Rejyonel Anestezi ve Ağrı Tedavisi

advertisement
Bir LANGE tıp kitabı
Klinik
Anesteziyoloji
Morgan & Mikhail
B E Ş İ N C İ
B A S K I
John F. Butterworth IV, MD
Professor and Chairman
Department of Anesthesiology
Virginia Commonwealth University School of Medicine
VCU Health System
Richmond, Virginia
David C. Mackey, MD
Professor
Department of Anesthesiology and Perioperative Medicine
University of Texas M.D. Anderson Cancer Center
Houston, Texas
John D. Wasnick, MD, MPH
Steven L. Berk Endowed Chair for Excellence in Medicine
Professor and Chair
Department of Anesthesia
Texas Tech University Health Sciences Center
School of Medicine
Lubbock, Texas
Çeviren
Prof. Dr. F. Handan Cuhruk
Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi
Anesteziyoloji ve Reanimasyon Anabilim Dalı
GÜNE TIP KTABEVLER
Morgan & Mikhail Klinik Anesteziyoloji
Türkçe Telif Hakları 2015
ISBN: 978-975-277-580-0
Orijinal Adı: Morgan & Mikhail’s Clinical Anesthesiology
Yayınevi: McGraw-Hill
Yazarlar: John F. Butterworth, David C. Mackey, John D. Wasnick
Çeviren: Prof. Dr. F. Handan Cuhruk
Orijinal ISBN: 978-0-07-181669-4
Kitabın 5846 ve 2936 sayılı Fikir ve Sanat Eserleri Yasası Hükümleri gereğince (kitabın bir bölümünden
alıntı yapılamaz, fotokopi yöntemiyle çoğaltılamaz, resim, şekil, şema, grafik v.b.’ler kopya edilemez)
tüm hakları Güneş Tıp Kitabevleri Ltd. Şti.’ne aittir.
Yayıncı ve Genel Yayın Yönetmeni: Murat Yılmaz
Genel Yay›n Yönetmeni Yard›mc›s›: Polat Yılmaz
Yayın Danışmanı: Ali Aktaş
Dizgi-Düzenleme: Ümit Saçı
Kapak Uyarlama: Olcay Taşdemir
Baskı: Ayrıntı Basım ve Yayın Matbaacılık Hiz. San. Tic. Ltd. Şti.
İvedik Organize Sanayi Bölgesi 28. Cad. 770 Sok. No: 105-A Ostim/ANKARA
Telefon: (0312) 394 55 90 - 91 - 92 • Faks: (0312) 394 55 94
Sertifika No: 13987
UYARI
Medikal bilgiler sürekli değişmekte ve yenilenmektedir. Standart güvenlik uygulamaları dikkate alınmalı, yeni araştırmalar ve klinik tecrübeler ışığında tedavilerde ve ilaç uygulamalarındaki değişikliklerin gerekli olabileceği bilinmelidir. Okuyuculara ilaçlar hakkında üretici
firma tarafından sağlanan ilaca ait en son ürün bilgilerini, dozaj ve uygulama şekillerini ve
kontrendikasyonları kontrol etmeleri tavsiye edilir. Her hasta için en iyi tedavi şeklini ve en
doğru ilaçları ve dozlarını belirlemek uygulamayı yapan hekimin sorumluluğundadır. Yayıncı
ve editörler bu yayından dolayı meydana gelebilecek hastaya ve ekipmanlara ait herhangi
bir zarar veya hasardan sorumlu değildir.
www.guneskitabevi.com
İçindekiler
Bölüm Yazarları v | Katkıda Bulunanlar vii
Araştırma ve Derleme ix | Önsöz xi | Giriş xiii
Çevirenin Önsözü xv
1 Anestezi Uygulaması 1
KISIM
I
Anestezi Aygıtları ve
Monitörleri
2 Ameliyathane Ortamı 9
Charles E. Cowles, MD
3 Solunum Sistemleri 29
4 Anestezi Makinesi 43
KISIM
III
Anestetik Yaklaşım
18 Preoperatif Değerlendirme,
Premedikasyon ve Perioperatif
Belgelendirme 295
19 Hava Yolunun Kontrolü 309
20 Kardiyovasküler Fizyoloji ve
Anestezi 343
5 Kardiyovasküler Monitorizasyon 87
21 Kardiyovasküler Hastalığı Olanlarda
Anestezi 375
6 Nonkardiyovasküler
Monitorizasyon 123
22 Kardiyovasküler Cerrahide Anestezi 435
23 Solunum Fizyolojisi ve Anestezi 487
KISIM
II
Klinik Farmakoloji
7 Farmakolojik Prensipler 143
8 İnhalasyon Anestezikleri 153
9 İntravenöz Anestezikler 175
24 Solunum Sistemi Hastalığı Olanlarda
Anestezi 527
25 Toraks Cerrahisi için Anestezi 545
26 Nörofizyoloji ve Anestezi 575
27 Nöroşirürji için Anestezi 593
10 Analjezik Ajanlar 189
28 Nörolojik ve Psikiyatrik Hastalığı
Olanlarda Anestezi 613
11 Nöromusküler Bloke Edici Ajanlar 199
29 Renal Fizyoloji ve Anestezi 631
12 Kolinesteraz İnhibitörleri ve
Nöromusküler Bloke Edici Ajanların
Diğer Antagonistleri 223
30 Böbrek Hastalığı Olanlarda
Anestezi 653
13 Antikolinerjik İlaçlar 233
31 Genitoüriner Ameliyatlarda
Anestezi 671
14 Adrenerjik Agonistler ve
Antagonistler 239
32 Hepatik Fizyoloji ve Anestezi 691
Michael Ramsay, MD, FRCA
15 Hipotansif Ajanlar 255
16 Lokal Anestezikler 263
17 Anesteziye İlave İlaçlar 277
33 Karaciğer Hastalığı Olanlarda
Anestezi 707
Michael Ramsay, MD, FRCA
iii
iv
İÇİNDEKİLER
34 Endokrin Hastalığı Olanlarda
Anestezi 727
35 Nöromusküler Hastalığı Olanlarda
Anestezi 747
36 Oftalmik Cerrahide Anestezi 759
37 Kulak-Burun-Boğaz Cerrahisinde
Anestezi 773
38 Ortopedik Cerrahide Anestezi 789
Edward R. Mariano, MD, MAS
39 Travmada Anestezisi ve Acil
Cerrahi 805
Brian P. McGlinch, MD
40 Maternal ve Fötal Fizyoloji ve
Anestezi 825
Michael A. Frölich, MD, MS
41 Obstetrik Anestezi 843
Michael A. Frölich, MD, MS
42 Pediatrik Anestezi 877
43 Geriatrik Anestezi 907
44 Günübirlik, Ameliyathane Dışı
ve Ofis Anestezisi 919
KISIM
IV
Rejyonel Anestezi ve
Ağrı Tedavisi
45 Spinal, Epidural ve Kaudal Bloklar 937
46 Periferik Sinir Blokları 975
Sarah J. Madison, MD ve Brian M. Ilfeld,
MD, MS
47 Kronik Ağrı Tedavisi 1023
Richard W. Rosenquist, MD
ve Bruce M. Vrooman, MD
48 Perioperatif Ağrı Tedavisi ve
Geliştirilmiş Sonuçlar 1087
Francesco Carli, MD, MPhil ve
Gabriele Baldini, MD, MSc
KISIM
V
Perioperatif ve Kritik
Hasta Tedavisi
49 Sıvı ve Elektrolit Dengesizlikleri Olan
Hastalara Yaklaşım 1107
50 Asit-Baz Dengesi 1141
51 Sıvı Dengesi ve Kan Ürünleri
Tedavisi 1161
52 Termoregülasyon, Hipotermi ve
Malign Hipertermi 1183
53 Perioperatif ve Kritik Hasta Bakımında
Beslenme 1193
54 Anestezi Komplikasyonları 1199
55 Kardiyopulmoner Resüsitasyon 1231
Martin Giesecke, MD ve Srikanth Hosur,
MBBS, MD
56 Anestezi Sonrası Bakım 1257
57 Yoğun Bakım 1277
58 Güvenlik, Kalite ve Performans
İyileşmesi 1325
Indeks 1331
Bölüm Yazarları
Gabriele Baldini, MD, MSc
Assistant Professor
Department of Anesthesia
McGill University
Montreal, Quebec
John F. Butterworth IV, MD
Professor and Chairman
Department of Anesthesiology
Virginia Commonwealth University School of
Medicine
VCU Health System
Richmond, Virginia
Francesco Carli, MD, MPhil
Professor
Department of Anesthesia
McGill University
Montreal, Quebec
Charles E. Cowles, Jr, MD
Assistant Professor
Department of Anesthesiology
and Perioperative Medicine
Chief Safety Officer
Perioperative Enterprise
University of Texas MD Anderson Cancer Center
Houston, Texas
Michael A. Frölich, MD, MS
Associate Professor
Department of Anesthesiology
University of Alabama at Birmingham
Birmingham, Alabama
Martin Giesecke, MD
M.T. “Pepper” Jenkins Professor in Anesthesiology
Vice Chair, University Hospitals
Department of Anesthesiology and Pain
Management
University of Texas Southwestern Medical Center
Dallas, Texas
Srikanth Hosur, MBBS, MD
Consultant in Intensive Care
QuestCare Intensivists
Dallas, Texas
Brian M. Ilfeld, MD, MS
Professor, In Residence
Department of Anesthesiology
University of California, San Diego
San Diego, California
David C. Mackey, MD
Professor
Department of Anesthesiology and
Perioperative Medicine
University of Texas M.D. Anderson Cancer Center
Houston, Texas
Sarah J. Madison, MD
Assistant Clinical Professor of Anesthesiology
Department of Anesthesiology
University of California, San Diego
San Diego, California
Edward R. Mariano, MD, MAS (Clinical Research)
Associate Professor of Anesthesia
Stanford University School of Medicine
Chief, Anesthesiology and Perioperative Care Service
VA Palo Alto Health Care System
Palo Alto, California
Brian P. McGlinch, MD
Associate Professor
Department of Anesthesiology
Mayo Clinic
Rochester, Minnesota
Colonel, United States Army Reserve, Medical Corps
452 Combat Support Hospital
Fort Snelling, Minnesota
v
vi
BÖLÜM YAZARLAR
Michael Ramsay, MD, FRCA
Chairman Department of Anesthesiology
and Pain Management
Baylor University Medical Center
President Baylor Research Institute
Clinical Professor
University of Texas Southwestern Medical School
Dallas, Texas
Richard W. Rosenquist, MD
Chair, Pain Management Department
Anesthesiology Institute
Cleveland Clinic
Cleveland, Ohio
Bruce M. Vrooman, MD
Department of Pain Management
Anesthesiology Institute
Cleveland Clinic
Cleveland, Ohio
John D. Wasnick, MD, MPH
Steven L. Berk Endowed Chair for
Excellence in Medicine
Professor and Chair
Department of Anesthesia
Texas Tech University Health Sciences Center
School of Medicine
Lubbock, Texas
Katkıda Bulunanlar
Kallol Chaudhuri, MD, PhD
Professor
Department of Anesthesia
Texas Tech University Health Sciences Center
Lubbock, Texas
Robert Johnston, MD
Associate Professor
Department of Anesthesia
Texas Tech University Health Sciences Center
Lubbock, Texas
Swapna Chaudhuri, MD, PhD
Professor
Department of Anesthesia
Texas Tech University Health Sciences Center
Lubbock, Texas
Sanford Littwin, MD
Assistant Professor
Department of Anesthesiology
St. Luke’s Roosevelt Hospital Center and Columbia
University College of Physicians and Surgeons
New York, New York
John Emhardt, MD
Department of Anesthesia
Indiana University School of Medicine
Indianapolis, Indiana
Suzanne N. Escudier, MD
Associate Professor
Department of Anesthesia
Texas Tech University Health Sciences Center
Lubbock, Texas
Aschraf N. Farag, MD
Assistant Professor
Department of Anesthesia
Texas Tech University Health Sciences Center
Lubbock, Texas
Herbert Gonzalez, MD
Assistant Professor
Department of Anesthesia
Texas Tech University Health Sciences Center
Lubbock, Texas
Kyle Gunnerson, MD
Department of Anesthesiology
VCU School of Medicine
Richmond, Virginia
Alina Nicoara, MD
Assistant Professor
Department of Anesthesiology
Duke University Medical Center
Durham, North Carolina
Bettina Schmitz, MD, PhD
Associate Professor
Department of Anesthesia
Texas Tech University Health Sciences Center
Lubbock, Texas
Steven L. Shafer, MD
Department of Anesthesia
Stanford University School of Medicine
Palo Alto, California
Christiane Vogt-Harenkamp, MD, PhD
Assistant Professor
Department of Anesthesia
Texas Tech University Health Sciences Center
Lubbock, Texas
Gary Zaloga, MD
Global Medical Affairs
Baxter Healthcare
Deerfield, Illinois
vii
Araştırma ve Derleme
Jacqueline E. Geier, MD
Resident, Department of Anesthesiology
St. Luke’s Roosevelt Hospital Center
New York, New York
Cecilia N. Pena, MD
Resident, Department of Anesthesiology
Texas Tech University Medical Center Hospital
Lubbock, Texas
Brian Hirsch, MD
Resident, Department of Anesthesiology
Texas Tech University Medical Center
Lubbock, Texas
Charlotte M. Walter, MD
Resident, Department of Anesthesiology
Texas Tech University Medical Center
Lubbock, Texas
Shane Huffman, MD
Resident, Department of Anesthesiology
Texas Tech University Medical Center
Lubbock, Texas
Karvier Yates, MD
Resident, Department of Anesthesiology
Texas Tech University Medical Center
Lubbock, Texas
Rahul K. Mishra, MD
Resident, Department of Anesthesiology
Texas Tech University Medical Center
Lubbock, Texas
ix
Önsöz
25 sene önce, o zaman Lange Tıp Yayınları editörü
olan Alexander Kugushev, bize popüler Lange Tıp
Kitapları serisinin bir parçası olacak anesteziyoloji
konusunda bir başlangıç ders kitabı yazma teklifiyle geldi. Bay Kugushev özellikle kariyerlerinin en
tatmin edici başarılarının bu tip kitapları yazmak
olduğunu söyleyen pek çok yazarla olan tecrübesini öne çıkararak çok başarılı bir satış elamanı olduğunu kanıtladı.
Bu beşinci baskısında, Klinik Anesteziyoloji’nin
biçimsel amacı değişmemiştir: üçüncü sene tıp öğrencisinin tüm gerekli temel kavramları anlayabileceği kadar sade, ancak anestezi asistanlığı eğitimi
alan bir kişiye güçlü bir temel sağlayacak kadar da
kapsamlı olması. Birinci baskının önsözünü yazan
C. Philıp Larson, Jr, MD’den bir alıntı yaparsak:
“Bu metin eksiksiz; önemli hiçbir şey ihmal edilmemiş. Yazım biçimi kesin, öz ve rahat okunuyor.”
Beşinci baskıda üç yeni bölüm yer almıştır:
Günübirlik, Ameliyathane Dışı ve Muayenehanede Anestezi; Perioperatif Ağrı Tedavisi ve Gelişmiş
Sonuçlar; Güvenlik, Kalite ve Performans İyileştirmesi. Yaklaşık 70 yeni çizim ve 20’ye yakın yeni
tablo bulunmaktadır. Tam renkli baskı her sayfanın estetiğini göze çarpıcı bir şekilde arttırmıştır.
Ancak, beşinci baskıdaki en büyük ve en
önemli değişiklik seçkin ve kusursuz bir yazarlar ve
editörler ekibinin “görevi devralmış” olmasıdır. Dr.
Butterworth, Mackey ve Wasnick’in bizim yerimizi
alacak olmalarını öğrenmiş olmanın heyecanı içindeyiz. Zorlu çalışmalarının sonuçları heyecanımızda haklı çıktığımızı kanıtlamış ve böylece Klinik
Anesteziyoloji’yi yeni bir düzeye gelmiştir. Umarız
siz okuyucular da aynı fikirde olursunuz.
G. Edward Morgan, Jr, MD
Maget S. Mikhail, MD
xi
Giriş
Bir kitap yeni baskısı istenecek kadar başarılı olduğunda yazarlar gurur duymalıdır. Bu kitabın
zaman içinde giderek artan popülaritesi, orijinal
yazar grubunun ardından gelen yeni bir yazar
grubuna da bir yol açmışsa bu gerçek özellikle
önem kazanır. Bu durum çoğumuzun “Morgan
ve Mikhail” olarak adlandırdığı beşinci baskı
için de geçerlidir. Biz bu yeni baskıyı siz okuyucuların önceki dördüncü baskıda gördüğü kadar
okunabilir ve yararlı bulacağını umuyoruz.
Bu beşinci baskıda öncekilerin temel öğeleri yerinde bırakılırken, metinlerde önemli
bir revizyon yapılmıştır. Sadece bu boyutta ve
kompleksitede bir kitap yazmış olanlar ne kadar büyük bir çaba harcandığını anlayacaktır.
Tamamıyla yeni konular (örn. Perioperatif Ağrı
Tedavisi ve Geliştirilmiş Sonuçlar) eklenmiş ve
daha önce birçok bölümde ele alınmış olan diğer
konular yer değiştirmiş ve pekiştirilmiştir. Gerektiğinden fazla olanları ve çelişkileri elemeye
çalıştık. Rejyonel anestezi ve analjezinin perioperatif tedavi konusunda hızla büyüyen önemine yeterince gönderme yapmak için bu tedaviye
ait çizimlerin sayısı büyük ölçüde arttırılmıştır.
Çizimlerin netliği kitabın bütününde yaygın şekilde kullanılmış olan renklerle arttırılmıştır. Bu
emeğin ürünün, okuyucularına onu oluşturan
yazarların yaşamış olduğu kadar faydalı bir deneyimi sağlamasını umarız.
• Temel Kavramlar her bölümün başlangıcında sıralanmıştır ve bunlara uyan bir
sayısal simge bölüm içinde her kavramın tartışıldığı yeri(leri) belirlemiştir. Bu,
okuyucuların anestezinin çekirdeğindeki
önemli kavramlara odaklanmasına yardım
edecektir.
• Olgu Tartışmaları güncel görüşlerin klinik
sorunlarından söz eder ve tartışmayı ve kritik düşünceyi uyarmayı amaçlar.
• Önerilen kaynaklar gözden geçirilmiş ve
kalıcı Web adreslerini ve klinik uygulama
kılavuzlarına ve uygulama parametreleri
referanslarını içermek üzere güncelleştirilmiştir. Biz kapsamlı bir referans listesi
oluşturmaya çalışmadık: bu kitabın okuyucularının çoğunun normal olarak Google, Pubmed ve diğer elektronik kaynakları
kullanarak kendi literatür araştırmalarını
yapacaklarını zannediyoruz. Gerçekten,
okuyucularımızın giderek artan bir bölümü
bu birçok elektronik formdan birinde bu kitaba ulaşacaktır.
• Birçok yeni çizim ve görüntü bu baskıya eklenmiştir.
Yine de, hedefimiz ilk baskıdakiyle aynıdır:
“modern anestezi uygulaması için gerekli olan
temel prensiplerin özlü, tutarlı bir sunumunu
sağlamak.”
Paha biçilmez yardımları için Brian Belval,
Harriet Lebowitz ve Marsha Loeb’e teşekkür etmek isteriz.
Tüm iyi niyetimize rağmen, beşinci baskının yapım süreci içinde çeşitli hatalar yapılmış
olabilir. Bunları bize mm5edition@gmail.com’da
bildirecek olan okuyuculara minnettar olacağız,
böylece bu hataları yeni baskıda ve gelecekteki
baskılarda düzeltebileceğiz.
John F. Butterworth IV, MD
David C. Mackey, MD
John D. Wasnick, MD, MPH
xiii
Çevirenin Önsözü
Lange Tıp Kitapları serisi içinde yaklaşık 25 sene
önce ilk baskısı yayınlanmış olan Morgan ve
Mikail’in Klinik Anesteziyoloji kitabı tüm dünyada anesteziyolojinin temel kitaplarından biri
haline gelmiştir. Bu kitabın düzenli aralıklarla
güncellenen bilgileri, kitabın anesteziyoloji bilim dalında çalışanlar için vazgeçilmez bir başvuru kaynağı olmasının en önde gelen nedenlerinden biridir. Kitabın içeriği sürekli olarak
yenilenirken, ilk baskısının önsözünü yazan C.
Philip Larson, Jr, MD’in sözünü ettiği temel ilke
ise asla değişmemiştir: önemli hiçbir konuyu ihmal etmeden doğru bilgileri, kısa ve öz bir yazım
biçimini koruyarak kolay okunabilir bir şekilde
sunmak. Bu özellik kitabın mesleğinin başında
olanlar tarafından tercih edilmesini sağlamıştır. Diğer yandan, içerdiği bilgilerin çok geniş
kapsamlı olması ise anestezi uzmanlığı, board
ve hatta doçentlik sınavları için hazırlanan meslektaşlarım için bir kılavuz olmasını sağlamıştır.
Bunun bilinciyle ve anesteziyolojinin çok kötü
koşullarda uygulandığı asistanlık yıllarımdan
başlayıp bugün kıvanç duyulacak düzeylere geldiğine şahit olduğum 44 yılı aşkın meslek yaşamımın verdiği deneyimle, genç meslektaşlarıma
büyük destek sağlayacağına inandığım bu beşinci baskının çevirisini yapmış olmaktan büyük
mutluluk duymaktayım.
Beşinci baskıda, daha önce Prof. Dr. Melek
Tulunay’la birlikte çevirisini yaptığımız eski
baskılarda yer alan temel öğeler korunurken,
anesteziyoloji bilim dalı dışında kalan bazı bi-
lim dalları ile ilişkili gerektiğinden fazla bilgiler
ayıklanmış ve tüm bölümler özenle güncellenmiştir. Eklenmiş olan yeni bölümler ise anesteziyolojinin giderek genişleyen uygulama alanları
ile ilişkili önemli konuları ele almıştır. Tablo ve
şekillerin çok önemli bir kısmı değiştirilmiş ve
bazıları çıkarılırken birçok yenileri eklenmiştir.
Beşinci baskı bu yeni kapsamıyla, anestezistler
için çok daha öz ve kolay anlaşılır bir nitelik kazanmış görünmektedir.
Bu baskıda en önemli değişiklik ise yıllardır kitabın editörlüğünü yapan ekibin değişmiş
olmasıdır. Bu değişiklik beşinci baskının öncekilerden oldukça farklı bir içerik kazanmasını
sağlamıştır. Kanımca kitap bu şekliyle, çok daha
kolay anlaşılır olmuş ve pratik uygulama için
daha faydalı bir konuma gelmiştir. Okuyucuların bu kanımı paylaşacaklarını umuyorum.
Kitabın çevirisi sırasında metne mümkün olduğunca sadık kalmaya çalıştım ve aynı zamanda Türkçe’nin temel kurallarını korumak ve sade
ve kolay anlaşılır akıcı bir dil oluşturmak için
çok özenli ve dikkatli bir çalışma ortaya koymaya gayret gösterdim. Yine de, gözden kaçırmış
olabileceğim hatalar bulunabilir ve bunlar için
tüm okuyucuların hoş görüsüne sığınıyorum.
Beşinci baskının bu çevirisinin anesteziye
gönül veren tüm genç meslektaşlarıma faydalı olmasını diliyor, hepsine saygı ve sevgilerimi
sunuyorum.
Prof. Dr. F. Handan CUHRUK
xv
B
Anestezi Uygulaması
Ö
L
Ü
M
1
T E M E L K AV R A M L A R
1
Ağrısız cerrahiye olanak sağlamak için
amnezi, analjezi ve narkozu kapsayan bir
durumu simgeleyen anestezi deyimini
ilk kez 1846’da Oliver Wendell Holmes
önermiştir.
2
Eter ciddi olmayan amaçlarla (“eter
muziplikleri”) kullanıldı ve Crawford
W.Long ve William E. Clark tarafından
birbirinden bağımsız olarak hastalarda
kullanıldığı 1842’ye kadar insanlarda
anestetik ajan olarak kullanılmadı. 16
Kasım 1846’da William T.G. Morton
cerrahi girişim için eter kullanılan ilk
yayınlanmış genel anestezi tanıtımını
yönetti.
3
1884’de oftalmolojide bir stajyer doktor
olduğu sırada kokain ile topikal anestezi
tanıtımı yapan Carl Koller ilk modern
lokal anestezi uygulaması ile itibar
kazandı.
Yunan filozofu Dioscorides anestezi terimini ilk
kez İsa’dan sonra birinci yüzyılda mandragora
bitkisinin narkotik-benzeri etkilerini tanımlamak için kullanmıştır. Terim daha sonra Baily’nin
An Universal Etymological English Dictionary
(1721)’sinde “bir duyusal kusur” ve yine Encyclopedia Brittannica (1771)’da “duyuların
1
yoksunluğu” olarak tanımlanmıştır. Ağrısız
cerrahiye olanak sağlamak için amnezi, analjezi ve narkozu kapsayan bir durumu simgeleyen
anestezi deyimini ilk kez 1846’da Oliver Wendell
Holmes önermiştir. Birleşik Devletler’de anestezi
4
Kürar trakeal entübasyon ve cerrahi
sırasında kas gevşemesini büyük
ölçüde kolaylaştırdı. Ameliyatlar ilk kez,
inhale edilen genel anesteziğin kas
gevşemesi oluşturan göreceli olarak
derin düzeylerine gereksinim olmaksızın
yapılabildi.
5
Çoğunlukla anestezi uzmanlık alanının
babası olarak kabul edilen John Snow
eter ve genel anestezinin fizyolojisini
bilimsel olarak ilk araştırandı.
6
Hastanın peroperatif bakımının (anestezi
dahil) her yönüyle cerrahın sorumluğuna
bırakan “geminin kaptanı” doktrini bir
anestezist varlığında artık geçerli bir
kavram değildir.
uygulamasını veya çalışmalarını ifade etmek için
kullanılan anestezioloji terimi, artan ihtisaslaşmanın bilimsel temelini vurgulamak amacı ile ilk kez
yirminci yüzyılın ikinci dekadında önerilmiştir.
Anestezi günümüzde diğerleri ile rekabet eden
bilimsel bir temelin üstünde otursa da, anestezi
uzmanlığı bilim ve sanatın karışımından çok daha
fazla özelliklere sahiptir. Üstelik anestezi uygulaması, cerrahi sırasında veya doğumda hastaları
ağrıya karşı duyarsızlaştırmanın ötesine taşarak
iyice genişlemiştir (Tablo 1-1). Anestezi, cerrahi
ve onun alt dalları, dahiliye, pediatri ve obstetriğin
1
2
BÖLÜM 1 Anestezi Uygulaması
TABLO 11 Tıbbi uygulama içinde
anesteziyoloji pratiğinin tanımlaması.1
Cerrahi ve anestezi için hastaların değerlendirilmesi ve
hazırlanması.
Cerrahi, obstetrik, terapötik ve tanısal işlemler
sırasında ve bunları takiben ağrının önlenmesi, tanısı
ve tedavisi.
Periopreratif dönem sırasında hastanın akut bakımı.
Kritik hastalığın tanı ve tedavisi.
Akut, kronik ve kanser ilişkili ağrının tanı ve tedavisi.
Kardiak, pulmoner ve travma resussitasyonu.
Solunum fonksiyonunun araştırılması ve solunum
terapisinde tedavilerin uygulanması.
Perioperatif bakımda yer alan medikal ve paramedikal
personelin performansının değerlendirmesi, yönetimi
ve denetimi.
Perioperatif bakımda yer alan medikal ve paramedikal
personelin performansının değerlendirmesi, yönetimi
ve denetimi.
Klinik, çevirisel ve temel bilimsel araştırmaları yönetme.
11Amerikan
Anesteziyoloji Board’unun Bilgilendirme Broşürü
verilerinden Şubat 2012
yetler cerrahların ameliyat yapmasına olanak sağlamak için afyon çiçeği, koka yaprakları, kankurutan
kökü, alkol ve hatta flebetomi (bilinçsizlik noktasına kadar) kullanmışlardır. Eski Mısırlı’lar afyon çiçeği (morfin içerir) ve hiyoskiyamus (skopolamin
içerir) kombinasyonunu kullanmışlardır; morfin
ve skopolaminin benzer bir kombinasyonu premedikasyon için parental olarak kullanılmaktadır.
Antik çağlarda rejyonel anestezi sinir gövdelerinin
sıkıştırılması (sinir iskemisi) veya soğuk uygulamasından (kriyoanaljezi) ibaretti. Cerrahları koka
yapraklarını çiğneyip, bunu özellikle başağrısı için
trepanasyondan önce cerrahi yaraya uyguladığına
göre İnkalar lokal anesteziyi uygulamış olabilirler.
Modern cerrahinin gelişimi sadece hastalık sürecinin, anatominin ve cerrahi asepsinin az anlaşılmış olmasıyla değil, fakat aynı zamanda güvenilir
ve güvenli anestezi tekniklerinin eksikliği ile de engellendi. Bu teknikler ilk kez inhalasyon anestezikleri, takibinde lokal ve rejyonel anestezi ve son olarak da intravenöz anestezi ile gelişmiştir. Cerrahi
anestezinin gelişimi insanlık tarihindeki en önemli
buluşlarından biri olarak düşünülür.
İNHALASYON ANESTEZİSİ
yanı sıra klinik farmakoloji, uygulamalı fizyoloji
ve biyomedikal teknolojiyi içeren diğer pek çok
disiplinle birlikte çalışmayı gerektiren tek disiplindir. Biyomedikal teknoloji, nörobilim ve farmakolojideki son gelişmeler anesteziyi heyecan verici ve
hızla gelişen bir uzmanlık haline getirmeye devam
etmektedir. Anesteziye ihtisas için başvuran birçok doktor daha önceden uzun yıllar tıbbi eğitim
görmüştür ve belki de diğer dallarda uzmanlaşmış
kişilerdir.
Bu bölümde anestezinin tarihçesi, anestezinin
Amerikan ve İngiliz kökleri, uzmanlığın bugünkü
faaliyet alanı gözden geçirilmekte ve uzmanlığın
bugünkü faaliyet alanını değerlendirmektedir.
Anestezinin Tarihçesi
Anestezi uzmanlığı ondokuzuncu yüzyılın ortalarında başladı ve altmış yıldan daha az zamanda
daha sağlam temellere oturtuldu. Antik medeni-
Hipodermik iğne 1885’e kadar kadar keşfedilemediğinden ilk genel anestezikler inhalasyon ajanları
olarak tasarlandı. Dietil eter (o dönemlerde “sülfirik eter” olarak bilinirdi, çünkü etil alkol ve sülfirik
asitten basit bir kimyasal reaksiyon ile elde edilirdi)
ilk olarak 1540’da Valerius Cordus tarafın2
dan hazırlandı. Eter ciddi olmayan amaçlarla (“eter muziplikleri”) kullanıldı fakat Crawford
W.Long ve William E. Clark tarafından birbirinden
bağımsız olarak, sırasıyla cerrahi ve diş çekilmesi
için kullanıldığı 1842’ye kadar insanlarda anestetik
ajan olarak kullanılmadı. Bununla birlikte, bu araştırmacılar bu buluşlarını yayınlamadılar. Bundan
dört yıl sonra, 16 Ekim 1846’da, Boston’da, William T. G. Morton, eter kullanarak yayınlanmış ilk
genel anestezi gösterisini yönetti. Gösterinin heyecan verici başarısı ameliyatı yapan cerrahın kuşku
içindeki izleyicilere: “Baylar, bu sahtekarlık değil”
şeklinde çığlık atmasına yol açmıştır.
Kloroform 1831’de birbirlerinden bağımsız
olarak von Leibig, Guthrie ve Soubeiran tarafından
hazırlanmıştır. İlk defa 1847 yılında Holmes Coo-
KISIM
I
Anestezi Aygıtları ve Monitörleri
B
Ö
L
Ü
M
2
Ameliyathane
Ortamı
Charles E. Cowles, MD
T E M E L K AV R A M L A R
1
1000 psi basınç yaklaşık olarak yarı dolu bir
E silindiri gösterir ve 330 L oksijeni
yansıtır.
2
Nitröz oksidin kalan volümünü saptamanın
tek güvenli yolu silindiri tartmaktır.
3
Silindir bağlantılarında yanlışlığı önlemek
için silindir üreticileri bir pin indeks
güvenlik sistemi kullanmaktadır.
4
Radyasyon güvenliğinin bir temel
prensibi, maruziyeti “makul bir şekilde
uygulanabilecek kadar düşük (as low as
reasonably practical: ALARP)” tutmaktır.
ALARP prensipleri zamanı, mesafeyi ve
radyasyon kalkanını kullanarak radyasyon
maruziyetinden korunmadır.
5
6
Bir elektrik akımı kaçağının büyüklüğü
normalde dokunmakla hissedilmez
(<mA ve 100 mA fibrilasyon eşiğinin
oldukça altında). Bununla birlikte, akım
derinin sağladığı yüksek direnci atlarsa ve
doğrudan kalbe uygulanırsa (mikroşok)
100 μA kadar düşük akım ölümcül olabilir.
Ameliyathanede izin verilen en yüksek
kaçak 10 μA’dir.
Eşzamanlı iki kaçak olasılığını azaltmak
için, bir hat izolasyonu monitörü olası
akım akışını izole güç desteğinden
toprağa süzer. Temel olarak, hat izolasyonu
monitörü iki güç teli ve toprak arasındaki
izolasyon derecesini saptar ve eğer ikinci
bir kısa devre gelişirse akabilecek akım
miktarını önceden haber verir.
7
Hemen her cerrahi yangın önlenebilir.
Tıbbi komplikasyonların aksine, yangınlar
basit fiziksel ve kimyasal özelliklerin bir
ürünüdür. Oluşmasını faktörlerin özel
kombinasyonu sağlar fakat yangın riskinin
temel prensiplerinin anlaşılması ile hemen
tamamen ortadan kaldırılabilir.
8
Cerrahi yangın için en sık rastlanan risk
faktörü muhtemelen açık oksijen dağılımı
ile ilişkilidir.
9
%30’dan yüksek oksijen
konsantrasyonlarının uygulanması sadece
protokol ve alışkanlıklarla değil, hastanın
klinik görünümü ile yönlendirilmelidir.
10 Hava yollarında tutuşma oluştuğunda gaz
akımının durdurulması ve endotrakeal
tüpün çekilmesinin sırası her iki hareketin
hızla uygulanması kadar önemli
değildir.
11 Lazer cerrahisine başlamadan önce laser
cihazı ameliyathanede olmalı, uyarı
işaretleri kapıya yapıştırılmış olmalı
ve koruyucu gözlük takılmalıdır. Laser
koruması laser tipine özgü olduğundan,
anestezi uygulayıcısı uyarı işaretleri
ve gözlüklerin laser cihazı üzerindeki
etiketlemeye uygun olduğundan emin
olmalıdır.
9
10
KISIM I
Anestezi Aygıtları ve Monitörleri
Ameliyathanede diğer doktor gruplarından daha
uzun zaman geçiren anestezistler hastaları ve ameliyathane personelini cerrahi sırasındaki çok sayıda
tehlikeden korumaktan sorumludurlar. Bu tehlikelerden bir kısmı ameliyathanelere özgüdür. Sonuç
olarak, anestezistler ameliyathanedeki tıbbi gazlar,
yangından korunma ve yönetimi, çevresel faktörler
(örn. ısı, nem, havalandırma ve gürültü) ve elektrik
güvenliğin uygun çalışmasından sorumlu olabilirler. Anestezistlerin rolü iş akışını geliştirme dahil
cerrahi alanların tasarım ve yerleşimin koordinasyonu ve desteklenmesini de içerebilir. Bu bölüm
anestezistleri özel ilgilendiren belli başlı ameliyathane özellikleri ve bu sistemlerle ilişkili olası zararları tanımlamaktadır.
Güvenlik Kültürü
Hastalar ameliyathaneleri çoğunlukla, sunulan bakımın hastayı koruma çevresinde döndüğü güvenli
bir yer olarak düşünürler. Anestezi personeli, cerrahlar ve hemşireler gibi tıbbi bakım sağlayıcılar
birçok kritik görevi hızlı bir tempoda uygulamaktan sorumludurlar. Ameliyathane ekibinin üyeleri
birbirlerine göz kulak olmazsa hatalar oluşabilir.
Bir hastaya ciddi zarar vermeyi önlemenin en iyi
yolu bir güvenlik kültürü yaratmaktır. Güvenlik
kültürü ameliyathanede etkin şekilde uygulandığında, güvenli olmayan eylemler zarar oluşmadan
durdurulur.
Güvenlik kültürü geliştirmenin bir aracı bir
cerrahi güvenlik kontrol listesi kullanmaktır. Bu
kontrol listesi her olguda cerrahi kesiden önce
kullanılır ve çok önemli kolaylık olduğu üzerinde
fikir birliği olan öğeleri içerebilir. Cerrahi kontrol
listelerinin bir çoğu Dünya Sağlık Örgütü (World
Health Organization: WHO) tarafından yayınlanmış cerrahi güvenlik kontrol listesinden türetilmiştir. Kontrol listelerinin etkin olabilmesi için
öncelikle kullanılmaları; ikinci olarak, kontrol listesi kullanıldığında cerrahi ekibin tüm bireylerinin
buna bağlı kalması gerekir. Kontrol listeleri en çok
karşılıklı etkileşim (interaktif) şekilde uygulandığında etkin olur. İdealin altında yürütülen bir
kontrol listesinin bir örneği baştan sona okunup,
sonra cerrahın herkesin aynı fikirde olup olmadığını sorduğu listedir. Bu format olası sorunların
tanımlanması güçleştirir. Daha iyi bir yöntem her
noktadan sonra bir yanıt edinmektir; örn. “Bunun
Jonh Doe olduğunda herkes hemfikir mi?”, takiben
“Herkes bir sol böbrek çıkarılması ameliyatı uyguladığımız konusunda aynı fikirde mi?” ve benzerleri. İdeal kontrol listesi her olasılığı kapsamaya
kalkışmaz fakat daha ziyade sadece anahtar öğelerin üstüne giderek listenin 90 saniyeden az bir sürede tamamlanmasına olanak sağlar. Bazı doktorlar
kontrol listelerinin fazla zaman kaybı olduğunu düşünürler; bunlar zaman kazanmak için kestirmeden
gitmenin daha sonra sıklıkla daha fazla zaman kaybı
yaratarak sorunlara yol açtığını fark etmezler. Eğer
kontrol listeleri her olguda izlenirse yanlış kesi yeri,
yanlış hastaya girişim yapmak, yabancı cisim bırakılması ve diğer kolayca önlenen hatalar gibi cerrahi
komplikasyonların sıklığında önemli azalmalar görülebilir. Anestezi uygulayıcıları hasta güvenliği önceliğinde liderdirler ve kontrol listelerinin kullanımı ve
güvenlik kültürünü geliştiren diğer aktivitelerde proaktif rol almalıdırlar.
Medikal Gaz Sistemleri
Ameliyathanelerde genellikle kullanılan gazlar oksijen, nitröz oksit, hava ve nitrojendir. Teknik olarak
bir gaz değilse de, atık anestezik gaz imhası (waste
anesthetic gas disposal: WAGD veya temizleme)
için vakum çıkışı ve cerrahi aspirasyon da bulunmalıdır ve medikal gaz sisteminin tamamlayıcı parçası olarak kabul edilir. Eğer medikal gaz sistemler,
özellikle oksijen, yanlış ayarlanmışsa veya doğru
işlemezse hastalar tehlikeye girer. Bu sistemlerin
ana öğeleri gazların kaynakları ve bunları ameliyathaneye dağıtan yollardır. Anestezistlerin tıbbi gaz
eksilişini veya ikmal hattındaki yanlış bağlantıları
önlemek ve saptamak için her iki elementi iyi anlamaları gerekir. Belirli bir hastanenin, en yüksek
talep tahminleri, gereken medikal gaz destek sisteminin tipini tayin eder. Tasarım ve standartlar
Birleşik Devletler’de, Ulusal Yangın Koruma Birliği
(National Fire Protection Association: NFPA) 99 ve
Birleşik Krallık’ta HTM 2022’yi izler.
MEDİKAL GAZLARIN
KAYNAKLARI
Oksijen
Güvenilir bir oksijen kaynağı, herhangibir cerrahi
alanda kritik bir gereksinimdir. Tıbbi kullanıma
uygun oksijen, (%99 ya da saf %99.5) sıvılaştırıl-
B
Ö
L
Ü
M
3
Solunum Sistemleri
T E M E L K AV R A M L A R
1
İnsüflasyon hasta ile doğrudan teması
önlediğinden, eğer akım yeteri kadar
yüksekse ekshale edilen gazların tekrar
solunması söz konusu değildir. Ancak,
bu teknikle ventilasyon kontrol edilemez
ve inspire edilen gaz tahmin edilemez
miktarda atmosfer havası içerir.
2
Yüksek komplianslı uzun solunum
hortumları, bir rezervuar balon veya
ventilatörle bir devreye verilen gaz
hacmi ile gerçekte hastaya ulaşan hacim
arasındaki farkı artırır.
3
İnspirasyon ve ekspirasyon boyunca,
solunum devresindeki basıncın ihmal
edilebilecek düzeyde kalması için
spontan solunum sırasında ayarlanabilen
basınç sınırlayıcı (adjustable pressurelimiting: APL) valf tamamen açık olmalıdır.
4
Geri solumanın önlenmesi için taze gaz
akımının dakika ventilasyonuna eşit
olması yeterli olduğundan, Mapleson A
tasarımı spontan solunum için en etkili
Mapleson devresidir.
5
Mapleson D devresi kontrollü
ventilasyon sırasında etkindir, çünkü
taze gaz akımı alveolar havayı hastadan
uzaklaşmaya ve APL valfa doğru zorlar.
Solunum sistemleri anestezik gazların hastaya verilmesini sağlayan son yoldur. Solunum
devreleri bir hastayı bir anestezi makinesine
bağlar (Şekil 3-1). Her biri değişik derecelerde
etkinlik, konfor ve karmaşıklığa sahip pek çok
6
Soda-lime ne kadar kuru olursa, volatil
anestezikleri absorbe etme ve parçalama
olasılığı o kadar artacaktır.
7
Bir halka sistemindeki tek yönlü
valflerden birinin bozulması, karbon
dioksitin geri solunumuna yol açarak
hiperkapniye neden olabilir.
8
Absorber’li bir halka sistemi, düşük kabul
edilen (taze gaz akımı ≤ 1 L) taze gaz
akımlarında ve hatta hasta ve devrenin
kendisi tarafından alınan anestezik
gaz ve oksijen miktarına eşit taze gaz
akımlarında (kapalı-sistem anestezi) bile
karbon dioksitin geri solunmasını önler.
9
Tek yönlü valfler nedeniyle, bir halka
sistemindeki aparat ölü boşluğu,
Y-parçasında inspiratuar ve ekspiratuar
gazların karıştığı noktanın distalinde kalan
alan ile sınırlanır. Mapleson devrelerinden
farklı olarak, bir halka sisteminin solunum
hortumlarının uzunluğu ölü boşluğu
doğrudan etkilemez.
10 Bir resusitatör solunum sistemi ile hastaya
verilen inspire oksijen konsantrasyonu
(FiO2), resusitatöre gelen oksijen
konsantrasyonu ve gaz karışımının
akım hızı (genellikle %100 oksijen) ile
doğru orantılı ve hastaya verilen dakika
ventilasyonu ile ters orantılıdır.
farklı devre modeli geliştirilmiştir. Bu bölümde
solunum sistemlerinin önemli olanları gözden
geçirilmektedir: insüflasyon, “draw-over (içine
çekme)”, Mapleson devresi, halka sistemi ve resusitasyon sistemleri.
29
30
KISIM I
Anestezi Aygıtları ve Monitörleri
ŞEKİL 31 Hasta, solunum sistemi ve anestezi makinesi arasındaki ilişki.
Solunum sistemlerinin çoğu sınıflandırması
fonksiyonel özelliklerini (örn. yeniden solumanın
boyutu) ile fiziksel özelliklerini (örn. tek yönlü
valfin olması) yapay olarak birleştirir. Bu çelişkili
sınıflandırmalar (örn. açık, yarı-açık, kapalı, yarıkapalı) çoğu kez anlaşılmaya yardım etmekten çok
karmaşaya yol açtıklarından burada bunlara değinilmeyecektir.
süflasyon hasta ile doğrudan teması önlediğinden,
eğer akım yeteri kadar yüksekse ekshale edilen gaz-
1
ların tekrar solunması söz konusu değildir.
Ancak, bu teknikle ventilasyon kontrol edile-
mez ve inspire edilen gaz tahmin edilemez miktarda
atmosfer havası içerir.
İNSÜFLASYON
İnsüflasyon terimi, genellikle anestezik gazların
hastanın yüzüne üflenmesi anlamına gelir. İnsüflasyon bir solunum sistemi olarak sınıflandırılsa
da, hastanın hava yolu ile solunum devresi arasında direkt bağlantı oluşmasını önleyen bir yöntem
olduğunun kabul edilmesi belki de daha uygundur.
Çocuklar yüz maskesinin yerleştirilmesi (veya damar yolunun açılmasına) direnç gösterdiklerinden,
insüflasyon özellikle inhalasyon anestezikleri ile
pediatrik indüksiyon yapılmasında değerlidir (Şekil 3-2). Diğer bazı durumlarda da yararlıdır. Lokal
anestezi altında yapılan oftalmik cerrahinin tehlikelerinden biri baş ve boyun örtüleri altında CO2
birikmesidir. Bu sorun yüksek akım hızında (>10
L/dk) oksijen ve havanın hastanın yüzüne doğru
insüflasyonu ile ortadan kaldırılır (Şekil 3-3). İn-
ŞEKİL 32 İndüksiyonda anestezik ajanların çocuğun yüzüne insüflasyonu.
B
Ö
L
Ü
M
4
Anestezi Makinesi
T E M E L K AV R A M L A R
1
2
3
Donanım-ilişkili istenmeyen kötü sonuçların
oluşmasında anestezik gaz dağıtım
sistemlerinin hatalı kullanımına, aygıt
bozukluğundan üç kat daha sık rastlanır.
Donanımın iyi bilinmemesi ve makinenin
fonksiyonunun kontrol edilmemesi veya
her ikisi birden en sık rastlanan nedenlerdir.
Bu kazalar ASA Kapanmış Tazminat Projeleri
veri tabanındaki olguların sadece yaklaşık
%2’sinden sorumludur. Solunum devresi
en sık rastlanan (%39) tek hasar kaynağıydı;
tüm hasar verici olayların neredeyse
hepsi yanlış bağlantılar veya ayrılmalar ile
ilişkiliydi.
Anestezi makinesi bir gaz kaynağından
medikal gazları alır, istenilen gazların
akımını kontrol eder ve gerekli
olduğunda gaz basınçlarını güvenli bir
düzeye düşürür, volatil anestezikleri
son gaz karışımı içinde buharlaştırır ve
gazları hastanın hava yoluna bağlanan
bir solunum devresine verir. Bir mekanik
ventilatör solunum devresine bağlanır,
ancak ventilatör spontan veya manüel
(balon) ventilasyon sırasında bir
anahtarla devre dışı bırakılabilir.
Kaynaktan gelen oksijen, doğrudan kendi
akım kontrol valfine geçebilir, oysa nitröz
oksit, hava ve diğer gazlar kendilerine ait
akım kontrol valflerine ulaşmadan önce
güvenlik aygıtlarından geçmek zorundadır.
Bu aygıtlar diğer gaz akımlarına sadece
güvenlik aygıtındaki oksijen basıncı
yeterli ise izin verirler ve böylece oksijen
kaynağında bozukluk olduğunda kazara
hipoksik bir karışımın verilmesini önlerler.
4
Anestezi makinelerinin diğer bir
güvenlik özelliği nitröz oksit gaz
akımının oksijen gaz akımına
bağlantısıdır; bu düzenleme,
%25’lik minimum bir oksijen
konsantrasyonunun sağlanmasını
yardım eder.
5
Tüm modern vaporizatörler ajanlara
özeldir ve vaporizatörden geçen akım
veya ısı değişikliklerinden bağımsız
olarak ajanı sabit bir konsantrasyonda
verilebilen ısı düzelticilidir.
6
Hava yolu basıncındaki bir artış,
pulmoner kompliyansın kötüleşmesine,
tidal hacimdeki bir artışa veya solunum
devresinde, trakeal tüpte veya
hastanın hava yolundaki bir tıkanıklığa
işaret edebilir. Basınçta düşme ise
kompliyanstaki bir düzelmeyi, tidal
hacimdeki bir düşmeyi veya devredeki
bir kaçağı gösterebilir.
7
Geleneksel olarak anestezi
makinelerindeki ventilatörler bir çift devre
sistemi tasarımına sahiptir ve pnömatik
enerjilidir ve elektronik olarak kontrol
edilirler. Yeni makinelere sofistike basınç ve
akım algılayıcılarına dayanan mikroişlemci
kontrolü de dahil edilmiştir. Bazı anestezi
makinelerinin, tek bir devre piston tasarımı
kullanan ventilatörleri vardır.
8
Bir piston ventilatörün en önemli
avantajı, çok düşük akciğer kompliyansı
olan hastalara ve çok küçük hastalara
tidal hacmi eksiksiz verebilme
yeteneğidir.
—devam ediyor
43
44
KISIM I
Anestezi Aygıtları ve Monitörleri
devamı
9
Bir ventilatör her kullanıldığında
“ayrılma alarmları” pasif olarak aktive
edilmelidir. Anestezi iş istasyonları en
az üç ayrılma alarmına sahip olmalıdır:
düşük basınç, düşük ekshale edilen
tidal hacim ve düşük ekshale edilen
karbondioksit.
10 Ventilatörün düşürme (boşaltma-
spill) valfi inspirasyon sırasında kapalı
olduğundan, makinanın ortak gaz
çıkışından gelen taze gaz akımı normal
olarak hastaya verilen tidal hacime
katkıda bulunur.
11 Bir ventilatörün inspiratuar siklusu
sırasında oksijen flaş valfinin
kullanılmasından kaçınılmalıdır çünkü
ventilatör boşaltma valfi kapalı olacaktır
ve ayarlanabilir basınç-sınırlayıcı
(adjustable pressure-limitig: APL) valf
devre dışı edilmiştir; aniden yükselen
oksijen akımı (600-1200 mL/sn) ve
devre basıncı hastanın akciğerlerine
taşınacaktır.
hacimle, hastaya verilen tidal hacim
arasında çoğu kez büyük farklılıklar
görülür. Nedenleri solunum devresinin
kompliyansı, gaz kompresyonu,
ventilatör-taze gaz akımı birlikteliği ve
anestezi makinası, solunum devresi veya
hastanın hava yolundaki kaçaklardır.
13 Atık-gaz temizleyiciler APL ve ventilatör
spill-valfi ile solunum devresinden atılan
gazları uzaklaştırır. Operasyon odası
ortamının anestezik gazlarla kirlenmesi
cerrahi personel için bir sağlık tehlikesi
yaratabilir.
14 Anestezi donatımının her kullanımdan
önce rutin olarak gözden geçirilmesi
kullanıcının aşinalığını artırır ve
donatımın düzgün çalıştığını doğrular.
B.D. Gıda ve İlaç İdaresi (U.S. Food and
Drug Administration), anestezi gaz
makineleri ve solunum sistemleri için
kapsamlı bir işleyişi kontrol etme talimatı
hazırlamıştır.
12 Ameliyathanede hacim-kontrollü
ventilasyon sırasında ayarlanan tidal
Anestezi makinası dışındaki hiçbir donanım,
anestezi uygulaması ile daha yakından ilişkili değildir (Şekil 4-1). En temel düzeyde anestezist,
anestezi makinesini hastanın ventilasyonunu
ve oksijen sunumunu kontrol etmek ve inhalasyon anesteziklerini uygulanmak için kullanır.
Makinenin uygun işlev görmesi hasta güvenliği
için çok önemlidir. Modern anestezi makineleri
fazlasıyla sofistike hale gelmiştir, içlerine yerleştirilmiş pek çok güvenlik özellikleri ve aygıtlar,
monitörler ve tüm parçaları entegre edebilen ve
izleyebilen çoklu mikroişlemcilere sahiptir. İlave
monitörler dıştan eklenebilir ve sıklıkla tam olarak
entegre edilirler. Dahası, modüler tasarımlar aynı
ürün grubunda bile çok çeşitli opsiyonel yapılandırmalara ve özelliklere olanak sağlar. İçlerine yerleştirilmiş monitörleri bulunmayanlara, dışardan
monitörler eklenebilir ve bunlar çoğunlukla tama-
men entegre olurlar. Anestezi iş istasyonu terimi bu
nedenle çoğunlukla modern anestezi makineleri
için kullanılır. Birleşik Devletler’de anestezi makinelerinin iki önemli üreticisi Datex-Ohmeda (GE
Healthcare) ve Dräger Medikal’dir. Diğer üreticiler
(örn. Mindray) anestezi dağıtım sistemlerini üretir. Anestezi uygulayıcıları klinik uygulamalarında
kullandıkları makinelerin işletim elkitabını dikkatle gözden geçirmelidir.
Anestezik gaz dağıtım donanımlarından kaynaklanan istenmeyen sonuçların azaltılmasında, yeni
donanım tasarımı ve eğitim yoluyla önemli
1
ilerlemeler kaydedilmiştir. Donanım-ilişkili
istenmeyen kötü sonuçların oluşmasında anestezik
gaz dağıtım sistemlerinin hatalı kullanımına, aygıt
bozukluğundan üç kat daha sık rastlanır. Donanımın
hatalı kullanılması hazırlıkta, idamede veya bir aygıtın konuşlanmasındaki hatalarla karakterizedir.
Önlenebilir anestezi kazaları sıklıkla donanımın iyi
B
Ö
L
Ü
M
5
Kardiyovasküler
Monitorizasyon
T E M E L K AV R A M L A R
1
Santral basınç kateterlerinin ucunun
kalp odacıklarına göç etmesine izin
verilmemelidir.
2
Pulmoner arter kateterleri, şok
durumlarında organ perfüzyonunu
sağlama almak için hedefe yönelik
hemodinamik tedaviye kılavuzluk
etmek amacıyla kullanılabilirse de,
hemodinamik performansı saptamak
için transpulmoner termodilüsyon kalp
debisi ölçümleri ve arteriyel basınç dalga
formu kontür analizi gibi daha az invazif
yöntemler mevcuttur.
3
Pulmoner arter kateterizasyonunun
göreceli kontraendikasyonları sol
dal bloğu (tam kalp bloğu endişesi
Kardiyovasküler sistemin dikkatli perioperatif monitorizasyonu anestezi sağlayıcılarının önde gelen
görevlerinden biridir. Bu bölüm sağlıklı ve sağlıklı
olmayan hastalarda kalp fonksiyonları ve dolaşımın anestezistler tarafından eşit bir şekilde izlenmesinde kullanılan özel monitorizasyon aygıtları
ve tekniklerine odaklanmıştır.
ARTERİYEL KAN BASINCI
Kanı vasküler sisteme boşaltan sol ventrikülün
ritmik kontraksiyonu pulsatil arteriyel basınçlarla
sonuçlanır. Sistolik kontraksiyon sırasında (aort
kapağı darlığı olmadığında) oluşan tepe basıncı sistolik arteriyel kan basıncına (systolic blood
nedeniyle) ve Wolff-Parkinson-White
sendromu gibi büyük ölçüde artmış
aritmi riski ile ilişkili koşulları içerir.
4
Pulmoner arter basıncı, kateter göçünün
bir aşırı wedge’lenmiş pozisyonunun
işaretini saptamak için sürekli olarak
izlenmelidir.
5
Kalp debisinin doğru ölçümleri hızlı
ve düzenli enjeksiyon, enjekte edilen
maddenin ısı ve hacminin kesin olarak
bilinmesi, pulmoner arter kateterin özel
tiplerine ait kalibrasyon faktörlerinin
kalp debisi bilgisayarına doğru girilmesi
ve elektrokoter sırasında ölçüm
yapılmasından kaçınılmasına bağlıdır.
pressure: SBP) yaklaşır; diyastolik gevşeme sırasında en düşük arteriyel basınç, diyastolik kan basıncı
(diastolic blood pressure: DBP)’dır. Nabız basıncı
sistolik ve diyastolik basınçlar arasındaki farktır.
Bir nabız siklusu sırasındaki basınçların zamanağırlıklı ortalaması ortalama arteriyel basınçtır
(mean arterial pressure: MAP). MAP şu formül
uygulanarak tahmin edilebilir:
MAP =
(SBP) + 2 (DBP)
3
Arteriyel kan basıncı, basıncın ölçüldüğü yerden büyük ölçüde etkilenir. Bir nabız arteriyel
ağaç boyunca perifere doğru yayıldıkça, dalga
87
88
KISIM I
Anestezi Aygıtları ve Monitörleri
Dolaşım
Santral
ŞEKİL 51 Periferik
olarak hareket eden bir
dalgaformundaki değişiklikler.
((Shan N, Bedford RF: Invasive and
noninvasive blood pressuring
monitoring. In: Clinical Monitoring:
Practical Applications in Anesthesia
and Critical Care Medicine. Lake
CL, Hines RL, Blitt CD [edi-tors]. WB
Saunders, Philadelphia, 2001’in izniyle
kopyalanmıştır).
Aort kökü
Subklavian arter
Aksiller arter
Brakial arter
Radial arter
Periferal
yansıması sistolik ve nabız basınçlarının büyümesine yol açarak basınç dalgaformunun şeklini
değiştirir (Şekil 5-1). Örneğin, radial arter daha
distalde yer aldığından, radial arter basıncı genellikle aortik sistolik basınçtan daha yüksektir. Aksine, hipotermik kardiyopulmoner bypass’tan sonra
elin vasküler direncindeki azalma nedeniyle radial
arter sistolik basınçları daha “santral” basınçlardan
çoğunlukla daha düşük tahmin edilir. Vazodilatör
ilaçlar bu farklılığı arttırır. Ölçüm bölgesinin kalbe
göre konumu yerçekimi etkisi nedeniyle kan basıncı ölçümlerini değiştirir (Şekil 5-2). Ciddi periferik damar hastalığı olan hastalarda, ekstremiteler
arasında kan basıncı ölçümlerinde önemli bir fark
olabilir. Bu hastalarda daha yüksek değerler kullanılmalıdır.
Kan basıncı ölçüm metodları büyük ölçüde
farklı olduğundan, noninvazif (palpasyon, Doppler, oskültasyon, osilometre, pletismografi) ve invazif (arteriyel kanülasyon) ayrı ayrı tartışılacaklardır.
1. Noninvasif Arteriyel Kan Basıncı
Monitorizasyonu
Endikasyonlar
Ne kadar “abes” olursa olsun, herhangibir anesteziğin kullanılması arteriyel kan basıncı ölçümü için
bir endikasyondur. Basınç ölçümünün tekniği ve
sıklığı hastanın koşullarına ve cerrahi girişimin tipine bağlıdır. Her 3-5 dk’da bir oskültasyon yöntemi ile yapılan ölçümler pek çok hastada yeterlidir.
Kontrendikasyonlar
Bazı kan basıncı ölçüm metodları zorunlu olsa da,
kan basıncı manşonuna dayalı teknikleri vasküler
anormalliği bulunan (örn. diyaliz şantları) veya
intravenöz yolların yer aldığı ekstremitelere uygulamaktan kaçınmak en iyisi olacaktır. Nadiren, kan
basıncının güvenilir şekilde kaydedilebildiği hiçbir
bölgenin olamayabileceği olgularda (örn. yanıklar)
bu yöntemin kan basıncını izlemek için imkansız
olabildiği kanıtlanmıştır.
Teknik ve Komplikasyonlar
A. Palpasyon
Sistolik kan basıncı (1) bir palpe edilebilir periferik
nabız bulunması, (2) nabzın proksimalinde bir kan
basıncı manşonunun akım durana kadar şişirilmesi, (3) her kalp atımında manşon basıncının 2 veya
3 mm Hg indirilmesi ve (4) pulsasyonun tekrar
palpe edilebildiği manşon basıncının ölçülmesi ile
saptanabilir. Bununla birlikte, dokunmanın hafif
olması ve manşonun altındaki akım ile distaldeki pulsasyonlar arasında geçen süreden dolayı bu
yöntemle sistolik kan basıncı daha düşük ölçülebilir. Palpasyon, diyastolik veya MAP ölçülmesine
olanak sağlamaz. Gerekli donanım basit ve ucuzdur.
B. Doppler Probu
Bir Doppler probu anestezistin parmağının yerini
aldığında, arteriyel kan basıncı ölçümü obez, pediatrik ve şoktaki hastalarda faydalı olabilecek kadar
B
Ö
L
Ü
M
6
Nonkardiyovasküler
Monitorizasyon
T E M E L K AV R A M L A R
1
Kapnografi özofageal entübasyonu—
anestezi facialarının en sık görülen
nedeni—hızla ve güvenilir şekilde
gösterir, fakat endobronşiyal
entübasyonu göstermez.
Önceki bölümde anestezistler tarafından kullanılan rutin hemodinamik monitorizasyon gözden
geçirildi. Bu bölüm nöromusküler iletim, nörolojik
koşullar, solunum gazları değişimi ve vücut ısısını
perioperatif olarak izlemek için kullanılan teknikler ve aygıtlar çok büyük kapsamda incelenmiştir.
Solunum Gazları Değişimi
Monitörleri
PREKORDİYAL VE
ÖZOFAGEAL STETOSKOPLAR
Endikasyonlar
Gaz değişimi monitörlerinin rutin olarak kullanımlarından önce anestezistler, devrenin ayrıldığı
olaylarda akciğerlerin ventile olduğunu anlamak
için bir prekordiyal veya özofageal stetoskop kullanırdı. Benzer şekilde, atan bir kalbi doğrulamak
için kalp tonusu dinlenebilirdi. Başka modellerin
bulunması nedeniyle bugün daha az önemli olsa
da, nabzın üstündeki parmak ve oskültasyon, özellikle teknoloji çalışmadığında, birinci basamak
monitörler olmaya devam etmektedir. End tidal
CO2 saptaması özofageal entübasyonun esas me-
2
Nöromusküler blokajın klinik ve
kantitatif anlamda yakın takibi
postoperatif kürarizasyon sıklığını
azaltabilir.
kanizması olsa bile, göğüs oskültasyonu ameliyathanede iki taraflı akciğer ventilasyonunu doğrulamanın temel yöntemidir.
Kontrendikasyonlar
Özofagus varisleri veya darlıkları bulunan hastalarda özofagus enstrümantasyonundan kaçınılmalıdır.
Teknikler ve Komplikasyonlar
Bir prekordiyal stetoskop (Wenger göğüs parçası)
göğüs veya suprasternal çentik üzerine yerleştirilen
çan şeklinde ağır bir metal parçasıdır. Ağırlığı konulduğu yerde kalmasını sağlasa da, çift taraflı yapışkan diskler hastanın cildine akustik bir bağlantı
garantisi sağlar. Çeşitli göğüs parçaları mevcuttur,
fakat çocuk boyutu birçok hastada kullanılabilir.
Çan bir uzatma borusu ile anesteziste bağlanır.
Özofageal stetoskop ucu balonla çevrilmiş yumuşak plastik bir kateter (8-24F) (Şekil 6-1)’dir.
Özofageal stetoskop ile solunum ve kalp sesleri bir
prekordiyal steteskoptan daha kaliteli olsa da, aygıtın kullanılması entübe edilmiş hastalarla sınırlıdır. Özofageal steteskoplara ısı propları, elektrokardiyografi EKG derivasyonları, ultrason probları
ve hatta atriyal pacemaker elektrodları eklenmiştir.
123
124
KISIM I
Anestezi Aygıtları ve Monitörleri
Monaural kulak
parçasına
bağlantı
Termokup
Isı monitörüne
bağlantı
ŞEKİL 61 Özofageal steteskop.
Ağız veya burun yolu ile yerleştirilmesi bazen mukoza irritasyonu ve kanamaya neden olabilir. Nadiren, stetoskop özofagus yerine trakeaya kayarak,
endotrakeal tüpün kafının çevresinden gaz kaçağına yol açar.
Klinik Değerlendirmeler
Bir prekordiyal veya özofageal stetoskopdan elde
edilen bilgiler solunumun doğrulanması, solunum
seslerinin kalitesi (örn. stridor, hışırtı solunum
[wheezing]), kalp hızının düzeni ve kalp sesleri tonlarının kalitesini (boğuk ton kalp debisinin
azalması ile ilişkilidir) içerir.
Yine de, endotrakeal entübasyondan sonra bilateral solunum seslerinin doğrulanması için daha
duyarlı, iki kulakla dinlenen (stereofonik) bir steteskop kullanılmalıdır.
ışığa geçirgen herhangibir dokuya yerleştirilir. Işık
kaynağı ve detektör hastanın aynı tarafına yerleştirilirse (örn. alın) ışığın geri sıçraması (yansıma)
detektör tarafından kaydedilir.
Oksimetre, oksijenlenmiş ve indirgenmiş hemoglobinin kızıl ve kızılötesi ışıkları farklı absorbe
etmesi (Lambert-Beer kanunu) gözlemine dayanır. Spesifik olarak, oksihemoglobin (HbO2) daha
ziyade kızılötesi ışığı (960 nm) absorbe ederken,
desoksihemoglobin daha çok kızıl ışığı (660 nm)
absorbe eder ve böylece çıplak gözle mavi veya siyanotik görülür. Arteriyel pulzasyonlar sırasında
ışık absorbsiyonundaki değişiklikler oksimetrik
ölçümlerin temelidir (Şekil 6-2). Kızıl ve kızılötesi
dalga boylarının absorbsiyon oranı arteriyel kanın,
yerleşik normlara dayanan oksijen satürasyonunu
(SpO2) vermek üzere bir mikroişlemci ile analiz
edilir. Kızıl/kızılötesi oranı ne kadar büyükse, arteriyel satürasyon o kadar düşüktür. Arteriyel pulzasyonlar, pulzasyonu olmayan venöz kan ve dokular tarafından absorbe edilen ışık için düzeltmeye
olanak sağlayan pletismografi ile tanımlanır. Eğer
probun yeri periyodik olarak değiştirilmezse, ışık
kaynağından çıkan ısı veya sensorün basısı nadir
de olsa doku hasarına neden olabilir. Kalibrasyonu
gerekmez.
20,000
10,000
5000
Deoksihemoglobin
Oksihemoglobin
PULS OKSİMETRE
Endikasyonlar ve
Kontrendikasyonlar
Puls oksimetreler orta derecede sedasyonlar dahil
her türlü anestezi için zorunlu intraoperatif monitörlerdir. Kontrendikasyonu yoktur.
1000
500
100
50
Teknikler ve Komplikasyonlar
Puls oksimetrelerde, arteriyel kandaki oksijen satürasyonunu noninvaziv olarak ölçmek için oksimetre ve pletismografinin prensipleri birleştirilmiştir.
Işık kaynaklarını (iki veya üç ışık-yayan diyodlar)
içeren bir sensör ve bir ışık dedektörü (bir fotodiyod) parmak, dil, kulak memesi veya perfüze olan
10
550
650
(Kırmızı)
750
850
950
(Kızıl ötesi)
ŞEKİL 62 Oksihemoglobin ve desoksihemoglobin
kızıl ve kızılötesi ışınları farklı şekilde absorbe eder.
KISIM
II
Klinik Farmakoloji
B
Farmakolojik Prensipler
Ö
L
Ü
M
7
T E M E L K AV R A M L A R
1
2
İlaç molekülleri kütle etkisi kanununa
uyar. Plazma konsantrasyonu doku
konsantrasyonunu aştığında, ilaç
plazmadan dokuya hareket eder.
Plazma konsantrasyonu doku
konsantrasyonundan daha az
olduğunda, ilaç dokudan plazmaya
doğru geriye hareket eder.
Kan-beyin bariyerini kolayca geçen çoğu
ilaç (örn. hipnotikler ve opioidler gibi
lipofilik ilaçlar) vücut yağında doyumsuz
şekilde yer alır.
3
Biyotransformasyon ilaç molekülünün
vücutta değiştiği kimyasal süreçtir.
Karaciğer ilaçların metabolizmasının en
önemli organıdır.
4
Küçük bağlanmamış moleküller
plazmadan glomerule serbestçe geçer.
İlacın iyonize olmayan (değişmeyen)
fraksiyonu renal tubülüslerde reabsorbe
edilir, iyonize (değişen) kısmı ise idrarla
atılır.
5
Eliminasyon yarılanma ömrü ilaç
konsantrasyonunun %50’ye düşmesi
için gereken süredir. Çoklu kompartman
farmakokinetikleri ile tanımlanan
ilaçlar (örn. anestezide kullanılan tüm
ilaçlar) için çoklu eliminasyon yarılanma
ömürleri vardır.
6
Bir ilacın etkisinin bitişi yarılanma
ömrüyle öngörülemez. İçerikduyarlı yarılanma–süresi ilaç
konsantrasyonundaki düşüşün hızını
tarif etmek için yararlı bir kavramdır
ve anestezide kullanılan intravenöz
ilaçların farmakokinetik özelliklerini
karşılaştırmak için yarılanma-ömrü
yerine kullanılmalıdır.
Anesteziyolojinin klinik uygulaması klinik farmako-
Farmakokinetik prensiplerin ve ölçümlerin sık gö-
loji bilim dalına, diğer herhangibir branşından daha
rülen yanlış tanımlanması veya kullanılması, duru-
doğrudan bağlantılıdır. Bu nedenle, ilgililer farma-
mun böyle olmadığını düşündürmektedir.
kokinetik ve farmakodinamik çalışmanın, anesteziyoloji eğitim programı ve sınavlarında hava yolu
değerlendirmesi, günübirlik cerrahi için inhalasyon
anesteziklerin seçimi veya nöromusküler blokaja
verilene eşdeğer bir dikkati çekeceğini düşünecektir.
FARMAKOKİNETİKLER
Farmakokinetik ilaç dozları, vücut sıvıları ve dokularındaki ilaç konsantrasyonu ve zaman arasındaki
ilişkileri tanımlar. Bu bağlantılı dört süreçten iba143
144
KISIM II
Klinik Farmakoloji
rettir: absorbsiyon (emilim), distribüsyon (dağılım), biyotransformasyon (biyolojik dönüşüm) ve
ekskresyon (atılım).
Emilim
Emilim bir ilacın uygulama bölgesinden kan dolaşımına doğru hareket etme sürecidir. İlaç uygulaması için birçok olası yol vardır: oral, dil altı,
rektal, inhalasyon, transdermal, transmukozal,
deri altı, intramusküler ve intravenöz. Absorbsiyon, ilacın fiziksel özellikleri (solubilite [çözünürlük], pKa, diluent [seyreltici], bağlayıcı ve
formülasyon), dozdan ve absorbsiyon bölgesinden (örn. kalça, akciğer, deri, kaslar) etkilenir. Biyoyararlılık uygulanan dozun sistemik dolaşıma
ulaşan fraksiyonudur. Örneğin, nitrogliserin gastrointestinal sistemden iyi emilir fakat oral olarak
uygulandığında biyoyararlılığı düşüktür. Nedeni
nitrogliserinin sistemik dolaşıma ulaşmadan önce
karaciğerden geçerek geniş çaplı bir birinci-geçiş
hepatik metabolizmaya uğramasıdır.
Oral ilaç kullanımı kullanışlı, ucuz ve dozaj
hatalarına göreceli olarak toleranslıdır. Bununla
birlikte, hasta kooperasyonu gerektirir, ilacı birinci-geçiş hepatik metabolizmaya maruz bırakır ve
gastrik pH, motilite, gıda ve diğer ilaçlar, sistemik
ilaç sunumun öngörülebilirliğinin potansiyel olarak azalmasına yol açar.
Noniyonize (değişmeyen) ilaçlar iyonize (değişen) formlardan daha kolaylıkla emilirler. Bu nedenle, bir asidik ortam (mide) asidik ilaçların (A- +
H+ AH) emilimini destekler, oysa daha alkali
bir ortam (ince barsak) bazik ilaçların (BH+ H+
B) lehine davranır. İlaçların çoğu, ince barsağın
daha büyük yüzey alanı ve daha uzun geçiş süresi
nedeniyle, mideden ziyade büyük ölçüde ince barsaktan absorbe edilir.
Mide ve ince barsaktan çıkan tüm venöz drenaj karaciğere akar. Sonuç olarak, yüksek miktarda
metabolize olan ilaçların biyoyararlılığı birinci-geçiş hepatik metabolizma ile önemli derecede azalmış olabilir. Ağız ve özofagustan venöz drenaj portal sistem içine akmaktan çok superior vena kavaya
aktığından, dil altı ve bukkal ilaç absorbsiyonu karaciğer ve birinci-geçiş metabolizmayı atlar. Rektal
uygulama portal sisteme kısmen uğramadan geçer
ve küçük çocuklar veya oral sindirimi tolere edemeyen hastalarda alternatif bir yol sağlar. Bununla
birlikte, rektal emilim değişken olabilir ve birçok
ilaç rektal mukozayı irrite edebilir.
Transdermal (deri yoluyla) ilaç uygulaması
bazı ilaçlar için uzamış devamlı bir uygulama sağlayabilir. Bununla birlikte, stratum korneum tüm
fakat özellikle küçük yağda-eriyen ilaçlara (örn.
klonidin, nitrogliserin, skopolamin, fentanil ve
serbest-bazlı lokal anestezikler [EMLA]) etkili bir
bariyerdir.
İlaç uygulamalarının parenteral yolları subkutan, intramusküler ve intravenöz enjeksiyonu içerir. Subkutan ve intramusküler emilim enjeksiyon
yerinden kan dolaşımına ilaç difüzyonuna bağlıdır.
Bir ilacın kan dolaşımına giriş hızı hem enjeksiyon yapılan dokunun kan akımına hem de enjekte
edilenin formulasyonuna bağımlıdır. Bir solüsyon
içinde eriyen ilaçlar, süspansiyonlar şeklinde bulunanlara göre daha hızlı emilir. İrrite edici preparatlar ağrı ve doku nekrozuna (örn. intramusküler
diazepam) neden olabilir. İntravenöz enjeksiyonlar
absorbsiyon sürecini tamamen atlarlar.
Dağılım
Bir ilaç emildiğinde, kan dolaşımı tarafından vücut boyunca dağıtılır. Çok fazla kanlanan organlar
(damardan-zengin grup olarak adlandırılır) kalp
debisinin çok büyük bir kısmını alır (Tablo 7-1).
Bu nedenle, bu dokular ilaç uygulamasını takiben
ilacın orantısız derecede büyük bir miktarını alırlar. Bu dokular kan akımındaki farklar yüzünden,
plazma konsantrasyonu ile daha az kanlanan do-
TABLO 71 Doku grubu kompozisyonu,
göreceli vücut kütlesi ve kalp debisi
yüzdesi.
Kalp
Debisi
(%)
Doku
Grubu
Vücut
Kompozisyon Kütlesi (%)
Damardan
zengin
Beyin, kalp,
karaciğer,
böbrek,
endokrin
bezler
10
75
Kas
Kas, deri
50
19
Yağ
Yağ
20
6
Damardan
fakir
Kemik,
ligament,
kıkırdak
20
0
B
İnhalasyon Anestezikleri
Ö
L
Ü
M
8
T E M E L K AV R A M L A R
1
Anestezik ajanın alınımı ne kadar
büyükse, inspire edilen ve alveoler
konsantrasyonlar arasındaki fark o
kadar büyük ve indüksiyon hızı o kadar
yavaştır.
2
Üç faktör anestezik alınımını etkiler:
kandaki çözünürlük, alveoler kan akımı
ve alveol gazı ile venöz kan arasındaki
parsiyel basınç farkı.
3
Alveolar konsantrasyonlardaki yükseliş
belirgin derecede artacağından, düşükdebi durumları hastalarda çözünebilir
ajanlarla dozaşımı gelişmesine eğilim
yaratır.
4
İndüksiyonu hızlandıran pekçok faktör
uyanmayı da hızlandır: geri solumanın
eliminasyonu, yüksek taze gaz akımı,
düşük anestezi-devresi hacmi, anestezi
devresinin düşük absorbsiyonu, düşük
çözünürlük, yüksek serebral kan akımı ve
artmış ventilasyon.
5
Bilimsel hipotezler, tüm inhalasyon
ajanlarının moleküler düzeyde ortak
bir etki mekanizmasını paylaştığını
öne sürer. Bu inhalasyon ajanlarının
anestezik gücünün yağda çözünürlükleri
ile doğrudan bağlantılı olduğu (MeyerOverton kuralı) gözlemi ile desteklenir.
Anestetik etkinin mekanizması
konusunda süregiden bir tartışma vardır.
Spesifik protein iyon kanallarındaki
anestetik etkileşimlerin yanı sıra daha
nonspesifik membran etkileri anestetize
durumu oluşturmak üzere birleşebilir.
6
Bir inhalasyon anesteziğinin minimum
alveoler konsantrasyonu (MAK),
hastaların %50’sinde standart bir
uyarıya (örn. cerrahi kesi) yanıt olarak
gelişen hareketi önleyen alveoler
konsantrasyondur.
7
Nitröz oksitin anestezik
konsantrasyonlarına uzun süreli
maruz kalma, kemik iliği depresyonu
(megablastik anemi) ve hatta nörolojik
bozukluklara (periferik nöropati ve
pernisiyöz anemi) yol açabilir.
8
Halotan hepatiti fevkalade nadirdir
(35 000 olguda 1). Kısa aralarla birçok
kez halotan anestezisine maruz kalan
hastalar, orta yaşta şişman kadınlar ve
halotan toksisitesine ailesel yatkınlığı
olan veya kişisel toksisite öyküsü
bulunanların yüksek riskli oldukları
kabul edilir. Desfluran ve izofluran,
halotandan daha az metabolize edilir
ve böylece immünolojik aracılı hepatik
hasara yol açan metabolik proteinlerin
eklenmesi daha az olur.
9
İzofluran koroner arterleri genişletir,
fakat nitrogliserin ve adenozin kadar
güçlü bir genişletici değildir. Normal
koroner arterlerin dilatasyonu teorik
olarak, kanı sabit stenotik lezyonlardan
uzaklaştırır.
10 Desfluranın kan ve vücut dokularındaki
düşük çözünürlüğü çok hızlı anestezi
indüksiyonuna ve anesteziden çıkışa
neden olur.
devam ediyor
153
154
KISIM II
Klinik Farmakoloji
devamı
11 Desfluran konsantrasyonunda hızlı
artışlar, özellikle kardiyovasküler
hastalığı olanlarda kalp hızı, kan basıncı
ve katekolamin düzeylerinde izofluran ile
olanlardan daha bariz, geçici fakat bazen
kaygı verici yükselmelere yol açar.
Nitröz oksit, kloroform ve eter evrensel olarak
kabul edilmiş ilk genel anesteziklerdir. İki potent
halojenli ajan, metoksifuran ve enfluran, Kuzey
Amerika’da yıllarca kullanıldı. Metoksifluran en
potent inhalasyon ajanıydı, fakat yüksek çözünürlüğü ve düşük buhar basıncı uzun indüksiyonlar
ve derlenmelere yol açmıştır. %50’ye varan kısmı
sitokrom P-450 enzimleri ile serbest florür (F–),
oksalik asit ve diğer nefrotoksik bileşiklere metabolize edilir. Metoksifluran ile uzun süreli anestezi
vazopressine dirençli, yüksek debili renal yetersizlik ile ilişkiliydi ve en sık olarak F– düzeyi 50 μmol/
L’den daha yüksek düzeylerde olduğunda görüldü.
Enfluranın keskin olmayan bir kokusu vardır ve
klinik konsantrasyonlarda patlayıcı değildir. Miyokard kontraktilitesini deprese eder. Beyin-omurilik
sıvısı (BOS)’nın sekresyonunu ve BOS çıkışına direnci de arttırır. Hipokarbili derin anestezi sırasında elektroensefalografik değişiklikler, tonik klonik
nöbetler yapan bir spike ve dalga örneğine doğru
ilerleyebilir. Bu kaygılar nedeniyle metoksifuran ve
enfluran artık kullanılmamaktadır.
Beş inhalasyon anesteziği klinik anestezide
kullanılmaya devam etmektedir: nitröz oksit, halotan, izofluran, desfluran ve sevofluran.
Genel anestezi dönemi üç faza ayrılabilir: (1)
indüksiyon, (2) idame ve (3) derlenme. Halotan ve
sevofuran gibi inhalasyon anestezikleri intravenöz
yol ile başlamanın zor olabileceği pediatrik hastaların indüksiyonunda özellikle yararlıdır. Erişkinlerde genellikle intravenöz ajanlarla indüksiyon yapılırsa da, keskin olmayan kokusu ve etkisinin hızlı
başlaması ile sevofluran, inhalasyon indüksiyonunu erişkinler için de pratik hale getirir. Hastanın
12 Keskin kokulu olmaması ve alveolar
anestezik konsantrasyonunun hızla
artması sevofluranı pediatrik ve
erişkin hastalarda, yumuşak ve hızlı bir
inhalasyon indüksiyonu için mükemmel
bir seçenek yapar.
yaşından bağımsız olarak, anestezi genellikle inhalasyon ajanları ile sürdürülür. Anesteziden uyanma
esas olarak bu ajanların beyinden redistribüsyonuna ve akciğerlerden atılmalarına bağlıdır.
Tek uygulanma yolları bulunması nedeniyle,
inhalasyon anestezikleri diğer anestezik ajanlarla ortak olmayan yararlı farmakolojik özelliklere
sahiptir. Örneğin, pulmoner dolaşım yoluyla uygulanmaları ilacın arteriyel dolaşımda intravenöz
uygulamalardan daha hızlı görülmesine olanak
sağlar.
İnhalasyon Anesteziklerinin
Farmakokinetikleri
İnhalasyon anesteziklerinin muhtemelen birçok
membran proteini ve iyon kanallarını içeren etki
mekanizmaları karmaşık olsa da, nihai etkilerinin
santral sinir sistemi (SSS)’nde terapödik bir doku
konsantrasyonu elde etmelerine bağlı olduğu açıktır. Bir anestezik vaporizatörü ile anesteziğin beyinde depolanması arasında birçok basamak vardır
(Şekil 8-1).
İNSPİRASYON
KONSANTRASYONUNU
ETKİLEYEN FAKTÖRLER FI
Anestezi makinasını terkeden taze gaz hasta tarafından inspire edilmeden önce solunum devresindeki gazlarla karışır. Bu nedenle, hasta mutlaka
vaporizer üzerinde ayarlanmış konsantrasyonu al-
B
İntravenöz Anestezikler
Ö
L
Ü
M
9
T E M E L K AV R A M L A R
1
2
3
Barbitüratların tekrarlanan uygulamaları
(örn. “barbitürat koması” ve beynin
korunması için tiyopental infüzyonu)
periferik kompartmanları doyurarak
herhangibir yeniden dağılım
(redistribüsyon) etkisini en aza indirir
ve etkileme süresini eliminasyona daha
bağımlı hale çevirir.
Barbitüratlar serebral damarlarda
konstriksiyon oluşturarak serebral kan
akımı, serebral kan hacmi ve
intrakranial basınçta bir düşüşe neden
olurlar.
Benzodiyazepin indüksiyonunu
takiben apne göreceli olarak nadir olsa
da, diazepam ve midazolamın küçük
intravenöz dozları bile solunum arestine
yol açabilir.
Genel anestezi inhalasyon ajanları ile başladı, fakat
günümüzde geniş alanlı uygulama yollarıyla hastaya ulaşan ilaçlarla başlatılabilir ve sürdürülebilir. Bir anestetik durumu oluşturma veya arttırma
amacı ile ilaç uygulanması oral, rektal, transdermal, transmukozal, intramusküler veya intravenöz
yolla olabilir. Erişkinlerin preoperatif sedasyonu
genellikle ağız veya intravenöz yolla yapılır. Erişkinlerde genel anestezinin başlaması genellikle intravenöz ilaç uygulamasını içerir. EMLA (eutectic
mixture of local anesthetic [lokal anesteziğin kolay
erir karışımı] ) krem, LMX (%4 ve %5’lük basit lokal anestezik kremi) veya %2 lidokain jeli, çocuklarda intravenöz indüksiyonu kolaylaştırır. Genel
4
Diğer anestezik ajanların aksine ketamin,
özellikle hızlı bolus uygulamadan sonra
arteriyel kan basıncı, kalp hızı ve kalp
debisini artırır.
5
Etomidatın indüksiyon dozları kortizol
ve aldosteron sentezinde yer alan
enzimleri geçici olarak inhibe eder.
Geçmişte, verildiği durumlarda görülen
adrenokortikal baskılama yapabilmesi ile
uyumlu raporlardan önce, etomidat YBÜ
sedasyonu için sıklıkla kullanılırdı.
6
Propofol preparatları bakterilerin
gelişimini destekleyebilir, bu nedenle
hazırlanma ve ambalajlama sırasında
steril teknikler zorunludur. Propofol
ampulün açılmasından sonra 6 saat
içinde uygulanmalıdır.
anestezinin idamesi bir total intravenöz anestezi
(TİVA) ile gerçekleştirilebilir. Bu bölümde hipnoz
oluşturmak için kullanılan barbitüratlar, benzodazepinler, ketamin, etomidat ve propofolü içeren
intravenöz ajanlara odaklanılmıştır.
BARBİTÜRATLAR
Etki Mekanizması
Barbitüratlar bilinç de dahil pek çok vital fonksiyonu kontrol eden beyin sapındaki retiküler aktive edici sistemi deprese ederler. Klinik konsantrasyonlarda, barbitüratlar aksonlardan çok, sinir
sinaptik fonksiyonları etkiler. Etkilerinin en başta
175
176
KISIM II
Klinik Farmakoloji
Barbitürik asit
O
H
N
3
O
C
4
H
C2
5 C
1
N
H
H
6
C
O
Tiamilal
H
N
CH2CH
S
CH2
H
N
O
N
H
CH3
Tiyopental
H
N
S
CHCH2CH2CH3
N
H
O
CH3
CH2CH
H
N
CH2
N
H
CH3
O
H
N
H
N
CH2
O
CH2CH3
O
O
CHC
N
CH3
CH2CH3
O
Pentobarbital
O
CH2CH
O
O
CHCH2CH2CH3
Metoneksital
O
CH2CH3
Fenobarbital
O
O
CHCH2CH2CH3
N
H
Sekobarbital
O
CCH2CH3
O CH
3
N
H
CHCH2CH2CH3
O
CH3
ŞEKİL 91 Barbitüratlar barbitürik asitin yapısını paylaşırlar ve C2, C3 ve N1 yerleşimleri ile ayrılırlar.
gelen mekanizmasının γ-aminobütirik asit tip A
(GABAA) reseptörlere bağlanma yoluyla olduğuna
inanılır. Barbitüratlar GABA’nın, klor-spesifik iyon
kanallarının açılma süresinin artmasındaki aktivitesini kuvvetlendirir.
Önerilenden daha yüksek konsantrasyonlar kabul
edilemeyecek bir sıklıkta ağrı ve venöz tromboza
neden olur.
Farmakokinetikler
Yapı-Aktivite İlişkileri
A. Emilim
Barbitüratlar barbitürik asitten (Şekil 9-1) türetilir. Karbon C5’teki yer değişimi hipnotik potens ve
antikonvülzan etkiyi belirler. Bir uzun-dallı zincir,
kısa bir zincirden daha fazla potensi iletir. Aynı
şekilde, fenobarbitaldeki fenil grubu antikonvülzifken, metoheksitaldeki metil grubu değildir.
C2’deki oksijenin (oksibarbitüratlar) bir sülfür
atomuyla (tiyobarbitüratlar) yer değiştirmesi yağda çözünürlüğü arttırır. Sonuç olarak, tiyopental
ve tiamilalde, pentobarbitalden daha yüksek bir
potens, daha hızlı etki başlangıcı ve daha kısa etki
süreleri (tek bir ”uyku dozu”ndan sonra) vardır.
Barbitüratların sodyum tuzları suda çözünür fakat belirgin derecede alkalidir (%2,5 tiyopentalin
pH’sı >10) ve göreceli olarak stabil değildir (%2,5
tiyopental solüsyonunu için 2 haftalık raf ömrü).
Klinik anesteziyolojide tiyopental, tiamilal ve
metoheksital erişkin ve çocuklarda (propofolden
önce) genel anestezi indüksiyonunda sıklıkla intravenöz olarak uygulandı. Rektal tiyopental veya
daha sıklıkla metoheksital, çocuklarda indüksiyon
için uygulandı ve intramusküler (veya oral) pentobarbital geçmişte tüm yaş gruplarında premedikasyon için sıklıkla kullanılırdı.
B. Dağılım
Yağda iyi çözünen barbitüratların (tiyopental,
tiamilal ve metoheksital) uyku dozlarının süresi
metabolizma veya eliminasyonla değil, yeniden
dağılımla belirlenir. Örneğin, tiyopental proteine yüksek oranda (%80) bağlanırsa da, yağdaki
yüksek çözünürlüğü ve yüksek iyonize olmayan
B
Ö
L
Ü
M
10
Analjezik Ajanlar
T E M E L K AV R A M L A R
1
Böbrek yetersizlikli hastalarda morfin
metabolitlerinin birikmesi (morfin
3-glukoronid ve morfin 6-glukoronid),
günler süren narkoz ve solunum
depresyonu ile bağlantılıdır.
2
Opioidlerin (özellikle fentanil, sufentanil,
remifentanil ve alfentanil) büyük
dozlarının hızlı uygulanması yeterli
balon-maske ventilasyonu önlemeye
yetecek şiddette göğüs duvarı rijiditesi
oluşturabilir.
3
Opioidlerin uzun süreli verilmesi,
hastaların ağrılı uyarılara daha duyarlı
hale geldiği “opioid-nedenli hiperalji”yi
oluşturabilir. Genel anestezi sırasında
remifentanilin yüksek dozlarının
(özellikle) infüzyonu akut tolerans
yapabilir, akut toleransta postoperatif
Cerrahi ve anestetik işlemlerin ne kadar ustalıkla
uygulanmasından bağımsız olarak, uygun şekilde
reçetelenmiş analjezik ilaçlar, özellikle opioidler ve
siklooksijenaz (cyclooxygenase: COX) inhibitörleri, memnun bir postoperatif hasta ile memnun
olmayan arasındaki farkı yaratır. Çalışmalar, postoperatif bakım için iyi tanımlanmış ve iyi organize
edilmiş bir plan şeklinde bir “çoklu model” formatta (genellikle opioid kullanımı en aza indirilirken
COX inhibitörleri ve lokal anestetik tekniklerine
ağırlık vererek) analjezi sağlandığında, sonuçların
düzelebildiğini göstermiştir (bkz. Bölüm 48).
analjezi için olağan dozlardan çok daha
yüksek dozlar gerekir.
4
Cerrahi uyarıya nöroendokrin stres
yanıtı katekolaminler, antidiüretik
hormon ve kortisolü içeren spesifik
hormonların sekresyonu üzerinden
ölçülür. Opioidlerin yüksek dozları bu
hormonların cerrahiye yanıt olarak
salınımını volatil anesteziklerden daha
tam bloke eder.
5
Aspirin, enzimdeki bir serin kalıntısını
asetile ederek COX-1’i geri dönüşümsüz
olarak inhibe etmede benzersizdir. Bu
inhibisyonun geri dönüşümsüz yapısı,
aspirinin klinik etkilerinin (örn. trombosit
agregasyonunun geri dönüşü) ilacın
kesilmesinden sonraki yaklaşık 1 haftalık
süresinin temelini oluşturur.
OPİOİDLER
Etki Mekanizması
Opioidler santral sinir sistemi ve diğer dokularda
yerleşik spesifik reseptörlere bağlanır. Dört önemli opioid reseptörü tipi saptanmıştır (Tablo 10-1):
mu (μ, alttipler μ1 ve μ2), kappa (), delta () ve
sigma (). Tüm opioid reseptörleri G proteinlerle
eşleşir; bir agonistin bir opioid reseptörüne bağlanması membran hiperpolarizasyonuna neden olur.
Akut opioid etkiler adenilil siklazın inhibisyonu
(intrasellüler siklik adenozin monofosfat konsant189
190
KISIM II
Klinik Farmakoloji
TABLO 101 Opioid reseptörlerin
sınıflandırılması.1
Reseptör
Klinik Etki
Agonistler
Supraspinal analjezi
(1)
Solunum depresyonu
(2)
Fiziksel bağımlılık
Kas rijiditesi
Morfin
Met-enkefalin2
Beta-endorfin2
Fentanil
Sedasyon
Spinal analjezi
Morfin
Nalbufin
Butorfanol
Dinorfin2
Oksikodon
Analjezi
Davranışsal
Epileptojenik
Leu-enkefalin2
-endorfin2
Disfori
Halusinasyonlar
Solunum
stimulasyonu
Pentazosin
Nalorfin
Ketamin
1Not:
Reseptör, klinik etki ve agonist arasındaki ilişki bu tabloda
belirtildiğinden çok daha karmaşıktır. Örneğin, pentazosin μ
reseptörlerde antagonist, reseptörlerde bir parsiyal agonisttir,
ise reseptörlerde bir agonistdir.
2Endojen opioid.
rasyonlarında azalma) ve fosfolipaz C’nin aktivasyonu aracılıdır. Opioidler voltaj-kapılı kalsiyum
kanallarını inhibe ve içeriye doğrultucu (inwardly
rectifing) potasyum kanallarını aktive ederler. Opioid etkileri maruziyet süresine bağlı olarak değişir
ve opioid toleransı opioid yanıtlarında değişikliklere yol açar.
Opioidler bir miktar sedasyon sağlar ve (birçok
türde) yüksek dozlarda verildiklerinde genel anestezi oluşturabilirse de, esas olarak analjezi sağlamak için kullanılırlar. Spesifik opioidlerin özellikleri hangi reseptöre bağlandıklarına (ve opioidlerin
spinal ve epidural uygulanmaları durumunda, reseptörün nöraksideki lokalizasyona) ve ilacın bağlanma afinitesine bağlıdır. Agonist-antagonistler
(örn. nalbufin, nalorfin, butorfanol ve pentazosin)
tam (full) agonistler olarak adlandırılanlardan
(örn. fentanil) daha az etkilidir ve bazı durumlarda
full antagonistlerin etkilerini antagonize edeceklerdir. Saf opioid antagonisti olan nalokson Bölüm
17’de tartışılmıştır.
Opioid ilaçlar endojen bileşiklerini taklit eder.
Endorfinler, enkefalinler ve dinorfinler opioid reseptörlerine bağlanan endojen peptidlerdir. Opioid peptidlerin bu üç ailesi amino asit sıralamaları,
anatomik dağılımları ve reseptör afinitelerinde
farklılıklar gösterir.
Opioid-reseptör aktivasyonu, nosiseptif
nöronlardan presinaptik salınımı ve eksitatör
nörotransmitterlere (örn. asetilkolin, substans
P) postsinaptik yanıtı inhibe eder. Bu etkinliğin
hücresel mekanizması bu bölümün başında tarif
edilmiştir. Ağrı impulslarının iletimi, opioidlerin intratekal veya epidural uygulamasıyla spinal
kordun dorsal boynuzu düzeyinde seçici olarak
(selektif) değiştirilebilir. Opioid reseptörleri sistemik olarak uygulanan opioidlere de yanıt verir.
Periakuaduktal gri cevherden nükleus rafe magnus
yoluyla spinal kordun dorsal boynuzuna inen bir
inhibitör yolun modülasyonu da opioid analjezide
rol oynuyor olabilir. Opioidler, en güçlü etkilerini santral sinir sisteminde gösterirlerse de, opioid
reseptörleri somatik ve sempatik periferik sinirlerde de saptanmıştır. Belli opioid yan etkileri (örn.
gastrointestinal motilitenin depresyonu) opioidlerin periferik dokularda (örn. gastrointestinal yol
duvarında) reseptörlere bağlanmasının sonucudur
ve günümüzde santral sinir sistemi dışında opioid etkileri için selektif antagonistler (alvimopan ve
naltekson) mevcuttur. Opioid bileşiklerinin ısrarla
periferik sinirlere uygulanan lokal anestezik solüsyonlar içinde uygulanıyor olmasına rağmen, opioid reseptörlerinin primer duyusal sinir aksonları
üzerinde dağılımı ve bu reseptörlerin klinik önemi
(eğer varsa) hâlâ tahmin niteliğindedir.
YAPIAKTİVİTE İLİŞKİLERİ
Opioid-reseptör etkileşimi, kimyasal olarak farklı
bir bileşik grubu tarafından paylaşılan bir özelliktir. Yine de, Şekil 10-1’de gösterilen ortak yapısal
özellikler vardır. İlaçların birçok sınıfı için gerçek
olduğu gibi, küçük moleküler değişiklikler bir
agonisti antagoniste dönüştürebilir. Levorotator
izomerler genellikle dekstrarotator izomerlerden
daha potenttir.
B
Nöromusküler Bloke Edici
Ajanlar
Ö
L
Ü
M
11
T E M E L K AV R A M L A R
1
Kas gevşemesinin bilinçsizlik, amnezi
veya analjezi sağlamadığının bilinmesi
önemlidir.
2
Depolarizan kas gevşeticileri
asetilkolin (ACh) reseptör agonisti
olarak davranırlar, nondepolarizan kas
gevşeticileri ise kompetitif antagonistler
gibi davranırlar.
3
4
Depolarizan kas gevşeticiler
asetilkolinesteraz tarafından
metabolize edilmediklerinden
sinir kas kavşağından difüzyonla
uzaklaşırlar ve karaciğer ve plazmada
bulunan ve psödokolinesteraz adı
verilen bir başka enzimle (nonspesifik
kolinesteraz, plazma kolinesterazı veya
butirilkolinesteraz) hidroliz edilirler.
Mivakuryum dışındaki nondepolarizan
ajanlar asetilkolinesteraz veya
psödokolinesteraz tarafından önemli
derecede metabolize edilmezler.
Bunların bloğunun tersine çevrilmesi;
yeniden dağılım, metabolizma ve
gevşeticinin vücuttan atılmasına veya
asetilkolinesteraz enziminin aktivitesini
inhibe eden bloğu tersine çevirici
özel ajanların (örn. asetilkolinesteraz
inhibitörleri) uygulanmasına bağlıdır.
5
Kas gevşeticilerin paralitik özellikleri
ACh’i taklit etmelerine bağlıdır.
Örneğin, suksinilkolin iki birleşik ACh
molekülünden oluşmuştur.
6
Homozigot atipik enzimi olan hastalarda
suksinilkolin bloğunun süresi, suksinilkolinin
uygulanmasından sonra blok süreleri iki
veya üç katına çıkan düşük enzim düzeyli
veya heterozigot atipik enzimli hastalara
göre çok daha uzundur (örn. 4-8 st).
7
Tanı konmamış miyopatisi olan
çocuklarda rabdomiyoliz, hiperkalemi
ve kardiak arest riskinden dolayı,
suksinilkolinin çocuk ve adolesanlardaki
rutin uygulamalarda kontrendike olduğu
kabul edilir.
8
Normal kas hücresi, suksinilkolinnedenli depolarizasyon sırasında serum
potasyumunu 0.5 mEq/L yükseltecek
kadar potasyum salgılar. Başlangıç
potasyum düzeyleri normal olan
hastalarda bu durum genellikle önemsiz
olsa da, yanık hasarı, masif travması,
nörolojik bozukluğu olan hastalarda
ve diğer bazı durumlarda potasyum
düzeyleri yaşamı tehdit edecek kadar
yükselebilir.
9
Doksakuryum, pankuronyum,
vekuronyum ve pipekuronyum kısmen
böbreklerden atılır ve böbrek yetersizliği
olan hastalarda etkileri uzamıştır.
10 Sirotik karaciğer hastalığı ve kronik
böbrek yetersizliği, sıklıkla kas
gevşeticiler gibi suda çözünen
ilaçların verilen belirli bir dozunun
dağılım hacminde bir artış ve plazma
konsantrasyonunda bir azalma ile
sonuçlanır. Diğer yandan, hepatik veya
renal atılımları olan ilaçların klirensleri
uzayabilir. Bu nedenle, bu hastalıklarda
devam ediyor
199
200
KISIM II
Klinik Farmakoloji
devamı
ilaca bağlı olarak, daha yüksek bir
başlangıç dozu—ancak daha düşük
idame dozları—gerekli olabilir.
11 Atrakuryum ve sisatrakuryum, plazmada
fizyolojik pH ve ısıda organ-bağımsız
Hoffman eliminasyonu ile degradasyona
uğrarlar. Açığa çıkan metabolitlerin (bir
monokuaterner akrilat ve lodanozin)
intrensek nöromusküler blok yapıcı
etkileri yoktur.
12 Pankuronyum verilen hastalarda
hipertansiyon ve taşikardi oluşabilir. Bu
kardiovasküler etkilere vagal blokaj ve
adrenjik sinir uçlarından katekolamin
salınımının kombinasyonu neden olur.
Derin inhalasyon anestezisi, bölgesel sinir bloğu
veya nöromusküler blokaj yapan ajanların (genellikle kas gevşeticileri olarak anılırlar) kullanılması
ile iskelet kasında gevşeme oluşturulabilir. 1942’de
Harold Griffith anestezi sırasında bir kürar (Güney
Amerika ok zehiri) ekstresi kullandığı bir araştırmasının sonuçlarını yayınladı. Suksinilkolinin bir
“kas gevşemesine yeni yaklaşım” olarak girişini
takiben, kas gevşeticiler hızla anestezistlerin ilaç
depolarının rutin bir parçası haline gelmiştir. Bununla birlikte, Beecher ve Todd’un 1954’de işaret
ettikleri gibi: “uygun şekilde verilmeyen [k]as gevşeticileri cerraha, paralize edilmiş, fakat anestetize
edilmemiş—hasta için bütünüyle kabul edilemez
1 bir durum—bir hastada… optimal [ameliyat]
koşullar sağlar.” Diğer bir ifadeyle, kas gevşemesinin bilinçsizlik, amnezi veya analjezi sağlamadığının bilinmesi önemlidir. Bu bölümde, sinir kas
iletiminin prensipleri gözden geçirilmekte ve çeşitli kas gevşeticilerinin etki mekanizmaları, fiziksel
yapıları, eliminasyon yolları, önerilen dozları ve
yan etkileri sunulmaktadır.
13 Yoğun bakım ünitesi hastalarına
uzun süre vekuronyum verilmesi,
muhtemelen bu ajanın aktif 3-hidroksi
metabolitinin birikmesi, ilaç klirensinin
değişmesi veya polinöropati
gelişmesinin sonucu olarak
nöromusküler bloğun uzamasına (bir
kaç gün kadar) yol açar.
14 Rokuronyumun (0.9-1.2 mg/kg dozda)
etkisinin başlama süresi suksinilkolinkine
yakındır (60-90 sn), bu özellik ajanı,
etkisi daha uzun olsa da hızlı-seri
indüksyonlara uygun bir alternatif yapar.
tik yarık adı verilen dar bir aralıkla (20-nm) birbirinden ayrılır. Bir sinir aksiyon potansiyeli o sinir
ucunu depolarize ettiğinde, kalsiyum iyonlarının
voltaj-kapılı kalsiyum kanallarından sinir sitoplazması içine akması depo veziküllerinin terminal
membrana yapışmasına ve içeriklerinin (asetil-
Akson
V
M
Salınma
bölgesi
Sinir
ucu
ACh
reseptörleri
ACh
JF
AChE
Son plak
Kas
Nöromusküler İletim
Bir motor nöron ve bir kas hücresinin arasındaki
birleşme nöromusküler kavşakta oluşur (Şekil 111). Nöron ve kas lifinin hücre membranları sinap-
ŞEKİL 111 Nöromusküler kavşak. V, transmitter
vezikül; M, mitokondria, ACh, asetilkolin; AchE,
asetilkolinesteraz; JF, kavşak yarığı. (Drachman DB:
Myasthenia gravis. N Engl J Med 1978;298:135/den izin alınarak
kopyalanmıştır).
B
Kolinesteraz İnhibitörleri
ve Nöromusküler Bloke
Edici Ajanların Diğer
Antagonistleri
Ö
L
Ü
M
12
T E M E L K AV R A M L A R
1
2
3
4
5
Antikolinesterazlar olarak da adlandırılan
kolinesteraz inhibitörleri klinikte esas
olarak nondepolarizan kas blokajını
tersine döndürmek için kullanılırlar.
Asetilkolin, parasempatik sinir sisteminin
(parasempatik gangliyonlar ve efektör
hücreler) tümünün, sempatik sinir
sisteminin bir kısmının (sempatik
gangliyonlar, adrenal medulla ve ter
bezleri), santral sinir sistemindeki
bazı nöronların ve iskelet kaslarını
innerve eden somatik sinirlerin
nörotransmitteridir.
Nondepolarizan kas gevşeticiler,
nikotinik kolinerjik reseptörlere
bağlanmak için asetilkolinle
yarıştıklarında nöromusküler iletim
bloke olur. Kolinesteraz inhibitörleri,
nondepolarizan ajanlarla yarışan
asetilkolin miktarını dolaylı olarak
artırır ve böylece nöromusküler iletimi
yeniden başlatırlar.
Aşırı dozlarda, asetilkolinesteraz
inhibitörleri paradoks olarak
nondepolarizan nöromusküler blokajı
potansiyalize edebilir. Bu ilaçlar ayrıca
suksinilkolinin depolarizan bloğunu da
uzatırlar.
Nondepolarizan bir kas gevşeticisi
etkisinin böbrek veya karaciğer
yetersizliğine bağlı olarak uzaması,
muhtemelen bir kolinesteraz
inhibitörünün etki süresinde de
uzamaya eşlik edecektir.
6
Bir nondepolarizan bloğun tam olarak
ortadan kalkması için gereken süre,
uygulanan kolinesteraz inhibitörünün
dozu ve seçimi, antagonize edilecek
kas gevşeticisi ve tersine döndürmeden
önceki bloğun boyutunu içeren çeşitli
faktörlere bağlıdır.
7
Nondepolarizan kas gevşetici
uygulanan hastalarda, postoperatif
dönemde bloğun tamamen ortadan
kalktığı gösterilememişse veya
entübasyon ve ventilasyona devam
edilmesi düşünülmüyorsa, bloğu
tersine çevirecek bir ajan rutin olarak
uygulanmalıdır.
8
Bir hastanın nöromusküler bloktan
derlenmesinin monitorizasyonunda
önerilen son hedefler, anestezi altındaki
hastalarda 100-Hz’lik uyarıya 5 sn
sürekli tetani ile yanıt alınması veya
uyanık hastaların başını sürekli yukarda
tutabilmesidir. Bu son-hedeflere
ulaşılamazsa hasta entübe bırakılmalı ve
ventilasyona devam edilmelidir.
9
Sugmmadeks etkisini steroidal kas
gevşetici ajanlarla 1:1 oranında sıkı
kompleksler oluşturarak gösterir.
10 Sistein gantakuryumun inaktivasyonuna,
metabolik degretasyon ve eklenti
formasyonu yoluyla neden olur.
223
224
KISIM II
Klinik Farmakoloji
Nöromusküler bloke edici ajanların tam olmayan
tersine dönüşü ve rezidüel işlem-sonu paralizi morbiditeyle ilişkilidir; bu nedenle, kas gevşeticilerin
uygulandığı her vakada sinir kas gevşemesi dikkatle araştırılmalı ve uygun farmakolojik antagonizma
1 şiddetle önerilmektedir. Antikolinesterazlar
olarak da adlandırılan kolinesteraz inhibitörleri klinikte esas olarak nondepolarizan kas
blokajını tersine döndürmek için kullanılırlar. Bu
ilaçların bir kısmı myastenia gravisin tanı ve tedavisinde de kullanılır. Son zamanlarda, spesifik
ajanlara bağlı nöromusküler blokajı tersine çevirmede üstün yetenekleri olan siklodekstrinler
ve sistein gibi yeni ajanlar araştırılmakta ve umut
vermektedir. Bu bölümde, kolinerjik asetilkolinesteraz inhibitörlerinin farmakoloji ve etki mekanizması gözden geçirilmekte ve sık kullanılan kolinesteraz inhibitörlerinin (neostigmin, edrofonyum,
piridostigmin ve fizostigmin) klinik farmakolojisi
sunulmaktadır. Bazı benzersiz tersine döndürücü
ajanların kısa bir tanımlamasını ve etki mekanizmasını da içermektedir.
Asetil-CoA
+
Kolin
CH3
HO
O
CH2
CH2
+
N
CH3
CH3
Kolin
asetiltransferaz
CH3
Asetilkolin
CH3
C
O
CH2
O
CH2
+
N
CH3
CH3
Asetilkolinesteraz
O
Asetat
CH3
C
OH
+
Kolin
ŞEKİL 121 Asetilkolinin sentezi ve hidrolizi.
Kolinerjik Farmakoloji
Kolinerjik terimi, nörotransmitter asetilkolinin,
noradrenalinin (norepinefrin) adrenerjik etkilerinin zıddı olan etkilerini ifade eder. Asetilkolin,
asetilkoenzim A ve kolin arasındaki reaksiyonu katalizleyen kolinasetiltransferaz enzimi tarafından
sinir uçlarında sentezlenir (Şekil 12-1). Asetilkolin
salınımını takiben, asetilkolinesteraz (gerçek kolinesteraz) tarafından hızla asetat ve koline hidroliz
edilir.
2 Asetilkolin, parasempatik sinir sisteminin
(parasempatik gangliyonlar ve efektör hücreler) tümünün, sempatik sinir sisteminin bir kısmının (sempatik gangliyonlar, adrenal medulla ve ter
bezleri), santral sinir sistemindeki bazı nöronların
ve iskelet kaslarını innerve eden somatik sinirlerin
nörotransmiteridir (Şekil 12-2).
Kolinerjik reseptörler, kendilerinin alkaloidleri
olan muskarin ve nikotin üzerindeki reaksiyonlarına dayanarak iki ana gruba ayrılmıştır (Şekil
12-3). Nikotin, otonom gangliyonlar ve iskelet
kası reseptörlerini (nikotinik reseptörler) uyarır,
muskarin ise bronş düz kas, tükrük bezleri ve sinoatriyal düğümdeki (muskarinik reseptörler)
son-organ efektör hücrelerini aktive eder. Santral
sinir sisteminde hem nikotinik ve hem de muskarinik reseptörler bulunur. Nikotinik reseptörler
kas gevşeticilerle (nöromusküler bloke ediciler adı
da verilir) ve muskarinik reseptörler atropin gibi
antikolinerjik ilaçlarla bloke olurlar. Nikotinik ve
muskarinik reseptörlerin bazı agonist (örn. nikotin, muskarin) ve antagonistlere (örn. vekuronyuma karşın atropin) yanıtları farklı olmasına karşın,
bu reseptörlerin ikisi de asetilkoline yanıt verirler
(Tablo 12-1). Klinik kullanımda olan kolinerjik
agonistler kolinesterazla hidrolize dirençlidir. Metakolin ve betanekol esas olarak muskarinik agonistlerdir, oysa karbakol hem nikotinik ve hem de
muskarinik agonistik etkilere sahiptir. Inhalasyonla uygulanan metakolin, astımda provokatif bir test
olarak kullanılmıştır, betanekol ise geniş açılı glokomda topikal olarak kullanılabilir.
Nöromusküler blokaj tersine döndürülürken
temel amaç, muskarinik yan etkilerin en aza indirilmesi ve nikotinik iletimin ise maksimal düzeye
çıkarılmasıdır.
B
Ö
L
Ü
M
13
Antikolinerjik İlaçlar
T E M E L K AV R A M L A R
1
2
3
Ester bağı antikolinerjiklerin asetilkolin
reseptörlerine etkin bir şekilde
bağlanmasının vazgeçilmezidir. Bu bağ
asetilkolinin reseptörüne bağlanmasını
yarışma yolu ile bloke eder ve reseptörün
aktivasyonunu önler. Asetilkolinin ikincil
ulakların aracılık ettiği hücresel etkileri
inhibe edilir.
Antikolinerjikler bronşial düz kasların
gevşemesine yol açarak hava yolu
direncini azaltırlar ve anatomik ölü
boşluğu artırırlar.
Atropin özellikle kalp ve bronş düz
kası üzerinde güçlü etkilere sahiptir ve
bradiaritmilerin tedavisinde kullanılan
en etkin antikolinerjiktir.
Kolinerjik antagonistlerin bir grubu daha önce
tartışılmıştı: nondepolarizan nöromusküler bloke
edici ajanlar. Bu ilaçlar esas olarak iskelet kasındaki nikotinik reseptörlere etki ederler. Bu bölümde
muskarinik reseptörleri bloke eden ilaçların farmakolojisi sunulmaktadır. Antikolinerjik olarak sınıflandırılanlar genellikle bu son grubu belirtmek
için kullanılsa da, daha uygun bir terim antimuskariniktir.
Bu bölümde, üç antikolinerjik ajanın etki mekanizması ve klinik farmakolojileri sunulmuştur:
atropin, skopolamin ve glikopirolat. Bu ilaçların
anestezideki klinik uygulamaları kardiyovasküler,
respiratuar, serebral, gastrointestinal ve diğer organ
sistemlerindeki etkilerine bağlıdır (Tablo 13-1).
4
İpratropium solüsyonunun (2.5 mL’de
0.5 mg) bir -agonist ilaç ile (örn.
albuterol) kombine edildiğinde, akut
kronik obstrüktif pulmoner hastalığın
tedavisinde özellikle etkin olduğu
görülmektedir.
5
Skopolamin atropinden daha güçlü bir
antisialogdur ve santral sinir sistemi
üzerinde daha büyük etkilere neden
olur.
6
Kuaterner yapısı nedeniyle glikopirolat
kan-beyin bariyerini geçemez ve santral
sinir sistemi ve oftalmik aktivitesi
neredeyse hiç yoktur.
ETKİ MEKANİZMASI
Antikolinerjikler bir organik bağla birleşmiş aromatik asit esterleridir (Şekil 11-1). Ester bağı an1 tikolinerjiklerin asetilkolin reseptörlerine
etkin bir şekilde bağlanmasının vazgeçilmezidir. Bu bağ asetilkolinin reseptörüne bağlanmasını yarışma yolu ile bloke eder ve reseptörün aktivasyonunu önler. Asetilkolinin ikincil
ulakların aracılık ettiği hücresel etkileri inhibe
edilir. Doku reseptörleri blokaja duyarlılıklarına
göre farklıdır. Aslında, muskarinik reseptörler
homojen değildir ve reseptörlerin subgrupları olduğu saptanmıştır: nöronal (M1), kardiak (M2) ve
glanduler (M3) reseptörler.
233
234
KISIM II
Klinik Farmakoloji
TABLO 131 Antikolinerjik ilaçların farmakolojik özellikleri.1
Atropin
Skopolamin
Glikopirolat
Taşikardi
+++
+
++
Bronkodilatasyon
++
+
++
Sedasyon
+
+++
0
Antisiyalog etki
++
+++
+++
10,
etki yok; +, minimal etki; ++, orta derecede etki; +++, ciddi etki.
KLİNİK FARMAKOLOJİ
A. Kardiyovasküler
Genel Farmakolojik Özellikler
Sinoatrial düğümdeki muskarinik reseptörlerin
blokajı taşikardiye yol açar. Bu etki özellikle va-
Normal klinik dozlarda, bu bölümde tartışılan antikolinerjik ilaçlarla sadece muskarinik reseptörler
bloke edilir. Antikolinerjik etkinin boyutu başlangıçtaki vagus tonusuna bağlıdır. Pekçok organ sistemi etkilenmektedir.
CH
CH2
NCH3
H
C
O
CH2
CH
CH2
CH
CH
CH2
NCH3
O
CH
H
CH
çekilmesi veya okülokardiyak refleks) bağlı bradikardinin tersine çevrilmesinde yararlıdır. Atropinin düşük dozlarına (< 0.4 mg) yanıt olarak kalp
Ester
bağ
Organik baz
CH2
gal reflekslere (örn. baroreseptör refleks, periton
C
O
Aromatik
O
CH2OH
C
C
H
O
CH2OH
C
C
H
Atropin
Skopolamin
CH2
O
O
C
C
O
N
H3C
+
CH3
ŞEKİL 131 Antikolinerjik ilaçların fiziksel yapıları.
Glikopirolat
B
Adrenerjik Agonistler ve
Antagonistler
Ö
L
Ü
M
14
T E M E L K AV R A M L A R
1
Adrenerjik agonistler direkt veya indirekt
olarak sınıflandırılabilir. Direkt agonistler
reseptöre bağlanır, indirekt agonistler
ise endojen nörotransmitter aktivitesini
arttırır.
2
Fenilefrinin primer etkisi sistemik
vasküler direnç ve arteriyel kan
basıncında eş zamanlı bir yükselmeye
yol açan periferik vazokonstriksiyondur.
3
Klonidinin anestezik ve analjezik
gereksinimini azaltığı, sedasyon ve
anksiyolizis sağladığı görülmektedir.
4
5
6
Deksmedetomidin klonidinden daha
yüksek 2-reseptörler afinitesi olan yeni
bir lipofilik α-metilol derivesidir. Sedatif,
analjezik ve perioperatif dönem sırasında
görülen kardiyovasküler yanıtların pek
çoğunu baskılayan sempatolitik etkileri
mevcuttur.
Bu ajanların, özellikle klonidin ve
deksmedetomidinin uzun süreli
kullanımı, reseptörlerde aşırı duyarlılığa
ve sayılarının artmasına neden olur;
bu ilaçların ani olarak kesilmesi bir
hipertansif kriz şeklinde görülebilen bir
akut çekilme sendromu oluşturabilir.
Efedrin anestezi sırasında sık kullanılan
bir vazopressördür. Bu durumda
hipotansiyonun nedeni belirlenir ve
giderilirken, bu ilacın uygulanmasına
geçici bir önlem olarak bakılmalıdır.
7
Düşük dozlarda (yaklaşık olarak
< 2 mcg/kg/dk) dopamin (DA)’in
minimal adrenerjik etkileri vardır fakat
dopaminerjik reseptörleri aktive eder.
Bu nonadrenerjik reseptörlerin (spesifik
olarak, DA reseptörleri) uyarılması renal
damarlarda vazodilatasyon yapar ve
diürezi arttırır.
8
Dobutaminin miyokardın oksijen
dengesindeki olumlu etkileri, konjestif
kalp yetersizliği ve koroner arter
hastalığının birlikte bulunduğu
hastalarda, özellikle periferik vasküler
direnç yüksekse, bu ajanı iyi bir seçenek
haline getirir (bu yararlı etki ile ilişkili
bazı yeni kuşkular vardır.)
9
ve etkilerin kombinasyonuna sahip
olduğundan labetolol, kan basıncını
refleks taşikardiye neden olmadan
düşürür.
10 Esmolol, kalp hızı ve daha az oranda
kan basıncını düşüren çok kısa etkili bir
selektif 1-antagonistidir.
11 -bloke edici tedavinin 24-48 st
kesilmesi; hipertansiyon, taşikardi ve
anjina pektoris ile karakterize bir çekilme
sendromunu tetikleyebilir.
239
240
KISIM II
Klinik Farmakoloji
Adrenerjik agonist ve antagonistler klinik etkilerini adrenerjik reseptörlerle (yani, adrenoreseptör)
etkileşerek gösterirler. Bu ilaçların klinik etkileri,
adrenoseptör fizyolojinin anlaşılması ve hangi ilacın hangi reseptörleri aktive veya bloke ettiğinin
bilinmesi ile daha iyi anlaşılacaktır.
ADRENOSEPTÖR FİZYOLOJİ
“Adrenerjik” terimi köken itibariyle epinefrinin
(adrenalin) etkilerini ifade eder, bununla birlikte,
norepinefrin (noradrenalin) sempatik sinir sistemindeki pek çok adrenerjik aktiviteden sorumlu
esas nörotransmitterdir. Ekrin ter bezleri ve bazı
kan damarları dışında, norepinefrin son-organ
dokularındaki postganglionik sempatik liflerden
salınır (Şekil 14-1). Buna karşın, asetilkolin preganglionik sempatik ve tüm parasempatik liflerden
salınır.
Norepinefrin sempatik postganglionik sinir
uçları sitoplazmasında sentez edilir (Şekil 12-2) ve
veziküllerde depolanır. Bir egzositoz süreci ile salınmayı takiben norepinefrinin etkisi esas olarak,
postganglionik sinir uçlarına (trisiklik antidepresanlar ile inhibe edilir) geri alınım ile sonlanır,
fakat aynı zamanda reseptör bölgelerinden difüzyon veya monoamin oksidaz (monoamin oksidaz
inhibitörleri ile inhibe edilir) ve katekol-O-metil
transferaz ile metabolize edilerek de sonlanır
(Şekil 14-3). Uzun süreli adrenerjik aktivasyon,
desensitizasyona ve daha sonraki uyarılara yanıt
azalmasına yol açabilir.
Adrenerjik reseptörler iki ana kategoriye ayrılır: ve . Bunların her biri en azından iki alt gruba ayrılır: 1 ve 2 ve 1, 2 ve 3. Bu -reseptörler
moleküler klonlama teknikleri kullanılarak 1A,
1B, 1D, 2A, 2B ve 2C şeklinde alt gruplara ayrılmıştır. Bu reseptörler G proteinlerine (Şekil 14-4;
Drs. Rodbell ve Gilman bu buluşları ile 1994’de fizyoloji tıp alanında Nobel Ödülü almışlardır)—,
ve altünitesi olan heterotrimerik reseptörler—
bağlanır. Farklı adrenoreseptörler her biri, tek bir
efektörü olan ve kofaktör olarak guanozin trifosfatı
(GTP) kullanan özel G proteinlerine bağlanır. 1
fosfolipazları aktive eden Gq’ya, 2 adenilat siklazı
inhibe eden Gi’ye ve adenilat siklazı aktive eden
Gs’ye bağlanır.
1-Reseptörler
1-reseptörler, vücudun genelindeki tüm düz
kaslarda, (göz, akciğer, kan damarları, uterus,
barsak ve genitoüriner sistemde) yerleşmiş olan
postsinaptik adrenoseptörlerdir. Bu reseptörlerin aktivasyonu hücre içi kalsiyum iyon konsantrasyonunu arttırarak kas kontraksiyonuna
yol açar. Böylece, 1-agonistler midriazis (radial
kasların kasılmasına bağlı pupiller dilatasyon),
bronkokonstriksiyon, vazokonstriksiyon, uterus
kontraksiyonu ve gastrointestinal ve genitoüriner
yollardaki sfinkterlerde kontraksiyon oluşturur.
1-uyarı, insülin sekresyonu ve lipolizi de inhibe
eder. Miyokardda katekolamin nedenli aritmilerde bir rol oynayabilen bir pozitif inotrop etkileri
olan 1-reseptörler bulunur. Myokard iskemisi
sırasında, 1-reseptörlerin agonistlerle bağlantısının kuvvetlendiği izlenir. Yine de, 1-uyarının
kardiyovasküler sistemdeki en önemli etkisi,
periferik vasküler direnç, sol ventrikül ardyükü
(afterload) ve arteriyel kan basıncında artışa yol
açan vazokonstriksiyondur.
2-Reseptörler
1-reseptörlerin aksine, 2-reseptörler büyük ölçüde presinaptik sinir uçlarında yerleşmiştir. Bu
adrenoseptörlerin aktivasyonu adenilat siklaz aktivitesini inhibe eder. Bu kalsiyum iyonlarının sinir
uçlarına girişini azaltarak norepinefrin içeren depo
veziküllerin daha sonraki egzositozunu sınırlar.
Böylece, 2-reseptörler nörondan daha fazla norepinefrin salınımını inhibe eden negatif bir geri
besleme döngüsü yaratırlar. Ek olarak, vasküler
düz kas, vazokonstriksiyon oluşturan postsinaptik
2-reseptörleri de içerir. Daha da önemlisi, santral
sinir sistemindeki postsinaptik 2-reseptörlerin
uyarılması sedasyona neden olur ve sempatik deşarjı azaltarak periferik vazodilatasyon yolu ile kan
basıncında düşmeye yol açar.
1-Reseptörler
-adrenerjik reseptörler 1, 2 ve 3 reseptörler
olarak sınıflandırılır. Katekolaminler, norepinefrin
B
Ö
L
Ü
M
15
Hipotansif Ajanlar
T E M E L K AV R A M L A R
1
2
Klinik çalışmalar inhale nitrik oksidin geri
dönüşümlü pulmoner hipertansiyonun
tedavisinde yararlı olabilen selektif
bir pulmoner vazodilatatör olduğunu
göstermektedir. İnhale nitrik oksit
akciğerlerin sadece ventile olan
alanlarındaki perfüzyonu arttırarak akut
solunum sıkıntısı sendromlu hastalarda
veya tek akciğer ventilasyonu sırasında
oksijenizasyonu düzeltebilir.
Akut siyanür toksisitesi metabolik asidoz,
kardiyak aritmi ve yüksek venöz oksijen
içeriği (oksijenin kullanılamamasının
bir sonucu) ile karakterizedir. Siyanür
toksisitesinin bir diğer bir erken bulgusu
ise sodyum nitroprussidin arttırılan
dozlarının hipotansif etkilerine akut bir
direnç gelişmesidir (taşifilaksi).
3
Sodyum nitroprussid pulmoner
damarlarda dilatasyon yaparak hipoksiye
karşı oluşan normal vazokonstriktif yanıtı
(hipoksik pulmoner vazokonstriksiyon)
engelleyebilir.
4
Preload azalışı nitrogliserini kardiyojenik
pulmoner ödemin tedavisinde
mükemmel bir ilaç yapar.
5
Hidralazin arteriyoler düz kasta gevşeme
yaparak prekapiller rezistans damarlarda
genişlemeye neden olur.
6
Vücut, hidralazinin oluşturduğu kan
basıncı düşüşüne kalp hızı, miyokardiyal
kontraktilite ve kalp debisini arttırarak
yanıt verir. Bu kompansatuar yanıtlar
koroner arter hastalıklarında zararlı
olabilir ve eşzamanlı olarak bir
-adrenerjik antagonist uygulanarak en
aza indirgenebilir.
7
Fenoldopam mesilat (klinik
çalışmalardaki infüzyon hızı 0.01-1.6
mcg/kg/dk) malign hipertansiyonlu
hastalarda sistolik ve diastolik kan
basıncını nitroprussid ile karşılaştırılabilir
düzeyde düşürür.
8
Dihidropridin kalsiyum kanal bloke
ediciler tercihen arterleri dilate eder,
kalp debisini sıklıkla korur veya
arttırırlar.
Volatil anestezikler, sempatik agonist ve an-
Giderek artan sayıda “damar yaşı” artmış has-
tagonistler, kalsiyum kanal bloke ediciler ve anji-
ta anestezi ve cerrahi için başvurmaktadır. Hasta
otensin-dönüştürücü enzim inhibitörleri gibi pek
kronolojik olarak yaşlandıkça, damarları da yaş-
çok ilaç kan basıncını düşürebilir. Bu bölümde
lanır. Bir nabız dalgası ventriküler kontraksiyonla
arteriyel kan basıncının intraoperatif kontrolünde
oluşturulduğunda, bu dalga tüm arteriyel sistem
anestezist için yararlı olan ajanlar incelenmiştir.
boyunca yayılır. Aortanın dallanma noktaların255
256
KISIM II
Klinik Farmakoloji
da, dalga gerideki kalbe doğru yansır. Damar yaşı
genç olan hastalarda, yansıyan dalgalar diyastolü
güçlendirme eğilimindedir ve diyastolik basıncı geliştirir. “Yaşlı” damarlara sahip hastalarda,
dalgalar geç sistol sırasında kompliant (uyumlu)
olmayan damarlarla iletilerek geriye daha erken
ulaşır ve kardiyak iş yükünde bir artışa ve diyastolik basınçta bir düşüşe neden olur (Şekil 15-1).
Bu nedenle, yaşlı hastalarda yüksek sistolik basınç
ve düşük diyastolik basınç gelişir.
Genişlemiş nabız basınçları (sistolik ve diyastolik basınçlar arasındaki fark) hem yüksek postoperatif renal disfonksiyon sıklığı hem de koroner
bypass cerrahisi uygulanan hastalarda serebral
olayların yüksek riski ile ilişkilidir. Sonuç olarak,
özellikle cerrahi için ilerlemiş damar yaşı bulunan
Yaşlı hastalar
Basınç
Radial arter
dalgaformu
Yansıyan
dalga noktası
Basınç
Artmış
basınç
Zaman
Santral aortik
dalgaformu
Zaman
Radial arter
dalgaformu
Zaman
ŞEKİL 151 Periferik (radial) ve santral (aort)
basınçlar üzerinde artmış vasküler sertliğin etkilerinin
grafiği. Periferik radial basınçların normal (alt sol
panel) ve yüksek (üst sol panel) vasküler sertliği
olan bireylerdeki benzerliğine dikkat ediniz. Normal
vasküler sertliği olan genç bireylerde santral aortik
basınçlar, radial basınçlardan daha düşüktür (alt
Basınç
Basınç
Genç hastalar
Yansıyan
dalga noktasi
Santral aortik
dalgaformu
Zaman
paneller). Aksine, artmış vasküler sertliği olan
yaşlı bireylerde, santral aortik basınçlar yükselir ve
sistol sırasında dalga yansıması ve santral dalga
büyümesinin bir sonucu olarak periferik basınçlara
yaklaşır veya eşitlenir (üst paneller). (Barodka V,
Joshi B, Bercowitz D, Hogue CW Jr, Nyhan D: Implications of
vascular aging. Anesth Analg 2011;112:1048’den izin alınarak
kopyalanmıştır.)
B
Ö
L
Ü
M
16
Lokal Anestezikler
T E M E L K AV R A M L A R
1
Sodyum (Na) kanalları, içinden Na
iyonlarının geçtiği büyük bir α alt
ünitesi ve bir veya iki daha küçük alt
ünitesinden oluşan membrana bağlı
proteinlerdir. Voltaj kapılı Na kanalları
üç (en az) konumda bulunur—istirahat
(iletimsiz), açık (iletken) ve inaktif
(iletimsiz). Lokal anestezikler α alt
ünitesinin özel bir bölgesine bağlanır ve
voltaj kapılı Na kanallarını inhibe ederek
kanal aktivasyonunu ve membran
depolarizasyonu ile ilişkili Na girişini
önler.
2
Sinir liflerinin lokal anestezikler
tarafından inhibisyonuna duyarlılığı
aksonun çapı, myelinizasyon derecesi ve
diğer anatomik ve fizyolojik faktörlere
bağlıdır.
3
Potens (güç) oktanol çözünürlüğü
ile ilişkilidir ve bu lokal anestezik
moleküllerinin lipid membranlara
geçebilme yeteneğini yansıtır. Potens
bir ana moleküle büyük alkil gruplarının
eklenmesiyle yükselir. İnhalasyon
anesteziklerin minimum alveoler
konsantrasyonuna analog olan bir lokal
anestezik potensi ölçümü yoktur.
4
Etki başlangıcı yağda çözünürlüğe
ve pKa ile ifade edilen noniyonize
yağda çözünür form (B) ve iyonize
suda çözünür formun (BH+) göreceli
konsantrasyonlarını içeren birçok faktöre
bağlıdır. pKa iyonize ve noniyonize
ilaç fraksiyonlarının eşit olduğu pH’dır.
Daha az potent, daha az yağda-çözünür
ajanlar genellikle, daha potent, daha
yağda çözünür ajanlardan daha hızlı etki
başlangıcına sahiptir.
5
Etki süresi potens ve yağda
çözünürlükle ilişkilidir. Yüksek yağda
çözünürlüğü olan lokal anestetikler
daha uzun etki süresine sahiptir,
çünkü muhtemelen yağdan zengin bir
çevreden akan kan akımına daha yavaş
diffüze olurlar.
6
Rejyonel anestezide lokal anestezikler
genellikle etki etmeleri amaçlanan
bölgelerin çok yakınına enjekte edilir
veya uygulanır; dolayısıyla bunların
farmakokinetik özellikleri, istenilen
klinik etkilerinden ziyade eliminasyon
ve toksisitenin çok daha önemli
belirteçleridir.
7
Sistemik absorbsiyonunun hızı
enjeksiyon bölgesinin damarlanması ile
ilişkilidir: intravenöz (veya intraarteriyel)
> trakea > interkostal > paraservikal >
epidural > brakial pleksus > siyatik >
subkutan.
8
Ester lokal anestezikler ağırlıklı
olarak psödokolinesteraz tarafından
metabolize edilir. Amid lokal anestezikler
karaciğerde mikrozomal P-450 enzimleri
(N-dealkilasyon ve hidroksilasyon)
tarafından metabolize edilir.
9
Santral sinir sistemi lokal anestetik
toksisitesine duyarlıdır ve uyanık
hastada artan kan konsantrasyonunun
uyarıcı bölgesidir.
devam ediyor
263
264
KISIM II
Klinik Farmakoloji
devamı
10 Mayor kardiyovasküler toksisite
genellikle kanda nöbet oluşturmak
için gereken lokal anestezik
konsantrasyonunun yaklaşık üç misli
gerekir.
11 Rejyonal anestezi sırasında bupivakainin
yanlışlıkla damar içine uygulanması; sol
ventrikül depresyonu, atriyoventriküler
kalp bloğu ve ventriküler taşikardi
ve fibrilasyon gibi hayatı tehdit eden
aritmileri içeren ciddi kardiyotoksik
reaksiyonlar oluşturur.
Lokal ve rejyonal anestezi yöntemleri, bir grup
ilacın—lokal anesteziklerin—nöral dokunun yakınına enjekte edildiğinde ya da uygulandığında
geçici duyusal, motor ve otonomik fonksiyon
kaybı oluşturmasına dayanır. Bu bölüm lokal
anestezik ajanların etki mekanizmaları, yapı etki
ilişkileri ve lokal anesteziklerin klinik farmakolojisini ele almaktadır. Sık olarak kullanılan sinir
blokları Kısım IV’de sunulmuştur (bkz. Bölüm
45 ve 46).
LOKAL ANESTEZİK ETKİNİN
MEKANİZMASI
Nöronlar (ve tüm diğer canlı hücreler) iyonların
aktif taşınması ve pasif diffüzyonu ile bir dinlenim
potansiyelini sürdürürler. Bir elektrojenik, enerji
tüketen sodyum-potasyum pompası (Na+- K+ATPaz) üç sodyum iyonunu hücre dışına taşırken,
iki potasyum iyonunu hücre içine alır. Bu durum
potasyumun hücre dışına ve sodyumun hücre içine diffüzyonuna kolaylık tanıyan bir iyonik eşitsizlik (konsantrasyon farkı) yaratır. Hücre membranı normal olarak potasyuma sodyumdan daha
“geçirgen”dir, böylece hücre içinde görece fazla bir
negatif yüklü iyon (anyon) birikimi oluşur. Bu negatif istirahat potansiyeli farkının (-70 mV polarizasyon) nedenidir.
12 Lokal anestezik ajanlara karşı gerçek
hipersensitivite reaksiyonu—aşırı
plazma konsantrasyonuna bağlı
sistemik toksisiteden farklıdır—nadirdir.
Esterlerin, özellikle bilinen bir allerjen
olan p-aminobenzoik asit deriveleri
(örn. prokain veya benzokin) olanların,
gerçek allerjik reaksiyonu (IgG veya IgE
antikorları nedeniyle) oluşturması daha
olasıdır.
Pek çok diğer doku tiplerinden farklı olarak,
uyarılabilen hücreler (örn. nöronlar ve kardiyak
miyositler) aksiyon potansiyelleri yaratma kapasitesine sahiptir. Periferik sinir aksonlarındaki
membrana bağlı, voltaj-kapılı Na kanalları kimyasal, mekanik ya da elektriksel uyarıları takiben
membran depolarizasyonlarını oluşturabilir ve iletebilirler. Bir stimulüs membranın küçük bir alanını depolarize etmeye yeterli olduğunda, sinyal sinir
membranı boyunca bir depolarizasyon dalgası (bir
implus) olarak iletilebilir. Voltaj-kapılı Na kanallarının aktivasyonu kanalın yapısında çok kısa (kabaca 1 msn) süreli bir değişikliğe neden olarak Na
iyonları girişine olanak sağlar ve aksiyon potansiyeli (Şekil 16-1) yaratır. Sodyum geçirgenliğinin
artması membran potansiyelinin +35 mV’a geçici
depolarizasyonuna neden olur. Na akışı kısa sürelidir ve Na iyonlarını iletmeyen voltaj-kapılı Na
kanallarının aktivasyonu ile sonlanır. Sonrasında
membran istirahat potansiyeline geri döner. Bazal
konsantrasyon farkı sodyum-potasyum pompası
tarafından sürdürülür ve bir aksiyon potansiyeli sırasında sadece çok küçük bir sayıda Na iyonu
hücre içine geçer.
1 Sodyum kanalları, içinden Na iyonlarının
geçtiği büyük bir alt ünitesi ve bir veya
iki daha küçük alt ünitesinden oluşan membrana bağlı proteinlerdir. Voltaj-kapılı Na kanalları üç (en az) konumda bulunur—istirahat
B
Anesteziye İlave İlaçlar
Ö
L
Ü
M
17
T E M E L K AV R A M L A R
1
Difenhidramin H1-reseptörleri
kompetetif olarak bloke eden farklı
bir grup ilaçlardan biridir. H1-reseptör
antagonisti özellikleri olan birçok ilaç,
önemli derecede antimuskarinik veya
atropin benzeri aktiviteye (örn. ağız
kuruluğu) veya antiserotinerjik aktiviteye
(antiemetik) sahiptir.
2
H2-bloke ediciler gastrik sıvı hacmini
azaltarak ve mide içeriğinin pH’sını
yükselterek perioperatif aspirasyon
pnömonisi riskini azaltır.
3
Metoklopramid asetilkolinin intestinal
düz kas üzerindeki uyarıcı etkisini
çoğaltarak alt özofagus sfinkter
tonusunu, midenin boşalma hızını arttırır
ve mide sıvısının hacmini azaltır.
4
Ondansetron, granisetron ve dolasetron,
dopamin reseptörleri üzerinde çok az
ya da hiç etki oluşturmadan, serotonin
5-HT3 reseptörleri selektif olarak bloke
ederler. Periferik ve santral lokalizasyonlu
5-HT3 reseptörleri kusma refleksinin
başlatılmasında önemli bir rol üstleniyor
gibi görünmektedir.
5
Ketorolak, prostoglandin sentezini
inhibe ederek analjezi oluşturan
ve parenteral olarak uygulanan bir
nonsteroid antiinflamatuar ilaçtır.
6
Klonidin sık kullanılan bir antihipertansif
ilaçtır, fakat anestezide ağrı tedavisinde
epidural ve periferik sinir blokları için bir
ek olarak kullanılır. Çoğunlukla kronik
nöropatik ağrılı hastalarda epidural
opioid infüzyonlarının etkinliğini
arttırmak için kullanılır.
7
Deksmetotimidin sedatif özellikleri olan
bir parenteral selektif 2 agonistidir. 2
reseptörlerine klonidinden daha selektif
olduğu görünmektedir.
8
Karotid kemoreseptörlerin düşük
dozlarda doksapram ile selektif
aktivasyonu, hipoksik dürtüyü uyararak
tidal hacimde artışa ve solunum
sayısında hafif bir yükselişe yol açar.
Bununla birlikte, doksapram spesifik
tersine döndürücü bir ajan değildir
ve standart destekleyici tedavinin
(yani, mekanik ventilasyon) yerine
kullanılmamalıdır.
9
Nalokson endojen veya egzojen opioid
bileşikler ile oluşan agonist aktiviteyi
tersine çevirir.
10 Flumazenilin benzodiazepin
sedasyonunun tersine çevrilmesinde ve
benzodiazepin doz aşımının tedavisinde
yararlıdır.
11 Aspirasyon mutlaka aspirasyon
pnömonisi ile sonuçlanmaz. Akciğer
hasarının ciddiyeti aspire edilen sıvının
hacım ve bileşimine bağlıdır. Hastalar
mide içeriğinin hacmi 25 mL’den (0.4
mL/kg) fazla ve mide içeriğinin pH’sı
2.5’in altında ise yüksek risk
altındadırlar.
277
278
KISIM II
Klinik Farmakoloji
Anestezistler aspirasyon pnömonisine karşı korumak, perianestetik bulantı ve kusmayı önlemek
veya sıklığını azaltmak, narkotiklere veya benzodiapinlere sekonder solunum depresyonunu tersine
çevirmek için perioperatif olarak birçok ilacı rutin
olarak uygular. Bu bölümde bu ilaçların yanı sıra
anestezi veya analjezi sırasında ilave olarak sıklıkla
kullanılan diğer benzersiz ilaç sınıfları tartışılmıştır.
Aspirasyon
Mide içeriğinin aspirasyonu nadir, potansiyel
olarak ölümcül ve sıklıkla dava konusu olan bir
olaydır ve anesteziyi karmaşıklaştırabilir. Hayvan deneylerine dayanarak, 2.5’dan düşük pH’da
25 mL’lik bir hacmin aspirasyonunun, aspirasyon
pnömonisi oluşturmaya yeterli olduğu kabul edilir.
“Dolu” mide, barsak obstrüksiyonu, hiatus hernisi,
obesite, gebelik, reflü hastalığı, acil cerrahi ve yetersiz anestezi derinliğini içeren birçok faktör hastaları aspirasyon için riskli hale getirir.
Aspirasyonu olasılığını azaltmak için perioperatif olarak birçok yaklaşım uygulanır. Krikoid bası yapılması (Sellick manevrası) ve hızlı seri
indüksiyon gibi girişimlerin çoğu sadece sınırlı
koruma sağlar. Krikoid bası yanlış uygulanabilir
ve özofagusu kapatamayabilir. Doğru uygulandığında bile herhangibir yararlı etkisi olup olmadığı
kanıtlanmamıştır. Anestezik ajanlar alt özofageal
sfinkterin tonusünü azaltabilir, öğürme refleksini
azaltır veya yok edebilir ve teorik olarak pasif aspirasyon riskini arttırırlar. Buna ek olarak, korunmasız hava yolu olan anestetize hastalar kusabilir ve
bu benzer şekilde, aspirasyona yol açabilir. Gastrik
volümü azaltmak, pH’yı yükseltmek veya alt özofageal sfinkter tonusünü arttırmak için çeşitli premedikasyon kombinasyonları savunulmuştur. Bu
ajanlar antihistaminikler, antiasitler ve metoklopramiddir.
HİSTAMİNRESEPTÖR
ANTAGONİSTLERİ
Histaminin Fizyolojisi
Histamin santral sinir sistemi, mide mukozası ve
diğer periferik dokularda bulunur. Histidin amino
Gastrin
ECL
Acetylcholine
Gastrin
Gs
Ca2+
PGE2
Histamine
ATP
AC
Gi
cAMP
Ca2+
Protein kinases
K+
H+
ŞEKİL 171 Hidroklorik asit sekresyonu normalde,
midedeki enterokromafin-benzeri hücrelerden
(enterchromaffine-like cells: ECL) gastrin-nedenli
histamin salınımı ile düzenlenir. Gastrik pariyetal
hücrelerden asit sekresyonunun, M3 reseptörlerinin
uyarılması yolu ile asetilkolin (AC) tarafından indirekt
ve hücre içi Ca2+ konsantrasyonu artışı yolu ile
gastrin tarafından direkt olarak da arttırılabildiğine
dikkat ediniz. Prostaglandin E2 (PGE2) siklik adenosin
monofosfat (cyclic adenosine monophophate: cAMP)
aktivitesini azaltarak asit sekresyonunu inhibe edebilir.
ATP, adenosin trifosfat; G1, G inhibitör protein; G3,
stimülatör protein.
asidinin dekarboksilasyonu ile sentez edilir. Histaminerjik nöronlar esas olarak posterior hipotalamusta yer alırlar, ancak beyinde geniş yayılımları
vardır. Histamin normalde midedeki pariyetal
hücrelerden hidroklorik asitin sekresyonunda da
mayor rol oynar (Şekil 17-1). Histaminin en yüksek konsantrasyonları dolaşımdaki bazofillerin ve
tüm vücutta mast hücrelerinin depo granüllerinde
bulunur. Mast hücreleri bağ dokusu epiteliyal yüzeyinin (mukozal) hemen altında birikme eğilimindedir. Bu hücrelerden histamin salınımı (degranülasyon) kimyasal, mekanik veya immünolojik
uyarılarla tetiklenebilir.
Birçok reseptör histaminin etkilerine aracılık
eder. H1-reseptörü fosfolipaz C’yi aktive eder, oysa
KISIM
III
Anestetik Yaklaşım
B
Preoperatif Değerlendirme,
Premedikasyon ve
Perioperatif Belgelendirme
Ö
L
Ü
M
18
T E M E L K AV R A M L A R
1
Etkin bir preoperatif değerlendirmenin
köşe taşları; hastanın yakın geçmişte
aldığı tüm ilaçların, tüm ilişkili ilaç
ve kontakt alerjilerin ve önceki
anesteziklere yanıtlar ve reaksiyonların
tam bir açıklamasını içermesi gereken
anamnez ve fizik muayenedir.
2
Anestezist amaçlanan girişim için
riske-yarar tartışması yapma beklentisi
içinde olmamalıdır; bu sorumlu cerrah
veya “işlemci”nin sorumluluğu ve yetki
alanıdır.
3
Birçok ülkede doktorlar uzlaşarak, bilinçli
sedasyon ve cerrahi anesteziden önceki
göreceli riskleri saptamak için Amerikan
Anestezistler Derneğinin sınıflamasını
kullanmaktadır.
4
Cerrahi hastalarında kardiyovasküler
incelemelerin endikasyonları genelde
diğer herhangibir hastanınki ile aynıdır.
5
Uzun-dönem kan glukozunun
uygunluğu hemoglobin A1C’nin
ölçülmesi ile kolayca ve hızla kontrol
edilebilir.
6
Yüksek tromboz riskli olarak kabul
edilen hastalarda (örn. belli mekanik
kalp kapağı implantlı veya atriyel
fibrilasyonu ve önceden tromboembolik
inmesi olanlar) riski en aza indirmek için
varfarin, intravenöz heparin veya daha
sıklıkla intramusküler heparinoidlere
değiştirilmelidir.
7
Güncel kılavuzlar zorunlu acil cerrahi
dışında tüm cerrahilerin, herhangibir
koroner girişimden sonra en az 1 aya
kadar ertelenmesini tavsiye etmekte ve
girişimden sonra 12 ay içinde bir cerrahi
işlem geçirmesi beklenen hastalarda
bir ilaç-kaplı stentten (uzun süreli
antitombosit tedavi gerektirir) başka
tedavi seçeneklerinin kullanılmasını
önermektedir.
8
Elektif girişim uygulanacak sağlıklı
hastalarda indüksiyondan önce 2
st’ten fazla sıvı alımı (herhangibir
cins veya miktarda) kısıtlamasını
destekleyen iyi sonuç verileri yoktur;
aslında, diyabetik olmayan hastaların
anestezi indüksiyonundan önce 2 st’e
kadar glukoz-içeren sıvıları içmek için
cesaretlendirilmesi gerektiğine dair
kanıtlar vardır.
9
Yararlı olması için, preoperatif
testin şu ayrımı yapması gerekir:
sonuçlar anormal (ve bilinmeyen)
olduğunda yüksek bir perioperatif
risk vardır; anormallik olmadığı
veya saptanmadığında (ve belki de
düzelmişse) düşük bir risk vardır.
devam ediyor
295
296
KISIM III
Anestetik Yaklaşım
devamı
10 Bir testin işe yararlığı duyarlılığı
(sensitivite) ve özgünlüğüne (spesifite)
bağlıdır. Duyarlı testlerin düşük bir
false-negatif (yanlış-negatif ) sonuç
oranı vardır ve var olan bir anormalliği
nadiren saptayamaz, oysa özgün testler
düşük bir false-pozitif sonuç oranı
vardır ve var olmayan bir anormalliği
nadiren saptar.
PREOPERATİF
DEĞERLENDİRME
Etkin bir preoperatif değerlendirmenin köşe
taşları; hastanın yakın geçmişte aldığı tüm
ilaçların, tüm ilişkili ilaç ve kontakt alerjilerin ve
önceki anesteziklere yanıtlar ve reaksiyonların tam
bir açıklamasını içermesi gereken anamnez ve fizik muayenedir. İlaveten, bu değerlendirme endike
olan tanısal testleri, görüntüleme işlemlerini veya
diğer doktorların konsültasyonlarını içermelidir.
Preoperatif değerlendirme anestetik plana yol gösterir: yetersiz preoperatif planlama ve eksik hasta
hazırlığı çoğunlukla anestetik komplikasyonlarla
birliktedir.
Preoperatif değerlendirme birçok amaca
hizmet eder. Bir amaç, bir özel tıbbi tedavinin
uygulanması (nadir durumlarda planlanan cerrahinin yeniden proglanması gerekebilir) ile sonuçları muhtemelen düzelecek az sayıdaki hastayı
saptamaktır. Örneğin, elektif total kalça protezi
için listeye alınmış, sol ana koroner hastalığı nedeniyle kararsız anjinası da olan 60 yaşında bir
hasta, koroner arter bypass greftleme eğer elektif
cerrahiden önce uygulanırsa daha uzun süre sağ
kalacaktır. Diğer amaç, tasarlanmış olan cerrahinin yaşam kalitesini düzeltmeden sadece ölümü
hızlandıracak kadar kötü koşulları olanları saptamaktır. Örneğin, ciddi kronik akciğer hastalığı,
son-evre böbrek yetersizliği, karaciğer yetersizliği
ve kalp yetersizliği olan bir hasta, 8 saatlik kompleks, çok seviyeli bir enstrümanlı spinal füzyondan muhtemelen bir çıkar elde edecek kadar sağ
kalmayacaktır.
1
11 Premedikasyon anlamsız bir rutin olarak
değil, amaçlı bir şekilde yapılmalıdır.
12 Eksik, yanlış ve okunaksız kayıtlar bir
doktoru haksız malpraktis suçlamasına
karşı savunmayı gereksiz yere
karmaşıklaştırır.
Preoperatif değerlendirme hastanın tasarlanan
anestezi planını muhtemelen etkiyecek olan spesifik özelliklerini saptayabilir (Tablo 18-1). Örneğin,
anestetik plan, trakeası entübasyon için güçlük
gösteren, ailesel bir maling hipertemi hikayesi veya
bir rejyonel anestezik uygulanacak yere yakın bir
infeksiyonu olan bir hasta için yeniden değerlendirme gerektirebilir. Değerlendirmenin diğer bir
amacı hastanın anestetik riskinin bir tahminini
TABLO 181 Anestetik plan.
Sedatif-hipnotik premedikasyon yararlı olacak mı?
Anestezinin hangi tipi(leri) uygulanacaktır?
Genel1
Hava yolu yönetimi
İndüksiyon ajanları
İdame ajanları
Rejyonel
Teknik(ler)
Ajan(lar)
Sedasyon ve monitorize anestezi bakımı
İlave oksijen
Spesifik sedatif ilaçlar
Özel intraoperatif yönetim konuları var mı?
Standart olmayan monitörler
Supin dışında pozisyon
Spesifik anestezik ilaçlara göreceli veya mutlak
kontrendikasyonlar
Sıvı yönetimi
Özel teknikler
Bölge (anestetize edilen yer) sorunları
Hasta postoperatif olarak nasıl tedavi edilecek?
Akut ağrının tedavisi
Yoğun bakım
Postoperatif ventilasyon
Hemodinamik monitorizasyon
1Kas
gevşetici gereksinimini (veya kaçınmayı) içeren.
B
Hava Yolunun Kontrolü
Ö
L
Ü
M
19
T E M E L K AV R A M L A R
1
Maskenin uygun yerleştirilmemesi,
ayarlanabilir basınç düşürücü valf kapalı
olduğu halde solunum balonunun
sürekli olarak inmesine yol açabilir ve
bu durum genellikle maske etrafından
önemli kaçak olduğunu gösterir. Bunun
aksine, solunum devresindeki basınçların
yükselmesi, buna karşın göğsün çok az
hareket etmesi ve solunum seslerinin
çok az duyulması hava yolunun tıkalı
olduğunu veya tıkalı tüpü düşündürür.
2
Laringeal maske larenksi faringeal
sekresyonlardan kısmen korur, ancak
gastrik regürjitasyondan koruyamaz.
3
Bir trakeal tüpün (TT) yerleştirmesinden
sonra trakea mukozasına iletilen basıncın
azaltılması için kaf (cuff ), pozitif basınçlı
ventilasyon sırasında trakeadan hava
kaçağını önleyemeye yetecek en düşük
hava volümü ile şişirilir.
4
5
CO2’in bir kapnografla sürekli olarak
saptanması TT’nin trakeaya yerleştiğini
doğrulamanın en iyi yolu olsa da, bu
endobronşial entübasyonu ekarte
ettiremez. Endobronşial entübasyonun
en erken belirtisi tepe inspiratuar
basınçtaki artıştır.
Entübasyondan sonra TT’nin kafı
krikoid kıkırdak düzeyinin üstünde
hissedilmemelidir, çünkü kafın uzun süre
Hava yolunun ustalıkla kontrolünü sağlamak
anestezi uygulamasında bir temel becerileridir.
Bu bölümde üst solunum sisteminin anatomisi
larenks içinde kalması postoperatif ses
kısıklığı ve kazayla ekstübasyon riskinde
artışa neden olabilir.
6
Tanımlanmamış özofagus entübasyonu
felakete götüren sonuçlar oluşturabilir.
Bu komplikasyonun önlenmesi TT’nin
ucunun vokal kordlardan geçişinin
doğrudan görülmesi, bilateral
solunum seslerinin varlığı için dikkatli
oskültasyon, TT yoluya ventile ederken
gastrik fokurdamanın olmaması,
ekshalasyon gazının CO2 içeriğinin
analiz edilmesi (en güvenilir metod),
göğüs filmi çekilmesi veya fiberoptik
bronkoskopi yapılmasına bağlıdır.
7
Bronşiyal entübasyon tanısı için ipuçları,
solunum seslerinin tek taraflı işitilmesi,
puls oksimetrede beklenmeyen hipoksi
(inspire edilen O2 konsantrasyonu
yüksekse güvenilir değildir) saptanması,
kaf şişirilirken kafın sternal çentikte
palpe edilememesi ve solunum balonun
kompliansında azalma (yüksek tepe
inspiratuar basınçlar) olmasını içerir.
8
Laringospazmla mücadele eden
bir hastanın oluşturduğu yüksek
negatif intratorasik basınçlar, sağlıklı
yetişkinlerde bile pulmoner ödem
gelişmesine neden olabilir.
gözden geçirilmektedir: başarılı yönetim için gerekli ekipmanı tanımlar, çeşitli yönetim teknikleri
sunulmuş: ve laringoskopi, entübasyon ve ekstü309
310
KISIM III
Anestetik Yaklaşım
basyonun komplikasyonları tartışılmıştır. Hasta
güvenliği bu konuların her birinin tek tek iyice anlaşılmasına bağlıdır.
ANATOMİ
Üst hava yolu farinks, burun, ağız, larinks ve ana
gövde bronştan ibarettir. Ağız ve farinks üst gastrointestinal yolun da bir parçasıdır. Larinks yapıları kısmen trakeaya aspirasyonu önlemeye hizmet
eder.
İnsanın hava yolunda iki açıklık vardır: nazofarinkse götüren burun ve orofarinkse götüren ağız.
Bu geçiş yerleri önde damakla birbirinden ayrılır
fakat arkada farenkste birleşirler (Şekil 19-1). Farinks kafatası kaidesinden özofagusun girişindeki
krikoid kıkırdağa kadar uzanan U şeklinde fibromusküler bir yapıdır. Farinks önde sırası ile nazal
kavite, ağız, larinks, nazofarinks, orofarinks ve
laringofarinkse açılır. Nazofarenks, orofarenksten
posteriora uzanan hayali bir düzlemle ayrılır. Dil
kökünde epiglot fonksiyonel olarak orofarinksi laringofarinksten (veya hipofarinks) ayırır. Epiglot,
Sert damak
Yumuflak damak
Nazofarinks
Dil
Orofarinks
Hipofarinks
Epiglot
Vokal kordlar
Larinks
Trakea
ŞEKİL 191 Hava yolunun anatomisi.
yutma sırasında glottisin—larinksin açıklığı—üstünü kapatarak aspirasyonu önler. Larinks ligamentler ve kaslarla bir arada tutulan kıkırdakdan
yapılmış bir iskelettir. Larinks dokuz kıkırdaktan
oluşur (Şekil 19-2): tiroid, krikoid, epiglottik ve
(çift olanlar) aritenoid, kornikulat ve küneiform
kıkırdaklar. Tiroid kıkırdak vokal kordları şekillendiren konus elastikusu örter.
Üst hava yolunun duyusal innervasyonu kranial sinirlerden sağlanır (Şekil 19-3). Burunun
muköz membranları önde trigeminal sinirin oftalmik parçası (V1) (anterior etmoidal sinir), arkada maksiler parçası (V2) (sfenopalatin sinirler)
ile innerve olur. Palatin sinirler, sert ve yumuşak
damağa trigeminal sinirden (V) duyusal lifler sağlar. Oftaltor sinir (kranial 1. sinir) koku duyusunu
sağlamak üzere burun mukozasını innerve eder.
Lingual sinir (trigeminal sinirin mandibuler kısmının [V3] bir dalı) ve glossofaringeal sinir (dokuzuncu kranial sinir) sırasıyla dilin üçte iki ön ve
üçte bir arka bölümünün genel duyusunu sağlar.
Fasiyal sinirin (VII) dalları ve glossofaringeal sinir
sırasıyla dilin bu bölgelerinin tat duyusunu sağlar.
Glossofaringeal sinir farinks tavanı, tonsiller ve
yumuşak damak alt yüzünü de innerve eder. Vagus
siniri (onuncu kranial sinir), epiglot altında kalan
hava yolunun duyusunu sağlar. Vagusun superior
laringeal dalı, eksternal laringeal sinir (motor) ve
internal (duyusal) laringeal sinire ayrılır ve bu da
epiglot ve vokal kordlar arasında larinkse duyusal
innervasyon sağlar. Vagusun diğer bir dalı olan
rekürrent laringeal sinir, vokal kordlar altında larinks ve trakeayı innerve eder.
Superior larengeal sinirin dalı olan eksternal (motor) laringeal sinir tarafından innerve
edilen krikotiroid kası dışında, larinksin bütün kasları rekürren laringeal sinir tarafından
innerve edilir. Posterior krikoaritenoid kaslar
vokal kordların abdüksiyonunu sağlarken, lateral krikoaritenoid kaslar vokal kordların temel
addüktörleridir.
Birçok laringeal kasın karmaşık eşzamanlı aktivasyonu ile ses çıkarma gerçekleşir. Larinksi innerve eden motor sinirlerin hasarı, çeşitli derecelerde
konuşma bozukluklarına yol açar (Tablo 19-1). Bir
B
Kardiyovasküler Fizyoloji
ve Anestezi
Ö
L
Ü
M
20
T E M E L K AV R A M L A R
1
2
3
Aksonlardaki aksiyon
potansiyellerinden farklı olarak,
kardiyak aksiyon potansiyeldeki çıkışı
0.2-0.3 sn süren bir plato fazı izler.
İskelet kası ve sinirlerdeki aksiyon
potansiyeli hücre membranındaki hızlı
sodyum kanallarının ani açılmasına
bağlıdır, kalp kasında ise voltaj-kapılı
sodyum kanalları (spike) ile başlatılır ve
voltaj-kapılı kalsiyum kanalları (plato)
ile sürdürülür.
Potent inhalasyon ajanları sinoatriyel
(SA) düğümün otomatisitesini baskılar.
Bu ajanların atrioventriküler (AV)
düğüm üzerine sadece orta derecede
direkt etkileri vardır; iletim zamanını
uzatır ve refrakterliği arttırırlar. Bu
etkilerin kombinasyonu, inhalasyon
anestezisi sırasında sinüs bradikardisi
için bir antikolinerjik uygulandığında
junctional takikardinin sık görülmesini
muhtemelen açıklar; junctional
pacemarker’ler SA düğümde olanlardan
daha fazla hızlandırılır.
Çalışmalar, tüm volatil anesteziklerin
kalbin kontraktilitesini, depolarizasyon
sırasında Ca2+’nın hücre içine girişini (T
ve L-tip kalsiyum kanallarını etkileyerek)
deprese ederek, sarkoplazmik
retikuluma alınım ve salınım kinetiklerini
değiştirerek ve kontraktil proteinlerin
kalsiyuma duyarlılığını azaltarak
baskıladıklarını göstermiştir.
4
Kardiyak indeksin (CI) normal
sınırları oldukça geniş olduğundan
Cl, ventriküler performansın
değerlendirilmesinde göreceli olarak
duyarsızdır. Bu nedenle CI’deki
anormallikler genellikle büyük ventrikül
bozukluklarını yansıtır.
5
Hipoksi veya ciddi anemi yoksa,
miks venöz oksijen basıncı (veya
saturasyonu), kalp debisi yeterliliğinin
mükemmel bir tahminini verir.
6
Düşük ventriküler komplianslı hastalar
en çok normal zamanlı bir atrium
sistolünün kaybolmasından etkilenir.
7
Belirgin sağ veya sol ventrikül bozukluğu
olan hastalarda kalp debisi ardyükteki
ani yükselmelere çok duyarlıdır.
8
Diastol-sonu ventriküler hacmin ileri
doğru atılan kısmı olan ventriküler
ejeksiyon fraksiyonu, sistolik
fonksiyonun klinik ölçümünde en sık
kullanılan yöntemdir.
9
Sol ventrikül diyastolik fonksiyon
klinik olarak bir transtorasik veya
transözofageal incelemede Doppler
ekokardiyografi ile değerlendirilebilir.
devam ediyor
343
344
KISIM III
Anestetik Yaklaşım
devamı
10 Sistol sırasında en yüksek intramural
basınca maruz kaldığından
endokardiyum, koroner perfüzyon
basıncının azalması sırasında iskemiye
en kırılgan olma eğilimindedir.
11 Yetersizlikteki kalp dolaşımdaki
katekolaminlere giderek daha bağımlı
hale gelir. Anestezi indüksiyonunu
takiben gelişebildiği gibi sempatik
çıktıların aniden kesilmesi
veya dolaşımdaki katekolamin
seviyelerinin düşmesi akut kardiyak
dekompanzasyona neden olabilir
Anestezistler hem anestezideki bilimsel önemi ve
hem de modern hasta yaklaşımlarına uygulanması için kardiovasküler fizyoloji konusunda eksiksiz
bir bilgiye sahip olmalıdır. Anestetik başarılar ve
başarısızlıklar çoğunlukla kardiyovasküler fizyolojiyi maniple eden doktorun yeteneği ile doğrudan
ilişkilidir. Bu bölümde kalp ve dolaşım sisteminin
fizyolojisi ve kalp yetersizliğinin patofizyolojisi ele
alınmıştır.
Dolaşım sistemi kalp, kan damarları ve kandan
oluşur. Dolaşım sisteminin fonksiyonu dokulara
oksijen ve besin sağlamak ve metabolizmanın son
ürünlerini uzaklaştırmaktır. Kalp kanı seri halinde
düzenlenmiş iki vasküler sisteme pompalar. Normalde düşük basınçlı olan pulmoner dolaşımda,
kan alveolo-kapiller membrandan geçerek oksijeni
alır ve karbodioksidi elimine eder. Yüksek basınçlı
sistemik dolaşımda, oksijenize kan metabolizma
için dokulara pompalanır ve metabolizmanın son
ürünleri ise atılmak için akciğerler, böbrekler veya
karaciğer tarafından alınır.
pompalar. Dört kapak normalde her boşluk yoluyla tek yönlü akım oluşmasını sağlar. Kalbin normal
pompalama işlevi, bir seri kompleks elektriksel ve
mekanik olay sonucudur.
Kalp, bağ dokusu iskeletinde yerleşen özelleşmiş yapıda çizgili kastan oluşur. Kalp kası atriyel,
ventriküler ve özelleşmiş pacemaker ve iletim hücrelerine ayrılabilir. Kalp kasının kendi kendini uyarabilme yeteneği ve eşsiz organizasyonu kalbin çok
yüksek verimlilikte çalışan bir pompa olarak fonksiyon görmesini sağlar. Her bir miyokard hücresi
arasındaki düşük dirençli seri bağlantılar (interkale
diskler), depolarizasyonun her pompalayıcı boşluğa hızlı ve düzgün bir şekilde yayılımına olanak
sağlar. Elektriksel aktivite özelleşmiş iletim yolakları ile bir atriyumdan diğerine ve bir ventrikülden
diğerine kolaylıkla yayılır. Atriyum ve ventriküller
arasında atriyoventriküler düğüm (AV) dışında
normal direkt bağlantılar bulunmaması iletimi yavaşlatır ve atriyum kontraksiyonunun ventrikülü
aktive etmesini mümkün kılar.
Kalp
KARDİYAK AKSİYON
POTANSİYELLERİ
Kalp anatomik olarak tek bir organ olsa da, fonksiyonel olarak her biri birer atriyum ve ventrikülden
oluşan sağ ve sol iki pompaya ayrılır. Atriyumlar
hem iletken kanal hem de başlangıç pompası olarak hizmet eder, ventriküller ise mayor pompa
olarak görev yapar. Sağ ventrikül sistemik venöz
kanı (deoksijenize) dolaşımdan alarak pulmoner
dolaşıma pompalar, sol ventrikül pulmoner venöz kanı (oksijenlenmiş) alır ve sistemik dolaşıma
İstirahatte, miyokardiyal hücre membranı nominal olarak K+’a geçirgen, fakat Na+’ya göreceli
olarak daha az geçirgendir. Bir membrana bağlı
Na+-K+-adenozintrifosfataz (ATPase), Na+ iyonlarını hücre dışına çıkarıp değiş tokuş yaparak K+
iyonlarını hücre içinde yoğunlaştırır. Hücre içi
sodyum konsantrasyonu düşük kalırken, hücre
içi potasyum konsantrasyonu hücre dışına oranla
yüksek tutulur. Hücre zarının kalsiyuma göreceli
B
Kardiyovasküler Hastalığı
Olanlarda Anestezi
Ö
L
Ü
M
21
T E M E L K AV R A M L A R
1
2
3
4
Kardiyovasküler komplikasyonlar
nonkardiyak cerrahiyi izleyen ölümlerin
%25-50’sinden sorumludur. Perioperatif
miyokard infarktüsü (MI), pulmoner
ödem, konjestif kalp yetersizliği (KKY),
aritmiler ve tromboembolizm en çok
daha önceden kardiyovasküler hastalığı
olanlarda görülür.
Preoperatif kan basıncı kontrolü
düzeyinden bağımsız olarak,
hipertansiyonlu hastaların çoğu
anestezi indüksiyonuna artmış bir
hipotansif yanıt verir, bunu entübasyona
artmış bir hipertansif yanıt izler.
Hipertansif hastalar hem endojen
katekolaminlere (entübasyon veya
cerrahi stimülasyondan kaynaklanan)
ve hem de eksojen olarak uygulanan
sempatomimetik agonistlere abartılı
yanıt sergiler.
İleri derecede (üç-damar veya sol ana)
koroner arter hastalığı, bir MI hikayesi
veya ventriküler disfonksiyonu olan
hastalar kardiak komplikasyonlar
bakımından en büyük riske sahiptir.
Holder monitorizasyon, eforlu
elektrokardiyografi, miyokard
perfüzyon taramaları ve ekokardiyografi
perioperatif riskin saptanması ve
koroner anjiyografi gereksinimi
bakımından önemlidir; ancak bu testler
sadece, sonuçları hastanın bakımını
değiştirecekse yapılmalıdır.
5
Antianjinal medikasyonun—özellikle
-bloke ediciler—perioperatif dönemde
aniden kesilmesi iskemik ataklarda ani
bir artışı (rebound) tetikleyebilir.
6
İskemik kalp hastalığı olanlarda en güçlü
öncelik uygun bir gereksinim-sunum
ilişkisini sürdürmektir. Otonomik-aracılı
kalp hızı ve kan basıncı artışı derin
anestezi veya adrenerjik blokaj ile
kontrol edilmelidir ve koroner perfüzyon
basıncında veya arteriyel oksijen
içeriğindeki aşırı düşüşler önlenmelidir.
7
İskeminin intraoperatif olarak
saptanması ekokardiyografik
değişikliklerin, hemodinamik belirtilerin
veya transözofageal ekokardiyografide
bölgesel duvar hareketi
anormalliklerinin tanınmasına bağlıdır.
Yeni ST-segmenti yükselişi nonkardiyak
cerrahi sırasında nadirdir ve ciddi iskemi,
vazospazm veya infartüsün belirtisidir.
8
Mitral darlığa yaklaşımda temel
hemodinamik hedef sinüs ritmini
korumak (eğer preoperatif olarak
mevcutsa) ve taşikardi, kalp debisinde
büyük artışlardan ve dikkatli sıvı tedavisi
ile hem hipotansiyondan hem de aşırı
sıvı yükünden kaçınmaktır.
9
Anestetik yaklaşım mitral yetersizliğin
ciddiyetine olduğu kadar altta yatan
sol ventrikül fonksiyonuna göre de
ayarlanmalıdır. Yavaş kalp hızı ve
afterload’da akut artış gibi yetersizliği
devam ediyor
375
376
KISIM III
Anestetik Yaklaşım
devamı
şiddetlendiren faktörler önlenmelidir.
Aşırı hacim genişlemesi yetersizliği,
sol ventrikülü dilate ederek de
kötüleştirebilir.
10 Normal sinüs ritmi, kalp hızı, damar
direnci ve intravasküler hacmin
korunması aort darlığı olan hastalar
için kritiktir. Normal zamanlı atriyel
sistol kaybı, özellikle taşikardi ile birlikte
olduğunda sıklıkla kötüleşmeye götürür.
Spinal ve epidural anestezi ciddi aort
darlığı olan hastalar için göreceli olarak
kontraendikedir.
11 Aort yetersizlikli hastalarda bradikardi
ve sistemik vasküler rezistans (SVR) artışı
regürjite olan hacmi arttırırken, taşikardi
miyokart infarktüsüne katkı yapabilir.
Aşırı miyokart depresyonundan da
kaçınılmalıdır. Kardiak preload’daki
kompanzatuar yükseliş korunmalıdır,
fakat aşırı miktarda sıvı replasmanı
kısa sürede pulmoner ödem ile
sonuçlanabilir.
12 Konjenital kalp hastalığı olanlarda,
SVR’nin pulmoner vasküler rezistansa
(PVR) göre daha fazla artması sağ-sol
şantlaşmayı teşvik ederken, PVR’ın SVR’a
göre daha fazla yükselmesi sol-sağ
şantlaşma lehinedir.
Kardiyovasküler hastalıklar—özellikle hipertansiyon, iskemik ve valvüler kalp hastalıkları—
anestezi pratiğinde çok sık karşılaşılan tıbbi hastalıklardır ve perioperatif morbidite ve mortalitenin
bir büyük nedenidir. Bu hastalıkları olanlara yaklaşım, anestezistin olanakları ve hünerinin zorlanması ile süregider. Cerrahi uyarılara adrenerjik
yanıt ve anestezik ajanlar, endotrakeal entübasyon,
pozitif basınçlı solunum, kan kaybı, sıvı yer değiştirmeleri ve vücuttaki ısı dalgalanmalarının hemodinamik etkileri zaten tehlike içinde olan kardiyovasküler sisteme ilave yükler getirir. Anestezik
ajanların çoğu kardiyak depresyon, vazodilatasyon
veya her ikisine birden neden olur. Hatta direkt
sirkülatuar etkileri bulunmayan anestezikler bile,
kronik olarak artmış sempatik aktiviteye bağımlı
13 Kan akımının yönünden bağımsız
olarak, sağ ve sol kalpler arasında şant
akımı bulunması, serebral ve koroner
dolaşımın içine paradoksal embolizmin
önlenmesi için intravenöz sıvılardaki
hava baloncuklarının ve pıhtıların çok
titiz bir şekilde çıkartılmalarını zorunlu
hale getirir.
14 Fallot tetralojisi olan hastalara anestetik
yaklaşımın hedefi intravasküler hacim ve
SVR’nin korunmasıdır. Asidoz veya aşırı
hava yolu basınçları gibi durumlarda
oluşabilen PVR yükselişlerinden
kaçınılmalıdır. Sağ-sol şantlaşma
inhalasyon anesteziklerinin alınımını
yavaşlatır; bunun aksine, intravenöz
ajanların etki oluşturmasını hızlandırır.
15 Transplante kalp tamamen denervedir,
bu nedenle direkt otonomik etkiler
mevcut değildir. Dahası, kalp hızında
refleks artışların olmaması hastaları
özellikle hızlı vazodilatasyona duyarlı
hale getirir. Miyokard nöronlarında
katekolamin depolarının bulunmaması
nedeniyle, efedrin ve dopamin gibi
indirekt vazopressörler, direkt-etkili
ajanlardan daha az etkilidir.
olan, ciddi şekilde tehlike altındaki hastada belirgin dolaşım depresyonuna neden olabilir. Bu aktivitenin kesilmesi anestetize konum nedeni ile akut
sirkulatuar dekompanzasyona götürebilir.
Kardiyovasküler hastalığı olanlara iyi bir anestezik yaklaşım normal kardiyak fizyoloji, çeşitli
anestetik ajanların sirkülatuar etkileri ve bu hastalıkların fizyopatoloji ve tedavilerinin tümünün
bilinmesini gerektirir. Cerrahi uygulanmayan hastalarda kardiyovasküler hastalıkların tedavisinde
kullanılanlarla aynı prensipler perioperatif olarak
uygulanmalıdır. Birçok durumda, anestezik ajanın
seçimi korkunç derecede önemli değildir; diğer
yandan ajanın nasıl kullanıldığını bilme, altta yatan fizyopatolojini anlama ve bu ikisinin nasıl etkileştiğini kavrama kritik önemdedir.
B
Ö
L
Ü
M
22
Kardiyovasküler
Cerrahide Anestezi
T E M E L K AV R A M L A R
1
2
Kardiyopulmoner bypass (KPB) venöz
kanı kalpten başka bir yöne (en sıklıkla
sağ atriyumdaki bir veya daha fazla
kanülle) çevirir, oksijen ekler, CO2’i
temizler ve kanı bir kanül yoluyla büyük
bir artere (genellikle çıkan aorta veya bir
femoral artere) geri verir. Sonuç olarak,
kalpten geçen kanın neredeyse tamamı
kalp ve akciğerlere uğramadan (bypass)
geçer.
Rezervuardaki sıvı seviyesi kritik öneme
sahiptir. Eğer bir “roller”pompa kullanılır
ve rezervuarın boşalmasına izin verilirse,
hava ana pompaya girebilir ve hastada
emboli oluşturarak organ hasarına ve
ölüme neden olabilir.
3
KBP’nin başlaması stres hormonlarında
değişken bir yükselme ve sistemik
inflamatuar yanıtla ilişkilidir.
4
Hastanın preoperatif kardiyak
fonksiyonunun yeterliliğinin belirlenmesi
egzersiz (aktivite) toleransı, ejeksiyon
fraksiyonu gibi miyokard kontraktilitesi
ölçümleri, koroner darlığın ciddiyet
ve lokalizasyonu, ventriküler duvar
hareketi anormallikleri, kardiyak diyastol
sonu basınçlar, kalp debisi ve kapak
alanı ve basınç farklarının ölçülmesine
dayandırılmalıdır.
5
Hastanın daha önceden yapılmış
bir ortahat sternotomisi (bir “redo”)
varsa, acil transfüzyon için kan hazır
bulundurulmalıdır; bu olgularda,
sağ ventrikül veya koroner greftler
sternuma yapışık olabilir ve tekrarlanan
sternotomiler sırasında istenmeden bu
yapılara girilebilir.
6
Genelde, pulmoner arter
kateterizasyonu en sıklıkla ventrikül
fonksiyonu riskli (ejeksiyon fraksiyonu
<%40-50) veya pulmoner hipertansiyonu olanlarda ve komplike
girişimler uygulanacak hastalarda
kullanılmaktadır.
7
Transözofageal ekokardiyografi (TEE)
cerrahi sırasında kalp anatomisi ve
fonksiyonu hakkında değerli bilgiler
sağlar. İki-boyutlu, çok düzlemli
TEE rejyonel veya global ventrikül
bozukluklarını, boşluk boyutlarını, kapak
anatomisi ve kalp içinde hava varlığını
ortaya koyar. Üç-boyutlu TEE kapak
anatomisi ve patolojisinin daha tam bir
tanımlamasını sağlar.
8
Anestezik doz gereksinimi değişkendir
ve inhale edilen anesteziklerin hasta
toleransı genellikle ventrikül fonksiyonu
düşüşü ile azalır. Anestetik ajanlar ciddi
derecede riskli hastalara artan küçük
dozlarda verilmelidir.
9
Akut dissemine intravasküler
koagülasyon ve KPB pompasında
pıhtı oluşumunu engellemek için
antikoagülasyon KPB öncesinde
oluşturulmalıdır.
devam ediyor
435
436
KISIM III
Anestetik Yaklaşım
devamı
10 Antifibrinolitik tedavi özellikle
tekrarlanan bir operasyon geçirenlerde;
Jehovah Şahitleri gibi kan ürünleri
kullanımını reddedenlerde; yakın
zamanda glikoprotein Ilb/Illa inhibitörü
(absiksimab, eptifibatid veya tirofiban)
uygulaması nedeniyle yüksek
postoperatif kanama riski altında
olanlarda; daha önceden koagülapatisi
olanlarda ve kalp ve aortayı içine alan
uzun ve komplike işlemler uygulanacak
hastalarda faydalıdır.
11 Bozulmuş ventrikül doluşuna bağlı
hipotansiyon vena kava ve kalbin
manüpilasyonu sırasında oluşabilir.
12 Hipotermi (<34°C) genel anestetik
potensi arttırır, fakat KPB’da, özellikle
ısınma sırasında, anestezik ajanların
verilememesi sıklıkla farkındalık ve
hatırlamayla sonuçlanabilir.
13 Protamin uygulaması bir kısmı
kökeninde immünolojik olan bir seri ters
hemodinamik etkilerle sonuçlanabilir.
Yavaş protamin uygulamasının (5-10 dk)
genellikle çok az etkisi vardır; daha hızlı
verildiğinde, pompa oksijenatöründen
gelen kanla veya küçük dozda fenilefrin
ile kolayca tedavi edilen oldukça sürekli
vazodilatasyon yapar. Katastrofik (yıkıcı)
protamin reaksiyonları çoğunlukla,
miyokard depresyonu veya belirgin
pulmoner hipertansiyonu içerir.
Önceden protamin içeren insülin
(NPH gibi) korunmasındaki diyabetik
hastalarda yükselmiş istenmeyen
protamin reaksiyonları riski olabilir.
14 Israrlı kanama çoğunlukla uzamış bypass
süresini (> 2 st) izler ve çoğu olguda
birçok nedeni vardır. Kanama bölgesinin
yetersiz cerrahi kontrolü, heparin
etkisinin tam olmayan tersine döndürülmesi, trombositopeni, trombosit
disfonksiyonu, hipotermi-nedenli
koagülasyon defektleri, tanı almamış
preoperatif hemostatik defektler veya
yeni gelişen faktör yetersizliği ya da
hipofibrinojenemi sorumlu olabilir.
15 İlk 2 st içinde 250-300 mL/st’ten (10
mL/kg/st) daha fazla göğüs tüpü
drenajı—bir hemostatik defekt
olmaması halinde—aşırıdır ve cerrahi
reeksplorasyonu gerektirir. Yeterince
drene olmayan bir bölgede intratorasik
kanama kardiyak tamponada neden
olabilir ve göğüsün hemen açılmasını
gerektirebilir.
16 Sağ-sol şantı olan hastalarda asidoz,
hiperkarbi, hipoksi, artmış sempatik
tonus ve yüksek ortalama hava yolu
basınçları gibi pulmoner vasküler
direnci arttırdığı bilinen faktörlerden
kaçınılmalıdır; %100 oksijen ile
hiperventilasyon (hipokapni) PVR’yi
düşürmekte genellikle etkindir. Tersine,
sol-sağ şantı olan hastalar sistemik
vazodilatasyon ve PVR’deki artmadan
fayda görürler, bununla birlikte spesifik
hemodinamik manipülasyon genellikle
uygulanmaz.
17 Kalp tamponadı olan hastalarda genel
anestezi indüksiyonu ciddi hipotansiyon
ve kardiyak aresti tetikleyebilir.
18 Aort cerrahisi sırasında aorta klemp
uygulanmasından sonra sol ventrikül
ardyük (afterload)’ünün aniden
yükselmesi, özellikle altta yatan ventrikül
disfonksiyonu veya koroner hastalığı
olan hastalarda akut sol ventrikül
yetersizliği ve miyokard iskemisini
tetikleyebilir. En büyük hemodinamik
dengesizlik aortdaki kros klempin
kaldırılmasını takiben oluşur; kanama ile
birlikte ardyükteki ani düşüş ve vücudun
iskemik alt kısmından vazodilatatör asit
metabolitlerin salınımı ciddi sistemik
hipotansiyona yol açabilir.
19 Karotis cerrahisi sırasında anestetik
yaklaşımın üstünde durduğu konu
yeterli kalp ve beyin perfüzyonunu
korumaktır.
B
Solunum Fizyolojisi ve
Anestezi
Ö
L
Ü
M
23
T E M E L K AV R A M L A R
1
2
3
4
Trakea ventilasyon ve trakeal ve bronşial
sekresyonların temizlenmesi için bir yol
olarak görev yapar ve ortalama 10-13
cm uzunluğa sahiptir. Trakea karinada
sağ ve sol ana kök bronşlara çatallanır
(bifurgasyon). Sağ ana bronş trakeaya
göre daha vertikal bir yönelim yapar,
oysa sol ana bronş daha horizontal
yönde seyreder.
Alveoler gazın üst hava yollarından
gelen taze gaz ile periyodik değişimi
(exchange) desatüre kanı tekrar oksijene
eder ve CO2’yi temizler. Bu değişime
hava yolunda oluşan küçük siklik basınç
farkı neden olur. Spontan solunum
sırasında, bu basınç farkı intratorasik
basınçtaki değişimlere sekonderdir;
mekanik ventilasyon sırasında, üst hava
yollarındaki intermittan (aralıklı) pozitif
basınç tarafından oluşturulur.
Bir normal ekspirasyon sonundaki
akciğer volümü fonksiyonel rezidüel
kapasite (FRK) olarak tanımlanır. Bu
volümde, akciğerlerin içe doğru elastik
çekimi göğsün (istirahatteki diafragma
tonusu dahil) dışa elastik çekimine
yaklaşır.
Kapanma kapasitesi normalde FRK’nin
altındadır, fakat yaşla düzenli olarak
yükselir. Bu yükseliş muhtemelen
arteriyel oksijen basıncındaki yaşabağımlı normal düşüşten sorumludur.
5
Hem 1 saniyedeki zorlu ekspiratuar
volüm (forced expiratory volume: FEV1)
hem de zorlu vital kapasite (forced
expiratory capacity: FVC) efor-bağımlıdır.
Zorlu midekspiratuar akım (forced
expiratory flow: FEF%25-75) ise daha efor
bağımsızdır ve obstrüksiyon için daha
güvenilir bir ölçü olabilir.
6
Akciğer mekaniklerinde genel
anestezi nedeniyle oluşan değişiklikler
indüksiyondan kısa süre sonra gelişir.
Supin pozisyon FRK’yi 0.8-1.0 L azaltır ve
genel anestezi indüksiyonu FRK’yi 0.40.5 L daha azaltır. FRK azalışı inspiratuar
kas tonusunun kaybı, göğüs duvarı
rijiditesinin değişmesi ve diyafragmanın
yukarı doğru kayması nedeniyle alveoler
kollaps ve kompresyon atelektazisinin
bir sonucudur.
7
Pulmoner vasküler tonusa etki açısıdan
lokal faktörler otonom sistemden
daha önemlidir. Hipoksi pulmoner
vazokonstriksiyon için güçlü bir
uyarıcıdır (sistemik etkisinin aksine).
8
Alveoler ventilasyon (VA) normalde
yaklaşık 4 L/dk ve pulmoner kapiller
perfüzyon (Q) 5 L/dk olduğuna göre,
V/Q oranı yaklaşık 0.8’dir.
9
Şantlaşma, sağ ventrikülden gelen
desatüre, mikst venöz kanın akciğerde
tekrar satüre olmadan sol kalbe dönüş
işlemini gösterir. Şantlaşmanın toplam
etkisi arteriyel O2 içeriğinin düşmesidir
(dilüsyon); bu tip şant sağ-sol olarak bilinir.
Devam ediyor
487
488
KISIM III
Anestetik Yaklaşım
devamı
10 Genel anestezi, muhtemelen akciğerin
dependent bölgelerindeki atelektazi ve
hava yolu kollapsının bir sonucu olarak
venöz karışımı sıklıkla %5-10 arasında
yükseltir.
11 PaCO2’daki büyük artışların (> 75
mm Hg), yüksek inspiratuar oksijen
konsantrasyonlarında olmasa da,
oda havasında kolayca hipoksi (PaO2
< 60 mm Hg) oluşturduğu dikkat
çekmektedir.
12 Oksijenin hemoglobine bağlanması,
O2’in alveoler gazdan kana taşınmasında
en önemli hız-sınırlayıcı faktör olarak
görülmektedir.
13 Şant ne kadar büyükse, inspire edilen
oksijen (FIO2) fraksiyonundaki yükselişin
hipoksiyi önleme olasılığı o kadar
azdır.
azaltır, O2 hemoglobinden ayrılır ve
dokunun daha fazla O2 almasını sağlar;
sola kayma hemoglobinin O2’e afinitesini
arttırarak dokuya geçişini azaltır.
15 Bikarbonat kandaki CO2’nin en büyük
fraksiyonunu temsil eder.
16 Santral kemoreseptörlerin medullanın
anterolateral yüzeyi boyunca yerleşmiş
oldukları ve esas olarak beyin-omurilik
sıvısındaki (BOS) [H+] değişikliklerine
yanıt verdikleri düşünülür. Bu
mekanizma PaCO2’nın regüle
edilmesinde etkilidir, çünkü kan-beyin
bariyeri erimiş CO2’e geçirgen, fakat
bikarbonat iyonlarına değildir.
17 Anestezi derinliğinin artmasıyla, PaCO2/
dakika ventilasyonu eğimi küçülür ve
apneik eşik yükselir.
14 Oksijen-hemoglobin disosiasyon
eğrisinin sağa kayması O2 affinitesini
Anestezi pratiğinde pulmoner fizyolojinin
önemi açıktır. En sıklıkla kullanılan anestezikler—inhalasyon ajanları—alınım ve atılımları için
akciğerlere bağımlıdır. Hem inhalasyon anestetikleri ve hem de intravenöz anestetiklerin en önemli
yan etkileri esas olarak solunumsaldır. Dahası, kas
paralizileri, cerrahi sırasındaki olağan dışı pozisyonlar ve tek akciğer anestezisi ve kardiopulmoner
bypass gibi teknikler normal respiratuar fizyolojiyi
değiştirir.
Modern anestezi pratiğinin büyük bir kısmı
pulmoner fizyolojinin mükemmel bir şekilde anlaşılmasına dayanır ve pulmoner fizyolojinin uygulanışı olarak düşünülebilir. Bu bölümde anestetik
tekniklerin anlaşılması ve uygulanması için gerekli olan temel respiratuar kavramlar ele alınmıştır.
Değişik anestezik ajanların her birinin respiratuar etkileri kitabın diğer bölümlerinde tartışılmış
olmakla birlikte, genel anestezinin akciğer fonksiyonlarına genel etkileri bu bölümde de gözden
geçirilmiştir.
FONKSİYONEL
RESPİRATUAR ANATOMİ
1. Göğüs Kafesi ve Solunum Kasları
Göğüs kafesi her biri kendi plevrası tarafından sarılmış iki akciğer içerir. Göğsün üst bölgesi sadece
trakea, özofagus ve kan damarlarının girişine olanak sağlayacak kadar küçükken, tabanı diafragma
tarafından oluşturulur. Diafragmanın kontraksiyonu—temel solunum kası—torask kavitesi tabanının 1.5-7 cm aşağı inmesi ve içeriğinin (akciğerler)
genişlemesine neden olur. Diafragma hareketleri
normalde göğüs hacmi değişmelerinin %75’inden
sorumludur. Yardımcı solunum kasları da kostalar
üzerindeki etkileri ile göğüs hacmini (ve akciğer
ekpansiyonunu) arttırır. Her kosta (son iki kosta hariç) arkada bir vertebra ile eklem yapar ve
ön tarafta sternum ile bağlanarak aşağı doğru açı
oluşturur. Kostaların yukarı ve dışa doğru hareketi
göğüs duvarını genişletir.
B
Ö
L
Ü
M
24
Solunum Sistemi
Hastalığı Olanlarda
Anestezi
T E M E L K AV R A M L A R
1
Akut astım atağı olan bir hastada,
normal veya yüksek bir PaCO2
hastanın solunumun işini daha fazla
sürdüremeyeceğini gösterir ve çoğu kez
yakında oluşacak solunum yetersizliğinin
bir belirtisidir. Bir pulsus paradoksus
ve sağ ventrikül yüklenmesinin
ekokardiyografik işaretleri (ST-segment
değişiklikleri, sağ aks deviasyonu ve
sağ dal bloğu) de ciddi hava yolu
obstrüksiyonunu gösterir.
2
Acil cerrahiye alınacak aktif bronkospazmlı
astmatik hastalar mümkün olduğunda
agresif şekilde tedavi edilmelidir.
Oksijen desteği, aerosol 2-agonistler
ve intravenöz glukokortikoidler akciğer
fonksiyonlarını birkaç saat içinde dramatik
olarak düzeltebilir.
3
İntraoperatif bronkospazm genellikle,
hışırtılı solunum, yüksek inspiratuar
tepe basıncı (plato basıncı değişmeden
kalabilir), ekshale edilen tidal hacimde
azalma veya kapnografide dalgaformunun
yavaşça yükselmesi ile kendini belli eder.
4
5
Trakeal tüpün bükülmesine,
sekresyonlara veya kaf balonunun aşırı
şişirilmesine bağlı tıkanıklığı; bronşiyal
entübasyon; aktif ekpiratuar eforlar
(gerilme); akciğer ödemi veya embolisi
ve pnömotoraks gibi diğer nedenler
bronkospazmı uyarabilir.
Kronik obstrüktif akciğer hastalığı
(KOAH) günümüzde tam olarak geri
dönüşmeyen hava akımı sınırlanması
ile karakterize edilmiş bir hastalıktır.
Bu hastalığın kronik hava akımı
sınırlaması küçük ve büyük hava yolu
hastalığının (kronik bronşit/bronşiyolit)
ve parankimal harabiyetin (amfizem)
bir karışımıdır, bu iki komponentin
görünümü hastadan hastaya değişir.
6
Sigara içmenin kesilmesi uzun-dönemli
bir önlemdir ve akciğer fonksiyonundaki
düşüşün hızını azalttığı gösterilmiştir.
7
KOAH’lı hastalarda hipoksinin
düzeltilmesini, bronkospazmın
giderilmesini, sekresyonların mobilize
edilmesini ve azaltılmasını ve
infeksiyonların tedavisini hedefleyen
preoperatif girişimler, postoperatif
akciğer komplikasyonlarının sıklığını
azaltabilir. Komplikasyonlar açısından
en yüksek riskli hastalar preoperatif
akciğer fonksiyon ölçümleri öngörülenin
%50’sinden daha düşük olanlardır.
8
Restriktif akciğer hastalıkları düşük
akciğer kompliansı ile karakterizedir.
Normal ekspiratuar akım hızları
korunurken akciğer hacimleri tipik
olarak azalır. Böylece hem 1 sn’deki zorlu
ekspiratuar hacim (forced expiratory
volume in 1 sec: FEV1) ve hem de zorlu
vital kapasite (forced vital capacity: FVC)
azalır, fakat FEV1/FVC oranı normaldir.
9
İntraoperatif akciğer embolisi genellikle
açıklanamayan ani hipotansiyon, hipoksemi
veya bronkospazmla kendini gösterir. Endtidal CO2 konsantrasyonundaki bir düşüş
akciğer embolisini de düşündürür, fakat
spesifik değildir.
527
528
KISIM III
Anestetik Yaklaşım
Önceden mevcut akciğer hastalıklarının anestezi sırasında ve postoperatif dönemde solunum
fonksiyonlarına etkileri öngörülebilir: Preoperatif
pulmoner bozukluk ne kadar büyükse, solunum
fonksiyonlarında intraoperatif değişikliklerle o
kadar belirgindir ve yüksek postoperatif akciğer
komplikasyonlarla ilişkilidir. Yüksek riskli hastaların saptanmasında yetersiz kalınması, hastalar preoperatif ve intraoperatif dönemlerde uygun tedavileri almamış olabileceklerinden, komplikasyonlara
yol açan ve sık karşılaşılan bir katkı faktörüdür. Bu
bölümde genel pulmoner risk faktörleri incelenmiş
ve daha sonra akciğer hastalıklarının en sık görülen tiplerini taşıyan hastalara anestezik yaklaşım
gözden geçirilmiştir.
PULMONER RİSK
FAKTÖRLERİ
Altı risk faktörü (Tablo 24-1) hastaları en sık
görülen postoperatif akciğer komplikasyonuna
yatkın hale getirir. Cerrahiyi izleyen atelektazi,
pnömoni, akciğer embolisi ve solunum yetersizliği sıklığı gerçekten yüksektir, fakat çalışılan hasta
popülasyonuna ve uygulanan cerrahi girişime bağlı olarak geniş varyasyonlar (%6’dan %60’a kadar)
gösterir. Komplikasyonların en güçlü iki öngörücüsünün önceden mevcut akciğer hastalığının derecesi ile korelasyon gösteren ameliyat yeri ve dispne hikayesi olduğu görülmektedir.
Sigara içilmesi ve akciğer hastalıkları arasındaki ilişki iyi tanınmıştır; maksimum midekspiratuar
akım (MMEF) hızlarındaki anormallikler çoğu kez
kronik obstrüktif akciğer hastalığı (KOAH) semptomlarından önce görülebilir. Anormallikler solunum fonksiyon testleri (SFT’leri) ile görülebilirse
de, sigara içen hastaların çoğunda SFT’leri uygulanmadığından, en doğrusu, bu hastaların bir dereceye kadar pulmoner tehlike içinde olduklarını
kabul etmektir. Normal kişilerde bile, ileri yaş yüksek bir akciğer hastalıkları prevalansı ve kapanma
kapasitesinde artış ile birliktedir. Obesite fonksiyonel rezidüel kapasiteyi (FRK) düşürür, solunumun
işini arttırır ve hastaları derin ven trombozisine
yatkın hale getirir.
Torasik ve üst abdomen cerrahisi girişimlerinin akciğer fonksiyonları üzerine önemli etkileri
olabilir. Diyafragmaya yakın ameliyatlar sıklıkla
TABLO 241 Postoperatif pulmoner
komplikasyon için risk faktörleri.
Hasta-ilişkili Faktörler1
İyi kanıtlarla desteklenmiş
İleri yaş
ASA ≥ sınıf 2
Konjestif kalp yetersizliği
Fonksiyonel bağımlılık
Kronik obstrüktif akciğer
hastalığı
İşlem-ilişkili Faktörler1
Aort anevrizması
Torasik cerrahi
Abdominal cerrahi
Üst abdominal cerrahi
Nöroşirurji
Uzamış cerrahi
Baş ve boyun cerrahisi
Acil cerrahi
Damar cerrahisi
Genel anestezi
uygulanması
Zayıf kanıtlarla desteklenmiş
Kilo kaybı
Perioperatif transfüzyon
Bozulmuş duyu merkezi
Sigara kullanımı
Alkol kullanımı
Anormal göğüs muayenesi
Bir risk faktörü olmaya karşı iyi kanıt
İyi-kontrollü astım
Kalça cerrahisi
Obesite
Genitoüriner/jinekolojik
cerrahi
Yetersiz kanıt
Obstrüktif uyku apnesi2
Kötü egzersiz kapasitesi
Özofagus cerrahisi
ASA, Amerikan Anestezistler Derneği.
1Her kanıt kategorisi içinde, risk faktörleri kanıtın gücüne göre
listelenmiştir, Listedeki ilk faktör en güçlü kanıttır.
2Sonraki kanıt bunun bir olası risk faktörü olduğuna işaret eder.
Smetana GW, Lawrence VA, Cornell JE, et al: Preoperative
pulmonary risk stratification for noncardiothoracic surgery:
systematic review fort he Physicians, Ann Intern Med
2006;144(8):581-595 verilerinden.
diyafragmatik disfonksiyon ve restriktif ventilatuar
defektlerle sonuçlanır (aşağıya bkz.). Üst abdomen
girişimleri FRK’yi tutarlı şekilde azaltır (%60-70);
bu etki postoperatif ilk gün en yüksektir ve genellikle 7-10 gün sürer. Ağrının neden olduğu etkisiz
öksürük (spilinting) ile birlikte hızlı yüzeyel solunum, iç çekme sayısında azalma ve bozuk mikrosiliyer atılım mikroatelektazilere ve akciğerde hacim
kaybına yol açar. İntrapulmoner şantlaşma hipoksemiyi arttırır. Rezidüel anestezik etkiler, yüzükoyun pozisyon, opioidlerin sedasyonu, abdominal
distansiyon ve sıkı bandajların katkısı olabilir. Ağrının rejyonel anestezi ile tam olarak kaldırılması
bu anormallikleri azaltabilir, fakat tamamen yok
B
Ö
L
Ü
M
25
Toraks Cerrahisi için
Anestezi
T E M E L K AV R A M L A R
1
2
Tek akciğer ventilasyonu sırasında,
kollabe olan üst akciğerden gelen
oksijenlenmemiş kan ile ventilasyonu
devam eden dependant (altta kalan)
akciğerden gelen oksijenlenmiş kanın
karışması alveolo-arteriyel (A-a) O2
gradientini arttırır ve sıklıkla hipoksemi
ile sonuçlanır.
Bir sağ-taraflı çift-lümenli tüpün
kullanılmasının önerildiği belli klinik
durumlar vardır: (1) sol ana bronşun
anatomisinin bir bronş içi veya bronş dışı
kitle ile bozulması; (2) sol ana bronşun
bir inen torasik aorta anevrizması
nedeniyle baskılanması; (3) sol-taraflı
pnömonektomi; (4) Sol-taraflı tek akciğer
transplantasyonu ve (5) sol-taraflı sleeve
(tüp) rezeksiyon.
3
Eğer postoperatif dönemde epidural
opioidler kullanılacaksa, aşırı
postoperatif solunum depresyonunu
önlemek için bu ajanların cerrahi
sırasındaki intravenöz kullanımları
sınırlandırılmalıdır.
4
Postoperatif kanama torakotomilerin
yaklaşık %3’ünde görülür ve mortalitesi
%20’ye kadar varabilir. Kanama belirtileri
göğüs tüpü drenajının artması (>200
mL/st), hipotansiyon, taşikardi ve
hematokritin düşmesidir.
Toraks cerrahisi endikasyonları ve teknikleri sürekli
olarak gelişmektedir. Genel endikasyonlar günümüzde torasik maligniteleri (başlıca akciğer ve özofagus
tümörleri), göğüs travmaları, özofagus hastalıkları ve
mediastinal tümörleri kapsamaktadır. Bronkoskopi,
5
Bir pnömotoraks artışı ve parsiyel
akciğer kollapsı ile ilişkili olabilen
bronkoplevral fistül, göğüs tüpünden
ani ve büyük miktarda bir hava kaçağı
olarak ortaya çıkar.
6
Kalbin ameliyat yapılan hemitoraks
içine akut herniasyonu bir radikal
pnömonektomiden sonra geride kalan
perikard defekti yoluyla oluşabilir.
7
Nitröz oksit kistleri ve bülleri olan
hastalarda kontrendikedir çünkü hava
boşluklarını genişletebilir ve rüptüre
neden olabilir. Rüptür ani hipotansiyon,
bronkospazm veya tepe inflasyon
basıncında ani bir artış ile belirti verebilir
ve acil göğüs tüpü yerleştirilmesini
gerektirir.
8
Transplantasyonu takiben, tepe
inspiratuar basınçlar iyi bir akciğer
ekspansiyonu ile bağdaşan minimum
basınçlarda sürdürülmeli ve >%60
PaO2’ye olanak sağlayan oda havasına en
yakın inspiratuar oksijen konsantrasyonu
sağlanmalıdır.
9
İşlemden bağımsız olarak, özofagus
hastalığı olan hastalarda en önemli
anestezik kaygı pulmoner aspirasyon
riskidir.
mediastinoskopi ve açık akciğer biyopsisi gibi tanısal
işlemler de sık uygulanmaktadır. Her akciğerin ayrı
ayrı ventile edildiği anestezi teknikleri, birçok girişimin giderek artan oranda torakoskopik olarak uygulandığı gelişmiş cerrahi tekniklere olanak sağlamıştır.
545
546
KISIM III
Anestetik Yaklaşım
Torasik Anestezi
Sırasındaki Fizyolojik
Özellikler
Toraks cerrahisi anestezistler açısından özel önem
taşıyan bir seri fizyolojik sorun yaratır. Bunlar hastanın bir tarafı altta kalacak şekilde yan yatırılması
(lateral dekubit), toraksın açılması (açık pnömotoraks) ve tek-akciğer ventilasyonu ihtiyacının neden olduğu fizyolojik karışıklıklardır.
LATERAL DEKUBİT
POZİSYONU
Lateral dekübit pozisyonu akciğerler, plevra, özofagus, büyük damarlar, vertebra ve mediastendeki
diğer oluşumlar üzerindeki pek çok operasyonda
cerraha en iyi bir görüş alanı sağlar. Ne yazık ki,
bu pozisyon akciğerdeki normal ventilasyon/perfüzyon ilişkisini önemli ölçüde değiştirir. Bu düzensizlikler anestezi indüksiyonu, mekanik ventilasyonun başlaması, nöromusküler blokaj, toraksın
açılması ve cerrahi retraksiyon ile daha da belirginleşir. Perfüzyon, dependan (altta kalan) akciğerde
devam ederse de, ventilasyon daha az perfüze olan
üstteki akciğerde progressif olarak daha fazla artar.
Bu uyumsuzluk hipoksemi riskini belirgin şekilde
arttırır.
Uyanıklık Durumu
Supin pozisyondaki bir hasta lateral dekübit pozisyona geçtiğinde, spontan solunum sırasında
ventilasyon/perfüzyon uyumu korunur. Pulmoner
dolaşımdaki kan akımı üzerindeki yerçekimi etkisi
nedeniyle dependan (alt) akciğer üstteki akciğerden daha fazla perfüze olur. Dependan akciğerde
ventilasyon da daha fazladır çünkü: (1) dependan
hemidiyaframın kontraksiyonu nondependan
[üst] hemidiyaframa göre daha etkindir ve (2) dependan akciğer kompliyans eğrisinin daha uygun
bir yerindedir (Şekil 25-1).
Anestezi İndüksiyonu
Genel anestezi indüksiyonu ile azalan fonksiyonel
rezidüel kapasite (FRK) üstteki akciğeri kompli-
Hacim
Kapalı göğüs
P
Üst
Basınç
UYANIK
Dik pozisyon
ŞEKİL 251 Lateral dekübit pozisyonunun akciğer
kompliyansına etkisi.
Alt
UYANIK
Lateral dekübit
pozisyon
B
Nörofizyoloji ve Anestezi
Ö
L
Ü
M
26
T E M E L K AV R A M L A R
1
Serebral perfüzyon basıncı ortalama
arter basıncı ile kafa içi basıncı (ya da
santral venöz basınç, hangisi daha
yüksek ise) arasındaki farktır.
2
Kronik arteriyel hipertansiyonu olan
hastalarda serebral otoregülasyon eğrisi
sağa kayar.
3
Serebral kan akımını (SKA) etkileyen
en önemli dış etken respiratuar gaz
basınçları—özellikle PaCO2—dır. SKA 2080 mmHg arasındaki PaCO2 basınçları ile
doğru orantılıdır. PaCO2‘deki her mmHg
değişiklikte kan akımı yaklaşık 1-2
mL/100 g/dk değişir.
4
Isıda 1°C değişiklik SKA’yı %5-7 değiştirir.
Hipotermi serebral metabolik hızı ve
SKA’yı azaltır, ısı yükselmesi ise ters
etkiye neden olur.
5
Bir maddenin kan-beyin bariyerinden
geçişi, maddenin büyüklüğü, yükü,
yağda çözünürlüğü ve kanda proteine
bağlanma derecesine bağlıdır.
6
Kan-beyin bariyeri ciddi hipertansiyon,
tümörler, travma, inmeler, infeksiyon,
belirgin hiperkapni, hipoksi ve uzamış
nöbet aktivitesi nedeniyle bozulabilir.
Anestezik ajanların beyin metabolizması, kan
akımı, beyin omurilik sıvısı (BOS) dinamikleri, intrakranial hacim ve basınç üzerine belirgin
etkileri vardır. Bazı durumlarda bu değişiklikler
zararlıdır, oysa diğer durumlarda yararlı olabilir.
7
Kafatası, beyin (%80), kan (%12) ve
beyin omurilik sıvısını (%8) içeren
sabit bir toplam hacme sahip rijid bir
oluşumdur. Kafa içinde basınç artışını
önlemek için bu komponentlerden
herhangibirindeki artış diğerinde
eşdeğer bir azalma ile dengelenmek
zorundadır.
8
Ketamin dışında tüm intravenöz ajanlar
serebral metabolik hız ve SKA üzerinde
ya çok az etkilidir ya da azalmasına
neden olurlar.
9
Normal otoregülasyon ve sağlam bir kan
beyin bariyeri varlığında, vazopresörler
SKA’yı sadece ortalama arter basıncı
50-60 mmHg’nın altında ya da 150-160
mmHg’nın üzerinde ise arttırır.
10 Göreceli olarak yüksek oksijen
tüketimine ve aerobik glukoz
metabolizmasına neredeyse tam
bağımlılığı nedeniyle, beyin iskemik
hasara karşı çok duyarlıdır.
11 Hipotermi fokal ve global iskemi
sırasında beyni koruyacak en etkili
yöntemdir.
Bu bölümde anestezi pratiğinde önemli fizyolojik
kavramlar gözden geçirilmiş ve sıklıkla kullanılan
anesteziklerin serebral fizyoloji üzerine olan etkileri tartışılmıştır.
575
576
KISIM III
Anestetik Yaklaşım
Beyin Fizyolojisi
BEYİN METABOLİZMASI
Beyin, normalde toplam vücut oksijenin %20’sini
tüketir. Beyin oksijen tüketiminin büyük kısmı
(%60), elektrik aktiviteyi destekleyen nöronal adenozin trifosfat (ATP) üretimi için kullanılır (Şekil
26-1). Serebral metabolizma hızı (cerebral metabolic rate: CMR) genellikle oksijen tüketimi (CMRo2)
deyimi ile ifade edilir ve erişkinlerde yaklaşık 3-3.8
mL/100 g/dk (50 mL/dk)’dır. CMRo2, serebral
korteksin gri cevherinde en fazladır ve genellikle
kortikal elektriksel aktivite ile paraleldir. Göreceli
olarak yüksek oksijen tüketimi ve belirgin oksijen
deposu olmaması nedeniyle, oksijen basıncı hızla
30 mmHg’nın altına düştüğünde serebral perfüzyonun kesintiye uğraması ile birlikte 10 sn’de bilinç
kaybı gelişir. Eğer kan akımı birçok koşul altında
3-8 dk içinde yeniden başlamazsa, ATP depoları
tükenir ve geri dönüşümsüz hücre hasarı oluşmaya başlar. Hipokampus ve serebellumun hipoksik
hasara en duyarlı kısımlar olduğu görünmektedir.
Nöronal hücreler, primer enerji kaynağı olarak normalde glukozu kullanır. Beyinde glukoz
tüketimi yaklaşık 5 mg/100g/dk olup, %90’dan
fazlası aerobik olarak metabolize olur. Bu nedenle
CMRo2 normalde glukoz tüketimi ile paralellik
gösterir. Keton cisimciklerinin (asetoasetat ve
-hidroksibütirat) de temel enerji kaynağı haline
geldiği açlıkta bu ilişki geçerli değildir. Beyin bir
miktar laktatı alıp metabolize edebilirse de, serebral fonksiyon normalde sürekli glukoz sunumuna
bağımlıdır. Sürekli akut hipoglisemi beyne zarar-
%60
%40
Nöronal
elektriksel
aktivite
Hücresel
bütünlük
ŞEKİL 261 Beynin normal oksijen gereksinimleri.
lıdır. Paradoksal olarak, hiperglisemi ise serebral
asidozu ve hücre hasarını hızlandırarak global ve
fokal hipoksik beyin hasarını hızlandırır. İskemik
ataklar sırasında hipergiseminin ters etkileri nedeniyle, perioperatif kan glukozu konsantrasyonunun sıkı kontrolü kısmen savunulmaktadır;
bununla birlikte, aşırı glukoz kontrolü de iatrojenik hipoglisemi yoluyla benzer şekilde hasar
oluşabilir.
SEREBRAL KAN AKIMI
Serebral kan akımı (SKA) metabolik aktivite ile
değişir. SKA’yı ölçmek için çeşitli yöntemler mevcuttur. Bu yöntemler pozitron emisyon tomografi,
xenon zenginleştirilmiş bilgisayarlı tomografi, tek
foton emisyon bilgisayarlı tomografi ve bilgisayarlı tomografi perfüzyon taramasıdır. Bu yöntemler
SKA’nın yatak başı izlenmesine elverişli değildir.
Kan akımı çalışmaları bölgesel SKA’nın metabolik
aktiviteye paralel olduğunu ve 10-300 mL/100 g/
dk arasında değiştiğini doğrular. Örneğin, bir ekstremitenin motor aktivitesi bu ekstremiteye uyan
motor kortekste bölgesel SKA’nın hızlı artışı ile ilişkilidir. Benzer biçimde, görsel aktivite, buna uyan
oksipital görsel kortekste bölgesel SKA’nın hızlı artışı ile ilişkilidir.
Toplam SKA ortalama 50 mL/100 g/dk ise de,
gri cevherdeki akım 80 mL/100g/dk’dır, oysa beyaz cevherdeki akım 20 mL/100g/dk civarındadır.
Erişkinlerde toplam SKA ortalaması 750 mL/dk’dır
(kalp debisinin %15-20’si). 20-25 mL/100g/dk’nın
altında akım hızı genellikle elektroensefalogramda
(EEG) yavaşlama ile kanıtlanan beyin fonksiyonlarında bozulmaya ile birliktedir. 15-20 mL/100 g/dk
arasındaki SKA hızları tipik olarak düz (izoelektrik) EEG oluşurken 10 mL/100 g/dk’nın altındaki
değerler genellikle geri dönüşümsüz beyin hasarına neden olur.
İndirekt ölçümler SKA’nın yeterliliğini ve beyin
dokusuna oksijen sunumunu klinik ortamlarda
tahmin etmek için kullanılır. Bu yöntemler:
• SKA’nın hızı transkranial Doppler (TCD) ile
ölçülebilir; Doppler etkisinin bir tartışması
için Bölüm 5 ve 6’ya bakınız. Bir ultrason
probu (2 mHZ, nabız dalga Doppler)
temporal alanda orta serebral arterin
B
Nöroşirürji için Anestezi
Ö
L
Ü
M
27
T E M E L K AV R A M L A R
1
2
Nedenden bağımsız olarak, intrakranial
kitleler büyüme hızına, yerleşim yerine
ve kafa içi basıncına göre tanıtılır. Yavaş
büyüyen kitleler çoğunlukla uzun
süre semptomsuzdur (göreceli büyük
boyutlarına rağmen), oysa hızlı büyüyen
bir kitle göreceli olarak küçük kaldığında
bile kendini gösterebilir.
Bilgisayarlı tomografi ve manyetik
rezonans görüntüleme taramaları beyin
ödeminin, 0.5 cm’den daha fazla bir
orta hat kaymasının ve ventrikül yer
değiştirmesi veya kompresyonunun
kanıtları için yeniden gözden
geçirilmelidir.
3
Posterior fossa ameliyatları beyin
sapındaki dolaşım ve solunum
merkezleri ile kranial sinirler veya onların
çekirdeklerinde hasar oluşturabilir.
4
Açık bir vendeki basınç atmosfer
basıncının altına düştüğünde venöz
hava embolisi oluşabilir. Bu koşullar
İntrakranial hipertansiyon ve uçlarda serebral perfüzyon bulunduğunda anestetik teknikler
değiştirilmelidir. Buna ek olarak, pek çok nöroşirürjik girişim yaklaşımı karmaşıklaştıran alışılmadık hasta pozisyonlarını—örn. oturur, yüzü üstü
(pron)—gerektirir. Bu bölümde, nöroşirürji hastalarının anestetik bakımı için Bölüm 26’da geliştirilen prensiplerin uygulamaları işlenecektir.
yaranın kalp seviyesinin üstünde olduğu
herhangibir pozisyonda (ve herhangibir
girişim sırasında) mevcut olabilir.
5
Venöz hava embolisinin ardından
havanın en uygun şekilde geri alınımı
atriyumun vena kava superior ile
birleşim yerinin üst kısmına yerleştirilen
çok delikli bir kateter ile sağlanır. Kateter
pozisyonunu doğrulamak intravasküler
elektrokardiyografi, radyografi veya
transözofageal ekokardiyografi ile
gerçekleştirilebilir.
6
Kafa travmalı bir hastada,
hipotansiyonun düzeltilmesi ve
herhangibir kanamanın kontrol altına
alınması, radyografik incelemeler ve
kesin nöroşirurjikal tedaviden daha
önceliklidir, çünkü 80 mm Hg’ın
altındaki sistolik arteriyel basınçlar kötü
sonuçlarla paraleldir.
7
Masif kan kayıpları torasik veya lumber
vertebra girişimlerinde intraoperatif
dönemde oluşabilir.
Kafa İçi Basınç Artışı
Kafa içi basınç artışı, kafa içi basıncının (KİB) sürekli olarak 15 mmHg’nın üzerinde olması olarak
tanımlanır. Kafa içi basıncı artışı doku veya sıvı
kitlesinin genişlemesi, çökme kırıkları, normal
beyin omurilik sıvısı (BOS) absorbsiyonunun bozulması, aşırı beyin kan hacmi (cerebral blood
593
594
KISIM III
Anestetik Yaklaşım
volume: CBV) veya beyin ödemine yol açan sistemik bozukluklar (aşağıya bkz.) sonucunda oluşur.
Birçok faktör çoğunlukla eşzamanlı olarak birlikte
bulunur. Örneğin, posterior fossa tümörleri sadece değişik derecelerde beyin ödemine yol açmakla
kalmaz, aynı zamanda dördüncü ventriküle bası
yaparak BOS akımını kolaylıkla tıkar (obstrüktif
hidrosefalus).
Yüksek İKB’lı birçok hasta başlangıçta asemptomatikse de, hepsinde başağrısı, bulantı, kusma,
papil ödemi, bölgesel nörolojik bozukluklar ve
bilinç değişiklikleri gibi karakteristik belirti ve
bulgular ergeç ortaya çıkar. KİB 30 mm Hg’yı aştığında, serebral kan akımı (SKA) giderek azalır
ve bir kısır döngü oluşur: iskemi beyin ödemine
neden olur, bu da KİB’yi arttırır, sonuç daha fazla
iskemi demektir. Eğer bu tablo kontrol edilemezse, bu kısır döngü hastanın ilerleyen nörolojik hasar veya katastrofik herniasyonla ölümüne kadar
devam eder. Arteriyel kan basıncında periyodik
artışla birlikte kalp hızında refleks yavaşlama
(Cushing yanıtı) çoğunlukla gözlenir ve KİB’de
(plato veya A dalgası) 1-15 dk süren ani artışla birlikte seyredebilir. Bu fenomen serebral
iskemiye yanıt olarak serebral vasküler direnci
periyodik olarak azaltan otoregülatuar mekanizmanın sonucudur; ne yazık ki, serebral vasküler
direncin azalması beyin kan hacmini arttırdığından KİB daha da yükselir. Sonunda, ciddi iskemi
ve asidoz otoregülasyonu tümüyle bozar (vazomotor paralizi).
BEYİN ÖDEMİ
Beyin su içeriğinde artış birçok mekanizma ile olabilir. Kan-beyin bariyerinin bozulması (vazojenik
ödem) en çok rastlanan mekanizmadır ve plazma
benzeri sıvıların beyine girmesine imkan verir.
Kan basıncında yükselme bu tür ödemin oluşumunu arttırır. Vazojenik ödemin en sık rastlanan
nedenleri mekanik travma, inflamatuar lezyonlar,
beyin tümörleri, hipertansiyon ve infarktüstür. Hipoksemi ve iskemi gibi metabolik olayları izleyen
beyin ödemi (sitotoksik ödem), beyin hücrelerinden aktif sodyum çıkışı yetersizliği ve ilerleyici
hücre şişmesi sonucunda oluşur. İnterstisyel beyin
ödemi obstrüktif hidrosefalus ve BOS’un beyin in-
terstisyumuna girişinin sonucudur. Beyin ödemi
serum osmalalitesindeki ani düşüşe (su intoksikasyonu) sekonder olarak suyun intrasellüler hareketi
sonucunda da gelişebilir.
TEDAVİ
İntrakraniyal hipertansiyon ve beyin ödeminin
tedavisi ideal olarak altta yatan nedene yöneliktir. Metabolik bozukluklar düzeltilir ve mümkün
olduğunda gerekli cerrahi girişim yapılır. Tümörlere bağlı vazojenik ödem tipik olarak kortikosteroidlere yanıt vermez. Kan glukozu sık ölçülmeli
ve steroid kullanıldığında insülin infüzyonu (eğer
endike ise) ile kontrol altına alınmalıdır. Nedenden
bağımsız olarak, daha kesin önlemlerin uygulanabilmesine kadar sıvı kısıtlanması, osmotik ajanlar
ve loop diüretikleri beyin ödemi ve KİB’nin geçici
olarak azaltılmasında etkili olur. Diürez, esas olarak normal beyin dokusundan hücre içi suyunu çekerek KİB’yi düşürür. Orta derecede hiperventilasyon (30-33 mm Hg Paco2), SKA, CBV ve İKB’nin
akut olarak azaltılmasında çoğunlukla çok yardımcıdır, fakat fokal iskemisi olan hastalarda iskemiyi
kötüleştirebilir.
0.25-0.5 g/kg dozda mannitol intrakranial sıvı
hacminin ve KİB’nin hızla düşmesinde özellikle
etkilidir. Mannitolün etkinliği esas olarak serum
osmolalitesine olan etkisi ile ilişkilidir. Genellikle
istenen serum osmolalitesi 300-315 mOsm/L’dir.
Mannitol zayıf vazodilatör özelliği ile kan basıncını geçici olarak düşürür, fakat esas dezavantajı
damar içi hacminde sağladığı geçici bir artıştır, bu
durum kardiyak ve renal fonksiyonları sınırda olan
hastalarda akciğer ödemini tetikleyebilir. Mannitol
genellikle intrakraniyal anevrizması, arteriyovenöz
malformasyonları (AVM’ler) veya intrakraniyal
kanaması olan hastalarda kafa açılana kadar kullanılmamalıdır. Böyle durumlarda osmotik diürez,
hematom etrafındaki normal beyin dokusunun
hacmi azaldıkça hematomun genişlemesine neden
olur. Yaşlı hastalarda hızlı osmotik diürez bazen,
sagital sinüse giren kırılgan köprü venlerinin yırtılması nedeniyle bir subdural hematom oluşumuna da neden olabilir. Rebound ödem mannitol
kullanımını izleyebilir; bu nedenle, mannitol kullanımı intrakraniyal hacmin azaltılacağı (tümör
B
Nörolojik ve Psikiyatrik
Hastalığı Olanlarda
Anestezi
Ö
L
Ü
M
28
T E M E L K AV R A M L A R
1
Uzun süre levodopa tedavisi alan
hastalarda anestezi indüksiyonu belirgin
hipotansiyon veya hipertansiyonla
sonuçlanabilir.
4
T6’nın üstünde lezyonları olan
hastalarda otonomik hiperrefleksi
beklenmelidir ve cerrahi
maniplasyonlarla tetiklenebilir.
2
Multibl sklerozlu hastalarda vücut
ısısındaki artış semptomların
ağırlaşmasına neden olur.
5
3
Otonomik disfonksiyonlu hastalarda
anestezinin en büyük riski serebral ve
koroner kan akımını tehlikeye sokan
ciddi hipotansiyondur.
Anestetik ajanlar ve trisiklik
antidepresanlar arasındaki en
önemli etkileşim hem indirekt-etkili
vazopressörler ve hem de sempatik
stimulasyona abartılı bir yanıttır.
Anestezi kadroları vasküler ve nonvasküler nörolojik hastalıklar ve/veya psikiyatrik bozuklukları
olan hastalarla sıklıkla karşılaşmaktadır. Anestezistler önemli nörolojik ve psikiyatrik bozukluklar
ve ilaç tedavileri hakkında temel bir bilgiye sahip
olmalıdır. Anestezik ajanlarla olası ters etkileşimleri tanıyamamak kaçınılmaz olarak perioperatif
morbidite ile sonuçlanabilir.
Serebrovasküler Hastalık
Preoperatif Değerlendirmeler
Tanı konmuş serebrovasküler hastalığı olan hastalarda tipik olarak geçici iskemik atak (transient
ischemic attacks: TİA’lar) hikayesi vardır. Diğer
endikasyonlar için cerrahi uygulanacak TİA’lı hastalarda perioperatif inme riski yüksektir. Asemptomatik servikal üfürüm 40 yaş üstündeki hastaların
%4’ünde saptanır, ancak bu mutlaka ciddi karotis
arter tıkanıklığını göstermez. Tamamen asemptomatik üfürümü olan hastaların %10’undan daha
azında hemodinamik olarak ciddi karotis arter lezyonları bulunur. Bir asemptomatik karotis üfürümü cerrahi sonrasında inme riskini arttırmayabilir,
fakat eşzamanlı koroner arter hastalığı olasılığını
arttırır. Üstelik, bir üfürümün olmaması ciddi karotis tıkanıklığını dışlamaz.
Postoperatif inme riski hastanın yaşına paralel
olarak artar ve cerrahinin tipine göre değişir. İnmenin cerrahi ile ilişkili toplam riski düşüktür, fakat
kardiyovasküler cerrahi uygulananlarda yüksektir.
Genel anesteziden ve cerrahiden sonra inme oranları %0.08-0.4 arasındadır. Bilinen serebrovasküler
hastalığı olanlarda bile, risk sadece %0.4-3.3’dür.
Kapak hastalıkları, çıkan aorta aterosklerozlu koroner arter hastalığı ve torasik aorta hastalığı için
açık kalp cerrahisine giren hastalar postoperatif
inme yönünden en yüksek riskli hastalardır. Açık
kalp cerrahisinden sonra görülen inmelerin nedeni
genellikle hava, fibrin veya ateromatöz artıklarının
embolisidir. Bir çalışmada, hastaların %6.1’inin
kardiyak cerrahi sonrası bir ters nörolojik sonuç
oluşmuştu. Torasik aort ameliyatları sonrasında
613
614
KISIM III
Anestetik Yaklaşım
görülen inmeler, emboliye veya uzamış kardiyak
areste ya da karotis arter çıkışının yakınına bir
klemp yerleştirilmesine sekonder iskemi nedeniyledir.
Nonkardiyovasküler cerrahiden sonra gelişen
postoperatif inmenin patofizyolojisi daha az bilinmektedir, fakat ciddi ve uzun süreli hipotansiyon
veya hipertansiyon ile ilişkili olabilir. Ciddi hipoperfüzyona neden olan hipotansiyon serebral arterin, bilinen adıyla “sulama (watershid)” bölgesinde infarktüs veya tromboz ile sonuçlanabilir, oysa
hipertansiyon intraserebral kanamaya (hemorajik
inme) yol açabilir. Sürekli hipertansiyon kan-beyin
bariyerini bozarak beyin ödemini tetikleyebilir.
Nabız basıncının genişlemesi (> 80 mm Hg) endotelial damar hasarı oluşturabilir ve bu potansiyel olarak serebral hipoperfüzyon veya emboli ile
sonuçlanır. Perioperatif atriyel fibrilasyon da benzer şekilde pıhtı oluşumu ve serebral emboliye yol
açabilir. Bir hastanın inmenin ardından ne kadar
süre sonra güvenli şekilde anestezi alabileceği belirlenmemiştir. Bölgesel kan akımındaki ve metabolik hızdaki bozukluklar genellikle 2 hafta sonra
düzelirken, CO2’e yanıt verebilirlik ve kan beyin
bariyerindeki değişikliklerin düzelmesi 4 haftadan
fazla bir süre gerektirebilir. Bununla birlikte, akut
intrakraniyal kanama, semptomatik karotis hastalığı ve kardiyak emboli kaynağı için acil cerrahi
uygulanabilir.
TİA’lı hastaların geçici (< 24 st) nörolojik bozukluk hikayesi vardır ve tanım olarak, rezidüel
nörolojik bozukluk yoktur. Bu atakların fibrintrombosit agregatların embolileri veya ekstrakranial damarlardaki plaklardan kalkan ateromatöz
atıklar sonucu oluştuğu düşünülür. Tek taraflı
görme bozukluğu, bir ekstremitenin hissizliği ya
da güçsüzlüğü veya afazi karotis hastalığını düşündürürken, iki taraflı görme bozukluğu, baş
dönmesi, ataksi, disartiri, iki taraflı güçsüzlük
veya amnezi vertebro-baziller hastalığı akla getirir. TİA’lı hastalarda 5 yıl içinde %30-40 oranında
aşikar bir inme gelişmesi olasılığı vardır; bu inmelerin %50’si ilk yıl içinde oluşur. TİA’lı hastalar,
genellikle en azından noninvazif (Doppler) akım
ve görüntüleme incelemelerini içeren yeterli bir
medikal değerlendirme yapılmadan hiçbir elektif
cerrahiye alınmamalıdır. %60’dan fazla tıkanıklık
yapan bir ülseratif plağın bulunması genellikle
karotid endarterektomi ve endovasküler girişimler için endikasyondur.
PREOPERATİF
YAKLAŞIM
Preoperatif değerlendirme dikkatli bir nörolojik ve
kardiyovasküler muayene gerektirir. İnmenin tipi,
nörolojik defisitlerin varlığı ve kalıcı bozuklukların
boyutu belirlenmelidir. Trombotik inmeler genellikle yaygın aterosklerozisi olan hastalarda oluşur.
Hastaların çoğu yaşlıdır ve hipertansiyon, hiperlipidemi ve diyabet gibi komorbid durumlara da
sahiptir. Eşlik eden koroner arter hastalığı ve renal
bozukluk sıktır. Nonhemorajik inmeler veya TİA
sonrasında pek çok hasta uzun-süreli varfarin ve/
veya antitrombosit tedavi altındadır. Antitrombosit ve antitrombotik tedavilerin perioperatif olarak
kesilmesi veya devamının risk/yararını saptamak
için bu tedaviler anestezi, birinci basamak tedavi
ve cerrahi ekipleri tarafından gözden geçirilmelidir. Diyabet, koroner arter hastalığı, kalp yetersizliği ve kronik obstrüktif akciğer hastalığı gibi diğer
sistemik hastalıklar serebrovasküler hastalığı olan
hastalarda sıklıkla belirgindir.
İNTRAOPERATİF
YAKLAŞIM
Hastalar embolik, trombotik ve hemorajik inmeleri takiben cerrahi için gelebilir.
Akut embolik inme sonrası hastalara yaklaşım
emboli kaynağına yöneliktir. Kardiyak cerrahi atriyel miksomayı çıkarmak için uygulanır. Sistemik
emboli endokardit vejetasyonlarının yanı sıra dejeneratif kapaklar ve intrakardiyak trombüsten de
gelişebilir.
Karotisi tıkayıcı hastalığa sekonder akut inmeleri olan hastalar karotid endarteriyektomi
ve endovasküler girişimler için gelebilir. Uyanık
karotid endarteriyektomi uygulandığında hasta, cerrahi onarımı kolaylaştırmak için damar
klempinin uygulanması sırasında serebral kan
akımının yeterliliğinin bir monitörü olarak işlev
görür. Genel anestezi kullanıldığında ise elektroensefalografi, uyarılmış potansiyeller, karotis
B
Ö
L
Ü
M
29
Renal Fizyoloji ve
Anestezi
T E M E L K AV R A M L A R
1
Her iki böbrekten geçen toplam kan
akımı normalde kalp debisinin %20-25’i
kadardır.
2
Renal kan akımının otoregülasyonu
normalde 80-180 mm Hg arasındaki
ortalama kan basınçlarında oluşur ve esas
olarak aferent glomeruler arteriollerin
kan basıncı değişikliklerine intrinsek
miyojenik yanıtları nedeniyledir.
3
Vazodilatör prostaglandinlerin (PGD2,
PGE2 ve PGI2) renal sentezi, sistemik
hipotansiyon ve renal iskemi dönemleri
sırasında önemli bir koruyucu
mekanizmadır.
4
Dopamin ve fenoldopam D1-reseptör
aktivasyonu ile aferent ve eferent
arteriolleri dilate eder. Fenoldopam
ve düşük-doz dopamin infüzyonu
norepinefrinin oluşturduğu renal
vazokonstriksiyonun etkisini en azından
kısmen tersine çevirir.
5
Renal kan akımı, glomerüler filtrasyon
hızı, idrar akımı ve sodyum atılımında
geri dönüşebilen bir düşüş, hem rejyonel
hem de genel anestezi sırasında görülür.
Eğer yeterli bir intravasküler hacim ve
normal bir kan basıncı korunursa akut
böbrek hasarı daha az olasıdır.
6
Cerrahi ve anesteziye endokrin yanıt,
hastaların çoğunda görülen geçici
postoperatif sıvı retansiyonundan en
azından kısmen sorumludur.
7
Sevofluranın düşük akımlarda oluşan
bir yıkım ürünü olan Compound
A, laboratuar hayvanlarında renal
hasara neden olabilir. Bunun solunum
devresinde birikmesi düşük akım
hızlarında daha fazladır. Klinik
çalışmalarda insanlarda sevofluran
anestezisi sırasında önemli renal hasar
saptanmamıştır; yine de, düzenleyici
kurullar bu teorik sorunu önlemek için
sevofluran anestezisinde en az 2 L/dk
taze gaz akımı önermektedir.
8
Laparoskopi sırasında oluşan
pnömoperitoneum abdominal
kompartman sendromu-benzeri bir
durum yaratır. Intraabdominal basınç
artışı genellikle insuflasyon basınçları
ile orantılı olan oligüri (veya anüri)
yapar. Mekanizma santral venöz
kompresyon (renal ven ve vena kava);
böbrek parankiminin kompresyonu;
düşük kalp debisi ve renin, aldosteron
ve antidiüretik hormonun plazma
düzeylerinde artışları içerir.
631
632
KISIM III
Anestetik Yaklaşım
Böbrekler vücut sıvılarının hacim ve bileşiminin
ayarlanmasında, toksinlerin temizlenmesinde, renin, eritropoetin gibi hormonların sentezinde ve
D vitamininin aktif formunun oluşumunda temel
rol oynar. Cerrahi girişimler ve anestetik yaklaşımlarla doğrudan veya dolaylı olarak ilişkili olan
faktörlerin renal fizyoloji ve renal fonksiyon üzerine önemli fizyolojik etkileri vardır ve postoperatif
morbidite ve mortalitenin en büyük nedenleri olan
perioperatif aşırı sıvı yükü, hipovolemi ve postoperatif böbrek yetersizliğine yol açabilir.
Diüretikler, perioperatif dönemde sıklıkla kullanılır. Diüretikler bir kronik bazda hipertansiyon
ve kronik kalp yetersizliğini içeren kardiyovasküler
hastalığı olan hastalarda ve hepatik ve renal hastalıklığı olanlarda sıklıkla kullanılır. Diüretikler özellikle nöroşirürjik, kardiyak, mayor vasküler, oftalmik ve ürolojik girişimler sırasında intraoperatif
dönemde de uygulanabilir. Bu nedenle, değişik diüretik tiplerinin, bunların etki mekanizmalarının,
yan etkileri ve anesteziklerle potansiyel etkileşimlerinin bilinmesi zorunludur.
Nefron
Böbrekler nefron adı verilen yaklaşık bir milyon
fonksiyonel üniteden oluşmuştur. Anatomik olarak, bir nefron en az altı özel segmenti bulunan
kıvrımlı bir tüpten ibarettir. Bu tüpün proksimal
ucunda (bir glomerul ve bir Bowman kapsülünden
oluşan renal korpüskül) bir kan ultrafiltratı oluşur
ve bu sıvı nefrondan geçtikçe, reabsorpsiyon (geri
emilim) ve moleküllerin sekresyonuyla hacım ve
bileşim olarak değişikliğe uğrar. Son ürün idrar
olarak atılır.
Nefronlar kortikal ve jukstameduller olarak
sınıflanır (aşağıya bkz.) ve tüm nefronların renal
korpüskülü renal kortekste yer alır. Nefronun altı
temel anatomik ve fonksiyonel bölümü renal korpüskül, proksimal kıvrımlı tüp, Henle kulpu (loop),
distal renal tüp, toplayıcı kanal ve jukstaglomerüler
apparattır (Şekil 29-1 ve Tablo 29-1).
rülden ibarettir; bu kapiller yumak kanın filtrasyonu için geniş bir yüzey alanı sağlar. Kan akımı
tek bir aferent arteriol ile sağlanır, tek bir eferent
arteriol ile drene olur (aşağıya bkz.). Glomerullerin endotel hücreleri, Bowman kapsülünün epitel
hücrelerinden sadece bu hücrelerin birleşmiş bazal
membranları ile ayrılır. Endotel hücreler göreceli olarak geniş fenestralarla (70-100 nm) penetre
olmuştur, fakat epitel hücreler aralarında göreceli
olarak küçük (yaklaşık olarak 25 nm) oluklar bırakarak birbirleri ile sıkıca bağlıdır. Bu iki hücre
tipi bazal membranlarıyla birlikte, hücreler ve büyük molekül ağırlıklı maddeler için etkin bir filtrasyon bariyeri oluşturur. Bu bariyerde net negatif
yük sağlayan birçok anyonik bölge vardır, bu negatif yük katyonlara anyonlara göre daha yardımcı olur. Üçüncü bir hücre tipi, bazal membran ile
kapillerlere yakın komşu endotel hücreler arasında
yerleşen intraglomerüler mezanşial hücrelerdir. Bu
kontraktil hücreler glomerüler kan akımını regüle
edebilir ve fagositik aktivite de gösterirler. Bunlar
değişik maddeler salgılar ve immün kompleksleri
absorbe eder ve vazoaktif maddelere yanıt veren
kontraktil proteinler içerir. Mezenşiyal hücreler
anjiyotensin II, vazopressin, norepinefrin, histamin, endotelin, tromboksan A2, lökotrienler (C4
ve D4), prostaglandin F2 ve trombosit-aktive edici
faktör karşısında glomerüler filtrasyonu azaltarak
kontrakte olur. Bu hücreler atriyal natriüretik faktör (ANP), prostaglandin E2 ve dopaminerjik agonistlere yanıt olarak gevşerler ve böylece filtrasyonu arttırırlar.
Glomerüler filtrasyon basıncı (yaklaşık olarak
60 mm Hg) normalde ortalama arteriyel basıncının yaklaşık %60’ıdır ve hem plazma onkotik
basınç (yaklaşık olarak 25 mm Hg) hem de renal
interstisyel basınç (yaklaşık olarak 10 mm Hg) bu
basınca karşı koyar. Hem aferent hem de eferent
arteriol tonusu filtrasyon basıncının önemli belirleyicileridir: filtrasyon basıncı eferent arterioler
tonusla doğru, fakat aferent arterioler tonus ile ters
orantılıdır. Kan glomerülden geçerken plazmanın
yaklaşık %20’si filtre edilir.
Proksimal Tubülüs
Renal Korpüskül
Her renal korpüskül, Bowman kapsülü içine doğru giren kapiller bir yumaktan oluşan bir glome-
Bowman kapsülünde oluşan ultrafiltratın %6575’i normalde proksimal renal tubüllerde izotonik (su ve sodyumun orantılı miktarları) olarak
B
Ö
L
Ü
M
30
Böbrek Hastalığı
Olanlarda Anestezi
T E M E L K AV R A M L A R
1
Tek bir serum kreatinin ölçümünün
kullanılması kritik hastalıklarda glomerüler
filtrasyon hızı (GFH)’nın göstergesi olarak
sınırlı bir değerdedir: kritik hastalarda
kreatininin yapım ve dağılım hızı anormal
olabilir ve serum kreatinin konsantrasyonu
akut böbrek hasarının (AKİ) fizyolojik
dengesizliğinde GFH’yi sıklıkla doğru
olarak yansıtmaz.
2
Kreatinin klerens ölçümü
böbrek fonksiyonunun genel
değerlendirmesinde yararlanılabilir en
doğru yöntemdir.
3
Böbrek yetersizliği olan hastalarda
morfin ve meperidin metabolitlerinin
birikimesinin solunum depresyonunu
uzattığı bildirilmiştir.
4
İndüksiyon sırasında hiperkalemi yoksa,
suksinilkolin böbrek yetersizliğinde
güvenle kullanılabilir.
5
Sodyum retansiyonuna bağlı
ekstrasellüler sıvı yükü artışı anemi ve
hipertansiyonun eklediği gereksinim
artışı ile birlikte kronik böbrek yetersizliği
olan hastaları, özellikle konjestif kalp
yetersizliğine ve pulmoner ödem
gelişmesine yatkın hale getirir.
6
Mide boşalmasının otonomik nöropatiye
sekonder olarak gecikmesi, kronik
böbrek yetersizliği olan hastaları
perioperatif aspirasyon gelişmesine
yatkın hale getirir.
7
Böbrek yetersizliği olan hastalarda
kontrollü ventilasyon düşünülmelidir.
Anestezi sırasında yetersiz spontan
solunum veya asiste ventilasyona bağlı
progresif hiperkarbi respiratuar asidoza
yol açabilir, bu durum önceden mevcut
olan asidemiyi artırarak potansiyel
olarak ciddi dolaşım depresyonuna ve
serum potasyum konsantrasyonunda
tehlikeli artışlara neden olabilir.
8
Renal fonksiyonlarında bozukluk olan
hastalara doğru anestetik yaklaşım,
özellikle kalp cerrahisi ve aortik
rekonstrüktif cerrahi gibi postoperatif
böbrek yetersizliği insidansı göreceli
olarak yüksek olan işlemler sırasında,
belirgin böbrek yetersizlikli hastalardaki
kadar kritik önem taşır.
9
İntravasküler sıvı kaybı, sepsis,
tıkanma sarılığı, crush hasarları
ve radyokontrast ajanlar, bazı
antibiyotikler, anjiyotensin
dönüştürücü enzim inhibitörleri gibi
renal toksinler ve NSAİ ilaçlar böbrek
fonksiyonlarının akut olarak bozulması
açısından en önemli risk faktörleridir.
10 Kalp cerrahisi, mayor aort
rekonstrüksiyonu ve önemli fizyolojik
hasarlarla ilişkili diğer cerrahi işlemleri
geçirecek yüksek AKİ ve böbrek
yetersizliği riski olan hastalarda
böbreklerin, bol hidrasyon yapılarak
ve etkin renal kan akımı sağlanarak
korunması gerekir. Böbreklerin
korunması için mannitol, düşük-doz
dopamin infüzyonu, loop diüretikleri
veya fenoldopamın kullanılması
tartışmalıdır ve etkinliğinin kesin
kanıtları yoktur.
653
654
KISIM III
Anestetik Yaklaşım
Akut böbrek hasarı (acute kidney injury: AKİ)
sık görülen bir sorundur ve hastanede yatan tüm
hastaların %5’ine ve kritik hastaların %8’ine kadarında rastlanır. Postoperatif AKİ genel cerrahi
hastalarının %1’inden fazlasında ve kardiyotorasik ve vasküler girişimlerin uygulandığı hastaların %30’u kadarında gelişebilir. Perioperatif AKİ
hastane maliyetini, mortalite oranını ve sıvı ve
elektrolit düzensizlikleri, mayor kardiyovasküler
olayları, infeksiyon ve sepsisi ve gastrointestinal
kanamayı içeren perioperatif morbiditeyi çok bü-
yük ölçüde arttırır. AKİ için perioperatif risk faktörleri önceden mevcut böbrek hastalığı, hipertansiyon, diyabetes mellitus, karaciğer hastalığı,
sepsis, travma, hipovolemi, multibl miyelom ve
55 yaşın üstünde olmaktır. Nonsteroid antiinflamatuar ilaçlar (NSAİİ), radyokontrast ajanlar ve
antibiyotikler gibi nefrotoksik ajanlar da perioperatif AKİ riskini yükseltir (bkz. Tablo 29-4). Renal fonksiyon anormalliği belirlendiğinde hekim
AKİ’nin ayırıcı tanısı hakkında sağlam bilgilere
sahip olmalıdır (Şekil 30-1).
Akut böbrek hasarı
Prerenal
İntrensek renal
Postrenal
Efektif kan hacminde
absolü azalma
• Kanama
• Hacim düşüşü
Kan hacminde göreceli
azalma (efektif olmayan
arteriyel hacim)
• Konjestif kalp yetersizliği
• Dekompanze karaciğer
sirozu
Renal arterin arteriyel
tıkanıklık veya darlığı
Hemodinamik form
• NSAİİ’ler
• Renal arter darlığı veya
konjetsif kalp
yetersizliğinde ACE
inhibitörleri veya
anjiotensin-II reseptör
antagonistleri
Toplayıcı sistem veya
ekstrarenal drenajın
tıkanması
• Mesane çıkışı tıkanıklığı
• Bilateral üreter tıkanması
Vasküler
• Vaskülit,
malign
hipertansiyon
Akut interstisiyel
nefrit
• İlaç-ilişkili
Akut
glomerulonefrit
• Postinfeksiyöz
glomerulonefrit
glomeruler bazal
membran
antikorlarının neden
olduğu hastalık
İskemik
Eksojen
• Antibiyotikler
gentamisin
• Radio kontrast ajanlar
• Sisplatin
Akut tubüler
nekroz
Nefrotoksik
Endojen
• İntratubüler pigmentler
(hemoglobinüri, miyoglobinüri)
• İntratubüler proteinler (myeloma)
• İntratubüler kristaller (ürik asit,
oksalat)
ŞEKİL 301 Akut böbrek hasarının ayırıcı tanısı. ACE, anjiotensin-dönüştürücü enzim; NSAI, nonsteroid
antiinflamatuar ilaçlar. (Lameire N, Vonholder R: Acute renal failure. Lancet 2005;29:417’nin izniyle kopyalanmıştır.)
B
Genitoüriner
Ameliyatlarda Anestezi
Ö
L
Ü
M
31
T E M E L K AV R A M L A R
1
2
3
4
Litotomi pozisyonu ürolojik ve
jinekolojik girişimler yapılan hastalarda
supin pozisyondan sonra en çok
kullanılan pozisyondur. Hastalara
uygun pozisyonun verilememesi ve
dolgulu desteklerin (pedler) uygun
yerleştirilmemesi dekübid yaraları,
sinir hasarları veya kompartman
sendromlarıyla sonuçlanabilir.
5
TURP (transüretal prostat rezeksiyonu)
sendromunun belirtileri, esas olarak
dolaşımda sıvı yüklenmesine, su
entoksikasyonuna ve bazen yıkama
solüsyonunda eriyen maddenin
toksisitesine bağlıdır.
6
TURP yıkama sıvısının emilimi,
rezeksiyon süresine ve yıkama sıvısının
basıncına bağlıdır.
Litotomi pozisyonu önemli fizyolojik
değişikliklere yol açar. Fonksiyonel
rezidüel kapasitenin azalması hastaları
atelektazi ve hipoksiye yatkınlaştırır.
Bacakların yükseltilmesi kanı akut olarak
santral dolaşıma boşaltır. Ortalama
kan basıncı genellikle artar, ancak kalp
debisi önemli derecede değişmez.
Aksine bacakların litotomiden veya
Trendelenburg pozisyonundan hızla
indirilmesi venöz dönüşü akut olarak
azaltır ve hipotansiyona yol açabilir.
Kan basıncı bacakların indirilmesinden
hemen sonra ölçülmelidir.
7
Genel anestezi ile karşılaştırıldığında,
TURP için rejyonal anestezi postoperatif
venöz tromboz insidansını azaltabilir.
TURP sendromu veya mesane
perforasyonunun bulgu ve belirtilerinin
maskelenmesi olasılığı da daha
düşüktür.
8
Kardiyak aritmi öyküsü olan hastalar
ve kalp pili ya da otomatik internal
kardiyak defibrilatörü (ICD) olanlar,
ekstrakorporeal şok dalgaları ile litotripsi
(ESWL) sırasında şok dalgalarına bağlı
aritmilerin gelişmesi açısından risk
altında olabilir. Şok dalgaları kalp pilinin
veya ICD aygıtlarının iç parçalarına hasar
verebilir.
9
Retroperitoneal lenf bezi diseksiyonu
yapılan hastalar ve preoperatif olarak
bleomisin alanlar, postoperatif akciğer
yetersizliği gelişmesi açısından yüksek
risk altındadır. Bu hastalar postoperatif
olarak özellikle oksijen toksisitesine ve
Sistoskopilerin çoğunun günübirlik
girişimler olarak yapılması ve kısa
süreli (15-20 dk) olması nedeniyle, bu
girişimlerde genellikle bir laringeal
maske airway kullanarak sıklıkla genel
anestezi uygulanır.
T10 düzeyinde bir duyusal blok ile hem
epidural hem de spinal bloklar yeterli
sistoskopik işlemlerde mükemmel
anestezi sağlar.
devam ediyor
671
672
KISIM III
Anestetik Yaklaşım
devamı
sıvı yüklenmesi ve akut solunum sıkıntısı
sendromu gelişmesi açısından yüksek
risk taşırlar.
ve pediyatrik hastalarda arteriyel
anastomozun tamamlanmasından
sonra vasküler klempin açılması ile
hiperkalemi geliştiği bildirilmiştir. Bu
fenomenden koruyucu çözeltideki
potasyumun salınması sorumlu
tutulmuştur.
10 Böbrek nakli yapılacak hastalarda
preoperatif serum potasyum
konsantrasyonu 5.5 mEq/L’den düşük
olmalı ve mevcut koagülopatiler
düzeltilmelidir. Özellikle küçük hastalar
Anestezi uygulamalarının %10-20’si ürolojik
girişimler için yapılır. Genitoüriner girişim her
yaştaki hastaya uygulanmakla birlikte hastaların çoğu yaşlıdır ve çoğunun aynı zamanda başka bir hastalığı, özellikle böbrek disfonksiyonu
mevcuttur. Böbrek bozukluğu olan hastalarda
anestezi uygulaması Bölüm 30’da tartışılmıştır.
Bu bölümde sık rastlanan ürolojik girişimlerde
anestezi uygulaması gözden geçirilmektedir. Litotomi ve dik baş-aşağı (Trendelenburg) pozisyonu, transüretal yaklaşım ve ekstrakorporeal
şok dalgalarının (litotripsi) kullanılması bu işlemlerin çoğunu karmaşık hale getirir. Üstelik,
ameliyat yöntemleri, perioperatif tıbbi ve cerrahi
yaklaşımlardaki ilerlemeler, eşzamanlı hastalıkları olan daha çok hastanın böbrek nakli ve geniş kapsamlı tümörlerin çıkarılması ve belirgin
fizyolojik karışıkları içeren rekonstrüksiyonlar
için kabul edilebilir aday olarak düşünülmesine
olanak sağlamıştır.
SİSTOSKOPİ
Preoperatif Değerlendirmeler
Sistoskopi en çok uygulanan ürolojik girişimdir
ve bu araştırmacı ve tedavi edici ameliyatın endikasyonları hematüri, tekrarlayan üriner infeksiyonlar, böbrek taşları ve üriner tıkanıklıklardan
oluşur. Mesane biyopsileri, retrograd piyelogramlar, mesane tümörlerinin transüretral rezeksiyonu, böbrek taşlarının çıkartılması veya lazer
ile kırılması ve üretral kateterlerin (stent) yerleştirilmesi veya manipülasyonları da sistoskopi ile
yapılır.
Anestetik yaklaşım, hastanın yaşı ve cinsiyeti
ve işlemin amacına göre değişir. Çocuklar için genel anestezi gerekir. Üretralarının kısa olması nedeniyle kadınların çoğunda tanısal amaçlı işlemler
için sedasyonlu veya sedasyonsuz sıvı lidokain ile
topikal anestezi yeterli olur. Biyopsiler, koterizasyon veya üreter kateterlerinin manipülasyonunu
kapsayan operatif sitoskopiler, rejyonal veya genel
anestezi yapılmasını gerektirir. Erkek hastaların
çoğu tanısal çalışmalar için bile rejyonal veya genel
anesteziyi tercih eder.
İntraoperatif Değerlendirmeler
A. Litotomi Pozisyonu
Litotomi pozisyonu ürolojik ve jinekolojik
girişimler yapılan hastalarda supin pozisyondan sonra en çok kullanılan pozisyondur. Hastalara uygun pozisyonun verilememesi ve dolgulu desteklerin (pedler) uygun yerleştirilmemesi dekübid
yaraları, sinir hasarları veya kompartman sendromlarıyla sonuçlanabilir. Hastanın bacaklarının
aynı anda güvenli bir şekilde yukarıya veya aşağıya
doğru litotomi pozisyonuna hareket ettirilebilmesi için iki kişi gereklidir. Bileklerin etrafına sarılan
kayışlar veya özel tutucu aygıtlar pozisyon verilen
bacakları destekler (Şekil 31-1). Bacak destekleri
bacak veya ayak temasının olduğu yerlerde takviye edilmeli ve kayışlar dolaşımı engellememelidir.
Ameliyat masasının alt kısmı alçaltılıp yükseltilirken, parmakların masanın orta ve alt kısmı arasına
sıkışmasını önlemek için önlem alınmalıdır—birçok cerrah riski en aza indirmek için hastanın ellerini ve parmaklarını koruyucu pedlerle tamamen
1
B
Ö
L
Ü
M
32
Hepatik Fizyoloji ve
Anestezi
Michael Ramsay, MD, FRCA
T E M E L K AV R A M L A R
1
Karaciğerin oksijen gereksiniminin %4550’si hepatik arterden ve kalan %50-55’i
portal venden sağlanır.
2
Faktör VIII ve von Willebrand faktörü
dışında tüm koagülasyon faktörleri
karaciğer tarafından üretilir. Vitamin K,
protrombin (faktör II) ve faktör VII, IX ve X
sentezinde gerekli bir kofaktördür.
3
4
Serum transaminazı ölçümü gibi birçok
“karaciğer fonksiyon” testi karaciğer
fonksiyonundan daha çok hepatosellüler
bütünlüğü yansıtır. Hepatik sentetik
fonksiyonu ölçen karaciğer testleri serum
albümini, protrombin zamanı (PT veya
internasyonal normalize edici oran [INR]),
kolesterol ve psödokolinesterazdır.
2.5 g/dL’den düşük albümin düzeyleri
genellikle kronik karaciğer hastalığı, akut
stres veya ciddi beslenme bozukluğunun
göstergesidir. İdrarla (nefrotik sendrom)
FONKSİYONEL ANATOMİ
Erişkinlerde yaklaşık 1500 g olan ağırlığıyla karaciğer vücudun en ağır organıdır. Falsiform bağ ile
sağ ve sol anatomik loblara ayrılmıştır; daha büyük
olan sağ lobun arka-alt yüzeyinde kaudat ve kuadrat olmak üzere daha küçük iki ilave lobu vardır.
Buna karşılık, cerrahi anatomi karaciğeri kanlanmasına göre ayrılır. Böylece, sağ ve sol cerrahi lob-
veya gastrointestinal kanaldan (protein
kaybettiren enteropati) artmış albümin
kaybı da hipoproteinemi yapabilir.
5
Kontrol değerlere bağlı olarak, normalde
11-14 sn olan PT fibrinojen, protrombin ve
faktör V, VII ve X ‘un aktivitelerini ölçer.
6
Cerrahi ve travmaya nöroendokrin
stres yanıtı dolaşımdaki katekolamin,
glukagon ve kortizol düzeylerinin artışı ile
karakterizedir. Karbonhidrat depolarının
ve proteinlerin mobilizasyonu sırası ile
hiperglisemi ve bir negatif nitrojen dengesine (katabolizma) yol açar.
7
Opioidlerin tümü potansiyel olarak Oddi
sfinkterinde spazma neden olur ve safra
basıncını arttırır.
8
Karaciğer test sonuçları postoperatif olarak
yükseldiğinde, neden genellikle altta yatan
karaciğer hastalığı veya cerrahi girişimin
kendisidir.
lar hepatik arter ve portal ven (porta hepatis) kesişme noktasına göre tanımlanır; buna göre falsiform
bağ sol cerrahi lobu medial ve lateral segmentlere
ayırır. Cerrahi anatomi toplam sekiz segment tanımlar.
Karaciğer, lobül denilen 50 000-100 000 anatomik üniteden oluşmuştur. Her lobül bir santrilobüler ven etrafında silindirik olarak yerleşmiş hepatositlerden oluşur (Şekil 32-1). Her lobülü hepatik
691
692
KISIM III
Anestetik Yaklaşım
Disse Aralığı
Safra kanalcığı
Santral ven
Sinusoidler
Karaciğer hücresi
Terminal
lenfatikler
Kupffer hücresi
Lenfatik
damarlar
Safra kanalı
Hepatik
arter dalı
Portal
ven dalı
ŞEKİL 321 Hepatik lobül.
arterioller, portal venüller, safra kanalcıkları, lenfatikler ve sinirlerden oluşan dört beş portal sistem
çevreler.
Lobülün aksine, karaciğerin fonksiyonel ünitesi olan asinüs, periferdeki orta ve santrilobüler venlerden oluşan bir portal sistemle ifade edilir. Portal
sisteme en yakın hücreler (1. zon) iyi oksijene iken,
santrilobüler venlere yakın olanlar (3. zon) en az
oksijeni alır ve hasarlanmaya en hassas olandır.
Hepatik arteriyoller ve portal venüllerin kanı,
sellüler tabakalar arasındaki sinüzoidal kanallarda
karışır ve kapiller görevi yapar. Bu kanallar Kupffer hücreleri olarak bilinen endotelyal hücreler ve
makrofajlarla kaplanır. Kupffer hücreleri bakteri
endotoksinlerini, virüsleri, proteinleri ve partiküler maddeleri kandan uzaklaşır. Disse aralığı
sinüzoidal kapillerler ve hepatositler arasındadır.
Hepatik lobüllerin santral venlerinden gelen venöz drenaj birleşerek inferior vena kavaya boşalan
hepatik venleri (sağ, orta, ve sol) oluşturur (Şekil
32-2). Kaudat lob genellikle kendine ait venlerle
drene olur.
Safra kanalcıkları her bir tabakadaki hepatositler arasından köken alır ve safra kanallarını
oluşturmak üzere birleşir. Burada Disse aralığı ile
direkt ilişkisi olan ve lenfatik kanallardan oluşan
geniş bir sistem de bulunur.
Karaciğer sempatik sinir lifleri (T6-T11), parasempatik lifler (sağ ve sol vagus) ve sağ frenik
sinirle innerve olur. Bazı otonom lifler ilk olarak
çöliyak pleksusda sinaps yapar, oysa diğerleri hepatik pleksusu oluşturmadan önce direkt olarak
splaknik sinirler ve vagal dallar yolu ile karaciğere
ulaşır. Afferent duyu liflerinin çoğu sempatik liflerle beraberdir.
Hepatik Kan Akımı
Normal hepatik kan akımı yetişkinlerde kalp
debisinin %25-30’u kadardır ve hepatik arter ve
portal venden oluşur. Karaciğerin oksijen
1
gereksiniminin %45-50’si hepatik arterden
B
Ö
L
Ü
M
33
Karaciğer Hastalığı
Olanlarda Anestezi
T E M E L K AV R A M L A R
1
Yüksek perioperatif morbidite ve
mortalite riski nedeniyle, akut hepatitli
hastalarda elektif cerrahi, infeksiyonun
geçtiğinin bir göstergesi olan normal
karaciğer testleri elde edilinceye kadar
ertelenmelidir.
6
Hepatik sirozlu hastalarda görülen
kardiyovasküler değişiklikler genellikle
bir hiperdinamik dolaşım şeklindedir,
bununla birlikte klinik olarak belirgin
sirotik kardiyomiyopati sıklıkla
mevcuttur ve bilinmez.
2
İzofluran ve sevofluran tercih edilen
volatil ajanlardır, çünkü karaciğer
kan akımını ve oksijen sunumunu
korurlar. Hipotansiyon, aşırı sempatik
aktivasyon ve kontrollü mekanik
ventilasyon sırasında yüksek ortalama
hava yolu basınçları gibi karaciğer kan
akımını azalttığı bilinen durumlardan
kaçınılmalıdır.
7
Hepatik sirozun pulmoner vasküler
direnç damarlarına etkileri kronik hipoksi
ile sonuçlanır.
8
Hepatorenal sendrom sirozlu
hastalarda genellikle gastrointestinal
kanama, agressif diürez, sepsis veya
büyük cerrahi girişimleri izleyen bir
fonksiyonel renal hasardır. Sodyum
retansiyonu, azotemi, dirençli asit
ve çok yüksek mortalite oranı ile
birlikte görülen ilerleyici oligüri ile
karakterizedir.
9
Sirozlu hastalarda hepatik ensefalopatiyi
tetiklediği bilinen faktörler
gastrointestinal kanama, diyette protein
alımının artması, kusma veya diüreze
bağlı hipokalemik alkaloz, infeksiyonlar
ve karaciğer fonksiyonlarının
kötüleşmesidir.
3
Kronik hepatiti olan hastaların
incelenmesinde, laboratuvar test
sonuçları serum aminotransferaz
aktivitesinde sadece hafif bir yükselme
gösterebilir ve sıklıkla hastalığın ciddiyeti
ile korelasyonu zayıftır.
4
Sirozu olan hastaların yaklaşık %10’u en
az bir kez spontan bakteriyel peritonit
atağı da geçirir ve bazılarında eninde
sonunda hepatosellüler karsinom
gelişebilir.
5
Gastrointestinal varislere bağlı masif
kanamalar morbidite ve mortalitenin
önemli bir nedenidir ve akut kan
kaybının kardiyovasküler etkilerine
ilaveten intestinal yolda kanın yıkılması
sonucu absorbe olan nitrojen yükü
hepatik ensefalopatiyi hızlandırır.
10 Büyük miktarda asit sıvısının vücuttan
boşaltılmasını takip eden derin
hipotansiyonu ve böbrek yetersizliğini
önlemek için çoğunlukla intravenöz
kolloid sıvı replasmanı gereklidir.
707
708
KISIM III
Anestetik Yaklaşım
Birleşik Devletler’de karaciğer hastalıklarının sıklığı giderek artmaktadır. Karaciğer hastalıklarının
çoğunda bir terminal patoloji olan sirozun insidansı bazı otopsi serilerinde %5 kadar yüksektir.
Erkeklerin dört ve beşinci dekatında önemli bir
ölüm nedenidir ve mortalite oranları giderek artmaktadır. Karaciğer hastalığı olan hastaların %10’u
yaşamlarının son 2 yılında cerrahi işlemlere maruz
kalır. Karaciğerin fonksiyonel rezervi çok fazladır
ve bu nedenle karaciğer hastalığının aşikar klinik
bulguları yaygın hasar meydana gelmedikçe görülmez. Rezervi az olan hastalar ameliyathaneye
geldiğinde, anestezi ve cerrahinin etkisi hepatik
dekompanzasyonu tetikleyebilir ve belirgin karaciğer yetersizliğine yol açabilir.
KARACİĞER HASTALIĞINDA
KOAGÜLASYON
Stabil kronik karaciğer hastalığında aşırı kanamanın nedenleri esas olarak ciddi trombositopeni, endotel fonksiyon bozukluğu, portal hipertansiyon,
böbrek yetersizliği ve sepsisi (bkz. Bölüm 32 ve
51) kapsar. Bununla birlikte, karaciğer hastalığında
oluşan hemostatik değişiklikler hiperkoagülasyon
ve trombüsün yanı sıra artmış kanama riskine ne-
den olabilir. Pıhtı yıkılması fibrinolitik sistemde bir
dengesizlikle artabilir.
Kronik karaciğer hastalığı koagülasyon faktörlerinin bozulmuş sentezi ile karakterizedir ve
protrombin zamanı (protrombine time: PT) ve
internasyonal normalize oran (international normalized ratio: INR) uzaması ile sonuçlanır (Tablo 33-1). Bununla birlikte, antikoagülan faktörler
(protein C, antitrombin ve doku faktörü yolağı
inhibitörleri) de azalır ve uzamış bir PT’nin etkisi
dengelenir. Bu endotelde üretilen trombomodulin varlığında trombin üretimi değerlendirilerek
doğrulanabilir. Yeterli trombin üretimi yeterli
sayıda fonksiyon gören trombositin bulunmasını
gerektirir. Ciddi sirozlu bir hastada trombosit sayısı >60 000/μL ise koagülasyon normal olacaktır.
Sirozlu hastada tipik olarak hiperfibrinolizis bulunacaktır. Bununla birlikte, plasminojenin
plasmine dönüşümünü düzenleyen aktivatör ve
antiaktivatörler arasında kırılgan bir denge vardır
ve bu nedenle, bireysel laboratuvar testleri fibrinoliz durumunun gerçek bir resmini vermeyebilir.
Tromboelastografi (TEG®), rotasyon tromboelastometri (ROTEM®) ve Sonoclot® teknolojileri karaciğer hastalığı olan bir hastada zaman içinde özel
bir anda koagülasyon sisteminin global durumunu
saptayan optimal yöntemlerdir (bkz. Bölüm 51).
TABLO 331 Koagülasyon testleri anormallikleri.1
PT
PTT
İlerlemiş karaciğer hastalığı
N veya N veya DİK
Vitamin K eksikliği
N
N
Varfarin tedavisi
N
N
Heparin tedavisi
N
Hemophilia
Faktör VIII eksikliği
Faktör IX eksikliği
N
N
N
N
N
N
Faktör VII eksikliği
N
N
N
Faktör XIII eksikliği
N
N
N
N
1
TT
Fibrinojen
PT, protrombin zamanı; PTT, parsiyel tromboplastin zamanı; TT, trombin zamanı; N, normal; DİK, disemine
intravasküler koagülopati.
B
Ö
L
Ü
M
34
Endokrin Hastalığı
Olanlarda Anestezi
TEMEL KAVRAMLAR
1
Diyabetik otonomik nöropati kalbin
intravasküler hacim değişikliklerini
kompanse edebilmesini (taşikardi ve
periferik direnç artışıyla) sınırlayabilir
ve hastaları kardiyovasküler sistem
dengesizliğine (örn. indüksiyon sonrası
hipotansiyon) ve hatta ani kardiyak
ölüme yatkınlaştırabilir.
2
Diyabetik hastalarda beklenmeyen
zor entübasyon olasılığını azaltmak
için preoperatif dönemde
temporomandibular eklem ve servikal
vertebra hareketinin yeterliliği
değerlendirilmelidir. Tip 1 diyabeti
olan kişilerin yaklaşık %30’unda zor
entübasyon bildirilmiştir.
3
Sülfanilüre ve metforminin yarılanma
ömürleri uzundur ve çoğu klinisyen bu
ajanları cerrahiden önceki 24-48 st içinde
kesecektir. Postoperatif dönemde hasta
ağızdan almaya başladığında, bu ilaçlara
da başlanabilir.
4
5
Tam olarak tedavi edilmemiş
hipertiroidili hastalar kronik olarak
hipovolemik olabilir ve bu hastalar
anestezi indüksiyonu sırasında abartılı
bir hipotansif yanıta yatkındır.
Klinik olarak hipotiroid olan hastalar
azalmış kalp debileri, körelmiş
baroreseptör refleksleri ve düşük
intravasküler hacimleri nedeniyle
anestezik ajanların hipotansif etkisine
daha duyarlıdır.
6
Glukokortikoid eksikliği olan hastalara
perioperatif dönemde yeterli steroid
replasmanı yapılmalıdır.
7
Feokromositoması olan bir hastada,
katekolaminlerin salınımını indirekt
olarak uyaran veya destekleyen
(örn. efedrin, hipoventilasyon
veya ketaminin bolus dozları),
katekolaminlerin aritmik etkilerini
potansiyalize eden (klasik olarak
halotan) veya sürekli şekilde histamin
salınımı yapan (örn. atrakuryum
veya morfin sülfatın büyük dozları)
ilaçlar veya yöntemler hipertansiyon
gelişimini hızlandırabilir ve en iyisi
bunlardan kaçınmaktır.
8
Obez hastalarda sınırlı
temporomandibüler ve atlantooksipital
eklem hareketlerinin, daralmış bir üst
hava yolunun ve mandibüla ve sternal
yağ yastıkları arasında mesafenin
kısalmasının bir sonucu olarak
entübasyonu zor olabilir.
9
Karsinoid sendromu olan hastalara
anestetik yaklaşımın kilit nokta,
tümörden vazoaktif madde salınımına
yol açabilecek anestetik ve cerrahi
yöntemler veya ajanlardan
kaçınmaktır.
727
728
KISIM III
Anestetik Yaklaşım
Hormonların fazla veya az yapımının dramatik
fizyolojik ve farmakolojik sonuçları vardır. Bu
nedenle endokrinopatilerin hastaların anestetik
yaklaşımı etkilemesi şaşırtıcı değildir. Bu bölümde dört endokrin organın (pankreas, tiroid,
paratiroidler ve adrenal bez) normal fizyoloji ve
disfonksiyonu kısaca gözden geçirilecektir. Bunun yanısıra obezite ve karsinoid sendroma da
değinilecektir.
TABLO 341 İnsülinin etkileri.1
Karaciğer üzerindeki etkiler
Anabolik
Glukoneogenezi uyarır
Trigliserid, kolesterol ve VLDL2 sentezini
artırır
Protein sentezini artırır
Glikolizi uyarır
Antikatabolik
Glikojenolizi inhibe eder
Ketogenezi inhibe ed er
Glikoneogenezi inhibe eder
Kas dokusu üzerindeki etkiler
Anabolik
Aminoasit taşınmasını artırır
Protein sentezini uyarır
Antikatabolik
Glukozun taşınmasını artırır
Glikojen sentetaz aktivitesini artırır
Glikojen fosforilaz aktivitesini inhibe eder
Pankreas
Fizyoloji
Erişkinler, pankreas Langerhans adacıklarındaki -hücrelerinden normalde günde yaklaşık 50
ünite insülin salgılar. İnsülin salgılanmasının hızı
esas olarak plazma glukoz konsantrasyonuyla belirlenir. En önemli anabolik hormon olan insülin
yağ ve kas dokusuna potasyum ve glukoz girişinin kolaylaşmasını; glikojen, protein ve yağ asit
sentezini ve glikogenolizis, glukoneogenezis ve
ketogenezisin azalmasını içeren çoğul metabolik
etkileri vardır.
Genel olarak insülin anabolizmayı uyarırken,
insülin eksikliği katabolizma ve negatif nitrojen
dengesine yol açar (Tablo 34-1).
Yağ dokusu üzerindeki etkiler
Trigliseridlerin depolanmasını artırır
Lipoprotein lipazı indükleyerek serbest yağ
asitlerinin yağ hücreleri içine absorbe edilebilir
hale gelmesini sağlar
Yağ hücrelerine glukozun taşınmasını artırarak
trigliserid sentezi için gerekli olan -gliserol
fosfat miktarını artırır
İntrasellüler lipolizi inhibe eder
1
Greenspan FS (editör): Basic and Clinical Endocrinology, 6th ed.
McGraw-Hill, 2001’den izinle kopyalanmıştır.
VLDL, çok düşük ağırlıklı lipoprotein.
2
DİYABETES MELLİTUS
Klinik Belirtiler
Diyabetes mellitus, insülin veya insüline yanıtta
mutlak veya göreceli bir eksikliğin neden olduğu
bir karbonhidrat metabolizması bozukluğudur ve
hiperglisemi ve glukozüri ile karakterizedir. Tanı
126 mg/dL’den yüksek açlık plazma kan glukozuna
veya % 6.5 veya daha yüksek glisat hemoglobine
(HbA1C) dayanarak konur. Değerler bazen plazma
glukozundan yaklaşık %12-15 daha düşük olan
kan glukoz değerlerine göre bildirilir. Yeni glukoz
ölçüm cihazları tam kan testi yapıldığında bile
plazma glukozunu hesaplamakta ve göstermektedir.
Diyabet birkaç yoldan sınıflandırılır (Tablo 342). Tip 1 (endojen insülin eksikliği nedeniyle insüline bağımlı) ve tip 2 (insüline dirençli) diyabet
en sık rastlanan ve iyi bilinen tiplerdir. Diyabetik
ketoasidoz (DKA), genellikle tip 1 diyabetes mellitus ile ilişkilidir, fakat nadiren fenotip olarak tip
2 diyabetes mellitus olan bazı hastalarda da DKA
görülebilir. Diyabetin uzun dönem komplikasyonları retinopati, böbrek hastalığı, hipertansiyon, koroner arter hastalığı, periferik ve serebral vasküler
hastalık ve periferik ve otonom nöropatilerdir.
Diyabetin ve tedavisinin, diyabet varlığında
tedaviyi güçleştiren akut tıbbi sorunlara (sepsis
gibi) ek olarak, yaşamı tehdit eden akut komplikasyonları—DKA, hiperosmolar nonketotik
koma ve hipoglisemi—vardır. İnsülin aktivitesinin azalması serbest yağ asitlerinin bazıları
zayıf asit olan keton cisimlerine (asetoasetat ve
-hidroksibütirat) dönüşmesine neden olur (bkz.
Bölüm 50). Bu organik asitlerin birikmesi anyon-
B
Nöromusküler Hastalığı
Olanlarda Anestezi
Ö
L
Ü
M
35
TEMEL KAVRAMLAR
1
Miyastenia gravis ile ilişkili kas
güçsüzlüğü, nöromusküler kavşaktaki
postsinaptik asetilkolin reseptörlerinin
otoimmün harabiyeti veya inaktivasyonu
nedeniyledir ve fonksiyonlarının
bozulmasına ve postsinaptik
membranda kompleman-aracılı hasara
yol açar.
2
Solunum kası veya bulbus tutulumu olan
miyastenia gravisli hastalarda pulmoner
aspirasyon riski yüksektir.
3
Miyastenia gravis hastalarının çoğu
nondepolarizan nöromusküler bloke
edicilere (NMB’ler) son derecede
duyarlıdır.
4
Miyastenia gravisli hastalar postoperatif
solunum yetersizliği riski altındadır.
6 yıldan daha uzun hastalık süresi,
beraberinde başka akciğer hastalığının
bulunması, –25 cm H2O’den az (yani;
–20 cm H2O) bir tepe (peak) inspiratuar
basıncı, 4 mL/kg’dan az bir vital
kapasite ve 750 mg/gün’den fazla bir
pridostigmin dozu timektomi sonrasında
postoperatif ventilasyon gereksiminin
göstergeleridir.
5
Lambert-Eaton miyastenik sendromu
ve diğer paraneoplastik sendromları
olan hastalar hem depolarizan hem
de nondepolarizan NMB’lere karşı çok
duyarlıdır.
6
Musküler distrofisi olan hastalarda
solunum kaslarının dejenerasyonu
etkili öksürme mekanizmasını bozar
ve sekresyonların birikimesine ve sık
akciğer infeksiyonlarına yol açar.
7
Musküler distrofisi olan hastalarda
kardiyak kasların dejenerasyonu da sıktır,
fakat hastaların sadece %10’unda dilate
veya hipertrofik kardiyomiyopati ile
sonuçlanır.
8
Öngörülemeyen yanıtı ve ciddi
hiperkalemi oluşması veya malign
hipertermiyi tetikleme riski nedeniyle,
Duchenne ve Becker musküler distrofisi
olan hastalarda suksinilkolinden
kaçınılmalıdır.
9
Periodik paralizisi olan hastalarda
anestetik yaklaşım atakların
önlenmesine yöneliktir. İntraoperatif
yaklaşım plazma potasyum
konsantrasyonlarının sık saptanması ve
aritmilerin saptanması için dikkatli bir
elektrokardiyografik monitorizasyonunu
içermelidir.
10 Periodik paralizisili hastaların NMB’lere
yanıtı öngörülemez ve kullanılmaları
sırasında nöromusküler fonksiyon
dikkatle monitorize edilmelidir.
Nondepolarizan NMB’lere artmış
duyarlılığa özellikle hipokalemik
periodik paralizili hastalarda karşılaşılır.
747
748
KISIM III
Anestetik Yaklaşım
Nöromusküler hastalıklar göreceli olarak
nadir olsa da, bu hastalar tanısal testler, komplikasyonların tedavisi, ilgisi olmayan başka hastalıkların cerrahi tedavisi için ameliyathanelere ve
ameliyathane dışı girişimlerin yapıldığı ortamlara gelirler. Toplam güçsüzlükle birlikte, solunum
kaslarının gücünün azalmış ve nöromusküler bloke edici (NMB’ler) ajanlara duyarlılığın artmış olması nedeniyle bu hastalar postoperatif solunum
yetersizliği ve pulmoner aspirasyona yatkındır ve
hareket güçlüğü ve artmış düşme riski nedeniyle işlem sonrası derlenmeleri yavaşlayabilir. Postoperatif morbidite riskini azaltmak için önemli
hastalıklar ve bunların anestezik ajanlarla potansiyel etkileşimi hakkında temel bir bilgi edinilmesi gereklidir.
TABLO 351 Myastenia gravisin
Amerikan Miyastenia Gravis Vakfı klinik
sınıflaması.1
Sınıf
Tanımlama
I
Herhangibir oküler kasta güçsüzlük
Göz kapatmada güçsüzlük olabilir
Tüm diğer kasların gücü normaldir
II
Oküler kaslar dışında diğerlerini etkileyen hafif
güçsüzlük
Herhangibir şiddette oküler kas güçsüzlüğü de
bulunabilir
IIa
Ağırlıklı olarak ekstremite, aksiller kasları veya
her ikisini birden etkileyen
Orofaringeal kasların daha az derecede
tutulumu da olabilir
IIb
Ağırlıklı olarak orofaringeal, solunum kasları
veya her ikisini birden etkileyen
Ekstremite, aksiller kaslar veya her ikisinin
daha az veya eşit derecede tutulumu da
olabilir
III
Oküler kaslar dışındakileri etkileyen orta
derecede güçsüzlük
Herhangibir şiddette oküler kas güçsüzlüğü de
bulunabilir
IIIa
Ağırlıklı olarak ekstremite, aksiller kasları veya
her ikisini birden etkileyen
Orofaringeal kasların daha az derecede
tutulumu da olabilir
IIIb
Ağırlıklı olarak orofaringeal, solunum kasları
veya her ikisini birden etkileyen
Ekstremite, aksiller kaslar veya her ikisinin daha
az veya eşit derecede tutulumu da olabilir
IV
Oküler kaslar dışındakileri etkileyen ciddi
derecede güçsüzlük
Herhangibir şiddette oküler kas güçsüzlüğü de
bulunabilir
IVa
Ağırlıklı olarak ekstremite ve/veya aksiller
kasları etkileyen
Orofaringeal kasların daha az derecede
tutulumu da olabilir
IVb
Ağırlıklı olarak orofaringeal, solunum kasları
veya her ikisini birden etkileyen
Ekstremite, aksiller kaslar veya her ikisinin daha
az veya eşit derecede tutulumu da olabilir
V
Rutin postoperatif tedavi sırasında
uygulanması dışında mekanik ventilasyonla
birlikte olan veya mekanik ventilasyonsuz
entübasyonla tanımlanır. Entübasyon
olmaksızın bir beslenme tüpünün kullanımı
hastayı sınıf IVb’ye yerleştirir
MİYASTENİA GRAVİS
Miyastenia gravis iskelet kaslarında güçsüzlük ve
kolay yorulma ile karakterize bir hastalıktır. Miyastenia gravis hastalığın dağılımı ve ciddiyetine göre
sınıflandırılır (Tablo 35-1). Yaygınlığı her milyonda bir popülasyon için 5-200 arasında tahmin
edilmektedir. İnsidansı kadınlarda üçüncü dekat
sırasında en sıktır; erkeklerde ilki üçüncü ve diğeri
altıncı dekatlarda olmak üzere tipik olarak iki tepe
görülür.
1 Miyastenia gravis ile ilişkili kas güçsüzlüğü,
nöromusküler kavşaktaki postsinaptik asetilkolin reseptörlerinin otoimmün harabiyeti veya
inaktivasyonu nedeniyledir ve fonksiyonlarının
bozulmasına ve postsinaptik membranda kompleman-aracılı hasara yol açar. Nöromusküler kavşaklarda nikotinik asetilkolin reseptörlerine karşı
antikor (IgG) gelişimi jeneralize miyastenia gravisi
olan hastaların %85-90’ından ve oküler myastenia
gravisi olan hastaların %50-70’ine kadarında bulunur. Miyastenik hastaların %10-15’inde timoma
gelişir, oysa yaklaşık %70’i timik lenfoid folliküler
hiperplazinin histolojik kanıtlarını gösterir. Hastaların %10’un kadarında diğer otoimmün-ilişkili
hastalıklar (hipotiroidizm, hipertiroidizm, romatoid artrit ve sistemik lupus eritematozis) da bulunur. Ayırıcı tanısı miyastenia gravisin belirti ve
semptomlarını taklit edebilen diğer birçok klinik
durumu kapsar (Tablo 35-2). Miyastenia gravis
1Jaretzki III A, Barohn GJ: Myasthenia gravis: Recommendation
for clinical research standarts. Neurology 2000;55:16’nın izniyle
kopyalanmıştır.
B
Ö
L
Ü
M
36
Oftalmik Cerrahide
Anestezi
TEMEL KAVRAMLAR
1
2
3
4
5
Açık bir göz küresi durumunda, göziçi
basıncını yükselten herhangibir faktör,
sıvının drenajına veya vitreusun
yaradan dışarı çıkmasına neden olabilir.
Vitreusun yaradan dışarı çıkması
görmeyi kalıcı olarak kötüleştiren ciddi
bir komplikasyondur.
Suksinilkolin göziçi basıncını, esas
olarak ekstraoküler kaslarda uzun
süreli kontraksiyon oluşturarak,
uygulanmasından 5-10 dk sonra
5-10 mm Hg kadar yükseltir. Bununla
birlikte, açık göz hasarı olan yüzlerce
hastanın araştırılmasında suksinilkolin
uygulamasından sonra oküler
içeriğin dışarı çıktığı hiçbir hastaya
rastlanmamıştır.
Ekstraoküler kasların çekilmesi veya
göz küresi üstünde basınç oluşması,
retrobulber bir blok uygulanması ve
göz travması bradikardi ve ventriküler
ektopiden sinüs aresti veya ventriküler
fibrilasyona kadar değişen kardiyak
disritmik değişikliklere yol açabilir.
Oftalmolog tarafından enjekte edilen
gaz baloncuklarının genişlemesiyle
ilişkili komplikasyonlar nitröz
oksitin, hava veya sülfür heksaflorid
enjeksiyonundan en az 15 dk önce
kesilmesiyle veya nitröz oksitin hiç
kullanmamasıyla engellenebilir.
enjeksiyonları (fenilefrinin subkutan
toksik dozu 10 mg’dır) izleyen
absorbsiyonların arasındaki bir hızla
absorbe olur.
6
Ekotiyofat glokom tedavisinde
kullanılan bir geri dönüşümsüz
kolinesteraz inhibitörüdür. Topikal olarak
uygulanması sistemik absorbsiyona
ve plazma koliesteraz aktivitesinin
azalmasına yol açar. Suksinilkolin bu
enzimle metabolize edildiğinden,
ekotiyofat suksinilkolinin etki süresini
uzatacaktır.
7
Açık göz küresi hasarı olan bir hastada
anestezi uygulamasının anahtarı, sakin
bir indüksiyon ile göziçi basıncının
kontrol edilmesidir. Entübasyon
sırasındaki öksürük ve öğürme önceden
gerçekleştirilen derin bir anestezi düzeyi
ve derin paralizi ile önlenir.
8
Postretrobulber apne sendromu lokal
anesteziğin optik sinir kılıfı içine enjekte
edilmesi nedeniyle muhtemelen
serebrospinal sıvıya yayılımı sonucuna
oluşur.
9
İntravenöz sedasyon için uygulanan
teknikten bağımsız olarak, solunum ve
oksijenasyon sürekli olarak monitorize
edilmelidir ve pozitif basınçlı ventilasyon
yapmak için gerekli donanım hazır
bulundurulmalıdır.
Mukazaya topikal olarak uygulanan
ilaçlar, intravenöz ve subkutan
759
760
KISIM III
Anestetik Yaklaşım
Göz cerrahisinin anestezist için göziçi basıncının dengelenmesi, intraoküler gaz yayılımının
kontrolü, okülokardiyak reflekslerin önlenmesi
ve sonuçlarının düzenlenmesi, oftalmik ilaçların
sistemik etkilerinin giderilmesi ve sıklıkla sadece hafif-orta sedasyon kullanılmasını kapsayan
kendine özgü sorunları vardır. Bu olgularda potansiyel olarak karmaşıklaştıran bu konulara ilaveten, oftalmik cerrahideki genel, rejyonel, lokal
ve sedasyon anestezisi tekniklerinin tam olarak
anlaşılması perioperatif sonuçları olumlu yönde
etkileyecektir.
İNTRAOKÜLER BASINÇ
DİNAMİKLERİ
İntraoküler Basıncın Fizyolojisi
Göz rijit duvarlı çukur bir küre olarak düşünülebilir. Eğer kürenin içeriği artarsa, göziçi basıncı (normal: 12-20 mm Hg) yükselmek zorunda
kalacaktır. Örneğin, glokom göz sıvısının akmasındaki bir tıkanıklık nedeniyle oluşur. Benzer
şekilde, eğer küre içindeki sıvı hacmi artarsa göziçi basıncı yükselecektir. Venöz basınçta artış,
sıvı drenajını azaltarak ve koroidal kan hacmini
arttırarak göziçi basıncını yükseltecektir. Arteriyel kan basıncı ve ventilasyondaki aşırı artışlar
da göziçi basıncını etkileyebilir (Tablo 36-1).
Bu parametreleri değiştiren olaylar (örn. laringoskopi, entübasyon, hava yolu obstrüksiyonu,
öksürme, Trendelenburg pozisyonu) göziçi basıncını etkileyebilir.
Alternatif olarak, küre boyutlarının küre içeriğinin hacminde orantılı bir değişme olmaksızın azalması göziçi basıncını yükseltecektir. Sıkı
bir şekilde bağlanmış maske ile göz üstüne baskı
yapılması, uygun olmayan prone pozisyon veya
retrobulber kanama basınçta belirgin artışa yol
açabilir.
İntraoküler basınç gözün şeklinin ve bunun
sonucu olarak optik özelliklerinin korunmasına
yardım eder. Geçici değişiklikler normal gözde
genellikle iyi tolere edilir. Örneğin, göz kırpma
göziçi basıncını 5 mm Hg yükseltir ve şaşı bakma
(orbikülaris oküli kasının zorlu kasılması) 50 mm
Hg’nın üstüne yükseltebilir. Bununla birlikte, düşük oftalmik arter basıncı olan hastalarda (örn. derin hipotansiyon, retinal arterlerin aterosklerozu)
TABLO 361 Kardiyak ve respiratuar
değişkenlerin göziçi basıncına (GİB)
etkileri.1
Değişken
GİB üzerinde etkiler
Santral venöz basınç
Yükselme
Düşme
Arterial kan basıncı
Yükselme
Düşme
PaCO2
Yükselme (hipoventilasyon)
Düşme (hiperventilasyon)
PaO2
Yükselme
Düşme
0
1,
düşme (hafif, orta, belirgin); , düşme (hafif, orta, belirgin); 0,
etkisiz.
geçici göziçi basıncı yükselmeleri bile retina perfüzyonunu tehlikeye sokabilir ve retina iskemisine
neden olabilir.
Küre, cerrahi kesi (Tablo 36-2) veya travmatik
perforasyon ile açıldığında, göziçi basıncı atmosfer
1 basıncına yaklaşır. Açık bir göz küresi durumunda, göziçi basıncını yükselten herhangibir faktör, sıvının drenajına veya vitreusun yaradan
TABLO 362 Açık-göz cerrahisi
girişimleri.
Katarakt ekstraksiyonu
Kornea laserasyonu onarını
Korneal transplant (delici keratoplasti)
Periferik iridektomi
Yabancı cisim çıkarılması
Göz küresi yırtılmalarının tamiri
Sekonder intraoküler lens implantasyonu
Trabekülotomi (ve diğer filtre edici girişimler)
Vitrektomi (ön ve arka)
Yara kaçağı tamiri
B
Kulak-Burun-Boğaz
Cerrahisinde Anestezi
Ö
L
Ü
M
37
T E M E L K AV R A M L A R
1
Laringeal endoskopide anestezinin
hedefleri, süspansiyon laringoskopunun
yerleştirilmesi ve hareketsiz bir cerrahi
alan için masseter kası gevşemesi
sağlayan belirgin kas paralizisinin,
hava yolunun cerrahi manipülasyonu
sırasında yeterli oksijenizasyon ve
ventilasyonun ve cerrahi uyarının hızla
değiştiği dönemlerde kardiyovasküler
stabilitenin sağlanmasıdır.
2
Jet ventilasyon sırasında hava tuzağı ve
barotravmadan kaçınmak için ekpiryuma
yeterli zaman verilmesi ve göğüs duvarı
hareketinin sürekli izlenmesi çok önemlidir.
3
4
Lazer hava yolu cerrahisinde en büyük
kaygı endotrakeal tüpün tutuşmasıdır.
Tutuşabilen bir endotrakeal tüp veya
kateter kullanılmadan yapılan bir
ventilasyon yöntemiyle (örn. intermittant
apne veya laringoskopun yan girişinden
jet ventilasyon yapılması) veya bir
lazer-dirençli endotrakeal tüp kullanarak
ve inspire edilen oksijen fraksiyonunu
azaltarak (ideal olarak, puls oksimetri ile
izlenen yeterli doku oksijenizasyonuyla
uyumlu % 21’e mümkün olduğu kadar
yakın) ve nitröz oksit kullanmayarak
bundan kaçınılabilir.
İntraoperatif kan kaybını azaltma
yöntemleri vazokonstriksiyon için
kokain veya epinefrin içeren bir lokal
anesteziğin kullanılması, hafif başyukarı pozisyonunun korunması ve
orta derecede kontrollü hipotansiyon
sağlanmasını içerir.
5
Potansiyel hava yolu sorunları ile ilişkili
kuvvetli kaygılar varsa, her zaman
intravenöz indüksiyondan kaçınılmalı
ve uyanık direkt veya fiberoptik
laringoskopi (kooperasyon kurulabilir
hasta) veya spontan solunumun devam
ettirilmesini sağlayan bir inhalasyon
indüksiyonu (koopere olamayan
hastalar) tercih edilmelidir. Herhangibir
sorunda, acil trakeostomi için gerekli
donanım ve personel hemen hazır
olmalıdır.
6
Cerrah, boyun diseksiyonu veya
parotidektomi sırasında direkt uyarı
ile sinirleri (örn. aksesuar spinal, fasial
sinirler) saptamak ve onları korumak
için kas gevşeticilerin kullanılmamasını
isteyebilir.
7
Radikal boyun diseksiyonu sırasında
karotid sinüsün ve stellat ganglionun
manipülasyonu (sağda sola göre fazla)
kan basıncında geniş dalgalanmalar,
bradikardi, ritm bozuklukları, sinüs
aresti ve QT aralığında uzama ile ilişkili
bulunmuştur. Karotis kılıfının lokal
anestezik ile infiltrasyonu genellikle
bu sorunları azaltacaktır. Bilateral
boyun diseksiyonu karotid sinüslerin
ve cisimlerin denervasyonu nedeniyle
postoperatif hipertansiyon ve hipoksik
güdünün ortadan kalkmasıyla
sonuçlanabilir.
devam ediyor
773
774
KISIM III
Anestetik Yaklaşım
devamı
8
Maksillofasial rekonstrüksiyon veya
ortognatik cerrahi geçirecek hastalar
anesteziste, genellikle en büyük hava
yolu zorluğu yaratan hastalardır.
Endotrakeal entübasyon veya maske
ile ventilasyonun sorunlu olacağını
gösteren uyarıcı belirtilerden biri varsa,
hava yolunun güvenliği indüksiyondan
önce sağlanmalıdır.
Cerrah ve anestezist arasındaki işbirliği ve iletişim asla baş ve boyun cerrahisi sırasındakinden
daha önemli olamaz. Anormal anatomi karşısında
hava yolunun sağlanması ve korunması ve aynı
anda cerrahi girişim yapılması emek isteyen görevlerdir. Hava yolu anatomisinin tam olarak anlaşılması (bkz. Bölüm 19) ve olağan otorinolaringolojik
ve maksillofasial işlemlerin değerlendirilmesi bu
anestezik zorluklarla baş edilmesinde değerli olacaktır.
ENDOSKOPİ
Endoskopi, laringoskopi (tanısal ve cerrahi amaçlı), mikrolaringoskopi (cerrahi mikroskop yardımı
ile yapılan laringoskopi), özofagoskopi ve bronkoskopi işlemlerini (Bölüm 25’te tartışılmıştır) içerir.
Endoskopik işlemlerde lazer cerrahisi de kullanılabilir.
Preoperatif Değerlendirmeler
Endoskopik cerrahiye hazırlanan hastalar çoğu
kez ses bozuklukları (sıklıkla ses kısıklığı olarak
görülür), stridor veya hemoptizi nedeniyle incelenir. Olası nedenleri yabancı cisim aspirasyonu,
solunum-sindirim yolunda travma, papillomlar,
trakea darlığı, tümörler veya vokal kord fonksiyonunun bozukluğudur. Bu nedenle, olası hava yolu
sorunlarına özel dikkat göstermek anestezi planının kararlaştırılmasında, preoperatif fizik muayene ve tıbbî hikayeden önde gelir. Bazı hastalarda,
hastanın değerlendirilmesi için akım-hacim eğrileri (bkz. Bölüm 6) veya radyolojik, bilgisayarlı
tomografi ya da manyetik rezonans görüntüleme
9
Hava yolu yapılarını (örn. dil) içine alarak
hava yolunu tıkayabilecek postoperatif
ödem gelişme olasılığı varsa hasta
dikkatle gözlenmeli ve muhtemelen
entübe bırakılmalıdır.
10 Timpanoplasti sırasında nitröz oksitten
ya tamamen kaçınılmalı ya da nitröz
oksit greft yerleştirilmeden önce
kesilmelidir.
incelemeleri yapılabilir. Hastaların çoğunda preoperatif olarak indirekt laringoskopi veya fiberoptif
nazofaringoskopi yapılacaktır ve bu işlemlerden
elde edilen bilgiler kritik önemde olabilir.
İlk önemli sorular, hastada bir yüz maskesi ve
geri soluma balonu ile pozitif basınçlı ventilasyon
sağlanıp sağlanmayacağı ve geleneksel direkt laringoskopi ya da video laringoskopiyle entübe edilip
edilemeyeceğidir. Eğer her ikisinin yanıtı da “evet”
değilse, hastanın hava yolu indüksiyondan önce alternatif bir yöntemle (örn. fiberoptik bronkoskop
kullanımı veya lokal anestezi altında trakeostomi;
bkz. Olgu Tartışması, Bölüm 19) güven altına alınmalıdır. Bununla birlikte, trakeostomi ile ilk güvenliği sağlanmış bir hava yolu bile, cerrahi manipülasyonlar ve yöntemlere bağlı intraoperatif hava
yolu obstrüksiyonunu önlemez.
Tıbbi olarak önemli üst hava yolu obstrüksiyonu olan bir hastada sedatif premedikasyondan
kaçınmalıdır. Cerrahiden 1 saat önce glikopirolat
(intramusküler olarak 0.2-0.3 mg) uygulanması
sekresyonları azaltıp hava yolunun görülmesini
kolaylaştırarak yardımcı olabilir.
İntroperatif Yaklaşım
Laringeal endoskopi için anestetik hedefler
hareketsiz bir cerrahi alan ve süspansiyon laringoskopunun yerleştirilmesi için yeterli masseter
kası gevşemesi (tipik olarak derin kas gevşemesinin bir sonucu olarak), yeterli oksijenizasyon ve
ventilasyon ve hızla değişen cerrahi uyarı düzeylerine rağmen kardiyovasküler stabilitenin sağlanmasını içerir.
1
B
Ortopedik Cerrahide
Anestezi
Edward R. Mariano, MD, MAS
Ö
L
Ü
M
38
T E M E L K AV R A M L A R
1
Kemik çimento implantasyon
sendromunun klinik belirtileri hipoksi
(artmış pulmoner şant), hipotansiyon,
aritmiler (kalp bloğu ve sinüs arestini
içeren), pulmoner hipertansiyon (artmış
pulmoner vasküler direnç) ve azalmış
kalp debisinden oluşur.
2
Bir ekstremite üstünde bir pnömotik
turnike kullanılması kansız bir alan
yaratarak cerrahiyi büyük ölçüde
kolaylaştırır. Ancak turnikeler
hemodinamik değişiklikler, ağrı,
metabolik değişiklikler, arteryel
tromboemboli hatta pulmoner
embolizmiyi içeren potansiyel sorunlar
oluşturabilir.
3
Yağ embolisi sendromu klasik olarak
uzun kemik veya pelvis kırığı sonrasında
72 st içinde dispne, konfüzyon ve peteşi
triadı ile kendini gösterir.
4
Derin ven trombozu ve pulmoner
embolizm pelvis veya alt ekstremitelerin
ortopedik operasyonları sonrasında
morbidite ve mortaliteye neden olabilir.
5
Tek başına veya genel anestezi
ile kombine edilmiş nöroaksial
anestezi, sempatektomi-nedenli alt
ekstremite venöz kan akımındaki
artışları, lokal anesteziklerin sistemik
antiinflamatuar etkilerini, trombosit
reaktivitenin azalmasını, faktör VIII ve
von Willebrand faktörün postoperatif
artışının azalmasını, antitrombin III’deki
postoperatif düşüşün azalmasını ve stres
hormonlarının salınımında değişiklikleri
içeren çeşitli mekanizmalarla
tromboembolik komplikasyonları
azaltabilir.
6
Günde bir kez profilaktik düşükmoleküler-ağırlıklı heparin verilen
hastalarda nöroaksiyel yöntemler
önceki dozdan 10-12 saat sonra ve
sonraki doz uygulamasından önce 4
st’lik bir gecikmeyle uygulanabilir (veya
nöroaksiyel kateter çıkarılabilir).
7
Steroidlere, immün tedaviye veya
metotreksata gereksinim yaratacak
kadar ciddi romatoid artriti olan
hastalarda, preoperatif olarak servikal
vertebranın lateral fleksiyon ve
ekstansiyon yan radyografisi çekilmelidir.
Eğer atlantoaksial instabilite varsa,
entübasyon boyun stabilizasyonu ile
video veya fiberoptik laringoskopi
kullanarak yapılmalıdır.
8
Bilateral kalça artroplastisi sırasında
anestezist ve cerrah arasında
etkin iletişim önemlidir. Eğer ilk
kalça artroplastisi sırasında mayor
hemodinamik instabilite gelişirse, ikinci
artroplasti ertelenmelidir.
9
Opioidler, klonidin, ketorolak ve
neostigmin gibi ek ajanlar intraartiküler
enjeksiyon için lokal anestezik
devam ediyor
789
790
KISIM III
Anestetik Yaklaşım
devamı
solüsyonlara eklenerek, diz artropilastisi
sonrasında analjezinin süresini uzatmak
için çeşitli kombinasyonlar halinde
kullanılmaktadır.
10 Diz replasmanından sonra etkili
postoperatif analjezi, postoperatif
hareket sınırını en üst düzeye çıkarmak
ve eklem yapışıklıklarını önlenmek için
uygulanan erken fizik reabilitasyonu
kolaylaştırır.
Ortopedik cerrahi anestezisti zorlar. Bu hastalarındaki eşzamanlı hastalıklar yaş gruplarına göre geniş
ölçüde değişir. Hastalar konjenital deformiteleri
olan yenidoğanlar, spor ilişkili yaralanmaları olan
genç erişkinler, küçük yumuşak doku eksizyonları
ve eklem replasmanları arasındaki işlemler için erişkinler olabilir veya her yaşta kemik kanserli hastalar
olarak gelebilir. Bu bölümde en sıklıkla uygulanan
ortopedik cerrahi işlemler uygulanacak hastalara
özgü perioperatif konulara odaklanılacaktır. Örneğin, uzun kemik kırıkları yağ embolizmi sendromuna yatkınlık oluşturur. Hastalar pelvis, kalça ve
diz ameliyatlarını takiben venöz tromboembolizm
için yüksek risk altındadır. Artroplastiler sırasında
kemik çimentonun kullanılması hemodinamik instabiliteye neden olabilir. Ekstremite turnikeleri kan
kaybını sınırlar, ancak ilave riskler oluşturur.
Nöroaksiyel ve diğer rejyonel anestezi yöntemleri perioperatif tromboembolik komplikasyonların insidansının azaltılmasında, postoperatif
analjezinin sağlanmasında ve erken rehabilitasyon
ve taburcukta önemli rol oynar. Cerrahi tekniklerdeki diz veya kalça replasmanına minimal invasif
yaklaşımlar gibi ilerlemeler, eskiden bir hafta veya
daha fazla hastanede kalmayı gerektiren işlemleri
geçiren hastaların, bir gece sonra veya aynı gün taburculuğuna olanak sağlanması için anestezi yönetiminde de değişiklikler yapılmasını gerektiriyor.
Çeşitli ortopedik ameliyatların anestetik gereksinimlerini bir bölüm içinde toparlamak mümkün
değildir; bu nedenle, bu bölümde seçilmiş ortopedik cerrahi girişimlerin uygulandığı hastaların
anestetik yaklaşımı için perioperatif değerlendirme ve stratejiler üzerine odaklanılmıştır. Omurga
cerrahisi için anestezi ise Bölüm 27’da tartışılmıştır.
11 Ultrason veya elektriksel uyarı
eşliğinde yapılan interskalen
brakial pleksus bloğu ideal olarak
omuzda yapılan işlemler için
uygundur. İnterskalen blok genel
anestezi uygulandığında bile
anesteziyi destekleyebilir ve etkili bir
postoperatif analjezi sağlayabilir.
ORTOPEDİK CERRAHİDE
GÖZ ÖNÜNE ALINACAK
ÖZELLİKLER KEMİK
ÇİMENTO
Polimetilmetakrilat olan kemik çimentosu, eklem artroplastilerinde sık kullanılır. Çimento süngerimsi kemiğin boşlukları içine girerek protezi
hastanın kemiğine sıkıca bağlar. Polimerize metilmetakrilat tozununun sıvı metilmetakrilat monomeri ile karıştırılması polimerizasyona ve polimer
zincirlerinin çapraz-bağlanmasına neden olur. Bu
ekzotermik reaksiyon çimentonun sertleşmesine
ve protezin komponentlerine doğru genişlemesine
yol açar. Sonuçta ortaya çıkan intrameduller hipertansiyon (>500 mmHg) yağ, kemik iliği, çimento
ve havanın femoral venöz kanallardan embolizasyonuna neden olabilir. Rezidüel metilmetakrilat
monomerin sistemik emilimi vazodilatasyon yapabilir ve sistemik vasküler dirençte bir azalma oluşturabilir. Doku tromboplastininin salınımı trombosit agregasyonunu, akciğerlerde mikrotrombus
oluşumunu ve dolaşan vazoaktif maddelere bağlı
kardiovasküler instabiliteyi tetikleyebilir.
1 Kemik çimento implantasyon sendromunun
klinik belirtileri hipoksi (artmış pulmoner
şant), hipotansiyon, aritmiler (kalp bloğu ve sinüs
arestini içeren), pulmoner hipertansiyon (artmış
pulmoner vasküler direnç) ve azalmış kalp debisinden oluşur. Emboli en sıklıkla kalça artroplastisi için femoral protezin yerleştirilmesi sırasında gelişir. Bu komplikasyonun etkilerini azaltan
stratejiler çimentodan önce inspire edilen oksijen
konsantrasyonun arttırılması, normal sıvı hacmini
B
Travmada Anestezisi ve
Acil Cerrahi
Brian P. McGlinch, MD
Ö
L
Ü
M
39
T E M E L K AV R A M L A R
1
Tüm travmalı hastalar “dolu” mideli ve
mide içeriğinin pulmoner aspirasyonu
için yüksek riskli olarak kabul edilmelidir.
2
Boyun ağrısından şikayet eden
veya önemli kafa yaralanması olan,
servikal vertebra hasarını düşündüren
nörolojik belirti ve semptomları ya da
intoksikasyon veya bilinç kaybı bulunan
bir travma hastasında servikal vertebra
hasarı olduğu varsayılır.
3
Çoklu hasarlanması olan hastada
mekanik ventilasyon başlatıldığında
doktor, tansiyon pnömotoraksa
dönüşebilecek bir akciğer yaralanması
için yüksek seviyeli bir kuşku taşımalıdır.
4
5
6
Mayor travmalı hastaların %25’ine
kadarında travmadan hemen sonra
ve herhangibir resusitatif girişimin
başlatılmasından önce travma-nedenli
koagülopati bulunur.
Erken resusitasyonda kan ürünlerinin
eşit oranda uygulanması travmanedenli koagülopatiyi düzeltilmek
için kabul edilebilir bir yaklaşım haline
gelmiştir. Bu dengeli 1:1:1 transfüzyon
yaklaşımı (eritrosit: taze donmuş plazma:
trombosit) hasar kontrol resusitasyonu
olarak adlandırılır.
Noninfeksiyöz transfüzyon
reaksiyonları transfüzyonun önde gelen
komplikasyonudur ve kan yoluyla
bulaşan infeksiyondan 10 misli daha
büyük bir riski yansıtır. Transfüzyonilişkili akut akciğer hasarı transfüzyonilişkili ölümün önde gelen nedenidir.
7
Kan tüketiminin değerlendirilmesi
(assessment of blood consumption:
ABC) skoru hangi hastalarda
muhtemelen bir masif transfüzyon
protokolü gerekeceğini öngörme
girişimidir. ABC skoru dört olası
değişkenin her birinin varlığı için 1 puan
verir: (1) delici yaralanma; (2) 90 mm
Hg’nın altında sistolik kan basıncı; (3)
dakikada 120’den yüksek kalp atım hızı
ve (4) travma sonografisi ile bir odak
değerlendirmesi incelemesinde pozitif
sonuçlar. 2 veya daha yüksek ABC skoru
olan hastalarda masif transfüzyon
gereksinimi olasıdır.
8
Bilinç düzeyinde değişiklik olan bir
travma hastasında travmatik beyin
hasarı (Traumatic brain injury: TBI)
olduğu düşünülmelidir. Sedatize ve
paralitik olmayan bir hastada TBI
şiddetinin saptanması için en güvenilir
klinik değerlendirme aracı Glascow
koma skalasıdır.
9
Akut subdural hematom acil nöroşirürji
gerektiren en sık karşılaşılan durumdur
ve en yüksek mortaliteye sahiptir.
10 Sistemik hipotansiyon (< 90 mm
Hg), hipoksemi (PaO2 < 50 mm Hg),
hiperkarbi (PaCO2 > 50 mm Hg) ve
hiperterminin (ısı > 38°C) beyin ödemi
ve intrakranial basınç (İKB) artışına olası
katkıları nedeniyle, kafa travması sonrası
devam ediyor
805
806
KISIM III
Anestetik Yaklaşım
devamı
morbidite ve mortalite üzerine olumsuz
etkileri vardır.
11 Güncel kılavuzlar ciddi kafa travmalı
hastalarda serebral perfüzyon basıncının
50-70 mm Hg arasında ve İKB’nin 20 mm
Hg’nın altında tutulmasını önerir.
12 Kord basısı ve vasküler risk nedeniyle
kan akımı azalmış olan alanlarda spinal
kord perfüzyonunu sağlamak için
ortalama arteriyel basınçlarının normalin
üstünde tutulması, muhtemelen steroid
uygulamasından daha faydalı olur.
13 Mayor yanıklar (total vücut yüzey
alanının [total body surface area:
TBSA] %20’sini tutan ikinci- veya
üçüncü derece bir yanık) kendine
özgü bir hemodinamik yanıta neden
olur. Yaygın vazokonstriksiyona yanıt
olarak 30 dakika içinde kalp debisi %
50’ye kadar düşerek bir normovolemik
hipoperfüzyon (yanık şoku) durumuna
neden olur.
Travma tüm yaş gruplarının önemli mortalite
ve morbidite nedenlerinden biri ve genç yaştaki
ölümlerin en önde gelen nedenidir. Hastanın en
büyük tamamen iyileşme şansını elde edebilmesi için olay yerinde, nakil, resusitasyon, cerrahi,
yoğun bakım ve rehabilitasyon boyunca sağlanan
travma bakımının tüm boyutlarının eşgüdümlü
olması gerekir. Amerikan Cerrahlar Akademisi
(American College of Surgeon: ACS) Travma Komitesinin geliştirdiği İleri Travma Yaşam Desteği
(Advanced Trauma Life Support: ATLS) programı
zaman içinde giderek daha tutarlı bir travma resusitasyonu yaklaşımı halini aldı. Bir travma merkezi
için kriterlerin geliştirilmesi ciddi şekilde yaralanmış hastaların uygun kaynakları olan tesislere yöneltilmesiyle travma bakımını da iyileştirmiştir.
Travma anestezisi bazen kendine özgü bir konu
olarak düşünülse de, travma hastası tedavisinin
çoğu esasları herhangibir stabil olmayan ve kanayan hasta ile bağlantılıdır. Bu nedenle, bu bölümde
birçok ortak konudan söz edilmiştir.
14 Kristaloid sıvıların kullanılmasının
önerilmediği künt ve delici travmaların
aksine, yanık sıvı resusitasyonunda
albümin, hidroksietil starç, hipertonik
salin ve kana tercihen kristaloidler,
özellikle laktatlı Ringer solüsyonu
üstünde durulur.
15 Tüm ciddi yanık vakaları ve yanı sıra
kapalı alanlarda oluşan daha küçük
TBSA yanıklarında karbon monoksit
zehirlenmesi göz önüne alınmalıdır.
Yanık hasarı sonrasında bilinç kaybı
veya bilinç düzeyinin azalması karbon
monoksit zehirlenmesinin yansıması
olarak kabul edilmelidir.
16 Büyük bir yanıktan 48 saat sonrasına
kadar suksinilkolin uygulanmasının,
serum potasyum düzeylerinde
potansiyel olarak ölümcül yükselme
oluşturması olasıdır.
PRİMER DEĞERLENDİRME
Hava Yolu-Airway
Gittikçe artarak, acil tıp teknisyen-paramedikleri
ve uçuş hemşiresi hastaları hastahane öncesi ortamda entübe etmek için eğitilmektedir. Kritik
hastalığı olan veya yaralanmış hastalarda hava yolunu yönetebilen daha fazla kişi hastane ortamında müdahale etmek için artık mevcuttur. Bunun
bir sonucu olarak, Kuzey Amerika’da anestezistlerin ilk travma resusitasyonundaki rolü azalmıştır.
Bu aynı zamanda, anestezist acil servisten hava
yolu yönetimine yardım için bir çağrı aldığında,
rutin hava yolu yönetimi yöntemlerinin muhtemelen zaten başarısız olduğunu düşünerek zorlayıcı bir hava yolu beklentisi içinde olmalıdır
anlamına da gelir.
Bir travma hastasının ilk incelemesinde hava
yolu yönetiminin üç önemli konusu vardır: (1) temel yaşam desteği gereksinimi; (2) aksi kanıtlanana
kadar bir servikal spinal kord hasarının bulunduğu
B
Maternal ve Fötal
Fizyoloji ve Anestezi
Michael A. Frölich, MD, MS
Ö
L
Ü
M
40
T E M E L K AV R A M L A R
1
Minimal alveolar konsantrasyon (MAK)
gebelik sırasında bütün genel anestezik
ajanlar için progresif olarak azalır—
gebelik sonunda %40’a kadar—MAK
doğumdan sonra üçüncü günde
normale döner.
2
Gebe hastalar rejyonal anestezi
sırasında lokal anesteziklere
duyarlılık artışı gösterir ve nöral
blokaj lokal anesteziklerin azalmış
konsantrasyonunda oluşur; doz
gereksinimleri %30 kadar azalabilir.
3
Büyüyen uterusun inferior vena kavayı
tıkaması epidural venöz pleksusu
genişletir ve epidural anestezi sırasında
intravasküler enjeksiyon riskini artırır.
4
Miadında gebe kadınların
%20’ye kadarında solukluk, terleme veya
bulantı ve kusma ile karakterize supin
hipotansiyon sendromu gelişir. Maternal
hipotansiyon sendromunun insidansı
nöroaksiyel analjezi yapılan hastalarda
yüksek olabilir.
5
Gastrik motilite ve gastroözofageal
sfinkter tonüsünde azalmayla birlikte
gastrik asitin aşırı salınımı, doğum yapan
kadında regürjitasyon ve pulmoner
aspirasyon için yüksek risk yaratır.
6
Daha çok -adrenerjik aktiviteye sahip
olan efedrin, geleneksel olarak gebelik
sırasındaki hipotansiyonun tedavisi
için seçilecek ajan olarak düşünülür.
Ancak, klinik çalışmalar fenilefrin
ve metaraminol gibi α-adrenerjik
agonistlerin gebe hastalarda
hipotansiyon tedavisinde efedrin
kadar etkili olduklarını ve fötal asidoza
efedrinden daha az yol açtıklarını ortaya
koymuştur.
7
Volatil inhalasyon anestezikleri
kan basıncını ve potansiyel olarak
uteroplasental kan akımını azaltır.
Bununla birlikte, 1 MAK’tan daha düşük
konsantrasyonlarda doz-bağımlı uterus
gevşemesi ve uterus kan akımından
oluşan etkileri genellikle çok küçüktür.
8
Doğum yapan kadının kalbi üzerindeki
en büyük yük, uterusun şiddetle
kasılması ve eski haline dönmesi ile
inferior vena kava obstrüksiyonunun
aniden ortadan kalktığı ve kalp debisinin
doğum öncesi değerinin %80 kadar
üstüne çıktığı doğumdan hemen sonraki
dönemde oluşur.
9
Epidural veya kombine spino-epidural
(KSE) analjezi için dilüe bir lokal
anestezik (örn. %0.125 veya daha az
bupivakain) veya bir opioid (örn. 5 mcg/
mL veya daha az fentanil) kullanan
bugünkü tekniklerin doğumun birinci
evresini uzattığı veya bir cerrahi doğum
olasılığını arttırdığı görülmemiştir.
825
826
KISIM III
Anestetik Yaklaşım
Bu bölümde gebelik, doğum süreci ve doğum anındaki normal fizyolojik değişiklikler incelenmiştir.
Fötal yaşamdan neonatal yaşama fizyolojik geçişin
bir tanımlaması da tartışılmıştır.
GEBELİK SIRASINDA
FİZYOLOJİK DEĞİŞİKLİKLER
Gebelik çoğu organ sistemlerini (Tablo 40-1) etkiler. Bu fizyolojik değişikliklerin çoğunun adaptif
olduğu görülmektedir ve annenin gebelik, doğum
süreci ve doğum stresini tolere etmesi için yararlıdır. Diğer değişiklikler belirgin yararlardan yoksundur fakat yine de doğum yapanın özel bakımında göz önüne alınmaları gerekir.
TABLO 401 Gebelikle ilişkili ortalama
maksimum fizyolojik değişiklikler.1
Parametre
Değişiklik
Neurolojik
MAK
%40
Solumun
Oksijen tüketimi
Hava yolu rezistansı
FRK
Dakika ventilasyonu
Tidal volüm
Solumun hızı
PaO2
PaCO2
HCO3
+20 – %50
%35
%20
+%50
+%40
+%15
+%10
−%15
%15
Kardiovasküler
Kan hacmi
Plazma hacmi
Kalp debisi
Atım hacmi
Kalp hızı
Periferik direnç
Sistolik kan basıncı
Diastolik kan basıncı
Periferik rezistans
Pulmoner rezistans
+%35
+%55
+%40
+%30
+%20
%5
%15
%15
%30
Hematolojik
Hemoglobin
Trombositler
Pıhtılaşma faktörleri2
%20
%10
+30 – 250
Renal
GFH
+%50
1MAK,
Minimum alveolar konsantrasyon; FRK: Fonksiyonel rezidüel kapasite; GFH: glomerüler filtrasyon hızı.
2Diğer faktörlerle değişir.
Santral Sinir Sistemi Etkileri
Gebelik sırasında bütün genel anesteziklerin minimal alveolar konsantrasyonu
(MAK) progresif olarak azalır—termde (gebelik
sonu) %40 kadar—MAK doğumdan sonra üçüncü günde normale döner. Maternal hormonal
ve endojen opoid düzeylerindeki değişiklikler
bununla ilişkilidir. Farmakolojik dozlarda verildiği zaman sedasyon yapan progesteron, termde
normalin 20 katına çıkar ve bu gözlemden kısmen sorumludur. Doğum süreci ve doğum sırasında -endorfin düzeyindeki bir dalgalanma da
önemli rol oynar.
2 Gebe hastalar rejyonal anestezi sırasında
lokal anesteziklere duyarlılık artışı gösterir
ve nöral blokaj lokal anesteziklerin azalmış konsantrasyonunda oluşur. Minimum lokal anestezik
konsantrasyonu (MLAK) obstetrik anestezide lokal anesteziklerin görece gücünü ve additiflerin
etkilerini karşılaştırmak için kullanılır; MLAK
hastaların %50’sinde (EC50) tatminkar analjeziye yol açan lokal analjezik konsantrasyonudur.
Epidural anestezi sırasında lokal anestezik dozu
gereksiniminin %30 kadar azalabilir, bu fenomenin hormonal aracılı olduğu görülmektedir fakat epidural venöz pleksusun genişlemesiyle de
ilişkili olabilir. İnferior vena kavanın büyüyen
3 uterus tarafından tıkanması epidural venöz
pleksusu genişleterek epidural kan hacmini
artırır. Epidural kan hacmi artışının üç önemli
etkisi vardır: (1) spinal serobrospinal sıvı hacminin azalması, (2) epidural aralığın potansiyel
hacminin azalması ve (3) epidural (aralık) basıncın artışı. İlk iki etki sırasıyla spinal ve epidural
anestezi sırasında lokal anestezik solüsyonun
sefale dağılımını artırır, oysa üçüncüsü epidural
aralığın tanımlanmasını (bkz. Bölüm 45) karmaşıklaştırabilir. Doğum sürecindeki iniş bu etkileri daha da artırır. Doğum yapanlarda pozitif epidural basınçlar kaydedilmiştir. Epidural venlerin
dolgunlaşması epidural kateterin bir ven içine
yerleşme olasılığını artırarak istemsiz intravasküler enjeksiyona neden olabilir. Gebeliğin lokal
anesteziklerin nöbet eşiğini azaltıp azaltmadığı
belirsizdir.
1
B
Ö
L
Ü
M
41
Obstetrik Anestezi
Michael A. Frölich, MD, MS
T E M E L K AV R A M L A R
1
Obstetride en sık rastlanan morbidite
nedenleri ciddi kanamalar ve ciddi
preeklampsidir.
2
Son oral alım zamanından bağımsız
olarak, tüm doğum hastalarının dolu
mideli olduğu ve pulmoner aspirasyon
riskinin bulunduğu kabul edilir.
3
4
5
6
7
Hemen tüm parenteral opioid
analjezikler ve sedatifler plasentayı
kolayca geçer ve fetusu etkileyebilir.
Doğum ağrısının giderilmesi için
rejyonel anestezi teknikleri tercih edilir.
Doğum sırasında lumbar epidural analjezi
için bir lokal anestezik-opioid karışımının
kullanılması ilaç gereksinimini, bu ilaçların
tek başına kullanımına göre önemli
derecede azaltır.
Doğum sırasında ağrının giderilmesi
için, doğumun ilk evresinde T10-L1
seviyesinde ve ikinci evresinde T10-S4’de
nöral blokaj gerekir.
Sürekli lumbal epidural analjezi çok
yönlü ve en sık uygulanan tekniktir,
çünkü doğumun ilk evresinde ağrıyı
gidermek için kullanılabildiği gibi,
daha sonraki vajinal doğum veya eğer
gerekiyorsa, sezaryen seksiyo analjezi/
anestezisi için de kullanılabilir.
Bir lokal anestezik ve bir opioidin
seyreltilmiş karışımları kullanıldığında
epidural analjezinin doğum eyleminin
ilerlemesine etkisi, varsa da çok azdır.
8
Aspirasyon yapıldığında kan veya beyin
omurilik sıvısı gelmemesine rağmen, bir
epidural iğne veya kateterin istemsiz
intravasküler veya intratekal yerleşimi
olasıdır.
9
Hipotansiyon rejyonel anestezik
tekniklerin en çok rastlanan yan etkisidir
ve fötusu korumak için fenilefrin veya
efedrin, ilave oksijen, uterusun sola yer
değiştirilmesi ve hızlı intravenöz sıvı
verilerek agresif olarak tedavi edilmelidir.
10 Kombine spino–epidural analjezi ve
anestezi teknikleri, doğumun erken
döneminde şiddetli ağrısı olan ve
doğumdan hemen önce analjezi/anestezi
verilen hastalar için özellikle yararlıdır.
11 Sezaryen için spinal veya epidural
anestezi, genel anesteziye tercih
edilir, çünkü rejyonel anestezide anne
mortalitesi daha düşüktür.
12 Devamlı epidural anestezi duyusal düzey
üzerinde “tek-doz” tekniğinden daha iyi
kontrol sağlar. Aksine, spinal anestezinin
daha hızlı, öngörülebilir bir başlangıcı
vardır; daha yoğun (tam) blok oluşturabilir
ve lokal anesteziklerin daha küçük
dozlarda kullanılması nedeniyle ciddi
sistemik ilaç toksisitesi potansiyeli yoktur.
13 Epidural analjezi ve anestezi sırasında
sistemik lokal anestezik toksite riski,
doğum ağrısında dilüe solüsyonları
yavaş uygulayarak ve sezaryen seksiyoda
uygulanan total doz 5 mL’lik artışlara
bölünerek en aza indirilebilir.
devam ediyor
843
844
KISIM III
Anestetik Yaklaşım
devamı
14 Maternal kanama obstetrik anesteziyi
karmaşıklaştıran en ciddi morbidite
nedenlerinden biridir. Nedenler içinde
plasenta previa, abrubsiyo plasenta ve
uterus ruptürü vardır.
15 En sık görülen doğum sonrası
kanama nedenleri uterus atonisi, artık
plasenta, obsterik laserasyonlar, uterus
inversiyonu ve doğum öncesinde
tokolitik ajanların kullanılmış olmasıdır.
Bu bölüm doğum anestezisi uygulamalarına odaklanmıştır. Doğum eylemi, vajinal doğum ve sezaryen için uygulanan analjezi ve anestezi teknikleri
sunulmuştur. Bölüm neonatal resüstasyonun gözden geçirilmesiyle sonlanmıştır.
OBSTETRİK HASTALARDA
ANESTEZİ RİSKİ
Doğurganlık çağındaki kadınların büyük çoğunluğunun sağlıklı ve minimal operatif riskli oldukları
düşünülürse de, gebelik, belli kaçınılmaz annelikfötus faktörleri ve önceden var olan tıbbi koşullar
cerrahi ve obstetrik riskleri önemli ölçüde arttırır.
Anne İle İlişkili Mortalite
Anne ile ilişkili mortalite genellikle, gebelik sırasında (veya gebeliğin sonlanmasından sonraki 42
gün içinde) kazalar ve ilişkisiz nedenler dışlandıktan sonra ölen kadınların sayısı olarak ortaya konur. Bu sayı sıklıkla canlı doğumun total sayısına
indekslenir. Anne ile ilişkili mortalite 1900’den beri
neredeyse 100 misli azalmıştır. Muhtemelen daha
iyi raporlanmalar nedeniyle, Birleşik Devletler’de
2010’da 100 000 canlı doğumda 21 ölüme doğru
hafifçe yükselmiştir. Dünyadaki ortalama ölüm
100 000’de 400’dür. Tüm dünyadaki anne ölümlerinin %99’u Afrika, Asya, Latin Amerika ve Karayib
Adaları’nda oluşur.
Birleşik Devletler’de toplam mortalite riski 35
yaştan büyük, siyah ırktan ve prenatal bakımı olmayan kadınlarda daha yüksektir. 2010’da canlı
doğumla ilişkili ölüm nedenleri kardiyovaskü-
16 Doğum sırasındaki intrauterin asfiksi
neonatal depresyonun en sık rastlanan
nedenidir. Doğum eylemi boyunca
fötusun monitorizasyonu, fötal distresi
saptayarak ve araya giren akut olayların
etkilerini değerlendirerek hangi
bebeklerin risk altında olabileceğini
saptamaya ve akut girişimlerin etkilerini
değerlendirmeye yardımcı olur.
ler hastalıklar (%13.5), kardiyomiyopati (%12.6),
kanama (%11.9), nonkardiyovasküler hastalıklar (%11.8), gebeliğin hipertansif bozuklukları
(%11.1), infeksiyon /sepsis (%11.1), trombotik
pulmoner embolizm (%5.6), amnion sıvısı embolisi (%5.6), serebrovasküler olaylar (%5.3) ve anestezi komplikasyonları (%0.6) olarak sıralanmıştı.
Tüm anne ölümlerinde, hastaların sadece %34’ü
doğumu izleyen ilk 24 st’te ölürken, %55’i 1-42 gün
arasında ve diğer %11’i 43 gün ile 1 yıl arasında
ölmüştü. Anne ölümlerinin doğrudan nedenleri
Kanada kaynaklı verilerde daha açıkça detaylandırılmıştır. Bu verilere göre, pulmoner embolizm ve
preeklampsi/gebelik-nedenli hipertansiyon (preeclampsia/eclampsia-induced hypertension: PIH),
amnion sıvısı embolisi ve intrakranial kanama ölümün önemli ek nedenleri olarak ortaya çıkmaktadır.
Ciddi obstetrik morbidite, sonucun maternal
mortaliteden daha duyarlı bir ölçütü olabilir. Birleşik Krallık verileri ciddi obstetrik morbidite insidansının her 1000 doğumda 12 veya genel mortalite insidansının 100 katı olduğu fikrini vermiştir.
Risk faktörleri 34 yaşın üstü, beyaz olmayan etnik
grup, çoğul gebelik, hipertansiyon öyküsü, önceki
doğum sonrası kanama ve acil sezaryen doğumu
içerir. Tablo 41-1’de ciddi mobiditenin en sık görülen nedenlerinin tahminî insidansı listelenmiştir;
tromboembolik hastalık ölümcül olmayan vakalarda tanı koymadaki güçlük nedeni ile kas1
ten çıkarılmıştır. Obstetride en sık rastlanan
mortalite nedenleri açık farkla, şiddetli kanama ve
preeklampsidir.
B
Ö
L
Ü
M
42
Pediatrik Anestezi
T E M E L K AV R A M L A R
1
2
3
4
Yenidoğan ve bebeklerin alveollerinin
küçük ve az sayıda olması akciğer
kompliansını azaltır; aksine, kostalarının
kıkırdak yapıda olması göğüs
duvarlarının çok esnek olmasına yol
açar. Bu iki özelliğin kombinasyonu,
göğüs duvarının inspirasyon sırasında
kollabe olmasına ve ekspirasyonda ise
göreceli olarak küçük rezidüel akciğer
hacimlerine yol açar. Bunun sonucu
olan fonksiyonel rezidüel kapasite
(FRK) azalışı apne dönemlerinde (örn.
entübasyon denemesi) oksijen rezervini
sınırlar ve yenidoğan ve bebeklerde
atelektazi ve hipoksemiye eğilim yaratır.
Yenidoğan ve bebeklerin başları ve dilleri
daha büyük çocuklar ve erişkinlere göre
orantısız olarak daha büyüktür, nazal
pasajları dardır, larenksleri öne ve sefale
yönelmiştir, uzun bir epiglotları, kısa
boyun ve trakeaları vardır. Bu anatomik
yapı yenidoğan ve küçük bebekleri 5
aylık oluncaya kadar burun solunumu
yapmak zorunda bırakır. 5 yaşından
küçük çocuklarda hava yolunun en dar
yeri krikoid kartilajdır.
Yenidoğan ve bebeklerde sol ventrikül
iyi gelişmemiş ve düşük komplianslı
olduğundan atım hacmi göreceli olarak
sabittir. Bu nedenle kalp debisi kalp hızı
değişikliklerine çok duyarlıdır.
İnce cilt, düşük vücut yağ miktarı ve
vücut ağırlığına göre göreceli olarak
daha yüksek bir yüzey alanı nedeniyle
yenidoğanlarda ısı kaybı daha fazladır.
Bu sorun soğuk ameliyat odaları, açık
yara, intravenöz sıvı uygulanması, kuru
anestezik gazlar ve anestezik ajanların
ısı regülasyonuna doğrudan etkisi ile
artabilir. Hipotermi anesteziden geç
uyanma, kardiyak irritabilite, solunum
depresyonu, pulmoner vasküler
rezistans artışı ve ilaçlara yanıtta
değişmeye neden olur.
5
Yenidoğanlar, bebekler ve küçük
çocuklar, daha büyük çocuklar ve
erişkinlere göre göreceli olarak daha
yüksek alveolar ventilasyon ve daha
düşük FRK’ye sahiptir. Bu yüksek dakika
ventilasyonu/FRK oranı ve damardan
zengin organların kan akımının göreceli
olarak daha fazla olması, alveollerdeki
anestezik konsantrasyonunun hızla
yükselmesine katkı yapar ve inhalasyon
indüksiyonunu hızlandırır.
6
Halojenli ajanların minumum alveoler
konsantrasyonları (MAK) bebeklerde
yenidoğan ve erişkinlerden daha
yüksektir. Diğerlerinden farklı olarak
sevofluranın MAK’ı yenidoğan ve
bebeklerde aynıdır. Sevofluranın
halotandan daha büyük bir tedavi
indeksine sahip olduğu görülmektedir
ve pediatrik anestezide tercih edilen bir
indüksiyon ajanı haline gelmiştir.
7
Çocuklar suksinilkolin uygulamasından
sonra kardiyak aritmiler, hiperkalemi,
rabdomiyoliz, miyoglobinemi,
masseter spazmı ve malign hipertermi
(MH) gelişmesine erişkinlerden daha
yatkındır. Bir çocukta suksinilkolin
devam ediyor
877
878
KISIM III
Anestetik Yaklaşım
devamı
uygulamasından sonra beklenmedik
şekilde kardiyak arest gelişirse hemen
hiperkalemi tedavisine başlanmalıdır.
8
Erişkinden farklı olarak, atropinle ön
tedavi yapılmayan pediatrik hastalarda
ilk doz suksinilkolinin uygulamasından
sonra derin bradikardi ve sinus düğümü
aresti gelişebilir.
9
Genel anestezi ve endotrakeal
entübasyondan önceki 2-4 hafta
içindeki bir viral infeksiyonun,
çocuklarda wheezing (hışıltılı
solunum), laringospazm, hipoksemi ve
atelektazi gibi perioperatif pulmoner
komplikasyonların riskini arttırdığı
görülmektedir.
10 Pediatrik hastalarda, MH riskinin yüksek
olması ve iatrojenik hipotermi ve
hipertermi olasılığı nedeniyle vücut ısısı
yakından izlenmelidir.
11 Küçük pediatrik hastalarda hata
sınırlarının çok kısıtlı olması nedeniyle
Pediatrik anestezi, ilaç dozları ve donanımların küçük hastalar için basitçe ayarlanmasından daha fazlasını kapsar. Yenidoğanlar (0-1 ay), infantlar (1-12
ay), yürüme çağındaki çocuklar (toddler) (12-24 ay)
ve küçük çocukların (2-12 yaş) anestezik gereksinimleri farklıdır. Güvenli bir anestezik yaklaşım her
grubun fizyolojik, anatomik ve farmakolojik özelliklerinin bilinmesine dayanır (Tablo 42-1). Gerçekten, bebekler anestetik mortalite ve morbidite
bakımından daha büyük çocuklardan daha yüksek
riske sahiptir; risk genellikle yaşla ters orantılı olduğundan yenidoğanlar en yüksek riske sahip olanlardır. İlave olarak, pediatrik hastalar özel cerrahi ve
anestezik stratejiler gerektiren hastalıklara yatkındır.
ANATOMİK VE FİZYOLOJİK
GELİŞİM
Solunum Sistemi
Fötal fizyolojiden yenidoğan fizyolojisine geçiş
Bölüm 40’da gözden geçirilmiştir. Yenidoğan ve
sıvı tedavisi çok titiz bir şekilde
yapılmalıdır. Doğru ölçümleme için
programlanabilir bir infüzyon pompası
veya derecelendirilmiş bir mikrodamlalık
kullanılmalıdır. Gereğinden fazla sıvı
uygulanmasını en aza indirmek için
ilaçlar düşük ölü-boşluklu bir kanalla
verilmelidir.
12 Laringospazm, hastanın ya uyanıkken
(gözlerin açılması) veya derin anestezi
altında olduğu sırada ekstübe edilmesi
ile genellikle bertaraf edilebilir; her
iki yöntem de savunulmaktadır.
Ancak, bu iki uç arasındaki dönemde
ekstübasyonun genellikle tehlikeli
olduğu kabul edilir.
12 Musküler distrofi nedeniyle skolyozu
olan hastalar malign hipertansiyon,
kardiak disritmiler ve suksilinkoline bağlı
beklenmeyen etkilere (hiperkalemi,
myoglobinüri ve sürekli kas kasılmaları)
yatkınlık gösterir.
bebeklerde çocuk ve erişkinlere göre daha zayıf
interkostal ve diafragmatik kaslar (tip 1 liflerin
az olmasına bağlı olarak), daha horizontal ve çok
esnek kostalar ve şişkin bir karın vardır. Yenidoğanlarda solunum sayısı yüksektir ve ergenlik döneminde kademeli olarak düşer. Gelişme sırasında
kilogram başına düşen tidal hacim ve ölü boşluk
neredeyse sabittir. Daha az ve daha küçük hava
yollarının bulunması hava yolu direncini arttırır.
Alveoller geç çocukluk dönemine doğru (yaklaşık
1 8 yaş) tam olarak olgunlaşır. Solunumun işi
artmıştır ve solunum kasları kolay yorulur.
Yenidoğan ve bebeklerin alveollerinin küçük ve az
sayıda olması akciğer kompliansını azaltır; aksine,
kostalarının kıkırdak yapıda olması göğüs duvarlarının çok esnek olmasına yol açar. Bu iki özelliğin
kombinasyonu, inspirasyon sırasında göğüs duvarının kollabe olmasına ve ekspirasyonda ise göreceli olarak küçük rezidüel akciğer hacimlerine yol
açar. Bunun sonucu olarak fonksiyonel rezidüel kapasitenin (FRK) azalması apne dönemlerinde (örn.
B
Ö
L
Ü
M
43
Geriatrik Anestezi
T E M E L K AV R A M L A R
1
2
3
4
Yandaş hastalığı bulunmayanlarda,
seksenli yaşlarda bile istirahatteki
sistolik kardiyak fonksiyonun korunduğu
görülür. Vagal tonusun artması ve
adrenerjik reseptör duyarlılığının
azalması kalp hızında azalmaya yol açar.
Cerrahi için ekokardiyografik
değerlendirmeye tabi tutulan yaşlı
hastalarda, diyastolik disfonksiyon insidansı
daha genç hastalara göre yüksektir.
Yaşlı hastaların çoğunda kardiyak rezervin
azalması genel anestezinin indüksiyonu
sırasında kan basıncında abartılı azalma
ile kendini gösterebilir. Uzamış dolaşım
zamanı intravenöz ilaçların etkisinin
başlamasını geciktirir, ancak inhalasyon
ajanları ile indüksiyonu hızlandırır.
Yaşlanma akciğer dokusunun esnekliğini
azaltarak alveollerin aşırı distansiyonuna ve
küçük hava yollarının kollapsına yol açar.
Rezidüel hacim ve fonksiyonel rezidüel
kapasite yaşla artar. Hava yolu kollapsı
rezidüel hacim ve kapanma kapasitesini
arttırır. Normal kişilerde bile, kapanma
kapasitesi 45 yaşında supin pozisyonda, 65
yaşında ise oturur pozisyonda fonksiyonel
rezidüel kapasiteyi aşar.
2040’lı yıllarda 65 yaş ve üzerindeki bireylerin toplumun %24’ünü oluşturacağı ve sağlık bakımı harcamalarının %50’sinin bunlara harcanacağı tahmin
edilmektedir. Avrupa’da gelecek 40 yıl içinde 65 yaş
5
Sağlıklı yaşlı hastalarda strese
nöroendokrin yanıt büyük ölçüde
korunur veya çoğunda hafifçe düşer.
Yaşlanma -adrenerjik ajanlara yanıt
azalışı ile birliktedir.
6
Bozulmuş Na+ tutulumu, konsantrasyon
yeteneği ve dilüsyon kapasitesi yaşlı
hastaları hem dehidratasyona hem de
aşırı sıvı yüklenmesine yatkınlaştırır.
7
Karaciğer kütlesi ve karaciğer kan akımı
yaşla birlikte azalır. Hepatik fonksiyon
karaciğer kütlesindeki azalma ile orantılı
olarak azalır.
8
Lokal ve genel (minimum alveolar
konsantrasyon) anestezikler için doz
gereksinimleri azalır. Belli bir hacimde
uygulanan epidural lokal anestezik yaşlı
hastalarda daha fazla yayılma eğilimi
gösterir. Bir spinal anestezikten daha
uzun süreli bir etki beklenmelidir.
9
Yaşlanma hem farmakokinetik ve
hem de farmakodinamik değişiklikler
oluşturur. Benzer popülasyonlarda
bile hastalıkla ilişkili değişiklikler ve
bireyler arası geniş varyasyonlar uygun
genellemeler yapılmasını engeller.
10 Yaşlı hastalar propofol, etomidat,
barbitüratlar, opioidler ve
benzodiazepinlerin daha düşük
dozlarına gereksinim gösterir.
ve üstü kişilerin toplumun %30’unu oluşturması
beklenmektedir. Bu bireylerin çoğunda cerrahi gerekecektir. Yaşlı hastalar cerrahiye, genellikle çoklu
tıbbi sorunlarına ilaveten akut cerrahi hastalıkla
907
908
KISIM III
Anestetik Yaklaşım
TABLO 431 Genel popülasyon ile
karşılaştırıldığında yaşlı insanlar ve
infantlar arasındaki benzerlikler.
Hipovolemi, hipoksi veya hipotansiyona kalp hızı artışı
ile yanıt verme yeteneğinin azalması
Akciğer kompliyansında azalma
Arteriyel oksijen basıncında azalma
Öksürme gücünün zayıflaması
Renal tubüler fonksiyonda azalma
Hipotermiye duyarlılıkta artma
bulunur. Bu hastalara yaklaşım cerrah, kardiyolog
ve anestezist arasında yakından koordine edilmelidir. Anestezi ekibi antitrombosit tedaviyi, planı
hastanın aile hekimiyle tartışmadan hiçbir zaman
kesmemelidir.
Yaşla İlişkili Anatomik ve
Fizyolojik Değişiklikler
KARDİYOVASKÜLER SİSTEM
gelir. Yaş anestezi ve cerrahi için bir kontraendikasyon değildir; yine de, yaşlılarda morbidite ve
mortalite genç cerrahi hastalarından daha fazladır.
Pediatrik hastalarda olduğu gibi, yaşlı hastalarda da optimal anestezik yaklaşım yaşlanmaya eşlik
eden fizyoloji, anatomi ve farmakolojik ajanlara
yanıttaki normal değişikliklerin anlaşılmasına bağlıdır. Gerçekte, yaşlı ve pediatrik hastalar arasında
birçok benzerlik mevcuttur (Tablo 43-1). Bireysel
genetik polimorfizm ve yaşam tarzı tercihleri birçok sistemik hastalığın gelişmesine katkı yapan
inflamatuar yanıtı modüle edebilir. Sonuç olarak,
kronolojik yaş bir hastanın gerçek bireysel fiziksel
durumunu yansıtmayabilir. Yaşlı hastalarda ciddi fizyolojik anormalliklerin göreceli olarak daha
fazla olması, bu hastalarda özellikle preoperatif
değerlendirmenin dikkatli bir şekilde yapılmasını
gerektirir.
Yaşlı hastalar sıklıkla -bloke edici tedavisindedir. Eğer hastalar bu gibi ilaçları kronik olarak
alıyorsa, -bloke edici geri çekilmesinin etkilerini önlemek için -bloke edicilere perioperatif
olarak devam edilmelidir. Hastanın sıklıkla uzun
olan ilaç listesinin dikkatle gözden geçirilmesi
oral hipoglisemik ajanlar, anjiotensin-dönüştürücü enzim inhibitörleri, anjiotensin reseptör
bloke ediciler, antitrombosit ajanlar, statinler ve
antikoagülanları ortaya çıkarır. Yaşlı hastalar çoklu koşullar için sıklıkla çoklu ilaçlar aldığından,
bu hastaların günübirlik cerrahi planlandığında
dahi, cerrahi gününden önce incelenmesi yararlı
olur. Preoperatif laboratuvar incelemeleri hastanın koşullarına ve hikayesine göre yönlendirilir.
Antitrombosit tedavi gerektiren kardiyak stentleri
olan hastalarda özellikle endişelendirici sorunlar
Kardiyovasküler hastalıklar geriatrik hastalarda
genel popülasyondan daha yaygındır. Bununla
birlikte, normalde yaşlanmaya eşlik eden fizyolojik değişikliklerle, geriatrik popülasyonda sık görülen hastalıkların patofizyolojilerinin birbirinden ayrılması önemlidir (Tablo 45-2). Örneğin,
atheroskleroz patolojiktir—bu sağlıklı yaşlı hastalarda görülmez. Öte yandan, media fibrozisinin
neden olduğu arteriyel esneklik azalması normal
yaşlanma sürecinin bir parçasıdır. Yaşlanmaya
eşlik eden kardiyovasküler değişiklikler azalmış
vasküler ve miyokard kompliansı ve otonomik
yanıt verme yeteneğidir. Miyokard fibrozisine ilaveten kapaklarda kalsifikasyon oluşabilir. Sistolik
üfürümlü yaşlı hastalarda aort darlığından kuşku1 lanılmalıdır. Bununla birlikte, yandaş hastalığı bulunmayanlarda, seksenli yaşlarda bile
istirahatteki sistolik kardiyak fonksiyonun korunduğu görülür. 4 metabolik eşdeğer (metabolic
equivalents: METS)’den az fonksiyonel kapasite
olası ters sonuçlarla (bkz. Tablo 21-2) birliktedir.
Vagal tonusun artması ve adrenerjik reseptör duyarlılığının azalması kalp hızında azalmaya yol
açar; maksimal kalp hızı 50 yaşın üstündeki her
yıl için yaklaşık olarak dakikada bir atım azalır.
İletim sisteminin fibrozisi ve sinoatriyel düğüm
hücrelerinin kaybı disritmilerin, özellikle atriyel
fibrilasyon ve flatter insidansını arttırır. Preoperatif risk değerlendirmesi ve kardiyak hastalığı
olan hastaların incelenmesi daha önce (bkz. Bölüm 18, 20 ve 21) irdelenmiştir. Yaş kendi başına
herhangibir özel test dizisini ya da değerlendirme
aracını zorunlu kılmaz, bununla birlikte belirli bir
yaştan sonraki hastalarda 12-derivasyonlu elektrokardiyografi (EKG) gibi testleri rutin olarak
B
Günübirlik,
Ameliyathane Dışı ve
Ofis Anestezisi
Ö
L
Ü
M
44
T E M E L K AV R A M L A R
1
Ameliyathane dışında anestezi
uygulaması anestezistin bir hastane
içinde hastaya erişim kolaylığının ve
anestezi donanımının riskli olduğu
uzak yerlerde çalışmasını gerektirir;
ayrıca bu yerlerdeki personel güvenli
anestezi sunumu için gerekenlere alışık
olmayabilir.
2
Amerikan Anestezistler Derneği
kılavuzlarında ve raporlarında anestezi
personeline, herhangibir lokasyonda
anestezinin güvenli yürütülmesini sağlamak
için hem fiziksel hem de operasyonel alt
yapıların yerleştirilmiş olmasının önemli
olduğu hatırlatılmaktadır.
3
Ambulatuar (günübirlik) anestezi ve
cerrahinin altta yatan nedeni, hasta için
hastanede yatıştan daha ucuz ve daha
uygun olmasıdır.
Ayaktan tedavi gören/günübirlik anestezi, elektif
ve aynı-gün cerrahi girişimler uygulanan hastaların
preoperatif, intraoperatif ve postoperatif anestetik
bakımı ile ilgilenen bir anesteziyoloji alt uzmanlığıdır. Günübirlik cerrahi uygulanan hastalar nadiren
yatış için bir hastaneye kabul edilir ve işlemden sonra
cerrahi kurumdan taburcu olacak kadar zindedirler.
Ameliyathane olmayan odalarda (nonoperating
room) anestezi (veya ameliyathane dışı anestezi)
geleneksel bir ameliyathane ortamı dışında anestezi
uygulanan hem yatan ve hem de günübirlik cerrahi
hastalarını ifade eder. Bu hastalar manyetik rezonans görüntüleme (MRG) için anestezi gereksinimi
4
Rejyonel ve lokal anestezik teknikler
günübirlik ortopedik cerrahinin
yönetilmesinde giderek popüler hale
gelmektedir.
5
Genellikle, günübirlik cerrahiler
mantıksal olarak hastada hızlı bir
derlenme olacağının varsayılabileceği
bir karmaşıklıkta ve sürede yapılmalıdır.
6
Günübirlik girişimler için hasta
seçiminde göz önüne alınan faktörler:
sistemik hastalıklar ve bunların güncel
tedavileri, hava yolu yönetimi sorunları,
uyku apnesi, morbid obesite, önceki
ters anestezi sonuçları (örn. malign
hipertermi), allerjiler ve hastanın sosyal
bağlantılarıdır (örn. hastadan 24 st için
sorumlu olan bir kişinin bulunması).
olan klostrofobik hastalardan, gastrointestinal merkezlerde endoskopik retrograde kolanjiopankreatografi uygulanan kritik septik hastalara kadar geniş
bir aralıkta değişebilir. Ameliyathane dışında
1
anestezi uygulaması anestezistin, bir hastane
içinde hastaya erişim kolaylığının ve anestezi donanımının riskli olduğu uzak yerlerde çalışmasını
gerektirir; ayrıca bu yerlerdeki personel güvenli
anestezi sunumu için gerekenlere alışık olmayabilir.
Ofis (muayenehane) anestezisi, tasarımı içinde
bir işlem odası bulunan bir doktor muayenehanesindeki anestezi uygulanmasını ifade eder. Ofis
anestezisi sıklıkla kozmotik cerrahi hastalarına uy919
920
KISIM III
Anestetik Yaklaşım
gulanır ve dental girişimler için anestezi de rutin
olarak bir muayenehane ortamında gerçekleştirilir.
Yatan hastalar, günübirlik cerrahi merkezi hastaları, ameliyathane dışı anestezi hastaları ve muayenehane anestezisi hastaları için tedaviler benzer olsa da, Amerikan Anestezistler Derneğinin
(American Society of Anesthesiologist: ASA) bu
farklı lokalizasyonlara özgü çeşitli kılavuzları ve raporları vardır. Tüm bu öneriler ASA web sayfasında (www. Asahq.org/For-Healtcare-Professional/
Standarts-Guidelines-and-Statements.aspx) tekrar
gözden geçirilmelidir, çünkü bunlar değişen ve
modifikasyonları olan konulardır. ASA kendi kı2 lavuzlarında ve raporlarında anestezi personeline, herhangibir lokasyonda anestezinin
güvenli yürütülmesini sağlamak için hem fiziksel
hem de operasyonel alt yapıların yerleştirilmiş
olmasının önemli olduğu hatırlatılmaktadır. ASA
kılavuzlarına ek olarak, hem muayenehane hem de
bağımsız günübirlik cerrahi merkezleri için güvenlik,
denetim ve acil durumlarda uyulması gereken özel
koşul protokollerini içeren düzenleyici devlet kılavuzları da oluşturulmuştur. Karma Komisyon, Gezici
Sağlık Bakımı için Akreditasyon Birliği ve Amerikan
Günübirlik Cerrahi Kuruluşu Akreditasyon Birliği
(Joint Commission, Accreditation for Ambulatory
Healthcare, American Association for the Accreditation of Ambulatory Surgical Facilities) gibi akreditasyon birimleri, tesislerin usule uygun hizmetler olmak
koşuluyla kabul edilebilir standartları karşılamasını
garantilemek için çeşitli denetim ve yorumlarla ilgilenmektedir. Anestezi personeli hem altyapı hem de
işletme politikalarının bu ortamlarda anestezi sağlamadan önce kabul edilebilir anestezi uygulama standartlarına uygun olduğunu doğrulamalıdır.
hastanede yatıştan daha ucuz ve daha uygun olmasıdır. Açık kolesistektomiden laparoskopik yaklaşıma geçiş kısalmış bir postoperatif dönem ve ambulatuar hasta tedavisine olanak sağlayan gelişme
tipini temsil eder. Sonuç olarak, bir zamanlar hastaneye yatış gerektiren sık kullanılan bir işlem şimdilerde günübirlik cerrahi olarak uygulanmaktadır.
Aynı şekilde, kısa etkili anestezik ajanların
(örn. propofol, desfluran ve rokuronyum) kullanılması günübirlik cerrahinin daha kolay yapılmasına katkı yapar; bununla birlikte, yeni ajanlar mevcut olmadığında bu vakalar tiyopental,
izofluran ve suksinilkolin kullanılarak başarıyla
uygulandı. İnhalasyon ajanları (örn. sevofluran
ve desfluran) hızlı uyanmaya yol açarsa da, bu
ajanlar bulantı ve kusmaya (POBK) da katkı yapar. Antiemetik etkileri olan propofol total intravenöz anestezinin (TİVA) bir parçası olarak potansiyel olarak POBK’yı azaltabilir; ancak TİVA,
4 hastanın taburculuk kriterlerini karşılaması
için daha uzun zaman gerektirir. Rejyonel
ve lokal anestetik teknikler günübirlik ortopedik
cerrahinin yönetilmesinde giderek popüler hale
gelmiştir. Ultrason ve sinir stimülasyonunun kullanılması rejyonel blok başarı oranlarını yükseltir. Rejyonel tekniklerin kullanılması postoperatif
opioid gereksinimlerini azaltarak potansiyel olarak POBK olasılığını azaltır. Örneğin, paravertebral bloklar muayenehanede meme büyütme
cerrahisinde giderek artan şekilde kullanılmaktadır. Laringeal maske airway (LMA) ve video laringoskopi gibi aygıtları kullanan gelişmiş hava yolu
yaklaşımı iyileşmiş hasta bakımına benzer şekilde
katkı yapmıştır. Sonuç olarak, bir muayenehane
ortamında tek uygulayıcı olarak çalışan anestezi
personeli yıkıcı hava yolu olaylarını daha iyi engelleyebilir.
GÜNÜBİRLİK ANESTEZİ VE
CERRAHİDEKİ İLERLEMELER
Hastaların çoğu artık elektif cerrahi gününden
önce hastaneye yatırılmamaktadır. Aynı-gün kabul
eğilimine cerrahi teknik ve teknolojideki ilerlemeler (örn. laparoskopi) yardımcı olmuştur ve bu
ilerlemeler daha az invasif cerrahi ile, anestezi bakımında gelişmelerle (örn. daha kısa etkili ilaçlar)
ve postoperatif ağrı ve bulantı tedavisindeki düzel3 melerle sonuçlanmıştır. Ambulatuar anestezi
ve cerrahinin altta yatan nedeni, hasta için
GÜNÜBİRLİK VE OFİS
ANESTEZİSİ ADAYLARI
Yaşlanma ve giderek artan obez popülasyonun
bir sonucu olarak, ciddi ek hastalıkları (komorbidite) olan hastalar günübirlik cerrahi için gelmektedir. Yaş tek başına günübirlik girişimler
için adaylığı belirleyen bir faktör olmasa da, her
hasta kendi ek hastalıkları, uygulanacak cerra-
KISIM
IV
Rejyonel Anestezi ve Ağrı Tedavisi
B
Ö
L
Ü
M
45
Spinal, Epidural ve
Kaudal Bloklar
T E M E L K AV R A M L A R
1
Nöraksiyel anestezi uygun olduğunda,
genel anesteziye alternatifler sağlayarak
anestezistlerinin tedavi usul ve araçlarının
tümünün kapsamını büyük ölçüde
genişletmiştir. Nöraksiyel anestezi
genel anestezi ile eşzamanlı olarak ya
da sonrasında postoperatif analjezi
için kullanılabilir. Nöraksiyel bloklar tek
enjeksiyon şeklinde veya yerleştirilen
bir kateter ile aralıklı bolus ya da sürekli
infüzyon şeklinde de uygulanabilir.
2
Erişkinde L1’in (çocukta L3) altındaki
seviyeden lumbar (subaraknoid) ponksiyon
yapılması korda olası iğne hasarını önler.
3
Spinal ve epidural anestezinin
mekanizması hâlâ kuramsaldır. Nöraksiyel
blokajın temel etki bölgesinin sinir kökü
olduğuna inanılır.
4
Diferansiyel blokaj tipik olarak duyusal
blokajdan iki segment daha yukarıda
sempatik blokaj (ısı duyarlılığı ile
değerlendirilir) oluşturur, duyusal blokaj
ise (ağrı, hafif dokunma) motor blokajdan
birkaç segment daha yukarıdadır.
5
Nöraksiyal bloklar sırasında spinal sinir
köklerinde eferent otonomik iletimin
kesintiye uğraması sempatik blokaj
oluşturur.
6
Nöraksiyal bloklar tipik olarak kan
basıncında değişen düzeyde düşmeler
yapar, bu düşüşe kalp hızında bir azalma
eşlik edebilir.
7
İstenmeyen kardiyovasküler yan etkiler
beklenmeli ve hipotansiyonun derecesini
azaltmak için adımlar atılmalıdır. Bununla
birlikte, bloğun başlamasından önce
sağlıklı bir kişide 10-20 mL/kg intravenöz
sıvı yüklemesinin hipotansiyonu
önleyemediği (önceden hipovolemi
yokluğunda) defalarca göstermiştir.
8
Aşırı veya semptomatik bradikardi
atropinle, hipotansiyon vazopressörlerle
tedavi edilmelidir.
9
Nöraksiyal anestezinin mayor
kontrendikasyonları hastanın istememesi,
kanama diyatezi, ciddi hipovolemi, kafa
içi basıncı artışı ve enjeksiyon bölgesinde
infeksiyondur.
10 Epidural anestezide iğne ligamentum
flavumu geçip epidural aralığa girdiğinde
ani bir direnç kaybı hissedilir. Spinal
anestezide ise iğne epidural aralık boyunca
—Devam ediyor
937
938
KISIM IV
Rejyonel Anestezi ve Ağrı Tedavisi
devamı
ilerletilir ve dura-subaraknoid membranlar
delinir, bu ise beyin omurilik sıvısının
serbestçe akmasından anlaşılır.
13 Epidural anestezinin etkisi daha yavaş
başlar (10-20 dk) ve spinal anestezi kadar
yoğun olmayabilir.
11 Devamlı epidural anestezi hep- ya dahiç şeklinde uygulanan tek doz spinal
anesteziden farklı olarak daha geniş
uygulama alanları olan bir nöraksiyal
tekniktir. Bir epidural blok lumbal, torasik
veya servikal seviyelerde uygulanabilir.
14 Epidural anestezi için gereken
lokal anestetik miktarı (hacim ve
konsantrasyonu) spinal anestezi için
gerekenden fazladır. Eğer bir “tam epidural
doz” intratekal veya intravasküler olarak
uygulanırsa toksik yan etkiler olasıdır.
12 Epidural teknikler sıklıkla cerrahi anestezi,
obstetrik analjezi, postoperatif ağrı tedavisi
ve kronik ağrı tedavisinde kullanılır.
15 Kaudal epidural anestezi pediatrik
hastalarda en sık kullanılan bir rejyonal
tekniktir.
Spinal, kaudal ve epidural bloklar ilk kez yirminci yüzyılın başlarında cerrahi girişimler için
kullanılmıştır. Bu santral bloklar en belirgin şekilde Birleşik Krallık’ta kalıcı nörolojik hasarla ilgili
bildirimlere kadar tüm dünyada yaygın olarak kullanılmaktaydı. Ancak 1950’lerde yapılan kapsamlı
bir epidemiyolojik çalışma bu blokların asepsiye
dikkat edilerek deneyimli kişilerce yapıldığında
ve yeni, daha güvenilir lokal anestetikler kullanıldığında komplikasyonların nadir olduğunu göstermiştir. Nöroaksiyel bloklar günümüzde doğum
analjezisi, sezaryen seksiyo, ortopedik girişimler,
periperatif analjezi ve kronik ağrı tedavisi için yaygın olarak kullanılmaktadır. Bununla birlikte, bunların hâlâ birçok komplikasyonu vardır ve daha
fazla yayında nöroaksiyel blokları izleyen farklı
hastalık durumları ile ilişkili komplikasyonların
sıklığı araştırılmaktadır. Ek olarak, çeşitli kuruluşlar rejyonel anestezinin yönetimi ile ilgili “kılavuzlar” yayınlamayı sürdürmektedir.
1 Nöraksiyel anestezi uygun olduğunda, genel anesteziye alternatifler sağlayarak anestezistlerinin tedavi usul ve araçlarının tümünün
kapsamını büyük ölçüde genişletmiştir. Nöraksiyel
anestezi genel anestezi ile eşzamanlı olarak ya da
sonrasında postoperatif analjezi için kullanılabilir.
Nöraksiyel bloklar tek enjeksiyon şeklinde veya
yerleştirilen bir kateter ile aralıklı bolus ya da sürekli infüzyon şeklinde de uygulanabilir.
Nöraksiyal tekniklerin uygun bir yaklaşımla
son derece güvenilir olduğu ispatlanmıştır; ancak
yine de komplikasyon riski vardır. Ters etkiler ve
komplikasyonlar sırtta sınırlı ağrıdan, sakat bırakan kalıcı nörolojik hasar ve hatta ölüme kadar
uzanabilir. Bu nedenle uygulayıcının ilgili bölge
anatomisini iyi bilmesi, kullanılan ajanların farmakolojik ve toksik dozları hakkında bilgili olması,
titizlikle steril teknik kullanması ve gelişebilecek
fizyolojik bozuklukları tahmin ederek hızla tedavi
etmesi gerekir.
ANESTEZİ
UYGULAMASINDA
NÖRAKSİYAL ANESTEZİNİN
ROLÜ
Boyun seviyesinin altındaki hemen tüm ameliyatlar nöraksiyal anestezi ile uygulanabilir. Gerçekten,
kardiyak ve torasik cerrahiler bu şekilde uygulanmaktadır. Ancak, intratorasik, üst abdominal ve
laparoskopik girişimler solunumu önemli ölçüde
bozabildiğinden, genellikle endotrakeal entübasyonlu genel anestezi de gerekir. O halde bu vakalar-
B
Periferik Sinir Blokları
Sarah J. Madison, MD ve Brian M. Ilfeld, MD, MS
Ö
L
Ü
M
46
T E M E L K AV R A M L A R
1
Rejyonel anestezi potent analjeziye ek
olarak stres yanıtta, sistemik analjezik
gereksinimleri, opioid-ilişkili yan
etkiler, genel anestezi gereksinimleri ve
muhtemelen kronik ağrı insidansında
azalmalara yol açabilir.
2
Rejyonel anestezikler standard
monitörler, ilave oksijen ve resusitatif
ilaçlar ve donanımların kolayca
bulunabildiği alanlarda uygulanmalıdır.
3
Lokal anestezikler istenen blok etkisine
bağlı olarak brakial pleksus boyunca
herhangibir noktadan verilebilir:
omuz ve proksimal humerusun cerrahi
girişimleri için interskalen ve ortahumerusun distalindeki cerrahiler için
infraklavikuler, infraklavikuler ve aksiller.
4
5
6
Doğru şekilde yapılmış bir interskalen
blok her zaman aynı taraftaki frenik siniri
bloke eder, bu nedenle ciddi pulmoner
hastalığı ya da karşı tarafta önceden
frenik siniri felci olan hastalara özel
önem verilmelidir.
Lifler seviyesinde brakial pleksus
bloğu dirsekte veya distalindeki
girişimler için mükemmel anestezi
sağlar. Bu yaklaşımla üst kol ve omuzda
anestezi sağlanmaz. Diğer brakial
pleksus bloklarında olduğu gibi,
interkostobrakial sinir (T2 dermatomu)
korunur.
Aksiller, muskülokutanöz ve medial
brakial kutanöz sinir dalları brakial
pleksusdan bir aksiller sinir bloğu
sırasında lokal anesteziğin verildiği yerin
proksimalinde dallanır ve bu nedenle
genellikle korunurlar.
7
Sınırlı alanlı bir küçük cerrahi girişim için
ya da tam olmayan bir brakial pleksus
bloğuna ek olarak, sıklıkla tek bir sinir
ucunun (terminal sinir) anestetize
edilmesi gerekir. Terminal sinirler
seyirleri boyunca herhangibir yerde
anestetize edilebilir, fakat dirsek ve bilek
iki en özellikli bölgedir.
8
Bier bloğu olarak bilinen intravenöz
lokal anestezi bir ekstremitedeki kısa
süreli (45-60 dk) cerrahi girişimler için
yoğun cerrahi anestezi sağlayabilir.
9
Femoral sinir bloğu tek başına nadiren
cerrahi anestezi sağlayacaktır, fakat
kalça, uyluk, diz ve ayak bileği girişimleri
için sıklıkla postoperatif analjezi
sağlamak için kullanılır.
10 Posterior lumbal pleksus blokları
femoral, lateral femoris kutaneus ve
obturator sinirler tarafından innerve
edilen alanları tutan cerrahi girişimler
için yararlıdır. Dizin tam anestezisi bir
proksimal siyatik sinir bloğu ile elde
edilebilir.
11 Siyatik sinirin blokajı seyri boyunca
herhangibir yerde oluşabilir ve kalça,
uyluk, diz, alt bacak ve ayağı tutan
cerrahi girişimler için endikedir.
devam ediyor
975
976
KISIM IV
Rejyonel Anestezi ve Ağrı Tedavisi
devamı
12 Popliteal sinir blokları ayak ve bilek
cerrahisi için mükemmel bir kapama
sağlarken, diz fleksiyonu ile ayağın
yükselmesine olanak sağlayıp böylece
ampütasyonu kolaylaştırarak kasları
daha fazla sakatlanmaktan korur. Tüm
siyatik sinir blokları ayağın kutanöz
medialini ve ayak bileği eklem kapsülü
için tam anestezi sağlayamaz, fakat bir
safen (veya femoral) bloğu eklendiğinde
dizin altında tam anestezi sağlanır.
13 Tam bir ayak bileği bloğu beş sinirlik
seri bir blok yapılmasını gerektirir, fakat
işlem iğne girişlerini en aza indirmek
için modernize edilebilir. Tüm ayağı
anestetize etmek için beş enjeksiyonun
hepsinin yapılması gerekir; bununla
birlikte, birçok cerrahi girişim sadece
birkaç terminal sinir bölgesi içindedir ve
sadece etkilenen sinir bloke edilmelidir.
Rejyonel anestezinin anatomisinin ve tekniklerinin anlaşılması çok-yönlü anestezisler için bir
gereksinimdir. Anatomik bağlantılar zaman içinde değişmese de, bunları ayırt edebilme yeteneğimiz gelişmektedir. Anestezistler ve hastaları,
yirminci yüzyılın ortalarında Winnie tarafından
tarif edilen parestezi arayışlarından sinir stimülatörlerinin popüler oluşuna, ultrason eşliğinin
başlamasına kadar tüm teknoloji gelişmelerinden
yararlanmaktadır. Buna uygun olarak rejyonel
anestezinin alanı, anestezistin sadece intraoperatif ilgisiyle değil, fakat aynı zamanda daha uzun
dönemli perioperatif ağrı tedavisini de hedef almasıyla genişlemiştir.
1 Rejyonel anestezi potent analjeziye ek olarak
stres yanıtta, sistemik analjezik gereksinimlerinde sd1n b, opioid-ilişkili yan etkiler, genel
anestezi gereksinimleri ve muhtemelen kronik ağrı
insidansında azalmalara yol açabilir.
14 İnterkostal bloklar vücuttaki diğer
herhangibir bloğa göre lokal anesteziğin
her bir hacmi için en yüksek kan seviyesi
ile sonuçlanan bloklardır ve lokal
anesteziğin toksik düzeylerini önlemek
için dikkatli olmak gerekir.
15 Torasik paravertebral aralık arkada
superior kostotransvers ligament,
önyanda parietal plevra, ortada vertebra
ve intervertebral foramina ve altta ve
üstte kaburgaların başı ile tanımlanır.
16 Umblikusun altında aynı taraf alt
abdomende anestezi sağlayan
transversus abdominis düzlemi
bloğunda subkostal (T12), ilioinguinal
(L1) ve iliohipogastrik (L1) sinirler
hedef alınır.
HASTA SEÇİMİ
Bir rejyonel anestetik yöntemin seçimi bütünüyle öykü ve fizik muayene ile başlayan bir süreçtir.
Çoğu hasta rejyonel anestezi/analjezi için aday
olabilirse de, birçok tıbbi işlemde olduğu gibi
bir risk-yarar analizinin uygulanması gerekir.
Risk-yarar oranı genel anestezinin daha büyük
risk taşıdığı hastalarda rejyonel anesteziden yanadır. Ek olarak, sistemik analjeziklere toleransı
olmayan hastalar (örn. obstrüktif uyku apnesi
veya yüksek kusma riski) opioidden kaçınan bir
rejyonel analjeziden yararlanabilir. Kronik ağrısı
ve opioid toleransı olan hastalarda bir devamlı
periferik sinir bloğu (perinöral lokal anestesik
infüzyonu olarak adlandırılır) ile optimal analjezi sağlanabilir.
Anatominin kapsamlı şekilde bilinmesi ve
planlanan cerrahi girişimin anlaşılması uygun
rejyonel anestetik yöntemin seçimi için önemlidir. Eğer mümkünse, değişik durumların (turnike
B
Kronik Ağrı Tedavisi
Richard W. Rosenquist, MD ve Bruce M. Vrooman, MD
Ö
L
Ü
M
47
T E M E L K AV R A M L A R
1
2
Ağrı, patofizyoloji (örn. nosiseptif
veya nöropatik ağrı), etiyoloji (örn.
postoperatif veya kanser ağrısı) veya
etkilenen bölgeye göre (örn. başağrısı
veya sırt ağrısı) sınıflandırılabilir.
Nosiseptif ağrı, noksius uyarıyı ileten
özelleşmiş reseptörler olan periferik
nosiseptörlerin aktivasyonu kaynaklıdır.
Nöropatik ağrı, periferik veya santral
nöral yapıların hasarlanması veya
edinilmiş anomalileri nedeni ile oluşur.
3
Akut ağrı hasarlanma, bir hastalık süreci
veya kas ya da organların anormal
fonksiyonu sonucunda oluşan noksius
uyarı olarak tanımlanır. Hemen daima
nosiseptiftir.
4
Kronik ağrı akut hastalığın genel
seyrinden daha uzun süren veya iyileşme
için makul bir zaman geçtikten sonra da
devam eden ağrıdır; bu iyileşme dönemi
1 ile 6 ay arasında değişebilir. Kronik
ağrı nosiseptif, nöropatik veya ikisinin
karışımı olabilir.
5
6
Ağrının modulasyonu periferik
olarak nosiseptörde, spinal kordda
veya supraspinal yapılarda oluşur.
Bu modulasyon ağrıyı durdurabilir
(baskılanma) veya arttırabilir
(yoğunlaşma).
Spinal kordda santral sensitizasyondan
en az üç mekanizma sorumludur:
(1) ikinci-sıra nöronlarının kurulma
(wind-up) ve sensitizasyonu, (2) arka
boynuz nöron reseptör alanının
genişlemesi ve (3) fleksiyon reflekslerinin
hipereksitabilitesi.
7
Kronik ağrı periferik, santral ve psikolojik
mekanizmaların kombinasyonu
nedeniyle olabilir.
8
Yerinden bağımsız olarak orta ve
şiddetli akut ağrı hemen her organın
fonksiyonunu etkileyebilir ve
postoperatif morbidite ve mortaliteyi
kötü yönde etkileyebilir.
9
Ağrılı bir hastanın incelenmesi birçok
anahtar komponenti içermelidir. Ağrının
yeri, başlangıcı ve kalitesinin yanı sıra
hafifleten ve şiddetlendiren faktörler,
önceki tedavileri ve semptomlarda
zaman içindeki değişiklikleri içeren ağrı
öyküsü ile birlikte kaydedilmelidir.
10 Tıbbi incelemelerin ağrı için açık bir
nedeni ortaya koyamadığı, ağrı şiddetinin
hastalık ya da yaralanma ile orantısız
olduğu veya depresyon ya da diğer
psikolojik sorunların belirgin olduğu her
durumda psikolojik inceleme yararlıdır.
11 Miyofasiyal ağrı sendromu acıtıcı kas
ağrısı, kas spazmı, sertleşme, güçsüzlük
ve nadiren otonomik fonksiyon
bozukluğu ile karakterize sık rastlanan
bir bozukluktur.
12 Disk hernilerinin yüzde doksanı L5-S1 veya
L4-L5’tedir. Semptomlar genellikle fleksiyon
hasarı veya ağır kaldırma sonrasında
gelişir ve diskin kabarması (bulging), dışarı
uzanması (protrüzyon) veya dışarı çıkması
(ekstrüzyon) şeklinde olabilir.
13 Spinal darlık nedenli sırt ağrısı
genellikle kalça, uyluk ve bacaklara
devam ediyor
1023
1024
KISIM IV
Rejyonel Anestezi ve Ağrı Tedavisi
devamı
yayılır. Psödoklodikasyon veya
nörojenik klodikasyon deyimi,
egzersizle kötüleşme ve istirahatte,
özellikle omurga fleksiyonlu oturma ile
azalmasıyla karakterize ağrıdır.
14 Diyabetik nöropati, nöropatik ağrının en
sık görülen tipidir.
15 Kompleks rejyonel ağrı sendromu
(complex regional pain syndrome: CRPS)
önemli otonomik özellikleri olan bir
nöropatik ağrıdır ve genellikle iki değişik
biçimli alt bölüme ayrılır: eskiden refleks
sempatik distrofi (RSD) olarak bilinen
CRPS 1 ve eskiden kozalji olarak bilinen
CRPS 2. İkisi arasındaki en önemli fark,
belgelenmiş sinir hasarının sırasıyla,
yokluğu veya varlığıdır.
16 Trigeminal nevralji (yüz nevraljisi [tic
douloureux]) klasik olarak tek taraflıdır
ve genellikle trigeminal sinirin V2 veya
V3 dağılımında lokalizedir. Bir seferinde
saniyelerden dakikalara kadar süren bir
elektrik şoku niteliğindedir ve sıklıkla bir
diskret tetikleyici ile temasla tetiklenir.
17 Nöropatik ağrısı olan hastalarda
antidepresanlar en faydalı ajanlardır.
Bu ajanlar antidepresan etkileri için
gerekenden daha düşük dozda analjezik
etki gösterir.
18 Antikonvulzan ilaçlar nöropatik ağrısı olan
hastalarda, özellikle trigeminal nevralji ve
diyabetik nöropatide çok yararlıdır.
19 Opioid toleransı olan hastalarda
aynı analjezik etkiyi korumak için
opioidlerin artmış dozları gerekir.
Fizik bağımlılık, opioid medikasyon
birdenbire kesildiğinde ya da doz aniden
ve önemli miktarda azaltıldığında,
opioid çekilmesiyle kendini gösterir.
İlaç özlemine odaklanan davranış
değişiklikleri ile karakterize olan fizik
bağımlılık kanser hastalarında ender
görülür.
20 Stellat ganglion bloğunun
komplikasyonları intravasküler ve
intratekal enjeksiyon, hematom,
pnömotoraks, epidural anestezi, brakial
pleksus bloğu, rekurren laringeal sinir
bloğuna bağlı ses kısıklığı ve nadiren
osteomiyelit ve mediastenittir.
21 İmpar ganglion bloğu perianal alanda
viseral veya sempatik olarak devamlı
ağrısı olan hastalar için etkilidir.
22 Nörolitik bloklar geleneksel tedavilerin
yetersiz olduğu veya geleneksel
analjezik modalitelerin kabul edilmez
yan etkiler oluşturduğu ciddi, inatçı
kanser ağrısı olan hastalar için
endikedir.
23 Spinal kord stimulasyonu en fazla
nöropatik ağrı için etkili olabilir; kabul
edilen endikasyonlar sempatik aracılı
ağrı, lokalize segmental ağrılı spinal
kord lezyonları, fantom ekstremite
ağrısı, periferik vasküler hastalığa bağlı
alt ekstremite ağrısı, adeziv araknoidit,
periferik nöropatiler, posttorakotomi
ağrısı, interkostal nevralji, postherpetik
nevralji, anjina, viseral karın ağrısı ve
viseral pelvik ağrıdır.
24 Patolojik veya osteoporotik vertebra
kompresyon kırığı olan hastalar
polimetilmetakrilat çimento ile vertebra
güçlendirmesinden yarar görebilir.
Vertebroplasti trokar iğnesi yoluyla
çimento enjeksiyonudur. Kifoplasti
perkutan olarak yerleştirilmiş bir trokar
iğnesi yoluyla bir balon yerleştirilmesi ve
sonrasında çimento enjeksiyonunu ifade
eder.
25 Akupunktur özellikle kronik kas-iskelet
sistemi bozukluğu ve başağrısı ile ilişkili
kronik ağrısı olan hastalarda faydalı bir
ek tedavi olabilir.
B
Perioperatif Ağrı Tedavisi
ve Geliştirilmiş Sonuçlar
Francesco Carli, MD, MPhil ve Gabriele Baldini, MD, MSc
Ö
L
Ü
M
48
T E M E L K AV R A M L A R
1
İyi işlev gören gelişmiş derlenme
programı (enhanced recovery program:
ERP) klinik tedavideki çeşitlilikleri
azaltmak, organ disfonksiyonunu en
aza indirmek ve iyileşmeyi hızlandırmak
için kanıt-bazlı uygulamaları kullanır;
bu program cerrahi ve anestetik
teknikler, hemşire bakımı, fizyoterapi
ve beslenme desteğini içeren bakımın
birçok yönlerinde düzenlemeler
gerektirir.
2
Israrlı cerrahi sonrası ağrı—cerrahinin
ardından 1-2 aylık tipik iyileşme
döneminin ötesine veya normal
postoperatif takip süresini epey
geçmiş—cerrahinin ardından sık görülen
ve önemli bir sorun olarak giderek daha
çok kabul edilmektedir.
3
Cerrahi stres yanıtının büyüklüğü
cerrahi uyarının yoğunluğuyla ilişkilidir,
hipotermi ve fizyolojik stresi içeren
diğer faktörlerle artabilir ve daha
derin genel anestezi, nöral blokaj ve
cerrahinin invazifliğinin azaltılmasını
içeren perioperatif girişimlerle
hafifletilebilir.
4
Nosiseptif uyarının epidural ve spinal
lokal anesteziklerle nöraksiyel blokajın
cerrahiye metabolik ve nöroendokrin
stres yanıtı körelttiği gösterilmiştir.
Büyük açık abdominal ve torasik
girişimlerde lokal anesteziklerle torasik
epidural blokaj mükemmel analjezi
sağlar, mobilizasyon ve fizik tedaviyi
kolaylaştırır ve ileusun insidans ve
şiddetini azaltır.
5
Epidural anestezi opioid kullanımını
azaltarak ve sistemik opioid-ilişkili yan
etkilerin insidansını en aza indirerek
erken mobilizasyona ve erken oral
beslenmeye, egzersiz aktivitesinin
hızlandırmasına ve vücut kütlesi
kaybının azaltmasına yardım eder.
6
Lokal anesteziklerle devamlı periferik
sinir blokları aferent nosiseptif
yolakları bloke eder ve opioid-ilişkili
yan etkilerin insidansını azaltmak için
mükemmel bir yoldur ve derlenmeyi
kolaylaştırır.
7
Lidokainin (intravenöz olarak 100 mg
bolus veya 1.5-2.0 mg/kg, ardından
1.5-3 mg/kg/st ya da 2-3 mg/st
devamlı intravenöz infüzyon) analjezik,
antihiperaljezik ve antiinflamatuar
özellikleri vardır.
8
Multimodel analjezi postoperatif ağrıya
ve sekellerine yol açan çoklu perioperatif
patofizyolojik faktörleri kontrol
etmek için, farklı (multimodel) etki
mekanizmalarına ve aditif ya da sinerjik
etkilere sahip olan çeşitli sınıflardan
ilaçları bir araya getirir.
devam ediyor
1087
1088
KISIM IV
Rejyonel Anestezi ve Ağrı Tedavisi
devamı
9
Nonsteroid antiinflamatuar ilaçların
(NSAİİ’lar) sistemik opioidlere eklenmesi
postoperatif ağrının şiddetini azaltır,
opiod gereksinimini yaklaşık % 30
düşürür ve postoperatif bulantı-kusma
ve sedasyon gibi yan etkileri azaltır.
Ancak, NSAİİ’ler gastrointestinal ve
postoperatif kanama riskini arttırabilir,
böbrek fonksiyonunu azaltabilir ve yara
iyileşmesini bozabilir.
10 Hasta-kontrollü analjeziyle opioid
uygulanması, isteğe bağlı parenteral
opioid uygulanmasına göre daha iyi ağrı
kontrolü, daha fazla hasta memnuniyeti
ve daha az yan etki oluşmasını sağlar.
11 Tek-doz ve devamlı periferik sinir blokajı
sıklıkla hızlı-derlenmeli (fast-track)
günübirlik ve yatan ortopedik cerrahiler
için kullanılır ve cerrahiden derlenmeyi
Gelişmiş Derlenme
Programlarının Evrimi
Karmaşık cerrahi sorunlar ve sayısız tıbbi komorbiditelerle gelen cerrahi hasta sayısının giderek artmasına rağmen, cerrahi ve anestetik tedavilerdeki
ilerlemeler perioperatif mortalite ve morbiditeyi
gittikçe azaltmıştır. Perioperatif sonuçlarda hızlanmış postoperatif iyileşme dönemi ve perioperatif
komplikasyonların ortaya çıkışının azalması ile
öne çıkan daha ileri gelişmeler, perioperatif bakıma entegre olmuş, çok disiplinli bir ekip yaklaşımının sürekli evrimine bağlı olacaktır ve bu cerrahi
ve anestetik teknikler, hemşire bakımı, fizyoterapi
ve beslenme desteğini içeren birçok bakım yönünün uyarlanmasını gerektirir. Hedef her biri tek
başına kullanıldığında orta derecede yararlı olabilen her bir kanıta-dayalı perioperatif bakım öğesini
hızlandırır ve analjeziyi ve hasta
memnuniyetini arttırır.
12 Postoperatif ileus enteral beslenmeyi
geciktirir, hasta rahatsızlığına neden
olur ve uzamış postoperatif hastanede
kalışların en sık görülen nedenlerinden
biridir. Nazogastrik tüpler mümkün
olduğunda kullanılmamalı veya gastrik
ve hepatik cerrahide bile çok kısa bir
süre kullanılmalıdır. Multimodel analjezi
veya nonopioid analjezi teknikleri
postoperatif ileus süresini kısaltır.
13 Aşırı veya çok kısıtlanmış perioperatif sıvı
tedavisi postoperatif ileusun insidansını
ve şiddetini arttırabileceğinden,
postoperatif morbiditeleri azaltmak ve
derlenmeyi düzeltmek için bir hedefeyönelik sıvı stratejisi seçilmelidir.
bir araya getirerek cerrahi sonuçlar üzerinde sinerjik, yararlı etkileri olan sıkı koordineli bir çalışma
ortaya koymaktır.
Bu koordine, çok disiplinli perioperatif bakım
programları gelişmiş derlenme programları (enhanced recovery programs: ERP) veya cerrahi sonrası
gelişmiş recovery (enhanced recovery after surgery
(ERAS) olarak adlandırılır (Şekil 48-1). İyi
1
işlev gören bir ERP klinik tedavideki çeşitlilikleri azaltmak, organ disfonksiyonunu en aza
indirmek ve iyileşmeyi hızlandırmak için kanıtbazlı uygulamaları kullanır (Şekil 48-2). Cerrahi
literatürdeki birçok yayın bu programların cerrahi
sonuçlar üzerindeki olumlu etkilerini vurgulamaktaysa da, bu programlarda anestezi ve analjezinin
rolünü belgeleyen raporlar azdır. Bir diğer güçlük
bir ERP anestetik yönetimin sonuçlar üzerindeki
etkilerinin nasıl değerlendirildiğini saptamaktır.
Hastanede kalış uzunluğu başarının en sık kullanı-
KISIM
V
Perioperatif ve Kritik Hasta Tedavisi
B
Ö
L
Ü
M
49
Sıvı ve Elektrolit
Dengesizlikleri Olan
Hastalara Yaklaşım
T E M E L K AV R A M L A R
1
Osmotik basınç genellikle sadece diffüze
olmayan solüt partiküllerin sayısına
bağlıdır. Çünkü solüsyon içindeki
partiküllerin ortalama kinetik enerjileri,
kütlelerinden bağımsız olarak benzerdir.
2
İntrasellüler osmotik basıncın en
önemli belirleyicisi potasyumdur, oysa
ekstrasellüler osmotik basıncın en önemili
belirleyicisi sodyumdur.
3
İntrasellüler ve ekstrasellüler boşluklar
arasında sıvı değişimi, diffüze olmayan
solüt madde konsantrasyonları arası
farklılıklarla oluşan osmotik güçlerle
yönetilir.
4
Hiponatreminin ciddi belirtileri genellikle
plazma sodyum konsantrasyonu <120
mEq/L olduğunda ortaya çıkar.
5
Hiponatreminin hızlı düzeltilmesine, ciddi
kalıcı nörolojik sekellerle sonuçlanan
pons demiyelinizasyonu (santral pontin
miyelinolizisi) eşlik eder.
6
Ekstrasellüler hacim artışının en büyük
tehlikesi pulmoner interstisiyel ödem,
alveoler ödem veya plevra ya da asit
sıvısının aşırı toplanmasına bağlı gaz
değişiminin bozulmasıdır.
7
güçsüzlüğü olan ya da olma riski altında
olan hastalarda yapılır.
8
Öldürücü potansiyeli nedeniyle, 6
mEq/L’i aşan hiperkalemi her zaman tedavi
edilmelidir.
9
Semptomatik hiperkalsemi hızlı tedaviyi
gerektirir. En etkili başlangıç tedavisi,
rehidrasyonu takiben kalsiyum atılımını
arttırmak için intravenöz salin infüzyonu
ve bir loop diüretiği uygulanması ile
yapılan zorlu diürezdir (idrar debisi 200300 mL/st).
10 Semptomatik hipokalsemi medikal olarak
acil bir durumdur ve intravenöz kalsiyum
klorür (%10’luk solüsyondan 3-5 mL) veya
kalsiyum glukonat (%10’luk solüsyondan
10-20 mL) ile acilen tedavi edilmelidir.
11 Ciddi hipofosfatemisi olan bazı hastalar
kas güçsüzlüğü nedeniyle postoperatif
mekanik ventilasyona gerek gösterebilir.
12 Belirgin hipermagnezemi solunum aresti
veya kardiyak areste yol açabilir.
13 İzole hipomagnezemi kardiyak aritmilere
neden olma potansiyeli nedeniyle elektif
girişimler öncesinde düzeltilmelidir.
İntravenöz potasyum klorür replasmanı
genellikle ciddi kardiyak belirtileri veya kas
1107
1108
KISIM V
Perioperatif ve Kritik Hasta Tedavisi
Perioperatif dönemde sıvı ve elektrolit dengesizlikleri oldukça sıktır. Cerrahi sırasında sıvı açıklarını
düzeltmek ve kan kaybını karşılamak için sıklıkla
çok miktarda intravenöz sıvıya gereksinim olur.
Sıvı ve elektrolit dengesindeki büyük dalgalanmalar kardiyovasküler, nörolojik ve nöromusküler
fonksiyonları hızla değiştirebilir ve anestezistler
normal sıvı ve elektrolit fizyolojisini iyi anlamalıdır. Bu bölüm, vücudun sıvı kompartmanları ve sık
görülen sıvı ve elektrolit bozukluklarını, bunların
tedavisini ve anestetik yaklaşımları incelemektedir.
Asit-baz bozuklukları ve intravenöz sıvı tedavisi
sonraki bölümlerde tartışılmıştır.
Solüsyonların Terminolojisi
Uluslararası birim sistemleri (SI), halen klinik uygulamada evrensel olarak benimsenmemiştir ve
sıklıkla eski konsantrasyon terimleri kullanılır. Bu
nedenle, örneğin, bir solüsyondaki solüt madde
miktarı gram, mol veya ekivalan (eşdeğer) olarak
belirtilebilir. Bir solüsyonun konsantrasyonunun
her hacimdeki solüt madde miktarı veya eriticinin her ağırlığındaki solüt madde miktarı olarak
belirtiliyor olabilmesi konuyu daha da karmaşık
yapmaktadır.
MOLARİTE, MOLALİTE VE
EKİVALANS
Bir maddenin bir molü, 6.02 × 1023 molekülü tanımlar. Bu miktarın gram cinsinden ağırlığı genellikle gram-moleküler ağırlık olarak gösterilir.
Molarite, solüsyonun her litresindeki solüt madde
mol sayısını belirten konsantrasyonun standart SI
birimidir. Molalite, eriticinin her kilogramındaki
solüt madde molünü belirten alternatif bir terimdir. İyonize olan maddeler için ekivalan da sıklıkla
kullanılır: bir iyon solüsyonunun ekivalanlarının
sayısı, kendinin elektrik yükü (valans) ile mol sayısının çarpımıdır. Yani, MgCl2’in 1 M solüsyonunun her litresinde 2 ekivalan magnezyum ve 2
ekivalan klorür vardır.
OSMOLARİTE, OSMOLALİTE
VE TONİSİTE
Osmoz, yarı geçirgen bir membranın iki tarafı
arasında diffüze olmayan solüt partikül konsantrasyon farkı sonucu oluşan, net sıvı hareketidir.
Osmotik basınç, solüt maddeyi dilüe etmek üzere
sıvının membrandan geçmesini önlemek için daha
fazla solüt madde olan tarafa uygulanması gerekli
olan basınçtır.
1 Osmotik basınç genellikle sadece diffüze olmayan solüt partiküllerin sayısına bağlıdır.
Çünkü solüsyon içindeki partiküllerin ortalama
kinetik enerjileri, kütleleri ne olursa olsun, benzerdir. Bir osmol, ayrışmayan maddelerin 1 molüne eşittir. Ancak iyonize maddeler için her mol n
Osm eder; n burada oluşan iyon çeşitlerinin sayısıdır. Buna göre, solüsyonda çözünmüş NaCl gibi
yüksek ionize bir maddenin 1 molü 2 Osm oluşturur; gerçekte katyon ve anyon arasındaki iyonik
etkileşim her birinin etkin aktivitesini azaltır,
sonuçta NaCl sadece %75’i iyonize gibi davranır.
İki solüsyon arasındaki 1 mOsm/L’lik fark, 19.3
mmHg’lık bir osmotik basınçla sonuçlanır. Bir
solüsyonun osmolaritesi solüsyonun her litresindeki osmollerin sayısına eşittir, oysa osmolalitesi
eritkenin her kilogramındaki osmollerin sayısıdır.
Tonisite, sık olarak osmolarite ve osmolalite yerine kullanılan bir terimdir, bir solüsyonun hücre
hacmine olan etkisini gösterir. İzotonik bir solüsyonun hücre hacmi üzerine etkisi yoktur, oysa hipotonik ve hipertonik solüsyonlar sırası ile hücre
hacmini arttırır ve azaltırlar.
Sıvı Kompartmanları
Vücut suyu hücre membranları ile ayrılmış iki büyük kompartman arasında dağılır: intrasellüler sıvı
(ISS) ve ekstrasellüler sıvı (ESS). Ekstrasellüler sıvı,
intravasküler ve interstisiyel kompartmanlar olarak tekrar ayrılır. İnterstisiyel aralık, hücrelerin ve
vasküler endotelin dışındaki tüm sıvıları içerir. Her
kompartmanın total vücut suyuna (TVS) ve vücut
ağırlığına görece katılımı Tablo 49-1’de görülmektedir.
B
Ö
L
Ü
M
50
Asit-Baz Dengesi
T E M E L K AV R A M L A R
1
Güçlü iyon farkı, PCO2 ve total asit
konsantrasyonu fizyolojik sistemdeki
asit-baz dengesini en iyi şekilde açıklar.
2
Bikarbonat tamponu, respiratuar asitbaz bozukluklarına değil, metabolik
asit-baz bozukluklarına karşı etkilidir.
3
Bikarbonat tamponlamasının aksine,
hemoglobin hem karbonik (CO2) hem
de nonkarbonik (nonvolatil) asitleri
tamponlama gücündedir.
4
Genel bir kural olarak, her 0.25-1 mm
Hg PaCO2 yükselişinin [HCO3–]’i 1 mEq/L
arttırması beklenebilir.
5
Asidemiye renal yanıt 3-yönlüdür:
(1) filtre edilen [HCO3–] miktarının
arttırılması, (2) titre edilebilir asitlerin
atılımının yükseltilmesi ve (3) amonyak
yapımının arttırılması.
6
Kronik respiratuar asidoz sırasında,
PaCO2’de 40 mm Hg’nın üzerindeki her
10 mm Hg artış için plazma [HCO3–]’ü
yaklaşık 4 mEq/L yükselir.
7
Diyare hiperkloremik metabolik
asidozun en sık görülen nedenidir.
Vücuttaki hemen tüm biyokimyasal reaksiyonlar fizyolojik hidrojen iyonu konsantrasyonunun
korunmasına bağlıdır. Hidrojen iyonu konsantrasyonu değişiklikleri yaygın organ disfonksiyonları
ile ilişkili olduğundan bu durum sıkı şekilde regüle
edilir. Bu regülasyon—çoğu kez asit-baz dengesi
olarak anılır—anestezistler için birinci derecede
8
Akut ve kronik respiratuar alkalozis
arasında ayırım her zaman yapılamaz,
çünkü kronik respiratuar alkaloza
kompanzatuar yanıt çok değişkendir:
40 mm Hg üzerinde PaCO2’de her 10
mm Hg azalış plazma [HCO3–]’ünü 2-5
mEq/L düşürür.
9
Gastrik sıvının kusma veya gastrik
drenajla (nazogastrik aspirasyon)
sürekli kaybı belirgin metabolik
alkaloz, ekstrasellüler hacim azalışı ve
hipokalemi ile sonuçlanabilir.
10 Alkalemi ve hipokaleminin
kombinasyonu ciddi atriyal ve
ventriküler disritmileri tetikleyebilir.
11 Isı değişiklikleri PCO2, PO2 ve pH’yı
etkiler. Hipotermi sırasında hem PCO2
hem de PO2 düşer, fakat pH yükselir,
çünkü ısı [HCO3–]’ü önemli derecede
değiştirmez: PaCO2 düşer, fakat [HCO3–]
değişmez.
önemlidir. Anestezi sırasında ventilasyon ve perfüzyondaki değişiklikler ve elektrolit içeren solüsyonların infüzyonu olağandır ve asit-baz dengesi
hızla değişebilir.
Asit-baz dengesi hakkındaki bilgilerimiz gelişiyor. Geçmişte, hidrojen iyonlarının [H+] konsantrasyonu, CO2 dengesi ve baz fazlalığı/açığı
1141
1142
KISIM V
Perioperatif ve Kritik Hasta Tedavisi
140
Hidrojen iyonu (H+) nEq/L
120
100
i
em
id
As
üzerine odaklanmıştık. Şimdi fizyolojik sistemlerdeki asit-baz dengesini en iyi, güçlü
iyon farkı (strong ion difference: SID), Pco2 ve
total zayıf asit konsantrasyonunun (ATOT) açıkladığını anladık.
Bu bölümde asit-baz fizyolojisi, sık görülen
bozukluklar ve bunların anestetik etkileşimleri
sorgulanmıştır. Kan gazlarının klinik değerleri ve
bunların anlamları da tartışılmıştır.
1
Normal
80
60
40
40
Alk
ale
mi
20
Tanımlamalar
ASİTBAZ KİMYASI
Hidrojen İyonu Konsantrasyonu
ve pH
Bir akışkan sıvı içinde, su molekülleri geri dönüşlü
(reversibl) olarak hidrojen ve hidroksid iyonlarına
ayrışır:
0
6.9 7.0 7.1 7.2 7.3 7.4 7.5 7.6 7.7
pH
ŞEKİL 501 pH ve [H+] arasındaki ilişki. pH 7.10 ve
7.50 arasında pH ve [H+] ilişkisinin neredeyse linear
olduğuna dikkat ediniz. (Narins RG, Emmett M: Simple
and mixed acid-base disorder: a practical approach. Medicine
1980;49:161’in izniyle kopyalanmıştır.)
H2 O ↔ H+ + OH−
Bu süreç disosiyasyon sabiti, Kw ile tanımlanır:
KW = [H+] + [OH-] = 10-14
Bu tanımlamanın paydasında suyun konsantrasyonu ihmal edilmiştir, çünkü bu önemli ölçüde
değişmez ve zaten sabite içinde mevcuttur. Bu nedenle, eğer [H+] veya [HO-] verilmişse, diğer iyonun konsantrasyonu kolayca hesaplanabilir.
Örnek: Eğer [H+] = 10-8 nEq/L ise, [HO-] =
-14 ÷ 10-8 = 10-6 nEq/L’dir.
10
Arteriyel [H+] normalde 40 nEq/L veya 40 ×
-9
10 mol/L’dir. Hidrojen iyonu konsantrasyonu genel olarak, [H+] iyonunun negatif logaritması (10
bazlı) olarak tanımlanan pH olarak ifade edilir (Şekil 50-1). Bunun sonucu olarak, normal arteriyel
pH -log (40 × 10-9) = 7.40’dır. 16 ile 160 nEq/L (pH
6.8-7.8) arasındaki iyon konsantrasyonları hayatla
uyumludur.
Birçok disosiyasyon sabiti gibi, Kw ısı değişikliklerinden etkilenir. Dolayısıyla, su için elektronötralite noktası 25°C’de 7.0 pH da, 37°C ise yaklaşık 6.8
pH da oluşur; ısı ile ilişkili değişiklikler hipotermi
sırasında önemli olabilir (bkz. Bölüm 22).
Fizyolojik sıvılar kompleks akışkan solüsyonlar
olduğundan, suyun H+ ve OH-’ya ayrışmasını etkileyen diğer faktörler SID, Pco2 ve ATOT’dur.
Asitler ve Bazlar
Bir asit genellikle bir proton (H+) vericisi, bir
baz ise bir proton alıcısı şeklinde hareket edebilen kimyasal madde türleri olarak tanımlanır
(Brönsted-Lowry tanımlaması). Fizyolojik solüsyonlarda Arrhenius tanımlamasını kullanmak
belki daha iyidir: Bir asit hidrojen içeren ve su ile
reaksiyona girerek hidrojen iyonları oluşturan bir
bileşiktir. Bir baz suda hidroksid iyonları oluşturan bir bileşiktir. Bu tanımlamalar kullanılarak,
SID önemli hale gelir, çünkü solüsyonların içindeki diğer iyonlar (katyonlar ve anyonlar) suyun
disosiyasyon sabitesini ve dolayısıyla hidrojen
iyonu konsantrasyonunu etkileyecektir. Bir güçlü
asit kolaylıkla ve daima geri dönüşsüz (irreversibl) olarak bir H+ verip [H+]’yi yükseltir, oysa bir
güçlü baz büyük bir istekle H+ bağlayan ve [H+]’yi
düşüren maddedir. Bunun aksine, zayıf asitler
H+’i reversibl olarak verir, zayıf bazlar ise H+’yi
reversibl olarak bağlar; her ikisi de [H+] üzerinde güçlü asit ve bazlara göre daha az etkiye (ana
bileşiğin belirli konsantrasyonunda) sahip olma
eğilimindedir. Biyolojik maddelerin çoğu ya zayıf
asit veya zayıf bazlardır.
B
Ö
L
Ü
M
51
Sıvı Dengesi ve Kan
Ürünleri Tedavisi
T E M E L K AV R A M L A R
1
Kristaloid solüsyonların intravasküler
yarı-ömrü 20-30 dk olduğu halde, çoğu
kolloid solüsyonunun intravasküler yarıömrü 3-6 st arasındadır.
2
Normal bir hematokrit düzeyi olan
hastalara transfüzyon sadece kan
hacimlerinin %10-20’sinden fazla
kayıplardan sonra yapılmalıdır. Doğru
olan, hastanın tıbbi koşullarına ve
cerrahi girişimlere göre karar vermektir.
3
4
5
En ciddi transfüzyon reaksiyonları
ABO uygunsuzluğu nedeniyle oluşur;
doğal yolla kazanılmış antikorlar
(yabancı) antijenlerle reaksiyona
girebilir, komplemanı aktive eder ve
intravasküler hemolizle sonuçlanır.
Anestezi altındaki hastalarda, bir akut
hemolitik reaksiyon kendini ısı artışı,
açıklanamayan taşikardi, hipotansiyon,
hemoglobinüri ve cerrahi sahada yaygın
sızıntı ile gösterir.
Kan ürünlerinin allojenik transfüzyonu
immün duyarlılığı azaltabilir ve
inflamasyonu destekleyebilir.
En küçük cerrahi girişimler dışında, hastaların
tümünde intravenöz sıvı ve ilaç tedavisi için venöz yol gerekir ve bazı hastalarda kan ürünlerinin
transfüzyonu gerekecektir. Anestezistler, varolan
sıvı veya elektrolit açıklarını düzeltmek ve devam
eden kayıpları karşılamak için intravasküler hacmi
doğru değerlendirebilmelidir. Sıvı replasmanında
veya transfüzyonda yapılan hatalar ciddi morbiditeye ve hatta ölüme neden olabilir.
6
İmmün uyuşmazlığı ve immün
baskılanması olan hastalar (örn. prematüre
yenidoğanlar ve organ transplantasyonu
alıcıları ve kanser hastaları), transfüzyonilişkili aracılıklı ciddi sitomegalovirus (CMV)
enfeksiyonlarına özellikle duyarlıdır. İdeal
olarak, bu tür hastalara sadece CMVnegatif üniteler verilmelidir.
7
Masif kan transfüzyonlarını izleyen
cerrahi olmayan kanamaların en
sık görülen nedeni dilüsyonel
trombositopenidir.
8
Normal hastaların çoğunda, transfüzyon
hızı her 5 dk’da 1 üniteyi geçmedikçe
kardiyak depresyona neden olan
klinik olarak anlamlı hipokalsemi
oluşmayacaktır ve belgelenmiş
hipokalsemi yoksa, intravenöz kalsiyum
tuzlarına nadiren gerek olur.
9
Yeterli doku perfüzyonu onarıldığında,
masif kan transfüzyonlarından
sonra en sürekli asit-baz anormalliği
postoperatif metabolik alkalozdur ve
sitrik asit ve laktik asidin hızlı karaciğer
metabolizmasıyla bikarbonata
dönüşmesi nedeniyledir.
İntravasküler Hacmin
Belirlenmesi
Sıvı kompartman hacimlerinin objektif ölçümleri
klinik ortamda kolayca yapılamadığından, genellikle intravasküler hacmin klinik tahminlerine
güvenmek gerekir. İntravasküler hacim hastanın
öyküsü, fizik muayene veya laboratuvar inceleme1161
1162
KISIM V
Perioperatif ve Kritik Hasta Tedavisi
leri kullanılarak ve sıklıkla gelişmiş hemodinamik
monitorizasyon tekniklerinin yardımı ile tahmin
edilebilir. Uygulanan yöntemden bağımsız olarak,
ilk izlenimleri doğrulamak ve sıvı, elektrolit ve
kan bileşikleri tedavisini yönlendirmek için seri
incelemeler gerekir. Tüm parametreler indirekt ve
nonspesifik hacim ölçümleri olduğundan, ölçümler birbirini tamamlamalıdır; herhangibir tek parametreye güvenmek hatalı kararlara yol açabilir.
HASTANIN ÖYKÜSÜ
Hastanın öyküsü preoperatif hacminin değerlendirilmesinde önemli bir araçtır. Önemli faktörler
yakın zamanda oral alım, ısrarlı kusma veya diyare, gastrik aspirasyon, önemli kan kaybı veya yara
drenajı, intravenöz sıvı ve kan uygulamaları ve eğer
hastada böbrek yetersizliği varsa son hemodiyaliz
zamanıdır.
TABLO 511 Sıvı kaybı belirtileri
(hipovolemi).
Sıvı Kaybı (Vücut ağırlığının Yüzdesi
Olarak Belirtilir)
Belirtiler
10%
Muköz
membranlar
Kuru
Bilinç
Normal Letarjik
Ortostatik
Yok
değişiklikler
Kalp
hızında
Kan
basıncında
Çok kuru
Var
İdrar akım hızı Hafif
Azalmış
azalmış
15%
Çatlamış
Bulanık
Belirgin
>15 bpm 1
>10 mm Hg Belirgin
azalmış
Nabız
Normal Artmış >100 Belirgin
veya
atım
azalmış >120
artmış
atım
Kan basıncı
Normal Solunum
değişiklikler
ile azalmış
FİZİK MUAYENE
Hipovoleminin en önemli ipuçları anormal deri
turgoru, muköz membranların dehidrasyonu, filiform periferik nabız, istirahatte yüksek kalp hızı
ve düşük kan basıncı ve supin pozisyondan oturur
veya ayağa kalkma pozisyonuna geçme sırasındaki
ortostatik değişiklikler ve düşük idrar akımı miktarıdır (Tablo 51-1). Ne yazık ki, anestezi sırasında kullanılan birçok ilaç ve yanı sıra cerrahi girişimlere nöroendokrin stres yanıtlar bu belirtileri
değiştirir ve erken postoperatif dönemde bunları
güvenilmez hale getirir. İntraoperatif olarak, bir
periferik nabzın dolgunluğu, idrar akım miktarı
ve kan basıncının pozitif-basınçlı ventilasyona ve
anesteziklerin vazodilatör veya negatif inotropik
etkilerine yanıtı gibi indirekt belirtiler en sıklıkla
kullanılanlardır.
Kardiyak, hepatik ve renal fonksiyonları normal olan hastalarda gode bırakan ödem—yatağa
bağımlı hastada presakral veya ayaktaki hastada
pretibial—ve artmış idrar akımı aşırı ekstrasellüler hacmin ve normal kardiyak, hepatik ve renal
fonksiyonu olan hastalarda ise olası hipervoleminin belirtileridir. Konjestif kalp yetersizliği gibi durumlarda hipervoleminin geç belirtileri taşikardi,
yükselmiş juguler nabız basıncı, akciğerde raller,
wheezing (hışırtılı solunum), siyanoz ve pembe,
köpüklü akciğer sekresyonlarıdır.
5%
1atım
Hafif azalmış
= dakikadaki kalp atım sayısı.
LABORATUVAR
DEĞERLENDİRMESİ
İntravasküler hacim ve doku perfüzyonunun yeterliliğini belirlemek için seri hematokrit ölçümü,
arteriyel kan pH’sı, idrar dansitesi veya osmolalitesi, idrar sodyum ve klor konsantrasyonu, serum
sodyum ve serum kreatininin kan üre nitrojenine (BUN) oranı gibi çeşitli laboratuvar ölçümleri
kullanılabilir. Bununla birlikte, bu ölçümler intravasküler hacmin sadece indirekt göstergeleridir
ve intraoperatif dönemde çoğunlukla güvenilir
değildir çünkü çeşitli değişkenlerden etkilenir ve
laboratuvar sonuçları çoğunlukla gecikir. Dehidratasyonun laboratuvar bulguları hematokrit artışı, ilerleyici metabolik asidoz (laktik asidoz dahil),
1.010’un üzerinde idrar dansitesi, 10 mEq/L’den
az idrar sodyumu, 450 mOsm/kg’ın üstünde idrar osmolalitesi, hipernatremi ve 10:1’den büyük
BUN-kreatinin oranını içerebilir. Akut kan kaybına sekonder akut hipovolemisi olan hastalarda
B
Termoregülasyon,
Hipotermi ve Malign
Hipertermi
Ö
L
Ü
M
52
T E M E L K AV R A M L A R
1
2
Anestetize bir hastada aktif ısıtma
girişimi yoksa, kor (core) ısı genel
anestezinin ilk saati sırasında 1-2°C
düşer (faz bir), bunu sonraki 3-4 saat
sırasında daha kademeli bir azalma izler
(faz iki) ve eninde sonunda bir dengeli
durum noktasına ulaşır.
Normal, anestetize edilmemiş bir
hastada hipotalamus iç (kor) ısıyı, bir
uçta terleme ve vazodilatasyon eşiği ve
diğerinde vazokonstriksiyon ve titreme
eşiği olan ve eşikler arası sınır olarak
isimlendirilen çok dar bir aralıkta korur.
3
Anestezikler bu hipotalamik
refleks yanıtlarla etkileşerek santral
termoregülasyonu inhibe eder.
4
Postoperatif hipotermi eğer varsa,
bir güçlü-hava ısıtma aygıtlarıyla
tedavi edilmelidir; alternatif (fakat
daha az tatmin edici) olarak, vücut
ısısını normale döndürmek için ısıtıcı
ışıklar ve ısıtma blanketleri (battaniye)
kullanılabilir.
5
6
Bir malign hipertermi (MH) atağı
yaşıyan hastaların neredeyse % 50’si,
önceki sorunsuz anestezi maruziyeti
sırasında en az bir kez tetikleyici olarak
tanınan bir ajan almıştır. Bir tetikleyici
ajana her maruz kalışın ardından neden
MH oluşmadığı belli değildir.
Anestezi sırasında bir MH atağının en
erken belirtileri suksinilkolin-nedenli
masseter kası rijiditesi (masseter muscle
rigidity: MMR) veya diğer kas rijiditeleri,
taşikardi ve hiperkarbidir (artmış CO2
üretimi nedeniyle).
7
Göreceli olarak yüksek MH insidansı ile
ilişkili iskelet kası hastalıkları santralkor hastalığı, multi-minikor miyopati
ve King-Denborough sendromudur.
Duchenne ve diğer musküler distrofiler,
nonspesifik miyopatiler ve osteogenesis
imperfekta bazı raporlarda MH-benzeri
semptomlarla ilişkilendirilmiştir; ancak,
bunların MH ile ilişkisi tartışmalıdır.
8
MH atağının tedavisi atağı
sonlandırmaya ve hipertermi ve asidoz
gibi komplikasyonların tedavisine
yöneliktir. MH’nin mortalite oranı,
hemen uygulanan tedaviye rağmen %
5-30 aralığındadır. İlk önce ve en önemli
olarak tetikleyici ajan kesilmeli; ikincisi,
hemen dantrolen verilmelidir.
9
Bir hidantoin derivesi olan dantrolen,
kalsiyum iyonlarının sarkoplazmik
retikulumdan salınımını inhibe ederek
kas kontraksiyonlarını doğrudan
engeller. Dozu atak sonlanana kadar
her 5 dakikada bir intravenöz olarak
2.5 mg/kg’dır. İlk tedaviden sonra
dantrolene 24 st devam edilmelidir.
10 Propofol, tiyopental, etomidat,
benzodiazepinler, ketamin, opioidler,
droperidol, nitröz oksit, nondepolarizan
kas gevşeticiler ve tüm lokal
anestezikler MH-duyarlı hastalar için
güvenli, tetikleyici olmayan ajanlardır.
1183
1184
KISIM V
Perioperatif ve Kritik Hasta Tedavisi
TERMOREGÜLASYON VE
HİPOTERMİ
TABLO 521 Hipoterminin zararlı
etkileri.
Kardiyak aritmiler ve iskemi
Periferik vasküler direnç artışı
Hemoglobin-oksijen satürasyon eğrisinin “sola
kayması”
Geri dönüşümlü koagülopati (trombosit
disfonksiyonu)
Postoperatif protein katabolizmasında ve stres
yanıtlarda artış
Değişmiş mental durum
Böbrek fonksiyonu bozukluğu
İlaç metabolizmasında gecikme
Yara iyileşmesinin yavaşlaması
İnfeksiyon riskinin artması
Faz II
Faz III
36
Isı (C)
Genellikle 36°C’nin altında bir vücut ısısı olarak
tanımlanan hipotermi anestezi ve cerrahi sırasında sıklıkla oluşur. İstemsiz perioperatif hipotermi uç yaşlarda olan ve abdominal cerrahi
veya uzun süreli girişimler uygulanan hastalarda, özellikle soğuk ameliyathane ortamlarında
daha sık gelişir; bu komplikasyonu önlemek için
adım atılmadıkça, neredeyse bu tip her hastada
oluşacaktır.
Hipotermi metabolik oksijen gereksinimini
azaltır ve serebral ve kardiyak cerrahi sırasında
koruyucu olabilir. Yine de, hipoterminin birçok
zararlı etkisi vardır (Tablo 52-1). Gerçekten, istemsiz intraoperatif hipotermi artmış mortalite ile
ilişkilidir.
İç ısı normalde santral venöz kanın ısısıyla aynıdır (ekstrakorporal perfüzyonda olduğu gibi gö1 receli olarak hızlı ısı değişiklikleri dönemleri
dışında). Anestetize bir hastada aktif ısıtma
girişimi yoksa, iç ısı genel anestezinin ilk saati sırasında 1-2°C düşer (faz bir), bunu sonraki 3-4 saat
sırasında daha kademeli bir azalma izler (faz iki)
ve eninde sonunda bir dengeli durum noktasına
ulaşır (faz üç). Genel, epidural veya spinal anesteziyle, anestezi-nedenli vazodilatasyona bağlı olarak
sıcak “santral” kompartmanlardan (örn. abdomen,
toraks) soğuk periferik dokulara ısı dağılımı, faz
Faz I
37
35
34
1
2
3
4
5
Zaman (anestezi saatleri)
6
7
ŞEKİL 521 Genel anestezi sırasında istemsiz
hipotermi tipik bir model izler: ilk saat (faz bir, yeniden
dağılım) sırasında iç ısıda sert bir düşüşü, sonraki 3-4
saat sırasında kademeli bir azalma (faz iki, ısı kaybı)
izler, ergeç bir denge durumuna (faz üç, dengelenme)
ulaşır.
bir sırasında ısının ilk düşüşünün çoğunu açıklar,
hastadan çevreye gerçek ısı kaybının katkısı minimaldir. Çevreye ısı kaybının devam etmesi, ikinci
faz sırasında sonraki yavaş azalıştan sorumlu gibi
gözükmektedir. Denge durumunda, ısı kaybı metabolik ısı üretimine eşitlenir (Şekil 52-1).
2 Normal, anestetize edilmemiş bir hastada hipotalamus iç ısıyı, bir uçta terleme ve
vazodilatasyon eşiği ve diğerinde vazokonstriksiyon ve titreme eşiği olan ve eşikler arası aralık
(interthreshold range) olarak isimlendirilen çok
dar bir aralıkta korur. İç ısının derecesinin küçük
bir miktar yükselmesi terleme ve vazodilatasyona
neden olur, kor ısının minimal azalması ise vazo3 konstriksiyonu ve titremeyi tetikler. Anestezikler bu hipotalamik refleks yanıtlarla
etkileşerek santral termoregülasyonu inhibe eder.
Örneğin, izofluran ısı eşiğinde vazokonstriksiyonu tetikleyen doza-bağımlı bir (inhale edilen
izofluranın her yüzdesi için 3°C) düşme yapar.
Hem genel hem de rejyonel anestezikler, farklı
mekanizmalarla olsa da, eşikler arası aralığı arttırır. Spinal ve rejyonal anestezikler, genel anestezikler gibi, vazodilatasyona ve ısının internal
redistribüsyonuna (yeniden dağılımı) neden ola-
B
Perioperatif ve Kritik
Hasta Bakımında
Beslenme
Ö
L
Ü
M
53
T E M E L K AV R A M L A R
1
2
3
Elektif cerrahi uygulanan zinde, önceden
iyi beslenmiş bir hasta postoperatif
dönemde, sıvı ve elektrolit gereksinimleri
karşılanmak koşuluyla, sonuçlarda açıkça
belli olan ters bir etki oluşmadan bir
haftaya kadar aç kalabilir. Diğer yandan,
birçok çalışmada iyi beslenmemiş
hastaların cerrahiden önce enteral
veya parenteral yollarla beslenmeden
(nutritional repletion) yarar gördüğü
iyice anlaşılmıştır.
Total parenteral beslenme (total
parenteral nutrition: TPN) endikasyonları
enteral solüsyonları absorbe edemeyen
(ince barsak tıkanıklığı, kısa barsak
sendromu v.b.) hastalarla sınırlıdır;
enteral beslenme (enteral nutrition:
EN) beslenme gereksinimini tam olarak
sağlayamadığında, EN’yi desteklemek için
kısmi parenteral beslenme endike olabilir.
TPN için genellikle bir venöz yol gerekir,
kateterin ucu superior vena kavanın
Beslenme ile ilişkili konular cerrahi anestezistlerinin olağan kaygılarından uzak gibi görülmektedir.
Diğer yandan son yıllarda, büyük bir kısmı cerrahi
hizmetlere gereksinimi olacak kritik hastalığı olan
hastalarda elverişli sonuçlar için uygun beslenme
desteğinin kilit önemde olduğu anlaşılmıştır. Ciddi
beslenme bozukluğu (malnutrisyon) yaygın organ
disfonksiyonuna neden olur ve perioperatif morbidite ve mortalite oranını arttırır. Nutritional repletion
kritik hastalarda yara iyileşmesini düzeltir, immün
kompedansı restore eder ve morbidite ve mortalite
oranını azaltır. Bu bölümde cerrahi uygulanan veya
içinde olmalıdır. TPN solüsyonunun
infüze edileceği yol (line) veya port, eğer
mümkünse, bu amaca tahsis edilmelidir
ve kateterin yerleştirilmesi ve bakımı için
katı steril teknikler uygulanmalıdır.
4
Kritik hastalığı olan hastalarda, bir
EN infüzyonunun kesilmesi insülin
infüzyonlarında ve intravenöz sıvı
hızlarınının idamesinde potansiyel
olarak tehlikeli birçok ayarlamalar
gerektirebilir. Bu arada, uygun şekilde
yerleştirilmiş bir gastrointestinal
beslenme tüpü yoluyla verilen EN
infüzyonlarının aspirasyon pnömonisi
riskini arttırdığına ait kanıtlar azdır.
5
TPN infüzyonunun devam etmesi,
azaltılması, %10 dekstroz ile
değiştirilmesi veya durdurulmasından
bağımsız olarak, kısa, küçük cerrahi
girişimler dışında tüm cerrahi girişimler
sırasında kan glukozunun izlenmesi
gerekir.
kritik hastalığı olanlarda beslenmenin tam bir değerlendirmesi yapılmamıştır, daha çok bu gibi hastalarda
temel beslenme desteği sağlamak için çerçeve oluşturulmuştur. Biz, örneğin, bireysel olarak bir hastada
enteral beslenmenin (enteral nutrition: EN) mi, yoksa
parenteral beslenmenin (parenteral nutrition: PN) mi
gereksinimleri en iyi şekilde karşılayacağını ele aldık.
Bu bölüm ayrıca, genel anestezi uygulanmadan önce
hastaya EN verilmemesi gereken süre gibi anestetik
tercihler ve dogmalarla, hastanın süregiden beslenme
gereksinimlerinin birbirine ters düşebildiği koşulları
kısaca gözden geçirmiştir.
1193
1194
KISIM V
Perioperatif ve Kritik Hasta Tedavisi
TEMEL BESLENME
GEREKSİNİMLERİ
Normal vücut kütlesinin, kompozisyonunun, yapısının ve fonksiyonunun sürdürülmesi periodik
olarak su, enerji maddeleri ve spesifik besinlerin
alınmasını gerektirir. Başka besinlerden sentezlenemeyen besinlere “esansiyel besinler” denir.
Vücudu oluşturan binlerce bileşiğin oluşumu için
oldukça az esansiyel besin gereklidir. Bilinen esansiyel besinler 8-10 amino asit, 2 yağ asidi, 13 vitamin ve yaklaşık olarak 16 mineralden ibarettir.
Enerji, normal olarak diyetle alınan veya endojen karbonhidrat, yağ ve proteinlerden sağlanır.
Bu maddelerin metabolik yıkımı normal hücre
fonksiyonları için gerekli olan adenozin trifosfatı
oluşturur. Diyetle alınan yağlar ve karbonhidratlar,
normal şartlarda vücudun enerji gereksiniminin
çoğunu karşılar. Diyetle alınan proteinler, protein
sentezi için gerekli olan amino asitleri sağlar; ancak, bunların alınımı gereksinimi aştığında, amino
asitler enerji maddesi olarak da fonksiyon görebilir. Karbonhidrat, yağ ve proteinlerin metabolik
yolakları, metabolik ara ürünler arasında bazı birbiri arası geçişler oluşabilecek şekilde üst üste binmiştir (bkz. Şekil 32-4). Bu nedenle, fazla amino
asitler karbonhidrat veya yağ asidi ön maddelerine
dönüştürülebilir. Fazla karbonhidratlar karaciğer
ve iskelet kaslarında glikojen şeklinde depolanır.
Glikojen depoları doyduğunda (erişkinlerde 200400 g) fazla karbonhidrat yağ asitlerine çevrilir ve
öncelikle yağ dokusu hücrelerinde trigliserid olarak depo edilir.
Açlık sırasında, esansiyel dokuların protein içeriği korunur. Açlık sırasında kan glukoz konsantrasyonu düştükçe insülin sekresyonu azalır ve glukagon gibi karşı-düzenleyici (counterregulatory)
hormonlar artar. Hepatik ve daha az oranda renal
glukojenoliz ve glukoneogenez arttırılır. Glukojen
depoları tükendiğinden (24 st içinde), glukoneogenezis (amino asitlerden) giderek daha önemli
hale gelir. Sadece nöral dokular, böbrek medullası
hücreleri ve eritrositler glukoz kullanmaya devam
eder—bu aslında doku proteinlerini korur. Lipoliz
artar ve yağlar başlıca enerji kaynağı haline gelir.
Trigliseridlerden kaynaklanan gliserol glikolitik
yolağa girer ve yağ asitleri asetilasetilkoenzik A
(asetil-CoA)’ya parçalanır. Fazla asetil-CoA keton
cisimlerini oluşturur (ketosis). Bazı yağ asitleri
glukoneogeneze katkı yapabilir. Eğer açlık uzun
sürerse, beyin, böbrek ve kas da keton cisimlerini
etkin bir şekilde kullanmaya başlar.
1 Elektif cerrahi uygulanan zinde, önceden iyi
beslenmiş bir hasta postoperatif dönemde,
sıvı ve elektrolit gereksinimleri karşılanmak koşuluyla, sonuçlarda açıkça belli olan ters bir etki
oluşmadan bir haftaya kadar aç kalabilir. Erken
postoperatif dönemde nutritional repletion’un
yararı tam olarak tanımlanmamıştır, fakat muhtemelen malnutrisyonun derecesi, besin maddesi
eksikliğinin sayısına ve hastalık/yaralanmanın şiddetiyle ilişkilidir. Dahası, akut hastalık sonrasında
beslenme desteğinin optimal zamanı ve miktarı
bilinmemektedir. Diğer yandan, kötü beslenmiş
hastalar cerrahiden önce nutritional repletion’dan
yarar görebilir.
Modern cerrahi uygulama hızlanmış bir derlenme beklentisindedir. Hızlanmış derlenme protokolleri genellikle gastrointestinal yol cerrahisi
geçirmiş hastalarda bile erken enteral beslenmeyi
kapsar, bu nedenle uzamış postoperatif açlık dönemleri artık genel bir uygulama değildir. Tüm
iyi-beslenmiş hastalar cerrahi sonrası açlıktan 5
gün sonra beslenme desteği almalıdır ve süregiden
kritik hastalığı veya ciddi malnutrisyonu olanlara
beslenme desteği hemen verilmelidir. Kötü beslenmiş hastalar farklı bir konumdadır ve bu gibi
hastalar hem preoperatif hem de erken postoperatif beslenmeden yarar görebilir. Açıktır ki, yara
iyileşmesi enerji, protein, lipidler, elektrolitler, eser
elementler ve vitaminleri gerektirir. Bu maddelerden herhangibirinin eksikliği yara iyileşmesini geciktirebilir ve infeksiyonlar gibi komplikasyonlara
yatkın hale getirir. Besin eksikliği, artmış respiratuar gereksinimin desteklenmesi ve hastanın erken
mobilizasyonu için önemli olan optimal kas fonksiyonunu da geciktirir.
İstirahat metabolik hızı indirekt kalorimetri
(metabolik kart olarak bilinir) kullanılarak hesaplanabilir (fakat çoğunlukla doğru değildir) veya
enerji tüketiminin günlük enerji gereksinimine
yakın bir değer ortaya çıkaran standart bir nomogram (Harris-Benedict formülü gibi) kullanarak
tahmin edilebilir. Alternatif olarak, basit ve pratik
bir yaklaşım hastanın günlük ihtiyacının 20-30
kcal/kg olduğunu varsayar. Ağırlık genellikle ideal
vücut ağırlığı veya uyarlanmış vücut ağırlığı ola-
B
Ö
L
Ü
M
54
Anestezi
Komplikasyonları
T E M E L K AV R A M L A R
1
2
Anestetik komplikasyonların oranı
asla sıfır olmayacaktır. Tüm anestezi
uygulayıcıları deneyimleri, becerileri,
özenli çalışmaları ve iyi niyetlerinden
bağımsız olarak, hasta hasarı ile ilişkili
anestetik konulara iştirak edecektir.
Dört koşul bir araya geldiğinde
malpraktis oluşur: (1) uygulayıcının
hasta için görevli olması gerekir; (2) bir
görev ihmalinin (bakım standartlarından
sapma) bulunması gerekir; (3) hastanın
(davacı) bir hasara uğramış olması
gerekir ve (4) bakım standartlarından
sapmanın hasarlanmayı doğuran neden
olması gerekir.
3
Anestezi kazaları önlenebilir ve
önlenemez olarak sınıflandırılır.
Önlenebilir kazaların çoğu gereç
malfonksiyonlarından değil, insan
hatalarından oluşur.
4
Solunumla ilişkili olaylara bağlanan
ölümlerin kardiyovasküler zararlı
olaylardan göreceli olarak daha çok
azalması, kapnograf ve oksimetrelerin
standart monitörler olarak
kullanımlarının yaygınlaşmasına
bağlanmaktadır.
5
Anestetik ölümlerin çoğu sadece bir seri
rastlantısal durumlar, yanlış kararlar ve
teknik hatalar (hatalar zinciri) aynı anda
bir araya geldiğinde oluşur.
6
Mekanizmaları farklı olduğu halde,
anaflaktik ve anaflaktoid reaksiyonlar
genellikle klinik olarak ayırt
edilemeyebilir ve yaşamı eşit derecede
tehdit ederler.
7
Anestetik ajanlara bağlı gerçek anaflaksi
nadirdir; anaflaktoid reaksiyonlar daha
sıktır. Kas gevşeticileri anestezi sırasında
görülen anaflaksinin en sık rastlanan
nedenidir.
8
Spina bifida, spinal kord hasarı ve
genitoüriner bölgeye ait konjenital
anormallikleri olan hastalarda lateks
allerjisi insidansı çok yüksektir. Lateks
anafilaksisinin insidansı çocuklarda 10
000’de 1 olarak tahmin edilmektedir.
9
Anestetik ajanların eser miktarına maruz
kalmanın ameliyathane personelinin
sağlığına zararlı olduğuna ilişkin açık
kanıtlar olmasa da, Birleşik Devletler
Mesleki Sağlık ve Güvenlik İdaresi
(United States Occupational Health
and Safety Administration), nitröz
oksit için 25 ppm’den az ve halojenli
anestetikler için 0.5 ppm (halojenli
anestetik tek başına kullanıyorsa 2 ppm)
konsantrasyonu kabul edilebilir en fazla
eser konsantrasyon olarak belirlemiştir.
10 Delikli (hipodermik) iğneler, daha fazla
bulaştırıcılık potansiyelleri nedeni
ile deliksiz (cerrahi) iğnelerden daha
çok risk oluşturur. Eldivenler, iğnesiz
sistemler veya korumalı iğne aygıtlarının
kullanılması bazı hasarları (hepsini değil)
azaltabilir.
devam ediyor
1199
1200
KISIM V
Perioperatif ve Kritik Hasta Tedavisi
devamı
11 Anesteziyoloji ilaç bağımlılığı için yüksek
risk taşıyan bir uzmanlık dalıdır.
12 Radyasyon dozlarını en aza indirgeyen
koruyucuların kullanılması ve radyasyon
kaynağına olan mesafeyi mümkün
olduğunca uzatmaktır.
üç önemli yöntem, girişim sırasında
total maruziyet süresini sınırlama, uygun
Anestetik komplikasyonların oranı asla sıfır olmayacaktır. Tüm anestezi uygulayıcıları deneyimleri, becerileri, özenli çalışmaları ve
iyi niyetlerinden bağımsız olarak, hasta hasarı ile
ilişkili anestetik konulara iştirak edecektir. Dahası,
beklenmeyen ters perioperatif sonuçlar, doğrudan
anestetik kötü yönetimden kaynaklanmasalar bile,
hukuk davasına yol açabilir. Bu bölüm anesteziye
sekonder komplikasyonlara yaklaşımı ele almış
ve bir Amerikalının (ABD) bakış açısından tıbbi
malpraktis ve yasal konuları tartışmıştır. Kendi
ülkelerini baz alan okuyucular bu bölümü kendi
uygulamaları ile bağlantılı bulmayabilir.
1
HUKUK DAVALARI VE
ANESTEZİ
Tüm anestezi uygulayıcılarının ters sonuçları olan
hastaları olacaktır ve ABD’de anestezistlerin çoğu
kariyerlerinin bir noktasında malpraktis davalarıyla birinci derecede veya başka bir şekilde karşılaşacaktır. Sonuç olarak, tüm anestezi personeli hukuk
davasının kendi profesyonel yaşamının bir parçası
olmasını beklemeli ve çalıştıkları topluluk için uygun kapsamlı, doğru çözümlü tıbbi malpraktis sigortası edinmelidir.
Beklenmeyen bir olay oluştuğunda, anestezi
ekibi uygun bir ayırıcı tanı ortaya koymak, gerekli konsültasyonu araştırmak ve hastadaki hasarı azaltmak (mümkün olan en yüksek derecede) için bir tedavi planı oluşturmak zorundadır.
Hasta kayıtlarında uygun belgelemeler önemli
olabilir, çünkü birçok ters sonuç tesis-bazlı ve uygulama-bazlı kalite kontrolü performans arttırma
otoriteleri tarafından gözden geçirilecektir. Kabul
edilebilir uygulamadan bir sapma muhtemelen
uygulayıcının kalite kontrolüne kaydedilecektir.
Ters bir sonuç davaya gittiğinde, tıbbi kayıt uygulayıcının olay anındaki etkisini belgeler. Davanın
sorgulanan olgu hakkında anestezi uygulayıcına
soru sorulduğu noktaya gelmesinden önce sıklıkla yıllar geçer. Anılar sönse de, açık ve tam bir
anestezi kaydı, bir komplikasyonun saptandığını
ve uygun şekilde tedavi edildiğinin inandırıcı kanıtlarını verebilir.
Bir doktorun intraoperatif olaylar, tedavi kararları ve bir ters olayı çevreleyen koşullar hakkında hasta ve aileyle iletişim kurmak için tüm
çabalarına rağmen, bir hukuk davası açılabilir.
Hangi davanın davacılar! tarafından takip edileceğini önceden bilmek mümkün değildir. Anestezi bakımının standartlara uyduğu açıkca belli (en
azından savunma ekibine) olduğunda bir hukuk
davası açılabilir ve tersine, aşikar bir anestezi kusuru bulunduğunda dava açılmayabilir. Ekonomik olarak üretken, genç bir kişide beklenmeyen
bir ölüm, paralizi veya beyin ölümü davacı avukatları için özellikle çekicidir. Bir hastada beklenmeyen bir kötü sonuç oluştuğunda, birinin hasta
veya hastanın ailesi ya da yasal vasileriyle “pozitif ” ilişkisi olmasından bağımsız olarak, hukuk
davası beklenmelidir.
Dört koşul bir araya geldiğinde malpraktis
2
oluşur: (1) uygulayıcının hasta için görevli olması gerekir; (2) bir görev ihmalinin (bakım
standartlarından sapma) bulunması gerekir; (3)
hastanın (davacı) bir hasara uğramış olması gerekir ve (4) hasarlanmayı doğuran nedenin bakım
standartlarından sapma olması gerekir. Görev, bir
uygulayıcının bakım sağlama zorunluluğu (doktor-hasta ilişkisi) olduğunda söz konusudur. Bir
uygulayıcı görevini yerine getiremediğinde, görev
B
Kardiyopulmoner
Resüsitasyon
Martin Giesecke, MD ve Srikanth Hosur, MBBS, MD
Ö
L
Ü
M
55
T E M E L K AV R A M L A R
1
Kardiyopulmoner resüsitasyon ve acil
kardiyak müdahale bir kişinin hayati
organlarının yeterli oksijenasyonu
veya perfüzyonunu sağlanamadığı
durumlarda—sadece kardiyak veya
solunum arestinden sonra değil—
dikkate alınmalıdır.
2
Seçilen transtrakeal jet ventilasyon
sisteminden bağımsız olarak, transtrakeal
jet ventilasyon kolayca temin edilmeli,
düşük kompliyanslı tüp kullanılmalı ve
güvenilir bağlantılar olmalıdır.
3
Eğer çenenin itilmesi (jaw-thrust)
manevrası ile açık bir hava yolu
sağlanırsa, göğüs kompresyonu
ve ventilasyon, entübasyon için
geciktirilmemelidir.
4
Entübasyon çabaları ventilasyonu 10
sn’den fazla kesintiye uğratmamalıdır.
5
Göğüs kompresyonları nabız alınamayan
hastalarda derhal başlatılmalıdır.
6
Tek ya da iki kurtarıcı tarafından
uygulanan erişkin resussitasyonunda, 30
kompresyonda iki soluk (30:2) uygulanır,
her iki soluk 3-4 sn’de verilmelidir.
Kurtarıcı sayısından bağımsız olarak
kardiak kompresyon sayısı 100/dk
olmalıdır.
7
ventriküler fibrilasyonla kollaps olan
hastalarda erken defibrilasyonu
mümkün olan en kısa sürede
yapabilmelidir. Şok arestin 3 dk’sı (± 1
dk) içinde verilmelidir.
Sodyum bikarbonat değil, fakat
lidokain, epinefrin, atropin, nalokson
ve vasopressin, ucu endotrakeal
tüpü geçecek şekilde yerleştirilen bir
kateterden verilebilir. Erişkin hastalarda
intravenöz yolla önerilen dozun 2-2½
katı dozların 10 mL normal salin
veya distile su içinde dilüe edilerek
uygulanması önerilir.
9
Eğer intravenöz kanülasyonun zorsa,
bir intraosseöz infüzyon çocuklarda acil
damar yolu sağlayabilir.
10 Karbon dioksit, hücre membranlarını
ve kan-beyin bariyerini kolayca
geçtiğinden, ancak bikarbonat
geçemediğinden, sonuçta gelişen
arteriyel hiperkapni intrasellüler doku
asidozuna neden olacaktır.
11 Bir kalp pili spike’ından sonra geniş
bir QRS kompleksinin görülmesi,
kalbin elektriksel aktivitesi olduğunu
gösterir, ancak mekanik (ventriküler)
yakalama (capture [kaptür]) nabız
ve kan basıncının düzelmesi ile
doğrulanmalıdır.
Hastanelerde ve günübirlik bakım
ünitelerinde çalışan sağlık personeli
Anestezi biliminin bir hedefi de cerrahi sırasında
vital organ sistemlerinin fonksiyonlarını devam
ettirmektir. Bu yüzden ameliyathane dışında kardiyopulmoner resüsitasyon tekniklerinin geliştirilmesinde anestezistlerin etkin rol oynaması şaşırtıcı
olmamalıdır. Kardiyopulmoner resüsitasyon ve
8
acil kardiyak müdahale (cardiopulmonary
resusscitation and emergency cardiac care:
CPR-ECC), bir kişinin hayati organlarının yeterli
oksijenasyonu veya perfüzyonunu sağlanamadığı
durumlarda—sadece kardiyak veya solunum arestinden sonra değil—dikkate alınmalıdır.
1
1231
1232
KISIM V
Perioperatif ve Kritik Hasta Tedavisi
TABLO 551 Acil Kardiak Müdahale
(ECC).
1.
2.
3.
4.
5.
6.
Gelişen olayı farketme
Acil yanıt sistemini etkinleştirme
Temel yaşam desteği
Defibrilasyon
Ventilasyon
Farmakoterapi
Bu bölümde kardiyopulmoner resüsitasyonun
ABCD’lerinin: Airway-hava yolu, Breathing-solunum, Circulation-dolaşım ve Defibrillationdefibrilasyon (Tablo 55-1, Şekiller 55-1 ve 55-2)
başlatılması ve sürdürülmesi için 2010 yılında
Amerikan Kalp Derneği (American Heart Association: AHA) ve Resusitasyon için Uluslararası İrtibat Komitesi’nin (International Liaison
Committee on Resuscitation: ILCOR) tarafından
oluşturulan öneriler sunulacaktır. Halktan kişilerin yapacağı müdahaler için, nabzın kontrol
edilmemesi ve ilk birkaç dakika için ventilasyon
yapılmadan kalp masajı yapılmasının ventilasyonla birlikte kalp masajı yapılması kadar etkin
olabildiği konuları hâlâ önemini korumaktadır. Eğer halktan bir kişi ağızdan ağıza solunum
yapma konusunda isteksizse, sadece kalp masajı
yapması hiçbir şey yapmamasından daha iyidir.
Sağlıkla uğraşanlar için ise, bifazik elektrik akımı
kullanan defibrilatörleri kullanarak defibrilasyon
yapılması en iyi sonucu verir ve trakeal tüpün
(TT) yerleştirilmesi kalitatif kapnografik dalgaformu analizi kullanılarak doğrulanmalıdır. Daha
önemlisi, yeni kılavuzda kompresyonların kalite
ve yeterliliği, kompresyonlara ara verme ve şok
öncesi duraklama (preşok pause) (son kompresyondan şok verilmesine kadarki süre) süresinin
azaltılması vurgulanmıştır.
Resusitasyonda basamak sıralaması 2010 kılavuzunda ABC’den (hava yolu-solunum-önce, dolaşım sonra) CAB’ye (önce kompresyon, hava yolu
ile solunum tedavisi sonra) değiştirilmiştir. CPR
(KPR) kalitesini optimize etmek ve spontan dolaşımın geri dönmesi (return of spontaneous circulation: ROSC) için fizyolojik monitorizasyon yöntemleri vurgusuna da yer verilmiştir. On ve katları
kuralı uygulanabilir: nabız kontrolünü 10 sn’den
kısa, hava yolunu yerleştirmek ve tesbit etmek için
10 sn’den az, end-tidal karbon dioksid basıncını
(Petco2) 10’un üstünde ve arteriyel diastolik basıncı 20’den ve santral venöz oksijen satürasyonunu (Scvo2) 30’dan yüksek tutmak için hedef göğüs
kompresyonu yeterliliği.
İlaç önerilerindeki değişiklikler nabızsız elektriksel aktivite (pulseless electrical activity (PEA) ve
asitoli durumunda atropinin terkedilmesi, ayrıca
anstabil/semptomatik bradikardide alternatif bir
pace olarak kronotrop ilaç infüzyonlarının kullanılması ve geniş kompleksli monomorfik taşikardi
tedavisinde adenosin kullanılması önerileridir.
Bu bölüm, özel donanım kullanılmayan yaşam
desteğinin (Temel Yaşam Desteği: TYD) veya özel
donanım ve ilaçların kullanıldığı (İleri Yaşam Desteği: İYD) yaşam desteğinin genel seyrinin yerine
geçmeyi hedeflememiştir. Yenidoğanlar, çocuklar
ve erişkinler için öneriler tanımlanmıştır; yenidoğan resüsitasyonu Bölüm 42’de tartışılmıştır.
HAVA YOLU
Hatırlamayı sağlayan bir ipucu olan ABC’nin A’sı hava
yolu (airway) kelimesini ifade etse de, A harfi ayrıca
hastanın başlangıçtaki değerlendirmesini (assessment)
de ifade etmelidir. KPR başlatılmadan önce yanıtsızlık
saptanır ve acil çağrı sistemi harekete geçirilir. Kardiyak arest gibi düşük kan akımı olan bir durumunda
kalbe ve beyine oksijen kan sunumu arteriyel oksijen
içeriğinden çok kan akımı ile sınırlı kalır; bu nedenle,
yeni kılavuzlarda göğüs kompresyonunun (kalp masajı) hemen başlatılması kurtarıcı soluklarından daha
büyük bir vurgulamayla yer almıştır.
Hasta sert bir zemin üzerinde supin pozisyonda yatırılır. Göğüs kompresyonlarına başlandıktan
sonra hava yolu değerlendirilir. Hava yolu en çok
dil veya epiglotun geriye doğru yer değiştirmesi ile
tıkanır. Eğer servikal omur instabilitesine ait kanıt
yoksa, önce head-tilt chin-lift (başın çekilmesi, çenenin kaldırılması) manevrası denenmelidir (Şekil
55-3). Bu manevra sırasında hastanın alnına yerleştirilen bir elle (avuç) basınç yapılarak hastanın
başı arkaya doğru atılırken diğer elin işaret ve orta
parmakları ile çene yukarı kaldırılır. Çenenin itilmesi (jaw-thrust) hava yolunun açılmasında çok
daha etkili olabilir ve ellerin hastanın başının her
iki tarafında yerleştirilmesi ve çene köşeleri kavranarak çenenin yukarı kaldırılması ile yapılır. Temel
hava yolu yaklaşımı Bölüm 19’da detaylı olarak
tartışılmıştır ve travmalı hastaya yaklaşım Bölüm
39’da gözden geçirilmiştir.
Bilinçsiz bir hastanın ağzı içindeki gözle görünür kusmuk veya bir yabancı cisim çıkarılmalıdır.
Eğer hastanın bilinci açıksa veya yabancı cisim
B
Anestezi Sonrası Bakım
Ö
L
Ü
M
56
T E M E L K AV R A M L A R
1
Anestezi almış olan hastalar açık bir
hava yoluna, yeterli ventilasyon ve
oksijenasyona sahip olmadan ve
hemodinamik olarak stabilleşmeden
ameliyathaneden çıkartılmamalıdır;
transfere eşlik etmek için kalifiye
anestezi personeli de bulunmalıdır.
2
Ağrı, hasta tamamen yanıt verecek
duruma gelmeden önce genellikle
postoperatif huzursuzluk şeklinde
kendini gösterir. Postoperatif
ajitasyonun ayırıcı tanısında, ciddi
sistemik bozukluklar (örn. hipoksemi,
respiratuar veya metabolik asidoz veya
hipotansiyon), mesane distansiyonu
veya bir cerrahi komplikasyon da (örn.
intraabdominal gizli bir kanama) daima
göz önünde bulundurulmalıdır.
3
Aşırı titreme oksijen tüketimi, CO2 yapımı
ve kalp debisini hızla artırır. Bu fizyolojik
etkiler önceden kardiyak veya pulmoner
bozuklukları olan hastalarda genellikle
iyi tolere edilemez.
4
Solunumsal sorunlar postanestezi bakım
ünitesinde (postaesthesia care unit:
PACU [PAKU]) en sık karşılaşılan ciddi
komplikasyonlardır. Bunların çok önemli bir
kısmı hava yolu tıkanması, hipoventilasyon
veya hipoksemi ile ilişkilidir.
5
PAKU’da karşılaşılan hipoventilasyon, en
sıklıkla anestezik ajanların solunumun
sürdürülmesi üzerindeki rezidüel
depresan etkileri nedeniyledir.
6
Bilinç bozukluğu, dolaşım depresyonu
veya ciddi asidoz (arteryel kan pH < 7.15)
gelişmesi, hava yolu ve gerektiğinde
inotropik desteği de içeren acil ve agresif
respiratuar ve hemodinamik girişimlerin
endikasyonlarıdır.
7
Nalokson opioidlerin çoğundan daha
kısa etkili olduğundan, nalokson
kullanılmasından sonra, opioide bağlı
solunum depresyonunun tekrarlaması
(renarkotizasyon) açısından hastalar
dikkatle izlenmelidir.
8
Kapanma kapasitesine göre azalmış
fonksiyonel rezidüel kapasiteye
bağlı intrapulmoner şant artışı genel
anesteziden sonra gelişen hipokseminin
en sık görülen nedenidir.
9
Santral kateter yerleştirmesi,
supraklaviküler veya interkostal bloklar,
abdominal veya göğüs travması (kosta
kırıklarını içeren), boyun diseksiyonu,
trakeostomi ve nefrektomileri ve
özellikle diyafragmanın açıldığı diğer
retroperitoneal veya intraabdominal
girişimler (laparoskopi dahil) sonrasında
postoperatif pnömotoraks olasılığı
daima dikkate alınmalıdır.
10 Hipovolemi PAKU’daki hipotansiyonun
açık farkla en çok rastlanan nedenidir.
11 Postoperatif hipertansiyondan genellikle
kesi yeri ağrısı, endotrakeal entübasyon
veya mesane distansiyonu sorumludur.
1257
1258
KISIM V
Perioperatif ve Kritik Hasta Tedavisi
Tarihsel olarak, erken postoperatif dönem sırasında uzmanlaşmış hemşire bakımının vurgulanması,
anestezi ve cerrahi sonrasında oluşan erken postoperatif ölümlerin ve bu ölümlerin çoğunun önlenebilir olduğunun farkına varılmasına yol açtı. II.
Dünya Savaşından sonra Birleşik Devletler’de baş
gösteren hemşire sıkıntısı ve yanı sıra savaş sırasında büyük sayıda savaş zayiatına cerrahi bakım
sağlamanın birikimi, bu bakımın bir veya bir kaç
hemşirenin aynı anda pek çok hastaya yakın ilgi
gösterdiği ayılma odaları şeklinde merkezileştirilmesine de katkıda bulundu. Son iki dekat boyunca,
seçilmiş postoperatif hastaların bir postoperatif
bakım ünitesinde (PAKU) veya eşdeğerinde bakılmaları uygulamasının artması, bir cerrahi yoğun
bakım yatağı sıkıntısı durumunda, kritik hastalarda gittikçe karmaşıklaşan cerrahi girişimlere bir
karşılık olmuştur. Postoperatif morbidite ve mortalite azalışında PAKU’ların başarısı modern cerrahi
yoğun bakım ünitelerinin gelişmesinde önemli bir
etken olmuştur.
Postanestezi bakımında diğer bir yeni değişim
yatan hasta cerrahisinden günübirlik cerrahiye geçişle ilgilidir. Birleşik Devletler’de tüm cerrahi girişimlerin %70’inin günümüzde günübirlik düzende
gerçekleştirildiği tahmin edilmektedir. Günübirlik
cerrahi için iki fazlı derlenme tanımlanabilir: Faz I
hastaların anesteziden derlenme ve uyanmaları sırasındaki bakıldığı ve standart PAKU kriterlerinin
(bkz. aşağıdaki Taburculuk Kriterleri) karşılanmasına kadar devam eden erken yoğun bakım derlenme düzeyidir. Faz 2 ise hastaların eve gitmeye hazır
olmasını garantileyen daha alt düzeyli bakımdır.
Seçilmiş bazı günübirlik hastaların “hızlı-derlenme
(fast-tracking)”si, bu hastaların faz 1 derlenmeyi
güvenle atlatarak doğrudan faz 2 bölümüne gitmelerine olanak sağlayabilir.
Birçok durumda, PAKU genellikle tek-doz sinir bloğu veya epidural ve periferik sinir kateteri
yerleştirilmesi gibi girişimler uygulanan hastaların
ve santral kateter yerleştirilmesi, elektrokonvülsif
tedavi ve elektif kardiyoversiyon gibi diğer girişimler uygulananların perioperatif ve kronik ağrı
tedavisi için daha yoğun monitorizasyon alanları olarak da işlev görür. PAKU’nun bu hastaların
ve olası girişim-ilişkili komplikasyonlarını rutin
olarak değerlendirmeye uygun çalışanları ve do-
nanımı bulunmalıdır. Örneğin, rejyonel ve epidural blokların uygulandığı alanlarda, lokal anestezi
toksisitesi tedavisi olasılığı düşüncesiyle İntralipid®
depolanmış olmalıdır.
Bu bölümde modern bir PAKU’nun temel
komponentleri, anesteziden derlenmekte olan
hastaların genel bakımları ve en çok karşılaşılan
solunum ve dolaşım komplikasyonları tartışılmıştır.
POSTANESTEZİ BAKIM
ÜNİTESİ
Anestezi gerektiren işlemin sonunda, anestezik
ajanlar kesilir, monitör bağlantıları ayrılır ve sedasyon veya anesteziden uyanan hasta PAKU’ya
alınır. Genel anestezi sonrasında, eğer bir endotrakeal tüp ya da laringeal maske (LMA) kullanılmışsa ve eğer ventilasyonun yeterli olduğuna
karar verilirse, endotrakeal tüp ya da LMA genellikle hasta nakledilmeden önce çekilir. Rejyonel
anesteziden ve çoğu kere monitorize anestezik bakımdan (sedasyonlu lokal anestezi) sonra da hastalar rutin olarak PAKU’da izlenir. İşlemlerle ilgili
çoğu girişim kılavuzu, ilgili anestezistin özel talimatı dışında, her tip anesteziden sonra hastanın
PAKU’ya kabul edilmesini gerekli görür. PAKU
hemşiresine kısa bir sözel (ve bazı olgularda yazılı) devir bilgisi verildikten sonra, hasta anestezinin mayor etkilerinin kaybolduğuna karar verilinceye kadar PAKU’da tutulur. Bu süre potansiyel
olarak yaşamı-tehdit eden, göreceli olarak yüksek
solunum ve dolaşım komplikasyonları insidansı
ile karakterizedir.
Endoskopi, girişimsel radyoloji ve manyetik
rezonans görüntüleme odaları gibi ana ameliyathaneden uzak alanlarda anestezi uygulaması giderek artmaktadır. Bu alanlarda uygulanan
anesteziden uyanan hastalara, ana ameliyathanede anestezi alanlarla aynı standartlarda bakım
verilmesi gerekir. Bazı merkezler bu uzak alanların her biri için ayrı ayrı hizmet veren “satellit
(uydu)” PAKU’lar geliştirmiştir ve diğerleri kendi
girişim alanlarını tek bir PAKU tarafından hizmet
verilen tek bir merkezi girişim odası içinde birleştirmişlerdir.
B
Ö
L
Ü
M
57
Yoğun Bakım
T E M E L K AV R A M L A R
1
Beyin ölümü kriterleri sadece hipotermi,
hipotansiyon, metabolik ve endokrin
bozukluklar yoksa ve nöromusküler
blokaj veya beyin fonksiyonlarını
deprese ettiği bilinen ilaçlar
kullanılmıyorsa uygulanabilir.
2
Hiperoksi ve hipoksi prematüre
yenidoğanların retinopatisi (retinopathy
of prematurity: ROP) için risk
faktörleridir, fakat primer nedenleri
değildir. Yenidoğanın ROP riski düşük
doğum ağırlığı ve komorbiditelerin
karmaşıklığı (örn. sepsis) ile artar.
3
Basınç kontrollü ventilasyonda (PCV),
basınç destekli ventilasyona (PSV)
benzer şekilde hava yolu tepe basıncı
kontrol edilir; fakat PSV’den farklı olarak
PCV’de zorunlu hız ve inspiratuar basınç
da ayarlanır. Basınç desteğinde olduğu
gibi bu modda da belli bir basınç
düzeyine erişilince gaz akımı kesilir,
ancak önceden belirlenmiş inspirasyon
zamanı geçilinceye kadar ventilatör
ekspiryuma geçmez.
4
Basınç kontrollü ventilasyonun
dezavantajı tidal volüm (VT) garantisi
olmamasıdır (bununla birlikte PCV’nin
sürekli verilen basıncı önceden saptanan
bir hacimle birleştirilebilir).
5
Oral entübasyonla kıyaslandığında, nazal
entübasyon hastalar için çok daha rahat
ve daha güvenli (kazayla ekstübasyon
oranı daha azdır) olabilir.
6
Oral ve nazal translaringeal trakeal tüpler
2-3 haftadan daha uzun süre yerinde
bırakıldığında hastaları subglottik
darlığa yatkın hale getirir. Eğer daha
uzun süreli mekanik ventilasyon
gerekirse, trakeal tüp genellikle bir kaflı
trakeostomi tüpü ile değiştirilmelidir.
7
Pozitif ekspirasyon sonu basıncının
(PEEP) akciğerlerdeki başlıca etkisi
fonksiyonel rezidüel kapasite (FRK)’yi
arttırmasıdır. Düşük akciğer hacimli
hastalarda, ya PEEP ya da devamlı pozitif
hava yolu basıncı (CPAP) FRK’yi ve tidal
ventilasyonu kapanma kapasitesinin
üstüne yükseltecek, akciğer kompliansını
iyileştirecek ve ventilasyon/perfüzyon
anormalliklerini düzeltecektir.
8
Özellikle 20 cm H2O’dan daha yüksek
düzeylerde, aşırı PEEP veya CPAP ile
daha yüksek bir pulmoner barotravma
insidansı gözlenir.
9
Teşvik (incentive) spirometrenin
kullanılması gibi sürekli olarak
maksimum akciğer inflasyonuna
neden olan manevralar, öksürük
oluşturulmasının yanı sıra atelektazilerin
önlenmesine ve normal akciğer
hacminin korunmasına yardımcı olabilir.
10 İnsanlarda yüksek inspire edilen oksijen
konsantrasyonlarına bağlı hasar kesin
olarak gösterilememiştir. Akut solunum
sıkıntısı sendromu olan hastalarda ise
6 mL/kg VT ve 30 cm H2O’dan daha
düşük plato basıncında mortalite daha
yüksektir.
devam ediyor
1277
1278
KISIM V
Perioperatif ve Kritik Hasta Tedavisi
devamı
11 Hava yolunda ısı hasarı oluştuğuna
dair açık belirtiler varsa erken elektif
endotrakeal entübasyon önerilir.
12 Günümüzde akut böbrek hasarını (AKİ)
evrelemek için en sıklıkla Akut Böbrek
Hasarı Ağı (Network) kullanılır. AKİ serum
kreatininde %50’den fazla bir artış veya
0.3 mg/dL absolü artış ve idrar debisinde
6 st ya da daha uzun süreyle 0.5 mL/kg
ya da altına bir düşüşün belgelenmesi
ve tüm bulguların 48 st ya da daha az bir
zaman içinde gelişmesiyle tanı alır.
Yoğun bakım ünitesi potansiyel olarak yaşamı tehdit eden hastalıklarla uğraşır. Anestezistler multidisipliner nitelikteki bu alt dalın gelişmesinde
önemli rol oynamışlardır. Hava yoluna yaklaşım
becerisi, mekanik ventilasyon, güçlü ve hızlı etkili
ilaçların uygulanması, sıvı resüsitasyonu ve kritik
hastalarda etkili bakımın merkezi olan gelişmiş
monitorizasyon tekniklerinde anestezistlerin diğer
pek çok doktora oranla çok daha büyük deneyimleri vardır. Üstelik, ani fizyolojik bozuklukların
hızlı tanı ve tedavisini yapma yeteneğinin yanı
sıra anestezide fizyoloji, patofizyoloji ve farmakolojiye verilen önem, kritik hastalarla uğraşılması
için mükemmel bir temel oluşturur. Yoğun bakım
doktorunun (intensivist) aynı zamanda iç hastalıkları, cerrahi, pediatri, nöroloji, acil tıp konularını
da içeren geniş bir bilgi tabanına sahip olması gereklidir. Bu dallardaki tek bir organ sistemi üzerine yoğunlaşan geleneksel eğitimden farklı olarak
yoğun bakım eğitimi, sistemik inflamatuar yanıt
sendromu (systemic inflamatuar response syndrome: SIRS) ve çoklu organ disfonksiyon sendromu
(multible organ dysfunction syndrome: MODS)
olan hastaların tedavisinde deneyim kazandırır.
Amerikan Anesteziyoloji, İç Hastalıkları, Pediatri
ve Cerrahi yönetim kurumları bu gerekliliklerin
farkına vararak yoğun bakım diploması için özel
eğitim yapılmasını gerekli görmüştür. Bu tür sertifikalara sahip olan klinisyenler, hastanede yatan
hastaların sonuçları üzerinde önemli katkılarından
dolayı çok uluslu kuruluş ve örgütlerce giderek
daha fazla tanınmaktadır.
70’in üstünde yaş, kortikosteroid
tedavisi, malignite kemoterapisi,
invasif aygıtların uzun süreli kullanımı,
solunum yetersizliği, böbrek
yetersizliği, kafa travması ve yanıklar
nozokomiyal infeksiyonlar için risk
faktörleridir.
14
Sistemik venodilatasyon ve sıvının doku
içine transüdasyonu sepsisli hastalarda
göreceli hipovolemi ile sonuçlanır.
13
Bu bölümün amacı yoğun bakımın sadece genel olarak gözden geçirilmesini sağlamaktır. Konuların çoğu diğer bölümlerde işlenmiştir. Bu bölümde sadece daha önce tartışılmayan önemli başlıklar
sunulacaktır.
Yoğun Bakımda Ekonomik,
Etik ve Yasal Konular
Yüksek-kaliteli yoğun bakım çok pahalıdır; düşükkaliteli yoğun bakım bile pahalıdır. Yoğun bakım
ünitesi (YBÜ)’nin yatakları, çoğu hastanede tüm
yatakların sadece %10’unu oluştururken hastane
harcamalarının büyük bir kısmı bu yataklara aittir.
Bu harcamanın haklı çıkması için mortalite veya
morbidite düşüşleri açısından yararlılığı kolaylıkla
gösterilebilmelidir. Ne yazık ki, bunu destekleyen
çalışmalar çok azdır ve genellikle de eski kontrol
gruplarının kullanılması nedeniyle kusurludur.
Yoğun bakımdan en fazla hangi hastaların yararlanabileceğinin güvenilir şekilde tahmin edilmesine
yarayan bir metoda gereksinim vardır. Fizyolojik
bozuklukların şiddetini ve hastanın önceki sağlık
durumunu temel alan Akut Fizyoloji ve Kronik
Sağlık Değerlendirmesi (Acute Physiology and
Chonic Health Evaluation: APACHE) ve Tıbbi Müdahaleler Skorlama Sistemi (Therapeutic Intervention Scoring: TISS) gibi birçok skorlama sistemleri
kullanılmaktadır, fakat hepsi “hasta (sicker)” hastaları güvenilir şekilde belirlerken, hiçbiri çok hasta fakat yoğun bakım planlamasıyla derlenebilecek
B
Güvenlik, Kalite ve
Performans İyileşmesi
Ö
L
Ü
M
58
T E M E L K AV R A M L A R
1
2
1980’lerde anestezistler, zorunlu
güvenlik-ilişkili klinik uygulama
kılavuzlarına sahip çıkan ilk tıp uzmanlığı
olarak tanındı. Genel anestezi sırasında
temel monitorizasyonu tanımlayan
bu kılavuzların benimsenmesi, genel
anestezi sırasında beyin hasarı veya
ölüm oluşan hastaların sayısında bir
düşüş ile sonuçlanmıştır.
1999’da Ulusal Bilgi Akademisinin Tıp
Enstitüsü, kalite ve güvenliği arttıran
birçok olanağın altını çizen Hatasız Kul
Olmaz: Daha Güvenli Sağlık Hizmeti
İnşa Etmek raporunda mevcut güvenlik
bilgilerini özetledi.
HASTA GÜVENLİĞİ
KONULARI
Bir uzmanlık alanı olarak, anesteziyoloji hasta
güvenliğini arttırma çabalarında başı çekmektedir. Bakımın güvenliğini araştırmak için yapılmış
ilk çalışmalardan bazıları anestezinin hazırlama
ve sekeli üzerine odaklanmıştı. Birleşik Krallık’ta
spinal anestezi neredeyse terk edildiğinde (spinal
anesteziklerin uygulanmasını takiben iki hastada
parapleji gelişmesinden sonra), Dr. Robert Dripps
ve Dr. Leroy Vandam spinal anestezi uygulanan 10
098 hastanın dikkatle raporlanan sonuçlarıyla bu
tekniğin Kuzey Amerika’da terk edilmesini önlemeye çalıştı. Bu doktorlar sadece bir hastada (daha
önceden tanı almamış spinal hemanjiomu olduğu
kanıtlanmış olan) ciddi, uzun dönemli nörolojik
sekel geliştiğini saptamıştır.
3
Kalite ve güvenliğin tutarlılık ve
uygulama varyasyonlarının azaltılması
ile ilişkili olduğu uzun zamandan beri
kabul edilmiştir.
4
Hataların daha iyi eğitimle ve her
bir çalışanın daha iyi yönetilmesiyle
(hatalara bir sistem veya bir işlem
yetersizliğinden çok bireysel bir çalışan
tarafından yapılan bir kişisel hata olarak
bakmak) önlenebileceğini varsaymaya
doğal bir eğilim vardır. Hataları azaltmak
için sistem veya işlem değişikliklerinin
yapılması, istenmeyen varyasyonu azaltır
ve böylece rastlantısal hatalar daha az
olası hale gelir.
Halotanın 1954’de klinik uygulamaya girişinden sonra, halotanın artmış bir karaciğer
hasarı ile ilişkili olup olmadığı hakkında kaygılar ortaya çıktı. Belki de, uygulanan ilk klinik sonuçlar çalışması olan Ulusal Halotan
İncelemesi (sonuç araştırmaları deyimi yaygın
kullanım kazanmadan çok önce), daha sonra
alternatifleri ile karşılaştırıldığında göreceli
olarak daha yeni ajanın önemli derecede güvenli olduğunu gösterdi. Bununla birlikte, “halotan hepatiti”nin gerçekten var olup olmadığı
sorusunu karara bağlayamadı.
1 1980’lerde anestezistler, zorunlu güvenlikilişkili klinik uygulama kılavuzlarına sahip
çıkan ilk tıp uzmanlığı olarak tanındı. Bu kılavuzların benimsenmesi tartışmasız değildi, ilk kez
Amerikan Anestezistler Derneği (American So1325
1326
KISIM V
Perioperatif ve Kritik Hasta Tedavisi
ciety of Anesthesiologists: ASA) doktorların nasıl
uygulama yapabileceğini “dikte ediyordu”. Çalışmalar genel anestezi sırasında eskhale edilen gazda karbondioksidin saptanmasını da içeren temel
monitorizasyon standartlarını ortaya koydu. Bu kılavuzların benimsenmesi, genel anestezi sırasında
beyin hasarı veya ölüm oluşan hastaların sayısında
bir düşüş ile ilişkiliydi. Bununla ilişkili mutlu edici
bir sonuç tıbbi sorumluluk sigorta kapsamının maliyetinin de azalmış olmasıdır.
1984’de ASA başkanı Ellison Pierce Hasta Güvenliği ve Risk Yönetimi Komitesini oluşturdu.
2011’de 25. yılını kutlayan Anestezi Hastası Güvenlik Vakfı (The Anesthesia Patient Safety Foundation: APSF) da Dr. Pierce tarafından oluşturuldu. APSF anestezi ve perioperatif bakımı hasta ve
uygulayıcılar için daha güvenli hale getiren çalışmalara öncülük etmeye devam etmektedir. Benzer
şekilde, ASA kılavuzları, açıklamaları, önerileri
ve uygulama parametreleri aracılığıyla güvenliği
teşvik etmeyi ve klinisyenlere yol göstericilik yapmayı sürdürmektedir. Dr. Pierce’in ifade ettiği gibi,
“Hasta güvenliği geçici bir moda değildir. Geçmişin zihinleri meşgul eden bir konusu değildir. Gerekeni yapılmış bir hedef veya çözülmüş olan bir
sorunun yansıması değildir. Hasta güvenliği bir süregiden gerekliliktir. Araştırma, eğitim ve işyerindeki günlük uygulamalarla sürdürülmesi gerekir.”
Bu arada, tıbbın diğer uzmanlık alanları kali2
te ve güvenliğe daha fazla önem vermeye başladı. 1999’da Ulusal Bilgi Akademisinin (ABD) Tıp
Enstitüsü (Institute of Medicine: IOM) Hatasız Kul
Olmaz: Daha Güvenli Sağlık Hizmeti İnşa Etmek
başlığı altındaki raporunda mevcut güvenlik bilgilerini özetledi. Bu belge Amerikan sağlık hizmeti
sisteminde kalite ve güvenliği arttırmak için birçok
olanağın altını çizmiştir. Daha sonraki bir IOM raporu olan Kalite Boşluğunu Geçmek: 21. Yüzyıl İçin
Yeni bir Sağlık Sistemi, tıbbi uygulamadaki ne tür
varyasyonun sağlık sisteminin kalite ve güvenliğini azalttığını keşfetti. Daha yakın zamanda, Sağlık
Hizmetleri Enstitüsü kendi web sitesinde “değişim
iradesinin motivasyonu ve inşa edilmesi; hasta ve
sağlık hizmeti personeli ortaklığında yeni modellerin saptanması ve denenmesi ve en iyi uygulamaların ve etkili yeniliklerin olabildiğince geniş
benimsenmesini garantilemeyi” tanımlamaktadır.
BAKIM KALİTESİ VE
PERFORMANS GELİŞTİRME
KONULARI
Kalite ve güvenliğin tutarlılık ve uygulama
varyasyonlarının azaltılması ile ilişkili olduğu uzun zamandan beri kabul edilmiştir. Tıpta
kalite ve güvenlik hareketleri, bir sürecin araştırılmasında istatistik ve kontrol çizelgelerinin kullanımını popüler hale getiren Walter Shewhart ve
çalışma arkadaşı W. Edwards Deming’in çalışmalarından köken alır. Üretimde (bu fikirlerin ilk
olarak uygulandığı yer) hata oranının azalması
kusurlu ürünlerin sıklığını azaltır ve tüketicinin
ürün ve üretici memnuniyetini arttırır. Tıpta,
hata oranının azalması (profilaktik antibiyotiklerin doğru zamanlaması ve verilmesinden, cerrahi
ve rejyonel anestezik bloklarının “doğru taraf ve
yer”in garantilenmesine kadar olan herşey için)
kaliteyi arttırır ve önlenebilir hasta hasarlarını
azaltırken bu hatalara bağlı ilave maliyetleri de
ortadan kaldırır.
3
Performans Hatalarını Azaltma
Stratejileri
Hem üretimde hem de tıpta hataların daha
iyi eğitim, daha iyi performans veya her bir
çalışanın doğru yönetilmesiyle önlenebileceğini
varsayan doğal bir eğilim vardır. Diğer bir ifadeyle, hataları bir sistemin veya bir işlemin yetersizliği
olarak değil, bir çalışan tarafından yapılan bireysel
yetersizlik olarak aramak eğilimi vardır. Bu son bakış açısını (Deming tarafından savunulduğu gibi)
kullanarak istenmeyen varyasyonu azaltmak için
sistem veya işlem değiştirilir, böylece rastlantısal
hatalar azalacaktır. Bunun göze çarpan bir örneği
invasif girişimlerden önce sağlık hizmeti kurumları tarafından izlenen evrensel protokoldür. Bu
protokole bağlı kalış, doğru işlemin doğru hastanın
doğru tarafına doğru doktor tarafından uygulanmasını, hastanın bilgilendirilmiş onam verdiğini,
gereken donanım ve görüntülerin var olduğunu ve
(eğer gerekirse) doğru profilaktik antibiyotiklerin
doğru zamanda verildiğini garantiler.
Bir girişimin güvenlik ve kalitesini düzeltmek
için basit bir yaklaşımın ilişkili bir örneği, Dr. Atul
Gawande tarafından popüler mecmualarda tarif
edildiği gibi, standart bir kontrol listesinin kulla-
4
Download