s. 139-148

advertisement
‹.Ü. Cerrahpafla T›p Fakültesi Sürekli T›p E¤itimi Etkinlikleri
TÜRK‹YEDE SIK KARfiILAfiILAN HASTALIKLAR I
• Enfeksiyon Hastal›klar›, •Romatizmal Hastal›klar, • Afetlerde Ezilme Yaralanmalar›
Sempozyum Dizisi No: 55 • Ocak 2007; s. 139-148
Alt Solunum Yolu Enfeksiyonlar›
Doç. Dr. Reflat Özaras
Bu bafll›k alt›nda akut bronflit, kronik bronflit ve akut alevlenmesi, bronfliolit, pnömoni, parapnömonik efüzyon ve ampiyem ve akci¤er apsesi de¤erlendirilecektir.
flit
Akut Bron fli
Bronfllar›n enflamasyonu ile karakterize ve klinik olarak öksürük ve balgamla seyreder. Etiyolojinin önemli bir bölümünü viruslar oluflturmaktad›r.
Buna karfl›n yo¤un olarak antibiyotik kullan›lan bir hastal›kt›r.
Mikrobiyoloji: akut bronflitin en s›k etkenleri, üst solunum yollar›n›n viral
enfeksiyonlar›na yol açan influenza A ve B, parainfluenza, coronavirus (tip 13), rinovirus, respiratuvar sinsisyal virus (RSV) ve metapnömovirustur.
Pnömoniye neden olan Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, Staphylococcus aureus, Moraxella catarrhalis ve gram-negatif basillerin
akut bronflite yol açabildi¤i düflünülse de trakeostomi ya da endotrakeal entubasyon gibi giriflim yoksa ya da kronik bronflitin akut alevlenmesi de¤ilse bu
ajanlar›n etken oldu¤una dair güçlü deliller yoktur.
Klinik Bulgular: Ön plandaki semptom öksürüktür. Genellikle mukoid bir
balgam efllik eder. Atefl pek görülmez. Öksürük s›ras›nda sternum arkas›nda
a¤r› olabilir. Sigara öyküsü ya da kardiyopulmoner sorunu olmayan hastalarda solunum s›k›nt›s› beklenmez. Muayenede ronküs ya da ekspiryumda
139
• Reflflaat Özaras
“wheezing” duyulur. Büyük bir mukus t›kac› atelektaziye neden olmuflsa o
bölgede solunum sesleri al›nmaz. Ço¤u akut bronflit olgusu 1-2 haftada kendi
kendine s›n›rlan›r.
Laboratuvar: Tan›, klinik verilere dayan›r. Laboratuvarda hafif bir lökositoz gözlenebilir. Balgam kültürü gerçek etkeni yans›tmayabilir. RSV ya da influenza için h›zl› antijen testleri yararl› olabilir. Viruslar, Mycoplasma ya da
Chlamydophila (Chlamydia) için serolojik testler kullan›labilir. Akci¤er grafisinde tan›t›c› bir bulgu yoktur. Ancak öksürü¤e yol açan di¤er baz› hastal›klar›n d›fllanmas›na yard›mc› olabilir.
Ay›r›c› tan›da öksürü¤e yol açan kardiyopulmoner hastal›klar yer al›r.
Pnömoni, tüberküloz, yabanc› cisim, irritan inhalasyonu, ACE inhibitörü gibi
ilaçlar›n yan etkisi, endobronfliyal kitle ya da konjestif kalp yetersizli¤i göz
önünde bulundurulur.
Tedavi: Hastal›k ço¤u olguda kendili¤inden iyileflse de altta yatan kardiyopulmoner hastal›¤› olanlarda solunum yetersizli¤ine yol açabilir. Viral etkenler göz önüne al›nd›¤›nda antibiyoterapi gereksizdir. Altta yatan kardiyopulmoner hastal›¤› olan, 7-10 günden fazla süren ve immünsüpresyonu olanlarda bakteriyel etiyoloji düflünülerek antibiyoterapi planlanabilir: makrolidler (klaritromisin, azitromisin), doksisiklin ya da solunum florokinolonlar›
kullan›labilir.
Akut bronflite neden olabilen influenza saptand›¤›nda, nöraminidaz inhibitörleri ile tedavi edilebilir. Tedavi, semptomlar›n ilk 48 saati içinde verilmelidir. Amantadin ve rimantadin uygulamas› ise artan direnç sorunu nedeniyle tercih edilmemektedir.
Profilaksi ve Önleme: Yüksek riskli hastalara, influenza ve pnomokok afl›s› uygulanmal›d›r. Bu hasta grubunda influenzal› hasta ile temas saptand›¤›nda temas sonras› profilaksi verilir. Özellikle yat›r›lan hastalarda damlac›k izolasyonu yap›lmal› ve sa¤l›k personelinin el y›kama al›flkanl›¤› gelifltirilmelidir.
flio lit
Bron fli
Bronfliollerin enfeksiyon, vaskülit, ya da irritan maddelere maruz kalma
sonras› geliflen enflamasyonu olarak tan›mlan›r. Genellikle bebeklerin ve ço-
140
Alt Solunum Yolu Enfeksiyonlar› •
cuklar›n hastal›¤›d›r. En s›k nedenleri virüslerdir: RSV, parainfluenza tip 1 ve
3, influenza virus A ve B, adenovirus, rinovirus ve enterovirüsler. RSV en s›k
nedendir ve olgular›n %45-75’inden sorumludur. Ayr›ca bronfliolit olgular›,
RSV’nin en aktif oldu¤u k›fl mevsiminde en s›kt›r. ‹kinci s›radaki parainfluenza olgular› ise ilkbahar ve sonbaharda s›k görülür.
Bronfliolit tan›s› klinik bir tan›d›r. Prodromal döneminde hafif atefl, rinore
ve huzursuzluk vard›r. Daha sonra öksürük, ifltahs›zl›k ve halsizlik bafllar.
Hastal›k a¤›rlaflt›kça dispne artar, taflikardi ve takipne eklenebilir. Yayg›n ince krepitan raller ve wheezing duyulur. A¤›r progresif hastal›kta obstrüksiyona ba¤l› olarak sesler azal›r. Semptomlar genelde 3-7 gün sürer, hasta 3-4 gün
içinde giderek düzelir. Tam iyileflme 1-2 hafta alabilir.
Laboratuvarda hafif lökositoz, arter kan gaz›nda hipoksemi, hiperkarbi
gözlenebilir. Solunum sekresyonlar›ndan spesifik viral tan›y› koymak mümkün olabilir. Akci¤er grafisinde akci¤erlerde havalanma art›fl›, diyaframlarda
düzleflme, bazen de perihilar infiltrasyon görülür.
Yayg›n olarak kullan›lan yaklafl›mlar›n (bronkodilatatörler, steroid, ribavirin, antibiyotikler, akci¤er grafisi, akci¤er fizyoterapisi) izlem ve tedaviye katk›lar› güvenilir birer kan›tla ortaya konamam›flt›r. Bu nedenle bu yaklafl›mlar
rutinde, her hastaya uygulanacak standard yaklafl›mlar olarak alg›lanmamal›d›r. Dikkatli uygulanan ?- ya da ‚-adrenerjik tedaviler birer seçenek olabilir.
Antibakteryel tedavi ise bakteryel enfeksiyonun efllik etti¤i gösterildi¤inde
uygulanmal›d›r. Bu amaçla düflük doz makrolid (eritromisin günde 200-600
mg, ya da klaritromisin günde 250-500 mg) uygulanabilir. Steroid uygulamas›, proliferatif bronfliolit olgular›nda ve toksik inhalasyona ba¤l› olgularda yap›lmal›d›r. Hastan›n hidrasyonu sa¤lanmal›d›r. Oksijen satürasyonu %90’›n
alt›na indi¤inde oksijen deste¤i sa¤lan›r.
Özellikle 12 haftadan küçük bebeklerde, prematürelerde, altta yatan kardiyopulmoner sorunu olanlarda ve immünsüpresiflerde hastal›k daha a¤›r seyreder. Bu altta yatan sorunu olan hastalar›n yak›n takibi flartt›r. Özellikle
RSV’nin nozokomiyal yay›l›m›n› engellemenin yolu el dekontaminasyonundan geçer. Eller, hastayla temastan önce, sonra, hastan›n eflyalar›na dokunduktan ve eldivenler ç›kar›ld›ktan sonra y›kanmal›d›r.
141
• Reflflaat Özaras
flit ve akut alev lenme si
Kro nik bron fli
Kronik bronflit, birbirini izleyen 2 y›l içinde ?3 ay kronik, balgaml› öksürük
olmas› olarak tan›mlan›r. Kronik obstrüktif akci¤er hastal›¤› (KOAH) ise distal hava yollar›n›n t›kanmas› ile karakterizedir. Sigara baflta olmak üzere toz
ya da irritan madde inhalasyonuyla akut bronflit geliflir. Hava yollar›nda enflamatuvar hücrelerin, nötrofillerin infiltrasyonu, hiperemi ve ödem geliflir.
Mukus salg›s›nda art›fl bafllar. Ataklar tekrar ettikçe seröz bezler kaybolur;
mukus salg›layan bezler ise hiperplaziye u¤rar. Bronfllar›ndaki siliyer epitelinin y›k›m› ve salg›lar nedeniyle etkili bir bronfl temizli¤i yap›lamaz ve mukus
retansiyonu oluflur. Bakterilerin ço¤almas› için uygun olan bu zeminde enfeksiyon ataklar› geliflebilir.
Hastal›¤›n bafllang›ç evrelerinde bakteriler önemli bir role sahip de¤ilse de,
genellikle akut alevlenmelerden sorumludurlar. Akut alevlenmelerde antibiyotik uygulaman›n etkinli¤i klinik çal›flmalarla ortaya konmufltur. Olgular›n
yar›dan fazlas›nda balgam, Haemophilus sp., S. pneumoniae ya da M. catarrhalis ile kolonizedir. Seyrek olarak S. aureus ve gram-negatif basiller de görülebilir. Influenza, parainfluenza, adenovirus ya da RSV gibi viral etkenler, olgular›n %30-50’sinden sorumludurlar. Atipik etkenlere nadir rastlan›r.
Klinik bulgular: Israrl› öksürük, kronik bronflitin temel bir bulgusudur.
Genellikle mukoid bir balgam ç›kar›l›r. Akut alevlenme s›ras›nda yeflil-pürülan bir karakter al›r. Baz› hastalarda amfizem a¤›rl›kl› kronik bronflit semptomlar› ön plandad›r. Akut alevlenme s›ras›nda dispne, a¤›r olgularda siyanoz
ve bilinç de¤iflikli¤i efllik edebilir. Fizik muayenede çomak parmak, siyanoz,
ronküsler, kaba krepitan raller saptanabilir. ‹lerlemifl olgularda kronik hipoksemi, respiratuvar asidoz, pulmoner hipertansiyon ve sa¤ kalp yetmezli¤ine
yol açar. Amfizemin ön planda oldu¤u olgularda akci¤er alveoler elastisitesi
kayboldu¤undan alveoler gaz de¤iflimi bozulur. Buna yan›t olarak solunum
h›z› artar. Dispne geliflebilir ancak siyanoz görülmez. Ekspiryum uzundur.
Akci¤er perküsyonla hiperrezonant, oskültasyonla akci¤er sesleri azalm›fl,
ekspiryum uzundur. “Wheezing” duyulabilir.
Laboratuvarda hafif lökositoz görülebilir. Kan kültüründe genelde üreme
görülmez. Hastay› de¤erlendirmede arter kan gaz› incelemesi yararl›d›r.
142
Alt Solunum Yolu Enfeksiyonlar› •
Akci¤er grafisinde KOAH bulgular› (havalanma art›fl›) d›fl›nda bulgu beklenmez. Ancak pnömoni, pnömotoraks, mukus t›kac›na ba¤l› atelektazi ay›r›m› için grafi yararl›d›r.
Tedavide sigaran›n b›rakt›r›lmas› en önemli yarar› sa¤lar. Semptomatik tedavi olarak bronkodilatatör tedavi, gö¤üs fizyoterapisi, postüral drenaj ve
akut alevlenmenin fliddetli oldu¤u evrede oksijen deste¤i ve steroid uygulamas› yap›labilir. Antibiyotik tedavisi, önceden pulmoner sorunu olmayan,
akut bronflit olgular›nda önerilmez. Yak›n zamanda semptomlar› bafllayan, s›k
alevlenme yaflamayan ve pulmoner fonksiyonlar› normal olan hastalarda doksisiklin, amoksisilin ya da makrolid verilebilir.
Pnö mo ni
Toplum kökenli pnömoni (TKP), toplumdan gelen birinde pulmoner parenkimin akut enfeksiyonu olarak tan›mlan›r. Önemli bir morbidite ve mortalite ile seyreden ve yaklafl›k %20 olguda hastaneye yat›r›lmay› gerektiren
önemli bir hastal›kt›r. Hastal›¤a e¤ilim oluflturan durumlar aras›nda ileri yafl,
diabet, kalp, böbrek yetersizli¤i, KOAH, malnütrisyon, alkolizm, malinite ve
kistik fibroz say›labilir.
Hastaya yaklafl›mda önce klinik de¤erlendirme ard›ndan akci¤er grafisi ve
mikrobiyolojik de¤erlendirme yap›l›r. Klinik bulgular etkene ve konak faktörlerine göre de¤iflkenlik gösterebilir. Temel klinik özellikler öksürük, atefl, balgam, plörezi olmas› ve dispnedir. Bulant›, kusma ve ishal gibi gastrointestinal
yak›nmalar ve mental de¤ifliklikler efllik edebilir. Ço¤u hastada temel baflvuru yak›nmas› öksürüktür. Atefl olgular›n ço¤unda vard›r. Yafll› hastalarda olmayabilir. Takipne ve taflikardi s›kt›r.
Muayenede raller duyulur. Hafif hastalarda belirgin dispne olmayabilir.
Di¤er yandan a¤›r hastalar solunum s›k›nt›s› tablosu içindedir. Plevral efüzyon saptanabilir. Gene a¤›r olgularda siyanoz, konfüzyon, yard›mc› solunum
kaslar›n›n kullan›lmas› gözlenebilir. Kritik olgularda dolafl›m bozuklu¤u ve
hipotansiyon eklenir.
Laboratuvarda temel bulgu lökositoz (genellikle 15 000-30 000/mm3) ve
sola kaymad›r. Lökopeni de görülebilir ve genellikle kötü prognoza iflaret
143
• Reflflaat Özaras
eder. Trombopeni ve dissemine intravasküler koagulasyon bulgular› a¤›r olgularda görülür.
Radyoloji: Akci¤er grafisinde infiltrasyonun görülmesi, klinik ve mikrobiyolojik verilerle de desteklendi¤inde tan›da “alt›n standard” olarak kabul edilir. Grafide lober konsolidasyon, interstisyel infiltratlar ve kavitasyon görülebilir. Klinik olrak pnömoni kuflkusu fazla ve grafi negatifse, bilgisayarl› tomografi (BT) çekilebilir. BT, özellikle yüksek çözünürlüklü BT, interstisyel
hastal›¤›, kavitasyonu, ampiyemi ve adenopatiyi direk grafiden daha iyi bir
duyarl›l›kla gösterir.
Laboratuvar incelemeleri olarak etkenin saptanmas›na yönelik balgam incelemesi yap›lmal›d›r. Balgam örneklerinin çal›flmalarda de¤iflen oranlarda
(%30-70) katk›da bulundu¤u görülmüfltür. Antibiyotik uygulamas› öncesi al›nan kaliteli bir balgam örne¤inin (az say›da epitel bol lökosit içeren) incelemesinde yo¤un olarak tek tip bakteri görülüyorsa ve özellikle lökositlerin içinde
varsa tan› de¤eri artar. Örne¤in Gram boyas› ile incelemesi ve kültürü yap›l›r.
Antibiyoterapi öncesi al›nan kan kültürünün üreme oran› düflük olsa da mikrobiyolojik tan›y› koyma, direnç durumunu izleyebilme, antibiyoterapiyi daha etkene özgü hale getirme gibi avantajlar› vard›r. ‹drarda Legionella ve pnomokok antijenleri araflt›r›labilir. Bunun d›fl›nda direk immünfloresan antikor
testi Legionella için kullan›labilir. Solunum yollar› virüslerinin ve atipik etkenlerin polimeraz zincir reaksiyonu gibi moleküler yöntemlerle de mikrobiyolojik tan›s› desteklenir. Uygun tedaviye ra¤men iyileflmeyen ve atefli düflmeyen
olgularda plevral s›v› varl›¤›ndan kuflkulanmal› ve torasentez yap›lmal›d›r.
Hastal›¤›n a¤›rl›k faktörleri ve risk faktörlerine göre hangi flartlarda tedavi edilece¤i ve izlenece¤i kararlaflt›r›l›r. Efllik eden hastal›k, immünsüpresyon,
hipotansiyon, multilober tutulum, 30/dk’n›n üzerinde solunum h›z›, hipoksemi, asidoz, lökositoz ya da lökopeni hastal›¤›n a¤›r oldu¤unu gösterir ve hastanede izlenmesi gere¤ini iflaret eder. Antibiyotik tedavisine erken bafllamal›d›r.
Ayaktan izlencek grupta tedavide klaritromisin ya da azitromisin gibi bir
makrolid, doksisiklin ya da levofloksasin ya da moksifloksasin gibi kinolon
verilebilir.
Yat›r›larak izlenecek hastada antibiyotik uygularken hastal›¤›n a¤›rl›¤›,
144
Alt Solunum Yolu Enfeksiyonlar› •
yafl, efllik eden hastal›klar ve ilaç allerjisi gibi faktörlere dikkat edilir. Üçüncü
kuflak sefalosporin (seftriakson ya da sefotaksim) ± makrolid (klaritromisin ya
da azitromisin) verilebilir. Di¤er seçenekler ise sefuroksim, klaritromisin ya da
azitromisin ya da kinolonlar olabilir.
Komplikasyonlar› aras›nda plevral effüzyon, ampiyem ve akci¤er apsesi
yer al›r. Septik flok, solunum yetmezli¤i ve ölüme yola açabilir. Hastal›¤›n
azalt›lmas› için yap›lmas› gerekenler, sigaran›n b›rakt›r›lmas›, 50 yafl›n üzerindekilerin influenza A ve B için, 65 yafl üzerindekilerin pnömokok için afl›lanmas›, su kaynaklar›n›n belirlenmesi ve dekontaminasyonu da Legionella pnömonileri için önemlidir.
Pnömoniye yaklafl›m için haz›rlanan ulusal ve uluslararas› rehberler, klinisyene önemli katk› ve pratiklik sa¤lam›flt›r. Özellikle ülkemizdeki verilere
ve flartlara göre haz›rlanm›fl rehberlere de baflvurulmal›d›r.
Paarapnömo nik efüzyon ve am pi yem
Plevral efüzyonlar, pnömoni olgular›n›n yaklafl›k %40’nda oluflsa da ço¤unlukla az miktada olan s›v› antibiyoterapi ile geriler. Ancak plevral bofllu¤a
uzanan bakteriyel invazyon çeflitli komplikasyonlara yol açar.
Parapnömonik efüzyon patogenezine göre 3 gruba ayr›l›r:
1. Komplike olmayan parapnömonik efüzyon: Akci¤er parenkiminin eksüdatif salg›s› plevral bofllu¤a geçer. Akci¤erin s›v›y› rezorbe etme h›z›, salg›lanma h›z›n›n gerisindedir. Pnömoni gerileyince geriler.
2. Komplike parapnömonik efüzyon: Plevral s›v›da bakteryel invazyon mevcuttur. Nötrofil geçifli olur ve s›v›n›n pH’s› düfler, LDH konsantrasyonu artar. Bakteriler eradike edilir ve s›v› genelde steril kal›r. Ancak fibrin birikimi sonucu plevrada yap›fl›kl›klar ve lokülasyonlar oluflabilir.
3. Ampiyem: Plevral s›v› enfektedir, bakteriler Gram boyamas› ile görülebilir. Torasentezle püy drene edilebilir. Tan› görünümle konabilir; üreme olmamas› tan›y› d›fllatmaz. Çünkü bu hastalar genellikle antibiyotik alt›ndad›r. Ayr›ca anaerobik bakteriler de söz konusu olabilir.
145
• Reflflaat Özaras
Parapnömonik efüzyondan örnek al›nd›ktan sonra Gram boyas› ile incelenmesi ve kültürü yan›nda pH’› da ölçülmelidir. Bir metaanalize göre efüzyonu drene edip etmemede en güvenilir test pH’d›r. pH <7.2 ise ya da pH bak›lamad›¤›nda glukoz <60 mg/dl ise drene edilmelidir.
Parapnömonik efüzyonlar›n bakteriyolojisi pnömoni etkeni ile iliflkilidir.
Ancak özelikle loküle ampiyemlerde çoklu bakteriler ve anaeroblar saptanabilir. Ampiyemin kötü kokulu olmas› da anaerob etkerleri düflündürür. Üreme
zorluklar› olsa da Gram incelemesi yol gösterebilir. Amprik tedavide de anaeroblar kapsat›l›r. Gram (-) çomaklar, Streptococcus milleri, Staphylococcus
aureus, Streptococcus pneumoniae de etkenler aras›ndad›r. Diabetikler Klebsiella pneumoniae için özel bir risk olufltururlar.
Parapnömonik efüzyon direk grafide plevra ile iliflkili bir opasite olarak
görülebilir. BT, hem varsa lokülasyonlar› gösterir hem de efllik edebilen endobronfliyal obstrüksiyon ve akci¤er apsesi gibi patolojileri de ayd›nlat›r. Torasentez USG rehberli¤inde yap›labilir.
Tedavi: Tedavi, efüzyonun aflamas›na göre de¤iflir:
Komplike olmayan parapnömonik efüzyon; genellikle antibiyoterapi ile
geriler. Antibiyoterapi, mecvut olan pnömoniye göre yap›l›r. Efüzyon fazla ise
anaerob etkinli¤i olan bir antibiyotik eklenir. Amprik tedavide ampisilin-sulbaktam, klindamisin, piperasilin, piperasilin/tazobaktam kullan›labilir. Aminoglikozitlerin düflük pH’da inaktive olduklar› unutulmamal›d›r.
Komplike parapnömonik efüzyon; baz› olgularda sadece antibiyoterapi
yeterli olsa da genelde drenaj uygulan›r. Bu uygulama, hastanede kalma süresini de k›salt.
Ampiyem; mutlaka drenaj gerekir. Uygun antibiyoti¤in en az 4-6 hafta verilmesi gerekir. Tam drene oldu¤u, drenaj miktar›n›n çok azalmas›, BT’de s›v›
görülmemesi ve akci¤erin ekspanse olmas› ile anlafl›labilir. Bu hastalar, gö¤üs
cerrahisi ile konsülte edilerek gerekti¤inde baz› olgularda gerekebilen torakoskopi, torakotomi, tüp drenaj, dekortikasyon, intraplevral trombolitik ajan
verme gibi ifllemler planlan›r.
146
Alt Solunum Yolu Enfeksiyonlar› •
Ak ci¤er ap sesi
Akci¤er dokusunun y›k›m› ile giden lokalize süppürasyonudur. Görüntülemede kendini hava-s›v› seviyesi olarak gösterir. Risk faktörleri aras›nda öksürük refleksinin bask›land›¤› durumlar, (aspirasyon, alkolizm), ilaç ba¤›ml›l›¤›, epilepsi, inme, difl çürü¤ü, bronfl kanseri, bronflektazi ve akci¤er enfarktüsü yer al›r. Aspirasyon sonucu geliflen apseler genelde çoklu bakteri içeren, ayr›ca anaerob-aerob kar›fl›m› mikroorganizmalar›n etken oldu¤u patolojilerdir.
Bacteroides, Prevotella, Fusobacterium, Peptostreptococcus cinsi anaeroblar yan›nda Streptococcus milleri, S. aureus, S. pneumoniae, H. influenzae, P.
aeruginosa, E. coli ve Klebsiella pneumoniae gibi aeroblar s›k izole edilir. HIV
ile enfekte hastalarda Pneumocystis, Rhodococcus equi ve Cryptococcus neoformans gibi etkenlerde rastlanabilir.
Klinik tablo genellikle yavafl seyreder; kilo kayb›, halsizlik, gece terlemesi,
atefl, öksürük ve balgama yol açar. Anaerobik abselerde kötü kokan, hastan›n
a¤z›nda kötü tad b›rakan balgam bildirilir. Uzun süreli olgularda çomak parmak görülebilir.
Bronfl sistemi ile ifltirak sa¤lay›nca spontan drenaj olabilir. Bu durumda
çok bol miktarda pürülan balgam ç›kar›l›r. Perkütan drenaj uygulanmas›, hem
tan›y› koydurur hem de tedaviyi sa¤lar. Antibiyoterapi elde edilen etkene göre planlan›r ve abse, görüntülemede kayboluncaya kadar sürdürülür. Tedavi
genellikle uzun sürelidir; 6-8 haftay› bulur. Ender olgularda tedaviye yan›t al›namaz ve drenaj ya da lobektomi düflünülür.
Ay›r›c› tan›da kaviteleflen kanser, Wegener granulomatozu, romatoid noduller, pulmoner enfarktüs, tüberküloz, nokardiyoz ve mantar enfeksiyonlar›
düflünülür.
KAYNAKLAR
1.
2.
3.
American Academy of Pediatrics Subcommittee on Diagnosis and Management of Bronchiolitis. Diagnosis
and management of bronchiolitis. Pediatrics. 2006 ;118:1774-93.
Arseven O, Özlü T, Ayd›n G, Baytemür M, Bozkurt F, Do¤anay M, Ekim N, Eraksoy H, Gür D, Hatipo¤lu ON,
Leblebicio¤lu H, Mülaz›mo¤lu, Özinel MA, Savafl ‹, Uçku R, Ünal S, Yenen Ofi. (Solunum Sistemi ‹nfeksiyonlar› Çal›flma Grubu, Toplum Kökenli Pnömoniler Alt Çal›flma Grubu, Toraks Derne¤i). Eriflkinlerde Toplum
Kökenli Pnomöni Tan› ve Tedavi Rehberi 2002. Toraks Derg 2002;3(Ek 3):1-15.
Bartlet JG. Acute Bronchitis. UpToDate 14.3
147
• Reflflaat Özaras
4.
5.
6.
7.
8.
9.
Bartlet JG. Diagnostic approach to community-acquired pneumonia in adults. UpToDate Online 14.3
Çoku¤rafl H, Karada¤ B, Da¤l› E, Tanaç R, Tan›r G. (Solunum Sistemi ‹nfeksiyonlar› Çal›flma Grubu, Pediatrik Akci¤er Hastal›klar› Çal›flma Grubu, Toraks Derne¤i). Akut Bronfliyolit Tan› ve Tedavi Rehberi 2002, Toraks Der 2002, 3(Ek3):29-035
Heffner JE, Brown LK, Barbieri C, DeLeo JM. Pleural fluid chemical analysis in parapneumonic effusions. A
meta-analysis. Am J Respir Crit Care Med 1995;151:1700-8.
Mandell LA, Bartlett JG, Dowell SF, File TM Jr, Musher DM, Whitney C; Infectious Diseases Society of America. Update of practice guidelines for the management of community-acquired pneumonia in immunocompetent adults. Clin Infect Dis. 2003;37:1405-33.
Strange C. Pathogenesis and management of parapneumonic effusions and empyema in adults. UpToDate
Online 14.3
Virk A, Wilson WR. Tracheobronchitis & lower respiratory tract infections. In: Wilson WR, Sande MA (eds),
Current diagnosis and treatment in infectious diseases. McGraw-Hill Company, New York, 2001, 118-54.
148
Download