ve iﬂlevsel s›n›fta iyileﬂme gibi semptomatik iyileﬂmeler, ancak 12 ay pacing uygulamas›ndan sonra görülmüﬂtür. Bu bulgular, LVOT gradyan› azalmas› ile semptomatik iyileﬂme aras›nda do¤rudan bir iliﬂki bulunmad›¤›n› göstermektedir. Ayr›ca, pacemaker yerleﬂtirilmesinin neden oldu¤u, üç
ay sonra ortaya ç›kan bir plasebo etkisi de gözlenmiﬂtir.246 Ancak, ayn› çal›ﬂman›n uzun dönemdeki bulgular›, plasebo etkisinin kaybolmuﬂ olmas›n›n beklenece¤i bir y›ll›k tedavi sonras›nda da tedavi etkisinin sürdü¤ünü düﬂündürmektedir.243,247
Bir çal›ﬂma, pacing’in hastalarda, istirahat durumunda önemli
LVOT gradyan› düﬂüﬂü olmadan benzer yararlar› sa¤land›¤›n›
düﬂündürmüﬂtür.248
Baz› hastalar›n pacing’den yarar gördü¤üne iliﬂkin aç›k kan›tlar›n bulunmas›na karﬂ›n, henüz yan›t› önceden kestirmenin
hiçbir yolu yoktur. LVOT gradyan›ndaki azalma, belirtilerdeki
iyileﬂme ile ba¤›nt› göstermemektedir.242-244 On iki ay izlemeli bir geriye dönük çal›ﬂmada, diyastolik iﬂlevi bozuk olan hastalar›n genellikle daha yaﬂl› ve diyastolik iﬂlevi normal olanlara göre NYHA iﬂlevsel s›n›f›ndaki iyileﬂme bak›m›ndan pacing’den yarar sa¤lama olas›l›klar›n›n daha yüksek oldu¤u
gözlenmiﬂtir.236 Bu gözlem, tek bir çal›ﬂmadan elde edilmiﬂ olmas›na karﬂ›l›k, yaﬂl› hastalar›n pacing’den yarar sa¤layabilece¤ini gösteren bir baﬂka çal›ﬂman›n altgrup analiziyle desteklenmiﬂtir.244
2.1.2 Tedavi verilmesi ve programlama
Terapötik sonuçlar için büyük önem taﬂ›yan faktörler, sa¤
ventrikül apeksindeki sa¤ ventriküler elektrotun pozisyonu,249
tam sa¤ ventrikül apeks pre-eksitasyonu ve SV’nin optimal diyastolik dolumudur. HOCM varl›¤›nda diyastolik iﬂlev bozuldu¤u için, ventrikül dolumuna tam atriyal katk› sa¤lamada AV
gecikmesi önemlidir. Optimal AV gecikmesi, SV dolumunu
bozmadan pacing’le sa¤lanan tam ventriküler pre-eksitasyonla (geniﬂ QRS) sonuçlanan en uzun süreli AV gecikme olarak
tan›mlanm›ﬂt›r. Ventriküler pacing sa¤lamak için, alg›lanan
AV gecikmesinin PR aral›¤›ndan daha k›sa olmas› gereklidir.
Çok k›sa içkin PR aral›¤› olan baz› HOCM hastalar›nda, yarTürk Kardiyol Dern Arﬂ Suppl 1, 2008
Kardiyak Pacing ve Kardiyak Resenkronizasyon Tedavisi K›lavuzu
Tablo 2.1.1 Hipertrofik kardiyomiyopatide kardiyak pacing ile
ilgili tavsiyeler
Klinik endikasyon
S›n›f
Kan›t
düzeyi
Yok
Alternatif tedaviler kabul edilebilir
olmad›¤›nda beta blokerlere ba¤l›
semptomatik bradikardi
‹stirahat durumunda ya da provoke
edildi¤inde önemli LVOT gradyan›
bulunan240-242 ve septal ablasyon ya da
miyektomi için kontrendikasyonu
bulunan ilaca yan›ts›z hipertrofik
kardiyomiyopatili hastalarda
1. Asemptomatik hastalarda
2. LVOT obstrüksiyonu olmayan
semptomatik hastalarda
S›n›f I
S›n›f IIa
C
S›n›f IIb
A
S›n›f III
C
LVOT=sol ventrikül ç›k›ﬂ yolu.
d›mc› tedavi olarak AV dü¤üm ablasyonu optimal AV gecikmesinin programlanmas›n› sa¤layabilir ve böylece diyastolik
iﬂlevi sürdürür ve pacing’in tedavi edici etkisini art›r›r.250,251
Yo¤un efor s›ras›nda bile kal›c› ventriküler pacing sa¤lanmas›
için, üst h›z s›n›r›, efor s›ras›nda ulaﬂ›labilecek en h›zl› sinüs h›z›ndan daha yükse¤e programlanmal›d›r.
2.1.3 Hipertrofik obstrüktif kardiyomiyopatide
pacing endikasyonlar›
DDD pacing’in HOCM hastalar›nda LVOT gradyan›n› k›smen
azaltt›¤› ve NYHA s›n›f›n› ve yaﬂam kalitesini iyileﬂtirdi¤i üç y›l
izleme süreli, rastgele yöntemli bir çal›ﬂmada kan›tlanm›ﬂt›r.242,243 Ancak, septal ablasyon ve miyektomi ile karﬂ›laﬂt›r›ld›¤›nda, LVOT gradyan›ndaki ve belirtilerdeki iyileﬂme boyutu daha az olmaktad›r.252 Pacing’in üstünlü¤ü, septal ablasyon ve miyektomiye göre iﬂlemin nispeten daha yal›n olmas›d›r. Büyük ölçekli, rastgele yöntemli çal›ﬂmalar›n bulunmamas›, pacing endikasyonlar›n› tart›ﬂmal› hale getirmektedir. Henüz, pacing’in hastal›¤›n ilerlemesini durdurdu¤u ya da mortaliteyi azaltt›¤›na iliﬂkin bir kan›t yoktur. Bu nedenle, DDD
pacing yaln›zca, septal ablasyon ya da miyektomi kontrendikasyonu bulunan kiﬂilerde ya da bradikardi için pacing gerekenlerde ya da ICD endikasyonu bulunan hastalarda düﬂünülebilir. Dolay›s›yla pacing’in baﬂl›ca seçenek oldu¤u durum,
ilaca yan›ts›z HOCM bulunan yaﬂl› hastalard›r.242,243 HOCM
için pacing tavsiyeleri Tablo 2.1.1’de özetlenmiﬂtir.
2.2 Uyku apnesi
Uyku apne/hipopne sendromu, orta yaﬂl› erkeklerin %4 ve
kad›nlar›n %2’sini etkileyen, çok s›k görülen bir solunum yolu bozuklu¤udur.253 Uyku s›ras›nda inspiratuar hava ak›ﬂ›n›n
tam ya da k›smi olarak kesilmesi olarak tan›mlan›r ve oksihemoglobin satürasyonunda azalma ile uykunun bölünmesine
yol açar. Sendrom, merkezi ya da obstrüktif olarak s›n›fland›r›l›r. Merkezi tipte, solunumsal bozukluk, solunum kontrolünün merkezi düzenlenmesindeki iﬂlev bozuklu¤u nedeniyle
diyafram aktivitesinin durmas›na ba¤l›d›r ve KKY bulunan
hastalarda çok s›kt›r. Öteki tipte ise, üst hava yollar›ndaki kas
tonusu, hava yollar›n›n aç›k kalmas›n› sa¤lamaya yeterli de¤ildir. Her iki tür de kardiyovasküler morbidite ve mortalite art›Türk Kardiyol Dern Arﬂ Suppl 1, 2008
ﬂ› ile iliﬂkilidir.254,255 Sendromun tan›s›, bir gecelik polisomnografi ile konulur ve seçilecek tedavi sürekli pozitif hava yolu bas›nc› uygulanmas›d›r.256
K›sa bir süre önce yay›mlanan bir çal›ﬂmada,257 ortalama
gece kalp at›m h›z›ndan 15 vuru/dakika daha fazla atriyal
overdrive pacing’in uyku apnesi üzerinde olumlu etkisi oldu¤u ve geleneksel endikasyonlar için pacemaker yerleﬂtirilmiﬂ
hastalarda hem obstrüktif hem de merkezi uyku apne nöbetlerinin azald›¤› gösterilmiﬂtir. Hastalar›n ço¤unda bask›n olarak merkezi uyku apnesi vard›, ancak bask›n olarak obstrüktif
uyku apnesi olanlarda merkezi tipte nöbet yüzdesi yüksekti.
Ne var ki, bu pozitif bulgular, saf obstrüktif apneli hastalar›n
dahil edildi¤i di¤er çal›ﬂmalarda do¤rulanmam›ﬂt›r.258-262 Dolay›s›yla, uyku apnesi üzerinde atriyal pacing’in olas› etkilerinin aç›¤a ç›kar›lmas› ve bu yaklaﬂ›m›n yararl› olabilece¤i hasta
altgruplar›n›n belirlenmesi için daha fazla çal›ﬂma yap›lmas›
gerekmektedir. Son olarak, atriyobiventriküler pacing ile kardiyak resenkronizasyonun KKY ve intraventriküler asenkroni
(uyumsuzluk) bulunan hastalarda, baﬂl›ca kalbin pompa iﬂlevini iyileﬂtirerek, merkezi uyku apnesi, uyku kalitesi ve semptomatik depresyonu iyileﬂtirdi¤i bulunmuﬂtur.263,264
3. Kalp yetersizli¤i hastalar›nda kardiyak
resenkronizasyon tedavisi
3.1 Giriﬂ
Sol ya da eﬂzamanl› sa¤ SV uyar›s›n›n k›sa dönemli hemodinamik etkileriyle ilgili ilk tan›mlamalar, 35 y›l› aﬂk›n bir süre önce yay›mlanm›ﬂt›r.265-268 Ancak, CRT olarak bilinen uyar› yönteminin klinik uygulamalar›na 1994’te baﬂlanm›ﬂt›r. Fransa’da
Cazeau ve ark.269 ve Hollanda’da Bakker ve ark.,270 a¤›r KKY
bulunan ve kardiyak pacing için geleneksel endikasyonlar› bulunmayan hastalara uygulad›klar› ilk atriyobiventriküler pacemaker vakalar›n› yay›mlam›ﬂlard›r. Bu görüﬂ baﬂl›ca ventriküler sistolik iﬂlev bozuklu¤una ba¤l› intraventriküler iletim bozukluklar›n›n kronik KKY hastalar›nda s›k görülmesi temelinde
ortaya ç›km›ﬂt›r. Bu tür hastalarda, ≥120 ms QRS süresi prevalans› %25-50’dir ve sol dal blo¤u hastalar›n›n %15-27’sinde görülmektedir.271 Ayr›ca, yüzeyel EKG’de PR uzamas› ﬂeklinde görülen AV eﬂzamanl›l›k bozuklu¤u, a¤›r KKY hastalar›n›n %35’e varan oran›nda vard›r.
3.1.1 Kardiyak resenkronizasyonun gerekçesi
Hem AV hem de intraventriküler iletim gecikmeleri, altta yatan kardiyomiyopatisi olan hastalarda SV iﬂlev bozuklu¤unu
art›r›r. Kayda de¤er olarak, sol dal blo¤u SV kas›lma s›ralamas›n› de¤iﬂtirerek duvar segmentlerinin erken veya geç kas›lmalar›na neden olur ve böylece miyokard kan ak›ﬂ› yeniden da¤›l›r, miyokard metabolizmas› tekdüze olmaktan ç›karak bölgeden bölgeye de¤iﬂir ve kalsiyum ile stres kinaz proteinlerine
yaklaﬂ›m gibi bölgesel moleküler süreçlerde de¤iﬂiklik olur.272276
‹ntraventriküler eﬂzamanl›l›¤›n bozulmas›, k›smen mitral
yetersizlik ve SV dolum süresinin k›sal›¤› zemininde görülür.
‹ntraventriküler iletim gecikmelerine ek olarak, AV zamanlamas›ndaki gecikmeler de dört kalp odac›¤›n›n mekanik iﬂlevini etkiler ve atriyal sistol zamanlamas›n›n optimum olmas›
kalp ak›ﬂ hacminde ve diyastolik dolum süresinde art›ﬂ ve
presistolik mitral regürjitasyonda azalma ile iliﬂkilidir. Böylece,
eﬂzamanl›l›k bozuklu¤unun do¤rudan ventrikül iﬂlevini bask›layan, SV yeniden biçimlenmesine ve KKY’ye neden olan bir
67
Kardiyak Pacing ve Kardiyak Resenkronizasyon Tedavisi K›lavuzu
Tablo 3.1.1 Kalp yetersizli¤inde pacing rastgele yöntemli çal›ﬂmalar›na dahil edilme ölçütleri
Çal›ﬂma
Hastalar (n)
281
MUSTIC-SR
MIRACLE282
MUSTIC AF311
PATH CHF283
MIRACLE ICD286
CONTAK CD285
MIRACLE ICD II287
COMPANION288
CARE-HF289
58
452
43
41
369
227
186
1520
814
NYHA s›n›f›
SVEF (%)
LVEDD (mm)
SSR/AF
QRS (ms)
ICD
III
III, IV
III
III, IV
III, IV
II, IV
II
III, IV
III, IV
≤35
≤35
≤35
≤35
≤35
≤35
≤35
≤35
≤35
≥60
≥55
≥60
VY
≥55
VY
≥55
VY
≥30 (boya endeksli)
SSR
SSR
AF
SSR
SSR
SSR
SSR
SSR
SSR
≥150
≥130
≥200
≥120
≥130
≥120
≥130
≥120
≥120
Yok
Yok
Yok
Yok
Var
Var
Var
Var/yok
Yok
NYHA=New York Kalp Derne¤i; SVEF=sol ventrikül ejeksiyon fraksiyonu; LVEDD=sol ventrikül diyastol sonu bas›nc›; SSR=stabil sinüs ritmi;
AF=atriyal fibrilasyon; UCD=yerleﬂtirilebilir kardiyoverter defibrilatör; VY=veri yok.
fizyopatolojik süreci temsil etti¤i ve daha yüksek morbidite ve
mortalite riski ile iliﬂkili oldu¤u düﬂünülmektedir.
3.1.2 Kardiyak resenkronizasyon tedavisinin
kan›ta dayal› klinik etkileri
KKY’nin en güncel tedavisinde, belirtilerin giderilmesi, temel
morbiditenin önlenmesi ve mortalitenin azalt›lmas›n›n yan›
s›ra, gittikçe artan ﬂekilde asemptomatik SV iﬂlev bozuklu¤undan belirgin KKY’ye geçiﬂin önlenmesi için de çaba gösterilmektedir. CRT’nin uzun dönemli etkileri ilk kez kontrollü olmayan çal›ﬂmalarda de¤erlendirmeden geçmiﬂtir ve bu çal›ﬂmalarda biventriküler pacing’in sa¤lad›¤› yararlar ölçülmüﬂtür.270,277-280 Daha sonra, ICD endikasyonu olan ya da olmayan ilerlemiﬂ KKY ve sinüs ritmi bulunan hastalarda CRT’nin
klinik de¤erinin belirlenmesi için, çaprazlama ya da paralel tedavi gruplar›na kaydedilen rastgele yöntemli, çok merkezli
çal›ﬂmalar gerçekleﬂtirilmiﬂtir.281-289 Ayr›ca meta-analizler de
yay›mlam›ﬂt›r.290-292 Ola¤an çal›ﬂmaya kat›lmaya uygunluk ölçütleri ﬂunlard›r: (i) optimum farmakolojik tedaviye (OPT)
karﬂ›n NYHA iﬂlevsel s›n›f› III veya IV; (ii) SVEF <%35, SV diyastol sonu çap› >55 mm ve QRS süresi ≥120 veya 150 ms
(Tablo 3.1.1).
3.1.2.1 Kardiyak resenkronizasyon tedavisinin semptomlar
ve efor tolerans› üzerindeki etkisi
Rastgele yöntemli bütün çal›ﬂmalar, CRT ile belirtilerde anlaml› azalma ve efor kapasitesinde art›ﬂ sa¤land›¤›n› do¤rulam›ﬂt›r. Ortalama NYHA iﬂlevsel s›n›f› 0.5-0.8 puan azalm›ﬂt›r,
alt› dakikal›k yürüyüﬂte al›nan mesafe ortalama %20 uzam›ﬂt›r ve belirtiler ile k›s›tlanan kardiyopulmoner efor s›ras›ndaki
oksijen tüketimi %10-15 artm›ﬂt›r. Genellikle “Minnesota
Canl› Kalp Yetersizli¤i” anketi ile ölçülen yaﬂam kalitesi, tüm
çal›ﬂmalarda anlaml› derecede iyileﬂmiﬂtir. Klinik iyileﬂmenin
boyutu, farmasötik ajanlarla yap›lan çal›ﬂmalarda gözlenenlere benzer ya da daha fazla bulunmuﬂtur. Ayr›ca, CRT standart
KKY tedavisine eklendi¤inde kümülatif yarar sa¤lanm›ﬂt›r. Bu
çal›ﬂmalar›n önemli bir s›n›rl›l›¤›, k›sa izleme süresidir (3-6 ay).
Ancak, MUSTIC çal›ﬂmas›n›n üç ayl›k çaprazlama fazlar›ndan
sonra gözlenen klinik yarar›n, sa¤ kalan hastalarda zaman
içinde bir ve iki y›ll›k izleme sonunda kararl› durumunu sürdürdü¤ü gözlenmiﬂtir.293 Bu kal›c› etki k›sa süre önce CARE-HF
çal›ﬂmas›nda do¤rulanm›ﬂt›r. Bu çal›ﬂmada, CRT taraf›ndan
sa¤lanan yararl› etkiler, ortalama 29 ayl›k izleme süresinde devam etmiﬂtir.289
68
3.1.2.2 Kalp yetersizli¤i ile iliﬂkili temel morbidite üzerinde
kardiyak resenkronizasyon tedavisinin etkisi
Rastgele yöntemle yap›lan ilk dönem çal›ﬂmalar›nda birincil
son noktalar, semptomlar ve iﬂlevsel kapasite olmuﬂtur. Morbidite ve mortalitedeki anlaml› etkileri saptamaya yetecek
güçte olmamalar›na karﬂ›l›k, bu çal›ﬂmalarda aktif tedaviye
kaydedilen gruptaki hastalar›n KKY tedavisi için hastaneye yat›ﬂ oranlar›nda azalma yönünde aç›k bir e¤ilim görülmüﬂtür.
MUSTIC çal›ﬂmas›nda, CRT uygulan›rken KKY nedeniyle hastaneye yat›ﬂ oran›, CRT yoklu¤undaki yat›ﬂ oran›ndan 7 kat
düﬂük bulunmuﬂtur,293 öte yandan hastanede geçen gün say›s› da CRT grubunda %77 daha düﬂük bulunmuﬂtur.282
2003’e kadar tamamlanm›ﬂ olan tüm çal›ﬂmalar›n meta-analizinde, Bradley ve ark.290 KKY tedavisi için hastaneye toplam
yat›ﬂ say›s›nda CRT’ye ba¤l› olarak %30 azalma oldu¤unu
bulmuﬂtur. COMPANION çal›ﬂmas›nda, kardiyoverter-defibrilatör ile ya da tek baﬂ›na kullan›lan CRT, KKY nedeniyle total mortalite veya yeniden hastaneye yat›ﬂ kombine son noktas›n› %35-40 azaltm›ﬂt›r ve bu oranda temel sürükleyici parametre yeniden hastaneye yat›ﬂlardaki %76 azalma olmuﬂtur.288 CARE-HF çal›ﬂmas›nda, CRT uygulamas›, kötüleﬂmekte olan KKY için planlanmam›ﬂ hastaneye yat›ﬂ oran›n› %52
ve majör kardiyovasküler olaylar için planlanmam›ﬂ hastaneye
yat›ﬂ oran›n› %39 azaltm›ﬂt›r.289
3.1.2.3 Kardiyak resenkronizasyon tedavisinin mortalite
üzerindeki etkisi
CARE-HF ve COMPANION çal›ﬂmalar›, CRT’nin morbidite ve
mortalite kombine son noktalar› üzerindeki etkilerini incelemek üzere tasarlanm›ﬂt›r.288,289 COMPANION’a 1520 hasta
al›nm›ﬂ ve bu hastalar 1:2:2 oran›nda üç tedavi grubuna rastgele olarak kaydedilmiﬂlerdir: OPT, CRT ile kombine OPT
(CRT-P) ve CRT-ICD ile kombine OPT (CRT-D). CRT-P ve
CRT-D’nin her ikisi de, bütün nedenlere ba¤l› mortalite ve bütün nedenlere ba¤l› hastaneye yat›ﬂ birincil kombine son noktas›nda %20 azalmayla iliﬂkili bulunmuﬂtur (P<0.01). Ancak,
yaln›zca CRT-D, toplam mortalitedeki anlaml› azalma ile iliﬂkilidir (rölatif risk oran›: %36; mutlak azalma: %7; P=0.003),
ama CRT-P ile iliﬂkili mortalitedeki %24 görece azalma (mutlak: %4) neredeyse istatistiksel olarak anlaml› bulunmuﬂtur
(P=0.059). Buna karﬂ›l›k, COMPANION çal›ﬂmas›nda üç
önemli metodolojik s›n›rl›l›k vard›r. Birincisi, çaprazlama oran›n›n yüksek oluﬂudur. ‹kincisi, medyan 14 ay izlemeden sonra
çal›ﬂman›n erken sonland›r›lmas›d›r ve çal›ﬂman›n kesilmesine
Türk Kardiyol Dern Arﬂ Suppl 1, 2008
Kardiyak Pacing ve Kardiyak Resenkronizasyon Tedavisi K›lavuzu
neden olan tedavinin (CRT-D) yararlar›n›n abart›lmas›na ve
baﬂka tedavilerin (CRT-P) sak›ncal› görünmesine neden olmuﬂtur. Üçüncüsü, CRT-D ve CRT-P karﬂ›laﬂt›r›lmas› için önceden belirlenen analiz bulunmamas›, bir CRT stratejisinin
ötekinden üstün oldu¤unun gösterilmesini engelleyicidir.288
CARE-HF çal›ﬂmas›na 813 hasta kaydedilmiﬂtir. CRT art›
standart farmakolojik kalp yetersizli¤i tedavisi, yaln›zca OPT
tedavisi ile karﬂ›laﬂt›r›lm›ﬂt›r. Ortalama 29 ayl›k izleme sonunda majör kardiyovasküler olaylar için ölüm ve yeniden hastaneye yat›ﬂ bileﬂik son noktas›nda %37 (P<0.001) ve ölüm riskinde %36 (mutlak: %10, P<0.002) görece risk azalmas› gözlenmiﬂtir. Mortalite üzerindeki etki, baﬂl›ca KKY ile iliﬂkili
ölümlerdeki belirgin azalmaya ba¤l›d›r. Ancak, uzatma çal›ﬂmas›nda294 CRT ile ani ölümde gecikmeli ama oldukça anlaml› %46’l›k bir azalma görülmesi kayda de¤erdir.
Böylece, iki y›l› aﬂk›n izleme süresi olan büyük ölçekli, rastgele yöntemli bir çal›ﬂmada CRT-P’nin toplam mortaliteyi anlaml› derecede azaltt›¤›, öte yandan iki çal›ﬂmada morbiditede
azalma oldu¤u gösterilmiﬂtir.
3.1.2.4 Kardiyak resenkronizasyon tedavisinin kardiyak
iﬂlev ve yap› üzerindeki etkisi
Kardiyak yeniden biçimlenme, günümüz KKY tedavisinde
önemli bir hedef olarak görülmektedir. Anjiyotensin dönüﬂtürücü enzim inhibitörleri, anjiyotensin reseptör blokerleri ve
beta-adrenerjik ilaç kullan›m› sonucunda ventriküler yeniden
biçimlenmenin tersine dönmesi ve prognoz aras›nda bir pozitif iliﬂki gözlenmiﬂtir ve ventrikül geometrisi ve iﬂlevindeki iyileﬂmeye paralel olarak morbidite ve mortalitede azalma olmuﬂtur. Kontrollü olmayan birkaç çal›ﬂman›n bulgular›,
CRT’nin SV yeniden biçimlenmesini tersine döndürdü¤ünü,
SV sistol sonu ve diyastol sonu bas›nc›n› azaltt›¤›n› ve SVEF’yi
art›rd›¤›n› ortaya ç›karm›ﬂt›r. Bu yararlar›n CRT’ye ba¤l› oldu¤u düﬂünülmüﬂtür; çünkü, pacing’in kesilmesi, kardiyak iﬂlevde iyileﬂme kayb›na yol açm›ﬂt›r.295 Alt› ay› kadar izleme süresiyle tasarlanan rastgele yöntemli çal›ﬂmalarda CRT sonras›nda sa¤lanan tutarl› bir bulgu, SV diyastol sonu bas›nc›nda görülen %15’e varan mutlak azalma ve %6’ya varan SVEF art›ﬂ›d›r.293-297 Bu etkiler iskemik kalp hastal›¤› bulunmayan hastalarda, iskemik kalp hastal›¤› olanlara göre anlaml› derecede
daha fazla olmuﬂtur.295,297
Son olarak, yeniden biçimlenmenin tersine dönüﬂü kal›c›
olmuﬂtur. CARE-HF çal›ﬂmas›nda, SV sistol sonu hacmi 3 ayl›k CRT sonras› %18.2 iken, 18 ay sonra %26 olmuﬂtur. Benzer ﬂekilde, ortalama SVEF 3 aydaki %3.7’den 18 ayda
%6.9’a ç›km›ﬂt›r.289 Bu gözlemler, CRT’nin, yeniden biçimlenmeyi tersine çevirme etkisinin ilerleyici ve kal›c› oldu¤unu
do¤rulamaktad›r.
3.1.3 Maliyet-etkinlik konular›
COMPANION298 ve CARE-HF299 çal›ﬂmalar›nda, geniﬂ çapl›
maliyet-etkinlik analizleri yap›lm›ﬂt›r. CRT’nin standart t›bbi
tedaviye göre toplam maliyeti art›rd›¤› saptanm›ﬂt›r. Ortalama
29.6 ayl›k izleme yap›lan CARE-HF’de, ayg›t›n kendisine ait
ortalama 4316 avroluk bir ek maliyet ile birlikte yaklaﬂ›k 5825
avroluk maliyet saptanm›ﬂt›r. Kazan›lan yaﬂam y›l› baﬂ›na ortalama marjinal maliyet-etkinlik oran› CRT-P ile 29 400 avro299 ve 28 100 dolar298 ve CRT-ICD ile 46 700 dolar298 olmuﬂtur. Analizin hasta yaﬂam› görüﬂünü de kapsayacak biçimde geniﬂletilmesiyle, kazan›lan kaliteye uyarlanm›ﬂ yaﬂam
y›l› (QALY) baﬂ›na ortalama marjinal maliyet art›ﬂ› CRT-P için
Türk Kardiyol Dern Arﬂ Suppl 1, 2008
19 319 avro299 ve 19 600 dolar,298 ama CRT-ICD için bunun
iki kat›ndan (43 000 dolar) daha fazlad›r.298 Bu veriler,
CRT’nin klinik yararlar›n›n ekonomik olarak olanakl› oldu¤unu
ve pek çok Avrupa ülkesinde makul bir maliyet ile sa¤lanabildi¤ini göstermektedir. CRT-ICD’nin maliyet-etkinli¤i CRT-P
ile karﬂ›laﬂt›r›ld›¤›nda yaﬂa-duyarl› oldu¤u için, hastalarda
CRT-P mi, yoksa CRT-ICD mi kullan›laca¤› belirlenirken beklenen yaﬂam süresi temel al›nabilir.
3.1.4 Çözülememiﬂ sorunlar
3.1.4.1 Hasta seçimi: kardiyak resenkronizasyon tedavisi için
hasta seçiminin elektriksel ya da elektromekanik eﬂzamanl›l›k bozuklu¤u ölçütleri nelerdir?
CRT’ye yan›t oran› hastalar›n %60-70’i ile s›n›rl›d›r ve bu
nedenle tek tek kiﬂilere uygulanan tedavinin optimum hale
getirilmesi ve CRT için seçim ölçütleri geliﬂtirilmesi gereklidir.271 Ne var ki, CRT’den klinik yarar sa¤land›¤›na iliﬂkin rastgele yöntemli çal›ﬂmalardaki kan›tlar, ventriküler eﬂzamanl›l›k
bozuklu¤u belirteci olarak QRS ≥120 ms ölçütü kullan›larak
sa¤lanm›ﬂt›r. Dolay›s›yla günümüzde, QRS <120 ms olan KKY
hastalar›nda CRT’nin endike oldu¤u yönünde bir kan›t yoktur.
Elektriksel eﬂzamanl›l›k bozuklu¤una her zaman mekanik eﬂzamanl›l›k bozuklu¤u eﬂlik etmez.271 Mekanik ventriküler eﬂzamanl›l›k bozuklu¤u da daima elektriksel eﬂzamanl›l›k bozuklu¤u ile ba¤lant›l› de¤ildir. Örne¤in, SV sistolik iﬂlev bozuklu¤u ve QRS <120 ms olan bir hasta altgrubunda yap›lan görüntüleme tekni¤inde intraventriküler eﬂzamanl›l›k bozuklu¤u
bulgular› bildirilmiﬂtir.301-304 Bu çal›ﬂmalara kaydedilen kalp
yetersizli¤i hastalar›n›n ortalama QRS süresi 110-120 ms aras›ndad›r. Hasta seçimi için mekanik eﬂzamanl›l›k bozuklu¤unun kullan›ld›¤› CRT’nin yarar sa¤lad›¤›na iliﬂkin kan›tlar›n
saptand›¤› gözlemsel çal›ﬂmalardaki olumlu bulgulara karﬂ›l›k,304,305 hasta seçimi için mekanik eﬂzamanl›l›k bozuklu¤unun kullan›lmas›n›n gerçek de¤eri rastgele yöntemli çal›ﬂmalarda belli olacakt›r. “Dar QRS” (<120 ms) hastalar› için bu
saptama daha da geçerlidir.306-308
3.1.4.2 Atriyal fibrilasyonlu hastalar
Bugüne kadar, neredeyse bütün rastgele yöntemli CRT çal›ﬂmalar› sinüs ritmi bulunan hastalarla s›n›rl› olmuﬂtur. Oysa orta-a¤›r KKY bulunan hastalarda AF prevalans› %25-50 aras›nda de¤iﬂmektedir.309 Bu yüksek pevalans, rastgele yöntemli
CRT çal›ﬂmalar›na kaydedilen AF hastas› oran›n›n düﬂük (%2)
olmas›yla çeliﬂkilidir. Bu nedenle, CRT’nin bu klinik popülasyondaki de¤eriyle ilgili bilgimiz çok azd›r. Bu bilgi eksikli¤inin
nedenleri çok çeﬂitlidir. KKY, AF ve ventrikül eﬂzamanl›l›k bozuklu¤u olan hastalar genelde yaﬂl›d›r, eﬂlik eden hastal›k prevalanslar› yüksektir ve prognozlar› sinüs ritmi bulunanlara göre daha kötüdür.310 Öte yandan, hasta için kesintisiz ve tam
ventriküler capture sa¤lanmas› uygun olmayabilir; çünkü bu
durum s›kl›kla, AV kavﬂa¤›nda radyofrekans ablasyon yolu ile
daha önceden tam kalp blo¤u oluﬂturulmas›n› gerektirmektedir. Son olarak, klinik durumda görülen de¤iﬂikliklere hem kalp
at›m h›z› kontrolü hem de CRT katk›da bulunaca¤› için, sonlan›m›n ölçülmesi daha güçtür. Bugüne kadar, küçük ölçekli,
kontrollü bir çal›ﬂman›n (MUSTIC-AF) tedavi amaçl› analizinde
negatif bulgular elde edilmiﬂtir; ama per-protokol analizde
CRT ile marjinal anlaml›, iﬂlevsel bir iyileﬂme gözlenmiﬂtir.311
Ancak, daha yak›n zamanlarda yap›lan büyük ölçekli, ileriye
dönük, gözlemsel çal›ﬂmada,312 uzun dönemli izlemede
CRT’nin AV kavﬂak ablasyonu ile kombine edilmesinin (böyle-
69
Kardiyak Pacing ve Kardiyak Resenkronizasyon Tedavisi K›lavuzu
Tablo 3.1.2 Kalp yetersizli¤inde pacing uygulamalar›n›n de¤erlendirildi¤i rastgele yöntemli çal›ﬂmalar›n son noktalar›,
tasar›m ve temel bulgular›
Çal›ﬂma
Son noktalar
Tasar›m
Temel bulgular
MUSTIC-SR281
6MWT, QOL, pVO2, Hosp
MIRACLE282
MUSTIC AF311
NYHA s›n›f›, QOL, pVO2
6MWT, QOL, pVO2, Hosp
Tek kör, kontrollü, çaprazlama,
6 ay
Çift kör, kontrollü, 6 ay
Tek kör, kontrollü, çapraz, 6 ay
PATH CHF283
MIRACLE ICD286
6MWT, pVO2
6MWT, QOL, Hosp
CONTAK CD285
Mortalite + Hosp HF + VA,
pVO2, 6MWT, NYHA s›n›f›,
QOL, LVEDD + SVEF
VE/CO2, pVO2, NYHA, QOL,
6MWT, SV hacimleri/EF
(1) Tüm nedenlere ba¤l› ölüm veya Hosp
(2) Tüm nedenlere ba¤l› ölüm
(1) KV olay nedeniyle tüm
nedenlere ba¤l› ölüm veya Hosp
(2) Herhangi bir nedene
ba¤l› ölüm
CRT-P’de iyileﬂme: 6MWT, QOL, pVO2;
Hosp’ta azalma
CRT-P’de iyileﬂme: NYHA, pVO2, 6MWT
CRT-P’de (yüksek b›rakma oran›):
tümünde iyileﬂme, Hosp’ta azalma
CRT-P’de iyileﬂme: 6MWT, pVO2
Çal›ﬂma baﬂlang›c›na göre CRT-P iyileﬂme
(ICD de¤il)
CRT-P’de iyileﬂme: pVO2, 6MWT,
LVEDD azalmas› ve SVEF art›ﬂ›
MIRACLE ICD II287
COMPANION288
CARE-HF289
Tek kör, kontrollü, çapraz, 12 ay
Çift kör, CRT-D’ye karﬂ› ICD
6 ay
Çift kör, CRT-D’ye karﬂ› ICD
6 ay
Çift kör, CRT-D’ye karﬂ› ICD
6 ay
Çift kör, kontrollü, OPT, CRT-D,
CRT-P, yaklaﬂ›k 15 ay
Çift kör, kontrollü,
OPT, CRT-P, 29 ay
CRT-D iyileﬂmiﬂtir: NYHA,
VE/CO2; hacim, SVEF
CRT-P+ CRT-D: azalm›ﬂt›r (1)
Yaln›zca CRT-D: azalm›ﬂt›r (2)
CRT-P azalm›ﬂt›r (1) ve (2)
6MWT=6 dakika yürüme testi; QOL=yaﬂam kalitesi; pVO2=doruk oksijen tüketimi; Hosp=hastaneye yat›ﬂ; CRT-P=biventriküler pacemaker; VE/CO2=ventilasyon/karbondioksit oran›; SV=sol ventrikül; SVEF=sol ventrikül ejeksiyon fraksiyonu; OPT=optimal KY tedavi kolu; BV=biventriküler.
ce %100 etkili biventriküler uyar› sa¤lanmas›n›n) SV iﬂlevi ve
efor kapasitesinde belirgin iyileﬂme sa¤lad›¤› (sinüs ritmi bulunan hastalara benzer oranda) gösterilmiﬂtir. Oysa, AV kavﬂak
ablasyonu olmadan CRT yap›lan AF hastalar›nda h›z kontrolü
negatif kronotropik ilaçlar ile sa¤land›¤› için çok kötü performans elde edilmiﬂtir. ‹ki küçük ölçekli çal›ﬂma olan OPSITE ve
PAVE’de, baﬂl›ca çeﬂitli pacing yöntemleri ile kombine AV kavﬂak ablasyonu ile tedavi edilen h›zl› ve ilaca yan›ts›z AF bulunan hastalar ele al›nm›ﬂt›r.314,315 Her iki çal›ﬂmada da yaln›zca
bir hasta altgrubunda SV iﬂlev bozuklu¤u vard› ve hastalar
NYHA S›n›f II-III düzeyinde idiler. ‹ki çal›ﬂman›n bulgular› da,
birincil son noktalar› (fonksiyonel kapasite ve SVEF ölçümleri)
bak›m›ndan sonuçsuz kalm›ﬂt›r. Bu alanda daha büyük ölçekli
ve daha iyi tasarlanm›ﬂ çal›ﬂmalara gereksinim vard›r.
3.1.4.3 Hafif kalp yetersizli¤i ya da asemptomatik sol
ventrikül sistolik iﬂlev bozuklu¤u bulunan hastalar
(New York Kalp Derne¤i S›n›f I-II)
NYHA iﬂlevsel S›n›f I ya da II hastalar›nda tedavinin ana hedefleri: (i) hastal›k ve KKY’nin ilerlemesinin önlenmesi; (ii)
baﬂl›ca SCD’ye ba¤l› kardiyak mortalitenin azalt›lmas›d›r. Bu
popülasyonda yeni tedavinin klinik de¤erinin ölçülmesi için
özgül son noktalar›n tan›mlanmas› gereklidir (Tablo 3.1.2).
Belki de en anlaml›s›, semptomlar›n klinik bileﬂimi, morbidite
ve mortalite316 ve yeniden biçimlenmenin tersine çevrilmesidir. SV yeniden biçimlenmesiyle ilerleyici daha a¤›r KKY’nin
söz konusu olmas›na karﬂ›n, k›sa süre önce yeniden biçimlenmenin tersine çevrilmesi tedavi hedefi olarak tan›nm›ﬂt›r.317
Kararl› NYHA iﬂlevsel S›n›f I ya da II hastalar›nda CRT’nin klinik uygulamalar› s›n›rl› olmuﬂtur. CONTAK-CD çal›ﬂmas›nda,
6 ayl›k CRT sonras›nda, NYHA iﬂlevsel S›n›f I veya II olan az
say›daki hasta altgrubunda yeniden biçimlenme anlaml› derecede tersine çevrilmiﬂtir; ancak, daha çok say›daki hastadan
70
oluﬂan NYHA iﬂlevsel S›n›f› III-IV olan hastalarda yarar daha
az belirgindir.285 MIRACLE ICD II çal›ﬂmas›nda benzer gözlemler yap›lm›ﬂt›r.287 Bu küçük ölçekli çal›ﬂmada, rastgele yöntemle gruplara ayr›lan CRT uygulanmayan hastalara karﬂ›
CRT hastalar› karﬂ›laﬂt›r›lm›ﬂt›r. Alt› ayl›k kör yöntemli dönemden sonra, doruk VO2 düzeyinde (birincil çal›ﬂma amac›) anlaml› bir de¤iﬂiklik gözlenmemiﬂtir; ancak, CRT’ye atanan
grupta kontrol grubuna göre klinik bileﬂik son noktada anlaml› bir iyileﬂme gözlenmiﬂtir. Bu ilk gözlemler CRT’nin, daha hafif KKY olan ve dolay›s›yla daha hafif SV sistolik iﬂlev bozuklu¤u ve ventrikül eﬂzamanl›l›k bozuklu¤u bulunan hastalar›n
prognozu üzerinde önemli bir etkisi oldu¤unu düﬂündürmektedir. Konunun, büyük ölçekli, rastgele yöntemli çal›ﬂmalarda
daha ileri düzeyde incelenmesi gerekir ve ﬂimdilik bu özgül
durum için herhangi bir öneride bulunulamaz.
3.1.4.4 Pediyatrik popülasyonda kalp yetersizli¤i için pacing
Birkaç çal›ﬂmada,318-320 pediyatrik popülasyonda kalp yetersizli¤i için pacing olas›l›¤› ele al›nm›ﬂt›r. Ço¤u zaman bu yaklaﬂ›m, konjenital kalp kusuru olan pediyatrik hastalarda cerrahi onar›mdan sonra benimsenmiﬂtir ve semptomlar ile sistolik
iﬂlevde k›sa dönemli önemli iyileﬂmeler sa¤lam›ﬂt›r. Bu karmaﬂ›k ve heterojen altpopülasyonda kalp yetersizli¤i için pacing
tedavisini destekleyici kan›t azd›r ve uzun dönemde hangi pacing yönteminden (uni- ya da biventriküler) en fazla kimin yararlanaca¤›n›n belirlenmesi için daha ileri çal›ﬂmalara gereksinim vard›r.321
3.1.4.5 Ayg›t seçimi: yerleﬂtirilebilir kardiyoverter
defibrilatör tedavisi ile kombine kardiyak resenkronizasyon
tedavisi mi (CRT-D), yoksa tek baﬂ›na kardiyak
resenkronizasyon mu?
Tipik CRT hastas›, tek baﬂ›na CRT ile ani ölüm riski anlaml›
Türk Kardiyol Dern Arﬂ Suppl 1, 2008
Kardiyak Pacing ve Kardiyak Resenkronizasyon Tedavisi K›lavuzu
derecede azalt›labilen,322 ani ölüm riski yüksek bir hastad›r;
ama tek baﬂ›na CRT bunu optimum düzeyde önleyemeyebilir. Rastgele yöntemle yap›lan, ileriye dönük üç kontrollü çal›ﬂmada, daha önce miyokard infarktüsü geçirmiﬂ ve EF azalm›ﬂ hastalarda SCD’den birincil korunma için tek baﬂ›na
ICD’nin etkili oldu¤u gösterilmiﬂtir.323-325 ‹ki önemli rastgele
yöntemli, kontrollü çal›ﬂmada, ICD ile tedavi edilen SV iﬂlev
bozuklu¤u bulunan kalp yetersizli¤i hastalar›nda etiyolojiden
ba¤›ms›z olarak ölüm riskinin azald›¤› gösterilmiﬂtir.288,326
Her iki çal›ﬂmaya da iskemik dilate kardiyomiyopatisi (IDCM)
ve iskemik olmayan dilate kardiyomiyopatisi (NIDCM) olan
hastalar kaydedilmiﬂtir: (i) COMPANION çal›ﬂmas›nda,288 tek
baﬂ›na OPT ile karﬂ›laﬂt›r›ld›¤›nda CRT-D’nin 14 ayl›k medyan izleme s›n›rlar› içinde toplam mortaliteyi anlaml› derecede daha fazla azaltt›¤› gösterilmiﬂtir; (ii) SCD-HeFT çal›ﬂmas›nda326 ise, OPT ile kombine edilen ICD’nin hafif kalp yetersizli¤i hastalar›nda mortaliteyi azaltt›¤› ama amiodaron art›
OPT kombinasyonunu azaltmad›¤› ortaya ç›kar›lm›ﬂt›r.
NIDCM hastalar›nda SCD’den birincil korunmada ICD’nin
yararl› rolü daha tart›ﬂmal›d›r.288,326-329 ‹lk çal›ﬂmalara küçük
hasta gruplar› kaydedilmiﬂtir ve kontrol kolunda ortaya ç›kan
düﬂük olay oran› nedeniyle çal›ﬂmalar erken b›rak›lm›ﬂt›r, bu
nedenle NIDCM hastalar›nda SCD’den birincil korunmada
ICD’nin anlaml› yarar› gösterilememiﬂtir. Daha uzun süreli izlemelerin oldu¤u büyük ölçekli, rastgele yöntemli çal›ﬂmalarda, OPT’ye göre ICD alan hastalarda sa¤kal›m bak›m›ndan
yarar sa¤lanm›ﬂ ve iskemik olmayan etiyolojiye karﬂ› iskemik
olanlarda yarar aç›s›ndan fark gözlenmemiﬂtir. Bir baﬂka
çal›ﬂmaya327 yaln›zca NIDCM ve SVEF <%36 olan kalp yetersizli¤i hastalar› kaydedilmiﬂtir; bu hastalar OPT veya OPT art›
ICD kollar›na rastgele ayr›lm›ﬂlard›r. ICD kolunda toplam mortalitede azalma yönünde e¤ilim görülmesine karﬂ›l›k, istatistiksel anlaml›l›¤a ulaﬂ›lamam›ﬂt›r. Di¤er yandan, ICD ile aritmik
mortalite anlaml› derecede azalt›lm›ﬂt›r.
Bunlara karﬂ›l›k, bir çal›ﬂmada, SCD’ye karﬂ› CRT-P’nin koruyucu rolü savunulmuﬂtur;294 büyük CRT çal›ﬂmalar›ndan elde edilen sa¤kal›m verilerinin bir araya getirildi¤i iki meta analizde CRT-P’nin SCD üzerinde ya anlaml› etkisi olmad›¤›330 veya bu tür olaylarda orta düzeyde art›ﬂa bile neden oldu¤u bildirilmiﬂtir.291 Ayr›ca, k›sa süre önce geriye dönük olarak tan›mlanan bir kay›t sisteminde de CRT-D’nin SCD üzerinde büyük ölçekli koruyucu etkisi gösterilmiﬂtir (MILOS kay›t sistemi).331
CRT-P ve CRT-D endikasyonlar› aras›nda belli bir örtüﬂme
vard›r ve bu durum hekimlerin ayg›t seçimini güçleﬂtirir. SCD
ile ilgili en son K›lavuz’da,322 SCD’den birincil korunmada ICD
kullan›m›na k›lavuzluk etmek üzere “sa¤kal›m beklentisinin”
önemi vurgulanm›ﬂt›r. “Sa¤kal›m beklentisi” kavram›, hastan›n genel durumunu kapsamaktad›r, özgül olarak biyolojik
yaﬂa ve prognoz üzerinde etkisi olabilecek önemli komorbiditelerin varl›¤›na dayanmaktad›r. Bu k›lavuzlarda özgül olarak
primer korumada ICD kullan›lmas›n›n, a¤›r SV iﬂlev bozuklu¤u olan kalp yetersizli¤i hastalar›nda “makul bir sa¤kal›m beklentisi varsa” (>1 y›l) altta yatan etiyolojiden ba¤›ms›z olarak
endike oldu¤u belirtilmektedir (S›n›f I endikasyon).322
Bu nedenle, bir hasta için en uygun ayg›t›n (CRT-P veya
CRT-D) seçiminde ﬂu iki noktan›n dikkatlice de¤erlendirilmesi
kuvvetle tavsiye edilmektedir: (i) ICD düﬂünülüyorsa, bir y›l›
aﬂmas› gereken hastan›n sa¤kal›m beklentisi; (ii) sa¤l›k hizmetiyle ilgili lojistik k›s›tlamalar ve maliyet hesaplar› (bak›n›z Bölüm 3.1.3).
Türk Kardiyol Dern Arﬂ Suppl 1, 2008
3.1.4.6 Biventriküler pacing mi yoksa tek baﬂ›na sol
ventriküler pacing mi?
Tercih edilen biventriküler pacing’dir; ancak belli hastalarda
SV pacing de kabul edilebilir. Kalp yetersizli¤i hastalar›nda pacing iki farkl› yöntemle sa¤lanabilir: Biventriküler pacing ya da
tek baﬂ›na SV pacing. CRT ile yap›lan çal›ﬂmalar›n ço¤unda biventriküler pacing kullan›lm›ﬂt›r ve bu nedenle en yayg›n araﬂt›r›lan ve en yayg›n kullan›lan pacing modunu oluﬂturmaktad›r. SV pacing ile ilgili endikasyonlar hâlâ pek net olmasa da,
sol dal blo¤u ya da SV lateral duvar› düzeyinde önemli mekanik gecikme lehine kan›t bulunan belli kalp yetersizli¤i hastalar›nda SV pacing uyguland›¤›nda biventriküler moda benzer
sonuçlar sa¤land›¤› yönündeki kan›tlar artmaktad›r.284,332-336
Çok merkezli, rastgele yöntemli öncü bir çal›ﬂmada (BELIEVE
çal›ﬂmas›) iki pacing modu aras›nda yan›t bak›m›ndan fazla bir
fark olmad›¤› do¤rulanm›ﬂt›r.332 SV pacing’e dayanan CRT ile
ilgili ilk deneyimlerde336 ayg›tlar›n ayr› kanallar›n›n bulunmay›ﬂ› gibi teknik bir s›n›rl›l›k söz konusu idi. Sa¤ ventriküler
back-up olmadan SV elektrotunun yerinden ç›kma (dislodgement) riski, SV pacing uygulamas›n›n pacemaker’a ba¤›ml› olmayan veya ICD yerleﬂtirilmesi için eﬂzamanl› endikasyonu
bulunan hastalar ile s›n›rl› kalmas›na neden olmuﬂtur. Günümüzde ayr› kanallar› bulunan ayg›tlar›n varl›¤›, sa¤ ventrikül
elektrotu üzerinde pacemaker veya ICD back-up’› sa¤lan›rken
SV pacing’e olanak vermektedir ve böylece yukar›da sözü edilen güvenlik kayg›lar› ortadan kalkmaktad›r. Sol tam dal blo¤u
bulunan, geleneksel CRT endikasyonu olan, ileri yaﬂtaki
ve/veya önemli komorbiditeleri bulunan, pacemaker için bradikardik endikasyonu bulunmayan ve yaﬂam kalitesinde iyileﬂme istenen belli vakalarda tek baﬂ›na SV pacing düﬂünülmesi makuldur.
3.1.4.7 Kalp yetersizli¤i belirtileri ve sol ventrikül iﬂlevi
a¤›r derecede bozuk olan hastalarda bradiaritmi için kal›c›
pacing endikasyonu
Bu konuya özel olarak e¤ilen çal›ﬂma yoktur. Klinik tablonun
hangi k›sm›n›n SV iﬂlev bozuklu¤undan çok, bradiaritmiye
ba¤l› oldu¤unun ay›rt edilmesi önemlidir. SV iﬂlev bozuklu¤unun yan› s›ra fonksiyonel kapasitede a¤›r azalma oldu¤u da
do¤ruland›¤›nda, belirtilerin iyileﬂmesi için biventriküler pacing’in düﬂünülmesi ak›ll›ca olur.
Tersine, iskemik kökenli kalp yetersizli¤i hastalar›n›n belirtileri ve SV iﬂlevi üzerinde sa¤ ventriküler pacing’in olumsuz
etkileri oldu¤u gösterilmiﬂtir.337,338 Biventriküler pacing tavsiyesinin gerekçesi zaten, SV iﬂlev bozuklu¤u olan kalp yetersizli¤i hastalar›nda kronik sa¤ ventriküler pacing’den kaç›n›lmas›
olmal›d›r.
3.1.4.8 Daha önce geleneksel pacing ayg›t› yerleﬂtirilmiﬂ
ve a¤›r sol ventrikül iﬂlev bozuklu¤u bulunan hastalar
Kronik sa¤ ventriküler pacing SV eﬂzamanl›l›¤›nda bozulmaya
yol açarak, SV iﬂlevi üzerinde olumsuz etkilere neden
olur.337,338 Ancak, sa¤ ventriküler pacing’den biventriküler
pacing ayg›t›na yükseltme yap›lmas›n›n etkileriyle ilgili veriler
son derece azd›r.313 Bu nedenle, CRT için endikasyonu da bulunan (sa¤ ventrikül pacing’e ba¤l› QRS, NYHA S›n›f III, SVEF
≤%35, optimum kalp yetersizli¤i tedavisi alm›ﬂ olan hastalar)
kronik sa¤ ventriküler pacing uygulamas› gören hastalarda biventriküler pacing’in endike oldu¤u konusunda görüﬂ birli¤i
vard›r. Bu pacing moduna geçildi¤inde kalp yetersizli¤i belirtileri ve SV iﬂlev bozuklu¤u k›smen düzelecektir.
71
Kardiyak Pacing ve Kardiyak Resenkronizasyon Tedavisi K›lavuzu
3.1.4.9 Kalp cerrahisi geçirmesi gereken biventriküler
pacing endikasyonu bulunan hastalar
Bu durumda, kalp cerrahisi, epikardiyal SV elektrotunun ameliyat içinde SV lateral epikardiyal yüzeyine konumland›r›lmas›
için bir f›rsat olabilir. ‹ﬂlem, transvenöz yaklaﬂ›m›n olas› baﬂar›s›zl›¤›ndan kaç›nmay› sa¤layabilir. SV iﬂlev bozuklu¤undan
“cerrahi” sorunun ne ölçüde sorumlu oldu¤unun belirlenmesi önemlidir.
3.1.5 Programlama tavsiyeleri
Ayg›t programlamas›nda özgül olarak atriyal-eﬂzamanl› (sinüs
ritmi bulunan hastalarda) kal›c› biventriküler pacing’in aﬂa¤›daki ﬂekilde sa¤lanmas› amaçlanmal›d›r:
•
•
•
•
•
•
•
AV aral›¤›n›n optimum hale getirilmesinin sa¤lanmas›
(ekokardiyografi339 eﬂli¤inde veya giriﬂimsel hemodinamik
ölçümler283 kullan›larak);
Ventrikül-ventrikül (VV)340,341 aral›¤›n›n optimum hale getirilmesinin sa¤lanmas›;
Üst izleme s›n›rlar›n›n belirlenmesi (en h›zl› sinüs ritminden
daha yüksek olmal›d›r);
Otomatik moda geçiﬂin ayarlanmas›;
Sonsuz loop taﬂikardilerine karﬂ› korunma sa¤lanmas›;
Kronotropik yetersizlik durumunda h›za yan›tl› ayarlama;
Ventriküler ve atriyal aritmilerin saptanmas› için tan›sal iﬂlevlerin ayarlanmas›.
Biventriküler pacing iﬂlemine karﬂ›n intrensek ritimli do¤al
AV iletimi hâlâ süren kal›c› AF hastalar›nda, AV kavﬂa¤› ablasyona u¤rat›lmal›d›r. VVIR modu ve ventriküler aritmilerin saptanmas›na yönelik tan›sal iﬂlevler seçilmelidir.
3.2 Tavsiyeler
Aﬂa¤›da yer alan kalp yetersizli¤inde pacing ile ilgili tavsiyeler,
her hastan›n farkl› klinik ve teknik özelliklerine göre altbölümlere ayr›lm›ﬂt›r. Kuﬂkusuz bu tavsiyeler, büyük ölçekli, rastgele
yöntemli çal›ﬂmalardan sa¤lanan kan›tlar temelinde haz›rlanm›ﬂt›r; ama kalp yetersizli¤inde pacing endikasyonu için pratik bir çerçeve sa¤lamak amac›yla iyi tan›mlanamam›ﬂ alanlar›
(örn. kal›c› AF bulunan kalp yetersizli¤i hastalar› ya da daha
önce ayg›t yerleﬂtirilmiﬂ olanlar) saptamak için çaba gösterilmiﬂtir. Bu yolla, aﬂa¤›daki önerilerde bir yükseltme iﬂlemi s›ras›nda hastalar›n karﬂ› karﬂ›ya kalabilece¤i olas› ek riskler de
dikkate al›nmaktad›r.
Kalp yetersizli¤i için pacing, ya biventriküler pacing ﬂeklinde ya da belli vakalarda tek baﬂ›na SV pacing olarak uygulanabilir.332-334 Aﬂa¤›daki tavsiyelerde, bu mod en fazla kan›t taraf›ndan desteklendi¤i için, biventriküler pacing yoluyla kalp
yetersizli¤inde kardiyak pacing konusu dikkate al›nmaktad›r.
Ancak bu durum, ventriküler eﬂzamanl›l›k bozuklu¤unu düzeltmek için SV pacing gibi di¤er pacing modlar›n›n kullan›lmas›n› engellemez.
Ventriküler ileti gecikmesi hâlâ QRS süresine göre tan›mlanmaktad›r (QRS ≥120 ms). Ventriküller ileti gecikmesinin
mekanik eﬂzamanl›l›k bozulmas› ile sonuçlanmayabilece¤i anlaﬂ›lm›ﬂt›r. Eﬂzamanl›l›k bozulmas›, eﬂgüdümü kaybolmuﬂ bölgesel kas›lma-gevﬂeme örüntüsü olarak tan›mlan›r. Kuramsal
olarak elektriksel ileti gecikmesinden çok, mekanik eﬂzamanl›l›k bozuklu¤unun hedef al›nmas› daha uygun olmakla birlikte, kalp yetersizli¤i için pacing uygulamas› yap›lan kalp yeter72
sizli¤i hastalar›nda mekanik eﬂzamanl›l›k bozuklu¤unun de¤erini ileriye dönük olarak incelemiﬂ hiçbir büyük ölçekli, kontrollü çal›ﬂma yoktur. Kalp yetersizli¤inde pacing ile ilgili ayg›t
seçme ve programlama konular› her özgül durum için ayr› ayr› ele al›nm›ﬂt›r. Ayr›ca tavsiyeler, özgül hasta özellikleri temelinde en yeterli tedaviyi seçme konusunda doktorlara k›lavuzluk edecek biçimde altbölümlere ayr›lm›ﬂt›r.
3.2.1 Kalp yetersizli¤i hastalar›nda biventriküler pacemaker
(CRT-P) ya da yerleﬂtirilebilir kardiyoverter defibrilatör ile
kombine edilen biventriküler pacemaker (CRT-D)
kullan›larak kardiyak resenkronizasyon tedavisi yap›lmas›
ile ilgili tavsiyeler
OPT’ye karﬂ›n NYHA S›n›f III-IV bulunan, SVEF ≤%35, SV dilatasyonlu [SV dilatasyonu/CRT ile ilgili kontrollü çal›ﬂmalarda SV dilatasyonu tan›mlamak için farkl› ölçütler kullan›lm›ﬂt›r: SV diyastol sonu çap› >55 mm; SV diyastol sonu çap›
>30 mm/m2, SV diyastol sonu çap› >30 mm/m (boy)], normal sinüs ritmi ve geniﬂ QRS kompleksi (≥120 ms) bulunan
ve semptomatik kalan kalp yetersizli¤i hastalar›.
•
•
S›n›f I: CRT-P’nin morbidite ve mortaliteyi azaltt›¤›na iliﬂkin A düzeyinde kan›t.288,289,292,330
CRT-D iyi fonksiyonel uyumu bulunan ve bir y›ldan fazla
sa¤kal›m beklentisi bulunan hastalar için kabul edilebilir
bir seçenektir; S›n›f I: kan›t düzeyi B.288
3.2.2 Kal›c› pacing için eﬂzamanl› endikasyonu bulunan
kalp yetersizli¤i hastalar›nda biventriküler pacing kullan›m›
ile ilgili tavsiyeler
NYHA S›n›f III-IV belirtileri, düﬂük SVEF ≤%35, SV dilatasyonu ve kal›c› pacing için eﬂzamanl› endikasyonu olan (ilk kez
yerleﬂtirme ya da geleneksel pacemaker’›n yükseltilmesi) kalp
yetersizli¤i hastalar›. S›n›f IIa: kan›t düzeyi C.289,313
3.2.3 Yerleﬂtirilebilir kardiyoverter defibrilatör endikasyonu
bulunan kalp yetersizli¤i hastalar›nda biventriküler
pacemaker ile kombine yerleﬂtirilebilir kardiyoverter ve
fibrilatör (CRT-D) kullan›m› ile ilgili tavsiyeler
OPT’ye karﬂ›n NYHA S›n›f III-IV semptomatik olan, düﬂük
SVEF ≤%35, SV dilatasyonu, geniﬂ QRS kompleksi (≥20 ms)
bulunan ICD için S›n›f I endikasyonu olan (ilk kez yerleﬂtirme
ya da ayg›t de¤iﬂtirme s›ras›nda yükseltmeye gidilmesi) kalp
yetersizli¤i hastalar›. S›n›f I: kan›t düzeyi B.286
3.2.4 Kal›c› atriyal fibrilasyonu bulunan kalp yetersizli¤i
hastalar›nda biventriküler pacing kullan›m› ile ilgili
tavsiyeler
OPT’ye karﬂ›n NYHA S›n›f III-IV semptomatik olan, düﬂük
SVEF ≤%35, SV dilatasyonu, AV kavﬂak ablasyonu için endikasyonu ve kal›c› AF bulunan semptomatik kalp yetersizli¤i
hastalar›. S›n›f IIa: kan›t düzeyi C.311,312
Ek A: Pacemaker izlemesi
Pacing tedavisinin baﬂar›l› olmas› için bir dizi koﬂulun yerine
getirilmesi gereklidir. Bunlar, ayr›nt›l› biçimde Tablo A.1’de
verilmiﬂtir.
Türk Kardiyol Dern Arﬂ Suppl 1, 2008
Kardiyak Pacing ve Kardiyak Resenkronizasyon Tedavisi K›lavuzu
Tablo A.1 Baﬂar›l› pacing tedavisinin temel bileﬂenleri
Tablo A.3 Pacemaker izleme klini¤inin lojistik gereksinimleri
1. Pacing tedavisi için adaylar›n, öykü, elektrokardiyografik
bulgular ve/veya özgül elektrofizyolojik özelliklere dayan›larak
uygun biçimde seçilmesi
2. Pacing tedavisi hakk›nda hastaya ayr›nt›l› bilgi verilmesi
3. Elektrotlar›n ve jeneratörlerin yüksek kaliteli cerrahi ile
yerleﬂtirilmesi
4. Optimum akut alg›lama parametrelerinin ve uygun pacing
eﬂiklerinin titiz biçimde saptanmas›
5. Hasta taburcu edilmeden önce ayr›nt›l› de¤erlendirme ve
uygun pacemaker programlamas›
6. Hastan›n metodolojik olarak uzun dönemli izlenmesi ve
pacemaker sorunlar›n›n uygun biçimde giderilmesi
7. Pacing tedavisi ile ilgili sorunlar›n hemen saptanmas›
8. Gerekli oldu¤unda hastaya psikolojik destek verilmesi
1. Gerçek-zamanl› ritim kaydetme özelli¤i olan, ﬂeritli, çok kanall›
elektrokardiyografi
2. Nab›z süresini ve uyar›lararas› aral›¤› ölçme ve de¤erlendirme
özelli¤i taﬂ›yan elektronik ayg›t
3. M›knat›s
4. Merkez taraf›ndan gözetim alt›nda tutulan ayg›tlar›n
programlay›c›lar›. Klinik, geçici hastalar› (di¤er bölgeler veya
ülkeler) da kontrol ediyorsa yelpaze daha geniﬂ olmal›d›r
5. Çok çeﬂitli pacemaker ve programlama el kitaplar›
6. Eksternal defibrilatör, transkütanöz pacing sistemi ve
resüsitasyon (yeniden canland›rma) ayg›tlar›
7. ‹lgili tüm teknisyenlerin ve pacemaker sat›c›lar›n›n telefonlar›n›n
da bulundu¤u, iyi düzenlenmiﬂ veritabanlar›
Tablo A.2 Pacemaker klini¤inin hedefleri
1. Pacemaker yerleﬂtirilen hastan›n genel durumunun
de¤erlendirilmesi
2. Puls jeneratörü ve elektrotlar ile ilgili baﬂar›s›zl›k veya anormalliklerin
zaman›nda kaydedilmesi ve saptanan sorunlar›n çözülmesi
3. Cerrahi iﬂlem ya da jeneratör ve elektrotlar›n yerleﬂtirilmesi ile ilgili
sorunlar›n veya komplikasyonlar›n kaydedilmesi
4. Uygun alg›lama testlerinin ve onunla ilgili programlaman›n
yap›lmas›
5. Eﬂik testi ve ç›kt› programlamas› yap›lmas› ve bu s›rada pacing
uygulamas›n›n hastan›n gereksinimlerine göre uyarlanmas› ve ayg›t
ömrünün en üst düzeye ç›kar›lmas› konular›n›n dikkate al›nmas›
6. Giriﬂimsel olmayan programlama yap›lmas› ve kiﬂinin özgül
gereksinimleri için ayg›t iﬂlevini en uygun hale getirecek ﬂekilde
programlanabilir seçenekler yelpazesinin tümünün kullan›lmas›
7. Jeneratörün ömrünün ne kadar oldu¤unun do¤ru saptanmas› ve
böylece gereksiz ya da erken de¤iﬂtirmenin önlenmesi
8. Her hastan›n pacing sisteminin ayr›nt›lar›n› içeren veritaban›n›n
organize edilmesi ve jeneratör ile elektrotlar›n performans ve
güvenilirli¤inin gözetimi
9. Pacemaker tak›lan hastaya e¤itim ve destek –t›bbi ve psikolojik–
sa¤lanmas›
10. Hekimlere, teknisyenlere ve hemﬂirelere kal›c› pacing hakk›nda
kuramsal ve uygulamal› e¤itim verilmesi
Günümüzün ileri pacemaker teknolojisi, elektrotlar›n ve jeneratörün baﬂar›l› ﬂekilde yerleﬂtirilmesini gerektirmesinin yan›
s›ra, maliyeti art›rmakta ve uzun dönemli metodolojik izlemeyi zorunlu k›lmaktad›r. Ancak bu tür bir izlemeyle hastalar pacing uygulamas›ndan optimum yarar› sa¤lar ve tedavi mümkün oldu¤u kadar maliyetine göre etkin olur.342,343
Uzun dönemli pacemaker izlemesi, ayg›tla ilgili sorunlar›n
giderilmesi ve ayg›t›n de¤iﬂtirilmesine iliﬂkin endikasyonlar bu
yaz› kapsam›n›n d›ﬂ›nda kalan, geniﬂ bir alan oluﬂturur. Ancak
yine de, pacemaker yerleﬂtirilmiﬂ hastalar›n uzun dönemli izlenmesiyle ilgili oldu¤undan, bu k›lavuza, temel önemi olan
belli baﬂl›klar›n bilgi sa¤lay›c› k›sa tan›mlar›n›n eklenmesi do¤ru bulunmuﬂtur.
Türk Kardiyol Dern Arﬂ Suppl 1, 2008
Olanaklar:
1. Röntgen laboratuvar›na kolay eriﬂim olmal›d›r
2. Giriﬂimsel olmayan kardiyak tan› araçlar›n›n tümü bulunmal›d›r
3. Telefonlara 24 saat yan›t verilmelidir
Tablo A.4 Pacemaker klini¤inin iﬂlevsel yönleri
1. ﬁu verileri içeren, uygun biçimde güncelleﬂtirilmiﬂ hasta
dosyalar›: demografik bilgiler, t›bbi öykü, elektrokardiyografik
ve elektrofizyolojik ayr›nt›lar, yerleﬂtirilen ayg›t›n röntgenle
görüntülenen özellikleri ve programlanan alg›lama ve pacing
parametrelerinde uzun dönemli de¤iﬂiklikler
2. Jeneratörler, elektrotlar ve programlay›c›lar ile ilgili bilgilerin
arﬂivlenmesi
3. Her hasta için Avrupa pacemaker kay›t kart›n›n haz›rlanmas›
4. Tüm klinik personelinin güncel e¤itimi
5. Hastalara belli aral›klarda brifing ve e¤itim verilmesi
6. Pacemaker tak›lan hasta ile ilgili bütün hekimlere yeterli
brifing verilmesi
7. Resmi ulusal kurumlar› pacemaker yerleﬂtirilmesi,
baﬂar›s›zl›klar ve yeniden ça¤›rma hakk›nda bilgilendirme
Pacemaker kliniklerinin ana amaçlar›, yap›lar› ve
iﬂlevleri
Pacemaker tak›lan hastalar›n uzun süre izlenmesi için, altyap›s›, know-how’› ve personeli yeterli olan, iyi organize edilmiﬂ
bir pacing klini¤i gereklidir. Böyle bir klinikte, genel olarak
hastan›n, özel olarak da pacemaker iﬂlevinin belirli aral›klarla
de¤erlendirmesi yap›l›r. Pacemaker kliniklerinin hedefleri Tablo A.2’de gösterilmiﬂtir.
Klinikte, hastan›n gereksinimlerine uygun optimum pacemaker iﬂlevinin sa¤lanmas›, ayg›t›n ömrünün en uzun süreye
ç›kar›lmas›, pacing sistemiyle ilgili sorunlar›n ya da komplikasyonlar›n belirlenmesi ve ayg›t pilinin bitiﬂinin hemen saptan›p
elektif ayg›t de¤iﬂtirme randevusunun sa¤lanmas› amaçlanmal›d›r. ‹zlemenin, pacing uygulamas›n›n sonuçlar›n›n bir de¤erlendirmesini de içermesi vurgulanmal›d›r. Bazen pacemaker sendromu ya da hastan›n gereksinimlerine uygun olmayan yan›t ile iliﬂkili olabilecek belirtiler ya da bulgular›n ikincil
derecede olanlar› bile ayr›nt›l› bir analizden geçmeli ve çözüme kavuﬂturulmal›d›r.
73
Kardiyak Pacing ve Kardiyak Resenkronizasyon Tedavisi K›lavuzu
Klini¤in organizasyonunda, uygun mekân, yeterli sekreterya deste¤i, hasta kay›tlar›n›n geleneksel olarak veya elektronik ortamda arﬂivlenebilmesi için gerekli donan›mlar bulunmal›d›r (Tablo A.3 ve A.4). Özellikle ayg›t teknolojisindeki geliﬂmelerin h›zl› oldu¤u günümüzde, klini¤in uyumlu iﬂlevi, bilgisini sürekli yenilemeye ve art›rmaya özen gösteren deneyimli personele ba¤l›d›r. Personel aras›nda iyi e¤itilmiﬂ hemﬂireler, yar› zamanl› veya tam zamanl› çal›ﬂan pacemaker teknisyenleri ve do¤al olarak kardiyoloji uzmanlar› bulunmal›d›r.
Kardiyoloji uzmanlar›, ayg›tlar›n yerleﬂtirilmesinin yan› s›ra,
programlama ve pacing ile ilgili sorunlar› giderme konusunda
da deneyimli olmal›d›r.
Hastalar›n taburcu edilmeden önce de¤erlendirilmesi
ve uzun süre izlenmesi ile ilgili metodoloji
Pacemaker’a ba¤›ml› olmayan ve komplikasyon geliﬂmeyen
hastalar yerleﬂtirme iﬂleminden sonra genellikle 24 saat hastanede kal›rlar. Ça¤daﬂ teknoloji, baz› vakalarda, erken taburcu
etme politikas› uygulanmas›na olanak sa¤lamaktad›r ve pacing uygulanan hasta birkaç saat içinde hastaneden ayr›labilmektedir. Bu politikan›n yararl› ve kayg› uyand›rabilecek yanlar›n›n daha kapsaml› bir belgede ele al›nmas› gerekir.
Yerleﬂtirmeden sonraki 24 saat içinde ve taburculuktan önce dikkatli bir muayene protokolü izlenmelidir:
•
•
•
•
Yaran›n ve jeneratör cebinin de¤erlendirilmesi
12 derivasyonlu EKG
Ayakta postero-anterior ve lateral akci¤er grafisi
Birincil pacing ve alg›lama parametrelerinin uygun biçimde
programlanmas›
• Pacing’den optimum hemodinamik etki ve olumlu bir maliyet-yarar sonucu sa¤lanmas› için eldeki tüm ayarlar yelpazesinin ayarlanmas›
Uzun dönemli izleme plan›, ilk pacing endikasyonu, hastan›n genel klinik durumu, yerleﬂtirilen pacemaker’›n türü ve ilgili komplikasyonlar ile yerleﬂtirme sonras› seyir gibi geniﬂ bir
yelpazeye yay›lan parametrelere s›k› biçimde ba¤›ml›d›r. Genel bir kural olarak, en yal›n tek odac›kl› pacemaker’larda, ilk
izleme viziti 4-6 ay sonras›na planlan›r ve ikincisi de benzer bir
zaman aral›¤› sonunda yap›l›r. Ard›ndan hastalar, pil zay›flamas›na iliﬂkin ilk bulgular ortaya ç›kana kadar y›lda bir izlenirler ve bu belirtilerden sonra muayeneler, ayg›t de¤iﬂtirilene
kadar daha s›k, örne¤in üç ayda bir yap›l›r.
Daha karmaﬂ›k olan iki odac›kl› pacemaker’larda da taburculuk sonras› önerilen izleme plan› ayn›d›r; ancak daha sonra,
bu ayg›tlar›n ço¤ul programlama parametrelerinin hastan›n
gereksinimlerine göre ayarlanmas› gerekebilece¤inden, muayenelerin alt› ayl›k temelde sürdürülmesi ye¤lenir.
Yukar›dakilere ek olarak, transtelefonik gözetimin de bir
de¤eri olabilir. Yarar›na karﬂ›n bu yöntem Avrupa’da henüz az
kullan›lmaktad›r. Bu hizmet ile pacing sisteminin performans›
daha s›k de¤erlendirilebilmekte ve pacing klini¤inin baﬂ dönmesi ile çarp›nt› gibi semptomlar s›ras›nda kardiyak ritmini
saptay›p kaydetmesine olanak sa¤lamaktad›r. Transtelefonik
gözetim, izleme merkezlerine uzak bölgelerde yaﬂayan veya
hareket etme yetenekleri s›n›rl› olan hastalarda özellikle yararl› olabilir. Transtelefonik olanaklar›n –örn. h›zla geliﬂen uzaktan kumandal›, kablosuz ve hastadan ba¤›ms›z gözetim sis-
74
temlerinin– pacemaker izlenmesinde gittikçe artan bir rol oynamas› beklenmektedir.
Pacemaker’lar›n kablosuz gözetimi veya kardiyak ritim tedavisi için daha hibrid sistemlerin kullan›lmas› ve böylece hasta bak›m› ile güvenli¤inin geliﬂmesi ve bunun, hem insani hem
de mali sa¤l›k kaynaklar› tahsisini uygun duruma getirici bir
hizmet olarak kullan›lmas›, ba¤›ms›z bir yaz›ya konu olmal›d›r.
Pacemaker tedavisinin komplikasyonlar›,
baﬂar›s›zl›klar› ve yan etkileri
Giriﬂimsel bir iﬂlem olarak pacemaker yerleﬂtirilmesi, yaln›zca
ameliyat s›ras›nda de¤il, uzun dönemde de bir dizi komplikasyon ve baﬂar›s›zl›k riski taﬂ›maktad›r. Üstelik, güçsüzleﬂmiﬂ kardiyak fizyolojiye deste¤e katk›da bulunan, mekanik ve elektriksel boyutlar› olan karmaﬂ›k bir tedavi olarak kardiyak pacing’in, ders kitaplar›nda da belirtilen çeﬂitli baﬂar›s›zl›k ve yan
etki olas›l›klar›na aç›k olmas› kaç›n›lmazd›r. Bu tür olumsuzluklar›n görülme s›kl›klar›na ve klinik önemlerine göre bu bölümde daha fazla söz konusu edilmek üzere seçilmiﬂ olanlar› ise,
intraoperatif pnömotoraks, hematomlar, elektrot yerinden ç›kmas› ve iﬂlevsel sorunlard›r –örn. pacemaker sendromu, pacemaker’›n arac›l›k etti¤i taﬂikardi ve “crosstalk” fenomeni.
‹ntraoperatif pnömotoraks ve hemotoraks çok ender olmayan ve oldukça ciddi komplikasyonlard›r ve temelde s›k uygulanan –ve karﬂ› ç›k›lan– subklavyen ven delinmesi uygulamas›na ba¤l›d›r. Subklavyen ven delinmesinin amac›, pacing
elektrotlar›n›n subklavyen k›lavuzlar içinden sokulmas›d›r. Uygun önlemlerin uygulanabilmesi için komplikasyonun tan›s›n›n hemen konulmas› gereklidir.
Jeneratör cebi bölgesindeki hematom baﬂl›ca antitrombosit
ve p›ht› önleyici ilaç alan hastalarda ortaya ç›kar. Bu tür vakalarda tedavinin ameliyattan 3-8 gün önce kesilmesi ve yerine
heparin uygulanmas› gereklidir. E¤er bu mümkün de¤il ve
hasta p›ht› önleyici tedavi al›rken pacemaker yerleﬂtirilmesinin
mutlaka yap›lmas› gerekli ise, iﬂlem, jeneratör cebi bölgesindeki hemostaz›n sa¤lanmas›na büyük özen gösterecek deneyimli bir cerrah taraf›ndan yap›lmal›d›r.
Elektrot yerinden ç›kmas›, daha çok da vidalama (screw-in)
teknolojisi kullan›lmadan önce görülen atriyal elektrot yerinden ç›kmas›, bu tedavinin en s›k görülen komplikasyonlar›ndan biridir. ‹ﬂlemden sonra pacing sonucunun dikkatli elektrokardiyografik de¤erlendirmesi ve onunla birlikte rutin uygulama olarak postero-anterior ve lateral grafi çekilmesi, bu tür bir
olay› do¤rulamaya yeterlidir. Do¤al olarak, elektrot yerleﬂtirilmesi s›ras›nda pacemaker’›n akut alg›lama ve uyar› verme
özelli¤inin güvenilir ve sonuçlar›n stabil oldu¤unun anlaﬂ›lmas› için stabilite testlerinin uygulanmas› zorunludur.
Pacing uygulanm›ﬂ hastalar›n yaﬂam› ile ilgili özel
konular
Pacing uygulanan hastan›n yaﬂam› ile pacemaker’›n iﬂlevi aras›nda karﬂ›l›kl› bir ba¤›ml›l›k iliﬂkisi vard›r ve bu durum, ayg›t›n
yerleﬂtirilmesini izleyen ilk dönemde çok aç›kt›r. Söz konusu
hastalar taraf›ndan, tedaviyi yürüten kardiyolog, izleme merkezi ve birinci basamak doktorlar›na s›k s›k bu uygulamadan
sonra sürdürecekleri yaﬂam tarz› ile ilgili sorular gelebilir; bu
sorular özellikle spor yapma, araba kullanma ve çeﬂitli elektromanyetik ayg›tlar›n pacemaker iﬂlevi üzerindeki olas› etkileri ile iliﬂkilidir.
Türk Kardiyol Dern Arﬂ Suppl 1, 2008
Kardiyak Pacing ve Kardiyak Resenkronizasyon Tedavisi K›lavuzu
Pacing ayg›tlar› ve elektrot teknolojisindeki en son geliﬂmeler, hastalar›n normal aktif yaﬂam sürdürmelerine olanak
sa¤lamaktad›r; pacemaker bölgesine hasar verilmedikçe ve bu
bölgenin aﬂ›r› gerilme tehlikesi olmad›¤› sürece spor bile yap›labilir. Genellikle ayg›t yerleﬂtirildikten 1 hafta sonra araba
kullanmaya da izin verilmektedir. Ancak ek engellilik oluﬂturacak faktörler varsa ya da araba kullanma yerel yasalar taraf›ndan yasaklanm›ﬂsa durum farkl›d›r.344
Günümüzde h›zla geliﬂen teknoloji çevresinde elektromanyetik etkileﬂim kaynaklar› çok çeﬂitlidir ve pacemaker iﬂlev bozuklu¤una neden olma potansiyelleri vard›r. Tedaviyi yürüten
hekimin bu sorunun bilincinde olmas› ve böylece istenmeyen
olaylar› en aza indirmesi gerekir. Hekimler, hastalar›n›, elektromanyetik etkileﬂim yaratabilecek durumlar hakk›nda bilgilendirip rahatlatarak, bu konudaki endiﬂeleri gidermelidir.
Elektromanyetik etkileﬂim kaynaklar› kabaca iki s›n›fa ayr›labilir: Hastane ortam›nda tan› ya da tedavi iﬂlemleri sonucunda ortaya ç›kanlar ve cep telefonu ile elektronik güvenlik tarama ayg›tlar› gibi hastane d›ﬂ›nda karﬂ›laﬂ›lanlar.345-347
Pacemaker’lara elektromanyetik etki bak›m›ndan en ciddi
riskler kuﬂkusuz hastane ortam›nda ortaya ç›kar. Pacemaker’lar›n koruyucu k›l›flar› olmas›na karﬂ›n, elektrokoter, taﬂ
k›rma, radyo frekans ablasyon ve manyetik rezonans görüntüleme (MRG) gibi belli iﬂlemler s›ras›nda iﬂlev bozuklu¤u ortaya ç›kmas› s›k görülen bir durumdur. ‹ﬂte bu nedenlerle,
uzun dönemli izleme s›ras›nda yeniden programlama ve özel
gözetim gerekli olabilir.348,349
Cerrahi iﬂlemler s›ras›nda s›k kullan›lan bir teknik olan
elektrokoter, özellikle dikkate al›nmal›d›r; çünkü yeniden
programlama gere¤i, inhibisyon ve parazit (noise) reversiyon
modu gibi çeﬂitli pacing yan›tlar› ile sonuçlanabilir. Elektrokoter, pacing elektrotunun ›s›narak uyar› verme ya da alg›lama
eﬂikleri ya da ikisinin birden artmas›na yol açacak ﬂekilde miyokard hasar›na yol açabilir.350,351 Elektrokoter uygulanan pacemaker’l› hastalarda bu konuda dikkatli olunmal›, kullan›m›
ve enerji ç›kt›s› gereken en alt düzeyde olmal› ve uygulama
ayg›ta yak›n olmayan bölgede, k›sa süreli at›ﬂlar ﬂeklinde yap›lmal›d›r. Daha az tehlikeli oldu¤u için iki kutuplu elektrokoter sistemleri ye¤lenmelidir. Hasta pacemaker’a ba¤›ml› ise,
ameliyattan önce ayg›t›n asenkron duruma ya da tetikleme
moduna programlanmas› düﬂünülmelidir. Baﬂka vakalarda ise,
pacemaker inhibisyonunun ortaya ç›kmas› tehlikesine karﬂ›,
programlay›c› veya m›knat›s kullan›m› yoluyla hemen asenkron, sabit h›zda uyar› verme aktivasyonu sa¤lanmas› için olanak bulunmal›d›r.
Benzer konular kateter ablasyonu için de geçerlidir. Çünkü
günümüzde bununla ilgili neredeyse tüm iﬂlemler 400500 kHz frekans›ndaki radyofrekans ak›m› ile yap›lmaktad›r.352 Radyo frekans ablasyonundan önce, yerleﬂtirilen jenaratör incelenmeli ve ayarlar kaydedilmelidir. ‹ﬂlem tamamland›ktan sonra ayg›t yeniden incelenerek, yeniden programlaman›n gerekli olup olmad›¤› belirlenecektir.
Böbrek taﬂ› veya safra taﬂ› tedavisinde taﬂ k›rma, hem
elektromanyetik etkileﬂim hem de hidrolik ﬂok dalgas›n›n yol
açabilece¤i mekanik hasar riskleri taﬂ›maktad›r. Ancak pacemaker’›n EKG ile senkronize olmas› ve iki odac›kl› ayg›tlar›n
güvenli uyar› vermesinin sa¤lanmas› koﬂuluyla, bu iﬂlem nispeten güvenli kabul edilir. Hasta pacemaker’a ba¤›ml› ise ve
ayg›t› iki odac›kl› pacemaker ise, ventriküler inhibisyondan kaç›nmak için ayg›t, VVI, VVO veya DDO moduna programlanmal›d›r.353
Türk Kardiyol Dern Arﬂ Suppl 1, 2008
MRG, pacemaker’l› hastalarda özellikle tehlikelidir; çünkü iﬂlem, radyo frekans elektriksel sinyal ile modüle edilen güçlü bir
manyetik alan›n oluﬂturulmas›n› içerir. Pacemaker’l› hastalarda
bu iﬂlem kontrendikedir; kullan›lmas› zorunlu oldu¤unda ise, iﬂlem süresince dikkatli gözetim yap›lmal› ve daha sonra ayg›t
kontrol edilmelidir. MRG’nin pacemaker’lar üzerindeki olas›
olumsuz etkileri, bir dizi hayvan deneyi çal›ﬂmas›nda gösterilmiﬂtir ve olumsuz etkiler aras›nda, asenkronize pacing ile radyo
frekans sinyali taraf›ndan ikili inhibisyon ortaya ç›kmas› da bulunmaktad›r. ‹nsanlarda da benzer sorunlar ve baz› ölüm olaylar› bildirilmiﬂtir.354 MRG mutlak zorunlu kabul ediliyorsa ve pacemaker’a ba¤›ml›l›¤› söz konusu de¤ilse, hasta, olas› komplikasyonlar hakk›nda ayr›nt›l› biçimde bilgilendirilmeli ve yaz›l›
onay› al›nmal›d›r. Bu tür vakalarda, non capture elde etmek
için, pacemaker’›n yeniden programland›¤› zamandan iﬂlem tamamlanana kadar hasta kardiyak gözetim alt›nda tutulmal›d›r.
Ancak bu önlemlerle bile MRG risklerinin ortadan kald›r›lamamas› mümkündür ve küçük bir olas›l›k da olsa manyetik alan
iletken telin ve elektrot ucunun ›s›nmas›na neden olarak elektrotun miyokard ile temas etti¤i noktada hasara yol açabilir.
Hastane d›ﬂ›ndaki elektromanyetik parazit kaynaklar›n›n,
pacemaker iﬂlevi için daha az tehdit oluﬂturmas›na karﬂ›n, hasta mutlaka bu konuda bilinçlendirilmeli ve güçlü elektromanyetik alanlar›n söz konusu oldu¤u bölgelerden kaç›nmaya
özen göstermelidir. Dikkat çekilecek temel kaynaklar aras›nda, mikrodalga f›r›nlar gibi belli ev aletleri, elektronik güvenlik tarama ayg›tlar› ve cep telefonlar› vard›r.345-347 Günümüz
teknoloji aﬂamas›nda, f›r›nlar›n art›k üzerinde durulacak bir
tehlike yaratmad›¤› gösterilmiﬂtir. Pek çok kütüphanede ve
al›ﬂveriﬂ merkezinde güvenlik önlemi olarak kullan›lan elektronik güvenlik tarama ayg›tlar› da pacemaker iﬂlevini etkileyebilir. Ancak, hasta herhangi bir elektronik güvenlik tarama alan›ndan h›zla geçerse önemli olumsuz etki olas›l›¤›
düﬂüktür. Bu nedenle, hastalar›n elektronik güvenlik tarama
kap›lar›ndan çabuk geçmeleri ve onlara yak›n bölgelerde
oyalanmaktan kaç›nmalar› tavsiye edilir.
Cep telefonlar›n›n da pacemaker’lar› etkileme olas›l›¤› vard›r ve do¤rudan ayg›t üzerine konulduklar›nda bu olas›l›k artmaktad›r. Ancak, gündelik cep telefonu kullan›m› s›ras›nda
klinik olarak önemli elektromanyetik etkileﬂim pek olas› de¤ildir ve olumsuz etkilerin pek ço¤u telefon pacemaker’dan
15 cm uzak tutuldu¤unda ortadan kalkar. Hasta pacemaker’›n ters taraf›ndaki kula¤›n› kulland›¤›nda etkileﬂimin az oldu¤u saptanm›ﬂt›r.347
Ek B: Kardiyak resenkronizasyon tedavi
ayg›tlar›n›n yerleﬂtirilmesi ile ilgili teknik
konular ve gereklilikler
Uluslararas› k›lavuzlara göre, antibradikardi ya da antitaﬂikardi ayg›tlar›n›n yerleﬂtirilmesi beﬂ farkl› bölümden oluﬂur: (i)
uygun endikasyonlar; (ii) yerleﬂtirme iﬂleminin cerrahi unsuru;
(iii) venöz yol; (iv) elektrotlar›n intrakardiyak manipülasyonu
ve elektrot yerleﬂtirilmesi; (v) yerleﬂtirme s›ras›ndaki elektrofizyolojik yorumlama.355,356 Ancak, CRT ayg›t›n›n yerleﬂtirilmesi, geleneksel pacemaker ve yerleﬂtirilebilir kardiyoverter
defibrilatörünkinden daha zordur. Dolay›s›yla, ek cerrahi, teknik ve laboratuvar deste¤i sa¤lanmas› düﬂünülmelidir.
CRT ayg›tlar›n›n yerleﬂtirilmesi konusu bugüne kadar herhangi bir k›lavuzda ayr›nt›l› biçimde ele al›nmam›ﬂt›r. Alt› baﬂ-
75
Kardiyak Pacing ve Kardiyak Resenkronizasyon Tedavisi K›lavuzu
l›k alt›nda toplanabilecek aﬂa¤›daki bölümde, CRT uygulamas›n›n teknik ve pratik yönleri anahatlar›yla anlat›lmaktad›r: (i) teknik kaynaklar ile insan kaynaklar›na sahip CRT
yerleﬂtirme iﬂlemine yönelik bir merkez; (ii) yerleﬂtirme öncesi
planlama; (iii) ameliyathane koﬂullar›n›n sa¤lanmas›; (iv) CRT
yerleﬂtirilmesi s›ras›ndaki personel koﬂullar›n›n sa¤lanmas›; (v)
CRT ayg›tlar› yerleﬂtirme konusunda yeterlilik ve (vi) pratik
CRT yerleﬂtirme önerileri.
Kardiyak resenkronizasyon tedavi ayg›tlar›
yerleﬂtirme iﬂlemine yönelik bir merkezin teknik ve
insan kaynaklar› koﬂullar›
CRT’nin cerrahlar için oldukça zorlay›c› oldu¤u bilinmektedir.
Bu nedenle, bu konuda e¤itime baﬂlayacak hekimlerin, daha
önce, kardiyolojik iﬂlemler hakk›nda yüksek düzeyde deneyim
sahibi olmas› gerekir.
Uzmanlar, CRT yerleﬂtirilmesi ve hastalar›n etkin biçimde
izlenmesi amac›yla aç›lan merkezlerde aﬂa¤›daki koﬂullar›n
yerine getirilmesi gerekti¤i görüﬂündedirler.
(i)
(ii)
(iii)
(iv)
(v)
(vi)
(vii)
(viii)
Ayg›tlar›n yerleﬂtirilmesi ve onlarla ilgili iﬂlemlerin yap›lmas› konusunda e¤itim görmüﬂ iki ya da daha fazla
say›da kardiyoloji uzman›. Bunlar›n en az›ndan birisi
elektrofizyoloji ve pacemaker ile kardiyoverter-defibrilatör ayg›tlar› konusunda uzman olmal›d›r.
Bütün hekimler hemodinamik gözetim ve kardiyovasküler destek uygulama konusunda bilgi ve deneyim
sahibi olmal›d›r. Bilgi ve deneyim gerektiren konular
aras›nda, pozitif inotropik ilaçlar, kardiyovasküler
resüsitasyon ve düﬂük hacimli sendromlar›n tedavisi ile
yaﬂam deste¤i de yer almaktad›r.
E¤itimli hemﬂire ve teknik personel: bu profesyonellerin
en az birisi yerleﬂtirilebilir ayg›tlar›n yönetimi konusunda
uzman olmal›d›r.
Pacing sistemi analizcisi ve yerleﬂtirilebilir ayg›tlar›n
programlay›c›s›: elektronik hasta dosyas› tutulmas› kuvvetle önerilmektedir.
Y›lda en az 20 CRT ayg›t yerleﬂtirme gibi bir vaka yükü
kuvvetle önerilmektedir.383,384
CRT yerleﬂtirilen hastalar›n izlenmesi için poliklinik ya da
servis hizmeti; kalp yetersizli¤i klini¤i veya ekokardiyografi konusunda yetkin bir uzman ile konsültasyon
kuvvetle önerilmektedir.
Hekimlerin, hemﬂirelerin ve teknisyenlerin sürekli t›bbi
e¤itimi zorunludur.
Yerleﬂtirme baﬂar›s›zl›¤›, iﬂlemle iliﬂkili ölüm ve 30 günlük
mortalite dahil y›ll›k kalite kontrolü.
Kardiyak resenkronizasyon tedavisi için
hasta planlamas›
CRT endikasyonunun, hastan›n öyküsü, NYHA iﬂlevsel s›n›f›,
temel kalp ritmi ve aritmi öyküsü temelinde konulmas›na karﬂ›l›k, ko-morbidite özellikle dikkate al›nmal›d›r. P›ht›laﬂma
bozukluklar›, böbrek yetersizli¤i ve elektrolit dengesizli¤i
durumlar›na ba¤l› olarak hasta peri-operatif dönemde uygun
tedavi görmelidir.
Günümüzde, kardiyak resenkronizasyon ayg›t› yerleﬂtirmeden önce EKG kayd› zorunludur. En uygun ayg›t›n
76
seçilebilmesi için, PR aral›¤›, QRS süresi ve morfolojisi ile alttaki ritim de¤erlendirilmelidir.
Ekokardiyografik de¤erlendirme, ventrikül boyutlar›n›n,
mitral regürjitasyon ve SVEF varl›¤›n›n kesin biçimde belirlenmesi için önemlidir. ‹nterventriküler ve intraventriküler
dissenkroninin de¤erlendirilmesi için pek çok ekokardiyografik
ölçüt önerilmiﬂtir. Ancak henüz, hangi ekokardiyografik
parametrelerin baﬂlang›çtaki dissenkroniyi en iyi belirledi¤i ve
bunlardan hangisinin CRT’ye yan›t›n tahmini için en iyi oldu¤u konusunda görüﬂ birli¤i yoktur. ‹nterventriküler ve intraventriküler gecikme de¤erlendirmesini konu edinen çal›ﬂmalar›n ço¤u, rastgele yöntemle yap›lmam›ﬂt›r ve k›sa izleme
sürelerinde s›n›rl› say›da hasta kaydedilmiﬂtir.357-369 Tablo
B.1’de ekokardiyografik parametrelerin listesi yer almaktad›r.
Kardiyopulmoner efor testi, CRT uygulanacak hastalar›n
taranmas› için önemli ancak geniﬂ kabul görmemiﬂ bir ölçüttür. Test zaman al›c› ve pahal›d›r ve kardiyopulmoner fizyolojide büyük beceri sahibi olunmas›n› gerektirmektedir.
Yine de, hastan›n efor kapasitesinin ölçülmesi bak›m›ndan çok
yararl›, objektif bir ölçüttür.370 Kardiyopulmoner teste alternatif bir uygulama, hastan›n fiziksel yeterlili¤ini de¤erlendirmeye yard›mc› olan, alt› dakikal›k yürüme mesafesi testidir.
Alt› dakikal›k koridor yürüme testi,371 yaﬂl› ve fiziksel engelli
kiﬂilerde s›n›rl› de¤er taﬂ›yabilir ama poliklinik koﬂullar›nda bile
kolay uygulanabilme gibi bir üstünlük sa¤lar.
Hastalar›n kendi kendilerine uygulad›¤› yaﬂam kalitesi anketleri, hastan›n rahats›zl›k durumunu ölçmek ve iyilik hissini
nicelleﬂtirmek için yararl›d›r; ancak, CRT hastalar›n›n taranmas›nda s›n›rl› bir kullan›m olana¤› vard›r.372
Koroner sinüs anatomisinin belirlenmesi
Koroner venöz anatomisinin CRT uygulanmadan önce do¤ru
de¤erlendirilmesi zorunludur. Koroner sinüse katk›da bulunan
venlerin anjiyografisi, do¤rudan balonlu-oklüzif anjiyografi ile
ya da geç fazda standart koroner anjiyografi ile yap›labilir.
Do¤rudan anjiyografinin kalitesi genellikle daha yüksektir ve
daha fazla tercih edilmektedir. Yerleﬂtirme iﬂlemi s›ras›nda,
koroner sinüs ve koroner ven anjiyografisi yap›lmas› kuvvetle
tavsiye edilmektedir. Yine, anjiyo-BT ya da MRG gibi giriﬂimsel olmayan görüntülemeler de anatomik de¤erlendirme için
kullan›labilir.
Yerleﬂtirme yeri için genellikle SV lateral ve postero-lateral
bölgeler373 tercih edilir ve önerilen ﬂemada B-D bölgelerine
karﬂ›l›k gelirler (ﬁekil B.1). Daha da önemlisi, SV elektrotun bu
üç bölgenin bazal ya da medyan kesimine yerleﬂtirilmesi ve
sa¤ ventriküler elektrota çok yak›n olan apikal kesimden
sak›n›lmas›d›r.
Hedef venin anjiyografik olarak en iyi görüldü¤ü yer, hastadan hastaya büyük de¤iﬂiklik gösterir: sa¤ anterior oblik
(RAO) 25°, sol anterior oblik (LAO) 35° ve antero-posterior
görünüm. Hedef ven morfolojisi ve venin kökeni temelinde ek
bir görüﬂ de sa¤lanabilir.
Ameliyathane koﬂullar›
CRT ayg›t› yerleﬂtirmek amac›yla kullan›lacak uygun bir
ameliyathanede aﬂa¤›daki donan›m bulunmal›d›r.
(i)
Yüksek kaliteli sabit veya mobil fluoroskopik ayg›tlar. Bu
ayg›tlar ile oblik (RAO 25°, LAO 35° ve PA 0°) projek-
Türk Kardiyol Dern Arﬂ Suppl 1, 2008
Kardiyak Pacing ve Kardiyak Resenkronizasyon Tedavisi K›lavuzu
Tablo B.1 Kardiyak resenkronizasyon tedavisine yan›t tahmini için ekokardiyografik ölçütler
Yazar
Hastalar
Rouleau ve ark.357
35
Pitzalis ve ark.358
20
Sogaard ve ark.359
25
Breithardt ve ark.360
34
Yu ve ark.361
30
Breithardt ve ark.362
18
Bax ve ark.363
85
Penicka ve ark.364
49
Gorcsan ve ark.365
29
Yu ve ark.366
54
Bordachar ve ark.367 41
Yu ve ark.368
141
Marcus ve ark.369
79
Dissenkroni ölçütü [yöntem]
Etiyoloji
Ventriküller aras› dissenkroni
(Q-Ao)-(Q-Pulm) ve
IDCM/NIDCM
(Q-Mit)-(Q-Tri) → IMD
[standart pulse Doppler ve Doppler
doku görüntüleme)]
QRS >150 ms için ortalama
IMD 77 ± 15 ms ve 88 ± 26
Ventrikül içi dissenkroni
Septum-posterior duvar aras›
IDCM/NIDCM
hareket gecikmesi
(M-mod ≥130 ms)
Uzunlamas›na kas›lman›n gecikmesi
IDCM/NIDCM
(%bazal SV) [Doppler doku
görüntüleme]
Dissenkroniyi ortaya koymak için
IDCM/NIDCM
saptanan septal ve lateral duvar
hareket faz aç›lar›ndaki fark
Sistolik dissenkroni indeksi (zirve
IDCM/NIDCM
sistolik kas›lmaya kadar geçen
zaman 32.6 ms) [Doppler doku
görüntüleme]
CRT öncesi doruk septum
IDCM/NIDCM
yüklenmesi–Doruk lateral duvar
yüklenmesine karﬂ› CRT sonras›
doruk septum yüklenmesi–doruk
lateral duvar yüklenmesi
SV dissenkroni (≥65 ms, septalden
IDCM/NIDCM
laterale gecikme) (doku h›z
görüntülemesi)
SV + SV – RV asenkroni (toplam
IDCM/NIDCM
asenkroni ≥102 ms) [ Doppler
doku görüntüleme]
Z›t ventrikül duvarlar›n›n doruk h›za
IDCM/NIDCM
ulaﬂma zaman› ≥65 ms [doku
senk görüntüsü ]
Ts doruk miyokard h›z›na kadar olan IDCM/NIDCM
zaman standart sapmas› : 31.4 ms
[Doppler doku görüntüleme]
SV içi doku gecikme, SV içi gecikme IDCM/NIDCM
baﬂlang›c› [Doppler doku
görüntüleme]
LVESV’de, mortalite ve kalp
IDCM/NIDCM
yetersizli¤i olaylar›nda %10 azalma
CRT yan›t› önceden kestirebilmek
için septalden posterior duvara
olan hareket gecikmesinin
de¤erlendirilmesi
IDCM/NIDCM
‹zlemeYorum
ay olarak
–
IMD geniﬂ QRS ile
ba¤›nt›l›d›r
1
Septum-posterior duvar aras› hareket
indeksi ≥130 ms öngördürücü ↓
CRT sonras› LVESV indeksi (≥%15)
↑ SVEF
↓ SV sistol sonu/diyastolik hacimler
6-12
1
Daha fazla dissenkroni olan hastalarda
CRT akut yararlar› daha fazlad›r
3
CRT sonras›nda: ↓ LVESV
Akut
CRT yüklenme örüntülerini
tersine çevirmiﬂtir
6
CRT’den sonra: ↓ NYHA s›n›f
↓ LVESV
6
CRT’den sonra: ↑ SVEF (%25)
↓ SV sistol sonu/diyastol sonu hacmi
5±2
CRT’den sonra: ↑ SVEF
3
CRT’den sonra: ↓ LVESV
3
CRT’den sonra: ↓ SV hacmi
↑ SVEF
–6
LVESV’de %10 azalma uzun dönemdeki
daha düﬂük mortalite ve kalp
yetersizli¤i olaylar›n› öngördürücüdür
Septalden posterior duvara olan hareket
gecikmesi yeniden biçimlenmenin tersine
dönmesi veya klinik iyileﬂmeyi
öngördürücü olamam›ﬂt›r
6
Q-Ao=QRS baﬂlang›c›ndan baﬂlang›c›na aort ak›ﬂ›; QW-Pulm=QRS baﬂlang›c›ndan baﬂlang›c›na pulmoner ak›ﬂ; Q-Mit=QRS baﬂlang›c›ndan baﬂlang›c›na
mitral annulus sistolik dalgas›; Q-Tri=QRS baﬂlang›c›ndan baﬂlang›c›na triküspid annulus sistolik dalgas›; IMD=interventriküler elektromekanik gecikmesi;
IDCM=iskemik dilate kardiyomiyopati; NICM=iskemik olmayan dilate kardiyomiyopati; LVESV=sol ventrikül diyastol sonu hacmi; SV=sol ventriküler;
SVEF=sol ventrikül ejeksiyon fraksiyonu; NYHA=New York Kalp Derne¤i.
(ii)
siyon yap›labilmeli ve ayr› ayr› ya da bölünmüﬂ ekranlarda hem eﬂzamanl› hem de bellekte saklanm›ﬂ görüntü
al›nabilmelidir.
12 derivasyonlu EKG, kalp ritminin ve h›z›n›n sürekli tam
gözetim alt›nda tutulmas›n› sa¤lar ve QRS süresi, elektriksel eksen ve QRS morfolojisinin de¤erlendirilmesi
yoluyla akut elektriksel resenkronizasyon endikasyonlar›n›n ilk belirlemelerinde kullan›labilir. Daha özgül
olarak AVL (SV pacing ile tipik olarak negatif), DIII (SV
Türk Kardiyol Dern Arﬂ Suppl 1, 2008
anterolateral bölgesinde tipik olarak pozitif ve SV postero-lateral bölgesinde tipik olarak negatif) ve V1 (tipik
olarak SV pacing ile pozitif olan ilk bileﬂen) derivasyonlar›nda, SV uyar› bölgesine ba¤l› olarak özel bir QRS
morfolojisi görülme e¤ilimi vard›r.
(iii) Giriﬂimsel ve giriﬂimsel olmayan sürekli arteriyel KB gözetimi. Giriﬂimsel hemodinamik gözetime (yani dP/dt,
nab›z bas›nc›) olanak sa¤layan ayg›tlar, vazgeçilmez de¤ilse de, hastan›n CRT öncesi hemodinamik durumunu
77
Kardiyak Pacing ve Kardiyak Resenkronizasyon Tedavisi K›lavuzu
RAO 30° görünüm
LAO 40° görünüm
Anterior
Bazal (III)
Bölge B
SEPTUM
Orta (II)
Bölge C
Apikal (I)
Bölge D
Posterior
Bölge E
ﬁekil B.1 Solda, sol ventrikülün üç bölümü (apikal, orta ve bazal) sa¤ anterior 30° aç›dan gösterilmiﬂtir. Sa¤da, sol anterior oblik 40° görünüm
koroner sinüse olas› venöz kat›l›mlar› göstermektedir: (1) anterior; (2) antero-lateral; (3) lateral; (4) postero-lateral; (5) posterior (orta kardiyak ven).
Koroner sinus venöz anatomisi sol ventriküler elektrot ucunun genellikle
bazal/orta-bazal lateral (bölge C) veya bazal/orta bazal postero-lateral (bölge D) yerleﬂimde konumland›r›lmas›na ve sa¤ apikal bölgeden (sa¤ ventriküler elektrota çok yak›n) sak›n›lmas›na olanak sa¤lamaktad›r.
ya da CRT’nin akut hemodinamik etkilerini de¤erlendirmeye yard›mc›d›r.
(iv) Oksijen satürasyonunun sürekli gözetimi (yüzde olarak)
(v) ‹ﬂlem s›ras›nda birden fazla üreticinin ürününün bulunmas›, çeﬂitli yerleﬂtirme sistemleri için olanak sa¤lar (örn.
ayg›t türleri, k›lavuz kateterler, elektrotlar, miller ve
k›lavuz teller) ve CRT’nin, her hastan›n tekil klinik özelliklerine ve tekil koroner sinüs anatomisine özgü biçimde
uygulanmas›na olanak sa¤lar.
(vi) Hastan›n koroner venöz a¤ac› hakk›nda önceki anjiyografik iﬂlemlerden yararlanarak (koroner anjiyografi veya
koroner sinüs venografisi) bilgi sa¤lanmas› yerleﬂtirme iﬂleminde yard›mc› olacakt›r. Bu bilgi, hedef vene ulaﬂmak
için yeterli donan›m seçiminin yap›lmas›na olanak sa¤layacakt›r.
(vii) Kalp at›m h›z› sürekli gözetim alt›nda tutulur ve eksternal
defibrilatör bulundurulur.
(viii)Kritik klinik durumlar›n tedavi ve yönetimi için anesteziyolojik destek haz›r bulundurulmal›d›r.
(ix) Yo¤un bak›m ünitesine h›zl› ve kolay eriﬂim olana¤› sa¤lanmal›d›r.
(x) Transvenöz yaklaﬂ›m baﬂar›s›z olursa, SV epikardiyal
elektrotlar›n yerleﬂtirilmesi konusunda yeterli teknik
deneyimi bulunan kalp cerrahisi bölümüne sevk iﬂlemi
yap›lmal›d›r. Kalp cerrahisi ünitesi ayn› hastane içinde yer
almayabilir, ancak kolay ulaﬂ›labilir olmal›d›r.
Kardiyak resenkronizasyon tedavisi s›ras›nda
gerekli personel
Genellikle iki cerrah gereklidir. Özellikle k›lavuz telin sokulmas›/ç›kar›lmas›, tellerin, k›l›flar›n ve millerin kullan›lmas›
s›ras›nda iki cerrah zorunludur.
‹deal durum iki hemﬂirenin bulunmas›d›r. Bir hemﬂire hastan›n durumunu izler ve idrar sondas› tak›lmas› benzeri iﬂler ile
ilaçlar›n intravenöz uygulanmas›n› gerçekleﬂtirir. ‹kinci hemﬂire ise, yerleﬂtirme iﬂlemi ile ilgili aﬂa¤›daki yard›mlarda
bulunur:
78
(i) Steril malzemeyi taﬂ›r ve hekimlere verir;
(ii) EKG ekran›n› yukar›da tan›mlanan özelliklere benzer
olarak konumland›r›r;
(iii) Giriﬂimsel olarak veya bilek band› ile hemodinamik
parametre gözetimi yapar;
(iv) Oksijen satürasyonu gözetimi yapar;
(v) Defibrilatör elektrogram (EGM) gözetimi yapar;
(vi) Endokardiyal EGM gözetimi yapar.
Baz› ülkelerde zaten zorunlu olan teknik radyolojik yard›m
güçlü biçimde önerilmektedir.
Sürekli anesteziyoloji deste¤i zorunlu de¤ildir ama kritik bir
klinik durum ortaya ç›kt›¤›nda anesteziyoloji yard›m›n›n çabuk
yap›lmas› sa¤lanmal›d›r.
Kardiyak resenkronizasyon ayg›tlar›n›n
yerleﬂtirilmesi için klinik yeterlilik
Yeterlilik için minimum e¤itim
Millerin, k›l›flar›n, k›lavuz tellerin ve k›lavuz kateterlerin
manipülasyonu, giriﬂimsel kardiyolojinin farkl› dallar›nda
edinilen deneyimleri gerektirir ve CRT ayg›tlar›n›n yerleﬂtirilmesi ile ilgili e¤itime baﬂlanmas› için aﬂa¤›daki üç pratik uzmanl›k çizgisinden birisi izlenmelidir:
(i) “Saf” elektrofizyologlar (koroner sinüs kanülasyonunda
daha fazla uzmanl›k sahibidirler) daha önce en az 200
elektrofizyolojik çal›ﬂma/ablasyon (koroner sinüs kanülasyonu dahil) yapm›ﬂ olmal›d›rlar;
(ii) Giriﬂimsel kardiyologlar [perkütan koroner giriﬂimde
(PKG) koroner anjiyografi yap›lmas›nda daha fazla uzmanl›k sahibidirler] en az 200 anjiyografi/PKG yapm›ﬂ olmal›d›rlar;
(iii) Ayg›t yerleﬂtiriciler (milli kateterlerin manipülasyonu
konusunda daha fazla uzmanl›k sahibidirler) en az 200
pacemaker/ICD yerleﬂtirme iﬂlemi (tek veya iki odac›kl›)
yapm›ﬂ olmal›d›rlar;
veya bunlar›n kombinasyonunu en az 200 iﬂleme varan
say›da yapm›ﬂ olanlar.
CRT ayg›tlar›n›n yerleﬂtirilmesi konusunda yeterlilik sa¤lanmas› amac›yla, cerrahlar›n temel bilgi alan›n›n bir parças› olmayan becerilerin edinilmesine yönelik e¤itim üzerinde
yo¤unlaﬂ›lmal› ve bu e¤itim aﬂa¤›dakileri kapsamal›d›r:
(i) Koroner sinüs anatomisinin ayr›nt›l› olarak bilinmesi;
(ii) KKY için ayg›t yönetimi ilkelerinin ö¤renilmesi;
(iii) SV ve biventriküler pacing’i elektrokardiyografik olarak
yorumlayabilme;
(iv) Koroner sinüs elektrotlar›n›n yer ald›¤› akci¤er grafilerini
yorumlayabilme.
Çok merkezli çal›ﬂmalarda CRT ayg›t› yerleﬂtirilmesinde
%87-96 dolay›nda baﬂar› oran› bildirilmiﬂtir.282,288,289 Dolay›s›yla, baﬂar› oran›n› %90’›n üzerine çekebilmek için 50 CRT
yerleﬂtirme iﬂlemi yap›lmas›n›n yeterli olaca¤› düﬂünülebilir.
Baﬂcerrah olarak CRT yerleﬂtirmeye baﬂlamadan önce, en az
20 gözetim alt›nda CRT yerleﬂtirme iﬂlemi (bunlara, var olan
pacemaker’lar›n veya ICD sistemlerinin yükseltilmesi [upgrade] de dahildir) yap›lmas› tavsiye edilmektedir.
Türk Kardiyol Dern Arﬂ Suppl 1, 2008
Kardiyak Pacing ve Kardiyak Resenkronizasyon Tedavisi K›lavuzu
Öte yandan, pacemaker veya ICD yerleﬂtirme iﬂlemlerine
rutin olarak kat›lan hekimlerin temel becerileri edinirken uymas› gereken ölçütler aﬂa¤›dakilerin tümüdür:
(i) Deneyimli bir hekimin gözetimi alt›nda en az 15 CRT yerleﬂtirme iﬂleminin izlenmesi;
(ii) Kendi kurumunda, deneyimli bir hekimle birlikte, en az 20
yerleﬂtirme iﬂlemi yap›lmas›;
(iii) Onaylanm›ﬂ bir CRT e¤itim kursunun tamamlanmas› ya
da rotasyon/staj için tan›nm›ﬂ birçok vakal› kuruma gidip
çal›ﬂ›lmas›.
Klinik uygunlu¤a ulaﬂmak için gereken di¤er teknik ve
biliﬂsel özellikler ﬂunlard›r:
(i) Sistemle ilgili komplikasyon düﬂündüren, tamponad,
biventriküler capture kayb›, frenik sinir uyar›lmas›, enfeksiyon ve benzeri gibi belirtileri tan›yabilme;
(ii) CRT endikasyonlar› için yukar›da anlat›lan ilkeleri ö¤renme;
(iii) CRT kontrendikasyonlar›n› uygun biçimde tedavi edebilme ve anlayabilme;
(iv) SV yeniden konumland›rma dahil, yerleﬂtirme sonras›
komplikasyonlar› tan›yabilme ve tedavi edebilme;
(v) Ayg›t›n dekübitusu ya da cep hematomuna ba¤l›, cerrahi
sonras› komplikasyonlar› tedavi edebilme.
Yeterlili¤in sürdürülmesi
Bak›mda kalitenin sürdürülmesi için belli bir say›da vaka
gereklidir. Cerrahlar›n becerilerini sürdürebilmesi için, y›lda en
az 20 CRT yerleﬂtirme iﬂlemi yapmalar› ve CRT yerleﬂtirme ile
ilgili bilgi ve teknolojilerdeki geliﬂmeler konusunda güncel kalmak için her iki y›lda bir ≥30 saat formel mezuniyet sonras› t›p
e¤itimi (düzey 1 kategoride) almalar› gerekir.
Kardiyak resenkronizasyon tedavisi ile ilgili
baﬂka tavsiyeler
CRT yerleﬂtirme iﬂlemi, ö¤renme e¤risinin ilk dönemlerinde
oldukça uzun sürebilir; iﬂlem ne kadar uzun sürerse, gözlenen
komplikasyonlar›n riskleri de o kadar fazla olur (hastan›n durumu ve cerrah›n dikkat derecesi uzun süreli iﬂlem s›ras›nda
kötüleﬂme e¤ilimi gösterebilir). Dört saatlik baﬂar›s›z çal›ﬂmalardan ya da 60 dakikal›k röntgen ›ﬂ›n›na maruz kalmadan
sonra iﬂlem kesilmelidir.289 Bu tür durumlarda, giriﬂim yinelenmeden önce, dikkatli bir yeniden de¤erlendirme yap›lmal›d›r.
“Basamakl›” bir yaklaﬂ›m›n benimsenmesi yararl› olabilir.
Koroner anjiyografi dikkatle incelendikten, daha önce
baﬂar›s›z olmuﬂ olan iﬂlem baﬂtan baﬂa yeniden de¤erlendirildikten sonra ve daha deneyimli bir cerrahtan yard›m istenerek
iﬂlemin yinelenmesi, daha yüksek baﬂar› oran› sa¤lar ve iﬂlem
daha güvenli bir ﬂekilde yap›lm›ﬂ olur.
Biventriküler pacing’de epikardiyal elektrotlar›n güvenli¤i
ve etkilili¤i, büyük ölçekli, rastgele yöntemli çal›ﬂmalarla de¤erlendirilmemiﬂtir. SV elektrotunun transvenöz yoldan yerleﬂtirilmesi baﬂar›s›z olursa, hastan›n, epikardiyal elektrot yerleﬂtirme konusunda deneyimli bir kalp cerrahi merkezine sevki düﬂünülebilir; ancak e¤itim k›lavuzlar› bu belgenin alan› d›ﬂ›nda kalmaktad›r. Elektrot ç›kar›lmas›, CRT hastalar› için
önemli bir sorun oluﬂturdu¤undan, özel olarak ele al›nmal›d›r. Ne var ki, bu konu da bu belgenin kapsam› d›ﬂ›nda kalmaktad›r.
Türk Kardiyol Dern Arﬂ Suppl 1, 2008
‹zleme
CRT’den pek az yarar gören ya da hiç yarar görmeyen dikkate de¤er say›da hasta vard›r ve bunlar yan›ts›z kabul edilirler.282,283,286,288 CRT yarar›n› en üst düzeye ç›karmak için uygun tedavilerin yap›lmas› ve ayg›tlar›n izlenmesi önemlidir.
CRT-P klasik kardiyak pacing’den ﬂu aç›lardan farkl›d›r: (i)
Tüm CRT hastalar›nda ilerlemiﬂ kalp yetersizli¤i vard›r; (ii) atriyobiventriküler pacing uygulanmas›n›n gerekçesi elektromekanik resenkronizasyon sa¤lamakt›r, bradikardinin
düzeltilmesi de¤ildir (hastalar›n ço¤unda geleneksel pacing
endikasyonu yoktur); (iii) ayg›tlar daha geliﬂmiﬂtir ve ek elektrot içerirler ve (iv) önemli say›da hastada ICD endikasyonu
vard›r.
Kalp yetersizli¤i nedeniyle pacemaker tak›lan bir hastay› izleme amaçlar› aras›nda, kalp yetersizli¤inin tedavisi ve ayg›t›n
izlenmesi yer almaktad›r. Ayg›t izlemesi, standart teknik inceleme (özgül olmayan) ve özgül CRT-P ya da CRT-C ayg›t
kontrolüyle yap›l›r. Antibradikardi pacemaker’lar ile ilgili yol
gösterici bilgiler baﬂka yerlerde bulunabilir.339,374-377 CRT yerleﬂtirildikten hemen sonra özgül CRT izlemesine baﬂlanmal›d›r; bu iﬂlemin odak noktas›n›, iﬂlemle iliﬂkili komplikasyonlar›n saptanmas›, düzeltilmesi ve uygun biventriküler
tedavi için ayg›t›n optimum ﬂekilde programlanmas› oluﬂturmal›d›r. Hastan›n taburcu edilmeden önceki bak›m›nda ise,
klinik de¤erlendirmenin yan› s›ra optimum AV ve VV aral›klar›
de¤erlendirmesini de kapsayan CRT ayg›t programlamas›
bulunmal›d›r. Hastalar taburcu edildikten bir ay sonra yeniden
görülmeli ve daha sonras› için 3-6 ay aral›kl› vizitler planlanmal›d›r.
Uzun dönemli izleme
Uzun dönemli CRT izlemesi, kalp yetersizli¤i ile CRT tedavi
ekipleri aras›nda eﬂgüdümü zorunlu k›lmaktad›r. Özellikle
CRT-D hastalar› için ekipte, tam e¤itimli bir elektrofizyolog da
bulunmal›d›r. CRT ve CRT-D ayg›tlar› yerleﬂtirme iﬂlemi
yap›lan merkezlerde, ayakta ve yatan hasta bak›m olanaklar›
bulunmal›d›r ve bu olanaklar, söz konusu kurumda kullan›lan
tüm CRT ve CRT-D’leri desteklemelidir. Ayg›t›n izlenmesine
uyum konusu hasta ile önceden ele al›nmal›d›r; çünkü uyum,
etkili tedavi sa¤lanmas› için çok önemlidir. Kalp yetersizli¤i
tedavisi sürmeli ve optimum hale getirilmelidir. CRT’ye klinik
yan›t, hastadan öykü al›narak ve fizik muayene ile yap›lmaktad›r. Ekokardiyografi ve kardiyopulmoner efor testi, CRT’nin
kalp iﬂlevi üzerindeki etkileriyle ilgili bilgi sa¤lamaktad›r.
Tipik bir ayg›t izleme süreci, normal bir pacemaker için
beklenebilecek sistem testlerinin ayn›d›r; pacing sisteminin incelenmesi, telemetri verilerinin incelenmesi, temeldeki ritmin
de¤erlendirilmesi, alg›lama testleri, atriyal ve sol/sa¤/biventriküler pacing eﬂi¤i ve ayg›t›n iﬂlevinin optimum olmas› ile ayg›t›n uzun ömürlü olmas› için uygun programlama bu testler
aras›nda yer almaktad›r.
Kalp yetersizli¤i için önemli ayg›t özellikleri %100 biventriküler uyar› verilmesi, üç ba¤›ms›z pacing’in ve alg›lama kanallar›n›n iﬂlevinin de¤erlendirmesi, AV ve VV aral›klar›n›n optimum ﬂekilde programlanmas›, atriyal aritmi tedavisi ve ventrikül aritmilerinin gözetimi konular›d›r. Zaman içinde, otonom
sinir sistemi378,379 ve hemodinamik durum380 gözetimi için ayg›t›n baz› özellikleri geliﬂtirilmiﬂtir. Bu tür gözetim parametreleri yan›t durumunu de¤erlendirmede ya da belirtiler ortaya
ç›kmadan önce yan›t baﬂar›s›zl›¤›n› saptamada yararl› olabilir.
79
Kardiyak Pacing ve Kardiyak Resenkronizasyon Tedavisi K›lavuzu
Özellikle tedaviye yan›t› belirsiz olan hastalarda, ekokardiyografi k›lavuzlu¤unda AV ve VV zamanlama optimizasyonu
uygulanmas› tavsiye edilmektedir. AV gecikme ince ayar› için
bir yöntem olarak transmitral ak›ﬂ›n Doppler ile de¤erlendirilmesi yayg›n biçimde kullan›lm›ﬂt›r.339,381 Optimum AV gecikmesi sol atriyum ile SV aras›ndaki kas›lma s›ras›n› atriyal katk›y› etkilemeden SV dolumunu optimum halde tutacak ﬂekilde ayarlayan gecikmedir.339 AV gecikmesinin uygunsuz biçimde ayarlanmas›, pre-eksitasyon kayb›na, atriyum dolumunun suboptimal olmas›na ve mitral regürjitasyonun alevlenmesine neden olabilir. SV ak›ﬂ hacminin (stroke volume)
Doppler ile hesaplanmas› ve bunun için h›z zaman integral
yönteminin kullan›lmas› optimal VV zamanlamas› programlanmas›nda bir araç olarak kullan›lm›ﬂt›r. VV zamanlamas›n›n
optimum hale getirilmesi akut fazda SV at›m hacminde art›ﬂ
ile iﬂkili bulunmas›na karﬂ›n,340 VV aral›¤›n›n optimum hale
getirilmesinin kronik etkileri yine de de¤erlendirilmelidir.
Uzun dönemli izleme s›ras›nda hastalar›n yaklaﬂ›k üçte
birinde CRT’de aral›kl› veya kal›c› kay›p olacakt›r.382
Tedavideki bu kesinti ço¤u zaman atriyal taﬂiaritmilerin ortaya
ç›kmas›na ba¤l›d›r ve bu hastalarda kalp yetersizli¤inin
kötüleﬂmesi nedeniyle hastaneye yat›ﬂlar›n s›k görülen bir
nedenidir. Ancak, hastalar›n büyük ço¤unlu¤unda CRT’ler
baﬂar›l› bir ﬂekilde yeniden yerleﬂtirilebilir.
Q-Ao
Q-Mit
QOL
Q-Pulm
ak›ﬂ
Q-Tri
RAO
SCD
SSR
SV
SVEF
VE/CO2
VY
6MWT
QRS baﬂlang›c›ndan baﬂlang›c›na aort ak›ﬂ›
QRS baﬂlang›c›ndan baﬂlang›c›na mitral
annulus sistolik dalgas›
Yaﬂam kalitesi
QRS baﬂlang›c›ndan baﬂlang›c›na pulmoner
QRS baﬂlang›c›ndan baﬂlang›c›na triküspid
annulus sistolik dalgas›
Sa¤ anterior oblik
Ani kardiyak ölüm
Kararl› sinüs ritmi
Sol ventrikül
Sol ventrikül ejeksiyon fraksiyonu
Ventilasyon/karbondioksit oran›
Veri yok
6 dakika yürüme testi
Klinik çal›ﬂma k›saltmalar›
ASSENT-II
BELIEVE
K›saltmalar
AF
ANTITACHY
AP
ATP
AVB
BT
BV
CPG
CRT
CRT-D
er
CRT-P
CSNRT
EF
EGM
EHRA
EKG
ESC
HOCM
Hosp
ICD
IDCM
IMD
KB
KKY
LAO
LVEDD
LVESV
LVOT
MPV
NIDCM
OPT
pVO2
QALY
80
Atriyal fibrilasyon
Pacemaker’da antitaﬂikardi algoritmalar
Antero-posterior
Adenozin trifosfat
Atriyoventriküler blok
Bilgisayarl› tomografi
Biventriküler
Uygulama K›lavuzu Komitesi
Kardiyak resenkronizasyon tedavisi
ICD ile kombine edilen biventriküler pacemak-
CARE-HF
COMPANION
CTOPP
DANPACE
DAVID
Biventriküler pacemaker
Düzeltilmiﬂ sinüs dü¤ümü toparlanma zaman›
Ejeksiyon fraksiyonu
Elektrogram
Avrupa Kalp Ritmi Derne¤i
Elektrokardiyografi
Avrupa Kardiyoloji Toplulu¤u
Hipertrofik obstrüktif kardiyomiyopati
Hastaneye yat›ﬂlar
Yerleﬂtirilebilir kardiyoverter defibrilatör
‹skemik dilate kardiyomiyopati
Ventrikül içi elektromekanik gecikme
Kan bas›nc›
Konjestif kalp yetersizli¤i
Sol anterior oblik
Sol ventrikül diyastol sonu çap›
Sol ventrikül sistol sonu hacmi
Sol ventrikül ç›k›ﬂ yolu
Ventriküllerde pacing’in en aza indirilmesi
‹skemik olmayan dilate kardiyomiyopati
Optimum farmakolojik tedavi
Doruk oksijen tüketimi
Kaliteye uyarlanm›ﬂ yaﬂam y›l›
GUSTO-I
GUSTO-III
ISSUE 2
MILOS
MIRACLE
MIRACLE ICD II
MOST
MUSTIC
OPSITE
PASE
PATH CHF
PAVE
Yeni Bir Tromboliti¤in Güvenlik ve Etkililik
De¤erlendirmesi Çal›ﬂmas›
Sol Ventriküler Pacing’e Karﬂ›
Biventriküler Aritmisi Bulunan
Kalp Yetersizli¤i Hastalar›nda Uluslararas›
Öncü De¤erlendirme ‹çin
Çok Merkezli, ‹leriye Dönük, Rastgele
Yöntemli Öncü Çal›ﬂma
Kardiyak ResenkronizasyonKalp Yetersizli¤i Çal›ﬂmas›
Kalp Yetersizli¤inde T›bbi Tedavi,
Pacing ve Defibrilasyon
Tedavilerinin Karﬂ›laﬂt›r›lmas› Çal›ﬂmas›
Kanada Fizyolojik Pacing Çal›ﬂmas›
Hasta Sinüs Sendromunda ‹ki Odac›kl›
Pacing’e Karﬂ› Atriyum ‹nhibisyonlu
Pacing Hakk›nda Danimarka Çok
Merkezli, Rastgele Yöntemli Çal›ﬂma
‹ki Odac›kl› ve VVI Yerleﬂtirilebilir
Defibrilatör Çal›ﬂmas›
T›kal› Koroner Arterlerde Streptokinaz ve
t-PA’n›n Genel Kullan›m› I
T›kal› Koroner Arterleri Açmada
Stratejilerin Genel Kullan›m› – III
Belirsiz Etiyolojili Senkop Hakk›nda
Uluslararas› Çal›ﬂma 2
Çok Merkezli Uzunlamas›na Gözlemsel
Çal›ﬂma
Çok Merkezli, InSync Rastgele Yöntemli
Klinik De¤erlendirme Çal›ﬂmas›
Çok Merkezli InSync ICD Rastgele
Yöntemli Klinik De¤erlendirme Çal›ﬂmas›
Mod Seçimi Çal›ﬂmas›
Kardiyomiyopatide Çok Bölgeli Uyar›
Çal›ﬂmas›
Optimum Pacing Bölgesi Çal›ﬂmas›
Yaﬂl›larda Pacemaker Seçimi Çal›ﬂmas›
Konjestif Kalp Yetersizli¤inde Pacemaker
Tedavileri Çal›ﬂmas›
AV Dü¤üm Ablasyonu Sonras›nda
Sol Ventrikül Temelli Kardiyak Uyar›
De¤erlendirmesi
Türk Kardiyol Dern Arﬂ Suppl 1, 2008
Kardiyak Pacing ve Kardiyak Resenkronizasyon Tedavisi K›lavuzu
SCD-HeFT
SYDIT
SYNPACE
UKPACE
VASIS
VPS
Kalp Yetersizli¤inde Ani Kardiyak Ölüm
Çal›ﬂmas›
Senkop Tan› ve Tedavi Çal›ﬂmas›
Vazovagal Senkop ve Pacing Çal›ﬂmas›
‹ngiltere Pacing ve Kardiyovasküler
Olaylar Çal›ﬂmas›
Vazovagal Senkop Uluslararas› Çal›ﬂmas›
Kuzey Amerika Vazovagal Pacemaker
Çal›ﬂmas›
Kaynaklar
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
11.
12.
13.
14.
15.
16.
17.
18.
19.
20.
21.
22.
Kusumoto FM, Goldschlager N. Cardiac pacing. N Engl J Med 1996;334:
89–97.
Jeffrey K, Parsonnet V. Cardiac pacing, 1960–1985: a quarter century of
medical and industrial innovation. Circulation 1998;97:1978–1991.
Trohman RG, Kim MH, Pinski SL. Cardiac pacing: the state of the art.
Lancet 2004;364:1701–1719.
Luderitz B. We have come a long way with device therapy: historical perspectives on antiarrhythmic electrotherapy. J Cardiovasc Electrophysiol
2002;13(Suppl. 1):S2–S8.
Elmqvist R, Senning Å. Implantable pacemaker for the heart. In: Smyth
CN, ed. Medical Electronics. Proceedings of the Second International
Conference on Medical Electronics, Paris, 24–27 June 1959. London, UK:
Iliffe & Sons; 1960. p253–254. (Abstract).
Ferrer I. The Sick Sinus Syndrome. Mt Kisco, NY: USA Futura Publishing
Inc.; 1974.
Fairfax AJ, Lambert CD, Leatham A. Systemic embolism in chronic sinoatrial disorder. New Engl J Med 1976;295:1455–1458.
Sanchez-Quintana D, Cabrera JA, Farre J, Climent V, Anderson RH, Ho
SY. Sinus node revisited in the era of electroanatomical mapping and
catheter ablation. Heart 2005;91:189–194.
Brignole M, Menozzi C, Gianfranchi L et al. Neurally mediated syncope
detected by carotid sinus massage and head-up tilt test in sick sinus syndrome. Am J Cardiol 1991;68:1032–1036.
Abbott JA, Hirschfield DS, Kunkel FW et al. Graded exercise testing in patients
with sinus node dysfunction. Am J Med 1977;62:330–338.
Holden W, McAnulty JH, Rahimtoola SH. Characterization of heart rate
response to exercise in the sick sinus syndrome. Br Heart J 1978;20: 923–930.
Rubenstein JJ, Schulman CL, Yurchak PM et al. Clinical spectrum of the
sick sinus syndrome. Circulation 1972;46:5–13.
Hartel G, Talvensaari T. Treatment of sinoatrial syndrome with permanent cardiac pacing in 90 patients. Acta Med Scand 1975;198:341–377.
Skagen K, Fischer Hansen J. The long term prognosis for patients with
sinoatrial block treated with permanent pacemaker. Acta Med Scand
1976;199:13–15.
Kay R, Estioko M, Wiener I. Primary sick sinus syndrome as an indication
for chronic pacemaker therapy in young adults: incidence, clinical features, and long-term evaluation. Am Heart J 1982;103:338–342.
Albin G, Hayes DL, Holmes DR Jr. Sinus node dysfunction in pediatric and
young adult patients: treatment by implantation of a permanent pacemaker in 39 cases. Mayo Clin Proc 1985;60:667–672.
Shaw DB, Holman RR, Gowers JI. Survival in sinoatrial disorder (sicksinus
syndrome). Br Med J 1980;280:139–141.
Rasmussen K. Chronic sinus node disease: natural course and indications
for pacing. Eur Heart J 1981;2:455–459.
Lichstein E, Aithal H, Jonas S et al. Natural history of severe sinus bradycardia discovered by 24 hour Holter monitoring. Pacing Clin
Electrophysiol 1982;5:185–189.
Fuster V, Ryden LE, Cannom DS et al. ACC/AHA/ESC 2006 guidelines
for the management of patients with atrial fibrillation: a report of the
American College of Cardiology/American Heart Association Task Force
on practice guidelines, the European Society of Cardiology Committee for
Practice Guidelines (Writing Committee to Revise the 2001 guidelines for
the management of patients with atrial fibrillation) developed in collaboration with the European Heart Rhythm Association, the Heart Rhythm
Society. Europace 2006;8:651–745.
Andersen HR, Thuesen L, Bagger JP et al. Prospective randomized trial of
atrial versus ventricular pacing in sick sinus syndrome. Lancet 1994;
344:1523–1528.
Lamas GA, Orav EJ, Stambler BS et al. Pacemaker Selection in the Elderly
Investigators: quality of life and clinical outcomes in elderly patients
Türk Kardiyol Dern Arﬂ Suppl 1, 2008
23.
24.
25.
26.
27.
28.
29.
30.
31.
32.
33.
34.
35.
36.
37.
38.
39.
40.
41.
42.
43.
44.
treated with ventricular pacing as compared with dualchamber pacing. N
Engl J Med 1998;338:1097–1104.
Connolly SJ, Kerr CR, Gent M et al. Effects of physiologic pacing versus
ventricular pacing on the risk of stroke and death due to cardiovascular
causes. N Engl J Med 2000;342:1385–1391.
Lamas GA, Lee KL, Sweeney MO et al., for the Mode Selection Trial in
Sinus-Node Dysfunction. Ventricular pacing or dual-chamber pacing for
sinus-node dysfunction. N Engl J Med 2002;346:1854–1862.
Nielsen JC, Kristensen L, Andersen HR et al. A randomized comparison of
atrial and dual-chamber pacing in 177 consecutive patients with sick
sinus syndrome: echocardiographic and clinical outcome. J Am Coll
Cardiol 2003;42:614–623.
Padeletti L, Purefellner H, Adler SW et al., Worldwide ASPECT
Investigators. Combined efficacy of atrial septal lead placement and atrial pacing algorithms for prevention of paroxysmal atrial tachyarrhythmia.
J Cardiovasc Electrophysiol 2003;14L:1189–1195.
Mitchell ARJ, Sulke N. How do atrial pacing algorithms prevent atrial
arrhythmias? Europace 2004;6:351–362.
Israel CW, Hohnloser SH. Pacing to prevent atrial fibrillation. J Cardiovasc
Electrophysiol 2003;14:S20–S26.
Carlson M, Ip J, Messenger J, Beau S et al., Atrial Dynamic Overdrive
Pacing Trial [ADOPT] Investigators. A new pacemaker algorithm for the
treatment of atrial fibrillation: results of the Atrial Overdrive Pacing Trial
[ADOPT]. J Am Coll Cardiol 2003;42:627–633.
Lee MA, Weachter R, Pollak S et al., ATTEST Investigators. The effect of
atrial pacing therapies on atrial tachyarrhythmia burden and frequency: a
randomized trial in patients with bradycardia and atrial tachyarrhythmias.
J Am Coll Cardiol 2003;41:1926–1932.
Knight BP, Gersh BJ, Carlson MD et al. Role of permanent pacing to prevent atrial fibrillation: science advisory from the American Heart
Association Council on Clinical Cardiology [Subcommittee on
Electrocardiography and Arrhythmias] and the Quality of Care and
Outcomes Research Interdisciplinary Working Group, in collaboration
with the Heart Rhythm Society. Circulation 2005;111:240–243.
Connolly SJ, Kerr C, Gent M et al. Dual-chamber versus ventricular pacing. Critical appraisal of current data. Circulation 1996;94:578–583.
Rinfret S, Cohen DJ, Lamas GA et al. Cost-effectiveness of dual-chamber
pacing compared with ventricular pacing for sinus node dysfunction.
Circulation 2005;111:165–172.
Dretzke J, Toff WD, Lip GYH, Raftery J, Fry-Smith A, Taylor R. Dual
chamber versus single chamber ventricular pacemakers for sick sinus syndrome and atrioventricular block. Cochrane Database of Systematic
Reviews 2004, 2, Art. no. CD003710.
Kristensen L, Nielsen JC, Pedersen AK, Mortensen PT, Andersen HR. AV
block and changes in pacing mode during long-term follow-up of 399
consecutive patients with sick sinus syndrome treated with an AAI/ AAIR
pacemaker. Pacing Clin Electrophysiol 2001;24:358–365.
Brandt J, Anderson H, Fahraeus T, Schuller H. Natural history of sinus
node disease treated with atrial pacing in 213 patients: implications for
selection of stimulation mode. J Am Coll Cardiol 1992;20:633–639.
Freidberg CK, Donoso E, Stein WG. Nonsurgical acquired heart block.
Ann N Y Acad Sci 1964;111:835.
Gadboys HL, Wisoff BG, Litwak RS. Surgical treatment of complete heart
block: an analysis of 36 cases. JAMA 1964;189:97.
Johansson BW. Complete heart block: a clinical, hemodynamic and pharmacological study in patients with and without an artificial pacemaker.
Acta Med Scand 1966;180(Suppl. 451):1.
Hindman MC, Wagner GS, JaRo M et al. The clinical significance of bundle branch block complicating acute myocardial infarction: indications for
temporary and permanent pacemaker insertion. Circulation
1978;58:689–699.
Donmoyer TL, DeSanctis RW, Austen WG. Experience with implantable
pacemakers using myocardial electrodes in the management of heart
block. Ann Thorac Surg 1967;3:218.
Edhag O, Swahn A. Prognosis of patients with complete heart block or
arrhythmic syncope who were not treated with artificial pacemakers: a
long-term follow up study of 101 patients. Acta Med Scand 1976;
200:457–463.
Strasberg B, Amat-Y-Leon F, Dhingra RC et al. Natural history of chronic second-degree atrioventricular nodal block. Circulation 1981;63:
1043–1049.
Connelly DT, Steinhaus DM. Mobitz type I atrioventricular block: an indication for permanent pacing? Pacing Clin Electrophysiol
1996;19:261–264.
81
Kardiyak Pacing ve Kardiyak Resenkronizasyon Tedavisi K›lavuzu
45.
46.
47.
48.
49.
50.
51.
52.
53.
54.
55.
56.
57.
58.
59.
60.
61.
62.
63.
64.
65.
66.
67.
68.
69.
70.
71.
72.
82
Shaw DB, Gowers JI, Kekwick CA, New KHJ, Whistance AWT. Is Mobitz
type I atrioventricular block benign in adults? Heart 2004;90:169–174.
Donoso E, Adler LN, Friedberg CK. Unusual forms of second degree atrioventricular block, including Mobitz type-II block, associated with the
Morgagni–Adams–Stokes syndrome. Am Heart J 1964;67:150–157.
Ranganathan N, Dhurandhar R, Phillips JH et al. His bundle electrogram
in bundle-branch block. Circulation 1972;45:282–294.
Barold SS. Indications for permanent cardiac pacing in first degree AV
block: class I, II, or III? Pacing Clin Electrophysiol 1996;19:747–751.
Kim YH, O’Nunain S, Trouton T et al. Pseudopacemaker syndrome following inadvertent fast pathway ablation for atrioventricular nodal reentrant tachycardia. J Cardiovasc Electrophysiol 1993;4:178–182.
Chokshi SK, Sarmiento J, Nazari J et al. Exercise-provoked distal atrioventricular block. Am J Cardiol 1990;66:114–116.
Barold SS, Falkoff MD, Ong LS et al. Atrioventricular block: new insights.
In: Barold SS, Mugica J, eds. New Perspectives in Cardiac Pacing. Mount
Kisco, NY: Futura Publishing Co.; 1991. p23–52.
Perloff JK, Stevenson WG, Roberts NK et al. Cardiac involvement in
myotonic muscular dystrophy (Steinert’s disease): a prospective study of
25 patients. Am J Cardiol 1984;54:1074–1081.
Hiromasa S, Ikeda T, Kubota K et al. Myotonic dystrophy: ambulatory
electrocardiogram, electrophysiologic study, and echocardiographic evaluation. Am Heart J 1987;113:1482–1488.
Stevenson WG, Perloff JK, Weiss JN et al. Facioscapulohumeral muscular
dystrophy: evidence for selective, genetic electrophysiologic cardiac
involvement. J Am Coll Cardiol 1990;15:292–299.
James TN, Fisch C. Observations on the cardiovascular involvement in
Friedreich’s ataxia. Am Heart J 1963;66:164–175.
Roberts NK, Perloff JK, Kark RAP. Cardiac conduction in the Kearns–
Sayre syndrome (a neuromuscular disorder associated with progressive
external ophthalmoplegia and pigmentary retinopathy): report of 2 cases
and review of 17 published cases. Am J Cardiol 1979;44:1396–1400.
Charles R, Holt S, Kay JM et al. Myocardial ultrastructure and the development of atrioventricular block in Kearns–Sayre syndrome. Circulation
1981;63:214–219.
James TN. Observations on the cardiovascular involvement, including the
conduction system, in progressive muscular dystrophy. Am Heart J
1962;63:48–56.
Gallagher JJ, Svenson RH, Kasell JH et al. Catheter technique for closedChest ablation of the atrioventricular conduction system. N Engl J Med
1982;306:194–200.
Langberg JJ, Chin MC, Rosenqvist M et al. Catheter ablation of the atrioventricular junction with radiofrequency energy. Circulation 1989;80:
1527–1535.
Kim MH, Deeb GM, Eagle KA et al. Complete atrioventricular block after
valvular heart surgery and the timing of pacemaker implantation. Am J
Cardiol 2001;87:649–651.
Schneider JF, Thomas HE, Kreger BE et al. Newly acquired left bundle
branch block: the Framingham Study. Ann Intern Med 1979;90:303–310.
Schneider JF, Thomas HE, Kreger BE et al. Newly acquired right bundle branch block: the Framingham Study. Ann Intern Med
1980;92:37–44.
Eriksson P, Hansson PO, Eriksson H, Dellborg M. Bundle-branch block in
a general male population: the study of men born 1913. Circulation
1998;98:2494–2500.
Dhingra RC, Palileo E, Strasberg B et al. Significance of the HV interval in
517 patients with chronic bifascicular block. Circulation
1981;64:1265–1271.
McAnulty JH, Rahimtoola SH, Murphy E et al. Natural history of ‘high
risk’ bundle branch block: final report of a prospective study. N Engl J
Med 1982;307:137–143.
Scheinman MM, Peters RW, Morady F et al. Electrophysiological studies
in patients with bundle branch block. PACE 1983;6:1157–1165.
McAnulty JH, Rahimtoola SH. Bundle branch block. Prog Cardiovasc Dis
1984;26:333–354.
Dhingra RC, Denes P, Wu D et al. Syncope in patients with chronic bifascicular block: significance, causative mechanisms and clinical implications.
Ann Intern Med 1974;81:302–306.
Wiberg TA, Richman HG, Gobel FL. The significance and prognosis of
chronic bifascicular block. Chest 1977;71:329–334.
Scheinman MM, Peters RW, Sauve MJ et al. Value of the H-Q interval in
patients with bundle branch block and the role of prophylactic permanent
pacing. Am J Cardiol 1982;50:1316–1322.
Englund A. Electrophysiological studies in patients with bifascicular block.
73.
74.
75.
76.
77.
78.
79.
80.
81.
82.
83.
84.
85.
86.
87.
88.
89.
90.
91.
92.
93.
94.
Thesis, Karolinska Institute, Stockholm.
Rosen KM, Rahimtoola SH, Chuquimia R et al. Electrophysiological significance of first degree atrioventricular block with intraventricular conduction disturbance. Circulation 1971;43:491–502.
Dhingra RC, Wyndham C, Bauernfeind R et al. Significance of block distal to the His bundle induced by atrial pacing in patients with chronic
bifascicular block. Circulation 1979;60:1455–1464.
Petrac D, Radic B, Birtic K et al. Block induced by atrial pacing in the presence of chronic bundle branch block. Pacing Clin Electrophysiol
1996;19:784–792.
Peters RW, Scheinman MM, Modin C et al. Prophylactic permanent
pacemakers for patients with chronic bundle branch block. Am J Med
1979;66:978–985.
Gronda M, Magnani A, Occhetta E et al. Electrophysiologic study of
atrio-ventricular block and ventricular conduction defects. Prognostic and
therapeutical implications. G Ital Cardiol 1984;14:768–773.
Ezri M, Lerman BB, Marchlinski FE et al. Electrophysiologic evaluation of
syncope in patients with bifascicular block. Am Heart J 1983;106:693–697.
Twidale N, Heddle WF, Ayres BF et al. Clinical implications of electrophysiology study findings in patients with chronic bifascicular block and
syncope. Aust N Z J Med 1988;18:841–847.
Brignole M, Menozzi C, Moya A et al., International Study on Syncope of
Uncertain Etiology (ISSUE) Investigators. Mechanism of syncope in
patients with bundle branch block and negative electrophysiological test.
Circulation 2001;104:2045–2050.
Connolly SJ, Kerr CR, Gent M et al., the Canadian Trial of Physiological
Pacing (CTOPP) Investigators. Effects of physiologic pacing versus ventricular pacing on the risk of stroke, death due to cardiovascular causes.
N Engl J Med 2000;342:1385–1391.
Kerr C, Connolly SJ, Abdollah H, Tang AS, Talajic M, Klein GJ, Newman
DM et al., the Canadian Trial of Physiological Pacing (CTOPP)
Investigators. Effects of physiological pacing during long-term follow-up.
Circulation 2004;109:357–362.
Tang AS, Roberts RS, Kerr C et al., the Canadian Trial of Physiologic
Pacing (CTOPP) Investigators. Relationship between pacemaker dependency, the effect of pacing mode on cardiovascular outcomes.
Circulation 2001;103:3081–3085.
Lamas GA, Orav EJ, Stambler BS et al., the Pacemaker Selection in the
Elderly Investigators. Quality of life, clinical outcomes in elderly patients
treated with ventricular pacing as compared with dualchamber pacing. N
Engl J Med 1998;338:1097–1104.
Toff WD, Camm J, Skehan D et al., the United Kingdom Pacing,
Cardiovascular Events (UKPACE) Trial Investigators. Single-chamber versus dual-chamber pacing for high-grade atrioventricular block. N Engl J
Med 2005;353:145–155.
Huang M, Krahn AD, Yee R et al. Optimal pacing for symptomatic AV
block: a comparison of VDD and DDD pacing. Pacing Clin Electrophysiol
2004;27:19–23.
Wiegand UK, Potratz J, Bode F et al. Cost-effectiveness of dual-chamber
pacemaker therapy: does single lead VDD pacing reduce treatment costs
of atrioventricular block? Eur Heart J 2001;22:174–180.
Wiegand UK, Bode F, Schneider R et al. Atrial sensing and AV synchrony
in single lead VDD pacemakers: a prospective comparison to DDD
devices with bipolar atrial leads. J Cardiovasc Electrophysiol
1999;10:513–520.
Wiegand UK, Bode F, Schneider R et al. Development of sinus node disease in patients with AV block: implications for single lead VDD pacing.
Heart 1999;81:580–585. 9
Wilkoff BL, Cook JR, Epstein AE et al., Dual Chamber, VVI Implantable
Defibrillator Trial Investigators. Dual-chamber pacing or ventricular backup pacing in patients with an implantable defibrillator: the Dual Chamber
and VVI Implantable Defibrillator (DAVID) Trial. JAMA 2002;
288:3115–3123.
Hoijer CJ, Meurling C, Brandt J. Upgrade to biventricular pacing in
patients with conventional pacemakers and heart failure: a doubleblind,
randomized crossover study. Europace 2006;8:51–55.
Witte KK, Pipes RR, Nanthakumar K et al. Biventricular pacemaker
upgrade in previously paced heart failure patients—improvements in ventricular dyssynchrony. J Card Fail 2006;12:199–204.
Kindermann M, Hennen B, Jung J et al. Biventricular versus conventional
right ventricular stimulation for patients with standard pacing indication
and left ventricular dysfunction. J Am Coll Cardiol 2006;47:1927–1937.
Wiggers CJ. The muscle reactions of the mammalian ventricles to artificial surface stimuli. Am J Physiol 1925;73:346–378.
Türk Kardiyol Dern Arﬂ Suppl 1, 2008
Kardiyak Pacing ve Kardiyak Resenkronizasyon Tedavisi K›lavuzu
95.
96.
97.
98.
99.
100.
101.
102.
103.
104.
105.
106.
107.
108.
109.
110.
111.
112.
113.
114.
115.
116.
Adomian GE, Beazell J. Myofibrillar disarray produced in normal hearts by
chronic electrical pacing. Am Heart J 1986;112:79–83.
Boucher CA, Pohost GM, Okada RD et al. Effect of ventricular pacing on
left ventricular function assessed by radionuclide angiography. Am Heart
J 1983;106:1105–1111.
Tantengco MV, Thomas RL, Karpawich PP. Left ventricular dysfunction
after long-term right ventricular apical pacing in the young. J Am Coll
Cardiol 2001;37:2093–2100.
Thambo JB, Bordachar P, Garrrigue S et al. Detrimental ventricular
remodeling in patients with congenital complete heart block and chronic
right ventricular apical pacing. Circulation 2005;110:3766–3772.
Nahlawi M, Waligora M, Spies SM et al. Left ventricular function during
and after right ventricular pacing. J Am Coll Cardiol 2004;4:1883–1888.
Tse H-F, Yu C, Wong K-K et al. Functional abnormalities in patients with
permanent right ventricular pacing. J Am Coll Cardiol
2002;40:1451–1458.
Simantirakis EN, Prassopoulos VK, Chrysostomakis SI et al. Effects of
asynchronous ventricular activation on myocardial adrenergic innervation
in patients with permanent dual-chamber pacemakers: an I(123)metaiodobenzylguanidine cardiac scintigraphic study. Eur Heart J
2001;22:323–332.
Victor F, Leclercq C, Mabo P et al. Optimal right ventricular pacing site in
chronically implanted patients: a prospective randomized crossover comparison of apical and outflow tract pacing. J Am Coll Cardiol
1999;33:311–316.
Schwaab B, Frohlig G, Alexander C et al. Influence of right ventricular
stimulation site on left ventricular function in atrial synchronous ventricular pacing. J Am Coll Cardiol 1999;33:317–323.
Buckingham TA, Candinas R, Attenhofer C et al. Systolic and diastolic
function with alternate and combined site pacing in the right ventricle.
Pacing Clin Electrophysiol 1998;21:1077–1084.
Kolettis TM, Kyriakides ZS, Tsiapras D et al. Improved left ventricular
relaxation during short-term right ventricular outflow tract compared to
apical pacing. Chest 2000;117:60–64.
Buckingham TA, Candinas R, Schlapfer J et al. Acute hemodynamic
effects of atrioventricular pacing at differing sites in the right ventricle
individually and simultaneously. Pacing Clin Electrophysiol
1997;20:909–915.
Karpawich PP, Mital S. Comparative left ventricular function following
atrial, septal, and apical single chamber heart pacing in the young. Pacing
Clin Electrophysiol 1997;20:1983–1988.
Giudici MC, Thornburg GA, Buck DL et al. Comparison of right ventricular outflow tract and apical lead permanent pacing on cardiac output. Am
J Cardiol 1997;79:209–212.
Mera F, DeLurgio DB, Patterson RE et al. A comparison of ventricular
function during high right ventricular septal and apical pacing after
Hisbundle ablation for refractory atrial fibrillation. Pacing Clin
Electrophysiol 1999;22:1234–1239.
de Cock CC, Giudici MC, Twisk JW. Comparison of the haemodynamic
effects of right ventricular outflow-tract pacing with right ventricular
apex pacing: a quantitative review. Europace 2003;5:275–278.
Stambler BS, Ellenbogen K, Zhang X et al., ROVA Investigators. Right
ventricular outflow versus apical pacing in pacemaker patients with congestive heart failure and atrial fibrillation. J Cardiovasc Electrophysiol
2003;14:1180–1186.
Occhetta E, Bortnik M, Magnani A et al. Prevention of ventricular desynchronization by permanent para-hisian pacing after atrioventricular node
ablation in chronic atrial fibrillation a crossover, blinded, randomized
study versus apical right ventricular pacing. J Am Coll Cardiol
2006;47:1938–1945.
Simantirakis EN, Vardakis KE, Kochiadakis GE et al. Left ventricular
mechanics during right ventricular apical or left ventricular-based pacing
in patients with chronic atrial fibrillation after atrioventricular junction
ablation. J Am Coll Cardiol 2004;43:1013–1018.
Victor F, Mabo P, Mansour H, Pavin D, Kabalu G, de Place C, Leclercq C,
Daubert JC. A randomized comparison of permanent septal pacing versus apical right ventricular pacing. J Cardiovasc Electrophysiol
2006;17:1–5.
Harpaz D, Behar S, Gottlieb S et al., SPRINT Study Group, the Israeli
Thrombolytic Survey Group. Secondary Prevention Reinfarction Israeli
Nifedipine Trial. Complete atrioventricular block complicating acute
myocardial infarction in the thrombolytic era. J Am Coll Cardiol 1999;
34:1721–1728.
Wong CK, Stewart RAH, Gao W et al. Prognostic differences between
Türk Kardiyol Dern Arﬂ Suppl 1, 2008
117.
118.
119.
120.
121.
122.
123.
124.
125.
126.
127.
128.
129.
130.
131.
132.
133.
134.
135.
136.
137.
138.
139.
140.
141.
142.
different types of bundle branch block during the early phase of acute
myocardial infarction: insights from the Hirulog and Early Reperfusion or
Occlusion (HERO)-2 trial. Eur Heart J 2006;27:21–28.
Goldberg RJ, Zevallos JC, Yarzebski J et al. Prognosis of acute myocardial
infarction complicated by complete heart block: the Worcester Heart
Attack Study. Am J Cardiol 1992;69:1135–1141.
Hindman M, Wagner GS, JaRo M et al. The clinical significance of bundle branch block complicating acute myocardial infarction. 1. Clinical
characteristics, hospital mortality and one year follow-up. Circulation
1978;58:679–688.
Meine TJ, Al-Khatib SM, Alexander JH et al. Incidence, predictors, and
outcomes of high-degree atrioventricular block complication acute
myocardial infarction treated with thrombolytic therapy. Am Heart J
2005;149:670–674.
Clemmensen P, Bates ER, Califf RM et al. Complete atrioventricular block
complicating inferior wall acute myocardial infarction treated with reperfusion therapy. Am J Cardiol 1991;67:225–230.
Berger PB, Ruocco NA, Ryan TJ et al. Incidence and prognostic implications of heart block complicating inferior myocardial infarction treated
with thrombolytic therapy: results from TIMI II. J Am Coll Cardiol
1992;20:533–540.
Newby KH, Pisano E, Krucoff MW et al. Incidence and clinical relevance
of the occurrence of bundle-branch block in patients treated with thrombolytic therapy. Circulation 1996;94:2424–2428.
Behar S, Zissman E, Zion M et al. Complete atrioventricular block complicating inferior acute wall myocardial infarction: short- and long-term
prognosis. Am Heart J 1993;125:1622–1627.
Zimetbaum PJ, Josephson ME. Use of the electrocardiogram in acute
myocardial infarction. N Engl J Med 2003;348:933–940.
Ginks WR, Sutton R, Oh W et al. Long-term prognosis after acute anterior infarction with atrioventricular block. Br Heart J 1977;39:186–189.
Domenighetti G, Perret C. Intraventricular conduction disturbances in
acute myocardial infarction: short- and long-term prognosis. Eur J Cardiol
1980;11:51–59.
Behar S, Zissman E, Zion M et al. Prognostic significance of seconddegree
atrioventricular block in inferior wall acute myocardial infarction. Am J
Cardiol 1993;72:831–834.
Col JJ, Weinberg SL. The incidence and mortality of intraventricular conduction defects in acute myocardial infarction. Am J Cardiol
1972;29:344–350.
Brignole M, Alboni P, Benditt D et al. Guidelines on management (diagnosis and treatment) of syncope–update 2004. Europace
2004;6:467–537.
Moss AJ, Glaser W, Topol E. Atrial tachypacing in the treatment of a
patient with primary orthostatic hypotension. N Engl J Med
1980;302:1456–1457.
Goldberg MR, Robertson RM, Robertson D. Atrial tachypacing for primary orthostatic hypotension. N Engl J Med 1980;303:885–886.
Kristinsson A. Programmed atrial pacing for orthostatic hypotension. Acta
Med Scand 1983;214:79–83.
Weissman P, Chin MT, Moss AJ. Cardiac tachypacing for severe refractory
idiopathic orthostatic hypotension. Ann Intern Med 1992;116:650–651.
Grubb BP, Wolfe DA, Samoil D et al. Adaptive rate pacing controlled by
right ventricular preejection interval for severe refractory orthostatic
hypotension. Pacing Clin Electrophysiol 1993;16:801–805.
Roskam J. Un syndrome nouveau: syncopes cardiaques graves et syncopes
re´pe´teés
par
hypereflexivite´
sinocarotidienne.
Presse
Med
1930;38:590–591.
Weiss S, Baker J. The carotid sinus reflex in health and disease: its role in
the causation of fainting and convulsions. Medicine 1933;12:297–354.
Thomas JE. Hyperactive carotid sinus reflex and carotid sinus syncope.
Mayo Clin Proc 1969;44:127–139.
Blanc JJ, L’heveder G, Mansourati J et al. Assessment of a newly recognized association: carotid sinus hypersensitivity and denervation of sternocleidomastoid muscles. Circulation 1997;95:2548–2551.
Mc Intosh SJ, Lawson J, Kenny RA. Clinical characteristics of vasodepressor, cardioinhibitory and mixed carotid sinus syndrome in the elderly. Am
J Med 1993;95:203–208.
Parry SW, Richardson D, O’Shea D et al. Diagnosis of carotid sinus hypersensitivity in older adults: carotid sinus massage in the upright position is
essential. Heart 2000;83:22–23.
Voss DM. Demand pacing and carotid sinus syncope. Am Heart J
1970;79:544–547.
Von Maur K, Nelson EW, Holsinger JW et al. Hypersensitive carotid syn-
83
Kardiyak Pacing ve Kardiyak Resenkronizasyon Tedavisi K›lavuzu
143.
144.
145.
146.
147.
148.
149.
150.
151.
152.
153.
154.
155.
156.
157.
158.
159.
160.
161.
162.
163.
164.
165.
166.
84
drome treated by implantable demand cardiac pacemaker. Am J Cardiol
1972;29:109–110.
Madigan NP, Flaker GC, Curtis JJ et al. Carotid sinus hypersensitivity:
beneficial effects of dual-chamber pacing. Am J Cardiol 1984;53:
1034–1040.
Morley CA, Perrins EJ, Grant PL et al. Carotid sinus syncope treated by
pacing. Analysis of persistent symptoms and role of atrioventricular
sequential pacing. Br Heart J 1982;47:411–418.
Blanc JJ, Boschat J, Penther Ph. Hypersensibilite´ sino-carotidienne.
Evolution a` moyen terme en fonction du traitement et de ses sympto
ˆmes. Arch Mal Coeur 1984;77:330–336.
Brignole M, Menozzi C, Lolli G et al. Long-term outcome of paced and
non paced patients with severe carotid sinus syndrome. Am J Cardiol
1992;69:1039–1043.
Menozzi C, Brignole M, Lolli G et al. Follow-up of asystolic episodes in
patients with cardioinhibitory, neurally mediated syncope and VVI pacemaker. Am J Cardiol 1993;72:1152–1155.
Sugrue DD, Gersh BJ, Holmes DR et al. Symptomatic ‘isolated’ carotid
sinus hypersensitivity: natural history and results of treatment with anticholinergic drugs or pacemaker. J Am Coll Cardiol 1986;7:158–162.
Brignole M, Menozzi C, Lolli G et al. Validation of a method for choice of
pacing mode in carotid sinus syndrome with or without sinus bradycardia. Pacing Clin Electrophysiol 1991;14:196–203.
Brignole M, Sartore B, Barra M et al. Is DDD superior to VVI pacing in
mixed carotid sinus syndrome? An acute and medium-term study. Pacing
Clin Electrophysiol 1988;11:1902–1910.
Blanc JJ, Cazeau S, Ritter P et al. Carotid sinus syndrome: acute hemodynamic evaluation of a dual chamber pacing mode. Pacing Clin
Electrophysiol 1995;18:1902–1908.
Ammirati F, Colivicchi F, Santini M. Diagnosing syncope in the clinical
practice. Implementation of a simplified diagnostic algorithm in a multicentre prospective trial—the OESIL 2 study (Osservatorio Epidemiologico
della Sincope nel Lazio). Eur Heart J 2000;21:935–940.
Blanc JJ, L’Her C, Touiza A et al. Prospective evaluation and outcome of
patients admitted for syncope over 1 year period. Eur Heart J 2002;23:
815–820.
Disertori M, Brignole M, Menozzi C et al. Management of syncope
referred for emergency to general hospitals. Europace
2003;5:283–291.
Moya A, Permanyer-Miralda G, Sagrista-Sauleda J et al. Limitations of
head-up tilt test for evaluating the efficacy of therapeutic interventions in
patients with vasovagal syncope: results of a controlled study of etilefrine
versus placebo. J Am Coll Cardiol 1995;25:65–69.
Morillo CA, Leitch JW, Yee R et al. A placebo-controlled trial of intravenous and oral disopyramide for prevention of neurally mediated syncope induced by head-up tilt. J Am Coll Cardiol 1993;22:1843–1848.
Raviele A, Brignole M, Sutton R et al. Effect of etilefrine in preventing
syncopal recurrence in patients with vasovagal syncope: a double-blind,
randomized, placebo-controlled trial. The Vasovagal Syncope
International Study. Circulation 1999;99:1452–1457.
Moya A, Brignole M, Menozzi C et al. Mechanism of syncope in patients
with isolated syncope and in patients with tilt-positive syncope.
Circulation 2001;104:1261–1267.
Benditt DG, Fahy GJ, Lurie KG et al. Pharmacotherapy of neurally mediated syncope. Circulation 1999;100:1242–1248.
Brignole M. Randomized clinical trials of neurally mediated syncope. J
Cardiovasc Electrophysiol 2003;14:564–569.
Fitzpatrick A, Theodorakis G, Ahmed R et al. Dual chamber pacing aborts
vasovagal syncope induced by 60 degree tilt. Pacing Clin Electrophysiol
1991;14:13–19.
Sra J, Jayaseri MR, Avitall B et al. Comparison of cardiac pacing with drug
therapy in the treatment of neurocardiogenic (vaso vagal) syncope with
bradycardia or asystole. N Engl J Med 1993;328:1085–1090.
Petersen MEV, Chamberlain-Webber R, Fitzpatrick A et al. Permanent
pacing for cardio-inhibitory malignant vasovagal syndrome. Br Heart J
1994;71:274–281.
Benditt DG, Petersen MEV, Lurie KG et al. Cardiac pacing for prevention
of recurrent vasovagal syncope. Ann Int Med 1995;122:204–209.
Sutton R, Brignole M, Menozzi C et al. Dual-chamber pacing in treatment
of neurally-mediated tilt-positive cardioinhibitory syncope. Pacemaker
versus no therapy: a multicentre randomized study. Circulation
2000;102:294–299.
Connolly SJ, Sheldon R, Roberts RS et al., Vasovagal Pacemaker Study
Investigators. The North American vasovagal pacemaker study (VPS): a
randomized trial of permanent cardiac pacing for the prevention of vasovagal syncope. J Am Coll Cardiol 1999;33:16–20.
167. Ammirati F, Colivicchi F, Santini M et al. Permanent cardiac pacing versus medical treatment for the prevention of recurrent vasovagal syncope.
A multicenter, randomized, controlled trial. Circulation 2001;104:52–57.
168. Connolly SJ, Sheldon R, Thorpe KE et al., for the VPS II Investigators.
Pacemaker therapy for prevention of syncope in patients with recurrent
severe vasovagal syncope: Second Vasovagal Pacemaker Study (VPS II).
JAMA 2003;289:2224–2229.
169. Raviele A, Giada F, Menozzi C et al., Vasovagal Syncope, Pacing Trial
Investigators. A randomized, double-blind, placebo-controlled study of
permanent cardiac pacing for the treatment of recurrent tilt-induced
vasovagal syncope. The Vasovagal Syncope and Pacing Trial (SYNPACE).
Eur Heart J 2004;25:1741–1748.
170. Brignole M, Sutton R, Menozzi C et al. Early application of an implantable
loop recorder allows effective specific therapy in patients with recurrent
suspected neurally mediated syncope. Eur Heart J 2006;27:1085–1092.
171. Ammirati F, Colivicchi F, Santini M. Diagnosing syncope in the clinical
practice. Implementation of a simplified diagnostic algorithm in a multicentre prospective trial—the OESIL 2 study (Osservatorio Epidemiologico
della Sincope nel Lazio). Eur Heart J 2000;21:935–940.
172. Flammang D, Church T, Waynberger M et al. Can adenosine 50triphosphate be used to select treatment in severe vasovagal syndrome?
Circulation 1997;96:1201–1208.
173. Brignole M, Gaggioli G, Menozzi C et al. Adenosine-induced atrioventricular block in patients with unexplained syncope. The diagnostic value
of ATP test. Circulation 1997;96:3921–3927.
174. Donateo P, Brignole M, Menozzi C et al. Mechanism of syncope in
patients with positive ATP test. J Am Coll Cardiol 2003;41:93–98.
175. Flammang D, Antiel M, Church Tet al. Is a pacemaker indicated for vasovagal patients with severe cardioinhibitory reflex as identified by the ATP
test? A preliminary randomized trial. Europace 1999;1:140–145.
176. Deharo JC, Jego C, Lanteaume A, Dijane P. An implantable loop recorder
study of highly symptomatic vasovagal patients: the Heart Rhythm
observed during a spontaneous syncope is identical to the recurrent syncope but not correlated with the head-up tilt test or ATP test. J Am Coll
Cardiol 2006;47:587–593.
177. Brignole M, Sutton R, Menozzi C et al. Lack of correlation between the
responses to tilt testing and adenosine triphosphate test and the mechanism of spontaneous neurally-mediated syncope. Eur Heart J 2006;27:
2232–2239.
178. Thaulow E, Webb G, Hoffman A et al. Task Force on the management of
grown up congenital heart disease of the European Society of Cardiology.
Eur Heart J 2003;24:1035–1084.
179. Walsh EP, Cecchin F. Recent advances in pacemaker and implantable defibrillator therapy for young patients. Curr Opin Cardiol 2004;19:91–96.
180. Berul C, Cecchin F. Indications and techniques of pediatric cardiac pacing.
Expert Rev Cardiovasc Ther 2003;1:165–176.
181. Flinn CJ, Wolff GS, Dick M et al. Cardiac rhythm after the Mustard operation for complete transposition of the great arteries. N Engl J Med
1984;310:1635–1638.
182. Yabek SM, Jarmakani JM. Sinus node dysfunction in children, adolescents,
and young adults. Pediatrics 1978;61:593–598.
183. Kavey RE, Gaum WE, Byrum CJ, Smith FC, Kveselis DA. Loss of sinus
rhythm after total cavopulmonary connection. Circulation
1995;92(Suppl. 9):II304–II308.
184. Rein AJ, Simcha A, Ludomirsky A et al. Symptomatic sinus bradycardia in
infants with structurally normal hearts. J Pediatr 1985;107:724–727.
185. Kay R, Estioko M, Wiener I. Primary sick sinus syndrome as an indication
for chronic pacemaker therapy in young adults: incidence, clinical features, and long-term evaluation. Am Heart J 1982;103:338–342.
186. Mackintosh AF. Sinoatrial disease in young people. Br Heart J 1981;45: 62–66.
187. Stephenson EA, Casavant D, Tuzi J et al. Efficacy of atrial antitachycardia
pacing using the Medtronic AT500 pacemaker in patients with congenital heart disease. Am J Cardiol 2003;92:871–876.
188. Michaelsson M, Engle MA. Congenital complete heart block: an international study of the natural history. Cardiovasc Clin 1972;4:85–101.
189. Anderson RH, Wenick ACG et al. Congenitally complete heart block:
developmental aspects. Circulation 1977;56:90–101.
190. Jaeggi ET, Hamilton RM, Silverman ED, Zamora SA, Homberger LK et al.
Outcome of children with fetal, neonatal or childhood diagnosis of isolated congenital atrioventricular block. J Am Coll Cardiol
2002;39:130–137.
191. Odemuyiwa O, Camm AJ. Prophylactic pacing for prevention of sudden
Türk Kardiyol Dern Arﬂ Suppl 1, 2008
Kardiyak Pacing ve Kardiyak Resenkronizasyon Tedavisi K›lavuzu
death in congenital heart block. Pacing Clin Electrophysiol
1992;15:1526–1530.
192. Michaelsson M, Jonzon A, Riesenfeld T. Isolated congenital complete atrioventricular block in adult life. A prospective study. Circulation
1995;92:442–449.
193. Michaelsson M, Riesenfeld T, Jonzon A. Natural history of congenital
complete atrioventricular block. Pacing Clin Electrophysiol
1997;20:2098–2101.
194. Breur JM, Udink ten Cate FE, Kapusta L et al. Pacemaker therapy in isolated congenital complete atrioventricular block. Pacing Clin
Electrophysiol 2002;25:1685–1691.
195. Balmer C, Fasnacht M, Rahn M et al. Long-term follow up of children
with congenital complete atrioventricular block and the impact of pacemaker therapy. Europace 2002;4:345–349.
196. Dewey RC, Capeless MA, Levy AM. Use of ambulatory electrocardiographic monitoring to identify high-risk patients with congenital complete heart block. N Engl J Med 1987;316:835–839.
197. Pinsky WW, Gillette PC, Garson A JR et al. Diagnosis, management, and
long-term results of patients with congenital complete atrioventricular
block. Pediatrics 1982;69:728–733.
198. Villain E, Coastedoat-Chalumeau N, Marijon E et al. Presentation and
prognosis of complete atrioventricular block in childhood, according to
maternal antibody status. J Am Coll Cardiol 2006;48:1682–1687.
199. Bruckheimer E, Berul C, Kopf GS et al. Late recovery of surgically-induced
atrioventricular block in patients with congenital heart disease. J Interv
Card Electrophysiol 2002;6:191–197.
200. Gross GJ, Chiu CC, Hamilton RM et al. Natural history of postoperative
heart block in congenital heart disease: implications for pacing intervation. Heart Rhythm 2006;3:601–604.
201. Priori SG, Aliot E, Blomstrom-Lundqvist C et al. Task force on sudden cardiac death of the European Society of Cardiology. Eur Heart J
2001;22:1374–1450.
202. Dorostkar PC, Eldar M, Belhassen B et al. Long-term follow-up of patients
with long-QT syndrome treated with beta-blocker and continuous pacing. Circulation 1999;100:2431–2436.
203. Zipes DP, Camm AJ, Borggrefe M et al. ACC/AHA/ESC 2006 Guidelines
for management of patients with ventricular arrhythmias and the prevention of sudden cardiac death. J Am Coll Cardiol
2006;48:1064–1108.
204. Walker F, Siu SC, Woods S et al. Long-term outcomes of cardiac pacing
in adults with congenital heart disease. J Am Coll Cardiol
2004;43:1894–1901.
205. Sachweh JS, Vazquez-Jimenez JF, Schondube FA et al. Twenty years
experience with pediatric pacing: epicardial and transvenous stimulation.
Eur J Cardiothorac Surg 2000;17:455–461.
206. Udink ten Cate F, Breur J, Boramanand N et al. Endocardial and epicardial
steroid lead pacing in the neonatal and paediatric age group. Heart
2002;88:392–396.
207. Fortescue EB, Berul CI, Cecchin F et al. Patient, procedural, and hardware
factors associated with pacemaker lead failure in Pediatrics and congenital heart disease. Heart Rhythm 2004;1:150–159.
208. Silvetti MS, Drago F, Grutter G et al. Twenty years of paediatric cardiac
pacing: 515 pacemakers and 480 leads implanted in 292 patients.
Europace 2006;8:530–536.
209. Thambo JB, Bordachar P, Garrigue S et al. Detrimental ventricular remodeling in patients with congenital complete heart block and chronic right
ventricular apical pacing. Circulation 2004;110:3766–3772.
210. Cohen MI, Buck K, Tanel R et al. Capture management efficacy in children and young adults with endocardial and unipolar epicardial systems.
Europace 2004;6:248–255.
211. Janousek J, Tomek V, Chaloupecky VA et al. Cardiac resynchronization
therapy: a novel adjunct to treatment and prevention of systemic right
ventricular failure. J Am Coll Cardiol 2004;44:1927–1931.
212. Dubin AM, Janousek J, Rhee E et al. Resynchronization therapy in pediatric and congenital heart disease patients: an international multicenter
study. J Am Coll Cardiol 2005;46:2277–2283.
213. Moak JP, Hasbani K, Ramwell C et al. Dilated cardiomyopathy following
right ventricular pacing for AV block in young patients: resolution after
upgrading to biventricular pacing systems. J Cardiovasc Electrophysiol
2006;17:1068–1071.
214. Miyomato Y, Curtiss E, Kormos R et al. Bradyarrhythmias after heart
transplantation. Circulation 1990;82(Suppl. IV):313–317.
215. DiBiase A, Tse TM, Schnittger I et al. Frequency and mechanism of bradycardia in cardiac transplant recipients and need for pacemakers. Am J
Türk Kardiyol Dern Arﬂ Suppl 1, 2008
Cardiol 1991;67:1385–1389.
216. Jacquet L, Ziady G, Stein K et al. Cardiac rhythm disturbances early after
orthotopic heart transplantation: prevalence and clinical importance of
the observed arrhythmias. J Am Coll Cardiol 1990;16:832–837.
217. Holt ND, McComb JM. Cardiac transplantation and pacemakers: when
and what to implant? CEPR 2002;6:140–151.
218. Parry G, Holt ND, Dark JH et al. Declining need for pacemaker implantation after cardiac transplantation. Pacing Clin Electrophysiol
1998;21:2350–2352.
219. Melton IC, Gilligan DM, Wood MA et al. Optimal cardiac pacing after
heart transplantation. Pacing Clin Electrophysiol 1999;22:1510–1527.
220. Scott CD, Dark JH, McComb JM. Evolution of the chronotropic response
to exercise after cardiac transplantation. Am J Cardiol
1995;76:1292–1296.
221. Spirito P, Seidman CE, McKenna WJ et al. The management of hypertrophic cardiomyopathy. N Engl J Med 1997;336:775–785.
222. Hassenstein P, Wolter HH. Therapeutische Beherrschung einer
bedrohlichen Situation bei der ideopathischen hypertrophischen
Subaortenstenose. Verh Dtsh Ges Kreisl 1967;33:242–246.
223. Rothlin M, Mocceti T. Beeinflussung der muskulären Subaortenstenose
durch intraventrikuläre Reizausbretung. Verh Dtsh Ges Kreisl
1967;27:411–415.
224. Gilgenkrantz JM, Cherrier F, Petitier H et al. Cardiomyopathie obstructive
du ventricule gauche avec bloc auriculo-ventriculaire complet. Arch Mal
Coeur 1968;60:439–453.
225. Jeanrenaud X, Goy JJ, Kappenberger L. Effects of dual chamber pacing in
hypertrophic obstructive cardiomyopathy. Lancet 1992;339:1318–1323.
226. Prinzen FW, van Oosterhour MFM, Delhaas T et al. Epicardial ventricular
pacing at physiological heart rate leads to assymetrical changes in left
ventricular wall thickness. Eur Heart J 1994;15(Suppl.):76.
227. Pak PH, Maughan L, Baughman KL et al. Mechanism of acute mechanical benefit from VDD pacing in hypertrophied heart similarity of responses in hypertrophic cardiomyopathy and hypertensive heart disease.
Circulation 1998;98:242–248.
228. Prinzen FW, Augustijn CH, Arts T et al. The time sequence of electrical
and mechanical activation during spontaneous beating and ectopic stimulation. Eur Heart J 1992;13:535–543.
229. Prinzen FW, Augustijn CH, Arts Tet al. Redistribution of myocardial fiber
strain and blood flow by asynchronous activation. Am J Physiol
1990;258:H300–H308.
230. Posma J, Blanksma P, Van der Wall E et al. Effects of permanent dual
chamber pacing on myocardial perfusion in symptomatic hypertrophic
cardiomyopathy. Heart 1996;76:358–362.
231. Pavin D, De Place H, Le Breton H et al. Effects of permanent dual chamber pacing on mitral regurgitation in hypertrophic obstructive cardiomyopathy. Eur Heart J 1999;20:203–210.
232. Nishimura RA, Hayes DL, Ilstrup DM et al. Effect of dual chamber pacing
on systolic and diastolic function in patients with hypertrophic obstructive
cardiomyopathy. Acute Doppler echocardiographic and catheterization
hemodynamic study. J Am Coll Cardiol 1996;27:421–430.
233. Betocchi S, Bonow BO, Bacharach SL et al. Isovolumic relaxation period in
hypertrophic cardiomyopathy. J Am Coll Cardiol 1986;7:74–81.
234. Betocchi S, Losi MA, Piscione T et al. Effects of dual-chamber pacing in
hypertrophic cardiomyopathy on left ventricular outflow tract obstruction
and on diastolic function. Am J Cardiol 1996;77:498–502.
235. Watanabe K, Sekiya M, Ikeda S et al. Subacute and chronic effects of
DDD pacing on left ventricular diastolic function in patients with nonobstructive hypertrophic cardiomyopathy. Jpn Circ J 2001;65:283–288.
236. Betocchi S, Elliott PM, Brguori C et al. Dual chamber pacing in hypertrophic cardiomyopathy: long term effects on diastolic function. Pacing
Clin Electrophysiol 2002;25:1433–1440.
237. Gadler F, Linde C, Ryden L. Rapid return of left ventricular outflow tract
obstruction and symptoms following cessation of long-term atrioventricular synchronous pacing for obstructive hypertrophic cardiomyopathy.
Am J Cardiol 1999;83:553–557.
238. Patel P, Hussain W, Linde C et al. Pacing increases Connexin 43 expression
in patients with hypertrophic cardiomyopathy. Heart Rhythm 2004;1:S22.
239. McDonald K, McWillimas E, O’Keeffe B et al. Functional assessment of
patients treated with permanent dual chamber pacing as a primary treatment for hypertrophic cardiomyopathy. Eur Heart J 1988;9:893–898.
240. Fananapazir L, Cannon RO, Tripodi D et al. Impact of dual chamber permanent pacing in patients with obstructive hypertrophic cardiomyopathy
with symptoms refractory to verapamil and adrenergic blocker therapy.
Circulation 1992;85:2149–2161.
85
Kardiyak Pacing ve Kardiyak Resenkronizasyon Tedavisi K›lavuzu
241. Fananapazir L, Epstein ND, Curiel RV et al. Long-term results of dualchamber (DDD) pacing in obstructive hypertrophic cardiomyopathy: evidence
for progressive symptomatic and hemodynamic improvement and reduction of left ventricular hypertrophy. Circulation 1994;90:2731–2741.
242. Kappenberger L, Linde C, Daubert JC et al. and the Pacing in
Cardiomyopathy (PIC) Study Group. Pacing in hypertrophic obstructive
cardiomyopathy— a randomised crossover study. Eur Heart J
1997;18:1249–1256.
243. Kappenberger LJ, Linde C, Jeanrenaud X et al. and the Pacing in
Cardiomyopathy (PIC) Study Group. Clinical progress after randomised
on/off pacemaker treatment for hypertrophic obstructive cardiomyopathy. Europace 1999;1:77–84.
244. Maron BJ, Nishimura RA, McKenna WJ et al., for the M-PATHY Study
Investigators. Assessment of permanent dual-chamber pacing as a treatment for drug-refractory symptomatic patients with obstructive hypertrophic cardiomyopathy. Circulation 1999;99:2927–2933.
245. Nishimura RA, Trusty JM, Hayes DL et al. Dual chamber pacing for hypertrophic obstructive cardiomyopathy; a randomised double-blind
crossover study. J Am Coll Cardiol 1997;29:435–441.
246. Linde C, Gadler F, Kappenberger L et al. Does pacemaker implantation
carry a placebo effect? Am J Cardiol 1999;83:903–907.
247. Gadler F, Linde C, Kappenberger L et al. Significant improvement in quality of life following atrioventricular synchronous pacing in patients with
hypertrophic obstructive cardiomyopathy. Eur Heart J 1999;20:
1044–1050.
248. Gadler F, Linde C, Juhlin-Dannfelt A, Ribeiro A, Ryden L. Long term
effects of dual chamber pacing in patients with hypertrophic obstructive
cardiomyopathy without outflow obstruction at rest. Eur Heart J
1997;18:636–642.
249. Gadler F, Linde C, Juhlin-Dannfelt A et al. Influence of right ventricular
pacing site on left ventricular outflow tract obstruction in patients with
hypertrophic obstructive cardiomyopathy. J Am Coll Cardiol
1996;27:1219–1224.
250. Gras D, De Place H, Le Breton H et al. L’importance du synchronisme
auriculo-ventriculaire dans la cardiomypathie hypertrophique obstructive traiteé par stimulation cardiaque. Arch Mal Coeur
1995;88:215–223.
251. Jeanrenaud X, Schlapper J, Froomer M et al. Dual chamber pacing in
hypertrophic obstructive cardiomyopathy: beneficial effect of AV nodal
ablation of optimal left ventricular capture and filling. Pacing Clin
Electrophysiol 1997;20:293–300.
252. Ommen SR, Nishimura RA, Squires RW, Schaff HV, Danielson G Tajik AJ.
Comparison of dual-chamber pacing versus septal myectomy for the
treatment of patients with hypertropic obstructive cardiomyopathy: a
comparison of objective hemodynamic and exercise end points. J Am
Coll Cardiol 1999;34:191–196.
253. Young T, Palta M, Dempsey J et al. The occurrence of sleep-disordered
breathing among middle-aged adults. N Engl J Med
1993;328:1230–1235.
254. Shahar E, Whitney CW, Redline S et al. Sleep-disordered breathing and
cardiovascular disease: cross-sectional results of the Sleep Heart Health
Study. Am J Respir Crit Care Med 2001;163:19–25.
255. Peker Y, Hedner J, Kraiczi H et al. Respiratory disturbance index: an independent predictor of mortality in coronary artery disease. Am J Respir
Crit Care Med 2000;162:81–86.
256. Nadar S, Prasad N, Taylor RS, Lip GY. Positive pressure ventilation in the
management of acute and chronic cardiac failure: a systematic review
and meta-analysis. Int J Cardiol 2005;99:171–185.
257. Garrigue S, Bordier P, Jais P et al. Benefit of atrial pacing in sleep apnea
syndrome. N Engl J Med 2002;346:404–412.
258. Simantirakis EN, Schiza SE, Chrysostomakis SI et al. Atrial overdrive pacing for the obstructive sleep apnea–hypopnea syndrome. N Engl J Med
2005;353:2568–2577.
259. Pepin J-L, Defaye P, Garrigue S et al. Overdrive atrial pacing does not
improve obstructive sleep apnoea syndrome. Eur Respir J
2005;25:343–347.
260. Luthje L, Unterberg-Buchwald C, Dajani D et al. Atrial overdrive pacing in
patients with sleep apnea with implanted pacemaker. Am J Respir Crit
Care Med 2005;172:118–122.
261. Unterberg C, Luthje L, Szych J, Vollmann D, Hasenfuss G, Andreas S.
Atrial overdrive pacing compared to CPAP in patients with obstructive
sleep apnoea syndrome. Eur Heart J 2005;26:2658–2675.
262. Krahn AD, Yee R, Erickson MK et al. Physiologic pacing in patients with
obstructive sleep apnea: a prospective, randomized crossover trial. J Am
86
Coll Cardiol 2006;47:379–383.
263. Sinha AM, Skobel EC, Breithardt OA et al. Cardiac resynchronization therapy improves central sleep apnea and Cheyne–Stokes respiration in
patients with chronic heart failure. J Am Coll Cardiol 2004;44:68–71.
264. Skobel EC, Sinha AM, Norra C et al. Effect of cardiac resynchronization
therapy on sleep quality, quality of life, and symptomatic depression in
patients with chronic heart failure and Cheyne–Stokes respiration. Sleep
Breath 2005;9:159–166.
265. Vagnini FJ, Gourin A, Antell HI et al. Implantation sites of cardiac pacemaker electrodes and myocardial contractility. Ann Thorac Surg
1967;4:431–439.
266. Tyers GF. Comparison of the effect on cardiac function of single-site and
simultaneous multiple-site ventricular stimulation after A-V block. J
Thorac Cardiovasc Surg 1970;59:211–217.
267. Gibson DG, Chamberlain DA, Coltart DJ et al. Effect of changes in ventricular activation on cardiac haemodynamics in man. Comparison of
right ventricular, left ventricular, and simultaneous pacing of both ventricles. Br Heart J 1971;33:397–400.
268. De Teresa E, Chamoro JL, Pupon A. An even more physiological pacing:
changing the sequence of ventricular activation. In: Steinbach E, ed.
Proceedings of the VIIth World Congress on Cardiac Pacing, Vienna,
Austria; 1983. p95–100.
269. Cazeau S, Ritter P, Bakdach S et al. Four chamber pacing in dilated cardiomyopathy. Pacing Clin Electrophysiol 1994;17:1974–1979.
270. Bakker P, Meijburg H, De Vries JW et al. Biventricular pacing in endstage
heart failure improves functional capacity and left ventricular function. J
Interv Cardiol 2000;4:395–404.
271. Hawkins NM, Petrie MC, MacDonald MR, Hogg KJ, McMurray JJV.
Selecting patients for cardiac resynchronisation therapy: electrical or
mechanical dyssynchrony? Eur Heart J 2006;27:1270–1281.
272. Vernooy K, Verbeek XAAM, Peschar M et al. Left bundle branch block
induces ventricular remodelling and functional septal hypoperfusion. Eur
Heart J 2005;26:91–98.
273. Spragg DD, Leclercq C, Loghmani M et al. Regional alterations in protein
expression in the dyssynchronous failing heart. Circulation
2003;108:929–932.
274. Nowak B, Sinha A, Schaefer W et al. Cardiac resynchronization therapy
homogenizes myocardial glucose metabolism and perfusion in dilated
cardiomyopathy and left bundle branch block. J Am Coll Cardiol 2003;
41:1523–1528.
275. Ukkonenen H, Beanlands R, Burwash I et al. Effect of cardiac resynchronization on myocardial efficiency and regional oxidative metabolism.
Circulation 2003;107:28–31.
276. Sundell J, Engblom E, Koistinen J et al. The effects of cardiac resynchronization therapy on left ventricular function, myocardial energetics and
metabolic reserve in patients with dilated cardiomyopathy and heart failure. J Am Coll Cardiol 2004;43:1027–1033.
277. Alonso C, Leclercq C, Victor F et al. Electrocardiographic predictive factors of long-term clinical improvement with multisite biventricular pacing
in advanced heart failure. Am J Cardiol 1999;84:1417–1421.
278. Leclercq C, Cazeau S, Ritter P et al. A pilot experience with permanent
biventricular pacing to treat advanced heart failure. Am Heart J
2000;140:862–870.
279. Ricci R, Ansalone G, Tosacano S et al. Cardiac resynchronization: materials, technique, and results. The InSync Italian Registry. Eur Heart J
2000;2:J6–J15.
280. Gras D, Leclercq C, Tang AS et al. Cardiac resynchronization therapy in
advanced heart failure: the multicenter InSync clinical study. Eur J Heart
Fail 2002;4:311–320.
281. Cazeau S, Leclercq C, Lavergne Tet al. Effects of multisite biventricular
pacing in patients with heart failure and intraventricular conduction
delay. N Engl J Med 2001;344:873–880.
282. Abraham WT, Fisher WG, Smith AL et al. Cardiac resynchronization in
chronic heart failure. N Engl J Med 2002;346:1845–1853.
283. Auricchio A, Stellbrink C, Sack S et al., Pacing Therapies in Congestive
Heart Failure (PATH-CHF) Study Group. Long-term clinical effect of
haemodynamically optimized cardiac resynchronization therapy in
patients with heart failure and ventricular conduction delay. J Am Coll
Cardiol 2002;39:2026–2033.
284. Auricchio A, Stellbrink C, Butter C et al. Clinical efficacy of cardiac resynchronization therapy using left ventricular pacing in heart failure patients
stratified by severity of ventricular conduction delay. J Am Coll Cardiol
2003;42:2109–2116.
285. Higgins S, Hummel J, Niazi I et al. Cardiac resynchronization therapy for
Türk Kardiyol Dern Arﬂ Suppl 1, 2008
Kardiyak Pacing ve Kardiyak Resenkronizasyon Tedavisi K›lavuzu
the treatment of heart failure in patients with intraventricular conduction
delay and malignant ventricular tachyarrhythmias. J Am Coll Cardiol
2003;42:1454–1459.
286. Young JB, Abraham WT, Smith AL et al. Combined cardiac resynchronization and implantable cardioverter defibrillation in advanced chronic
heart failure: the MIRACLE ICD trial. JAMA 2003;289:2685–2694.
287. Abraham WT, Young JB, Leon AR et al., Multicenter InSync ICD II Study
Group. Effects of cardiac resynchronization on disease progression in
patients with left ventricular dysfunction, an indication for an implantable
cardioverter-defibrillator, and mildly symptomatic heart failure.
Circulation 2004;110:2864–2868.
288. Bristow MR, Saxon LA, Boehmer J et al., Comparison of Medical Therapy,
Pacing, Defibrillation in Heart Failure (COMPANION) Investigators. Cardiac-resynchronization therapy with or without an implantable defi- brillator in advanced chronic heart failure. N Engl J Med
2004;350:2140–2150.
289. Cleland JGF, Daubert JC, Erdmann E et al. The effect of cardiac resynchronization therapy on morbidity and mortality in heart failure (the CArdiac REsynchronization-Heart Failure [CARE-HF] Trial). N Engl J Med
2005;352:1539–1549.
290. Bradley D, Bradley E, Baughmann et al. Cardiac resynchronization and death from progressive heart failure. JAMA 2003;289:730–740.
291. Mc Alister EA, Ezekowitz JA, Wiebe N et al. Systematic review: cardiac
resynchronization in patients with symptomatic heart failure. Ann Intern
Med 2004;141:381–390.
292. Freemantle N, Tharmanathan P, Calvert MJ, Abraham WT, Ghosh J, Cleland JGF. Cardiac resynchronisation for patients with heart failure and left
ventricular systolic dysfunction: a systematic review and meta-analysis.
Eur J Heart Fail 2006;8:433–440.
293. Linde C, Leclercq C, Rex S et al. Long-term benefits of biventricular pacing in congestive heart failure: results from the MUSTIC study. J Am Coll
Cardiol 2002;40:111–118.
294. Cleland JGF, Daubert JC, Erdmann E et al. Longer-term effects of cardiac
resynchronisation therapy on mortality in heart failure [The Cardiac
Resynchronisation-Heart Failure (CARE-HF) trial extension phase]. Eur
Heart J 2006;27:1928–1932.
295. Duncan A, Wait D, Gibson D et al. Left ventricular remodeling and hemodynamic effects of multisite pacing in patients with left systolic
dysfunction and activation disturbances in sinus rhythm: sub-study of the
MUSTIC trial. Eur Heart J 2003;24:430–441.
296. Stellbrink C, Breithardt O, Franke A. Impact of cardiac resynchronization
therapy using hemodynamically optimized pacing on left ventricular remodeling in patients with congestive heart failure and ventricular conduction disturbances. J Am Coll Cardiol 2001;38:1957–1965.
297. St John Sutton M, Plappert T, Abraham W et al. Effect of cardiac resynchronization therapy on left ventricular size and function in chronic heart failure. Circulation 2003;107:1985–1990.
298. Feldman AM, de Lissovoy G, De Marco T et al. Cost effectiveness of cardiac resynchronisation therapy in the comparison of medical therapy, pacing and defibrillation in Heart failure (COMPANION) trial. J Am Coll
Cardiol 2005;46:2311–2321.
299. Calvert M, Freemantle N, Yao G et al. Cost-effectiveness of cardiac
resynchronisation therapy: results from the CARE-HF trial. Eur Heart J
2005;26:2681–2688.
300. Yao GL, Freemantle N, Calvert MJ, Bryan S, Daubert JC, Cleland JG. The
long-term cost-effectiveness of cardiac resynchronisation therapy with or
without an implantable cardioverter-defibrillator. Eur Heart J 2007;
28:42–51.
301. Leclercq C, Hare J. Ventricular resynchronization. Current state of the art.
Circulation 2004;10:296–299.
302. Bleeker G, Schalij, Molhoek S et al. Frequency of left ventricular dyssynchrony in patients with heart failure and a narrow QRS complex. Am J
Cardiol 2005;95:140–142.
303. Ghio S, Constantin C, Klersy C et al. Interventricular and intraventricular
dysynchrony are common in heart failure patients, regardless of QRS duration. Eur Heart J 2004;25:571–578.
304. Bader H, Garrigue S, Lafitte S et al. Intra-left ventricular electromechanical asynchrony. A new independent predictor of severe cardiac events in
heart failure patients. J Am Coll Cardiol 2004;43:248–256.
305. Yu C-M, Chan Y-S, Zhang Q et al. Benefits of cardiac resynchronization
therapy for heart failure patients with narrow QRS complexes and coexisting systolic asynchrony by echocardiography. J Am Coll Cardiol 2006;
48:2251–2257.
306. Achilli A, Sassara M, Ficili S et al. Long-term effectiveness of cardiac
Türk Kardiyol Dern Arﬂ Suppl 1, 2008
resynchronization therapy in patients with refractory heart failure and
narrow QRS. J Am Coll Cardiol 2003;42:2117–2124.
307. Gasparini M, Mantica M, Galimberti P et al. Beneficial effects of biventricular pacing in patients with a narrow QRS. Pacing Clin Electrophysiol
2003;26:169–174.
308. Bleeker GB, Holman ER, Steendijk P et al. Cardiac resynchronisation therapy in patients with a narrow QRS complex. J Am Coll Cardiol
2006;48:2243–2250.
309. Daubert JC. Atrial fibrillation and heart failure: a mutually noxious association. Europace 2004;5:S1–S4.
310. Baldasseroni S, Opasich C, Gorini M et al. Left bundle branch block is associated with increased 1-year sudden and total mortality rate in 5517
outpatients with congestive heart failure: a report from the Italian network on congestive heart failure. Am Heart J 2002;143:398–405.
311. Leclercq C, Walker S, Linde C et al. Comparative effects of permanent biventricular and right-univentricular pacing in heart failure patients with
chronic atrial fibrillation. Eur Heart J 2002;23:1780–1787.
312. Gasparini M, Auricchio A, Regoli F et al. Four-year efficacy of cardiac
resynchronization therapy on exercise tolerance and disease progression:
the importance of performing atrioventricular junction ablation in patients with atrial fibrillation. J Am Coll Cardiol 2006;48:734–743.
313. Leclercq C, Cazeau S, Lellouche D et al. Upgrading from single chamber
right ventricular to biventricular pacing in permanently paced patients
with worsening heart failure: the RD-CHF study. Pacing Clin Electrophysiol 2007;30(Suppl. 1):S23–S30.
314. Brignole F, Gammage M, Puggioni E et al. Comparative assessment of
right, left, and biventricular pacing in patients with permanent atrial fibrillation. Eur Heart J 2005;7:712–722.
315. Doshi RN, Daoud EG, Fellows C et al., PAVE Study Group. Left ventricular-based cardiac stimulation post AV nodal ablation evaluation (the PAVE study). J Cardiovasc Electrophysiol 2005;16:1160–1165.
316. Packer M. Proposal for a new clinical end point to evaluate the efficacy of
drugs and devices in the treatment of chronic heart failure. J Card Fail
2001;7:176–182.
317. Cohn JN, Ferrari R, Sharpe N. Cardiac remodelling: concept and clinical
implications. A consensus paper from an international forum on cardiac
remodelling. J Am Coll Cardiol 2000;35:569–582.
318. Janousek J, Vojtovic P, Hucin B et al. Resynchronization pacing is a useful
adjunct to the management of acute heart failure after surgery for congenital heart defects. Am J Cardiol 2001;88:145–152.
319. Zimmerman FJ, Starr JP, Koenig PR, Smith P, Hijazi ZM, Bacha EA. Acute
hemodynamic benefit of multisite ventricular pacing after congenital heart surgery. Ann Thorac Surg 2003;75:1775–1780.
320. Pham PP, Balaji S, Shen I, Ungerleider R, Li X, Sahn DJ. Impact of conventional versus biventricular pacing on hemodynamics and tissue Doppler
imaging indexes of resynchronization postoperatively in children with
congenital heart disease. J Am Coll Cardiol 2005;46:2284–2289.
321. Dubin AM, Feinstein JA, Reddy VM, Hanley FL, Van Hare GF, Rosenthal
DN. Electrical resynchronization: a novel therapy for the failing right
ventricle. Circulation 2003;107:2287–2289.
322. Zipes DP, Camm AJ, Borggrefe M et al. ACC/AHA/ESC 2006 Guidelines
for management of patients with ventricular arrhythmias and the prevention of sudden cardiac death. Circulation 2006;114:e385–e484.
323. Moss AJ, Hall WJ, Cannom DS et al. Improved survival with an implanted
defibrillator in patients with coronary disease at high risk for ventricular
arrhythmia. N Engl Med 1996;335:1933–1940.
324. Buxton AE, Lee KL, Fisher JD et al., for the Multicenter Unsustained
Tachycardia Trial Investigators. A randomized study of the prevention of
sudden death in patients with coronary artery disease. N Engl J Med
1999;341:1882–1890.
325. Moss AJ, Zareba W, Hall JW et al. Prophylactic implantation of a defibrillator in patients with myocardial infarction and reduced ejection fraction.
N Engl J Med 2002;346:877–883.
326. Bardy GH, Lee KL, Mark DB et al. Sudden Cardiac Death in Heart Failure
Trial (SCD-HeFT) Investigators: amiodarone or an implantable cardioverter-defibrillator for congestive heart failure. N Engl J Med
2005;352:225–237.
327. Kadish A, Dyer A, Daubert JP et al. Prophylactic defibrillator implantation
in patients with nonischemic dilated cardiomyopathy. N Engl J Med
2004;350:2151–2158.
328. Strickberger SA, Hummel JD, Bartlett TG et al. Amiodarone versus implantable cardioverter-defibrillator: randomized trial in patients with nonischemic dilated cardiomyopathy and asymptomatic nonsustained ventricular tachycardia—AMIOVIRT. J Am Coll Cardiol 2003;41:1707–1712.
87
Kardiyak Pacing ve Kardiyak Resenkronizasyon Tedavisi K›lavuzu
329. Bansch D, Antz M, Boczor S et al. Primary prevention of sudden cardiac
death in idiopathic dilated cardiomyopathy: the Cardiomyopathy Trial
(CAT). Circulation 2002;105:1453–1458.
330. Rivero-Ayerza M, Theuns D, Garcia-garcia HM, Boersma E, Simoons M,
Jordaens LJ. Effects of cardiac resynchronization therapy on overall mortality and mode of death: a meta-analysis of randomized controlled trials.
Eur Heart J 2006;27:2682–2688.
331. Auricchio A, Metra M, Gasparini M et al., for the Multicenter Longitudinal Observational Study (MILOS) Group. Long-term survival of patients
with heart failure and ventricular conduction delay treated with cardiac
resynchronization therapy. Am J Cardiol 2007;99:232–238.
332. Gasparini M, Bocchiardo M, Lunati M et al. Comparison of 1 year effects
of left ventricular and biventricular pacing in heart failure patients with
ventricular arrhythmias and left bundle-branch block: the BELIEVE (Bi vs
left ventricular pacing: an international pilot evaluation on heart failure
patients with ventricular arrhythmias) multi-center prospective randomized pilot study. Am Heart J 2006;152:e1–e7.
333. Touiza A, Etienne Y, Gilard M et al. Long-term left ventricular pacing: assessment and comparison with biventricular pacing in patients with severe congestive heart failure. J Am Coll Cardiol 2001;38:1966–1970.
334. Blanc JJ, Bertault-Valls V, Fatemi M et al. Midterm benefits of left univentricular pacing in patients with congestive heart failure. Circulation
2004;109:1741–1744.
335. Blanc JJ, Etienne Y, Gilard M et al. Evaluation of different ventricular pacing sites in patients with severe heart failure. Results of an acute hemodynamic study. Circulation 1997;96:3273–3277.
336. Blanc JJ, Etienne Y, Gilard M et al. Left ventricular stimulation in treatment
of heart failure. Presse Med 2000;29:1788–1792.
337. Wilkoff BL, Cook JR, Epstein AE et al. Dual-chamber or ventricular backup pacing in patients with an implantable defibrillator: the dual Chamber and VVI Implantable Defibrillator (DAVID) Trial. JAMA 2002;
288:3115–3123.
338. Sweeney MO, Hellkamp AS, Ellenbogen KA et al. Adverse effect of ventricular pacing in heart failure and atrial fibrillation among patients with
normal baseline QRS duration in a clinical trial of pacemaker therapy for
sinus node dysfunction. Circulation 2003;107:2932–2937.
339. Ritter P, Padeletti L, Gillio-Meina L, Gaggini G. Determination of the optimal atrioventricular delay in DDD pacing. Comparison between echo
and peak endocardial acceleration measurements. Europace
1999;1:126–130.
340. Verbeek XA, Vernooy K, Peschar M et al. Intraventricular resynchronization for optimal left ventricular function during pacing in experimental
left bundle-branch block. J Am Coll Cardiol 2003;42:558–567.
341. Parreira L, Santos JF, Madeira J et al. Cardiac resynchronization therapy
with sequential biventricular pacing: impact of echocardiography guided
VV delay optimisation on acute results. Rev Port Cardiol
2005;24:1355–1365.
342. Bernstein AD, Irwin ME, Parsonnet V. Antibradycardia-pacemaker follow–up: effectiveness, needs, and resources. Pacing Clin Electrophysiol
1994;17:1714–1729.
343. Sutton R. Guidelines for pacemaker follow up. Report of a British Pacing
and Electrophysiology Group (BPEG) policy conference on pacemaker follow up. Heart 1996;76:458–460.
344. Petch M. Driving and heart disease. Eur Heart J 1998;19:1165–1177.
345. Pinski SL, Trohman RG. Interferences in implantable cardiac devices, part
I. Pacing Clin Electrophysiol 2002;25:1367–1381.
346. Niehaus M, Tebbenjohanns J. Electromagnetic interference in patients
with implanted pacemakers or cardioverter-defibrillators. Heart 2001;
86:246–248.
347. Hayes DL, Wang PJ, Reynolds DW et al. Interference with cardiac pacemakers by cellular telephones. N Engl J Med 1997;336:1473–1479.
348. Pinski SL, Trohman RG. Interferences in implantable cardiac devices, part
II. Pacing Clin Electrophysiol 2002;25:1496–1509.
349. Prasad SK, Pennell DJ. Safety of cardiovascular magnetic resonance in patients with cardiovascular implants and devices. Heart 2004;90:
1241–1244.
350. Hayes DL, Strathmore NF. Electromagnetic interference with implantable
devices. In: Elenbogen KA, Kay GN, Wilkoff BL, eds. Clinical Cardiac Pacing and Defibrallation. 2nd edn. Philadelphia: W.B. Saunders Company;
2000. p939–952.
351. Atlee JL, Bernstein AD. Cardiac rhythm management devices (part II): perioperative management. Anesthesiology 2001;95:1492–1506.
352. Pfeiffer D, Tebbenjohanns J, Schumacher B, Jung W, Luderitz B. Pacemaker function during radiofrequency ablation. Pacing Clin Electrophysiol
88
1995;18:1037–1044.
353. Langberg J, Abber J, Thuroff JW, Griffin JC. The effects of extracorporeal
shock wave lithotripsy on pacemaker function. Pacing Clin Electrophysiol 1987;10:1142–1146.
354. Achenbach S, Moshage W, Diem B, Bieberle T, Schibgilla V, Bachmann K.
Effects of magnetic resonance imaging on cardiac pacemaker and electrodes. Am Heart J 1997;134:467–473.
355. Gregoratos G, Abrams J, Epstein AE et al. American College of Cardiology/ American Heart Association Task Force on Practice Guidelines
American College of Cardiology/American Heart Association/North
American Society for Pacing and Electrophysiology Committee: ACC/
AHA/NASPE 2002 guideline update for implantation of cardiac pacemakers and antiarrhythmia devices: summary article. A report of the
American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (ACC/AHA/NASPE Committee to Update the
1998 Pacemaker Guidelines). J Cardiovasc Electrophysiol
2002;13:1183–1199.
356. Hayes DL, Naccarelli GV, Furman S et al. Report of the NASPE Policy Conference training requirements for permanent pacemaker selection, implantation, and follow-up. North American Society of Pacing and Electrophysiology. Pacing Clin Electrophysiol 1994;17:6–12.
357. Rouleau F, Merheb M, Geffroy S et al. Echocardiographic assessment of
the interventricular delay of activation and correlation to the QRS width
Pacing
Clin
Electrophysiol
in
dilated
cardiomyopathy.
2001;24:1500–1506.
358. Pitzalis MV, Iacoviello M, Romito R et al. Cardiac resynchronization therapy tailored by echocardiographic evaluation of ventricular asynchrony.
J Am Coll Cardiol 2002;40:1615–1622.
359. Sogaard P, Egeblad H, Kim WY et al. Tissue Doppler imaging predicts
improved systolic performance and reversed left ventricular remodeling
during long-term cardiac resynchronization therapy. J Am Coll Cardiol
2002;40:723–730.
360. Breithardt OA, Stellbrink C, Kramer AP et al., Study Group. Pacing Therapies for Congestive Heart Failure. Echocardiographic quantifi- cation of
left ventricular asynchrony predicts an acute hemodynamic benefit of cardiac resynchronization therapy. J Am Coll Cardiol 2002;40:536–545.
361. Yu CM, Fung WH, Lin H et al. Predictors of left ventricular reverse remodeling after cardiac resynchronization therapy for heart failure secondary
to idiopathic dilated or ischemic cardiomyopathy. Am J Cardiol
2003;91:684–688.
362. Breithardt OA, Stellbrink C, Herbots L et al. Cardiac resynchronization
therapy can reverse abnormal myocardial strain distribution in patients
with heart failure and left bundle branch block. J Am Coll Cardiol
2003;42:486–494.
363. Bax JJ, Bleeker GB, Marwick TH et al. Left ventricular dyssynchrony predicts response and prognosis after cardiac resynchronization therapy. J
Am Coll Cardiol 2004;44:1834–1840.
364. Penicka M, Bartunek J, De Bruyne B et al. Improvement of left ventricular function after cardiac resynchronization therapy is predicted by
tissue
Doppler
imaging
echocardiography.
Circulation
2004;109:978–983.
365. Gorcsan J III, Kanzaki H, Bazaz R et al. Usefulness of echocardiographic
tissue synchronization imaging to predict acute response to cardiac
resynchronization therapy. Am J Cardiol 2004;93:1178–1181.
366. Yu CM, Fung JW, Zhang Q et al. Tissue Doppler imaging is superior to
strain rate imaging and postsystolic shortening on the prediction of reverse remodeling in both ischemic and nonischemic heart failure after cardiac resynchronization therapy. Circulation 2004110:66–73.
367. Bordachar P, Lafitte S, Reuter S et al. Echocardiographic parameters of
ventricular dyssynchrony validation in patients with heart failure using sequential biventricular pacing. J Am Coll Cardiol 2004;44:2157–2165.
368. Yu CM, Bleeker GB, Fung JW et al. Left ventricular reverse remodeling but
not clinical improvement predicts long-term survival after cardiac
resynchronization therapy. Circulation 2005;112:1580–1586.
369. Marcus GM, Rose E, Viloria EM et al. Septal to posterior wall motion delay fails to predict reverse remodeling or clinical improvement in patients
undergoing cardiac resynchronization therapy. J Am Coll Cardiol
2005;46:2208–2214.
370. Opasich C, Pinna GD, Bobbio M et al. Peak exercise oxygen consumption in chronic heart failure: toward efficient use in the individual patient.
J Am Coll Cardiol 1998;31:766–775.
371. Ingle L, Shelton RJ, Rigby AS, Nabb S, Clark AL, Cleland JG. The reproducibility and sensitivity of the 6-min walk test in elderly patients with chronic heart failure. Eur Heart J 2005;26:1742–1751.
Türk Kardiyol Dern Arﬂ Suppl 1, 2008
Kardiyak Pacing ve Kardiyak Resenkronizasyon Tedavisi K›lavuzu
372. Rector TS, Kubo SH, Cohn JN. Patients’ self assessment of their congestive heart failure content, reliability and validity of a new measure—The
Minnesota Living with Heart Failure questionnaire. Heart Fail
1987;3:198–207.
373. Butter C, Auricchio A, Stellbrink C et al., Pacing Therapy for Chronic Heart Failure II Study Group. Effect of resynchronization therapy stimulation site on the systolic function of heart failure patients. Circulation
2001;104:3026–3029.
374. Bernstein AD, Irwin ME, Parsonnet V et al. Report of the NASPE policy
conference on antibradycardia pacemaker follow-up: effectiveness,
needs, and resources. Pacing Clin Electrophysiol 1994;17:1714–1729.
375. Levine PA, Belott PH, Bilitch M et al. Recommendations of the NASPE policy conference on pacemaker programmability and follow-up programs.
Pacing Clin Electrophysiol 1983;6:1222–1223.
376. Levine PA. Proceedings of the Policy Conference of the North American Society of Pacing and Electrophysiology on programmability and pacemaker
follow-up programs. Clin Prog Pacing Electrophysiol 1984;2:145–191.
377. Fraser J, Gillis A, Irwin M et al. Guidelines for pacemaker follow-up in Canada: a consensus statement of the Canadian Working Group on Cardiac Pacing. Can J Cardiol 2000;16:355–376.
378. Adamson PB, Smith AL, Abraham WL et al. Continuous autonomic assessment in patients with symptomatic heart failure. Prognostic value of he-
Türk Kardiyol Dern Arﬂ Suppl 1, 2008
art failure variability measured by an implanted cardiac resynchronization
device. Circulation 2004;110:2389–2394.
379. Fantoni C, Raffa S, Regoli F et al. Cardiac resynchronization therapy improves heart rate profile and heart rate variability of patients with moderate to severe heart failure. J Am Coll Cardiol 2005;46:1875–1882.
380. Yu CM, Wang L, Chau E et al. Intrathoracic impedance monitoring in
patients with heart failure: correlation with fluid status and feasibility of
early
warning
preceding
hospitalization.
Circulation
2005;112:841–848.
381. Kindermann M, Frohlig G, Doerr T et al. Optimizing the AV delay in DDD
pacemaker patients with high degree AV block: mitral valve Doppler versus impedance. Pacing Clin Electrophysiol 1997;20:2453–2462.
382. Bradley K, Desai A, Coman J et al. Long term retention of cardiac resynchronization therapy. J Am Coll Cardiol 2004;44:72–77.
383. Gras D, Böcker D, Lunati M et al., on behalf of The CARE-HF Study Steering Committee and Investigators. Implantation of cardiac resynchronization therapy systems in the CARE-HF trial: procedural success rate and
safety. Europace 2007;9:516–522.
384. Chauvin M, Cazeau S, Frank R et al. Recommendations from the French
Cardiology Society concerning the competence, performance and the environment required for the implantation and surveillance of pacemakers.
Arch Mal Coeur Vaiss 2006;99:275–278.
89

Kardiyak Pacing ve Kardiyak Resenkronizasyon

Related documents

Products

Support

Kardiyak Pacing ve Kardiyak Resenkronizasyon

Related documents

Add this document to collection(s)

Add this document to saved

Suggest us how to improve StudyLib