GİS TÜMÖRLERİ ÖZOFAGUS TÜMÖRLERİ 1

GİS TÜMÖRLERİ
ÖZOFAGUS TÜMÖRLERİ
1-Epitelyal Tümörler
a-Benign Tümörler
Squamöz papilloma
Adenoma
b-Malign Tümörler
Squamöz hücreli karsinoma
Adenokarsinoma
Adenoakantoma
Adenoid kistik karsinoma
Verruköz karsinoma
Mukoepidermoid karsinoma
Karsinosarkoma
Melanoma
Koryokarsinoma
Neuroendokrine tümörler
Küçük hücreli karsinoma ve
karsinoid tumor
2-Nonepitelyal Tümörler
a-Benign Tümörler
Leiomyoma
Granüler hücreli tümör
Fibrovasküler polipler
Hemangioma
Lymphangioma
Fibroma
Lipoma
b-Malign Tümörler
Leiomyosarkoma
Yumşak doku sarkomları
Rhabdosarkoma
Metastatik karsinoma
Lemfoma
ÖZOFAGUS’UN MALİGN TÜMÖRLERİ
Özofagus’un malign tümörleri seyrek görülürler.
Özofagus’un primer malign
tümörlerinin % 90’ını skuamöz hücreli karsinoma % 10’undan biraz azını da
adenokarsinomları teşkil eder. Özefagusun diğer malign tümörleri çok çok seyrek
görülen tümörleridir.
Özofagus kanser riskini arttıran durumlar.
1.Alkol ve tütün kullanımı
2.Kulak,burun ve boğaz kanserleri
3.Barret Özofagusu (adenokarsinoma)
4.Akalazya
5.Çölyak sprue
6. Karsinojen maddeler(asbest,nitrozminler)
7. Koroziv madde alımı
8.Plummer-Vinson(Peterson-kelly) sendromu
9. Tylozis
KLİNİK BULGU VE BELİRTİLER
Disfaji: En önemli yakınma disfajidir. Progressifdir. Başlangıçta katı gıdaların
yutulmasında güçlük çekilir, daha sonra sıvı gıdalarında yutulmasında güçlük ortaya
çıkar. Disfaji özofagus lümeni önemli ölçüde daraldığı zaman hissedilmeye başlanır.
Disfaji başladığında hastalık lokal olarak yayılmış ve metastazlar meydana gelmiştir.
Göğüs ve Epigastriumda Ağrı: Yutma esnasında göğüs ve epigastriumda ağrı
hissedilir.
Kilo Kaybı: İştahsızlık ve disfaji nedeni ile yemek yiyememek ileri derecede kilo
kaybına sebep olur.
Kanama ve Anemi: Tümörden dolayı hafif kanamalar görülür. Kronik kanamalar
anemiye neden olabilir.
Solunum Sistemi Belirtileri: Öksürük, dispne, ateş, hemoptizi ve plöritik ağrı ortaya
çıkabilir.
Ses Kısıklığı : Nervus Larengeus inferiorun (Rekkurensin) infiltre olması sonucunda
ses kısıklığı görülebilir.
TANI
Fizik Muayene bulgusu yoktur.
Özofagus’a ait yakınması olan olguların mutlaka tetkik edilmesi gerekir. Devamlı
disfaji ve kısa sürede fazla miktarda kilo kaybı olan tüm hastalarda özofagus kanseri
ekarte edilmelidir. Ancak genellikle tanı konulduğunda hastalık ilerlemiştir.
Özofagus’un alt kısmını infiltre eden mide karsinomunda reflü özofajiti andıran,
akalazya (psödoakalazya) veya diffüz özofagus spazmını düşündüren yakınmalar
ileri sürülebilir.
Erken tanı için özellikle 40 yaşın üstündeki hastalarda özofagus ile ilgili her türlü
yakınma ciddi olarak ele alınmalı ve dikkatle tetkik edilmelidir.
Özofagus Grafisi: Tanı yönünden en değerli tetkik yöntemidir. Özofagus grafisi %
90’ı aşkın olguda karsinomu düşündürecek bulgular verir. Bu bulgular;
1. Lümende düzensiz darlık
2. Özofagus duvarında lokalize kalınlaşma
3. Mantara benzer görünüm
4. Tüm özofagus duvarını saran kitle şeklinde olabilir.
Endoskopik Muayene: Özofagus karsinomundan şüphelenilen tüm hastalarda
endoskopik muayene yapılmalıdır. Endoskopik muayene bunların dışında radyolojik
olarak anormal bulunan lezyonları teyit etmek ve bu lezyonlardan biyopsi almak
gayesi ile de yapılır.
Kompüterize Aksiyal Tomografi (CAT): Özofagustan mediastene ve paraaortik lenf
bezlerine yayılma olup olmadığını araştırmak maksadı ile yapılır.
Metastazları araştırmak için ayrıca akciğer grafileri çekilmeli, SGOT, SGPT,
ALP ve Bilirubin değerleri tayin edilmelidir. Bunlardan başka batın USG ve
özofagus’un endoskopik ultrasonografisi yapılmalıdır.
TEDAVİ
Özofagus karsinomunun 5 yıllık yaşam süresi tedaviye rağmen % 5’den azdır. Tanı
konulduğunda vakaların % 50’sinde metastaz oluşmuştur. Özofagus’un lenfatiklerden
zengin oluşu ve serozasının bulunmayışı erken safhada uzak ve yakın metastazların
oluşmasına neden olur.
Karaciğer ve akciğer hastalığın en çok yayıldığı organlardır.
Tedavi tümörün özofagustaki lokalizasyonuna göre değişir. Hastalık özofagus’un 1/3
üst kısmında % 15, 1/3 orta kısmında % 40 ve 1/3 alt kısmında % 45 oranında
görülür.
Özofagus kanserlerinin küratif cerrahi tedavileri çok seyrek yapılabilmektedir, daha
çok palyatif cerrahi yapılabilir.
Radyoterapi: Tümör kitlesini geçici olarak küçültür ve semptomları hafifletir.
Özofagus lümeni geçici olarak açılır. Buna rağmen yaşam süresi uzamaz.
Özofagus Dilatasyonu: Radyoterapi ile özofagus lümeni açık tutulamaz ise
özofagus dilatasyonu uygulanır.
Protez Tüp Yerleştirme: Tıkanan bölgeye özofagus lümenini açık tutmak için
devamlı protez tüp konulur.
Gastrostomi Tüpü Uygulanması: Trakeoözofajial fistül gelişen olgularda hastayı
meydana gelen aspirasyonlardan korumak maksadıyla uygulanır.
Kemoterapi: Metastaz oluşmuş olgularda kemoterapinin rahatlatıcı etkisi tam
anlamıyla açıklığa kavuşmamıştır. Kemoterapik olarak adriamycin, cisplatin ve
bleomycin kullanılmaktadır.
Bunlar dışında Laser tedavileri, elektrokoagülasyon, hipertermi tedavileri
özofagus obstrüksüyonlarında denenmektedir.
MİDE TÜMÖRLERİ
Midenin Sık Görülen Primer Malign Tümörleri
1.Mide karsinomu (Adenokarsinoma)
2. Mide lenfoması
3. Leyomyosarkoma
Midenin Nadir Görülen Primer Malign Tümörleri
1. Midenin karsinoid tümörü
2. Karsinosarkomlar
3. Hemanjioperisitoma
4. Nörojenik sarkom
5. Fibrosarkom
6. Liposarkom
Mide kanseri dünyanın her tarafında ölüme en çok neden olan malign
hastalıktır. Hastalık genellikle geç tanınır. Bu nedenle tanı ve cerrahi
alanındaki büyük ilerlemelere rağmen hastaların % 15’ten azı 5 yıl yaşama
şansına sahiptirler.
Epidemiyoloji: Mide kanseri Japonya, Orta ve Güney Amerika’da And
dağları bölgesinde ve Batı Avrupa’nın bazı bölgelerinde çok yaygındır.
Erkeklerde, kadınlardan 2 misli daha fazla görülür.
Gıda ile alınan nitratlardan oluşan Natrit mide kanserine yol açabilir. Çok tuzlu, turşu
ve tütsülenmiş yiyeceklerin kanser oluşumunda destekleyici rol oynadıkları iddia
edilmiştir. Helikobakter pilori nin de mide kanser riskini arttırdığı söylenmektedir.
Predispozan Faktörler:
1. Genetik etkenlerin rolü olduğu düşünülmektedir.
2. Atrofik mide (intestinal metaplazi)
3. Pernisiyöz anemili hastalar
4. Adenomatöz polip
5. Benign mide ülserleri
6. Parsiyel gastrektomi ameliyatlarından 10-20 yıl sonra
PATOLOJİ
Mide kanserlerini hemen hemen daima adenokarsinomlar teşkil eder.
Mide
kanserleri mikroskopik olarak intestinal ve diffüz tip olarak ikiye ayrılır (Lauren
sınıflaması). İntestinal tipte, prognoz daha iyidir. Diffüz tip, sitolojik olarak az
diferansiyedir, taşlı yüzük hücreler içerebilir.
Erken mide kanserlerinde kanser mukoza ve submukozaya sınırlıdır. Erken mide
kanseri semptomları olmayan tedavi edilebilir bir lezyonu gösterir. Muskularis
mukozaya ilerlemiş tümörlere ilerlemiş tip mide kanserleri denir.
İlerlemiş mide kanserlerinde
Sınıflaması)
4 makroskopik tip ayırt edilmiştir.(Borrmann
1. Polipoid
2. Ülseratif
3. Kombine ülseratif-infiltratif tip
4. Diffüz infiltratif tip (Linitis Plastika)
Prognozu etkileyen en önemli faktörler lezyonun mide duvarındaki kalınlığı,
lenf bezlerine yayılma ve uzak metastazların bulunmasıdır.
Mide kanseri torasik kanal aracılığıyla yayılarak supraklavikular lenf bezlerinde
(Virchow Nodülü) metastaz yapar.
Ayrıca anterior aksiller lenfadenopati (Irish nodülü), umblikal nödüller (Sister Mary
Joseph nodülleri) saptanabilir.
Vakaların % 20’sinde peritoneal metastaz görülür. İntraabdominal metastazlarla
overler (Krukenberg tümörü) ve perirektal boşluk (Blumer rafı) kuşatılmış olabilir.
Kan yolu ile karaciğere metastaz % 30 olguda görülür. Akciğer, beyin ve diğer
organlar daha az sıklıkta hastalığa iştirak ederler.
KLİNİK BULGU VE BELİRTİLER
Hem benign hem de malign ülserli hastalarda anamnez iki hastalığın birbirinden ayırt
edilmesinde önemli rol oynamaz.Yaklaşık olarak mide kanserli olguların % 25’inde
klasik ülser belirtilerine rastlanır. En yaygın belirtiler sinsi olarak başlayan üst
abdominal huzursuzluk ve postprandial dolgunluk ve ağrı hissidir. Vakaların en az %
50’sinde kilo kaybı görülür.Özellikle tümörün pilor kanalına yerleşmiş olduğu hallerde
bulantı ve kusma önemli bulgulardır.
Disfaji kardiya tümörlerinin başlıca belirtisidir. Halsizlik, hematemez, melana ve
barsak düzeninde değişiklikler diğer önemli belirtilerdir. Epigastriumda kitle
saptanması kötü prognozun işaretidir.Hastaların 1/3’ünde karında hassasiyet vardır.
Solukluk ve kaşeksi görülebilir.
Metastazı düşündüren bulgular arasında; hepatomegali, sarılık, supraklaviküler ve
skalen lenf bezlerinin büyümesi, rektal muayene ile serviks veya prostatın
yukarısında rektum etrafındaki boşlukta raf şeklindeki kitlenin saptanması, karın veya
vajinal muayene ile overlerde kitle saptanması ve deride nodüllerin saptanmasını
sayabiliriz. Hastalığın ileri safhalarında hafif derecede ateş saptanabilir. Ateşe
özellikle karaciğer metastazlarında rastlanır.
LABORATUVAR BULGULARI
Mide kanserlilerinde laboratuvar bulgularının çoğu erken mide kanserli hastalarda
normal bulunabilir. İlerlemiş vakaların 2/3’ünde gizli kanama nedeniyle demir eksikliği
anemisi saptanır.Erken evrelerde Karsinoembriyojenik antijen(CEA) yükselmeyebilir,
geç evrelerde %30 vakada yüksek saptanır.
TANI
En önemli tanı aracı endoskopidir.
Baryumlu mide grafilerinde kitle lezyonları, mukoza düzensizliği, plilerde belirginlik
malignite lehine yorumlanabilir.
Endoskopik incelemede midede ülser görüldüğünde ülser etrafından mutlaka en az
7-8 adet biyopsi alınmalıdır.
TEDAVİ
 Tedavi öncesi tümör evrelendirilmelidir. Evrelendirme TNM sistemine göre
yapılır. Küratif tedavi şansı ancak tümörün cerrahi olarak çıkarılması ile
mümkündür.
 Mide rezeksiyonundan sonra kemoterapi veya radyoterapinin faydası yoktur.5florourasil tek başına veya doksorubisin, sisplatin, mitomisin kombinasyonları
%20-30 olguda uygulanabilir. Ancak sürvide etkisi yoktur.
 Lezyonun mukoza ve submukozada sınırlı kaldığı teyid edilen % 80’den fazla
vakada küratif tedavi mümkündür. Lenf metastazı olmayan ve küratif cerrahi
tedavi uygulanan hastaların % 50’si 5 yıl yaşar.
İNCE BAĞIRSAK TÜMÖRLERİ
İnce bağırsaklarda tümör nadiren görülür.(%1-3)
İnce barsak içeriğinin kolona göre sıvı olması, transit zamanının daha süratli olması
nedeniyle ince barsak mukozasının karsinojen maddelere daha az yoğunlukta maruz
kalması, ayrıca içeriğin alkalen olması ve yoğun sekretuar immünglobülinlerin
bulunması nedeniyle ince barsaklarda tümör gelişmesi çok azdır.
Malign
Benign
Adenokarsinoma
Adenoma
Lenfoma
Leiyomyoma
Leiyomyosarkoma
Lipoma
Karsinoid tümör
Hematoma?
Metastatik tümörler
İnflamatuvar polip
İnce barsak tümörlerinin yarısından fazlasını adenokanserler oluştururlar. Sıklıkla
ampulla vateri ve periampullar bölgede olmak üzere duodenum, jejinum ve ileumda
görülürler.
Bölgesel lenf düğümleri ve karaciğer en sık yayılım yaptıkları bölgelerdir.
Klinik: Çok kez 50 yaş üstünde görülür. En sık görülen başlangıç belirtisi kısmi ya da
tam obstrüksiyona bağlı olarak gelişen ağrı ve/veya kusmadır. Duodenal bölgedeki
karsinomlarda; epigastrik ağrı ve tıkanma tipi sarılık sık görülürken, jejinal tümörlerde
kramp şeklinde karın ağrısı, distansiyon, kilo kaybı ve barsak tıkanması tablosu sıktır.
İleum karsinomlarında ise karnın alt kısımlarında karın ağrısı ve zayıflama ön
plandadır. Kanama ve daha nadir olarak perforasyonda görülebilir.
Fizik muayene genellikle tanı koydurucu değildir.
Tanı: GGK pozitifliği ve demir eksiliği anemisi tanıya yardımcı bulgulardır.Rutin kan
analizleri, ayakta direk batın (ileus için) grafi, ince barsak grafisi, endoskopi ve
biyopsi, ultrasonografi ve CAT, selektif anjiyografi ve hatta laparotomi yöntemleri
endikedir.
Üst GİS endoskopisinde duodenum ve jejinum tümörleri görülebilir. Kolonoskopi ile
terminal ileum lezyonları saptanabilir. Tıkanma sarılığı varsa USG ve CAT ile kitle
lezyonları tanına bilir.
Tedavi: Cerrahidir.
Duodenal karsinomlar pankreatiko-duodenal rezeksiyonla(Whipple ameliyatı) tedavi
edildiklerinde %20-30 oranında 5 yıllık yaşam süresi görülür.
Lenfoma: İnce barsak lenfomaları B hücre kökenli ve T hücre kökenli lenfomalar
şeklinde olabilir. Bütün ince barsak lenfomalarında karın ağrısı, bulantı, kusma ile
karakterize parsiyel barsak tıkanmaları sık rastlanan klinik tablolardır. Tanıda ince
barsak grafileri ve Batın tomografisi yararlıdır.
Cerrahi girişim hem tanı hemde evrelendirme açısından sık yapılmaktadır.Tedavide
hasta barsak segmenti, mezenterik lenf düğümü sahası ile birlikte çıkartılır. Radyo
ve kemoterapi lenfomalara etkilidir.
Karsinoid Tümörler: İnce barsaklar karsinoid tümörlerin sıklıkla rastlandığı
bölgelerdir. Çoğunlukla ileumda lokalizedir. Klinikte kramp şeklinde karın ağrıları ve
kusma ile beliren barsak tıkanmaları, kilo kaybı, hematemez ve melena şeklinde üst
gastrointestinal sistem kanamalarına sebep olabilirler.
Karaciğere yayılım olduktan sonra vazomotor bozukluklar, intestinal hipermotilite ve
bronkospazm gibi karsinoid sendrom bulgu ve belirtileri görülebilir. Tedavi mezenteri
ile birlikte tümörün geniş rezeksiyonudur.
KOLOREKTAL TÜMÖRLER
Kolon polipleri: Polip, gastrointestinal traktusta mukoza ve
submukozadan
köken alan lumene doğru çıkıntı yapan oluşumlar
polip olarak tanımlanır.
A. Şekillerine göre:
B. Histolojiye göre
-Saplı
a.Neoplastik
-Sapsız(sesil)
Adenomatöz(Tubuler, tubulovillöz,villöz)
-Yassı(flat)
Karsinomatöz
b.Non-neoplastik
Hiperplastik
Jüvenil
Hemartamatöz
İnflamatuvar
Kolon polipleri
 Kolorektal poliplerin çoğunluğu adenomatöz poliplerdir.(tubüler, tubülovillöz,
villöz)
 Adenomatöz polipler malignleşme potansiyeli olan benign oluşumlardır. 2
cm.den büyük çap malignite ihtimalini arttırır.
 Hiperplastik polipler sıklıkla rektosigmoid yerleşimli 5 mm den ufak yuvarlak
sesil oluşumlardır.Malignleşme potansiyelinin olmadığına inanılır.
 Jüvenil polipler hemartamatöz olup, malignleşme potansiyeli yoktur.
 Ancak çok sayıda iseler juvenil polipozisten bahsedilir, ve bunlar neoplastik
transformasyon potansiyeli taşırlar.
Polipozis sendromları
Familyal polipozis koli: Otozomal dominant geçiş gösterir. Hastaların kolonunda
binlerce polip bulunabilir. Hastaların %95 inde kanser gelişir.
Gardner sendromu: Bütün gastrointestinal kanal boyunca yaygın adenamatöz
polipler+ osteomalar, epidermoid kist, lipom, dermoid tümör
Turcot sendromu: Familial polipozis koli + malign beyin tümörleri
Peutz-Jeghers Sendromu: Hamartomatöz polipler(Tüm GİS’i tutabilir).+
dudak,
yanak ve cilt mukozasında pigmentasyon
Juvenil polipozis: Çoğu hamartomatöz poliplerdir. Tüm GİS kanalı tutar. Birlikte
anemi protein kaybettiren enteropati olabilir.
Klinik
 Çoğu polipler asemptomatiktir. Polip büyüdükçe ülsere veya sapının torsiyone
olması ile gizli kanama olasılığı artar. 2 cm den büyük poliplerde %70 GGK
pozitiftir.
 Polip çapı 3 cm yi aşarsa bulunduğu bölgeye göre pasajı tıkayabilir.
Rektumdaki büyük villöz polipler aşırı mukus salgısı ile ishal ve hipopotasemi
yapabilir.
 Poliplerin tanısında kolon grafisi etkili olmakla birlikte kolonoskopi polipin
gözlenmesi ve histopatolojik inceleme için polipin çıkarılabilmesi nedeniyle
etkili bir yöntemdir.
Tedavi: Polipler hemen daima tamamen çıkartılmalıdır. Malign karkterdeki polipler
sapı ile birlikte tamamen çıkartılmalı ve hasta belirli sürelerle kolonoskopi
kontrolü altına alınmalı.
KOLOREKTAL KANSER
Sık görülür. K/E eşittir. Hastaların 2/3’ü 50 yaş üstündedir. Çevresel ve diyet faktörleri
etyolojide etkili bulunmuştur.Fiber, sebze ve folattan fakir, yağ ve kırmızı etten zengin
beslenme, alkol ve sigara Genetik prodispozisyonunun rol oynadığı bilinmektedir. Bu
durumu en çok familial polipozis durumlarında görmekteyiz. Bir grup ailede yaygın
polipler olmaksızın yüksek oranda adenokanser geliştiği gözlenmiştir. Bunlara
Herediter nonpolipozis kolorektal karsinoma(HNPKK) adı verilmiştir.
Hasta
yakınlarına 20 yaşından itibaren yılda iki kez GGK ve yılda bir kez kolonoskopik
kontrollerinin yapılması önerilmelidir.
Klinik: Rektumda ise, ağrı, tenezm, hematokezi; sigmoid’te ise, bağırsak
alışkanlığında değişme, feçes kalibresinde incelme, obstrüksiyon; sağ kolonda ise,
gizli kanama, demir eksikliği anemisi bulguları verir.
Tanı: Rektosigmoidoskopi, kolonoskopi ve biyopsi iledir.
Rektal tuşe mutlaka yapılmalıdır. (%10’u rektal tuşe ile, %50 si rektosigmoidoskopi
ile) karsinoembriyojenik antijen (CEA) takipde kullanılabilir.
Kolon tümörleri lenfojen veya hematojen yolla yayılabilirler. En sık yayılım
karaciğeredir,
Tedavi: Dukes klasifikasyonu A, B1-2, C1-2’de cerrahi rezeksiyon yapılır.
Radyo ve kemoterapi inoperabl hastalarda kısmen etkilidir. (5 fulorourasil, ayrıca
cisplatin ve Leucoverin)
PANKREAS TÜMÖRLERİ
1.Ekzokrin asinus hücrelerinin adenomu ve adenokarsinomları seyrek görülürler.
2. Pankreas kanallarını örten hücrelerden kökenini alan tümörler .
A. Iyi huylu tümörler (polip ve papillom) nadir görülür.
B. Malign tümörler (Pankreas kanseri olarak bilinen tümörler).
1. Ampula vateri bölgesi kanseri.
2. Pankreas başı kanseri.
3. Pankreas gövdesi veya kuyruğu kanseri.
3. Endokrin (Langerhans adacıkları) orijinini alanları
a.Hormon salgılayanlar
b.Hormon salgılamayanlar
Hormon salgılayanlar:
a. Insulinomalar - Hipoglisemi
b. Gastrinoma (Zollinger - Ellison Sendromu) Peptik ülser ve diare.
c. VIPoma (Verner-Morrison sendromu). Su gibi diare.
d. Glukagonoma: Hiperglisemi-gezici dermatit.
e. Somatostatinoma: Hiperglisemi - Steatore.
f. Karsinoid sendrom.
g. Multipl endokrin tümörler Tip I (Werner sendromu).
h. PP-oma (Pankreatik polipeptidoma) Diare - Steatore.
En hızlı ilerleyen ve prognozu kötü olan bir hastalıktır.
Pankreas kansinomlarının %90’nı adenokarsinomlar teşkil eder.
Pankreas kanallarının basit kübik epitelinden orijinini alır.Beş yıllık yaşam süresi %35 dir. Erkeklerde ve ileri yaşlarda ortaya çıkar.
Sigara, fazla et ve yağlı yiyecekler, benzin, kağıt sanayinde çalışma, asbest etkisi
fazla, alkol ve kahvenin etkisi çok azdır.
Klinik: Tanı koyduracak karakteristik bulgu ve belirtiler çok azdır.
1. Karın ağrısı: Ağrı pankreas kanserinde sık rastlanılan bir semptomdur Ağrı
epigastriumda, karnın sağ veya sol üst kadranında hissedilen sırta yayılan bir ağrıdır.
Ağrı öne eğilmekle, dizleri karna çekmekle azalabilir. Düz yatmak ve yemek yemek
ağrıyı arttırabilir.
Ağrının nedeni tümör kütlesinin komşu organlara basısı veya tümör dokusunun
nörlolojik yapıları invaze etmesidir.
KLİNİK
1. Zayıflama: sık görülür nedeni maldijesyondur.
2. Sarılık: tümörlerin ortak kanalın distal kısmını sarmaları ve basıları sonucunda
gelişir. Sarılıklı hastaların yaklaşık üçte birinde karın sağ üst kadranda şiş ve ağrısız
safra kesesi palpe edilebilir (Courvoisier-Terrier bulgusu).
3. Diyare
4. Halsizlik
5. Kusma
6. Hematemez ve melena
7. Karında kitle
Pankreas kanseri olan olgularda aynı zamanda tromboflebit, psikiyatrik bozukluklar
ve Diabetes Mellitus görülebilir.
TANI YÖNTEMLERİ
 En yaygın bulguları anemi, eritrosit sedimantasyon hızında, serum ALP,GGT,
bilirübin ve karaciğer enzimlerinde yükselmelerdir.
 Safra yollarına bası yaptığı için bu bulgular ortaya çıkar.
 İştahsızlık ve maldijesyona bağlı olarak anemi ve hipoalbümünemi görülebilir.
Bazı hastalarda hiperamilazemi olabilir.
 Belirteç markerleri CEA ve CA-19-9 dur.
 CA-19-9: normalde safra kesesi epiteli, safra kanalları, pankreas ve midede
bulunan bir antijendir. (%75)
 CA-19-9 seviyeleri safra kesesi ve yolları, akut ve kronik pankreatit ve kronik
karaciğer hastalıklarında da yükselir.
 Üst GI Sistemin Radyolojik Tetkiki: Baryumlu tetkikler ve hipotonik
duodenografide C lupunda genişleme ve özellikle pankreas başı tümörlerinin
basısı gösterilebilir. tümörler midenin büyük kurvatur tarafında itilmeye neden
olabilirler.
 Ultrasound ve CAT: Pankreasın görüntülenmesinde çok önemli rol
oynamaktadırlar. Pankreastaki kitlesel değişikliklerden başka intra ve ekstra
hepatik kanallardaki dilatasyon ve lenf bezleri metastazları saptanabilir.
(spesifikliği %90)
 Perkütan transhepatik kolanjiografi: Tıkanma sarılığı gelişmiş ise tıkanma
yerinin saptanmasına yardımcı olur.
 Endoskopik retrograd kolanjio pankreatografi (ERCP): Ampulla vaterinin
gözlemi, biyopsisi, safra ve pankreas kanallarının görüntülenmesini sağlayan
önemli bir tanı aracıdır. Pankreas kanserlerinin büyük bir kısmı duktal
adenokarsinoma olduğuna göre ana kanalın dallarını tıkayan küçük bir kitlenin
varlığını dahi bu yöntemle saptamak mümkündür.
 US ve CAT Rehberliğinde Aspirasyon Biyopsisi.
 Laporoskopi veya eksploratris laparotomi yapılabilir.
TEDAVİ
Pankreas kanseri geç dönemde saptandığından bu hastaların küratif cerrahi şansı
yoktur. Metastazı ve vasküler invazyonu saptanmayan 4-5 cm den küçük tümörlerde
küratif cerrahi girişimi yapılabilir. Whipple ameliyatı ve total pankreatektomi yapılabilir.
Cerrahi girişim şansı olmayan sarılığı, kaşıntısı veya kolanjiti olan hastalarda ERCP
yöntemi ile safra yollarına stend yerleştirilebilir.
Kemoterapi olarak 5-FU, mitomisin-C,adriamisin gibi ajanlar kullanılabilir.
Cerahi şansı olmayan hastlarda özellikle ağrıyı azaltmak için radyoterapi denenebilir.
Bu tür hastalarda sürvi 5-6 ayı geçmez
Pankreasın diğer tümörleri
Müsinöz kistadenokarsinoma, pankreatik lenfoma, adenosquamoz kanser ve
pankreatikoblastoma dır.
BİLİER SİSTEM TÜMÖRLERİ
Safra Kesesinin Benign Tümörleri: seyrek görülürler. papiller ve papiller olmayan
adenomlardır. Safra taşlı ve kolesistitli keselerde daha sık görülürler.
Safra kesesinde iltihabi poliplere ve kolesterol poliplerine oldukça sık rastlanır. Klinik
belirtiler taşlı kolesistite benzer. Kesin tanı ve tedavi için kolesistektomi
önerilmektedir.
SAFRA KESESİ KANSERİ
İleri yaşlarda görülür. Safra taşı olanlarda ve kadınlarda daha sık gözlenir. Çevresel
faktörler, kimyasal karsinojenler, radyasyon, safra yollarının praziter ve iltihabi
hastalıkları etyolojide ileri sürülen diğer faktörlerdir.Adenamatöz polipler kanser riski
olan lezyonlardır. Safra kesesi kanserlerinin %80 i indiferansiye adenokanserlerdir.
Yassi epitel hücreli karsinom ve adenoakantoma seyrek görülür. Safra kesesi
kanserleri kese duvarına lenf bezlerine çevre dokulara ve metastazlarına göre
evrelendirilirler.
KLİNİK
Karın ağrısı en sık görülür. Karın ağrısı, bulantı kusma, iştahsızlık, sarılık akolik gaita
hastaların %50 sinde vardır.
Safra kesesi kanserlerinde tanı güçtür. ALP ve bilirübin seviyeleri tıkanma sarılığı ile
uyumludur. Safra kesesine ait kitleye USG ve CT eşliğinde biyopsi yapılarak tanı
konulabilir.
TEDAVİ
Safra kesesi kanserlerinde tedavi rezeksiyondur. Tümör sadece mukozaya sınırlı
gözüküyorsa kolesistektomi yeterlidir. Mukozayı aşmışsa kolasistektomi ile birlikte
safra kesesi yatağına komşu karaciğer rezeksiyonu ve bölgesel lenf bezleri
disseksiyonu gereklidir.
Safra kesesi kanserlerinde prognoz kötüdür. Beş yıllık yaşama süresi %5 olarak
bildirilmiştir. Kemoterapi ve radyoterapinin etkisi sınırlıdır.
Safra Yollarının Benign Tümörleri: Nadir görülür. Epitel kaynaklı papillom ve
adenomlardır.Tıkanma sarılığı ensık görülen belirtidir. Tedavi cerrahidir.
SAFRA YOLLARININ KARSİNOMU(Kalonjiokarsinom)
Etyoloji henüz bilinmemektedir. Erkeklerde ve 50-70 yaş grubundaki kişilerde daha
sık görülmektedir.
Uzun süreli kolestaz ve bilier enfeksiyon karsinojik rol oynayabilir. Ülseratif kolit safra
yollarının çeşitli konjenital anormalliklerinde; örneğin koledok kistlerinde safra yolları
karsinom sıklığı artmaktadır.
Safra yollarının adenomları ve papillomları prekanseröz lezyonlar olarak kabul
edilirler.
Kalonjiokarsinom
Safra yollarının karsinomlarının çoğunluğu adenokanserlerdir. Adenokanserler iyi
diferansiye, kötü diferansiye yada anaplastik yapıdadır.
Morfolojik olarak infiltratif nodüler sklerozan ve papiller tiptedir. En sık ve prognozu
en kötü olan kolanjiokarsinom sklerozan tiptir.
Safra yolları karsinomlarının %60 ı safra yollarının 1/3 proksimal kısmında
yerleşmiştir. Ortak hepatik kanal, sağ ve sol hepatik kanal ve bunların
bufirkasyonlarında yerleşen proksimal kolanjiokarsinomlar Klatskin tümörü olarak
adlandırılırlar ve prognozları kötüdür.
Tümör perinöral, nöral ve lenfatik yolla yayılabilir.
Hepatik arter ve ven invazyonu sık görülmektedir. Komşuluk yolu ile proksimal
tümörler karaciğere, distal tümörler pankreasa yayılım göstermektedirler.
KLİNİK: Sinsi başlayan ve gittikçe artan tıkanma sarılığı tipiktir. kilo kaybı, kaşıntı ve
steatore görülebilir.
Fizik muayenede sarılık ve hepatomegali saptanır. Safra taşı ile birlikte olmayan
safra yolu karsinomlarında kese palpabl olabilir.(Courvoisier belirtisi)
TANI: Laboratuvar testleri tıkanma sarılığını destekler.
Tanıda USG ve CT de kitleyi veya metastazları gösterebilir. Kolanjiokarsinomada
kesin tanı ERCP ve PTK ile konulabilir.
TEDAVİ: Distal safra yolu karsinomlarında Whipple ameliyatı veya radikal
pankreatikoduodenektomi ameliyatları Proksimal tümörlerde hepatikojejinostomi
ameliyatları yapılmaktadır.
ERCP ile safra yollarındaki darlıklara stent yerleştirmek sureti ile palyatif girişimler
yapılabilir. Kemoterapi ve radyoterapinin etkinliği yoktur.
KARACİĞER TÜMÖRLERİ
Karaciğer tümörleri primer ve sekonder olarak ikiye ayrılır.Karaciğerin en sık görülen
tümörleri sekonder (metastatik) tümörleridir.Karaciğerin büyüklüğü, histolojik yapısı
ikili damar sistemi ile beslenmesine bağlı olarak metastazların büyük çoğunluğu bu
organa olmaktadır.Metastatik karaciğer tümörleri genellikle multibl adaklar halinde
karaciğeri tutarlar. Primer tümörler içinde en sık görüleni hepatosit hücrelerinden
köken alan hepatosellüler kanserdir.Ayrıca safra kanalları epitelinden köken alan
kolanjiokarsinomlarda
sık
görülür.Primer
karaciğer
hücrelerinin
malign
transformasyonu sonucu gelişen nodüler oluşumlara hepatosellüler karsinoma(HCC)
denir.
Yüksek insidensli bölgeler. Çin, Honkong, Tayvan, mozambik, zimbabve ve Afrika’nın
bazı bölgeleridir.
HCC dağılımındaki bu aşırı farklılıklar bölgesel değişikliklere, hepatit virüslerinin
görülme sıklığına ve çevresel patojenlerdeki değişikliklerden dolayı oluşmaktadır.
Erkeklerde HCC çok daha fazla gözlenmektedir.
ETYOLOJİ
Fizyolojik
İleri yaş
Erkek cins
Irk
Patolojik
Siroz
Hepatit virüsleri(B,C,D,G)
Alkol
Kimyasal karsinojenler
Steroidler
Metabolik hastalıklar. (Hemakromatozis, Herediter trozinomi,
α
1
antitripsin eksikliği)
Virüslerle ilişkisi: Hepatit C ve B virus enfeksiyonlarında kronik hepatit ve siroz
gelişmesi neticesinde kuvvetli ilişki olduğu bilinmektedir.
Siroz etyolojiye bakılmaksızın premalign bir hastalıktır
Kimyasal karsinogenezis: Bunlar aflatoksin ve vinil chlorit’dir. Aflatoksin yetersiz
koşullarda saklanan fındık, yer fıstığı ve tahıllar gibi yiyeceklerin Aspergillus Flavus
tarafından kontamine olması ve küf oluşturmaları sonucu olur.
Aflatoksin bilinen en kuvvetli hepatokarsinojendir.
Alkol:
belirgindir.
Özellikle endüstrileşmiş toplumlarda alkol ile HCC arasındaki ilişki çok
Metabolik hastalıklar: Wilson hastalığı ve primer bilier sirozda da HCC çok seyrek
görülmektedir.
Hemakromatozisde, α antitripsin aksikliği, tip I glikojen depo hastalığı ve porfiria
1
kutenea tarda hastalıklarında HCC sık olarak görülür.
PATOLOJİ
Morfolojik olarak 3 tipe ayrılırlar.
Düzgün kenarlı genişleyen tip.(Expanding)
İnfiltratif tip.(Spreeding)
Multifokal tip.
Tümörün yayılımı.
İntrahepatik yayılımı: Karaciğer içi metastazlar multibl yada tek lobta olabilir.
Ekstrahepatik yayılım: Hepatik venler, portal ven, vena cava inferior tutulumu
görülebilir.
Porta hepatisteki rejyonel lenf nodları sıklıkla tutulur ve mediastinal ve servikal
zincirlerde infiltre olabilir. Beyin ve kemik metastazları sıktır. Kemik metastazları
genellikle vertebra ve kaburgalara olur.
KLİNİK BULGULAR
1- Karnın sağ üst kadranında ağrı.(Kc kapsülünün gerilmesi).
2- Massif hepatomegali
3- Kilo kaybı
4- Mevcut sirozun dekompanse hale gelmesi
5- Akut abdomen (periton içine hemorajiye bağlı)
Bunlar dışında nadir birtakım bulgular bulunabilir.
1- Obstrüktif sarılık(safra yolları içine tümörün büyümesi veya bası yapması sonucu)
2- Diyare
3.Paraneoplastik bulgular
Hastada halsizlik; abdominal şişkinlik, kilo kaybı, Anoreksiya, gaz şikayetleri ve
kabızlık gibi nonspesifik GİS semptomları olabilir.
Sistemik etkileri: Jinekomasti, hiperkalsemi, hipoglisemi bulunabilir.
Serolojik markerler
Alfa fötoprotein(AFP)
Des gama karboksiprotrombin
İzoferritin
Karsinoembriyonik antijen
Serum α-L-fucosidase
Alfa fötoprotein: (< 20 ng/ml) Bu değer 500 ng/ml’den yüksek ise HCC için büyük
oranda destekleyicidir. Hafif artışlar genellikle akut hepatitde ve sirozda görülebilir.
Sirozlu hastalarda HCC taraması için seri AFP ölçümleri gerekir. Bununla
birlikte erken evrelerde normal AFP seviyeleri bulunabilir.
Fibrolameller tümörlerde ve kolanjiokarsinomada genellikle normal AFP seviyeleri
vardır.
Tümör lokalizasyonu
Direk batın grafisinde kalsifikasyonlar görülebilir.
Karaciğer sintigrafisinde 3 cm’den büyük tümörler dolma defekti şeklinde görülebilir.
Ultrasonografi(USG): ucuz, kolay uygulanabilen noninvaziv bir yöntemdir. USG’de
küçük nodüller hipoekoik görülür, tümör büyüdükçe hiperekojen görülür ve etrafında
hipoekoik sınır vardır.
CT: USG’ye göre daha değerli bir metoddur.
MRI: Çok daha küçük tümörlerin tanısında önemli yer tutar.
Hepatik anjiografi: Tümörün operabl olup olmadığını ve tedavinin etkinliğinin
takibinde önemlidir.
Doppler USG: İntravasküler tümör yayılımını gösterebilir.
Karaciğer iğne biyopsisi: histopatolojik tanı için
TEDAVİ
Cerrahi rezeksiyon:Tümörün cerrahi rezeksiyonu uzun süreli sürvi sağlayan tek
tedavi alternatifidir. Genel bir kural olarak cerrahi rezeksiyon 5 cm’den daha küçük
tümörlere yapılmalıdır.
Karaciğer transplantasyonu.
Transarteriyel kemoembolizasyon (Doxorubicin, Mitomicyin yada cysplatinum)
Lipiodol.
Perkütan alkol enjeksiyonu.5 cm’den küçük tümörlerde uygulanabilir.
Radyofrekans ablasyonu.
İmmünoterapi.
HCC nin değişik patolojik yapı gösteren şekilleri vardır. Bunların en sık görüleni
Fibrolameller tip HCC’dir. Bu form sirozla nadir olarak ilişkilidir.
Viral hepatitlerle ilişkisi olmadığı düşünülmektedir. Fibrolameller HCC hastaları
genellikle genç yaşta olup, AFP düzeyleri genellikle normaldir. Bu tümörler sıklıkla
operabl ve çok iyi prognoza sahiptirler.
Diğer nadir HCC şekilleri: Sarkomatoid (spindle
cholangiohepatocellüler karsinoma ve clear-cell HCC’dir.
cell)
HCC,
mixed
KARACİĞERİN BENİGN TÜMÖRLERİ
Adenoma
Kolanjioma
Bilier kistadenoma
Hemanjiom
Mezenşimal Hamartomadır
Hemanjiomlar karaciğerin en sık görülen iyi huylu tümörüdür. Toplumun yaklaşık %7
sinde görülür.
USG ile kolaylıkla tanı konabilir. CT, MR, Karaciğer sintigrafileri diğer tanı
yöntemleridir. Küçük tümörlerde tedavi gerektirmez 5 cm den büyük klinik belirti
veren kitleler cerrahi olarak çıkartılabilir.