dental implantolojinin endikasyon ve kontrendikasyonları

T.C.
Ege Üniversitesi
Dişhekimliği Fakültesi
Ağız, Diş ve Çene Hastalıkları Cerrahisi
Anabilim Dalı
DENTAL İMPLANTOLOJİNİN
ENDİKASYON VE KONTRENDİKASYONLARI
BİTİRME TEZİ
Stj. Dişhekimi Abbas KURUÇAY
Danışman Öğretim Üyesi : Doç. Dr. Bahar SEZER
İZMİR-2007
ÖNSÖZ
Tez çalışmalarım sırasında değerli görüş ve düşüncelerini benden esirgemeyen
Sayın Hocam Doç. Dr. Bahar SEZER’e ve Dt. Ayhan TETİK’ e teşekkürlerimi bir borç
bilirim.
İZMİR-2007
Stj. Dişhekimi Abbas KURUÇAY
İÇİNDEKİLER
1. GİRİŞ VE GENEL BİLGİLER …………………………………………………1
1.1. İMPLANT NEDİR ?......................................................................................2
1.2. DENTAL İMPLANTOLOJİNİN TARİHSEL GELİŞİMİ………….......3-9
2. DENTAL İMPLANTOLOJİNİN TEMELİ…..………………….................... ..10
2.1. YAŞLANAN NÜFUSUN ETKİSİ………………… ... ……… .. ……....10
2.2. YAŞA BAĞLI DİŞ KAYBI…………………………………….. ….........11
3. DİŞ KAYBININ NEDEN OLDUĞU DEĞİŞİKLİKLER ………………….….12
3.1. ANATOMİK DEĞİŞİKLİKLER …………………………………….12-16
3.2. YUMUŞAK DOKU DEĞİŞİKLİKLERİ………………………...………16
3.3. ESTETİK DEĞİŞİKLİKLER…………………………………. .……17-20
3.4. FİZYOLOJİK DEĞİŞİKLİKLER…………………………………….20-24
4. DENTAL İMPLANT ENDİKASYONLARI…………………………………..25
4.1. HAREKETLİ PROTEZLERİN DÜŞÜK PERFORMANSI………….26-27
4.2. DİŞ KAYBININ GETİRDİĞİ PSİKOLOJİK PROBLEMLER……….....28
4.3. İMPLANT DESTEKLİ PROTEZLERİN AVANTAJLARI……………..29
5. DENTAL İMPLANTIN KONTRENDİKASYONLARI……………..………..34
5.1. YAŞÇA BÜYÜK İMPLANT HASTALARININ
DEĞERLENDİRİLMESİ………………………………………………...35
5.2. TIBBİ GEÇMİŞ………………………………………………..................36
5.2.1. VİTAL BULGULAR……………………………………...….36-41
5.2.2. LABARATUVAR DEĞERLENDİRMELERİ………...….….41-49
5.3.
SİSTEMİK HASTALIKLARIN DEĞERLENDİRİLMES……….....…...49
5.3.1. KALP VE DAMAR HASTALIKLARI…………………...…..…51
5.3.1.1. HİPERTANSİYON ………………………………51-55
5.3.1.2. ANGİNA PECTORİS …………………………….55-58
5.3.1.3. MYOKARD INFARKTÜSÜ ………………..……58-60
5.3.1.4. KONJESTİF KALP YETMEZLİĞİ…………..……60-62
5.3.1.5. SUBAKUT BAKTERİYEL ENDOKARDİT...….…62-67
5.3.2. ENDOKRİN BOZUKLUKLARI………………………..…… …67
5.3.2.1. DİABETUS MELLİTUS…………………………...67-71
5.3.2.2. TROİD BEZİ BOZUKLUKLARI…………….……71-74
5.3.2.3. BÖBREK ÜSTÜ BEZİ BOZUKLUKLARI…..……74-79
5.3.3. HEMATOLOJİK BOZUKLUKLAR……………………….……79
5.3.3.1. ERİTROSİT BOZUKLUKLARI……………….. ….….79
5.3.3.2. LÖKOSİT BOZUKLUKLARI…………………...…….81
5.3.4. KRONİK OBSTRÜKTİF AKCİĞER HASTALIKLARI….…….83
5.3.5. İSKELET SİSTEMİ HASTALIKLARI……………………. .…..85
5.3.5.1. OSTEOPÖRÖZ ………………………………….. .…..85
5.3.5.2. D VİTAMİNİ EKSİKLİĞİ …………………… ..……87
5.3.5.3. HİPERPARATROİDİ
5.3.5.4. FİBRÖZ DİSPLAZİ
……………………………….87
…………………………............88
5.3.5.5. PAGET HASTALIĞI ……………………...………….89
5.3.5.6. MULTIPLE MYELOMA…………………...……….…89
5.4.
GEBELİK…………………………………………………………….…90
5.5.
TÜTÜN KULLANIMI…………………………………… ……......91-92
6. ÖZET……………………………………………………………………….93-94
7. KAYNAKLAR……………………………………………………………95-106
1. GİRİŞ VE GENEL BİLGİLER
Son yıllarda dünya dişhekimliği literatüründe önem kazanmış, uluslararası
dişhekimliği kongrelerinde üzerinde en çok çalışılıp tartışılan konuların başında dental
implantoloji gelmektir.
Geçmişte dişhekimliğinde hastalara sınırlı tedaviler uygulanabilirken, implant
tedavilerinin farklı endikasyonlarda başarılı bir şekilde uygulanabilmesi ile hayal bile
edilemeyecek
tedavi
seçenekleri
günümüzde
rahatlıkla
uygulanabilmektedir.
İmplant tedavisi uygulamasında başarıyı yakalamak için endikasyonların doğru
bir şekilde konulması, implant düşünülen hastaların sistemik ve lokal olarak dikkatli
bir şekilde değerlendirilmesi zorunludur. Sistemik olarak, günümüzde tıbbın
ilerlemesi ve birçok hastalığın kontrol altına alınması sonucu, bazı kontrendikasyonlar
dışında bütün vakalara implant uygulaması yapılabilmektedir (1).
1.1. İMPLANT NEDİR ?
Bilimsel olarak implant, insan vücudundaki eksik bir bölümü restore etmek
amacıyla doku içine yerleştirilen suni aygıtlara verilen isimdir. Cansız dokuların ya
da alloplastik materyallerin organizmanın çeşitli fonksiyonlarına yardımcı olmak
amacıyla canlı dokuya yerleştirilmesine implantasyon denir (2).
Dişhekimliği açısından ise implantasyon, diş kayıpları sonucu oluşan
fonksiyonel, estetik ve fonetik bozuklukların ilk haline yakın bir şekilde hastaya
iadesinde, klasik yöntemlerin ortaya çıkardığı sorunların ve bir noktadan sonra
yetersiz kalmalarının sonucu doğmuştur (3).
Dental implantasyon, biyouyumlu materyallerin doğal bir diş kökü vazifesi
görmesi amacı ile diş eksikliğinin olduğu bölgelerde, çene kemiğine yerleştirilmesi
işlemidir (Resim 1).
Resim 1: Dental implantın şematik görüntüsü.
2
1.2. DENTAL İMPLANTOLOJİ’ NİN TARİHSEL GELİŞİMİ
İmplantasyon hakkında ilk çalışmalar M.Ö. 6000 yıllarında Orta Amerika ‘ da
Mayalar tarafından yapıldığı bilinmektedir.

1010 yıllarında Arap cerrahı Abdulkasis reimplantasyon üzerinde
çalışmıştır.

1809’da Maggialo, altın kökleri pivo ayağı olarak tarif etmiş ve implant
tariflerine uygun ilk teorileri ortay atmıştır.

1806’ larda Lister, bu konuda antisepsi üzerine çalışmalar yapmıştır.

1887’de Younger, açılan kaviteye diş implante etmiştir.

1887’de Haris, üzeri platin kaplı kurşun kök uygulamış, bunu kron
kısmını porselenden yapmıştır.

1888’de Berry, kurşun kökler teklif etmiş, 1889’da Lewis, platin kökler
üzerinde porselen dişler kullanmıştır.

Edwars (1889) , Rhomenski (1891) ve Gram (1898’de) suni porselen
kökleri, lastik ve gütaperkayı tutuculuğu arttırmak için kullanmıştır.

Wright,
Hilischer, von Heyden, Behrend ve Frank (1891), Bonwill
(1895), C.Boyne (1898) altın iridyum çivileri ve kapsülleri tek dişe
destek olması için veya totallerde tutuculuğu arttırmak için kullanmıştır.

1900’de William Lane, açık kemikte yumuşak dokudan çok daha fazla
aseptik çalışmayla başarıya ulaşılabileceğini belirterek implantolojiye
yeni bir yön vermiştir.
3

1901’de Greenfield, iridioplatinumdan kafesli bir kemik içi implantı
denemiştir, 1913’de bu çalışmasını daha da modifiye eden bu yazarın
uygulaması çok önemlidir.

School 1905’de porselen kökleri implante etmiştir.

1906’da Hentle, biri porselen diğeri kauçuktan iki kök implantı
uygulamış;
porselen 3 ay, kauçuk ise 2 yıl stabilitesini muhafaza
etmiştir.

1909’da Ablin Lambotte, Al, Ag, Cu, Mg ve yumuşak çelikten mamul
üzerine, altın, nikel kaplı apareyler yapmış ve doku reaksiyonunu
izlemişlerdir.

Leger Darez, 4 ayrı parçadan meydana gelen vidanın döndürülmesi ile
uzayabilen bir implantı 1920’de uygulamıştır.

1920’de Bricke suni sokete fildişi kökü uygulayarak üzerine Richmondpivo yerleştirmiştir.

1932’de Brill,
çene kemiğine tüneller açarak ve gümüş çiviler
yerleştirerek buranın epitelle kapanmasını bekleyerek daha sonra bu
çivileri altınlar ile değiştirmeyi teklif etmiş ve böylece retansiyon
sağlanabileceğini ileri sürmüştür.

1936’da Venable, Stuch ve Beach yaptıkları araştırmada, doku sıvıları
ile temasa gelen metallerin belirli miktarda akım meydana getirmekte
olduğunu tespit etmiş, dolayısıyla açığa çıkan ölü partiküllerin canlı
hücre üzerindeki etkilerini incelemişlerdir. Bu çalışmalar sonucunda
vitalliumun özellikleri hakkında bilgilendirilmiştir. 1937’de Müller,
platin döküm kökleri porselen kaplayarak uygulamış, Yvurhman, U
4
biçimli köprü çapaları kullanmış, Schneider ise altın destekli fildişini
implant materyali olarak kullanmıştır.

1939’da Alvin E Strock ve Mases Strock kardeşler, çeşitli vitalium
vidaları ve plakları çene kemiklerine uygulamış ve açık redüksiyon
operasyonları gerçekleştirmişlerdir.

Cameron, Henderson ve Speed 1940’da vitaliumun, non-iritan olduğu ve
doku tarafından yabancı madde olarak kabul edilmediğini ortaya atmışlar
ve eklem rekonstrüksiyonunda kullanmışlardır.

1949’da Rossi, akril kökler üzerinde çalışmıştır.

1950‘de Jaskarzec, vidaları köprü ayağı olarak kullanmıştır.

1950’de
Lew,
subperiostal
implant
tasarımlarında
pek
çok
modifikasyonlar yaparak bu yöntemi geliştirmiştir. Bugün bile kullanılan
bazı implant tasarımlarını çizmiştir. Linea obliqua externa sınırını, linea
mylohyoidea sınırını, mentolabial implant sınırını belirtmiştir. Yazar bu
çalışmalarını direkt kemik ölçüsü alınarak elde edilen modeller üzerinde
gerçekleştirmiştir. Bu arada 1955 yılına dek süren çalışmalarında, üst
çene subperiostal implantlarda da en ideal tasarımı elde etmiştir.

Jermyn, Cranin, Mentag ve Linkow da aynı yıllarda başlamak üzere
Geshkoff, Goldberg ve Lew ‘ in teknik ve uygulamalarını daha da
geliştirmişlerdir.

1950’de, Fransız Dandayve Amrikalı Stanler, J. Behrman, kemik içine
yerleştirdikleri mıknatıslı krom-kobalt alaşımı implantların uzun yıllar alt
çenede başarılı bir biçimde kullanılabildiğini rapor etmişlerdir.

1951’de Skinner, bukkolingual kemik içi tüpleri tavsiye ederek, protezin
buraya çiviler aracılığıyla fiske edilebileceğini ileri sürmüştür.
5

Yine 1951’de W.Ogus, Fransız Parant, La Rosa. Werne, Güney
Amerikalı ve Fransız Sabrasi Mazotto, Audero gibi araştırmacılar
subperiostal implantlarda başarı için direkt kemik ölçüsünün her zaman
tercih edilen bir yöntem olduğunu savunmuş ve uygulamışlardır.

1951’de Dahi ve Lenhart İzikovvitz İsveç’de yeni bir çalışma ortaya
koymuşlardır. Supraplant adını verdikleri u tekniğe göre tek taraflı
sonsuz ağızlarda, desteklerden birisi (öndeki) Prepare edilen diş iken,
diğeri e mukoza altına yerleştirilen protezin uzantısı olmuştur. Başarıyla
kullanılmasına karşın hijyenik koşulların hekim tarafından sık sık kontrol
edilmesi gerekli olmuştur.

1952‘de John E. Bremnon da halka tipi mukoza bağlantılı barlı
implantları uygulamıştır.

1953’de Bodine, implantolojide cerrahi girişim kadar Protetik üst yapının
da önem taşıdığını belirterek bu konuya eğilmiştir.

Yine 1953’de Knovvlton,
çiğneme basıncının implant aracılığıyla
dokulara iletilmesini ve etkilerini incelemiştir.

1954’de Herschfus, implant çevresindeki dokuların histopatolojik
incelemesini gerçekleştirmiştir.

1954‘de L. Marzioni, Sonza ve Bruno endodontik implant fikrini ortaya
atmıştır.

1955’de Zeppani, yine bir İtalyan olan Formiggi’nin izini takip ederek
kemik içi spiral implantlar ile ilgilenmiştir. Araştırmacı implantı,
histopatolojik ve magnogafik olarak da incelemiştir.

Lehmen 1955’de vidalandıkça açılarak daha fazla retansiyon sağlayan
halkalı bir implantı başarıyla uygulamıştır.
6

1959’da Parisli teknisyen Pretto, trombon implant fikrini ortaya atmıştır.
1965’de Chercheve, Formigi’ nin tarif ettiği implantı daha da geliştirerek
spiral-shaft implant tasarımını ortaya koymuştur.

1962’de W. Christensen, transfikse vidaları kendi geliştirdiği alet
yardımıyla uygulamıştır. Bu alet, vidalar için uygun kanal açmaya
yarıyordu. Genel anestezi altında yapılan bu uygulamalarda oldukça
başarılı sonuçlar elde edilmiştir. Aynı yıllarda dar bölgeler için M.
Chercheve, narrow-ridge adını verdiği tantalyumdan yapılmış implantları
kullanmıştır.

1963’de Muratori, Formiggi’ nin implantlarını daha başarılı sonuçlar
elde ederek uygulamış, 1967’de bunları daha da geliştirmiştir.

1963’de L.I. Linkovv adlı Amerikalı araştırmacı, vent-plant adlı kendi
kendine vidalanarak çene kemiğine fiske olabilen pencereli implantları
kullanmıştır.

1965’de Jacques Sciolam, tripod tarzında implantları uygulamıştır.bu
teknikte kemik içine 30-45 derecelik açılar ile çakıldıktan sonra
otopolimerizan akril ile birbirine tutturulan üç ya da dört çivi
kullanılmaktaydı. Tantalyumdan yapılan bu çiviler, anguldruvaya takılan
özel adaptörlerle kemik içine uygulanmaktaydı ve özellikle üst çenede
kullanılmak üzere tavsiye edilmekteydi.

1966’da Spaniard Peron-Andres, spiral–shaft tipi implantları geliştirmiş
ve uygulamıştır.

Trattner, Lew ve Linkow da aynı yıllarda Formiggini implantların
modifikasyonlarını çift ünite halinde modifiye ederek uygulamışlardır.
7

1966’da M. Chercheve, Rahphael Chercheve, Iylarcel Polfersollier
protezler için daha radikal bir sistem olan transfikse vidalar üzerinde
çalışmış ve uygulama yapmışlardır.

1966’da Bordan ve R. Azovlay, farklı eksenlerde ve iki paralel uzantısı
olan bir çift implantı bir bar yarımıyla fiske ederek ön alt çeneye
yerleştirmişlerdir. Linkow, bir olguda buna bir vent-plant ilave etmiştir.

1968’de Sami Sandhaus, sentetik safi ile kaplanan implantların daha
başarılı olacağını savunmuş ise de Linkow, içlerinden bir tanesi sentetik
safir ile kaplanmış olan bir dizi implant uyguladığı olgulardan en fazla
rezorpsiyonun bu materyal ile kapladığı implant çevresinde gözlendiğini
bildirerek bu teklifi çürütmüştür. L.I. Linkow’un 1968’de teklif ettiği
blade-vent adı verilen kemik içi implant türü başarılı sonuçlar sağlamıştır
ve günümüzde halen kullanılmaktadır.

1975’de
Mühlemann,
bir
implantın
makroskobik
şeklinin
ve
biokompabilitesinin yanında mikromorfolojik yapısının da çok önemli
olduğunu ileri sürmüştür.

Schroeder, uzun yıllar implant ile kemik arasındaki sınırda histolojik
incelemeler yapmış ve bu stabil kemik-implant birleşmesini ankiloz
olarak adlandırmıştır.

Branemark, çalışmalarına ilk olarak 1965 yılında başlamış, sabit seramik
implant birleşimini tanımlamış, histolojik olarak da ispat etmiş ve
osseointegrasyon kavramını oraya atmıştır.

1984’de Steinemann ve Straumnn, 1979’da ve 1986’da Ledermann var
olan farklı iki sertlikteki titanyum yüzeylerinden başka, titanyum plazma
sprey tabakasının da osseointegrasyon için şart olduğunu belirtmişlerdir.
8

1987’de Wahli Tuschewitzki, Donath, Moser ve Nentwig gibi
araştırmacılar tarafından yapılan yayınlarda bu plazma-sprey katmanının
olumsuz yönleri ortaya konmuştur.

Tacobs Kramer ve Pielsticker adlı yazarlar implantolojik ve Protetik
gereksinim
gösteren
dişsiz
ve
atrofik
alt
çene
alveoler
kret
endikasyonunda, Koch (1976) ve Kirsch (1982) tarafından geliştirilen
İntramobil silindir implantları 1985’den itibaren kullanmışlardır.

1974 yılından beri yapılan klinik çalışmalar sonucunda tek veya çift
taraflı serbest sonlanan alt çene dişsizlik olgularında alternatif olarak ITI
implant tipi geliştirilmiştir.

Günümüzde yine bir grup araştırmacı dişhekimi ve diş teknisyeni, oral
implantoloji ile ilgili bazı problemleri tartışmak için bir araya geldiler ve
düşüncelerinin birleşmesiyle istenilene uygun teknik özellikleri taşıyan
altı yıllık bir klinik deneyimden geçmiş olan implant tipi geliştirdiler;
HA-TI (Hand-titanschraııben Implant) ilk kez 1985’de implante edildi.

10 yıldan fazla süredir yapılan çalışmaların olumlu sonuçları TPS vida
implantların dişsiz alt çenelerde çok sağlıklı bir biçime kullanılabildiğini
göstermiştir.
Linkow, Branemark, ITI, IMZ, Tremante, LEDERMANN, Münch, Herkowiz
ve diğerleri Protetik olarak diş telafisi için 12’den fazla implant sistemini piyasada
rekabete sunmuşlardır (3).
9
2. DENTAL İMPLANTOLOJİ’NİN TEMELİ
Modern dişhekimliğinin amacı, hastayı atrofiye, hastalığa, veya stomatognatik
sistemin hasarına bakılmaksızın normal konturlara, fonksiyona, rahata, estetiğe,
konuşmaya ve sağlığa sahip olacak şekilde restore etmektir (4). Ancak, hasta ne
kadar çok diş kaybederse geleneksel dişhekimliği ile bu amaca ulaşmakta o kadar
zor olmaktadır. Tedavi ile ilgili yapılan birçok araştırmanın sonucu olarak
hedeflenen başarı artık birçok zor klinik vakanın rehabilitasyonu için bir gerçeklilik
kazanmıştır (5).
İmplantla ilgili tedavilerin artan ihtiyacı ve kullanımı; (a) yaşlanan nüfus, (b)
yaşa bağlı diş kaybı, (c) dişsizliğin yol açtığı anatomik sonuçlar, (d) hareketli
protezlerin yetersiz performansı, (e) diş kaybının fizyolojik etkileri, (f) implantla
desteklenmiş protezlerin uzun vadede hedeflenen sonuçları ve (g) implantla
desteklenmiş protezlerin avantajları, gibi faktörlerin kombine etkisiyle ortaya
çıkmaktadır
2.1. YAŞLANAN NÜFUSUN ETKİSİ
Literatüre göre, yaş, diş kaybı ile doğrudan ilişkilidir (8,9). Bu sebeple,
yaşlanan nüfus, dental implantolojide dikkate alınacak, önemli bir faktördür.
Yaşlanan nüfus giderek artmaktadır ve dışarıda yemeğe çıkmak, biriyle buluşmaya
gitmek gibi sosyal zevkler, ileri yaşlarda da devam etmektedir. Geçmişte, geriatrik
dişhekimliği cerrahi olmayan yaklaşımları içeren ucuz tedaviler anlamına geliyordu.
Bugün, yaşça büyük hastalar için dental hizmetlerin kapsamlı olmasının, hem
10
kamusal hem de mesleki açıdan önemi toplumumuzun artan yaşı dolayısıyla
yükselmektedir.
İmplant destekli sabit protez elde etmek gibi yöntemleri de içeren tedavi
alternatifleri, hemen hemen her hastaya sunulmalıdır. Bir hastanın, dental
implantolojinin faydalarından yararlanma isteği, yalnızca tüm tedavi seçenekleri
tartışıldığı zaman değerlendirilebilir (8,9,10,11).
2.2. YAŞA BAĞLI DİŞ KAYBI
En yaygın kayıp dişler azı dişleridir (12). Bölümlü serbest sonlanan dişsizlik
özellikle önemlidir; çünkü bu hastalarda, kaybedilen dişlerin yerine sıklıkla bölümlü
hareketli protezler yapılır. Genel olarak bu durum 25 yaşından daha genç insanlarda
nadiren görülür. Mandibulada serbest sonlanan dişsizlik tüm yaş gruplarında
maksilladaki antagonistlerinden daha fazladır. Tek taraflı serbet sonlanan dişsizlik
daha genç yaş gruplarında (25’ten 44’e kadar) hem maksiller hem de mandibuler
arkta bilateral dişsizlikten daha yaygındır (9).
Ek koruma, destek ve stabilite ihtiyacı veya hareketli bir protez kullanımını
elimine etme isteği, dental implantlar için yaygın sebeplerdir.
Aynı zamanda dental implantlar, özellikle ağzın arka bölümlerinde, tek bir dişin
yerini tutması için giderek daha fazla kullanılmaktadır (6,7). Komşu sağlam diş
yapısını bozmak, çürüme riskini artırmak, endodontik tedavi gereği, iki veya daha
fazla dişi kaplamak, ağız hijyeni sağlanmasını engellemek ve plak oluşumunu
artırmak gibi dezavantajları bulunan protetik restorasyonlar yerine, bir dental
implant tek bir dişin boşluğunu doldurabilir (14,15).
11
3. DİŞ KAYBININ NEDEN OLDUĞU DEĞİŞİKLİKLER
3.1. ANATOMİK DEĞİŞİKLİKLER
Alveol kemiği dental iskelet yapısını oluşturur, kas bağlarının birçoğu ile
ilişkidedir ve dişler çıkmadan önce fetüste oluşmaya başlar. Alveoler kemik
oluşumu ilk olarak diş tomurcuğunun Hertwig kök kılıfı gelişimi tamamladığında
görünür (15). Alveoler kemik süt veya daimi diş gelişiminin yokluğunda oluşmaz.
Diş ve alveoler kemik arasındaki yakın ilişki hayat boyu sürer. Wolff Yasası’na
göre, üzerine uygulanan kuvvetler kemiği biçimlendirir (16). Kemiğe gelen
fonksiyonel yükler ile kemik şekillenirken, iç mimaride ve dış konfigürasyonda
belirli bir değişim olur (17). Kemik formunu ve yoğunluğunu korumak için
uyarılmaya ihtiyaç duyar. Roberts et al, iskelet sisteminin % 4’lük gerilmesi ile
kemiğin korunduğu, rezorpsiyonun dengelenmesine ve formasyonuna yardım
ettiğini rapor etmişlerdir (18). Dişler sıkıştırıcı ve gerici kuvvetleri kendilerini
çevreleyen kemiğe iletirler. Bu kuvvetler kemiğin inorganik kısmını oluşturan
durapatitin kusurlu kristallerinde piezoelektrik bir etki olarak ölçülmüştür (19). Bir
diş kaybedildiği zaman, simulasyon eksikliği sonucu, kalan kemikteki external
genişlik ve yüksekliğin azalması ile birlikte (Kemik volumündeki azalma ile
birlikte), bölgedeki kemik densitesinde ve trabeküllerin yoğunluğunda da azalma
olur (20). Diş kaybını takip eden birinci yıl içinde kemiğin çapında % 25 azalma ve
bir yıl boyunca toplam kemik yüksekliğinde 4mm azalma olur (21).
Bir diş, alveoler kemiğin gelişimi için gereklidir ve bu kemiğin uyarılması,
yoğunluğunun ve hacminin korunması için şarttır. Çok önemli olan bu konu,
geçmişte geleneksel dişhekimliği tarafından göz ardı edilmiştir. Doktorlar
12
çoğunlukla diş çekilmesinden sonra ortaya çıkan ve devam eden kemik kaybını göz
ardı ederler. Hasta genellikle anatomik değişiklikler ve devam eden kemik kaybının
olası sonuçları konusunda bilgili değildir. Ayrıca, bu kemik kaybı sıklıkla hasta iyi
oturmayan hareketli protezi taktığı zaman hız kazanır. Hastalar diş eksikliği ile
kemiğin zamanla kaybedildiğini ve tam uyumlu olmayan protezi takmaya devam
etmesi ile bu rezorpsiyonun hızlandığını anlamamaktadırlar. Genellikle hastalar,
protezler hasar görmediği ya da kullanılamayacak kadar rahatsızlık vermediği
sürece, dişhekimine kontrole gitmezler. Bu yüzden, eksik dişlerin rehabilitasyonu
yöntemi sıklıkla doktor ve hasta tarafından tahmin edilemeyecek bir şekilde kemik
kaybına neden olur. Koruyucu dişhekimliği geleneksel olarak diş kaybını önleme
yöntemlerine önem verir. Meslekte önceden kemikte diş kaybından kaynaklanan
değişimlerden kaçınmak için kabul edilen, tahmin edilebilir hiçbir tedavi yoktur.
Bugün meslek sahipleri sadece diş kaybını değil, aynı zamanda kemik kaybını da
düşünmek zorundadırlar.
Dişin kaybedilmesi, kendisini çevreleyen alveoler kemiğin şekil değiştirmesine
ve rezorpsiyonuna sebep olur, bunun sonucu olarak atrofik dişsiz kretler ortaya
çıkar. Kemik kaybının hızı ve miktarı cinsiyet, hormonlar, metabolizma,
parafonksiyon, ve uyumsuz protez gibi durumlardan etkileniyor olabilir. Bunun
yanında, protez kullananların % 40’ı 10 yıldan fazla süredir hala aynı protezi
kullanmaktadır (22). Protezlerini hem gece hem gündüz kullanan hastalar yumuşak
ve sert dokulara daha fazla kuvvet uygulamaktadır, bu da kemik kaybına ivme
kazandırabilir. Dişsiz atrofik kretler, geleneksel dental tedavinin beklenen
sonuçlarını çoğunlukla azaltan anatomik sorunlara yol açarlar. Bu anatomik
sorunların birçoğu aşağıda listelenmiştir.
13
Dişsizlikle Birlikte Oluşan Anatomik Sorunlar ve Değişiklikler
(Resim 2) :

Destek kemiğin genişliğinin azalması

Destek kemiğin boyunun azalması

İnternal oblik arkların ve myolohyoidinçıkık olması

Keratinize mukozada azalma

Süperior genial tüberküllerin çıkıntılı olması

Milohiyoidin ve arkada destek olan buccinator kasların kısalmasıyla
protezin
yükselmesi.

Anatomik durumdan dolayı protezin ileriye doğru hareketi

Abrazyona duyarlılığın artmasıyla mukozanın incelmesi

Mandibular kanalın ortaya çıkması ile meydana gelen parestezi

Dilde büyüme

Çiğnemede dilin daha aktif rol alması

Yaşlanmayla birlikte nöromusküler kontrolde azalma

Kemik kaybının yüzün alt üçte birlik kısmının estetik görünümüne etkisi
Resim 2 : Diş kaybının neden olduğu anatomik değişiklikler ve yumuşak doku
değişiklikleri
14
Kemik kaybı ilk önce kemiğin genişliğinin azalmasına sebep olur. Yumuşuk
doku destekli hareketli protez, altındaki ince dokulara yüklendiğinde, geride kalan
dar sırt sıklıkla rahtsızlığa sebep olur. Alt çene kemiğinin arka kısmında devam eden
atrofi son olarak çıkık milohiyoide ve içte ince, hareketli mukozayla kaplı eğik
kretlere sebep olur. Geriye kalan öndeki alveoler kretde rezorbe olmaya devam eder
ve üstte süperior genial tüberküller sonunda ön mandibuler kretin üst kısmına gelir.
Protezin fonksiyon veya konuşma sırasında alt dudağa doğru hareket etmesini
engellemek zordur. Bu durum protezin distal yönde dikey hareketi ile daha da
ilerler,
mylohyoidin
ve
buccinatör
kaslarının
kontraksiyonu
maxilla
ile
karşılaştırıldığında atrofik mandibula da öne eğimli hale gelir (23).
Mandibulada veya maksillada kemik kaybı alveoler kemik ile sınırlı değildir;
aynı zamanda bazal kemiğin bazı kısımlarında da rezorpsiyon medyada gelebilir.
(Şekil 1-5). Bu olay birçok rezorpsiyonun % 65’ten fazla kemik kaybıyla
sonuçlanabildiği, mandibulanın arka bölümlerinde görülür. Mandibular kanal veya
mental foramen açığa çıkabilir ve protezin destek alanının bir bölümü gibi hizmet
görebilir. Sonuç olarak, mandibüler sinirin innervasyon alanlarında geçici veya
kalıcı parestezi meydana gelebilir (25). Maksilladaki burun kemiğinin rezorbe
olması ile ağrı ve fonksiyon esnasında üst protezin hareketinde bir artma meydana
gelir. Çiğnemeden kaynaklanan yük, tüm kemiğe değil sadece kemiğin yüzeyine
taşınır (24). Kısa yüz tipine sahip kişilerin ürettiği çiğneme kuvvetleri uzun yüz
tipine sahip kişilerinkilerin 3 veya 4 katı olabilir. Kısa yüz tipine sahip hastalar
şiddetli atrofi geliştirme riski taşımaktadırlar (26,27).
Buna benzer durumların birçoğu, yumuşak doku destekli protez kullanan kısmi
dişsiz hastalarda ortaya çıkabilir. Ek olarak, üzerlerinde doğrudan ve dolaylı
“retainer”ların tasarlandığı doğal destek dişler, ek lateral güçlere boyun eğer. Bu
15
dişler çoğunlukla yetersiz periodontal destekleri olduğu için, birçok kısmi takma diş
bunlara uygulanan kuvvetleri en aza indirmek üzere tasarlanmıştır. Kesin sonuç,
hareketli protezin mobilitesinde artış ve daha büyük yumuşak doku desteğidir. Bu
koşullar geride kalan dişi korur; ancak dişsiz bölgelerde kemik kaybını hızlandırır
(28).
3.2. YUMUŞAK DOKU DEĞİŞİKLİKLERİ
Kemik genişliğinin ve yüksekliğinin kaybı, gingival ataşman kaybınıda
beraberinde getirir. İleri atrofik mandibuler kemik üzerinde
uzanan yumuşak
dokular ya çok incedir ya da kaybolmaya yüz tutmuştur. Dişeti, protezin sebep
olduğu aşınmalara karşı dayanıksızdır. Ayrıca uygun olmayan, kas bağlantıları ve
hipermobil yumuşak dokular, bu durumu sıklıkla daha da karmaşıklaştırır. Atrofik
alveoler kemik üzerindeki mukozanın kalınlığı, sistemik bir hastalığın varlığıyla ve
yaşlanmaya eşlik eden fizyolojik değişimlerle ilgilidir. Hipertansiyon, diyabet,
anemi, ve beslenmeyle ilgili bozukluklar,
hareketli protezin altındaki yumuşak
dokunun kalitesi ve vasküleritesi üzerinde zarar verici bir etkiye sahiptir. Bu
rahatsızlıkların sonucunda epitelin bazal hücre tabakasında oksijen miktarı azalır.
Buna bağlı olarak yüzeyde hücre kaybı gerçekleşirken bazal tabakadaki hücre
formasyonu yavaşlar. Sonuç olarak, yüzeydeki dokuların kalınlığı yavaş yavaş azalır
(Resim 2).
Dişsiz hastalarda dil, sıklıkla önceden dişler tarafından işgal edilen sahaya
doğru büyür. Aynı zamanda, dil hareketli protezin hareketinde ve çiğneme sürecinde
aktif bir rol alır. Sonuç olarak, hareketli protezin stabilitesi azalır. Çoğunlukla
yaşlanmayla birlikte olan nöromusküler kontroldeki azalma, hareketli protezlerin
16
stabilite problemlerini
daha da artırır. Hareketli protezlerin hastalar tarafından
kullanımı çoğunlukla öğrenilebilen bir durumdur. Motor yeteneğinin eksikliği,
sonradan dişlerini kaybetmiş yaşlı bir hastanın bu yeni duruma alışmasını
zorlaştırabilir.
3.3. ESTETİK DEĞİŞİKLİKLER
Yüzle ilgili yaşlanma sürecine bağlı doğal olarak ortaya çıkan değişimler,
dişlerin kaybedilmesiyle hızlanabilir. Aşağıda
alveoler kemiğin kaybedilmesi
sonucu ortaya çıkan estetik değişiklikler listelenmiştir.
Dişsizliğin Yol Açtığı Estetik Değişiklikler (Resim 3) :

Prognatik görünüş

Yatay dudak açısında azalma

Dudakların incelmesi (Özellikle maksillada)

Nazolabial sulcusun derinleşmesi

Dikey boyutun azalması

Columella- filtrum arasındaki açıda artma

Kas tonusunda azalma

Yüz yüksekliğinde azalma

Mimik kaslarında tonus kaybı

Üst dudak sarkıklığı

Dinlenme pozisyonunda dişlerin daha az görünmesi

Dudak-çizgisi pozisyonu (Yaşlı gülümseme)
17
Resim 3 : Uzun süreli diş eksikliğinin yüz profilinde meydana getirdiği estetik
değişiklikler.
Azalmış dikey boyuttan kaynaklanan yüz uzunluğunda ki azalma yüzde birçok
değişmeye yol açar. Labiomental açının kaybedilmesi ve alandaki dikey çizgilerin
derinleşmesi daha sert bir görüntü yaratır. Dikey boyut progresif olarak azaldıkça,
oklüzyon yalancı Sınıf 3 maloklüzyona doğru kayar. Sonuç olarak, çene öne doğru
çıkar ve prognatik bir yüz görünümü oluşur. Bu koşullar dudakların kenarındaki
yatay dudak açısında bir azalmayla sonuçlanır. Hasta ağzı dinlenme durumundayken
mutsuz gibi görünür (Resim 3). Küçük yüz tipleri (Brakiyosefalikler) daha fazla bir
ısırma kuvvetine, daha büyük bir kemik kaybına ve diğer yüz tipleri ile
karşılaştırıldığında dişsizlikte daha fazla yüz değişimine sahiptirler. Maksiller
dudaktaki bir incelme protez tarafından sağlanan yetersiz dudak desteğinden
kaynaklanır. Protezin geriye itilmiş pozisyonu premaksiller bölgede alveoler kemik
kaybı ve yüz ifadesinin verilmesinde rol oynayan kasların tonuslarının kaybı ile
ilişkilidir. Kadınlar sıklıkla kozmetik açıdan pek istenmeyen bu görünümlerini
saklamak için şu iki teknikten birini kullanırlar: minimum makyaj yapmak ve hiç ruj
18
kullanmamak veya ruju dudak sınırının üstüne taşırarak daha dolgun dudak
görünümü elde etmek. Nazolabiyal oluğun derinleşmesi ve aynı zamanda dudaktaki
diğer dikey çizgilerin derinliğindeki artış, yaşlanma ve kemik kaybıyla ilgilidir.
Buna genellikle columella – filtrum açısındaki bir genişleme eşlik eder. Bu, eğer
dudağa daha fazla destek sağlanmazsa burnu daha büyük gösterir. Erkekler bu etkiyi
azaltmak için çoğunlukla bıyık bırakırlar. Maksiler dudak doğal olarak yaşla
birlikte, yerçekiminin ve kas tonunun kaybının etkisiyle uzar, bu da dinlenme
halindeyken daha az diş görünmesiyle sonuçlanır. Bu durumun gülümsemeyi
“yaşlandırma” eğilimi vardır, çünkü hasta ne kadar gençse dudakların istirahat
konumunda ve kişinin gülümsemesi esnasında, üst dudak hizasında o kadar fazla diş
görünür. Kas tonunun kaybı dişsiz hastada daha hızlıdır; bu yüzden dudağın uzaması
daha erken bir yaşta gerçekleşir. Mental ve bukkinatör kaslarla beraber simfiz
mandibulada bu atrofiden etkilenir. Kişide doku nsarkması sonucu ‘gerdan’ veya
‘cadı çenesi’adı verilen durum ortaya çıkar. Diş kaybı ve azalan ısırma kuvveti ile
kaybedilen kas tonusu sonucu bu durum daha da belirginleşir.
Hastalar
bu
yumuşak
ve
sert
doku
değişimlerinin
diş
kaybından
kaynaklandığından habersizdirler. Hareketli protez kullanan hastaların % 39’u aynı
protezi 10 yıldan fazla zamandır kullanmaktadırlar (22). Hastalar düzenli yıllık
kontroller
için
dişhekimlerine
gelmedikleri
sürece,
bu
durumları
değerlendirilememektedir. Bu yüzden diş kaybından doğan sonuçlar kısmi veya tam
olarak dişsiz hastaya tedavinin erken safhalarında anlatılmalıdır (29).
19
3.4. FİZYOLOJİK DEĞİŞİKLİKLER
Yaşlanma ve bunun farmakolojik karşılıklarıyla birlikte meydana gelen
fizyolojik değişiklikler, hastanın fiziksel, sosyal ve ekonomik hayatını değiştirir.
Önemli bireysel değişkenler olsa da, yaşça büyük hastaların biyolojik sistemleri
işlev görmede ve fizyolojik rezervlerde bir düşmeyle başa çıkmak zorundadır. Bu
fizyolojik değişimler yaşlanan hastanın hastalıklara duyarlılığını arttırabilir.
Genel olarak, sağlıklı yaşlı bir kimse, sağlıklı genç bir yetişkinin gösterdiği
akciğer fonksiyonunun sadece yarısını gösterir. Yaşlı bir kişinin kan akışı, 30
yaşında sağlıklı bir kişininkinin % 80’i kadardır. Ayrıca kalp çalışma verimi % 70’i,
renal plazma akışı % 50’si ve glomerüler filtrasyon sadece % 60 ı’
kadardır.
Atardamar sisteminin esnekliğinde bir azalma ve sistolik kan basıncında bir artma
meydana gelmektedir. Hayati kapasite 17 yaşındaki bir hastanınkinin % 70’ine
düşmüştür ve oksijenin atardamardaki kısmi basıncında azalma meydana gelmiştir
(52). Aynı zamanda mide motilitesi ve bağırsakta emilim de azalmıştır.
Özellikle dişlerin ve kemiğin yokluğundan dolayı oluşan çiğneme eksikliği
mevcutsa, çoğunlukla hastanın toplam vücut ağırlığı düşmüştür. Ancak, vücut
yağlarında bir artış vardır. Sonuç olarak, verilen tüm ilaçlar değişime uğramış
farmakokinetik
ve
farmakodinamikleri
izleyeceklerdir.
Özellikle
dağıtım
(distribüsyon) fazında, su ağırlığının artması, kalp veriminin ve plazma albümin
konsantrasyonunun azalması sonucunda, ilaç kinetiği değişir. Plazma albümin
konsantrasyonunun azalması ilacın daha büyük bir yüzdesinin serbest ve aktif halde
kalmasına sebep olur. Böbrek fonksiyonlarındaki azalma, ilaçların metabolize
olmasını belirli bir oranda azaltmakta ve vücuttan atılımını zorlaştırmaktadır. Bu
yüzden, vücut yağlarının artışını ve azalan bağışık yanıtı dengelemek amacıyla, ilaç
20
verilme aralıkları uzun olmalıdır ve dozlar düşürülmelidir. Yaşça büyük hastanın
azalan mide motilitesi, kodein gibi oral analjeziklerin kullanımını etkiler.
Farmakodinamik değişiklikler, merkezi sinir sistemi (CNS, central nervous system)
faaliyetlerini azaltan (Yatıştırıcı) ilaçlara olan duyarlılığı artırır. Yaşça büyük
hastalarda bireysel değişkenler nüfusun diğer bölümlerinde olduğundan daha
büyüktür; dozlar her hasta için ayrı ayarlanmalıdır.
Kronik ve multiple hastalık tabloları yaşlanmanın karakteristik özellikleridir.
Yapılan araştırmalar, yaşlı olanların % 80’inin en az bir kronik hastalığı olduğunu
göstermektedir. Aynı zamanda, 65 yaşından büyük kişilerin yarısının artriti, %
42’sinin hipertansiyonu, % 34’ünün kalp damar sorunları ve % 40’tan fazlasının
duyma bozuklukları vardır. Yaşlanmayla birlikte oluşan diğer hastalıklar, hücre
yenilenmesine bağlı hastalıklar olduğu gibi, diyabet (% 8,5), immün sistem hasarlar,
osteopöröz (% 17) ve duyu bozukluklarıdır (56,57). Kronik hastalık durumlarının
etkileri 65 yaş üstündeki kişilerde iki katına çıkar. Bu durum patolojik süreçleri ve
prognozu etkileyebilir.
Yaşça büyük hastalar toplam nüfusun sadece % 12’sini temsil etmelerine
rağmen, reçetelenen tüm ilaçların % 25’ini almaktadırlar. Sayısız tezgahüstü ilaçlara
ek olarak, yılda ortalama 13 reçete alırlar. Bunlar genel olarak ağrı kesicilerdir.
İlaçların sayısı genellikle yaşla birlikte yükselir; kadınlar çoğunlukla erkeklerden
daha fazla ilaç alırlar. 65 yaş ve üstündeki hastaların en az % 75’i ilaç
kullanmaktadır (58,59). En sık reçetelenen ilaç kategorileri şunlardır:
1.
Kalp – damar hastalıklarında kullanılan ilaç grupları (En çok reçetelenen
50 ilacın 15’i bu gruptadır) : Digitalis (Digoksin, Lanoxin),
antikoagülanlar (Warfarin sodyum; Coumadin), anjiyotensin dönüştürücü
enzim (ACE) inhibitörleri (VAsotec, Zestril, Capoten, Prinivil),
21
diüretikler (Triamteren, Furasemid, Lasix), kalsiyum kanal blokerleri
(Procardia, Cardizem, Norvasc) ve kolesterol düşürücü ajanlar (Zocor)
2.
Gastrointestinal (GI) ve solunum ajanları (En çok reçetelenen 50 ilacın
7’si bu gruptadır) : Antiasitler (Xantac), beta bronkodilatörler (Proventil)
ve antihistaminikler (Claritin, Seldane)
3.
Endokrin ajanlar (50 ilaçtan 6’sı bu gruptandır) : Östrojen replasman
terapisi, tiroid hormon replasmanı (Synthroid) ve insülin
4.
Psikotropikler ve antikonvülsanlar (50 ilaçtan 6’sı bu gruptandır) :
Benzodiazepinler
(Xanax),
antidepresanlar
(Prozac,
Zoloft),
ve
antikonvülsanlar (Dilantin, Klonopin)
5.
Antimikrobiyal ve analjezikler (50 ilaçtan 6’sı bu gruptandır) (60).
Bu ilaçların birçoğu ters ilaç reaksiyonlarından sorumludur. Yapılan bir
çalışma yaşça büyük hastalar tarafından alınan ilaçların % 70’nden fazlasının dental
uygulamada potansiyel ters etkileri olduğunu göstermiştir. Reçete ilaçlarının en
yaygın yan etkileri ağız kuruluğu (Özellikle antidepresanlar ve antianksiyetik
ilaçlar), gastroözofajal iritasyon, reflü ve anormal kanamadır. Kardiyovasküler
ilaçlardan; digitalis, mide bulantısı, anoreksi ve aritmiye yol açar, diüretikler,
dehidrasyon, ağız kuruluğu, elektrolit dengesizliği (Potasyum tükenmesi),
hiperglisemi ve sialoadenitise sebep olur, kalsiyum kanal blokerleri, ödem, kabızlık
ve dişeti hiperplazisinden sorumlu olabilir, nifedipin, hem doğal dişlerin hem de
dental implantların etrafında diş eti büyümesini şiddetlendirmesi ile bilinir. ACE
inhibitörleri öksürük, anjiyoödem ve tat alma duyusunda değişiklik oluşturabilir.
Antikoagülanlar kanama riskini arttırırlar. Potansiyel kardiyotoksik ilaç etkileşimi
yüzünden, eritromisinle terfenadin (Seldane) verilmemesi için özen gösterilmelidir.
22
İnsülin ile ilgili olarak hastalarda en yaygın komplikasyon hipoglisemidir (60,62).
Bu yüzden pratisyen dişhekimleri çeşitli ilaçlar ile ilişkili ters etkileri göz önünde
tutmak zorunda kalabilirler. Bunlardan en yaygın olanları şunlardır:

Anormal kanama (Aspirin, Nonsteroid antienflamatuar ilaçlar)

Değişmiş hematopoez (Barbitüratlar, Fenotiazinler)

Değişmiş
konak
direnci
(Antibiyotikler,
İnsülin,
Sistemik
kortikosteroidler)

Azalmış stres toleransı (Beta blokerleri, Kalsiyum kanal blokerleri)

GI iritasyon (Aspirin, Antibiyotikler)

Dişeti hiperplazisi (Nifedipin, Diltiazem, Fenitoin, Valproik asit, ve
Verapamil)

Mukoza reaksiyonu (Barbitüratlar)

Solunum baskılanması (Uyuşturucular, Barbitüratlar)

Tükrük bezi hipertrofisi (Klonidin, İnsülin, Fenotiazinler)

Aşırı tükrük salgısı (Kolinerjikler, Antikonvülsanlar, Antianksiyetikler)

Tat
almada
değişiklik
(ACE
inhibitörleri,
Benzodiazepinler,
Metronidazol)

Ağız kuruluğu (Neredeyse tüm ilaçlar)
Yaşça büyük hastalarda, ilaçların tetiklediği hastalıkların % 30’u ilaçlar
arasındaki etkileşimlerden kaynaklanmaktadır. Antimikrobiyal ve analjezik ilaçlar
bunların % 40’ını oluşturur (62).
23
Özellikle, NSAID’leri alan astım hastaları akut bronkospazm yaşayabilirler.
Terfenadin (Seldane), ketokonazol veya eritromisin ventriküler aritmiye yol açabilir
(63). Eritromisin, karbamazepin tedavisindeki hastalarda mide bulantısı, kusma ve
kalpte disritmiye sebep olabilir. Selegilinle (Eldepryl) antiparkinson tedavisi gören
hastalarda kullanılır, bu ilaç opioidlerle (Özellikle meperidin) beraber kullanılırlarsa
ölümcül bir etkileşim yaşanabilir (63,64) . Antihipertansif tedavi gören hastalar uzun
dönem NSAID terapisi almamalıdırlar; çünkü NSAID’ler antihipertansif ajanların
etkisini önemli ölçüde azaltabilir.
24
4. DENTAL İMPLANT ENDİKASYONLARI
Genel olarak dental implant endikasyonları şunlardır;

Tam ve kısmi dişsiz hastalar

Çene ve yüz defektleri

Aşırı rezorbe kret ile karakterize tam diş eksiklikleri

Hareketli bölümlü protez kullanımında güçlük çeken hastalar

Hareketli protez kullanmayı reddeden hastalar

Dişlerini prepare ettirmek istemeyen hastalar

Oldukça uzun boşluk içeren sabit protez hastaları

Herhangi bir dişsiz sahada veya tam protezin oturduğu yumuşak
dokularda meydana gelen ciddi değişiklikler

Oral muskuler koordinasyonu bozuk olan hastalar

Protezin stabilitesini bozan, parafonksiyonel alışkanlıkları olan hastalar

Tam protezlerden fazla beklentisi olan hastalar

Aşırı kusma refleksi olan hastalar

Sayısı ve konumu yetersiz destek diş mevcudiyetinde

Tek diş eksikliğinde

Travmaya bağlı diş kaybı veya kök kırıklarında

İnternal granulomların varlığında

Eksternal ve internal kök rezorbsiyonunda (3)
25
Günümüzde en önemli dental implant endikasyonları şu üç başlık altında
değerlendirilebilir:
1. Hareketli protezlerin düşük performansı
2. Diş kaybının getirdiği psikolojik problemler
3. İmplantüstü protezlerin avantajları
4.1. HAREKETLİ PROTEZLERİN DÜŞÜK PERFORMANSI
Normal dişleri olan bir insan için kaydedilmiş maksimum oklüzal kuvvetler ile
tamamen dişsiz biri için kaydedilenler arasındaki fark dramatiktir. Dişleri olan bir
insanın birinci molar bölgesinde, ortalama kuvvet 150 ile 250 psi arasında
ölçülmüştür (29). Dişlerini sıkan bir hasta 1000 psi’ye yaklaşan bir kuvvet
uygulayabilir. Dişsiz bir hastada maksimum oklüzal kuvvet 50 psi’den aza inmiştir.
Hastalar ne kadar uzun dişsiz olurlarsa, üretebilecekleri kuvvet o kadar az olacaktır.
15 yıldan fazla zamandır hareketli protez kullanan hastalar en fazla 5.6 psi’lik bir
maksimum oklüzal kuvvet üretebilirler (30).
Diş kaybı ile birlikte azalmış oklüzal kuvvetin ve hareketli protezin
instabilitesinin bir sonucu olarak, çiğneme etkinliği de azalır. Aynı çerçevede
değerlendirecek olursak doğal dişlerle yiyeceklerin öğütülmesi
% 90 iken tam
protez kullanan hastalarda bu oran % 58’e iner (31). Kuvvette 10 kat ve etkinlikte %
30 azalma hastanın çiğneme kabiliyetini etkilemektedir. Hareketli protez kullanan
hastaların, % 29’u sadece yumuşak veya ezilmiş besinleri yiyebildiklerini (32), %
50’si birçok besinden kaçınmak zorunda kaldığını, % 17’si protezsiz daha iyi
yiyebildiklerini öne sürmektedir (33). Hareketli protez kullanan 367 kişiyle (158
26
erkek ve 209 kadın) yapılan bir çalışmada hastaların % 47’sinin düşük çiğneme
performansına sahip olduğu gözlenmiştir (22). Bu gruptaki kadın hastaların
meyveleri, sebzeleri ve A vitaminini düşük miktarda aldığı gözlemlenmiştir. Bu
hastaların % 28’i gastrointestinal bozukluklar için ilaç kullanmakla beraber, daha
üstün çiğneme yeteneğine sahip kişilere (% 20) göre önemli ölçüde fazla ilaç
almışlardı (% 37).
Yetersiz çiğneme performansı gösteren dişsiz hastalarda, yüksek oranda lif
içeren besinlerin tüketiminin azalması gastrointestinal sorunları indükleyebilir.
Ayrıca bolusun büyük olması sindirimle ilgili ekstraksiyon fonksiyonlarını bozabilir
(34,35). Literatürde, yetersiz çiğneme ve yutma performansının hastalık, güçten
düşme ve beklenen yaşam süresinde kısalma gibi sistemik değişimlere yol açtığı
belirtilmiştir (36,37).
Literatürdeki birçok raporda, hastaların yaşam süreleri ve sağlıklarının dental
sağlık ile ilişkili olduğu belirtilmiştir (38,39,41). Dental hastalıklar ve kalp-damar
hastalıkları arasında önemli bir ilişki bulunmaktadır. Hareketli protez kullanan
hastaların stomatognatik sistemlerinin daha iyi fonksiyon görecek şekilde
iyileştirilmesi, hastanın hayat kalitesini ve uzunluğunu arttırabilir (34,35,40).
Dişhekimliğinde, bölümlü hareketli protezler hastalar tarafından en az kabul
gören protezlerdir. Bölümlü hareketli protezler geride kalan dişleri ve çevre
dokuların sağlığını kötü yönde etkilemektedir (42,43).
Yapılan bir başka çalışmada, hareketli protezlerin çok az bir kısmının 6 yıldan
fazla dayanabildiği belirtilmiştir (44). Amerika Birleşik Devletleri’ndeki beş
yetişkinden biri herhangi bir tipteki hareketli protez kullanımında sorun yaşasa da,
bunların sadece % 60’ı bu durumla ilgili en az bir problemi olduğunu dile getirmiştir
(13).
27
4.2. DİŞ KAYBININ GETİRDİĞİ PSİKOLOJİK PROBLEMLER
Tam dişsizliğin psikolojik etkileri karmaşık ve çeşitlidir. Minimum psikolojik
etkiden nevrotizme kadar varan şiddetli travmalara sebep olabilir. Total protezler
birçok hastanın estetik ihtiyaçlarını karşılayabilmesine rağmen, sosyal hayatlarının
bundan önemli ölçüde etkilendiğini hissedenler de vardır. Yapılan bir araştırmada,
dişsiz nüfusun sadece % 80’inin hareketli protezlerini sürekli taktıklarını ortaya
koymuştur (10). Bazı hastalar protezlerini sadece kısa süreler için takmaktadırlar.
Ayrıca hastaların yaklaşık % 7’si protezlerini kullanamamaktadırlar ve bu protezler
dental olarak “sakat” veya “işe yaramaz” hale gelirler. Bu hastalar evlerini nadiren
terk ederler. Protezlerini takmadan dışarı çıktıklarında
insanlarla buluşmak ve
konuşmak onlar için tedirgin edicidir.
Misch ve Misch tedavi bekleyen tamamen dişsiz 104 hastada bir çalışma
yapmıştır (33). Birlikte çalışılan hastalardan, %25’i çok zor sorunlarla
karşılaştığından bahsederken, % 88’i de konuşmada zorluk çektiğini belirtmiştir. Alt
çenede kullanılan hareketli protezlerdeki stabilite sorunu bu hastaların % 62,5’i
tarafından belirtilmiş, üst çenede bu sorundan
% 40 oranında bahsedilmiştir.
Hastaların % 16,5’i protezlerini hiçbir zaman takmadıklarını, yaklaşık olarak yarısı
birçok besinden kaçındıklarını ve % 17’si protezleri olmadan çiğneme fonksiyonunu
daha etkili bir şekilde gerçekleştirebildiklerini ifade etmişlerdir.
Dişsiz hastanın psikolojik ihtiyacı birçok şekilde ifade edilmektedir. Örneğin,
1970 yılında, Britonlar 88 ton hareketli protez yapıştırıcısı kullanmıştı (44). 1982
yılında 5 milyondan fazla Amerikalı hareketli protez yapıştırıcısı kullanmıştı (45).
Son zamanlarda hazırlanan bir rapor Amerika Birleşik Devletleri’nde her yıl 147 bin
dolardan
fazla
paranın
hareketli
protez
28
yapıştırıcıları
için
harcandığını
göstermektedir. Hastalar, protezin neden olduğu kötü tadı, utanç verici durumları,
sürekli masrafı ve meydana gelen uyum sorununu kabul etmek istememektedirler.
Oysa implant destekli protezle tedavi edilen hastaların % 80’i, hareketli protez
takarkenki durumlarına göre genel psikolojilerinin iyileşmiş olduğuna karar
vermişler ve implant destekli protezi vücutlarıyla bütünleşmiş bir parça gibi
gördüklerini ifade etmişlerdir (46,47).
4.3. İMPLANT DESTEKLİ PROTEZİN AVANTAJLARI
İmplant destekli protezlerin kullanımının hareketli protezlere göre birçok
avantajı vardır. Bu avantajlar;

Kemiğin korunması

Oklüzal dikey boyutun korunması

Estetik

Uygun oklüzyon

Psikolojik durumun düzelmesi

Proprioception duyusunun geri kazanılması

Stabilitenin artması

Retansiyonun artması

Fonetiğin düzelmesi

Protezin başarı oranının artması

Protezin yaşam süresinin artması

Kasların tonusunun korunması
29
Kaybedilen dişin yerine dental implantların uygulanması gerektiğini
düşündüren en önemli neden alveoler kemiğin korunmasıdır. Kemiğe yerleştirilen
dental implant sadece protetik araç
olarak görev almaz; aynı zamanda
dişhekimliğindeki en iyi önleyici, koruma hizmeti olarak da işlev görür. İmplantı
çevreleyen kemikte meydana gelen belirli miktardaki stres ve gerilimler, diş
ekstraksiyonundan sonra oluşan kemik trabekülasyonundaki azalmayı tersine
döndürür. Dental implant yerleştiğinde ve fonksiyona girdiğinde kemik trabekulası
ve yoğunluğunda bir artış olur. Aynı zamanda, kemiğin genel hacmi de dental
implantla korunmaktadır. Endosteal bir implant, sağlıklı kaldığı sürece kemiğin
genişliğini ve uzunluğunu koruyabilir (48). Tıpkı doğal dişlerde olduğu gibi,
implantı çevreleyen kemikte de meydana gelen rezorpsiyon milimetrenin ondabirlik
biriminde ölçülebilir ve hareketli protez kullanımında meydana gelen rezorpsiyonla
karşılaştırıldığında yirmi kat daha azdır.
Alt çenede kullanılan hareketli protezler sıklıkla konuşma veya çiğneme
esnasında aktif olan mylohyoid ve buccinatör kasların etkisiyle, hareket eder. Dişler
çoğunlukla doğal dişlerin yerleştiği yerdense protezin stabilitesine göre pozisyon
alır. İmplantlar ise stabilite problemi yaşamadığından, estetik ve fonetiği geliştirecek
şekilde rahatlıkla konumlandırılabilir.
Dikey boyut kaybedildiğinde, hareketli protezler yüzün çizgilerini geliştirmek
için destek görevi görürler. Hareketli protezler, kemik rezorbe oldukça daha hacimli
bir hal alırlar, bu da protezin fonksiyonunun, stabilitesinin ve retansiyonunun
bozulmasına neden olur. İmplant destekli protezle dikey boyut doğal dişlerdekine
benzer şekilde korunabilir. Ayrıca, implant destekli protez, dişlerin ark üzerindeki
ideal bölgelere yerleştirilmesine ve yumuşak dokular ile dudak çizgilerinin daha
doğal görünümünün elde edilmesine izin verir. Hareketli protezlerin kullanımı, yüz
30
profilinin bozulmasına neden olurken, implantların kullanımı bu durumu uzun
vadede iyileştirebilir (Resim 4).
Resim 4 : Uzun süre dişsiz kalan bir hastada implant destekli protez yapımı
sonrası kaybedilen yüz anatomisinin ve estetiğinin, geri kazanılması.
Hareketli protezler ile tam bir okluzyon oluşturmak ve bunu stabilize etmek
zordur. Alt çenede kullanılan hareketli protezler fonksiyon sırasında 10 mm veya
daha fazla hareket edebileceğinden, uygun oklüzal temaslar tasarıyla değil, tesadüfle
olur (49,50). Hasta hareketli protezlerin neden olduğu değişken okluzal pozisyonları
benimsemektense santrik-ilişkili oklüzyona geri dönebilir. Doğal dişin periodontal
ligamentindeki reseptörler onun oklüzal pozisyonunun belirlenmesinde yardımcı
olur. Endosteal implantların periodontal ligamenti olmamasına rağmen, bunlar
hareketli protezlere göre daha düzgün bir okluzal ilişki sağlarlar. Doğal dişleri olan
hastalar dişler arasındaki 20 mikrometrelik bir farkı algılayabilirler, bu miktar
hareketli protez kullanan hastalarda 100 mikrometre, implant kullanan hastalar da
ise 50 mikrometredir (51).
Artırılmış oklüzal algılamanın bir sonucu olarak, hasta daha düzgün bir
oklüzyon aralığında fonksiyon görür. İmplant destekli bir protezde, oklüzal yüklerin
31
yönü protezi yapan dişhekimi tarafından kontrol edilebilir. Hareketli protezler
üzerindeki yatay kuvvetler kemik kaybını hızlandırır, protez stabilitesini azaltır ve
yumuşak doku abrazyonunu arttırır. İmplant destekli protezlere uygulanan yatay
kuvvetlerin azaltılabilmesi yerel parametreleri iyileştirir, alttaki yumuşak ve sert
dokuların korunmasına yardım eder.
İmplant destekli protezlerin başarı oranı her hasta için değişen, bir grup faktöre
bağlıdır. Ancak, geleneksel protetik yöntemlerle karşılaştırıldığında, implant
destekli protezlerin kullanımı kemiğin korunmasını sağlamakta, fonksiyonu
düzeltmekte, psikolojik sorunları ortadan kaldırmakta ve protezin ömrünü
uzatmaktadır.
Yapılan araştırmalara göre, doğal dişler üzerine hazırlanan sabit protezlerin
%75 inin 10 yıl boyunca fonksiyon görebildiği, başarısızlıkltaki en büyük nedenin
ise destek dişlerde meydana gelen çürümeler olduğu tespit edilmiştir (52). Kısmi
dişsiz hastalarda, implant uygulamaları sağlam komşu dişleri koruyabilir. Ayrıca,
sabit protezin başarısızlığının en yaygın sebepleri olan çürüme, porselen fraktürü ve
zayıf estetik gibi komplikasyonları sınırlar (52). İmplant destekli protezin en büyük
avantajı abutmentlerin çürümemesidir. İmplant destekli protezler 10 yıllık süre
içerisinde % 90 oranında başarı gösterir.
Hareketli protez kullanan bir kişinin uygulayacağı en fazla oklüzal kuvvet 5 ile
50 lb arasında değişir. İmplant destekli sabit protezli hastalar tedavinin
tamamlanmasından sonraki 2 ay içinde maksimal ısırma kuvvetlerini % 85 oranında
arttırabilirler. 3’üncü yılın sonunda ortalama kuvvet, tedaviden önceki değerlerle
karşılaştırıldığında % 300 oranında artabilir. Sonuç olarak, bir implant destekli
protez kullanıcısı doğal dişle desteklenmiş sabit restorasyonlu hastanınkine benzer
bir fonksiyonel kuvvet uygulayabilir. Bir implant destekli protez kullanımı ile
32
gösterilen çiğneme etkinliği hareketli protezlerin kullanımı ile karşılaştırıldığında
büyük ölçüde ilerlediği Rissin ve arkadaşları tarafından değerlendirilmişti (31).
Hareketli protez kullanımı çiğneme etkinliğinde % 30 azalmaya neden olurken;
diğer raporlar, bu protezi kullananların, doğal dişleri olan hastalara göre
fonksiyonlarında % 60 oranında azalma olduğunu ifade etmiştir. Doğal dişlerden
destek alınarak hazırlanan sabit restorasyonlarda ise çiğneme etkinliği sadece %10
oranında azalmıştır. İmplant destekli protez kulanımında da aynı oranda bir azalma
gözlenir. Ayrıca, implant destekli sabit köprülerin fonksiyonunun, doğal dişlerde
hazırlanan sabit köprülerden belirgin bir farkı yoktur (32). Bir implant destekli
protezin stabilitesi ve retansiyonu hareketli protezlere nazaran daha iyidir (53,55).
Fonetik, hareketli protezlerin instabilitesinden dolayı bozulabilir. Bukkinatör
ve mylohyoid kaslar esneyebilir ve dikey boyuttan bağımsız olarak, tıkırtıya sebep
olabilecek şekilde hareketli protezin arka bölümünü itebilir. Sonuç olarak, dikey
boyutu hatalı olan bir hasta konuşma sırasında hala tıkırtı çıkarabilir (50). Sıklıkla
hareketli protez kullanan hastanın dili, protezi yerinde tutmak için arka alanlarda
düzleşmiştir. Yüze ifadesini veren ön mandibüler kaslar protezin öne kaymasını
engellemek için sıkılaşabilir. İmplant destekli protez stabildir, dil, yumuşak dokular
ve kaslar gibi çevre dokuların şekillenmesine ihtiyaç duymaz. Bu, hareketli
protezinin hacminden rahatsızlık duyduğunu sık sık dile getiren hastalar için büyük
bir avantajdır (44).
33
5. DENTAL İMPLANTIN KONTRENDİKASYONLARI
İmplant uygulamalarının kontrendike olduğu sistemik hastalıklar ve bazı lokal
bozukluklar vardır.
Sistemik nedenler:

Myokard enfarktüsü geçirmiş olan hastalar

Kalp kapakçığı protezi taşıyanlar

Ağır böbrek rahatsızlığı olanlar

Ağır osteomalazili hastalar

Kontral altına alınamayan diabet hastaları

Kronik alkolizm

İlaç bağımlıları

Radyoterapi görmüş hastalar

Ağır hormonal bozukluklar

Kan hastalığı olanlar

Neoplazik oluşumların varlığı ve yabancı cisimlere karşı doku
reaksiyonlarının olduğu durumlar
Lokal nedenler:

Alveoler kemik hastalıkları

Periodontal hastalıklar

Rezidiv oluşturan ağız mukozası hastalıkları

TME disfonksiyonları

Kemik hacminin yetersiz olduğu durumlar

Anatomik oluşumların malformasyonları

Makroglossi
34

Bruksizm

Yetersiz ağız hijyeni (3).
5.1. YAŞÇA BÜYÜK İMPLANT HASTALARININ
DEĞERLENDİRİLMESİ
Yaşça büyük hastanın uysallığı çoğunlukla azalmıştır. Yaşlanan hastaların
ilaçları almayı unutma veya yanlış doz ve sıklıkta alma eğilimi vardır. Bozulan
duyma ve görmeden dolayı, kafaları daha kolay karışabilmektedir. Birçoğu
durumlarını bozabilecek ve ameliyattan sonra iyileşmeyi yavaşlatıcı uygunsuz bir
diyet izlemektedir.
Yaşlarından dolayı, sağlıklı implant adaylarının bile (60 yaşın üstündekiler)
hafif sistemik hastalıklı olarak düşünülmesi gerekir (65). Fizyolojik adaptasyon
yetenekleri azalmıştır (66). Vital işaretleri izleme, ilaçların değişen dozları ve
merkezi sinir sistemini (CNS) baskılayan ilaçlara karşı artan duyarlılıktan dolayı,
sedasyon esnasında özel bakım gösterilir. Antibiyotiklerin dozunun arttırılması,
viral ve bakteriyel hastalıklara karşı duyarlılığı azaltır. Aynı zamanda yağda
çözünen ilaçların dozlarının da artırılması önerilir. Yaşlı hastalar ağrıya daha az
duyarlıdır, bu yüzden, özellikle mide motiliteleri azaldığı için, narkotik
analjeziklerin düşük dozları tavsiye edilir.
Dişhekimi, implantın cerrahi prosedürleri için reçetelenen ilaçların, önceden
kullanılan ve kullanılmaya devam edilen ilaçlarla meydana getirebileceği ters
etkileşim ihtimalini değerlendirmelidir.
35
5.2. TIBBİ GEÇMİŞ
Medikal geçmişin incelenmesi esnasında elde edinilen bilgiler iki temel
kategoride değerlendirilir. Bunlardan ilki geçmiş tıbbi olayları ikincisi ise hastanın
sistemik sağlığının incelenmesini kapsar (67) . Dişhekimi, hastanın tıbbi durumuna
ait bilgilerin işlendiği bir form bulundurmalıdır. Bu form kullanılan ilaçlar, sistemik
hastalıklar, alerjik durumlar, sistemlerin patofizyolojisi ile ilgili soruları içerir.
Herhangi bir hata ihtimaline karşın hekim hastaya formu doldurmasında yardımcı
olmalıdır.
Ağız İçi ve Ağız Dışı Muayeneler
Muayene boyunca nazik ve şefkatli bir şekilde davranılır. Önce başın ve
boynun muayenesi yapılır. Bu muayene kontrol randevularında da tekrarlanır. Hasta
kist, benign veya malign tümörler için düzenli muayene ihtiyacı hakkında
bilgilendirilir. Her yıl 26,000 kanser vakasına baş ve boyun bölgesinde teşhis
konulduğu unutulmamalıdır.
Ağız içi ve ağız dışı muayeneler oral teşhisle ilgili herhangi bir ders kitabında
anlatıldığı gibidir. Birkaç spesifik ayrıntıdan bahsedilir; çünkü implant tedavisine
özel, komplikasyonlar gözlemlenmiştir. Önce ağız dışı muayene yapılır. Özellikle
yüz simetrisini, kulakları, burnu ve gözleri kapsayacak şekilde detaylı bir muayene
yapılır.
Submental, submandibüler, parotid ve servikal lenf bezleri, lenfadenopati veya
olağandışı bir şişliği anlamak amacıyla elle muayene edilir. Krikoid çentik ve
suprasternal çentik arasında bulunan tiroid bezi muayene edilir; çünkü onun
fizyolojisi kemik metabolizmasını ve implant yönetimini etkiler.
36
Ardından dudakların, dudak ve yanak mukozasının, sert ve yumuşak damağın,
dilin ve oral farinksin ağız içi muayenesi yapılır. Herhangi bir lezyon veya hastalık
durumu implant prosedürü başlamadan değerlendirilmiş olmalıdır.
5.2.1. VİTAL BULGULAR
Vital bulgularda (Kan basıncı, nabız, sıcaklık, solunum, ağırlık, boy) fiziksel
muayenenin parçasıdır. Bu bilgi dişhekimi tarafından incelenmeden önce eğitimli
yardımcı personel tarafından toplanabilir. Eğer herhangi bir bulgu olağandışıysa,
gerektiğinde doktor değerlendirmeyi tekrarlayabilir.
Kan Basıncı:
Dental muayenehanelerin yaklaşık % 10’u hastanın kan basıncını kaydeder
(68). Bu, implantı yapan dişhekimi için girdiği sıkıntıya değer; çünkü ameliyat ve
uzun prostodontik prosedürlerde sıklıkla gerekmektedir.
Kan basıncı atardamar sistemi içinde ölçülür. Maksimum basınç sistolik
basınçtır ve minimum basınç da diastoliktir. Kan basıncı kardiyak verim, kan hacmi,
kanın akışkanlığı, kan damarlarının durumu (Özellikle arterioller) ve kalp atış
hızından etkilenir.
Hipertansiyon dinlenme halindeki arteriyel sistolik ve/ veya diastolik kan
basıncının anormal yükselmesidir. Hipertansiyon ve arterosikloz
kalp damar
hastalıklarının % 40’ını oluşturur. Yine de Amerika Birleşik Devletleri’ndeki
hipertansiyon vakalarının yarısının teşhis konmadan kaldığı tahmin edilmektedir.
İmplant tedavisinde hipertansiyonun etkisinin daha eksiksiz bir anlatımı ilerleyen
kısımlarında incelenmiştir.
37
Nabız:
Diş hekimlerinin sadece % 3’ü hastalarının nabzını kaydetmektedir. Aslında
bu basit prosedürden uygun birçok bilgi edinilebilmektedir. Nabız, kalbin sol
karıncığının her büzülmesi için kanın aort duvarlarına uyguladığı kuvveti temsil
eder. Nabız dalgası arterlerden ilerler ve her kasılmadan 0,1 ile 0,2 saniye sonra
bileğe ulaşır. Gerçek kan akışının bu mesafeyi kat etmesi daha uzun süre alır.
Ancak, boyundaki karotis arteri ve temporal bölgedeki temporal arter implant
ameliyatı veya dental tedavi esnasında kullanmak için uygundur. Nabız
monitörlerinin kullanımı kolaydır, ameliyat veya uzun protetik işler esnasında
yararlıdır.
Nabız hızı: Normal nabız hızı rahat, tedirgin olmayan bir hastada dakikada 60
ile 90 vuruş arasındadır. Vuruşlar güçlü ve düzenlidir. Normalin üst sınırı dakikada
100 vuruş olarak düşünülür; mükemmel fiziksel durumda olan kişilerde dakikada 40
ile 60 vuruş arasında olabilir. Nabız hızı sporcu olmayan kişilerde dakikada 60
vuruşun altında veya 110 vuruşun üstünde ise şüphelidir.
Azalan nabız hızı (Dakikada 60 vuruştan az) sinüs bradikardisini işaret eder.
Bu bazı hastalar için doğaldır ve dakikada 40 vuruşa kadar düşebilir. İmplant
ameliyatı esnasında, uygunsuz bradikardi yaklaşan ani ölümü gösterebilir. Eğer
hastanın nabız hızı dakikada 60 vuruştan daha aza indiyse ve bu duruma terleme,
zayıflık, göğüs ağrısı veya nefes darlığı eşlik ediliyorsa, implant ameliyatı
durdurulmalı, oksijen verilmeli ve acil tıbbi yardım alınmalıdır.
Artan nabız hızı (Dakikada 100 vuruştan fazla) sinüs taşikardisi olarak
adlandırılır. Bu hız egzersiz veya anksiyete sırasındaysa normaldir. Ancak, anemili
veya ağır kanamalı hastalarda, kalp atış hızı, oksijenin dokularda azalmasını telafi
38
etmek için yükselir. Eğer ameliyat sırasında kanama yüzünden görüş bulanıklaşırsa,
nabız hızı ve kan basıncı kontrol edilmelidir.
Nabız hızı sıcaklıkla da ilişkilidir. Vücut sıcaklığının yükseldiği her 1 derecede
nabız dakikada 5 vuruş artar. Hipertiroidi ve kalp hastalıkları da sinüs taşikardisiyle
sonuçlanabilir. Proksismal atriyal taşikardi (PAT, paroxysmal atrial tachycardia)
adı verilen bir durum birkaç dakika veya birkaç hafta sürebilen çok hızlı kalp atışları
ile karakterizedir. Tüm bu durumlar ameliyatı etkileyebilir veya ameliyat sonrası
şişliği arttırabilir. Artan şişlik implant ameliyatından sonraki haftalarda medyana
gelen enfeksiyonları ve komplikasyonları gösterir.
Nabız ritmi: Anormal nabız ritminin düzenli ve düzensiz olmak üzere iki tipi
bilinmektedir. Egzersiz esnasında düzenli artan bir düzensizlik atrial fibrilasyonu
işaret edebilir. Bu hipertiroidi, mitral stenoz veya hipertansif kalp hastalığının bir
sonucu olabilir ve implant ameliyatından önce değerlendirilmelidir. Stres azaltıcı
protokoller yerine getirilebilir ve hatta koşullar ağırsa implant tedavisi ertelenebilir.
Normal ritimde ani bir durma olarak meydana gelen duruma prematüre
ventriküler kontraksiyon (PVC, premature ventricular contraction) denir. Bu durum
yorgunluk, stres, sigara veya kahvenin aşırı tüketimi ile birlikte olabilir ve kalp
durmasının habercisi olabilir. Eğer implant ameliyatı esnasında 1 dakika içinde 5
veya daha fazla PVC kaydedilirse, özellikle nefes darlığı veya ağrı eşlik ediyorsa,
ameliyat durdurulmalı, oksijen verilmeli, hasta sırt üstü yatırılmalı ve acil tıbbi
yardım sağlanmalıdır (66).
Nabız gücü: Hastanın nabız hızı ve ritmi normal olabilir, yine de kan hacmi
nabzın karakterini etkileyebilir. Nabız güçlü ve zayıf vuruşlar arasında değişkenlik
gösterebilir Bu durum pulsus alternans (Birbirini izleyen değişik şiddette nabız
atımlarıdır) ve ağır miyokard hasarını gösterir. İmplant ameliyatı kontrendikedir ve
39
teşhisi doğrulamak için elektrokardiyografik muayeneyle, tıbbi konsültasyon
gerekir. Bir pulsus alternans teşhisi konduktan sonra, bir hastanın yaşam süresi nadir
olarak 1 veya 2 yıl uzar.
Sıcaklık:
Normal vücut sıcaklığı sağlıklı bir bireyde 96,8 ile 99,4 F arasında değişir. En
düşük değerini genellikle sabahları ve en yüksek değerini ise öğleden sonra geç
saatlerde veya akşamları alır. 99,5 F veya üstündeki oral temperatür, ateşli hastalık
olarak düşünülür. Ateşin her derecesi için, nabız hızı dakikada 5 vuruş ve solunum
hızı dakikada 4 vuruş artar.
Yükselen vücut sıcaklığının nedeni genellikle bakteriyel enfeksiyon ve onun
toksik biyoürünleridir. Diğer etkenler egzersiz, hipertiroidi, miyokardiyal enfarktüs,
konjestif kalp sorunu, travma veya ameliyattan kaynaklanan doku hasarı olabilir.
Yükselmiş bir sıcaklığa sebep olan dental koşullar ağır dental apse, selülitis veya
akut herpetik stomatit olabilir. Düşük vücut sıcaklığı hipotiroidizmde gözlenir.
İsteğe bağlı hiçbir ameliyat (İmplant ameliyatları dahil) ateşli hastalığın varlığında
uygulanmamalıdır. Ateşin sebebi ameliyat sonrası iyileşme sürecini zorlaştırabilir.
Sıcaklığın artması hastanın nabız hızını yükseltmesine ek olarak, hemoraji, ödem,
enfeksiyon gibi ameliyat sonrası komplikasyonlara neden olur.
Solunum:
Erişkinlerin normal solunum sayısı dakikada 16 ile 20 arasındadır. Eğer hasta
ameliyat esnasında ya da ameliyattan önce soluk almak için boynundaki ve
omzundaki yardımcı kasları kullanıyorsa, dispneden (Nefes darlığı) şüphelenilir.
Uyuşturucular dahil birçok intravenöz ilaç, dispneye yol açar. Aynı zamanda
konjestif kalp yetmezliği, bronkiyal astım ve ileri akciğer anfizemi de nefes
40
alışverişini zorlaştırır. Eğer nefes darlığı ameliyat esnasında ortaya çıkarsa, nabız,
PVC veya miyokard enfarktüsünü önlemek için acilen değerlendirilmelidir.
Hipervantilasyon solunum hızının ve derinliğinin artmasının sonucu meydana
gelir. Dakikada 20 soluktan daha hızlı bir solunum hızı detaylı bir değerlendirme
gerektirir. Solunum hızının artmasına sebep olan etkenler ağır anemi, ileri
bronkopulmoner hastalık ve konjestif kalp yetmezliğidir. Bunların her üçü de
cerrahi prosedürü ve/ veya implant tedavisi sonrası iyileşmeyi etkileyebilir.
5.2.2. LABORATUAR DEĞERLENDİRMESİ
Dental tedaviler öncesi yapılan rutin laboratuar testlerinde hastaların , % 12 ile
% 18’inin teşhisi konmamış sistemik hastalığı olduğu tespit edilmiştir (70,71). Bu
hastalıkların birçoğu implant cerrahi protokolünü veya uzun süreli başarı oranlarını
etkileyebilir. Genellikle yaşça büyük hastalar dental implant tedavilerinden
yararlanır. Bu yüzden rutin kontrollerde sistemik bir hastalığın farkedilmesi ihtimali
implant tedavisi gören hastalarda daha da yüksektir.
Klinik laboratuar testler sıklıkla teşhisi ve tedavi planını desteklemek amacıyla
kullanılır. Aynı zamanda sistemik hastalıkların oral tanılarını ortaya koyma
açısından da yararlıdır. Ancak, ameliyat öncesi testler tüm hastalar için zorunlu
görülmemelidir. Laboratuar prosedürlerinin gerekçelendirilmesi ameliyatın içeriği
ve hastanın sistemik durumuyla ilişkili olmalıdır.
Dental implantolojide kullanılan en yaygın klinik laboratuar testler venöz kan
örneklerinden elde edilmektedir. Bunun yanında CBC, SMA ve kanama
bozuklukları testleride yapılabilir (72). Diş hekimi implant tedavisini etkileyebilecek
sistemik hastalıkların teşhisinde gereken testleri seçmelidir.
41
İdrar Tahlili:
Sağlıklı bir yetişkinde her gün böbreklerin, glomerüllerinden yaklaşık 180 L sıvı
süzülmektedir. Glomerüller plazmayı süzer ve tübüller seçici olarak suyu ve vücut
için yararlı olan maddeleri geri emerler. İstenmeyen maddeleri geride bırakırlar veya
onları idrara salarlar. İdrarın bileşenleri bir sistemik hastalık veya enfeksiyon
varlığında değişebilir.
İdrar tahlili nicel bilgiden çok nitel bilgi sağlar. Tüm dental hastalar için rutin
bir prosedür olarak gösterilmemektedir ve dental implantolojide nadiren kullanılır.
Diş hekimi tarafından idrar tahlilinin en sık kullanımı glikozürinin en yaygın sebebi
olan diabetes mellitus varlığını araştırmak içindir. Ancak kanın incelenmesi,
hastanın glikoz metabolizmasını daha doğru şekilde gösterir ve daha güvenilir bir
testtir. Bu yüzden idrar tahlili dental implant cerrahisi için nadiren kullanılır.
Tam Kan Sayımı:
Tam kan sayımı (CBC, complete blood count) venöz kanın tek bir örneği
üzerinde birçok tekil ölçümden oluşur. Bunlar, eritrositlerin (Kırmızı kan hücreleri)
ve lökositlerin (Beyaz kan hücreleri) sayısını, lökositik farklılıkları, hücresel
morfolojiyi ve maturiteyi, hemoglobinin belirlenmesini, hematokrit ve trombosit
sayımını içerir
CBC’nin değerlendirmesi dental implantoloji için 3 klinik durumla
sınırlanabilir:
eritrositik
bozuklukları,
lökositik
bozuklukları
ve
kanama
bozuklukları (73).
Beyaz Kan Hücresi Sayımı:
Toplam beyaz kan hücresi (WBC, white blood cell) sayısı mililitrede 6000 ile
10,000 arasındadır ve çoğunlukla her hastalıkta değişir.
42
İnflamatuar sürecin belirlenmesi implantı yapan dişhekimi için önemlidir. Parçalara
ayrılmış nötrofiller bakterileri fagosite eder ve enfeksiyon süresince yükselir. Bu
yüzden eğer bir WBC sayımı bir implantın etrafındaki enfeksiyonun hastanın genel
sağlığını etkileyip etkilemediğini belirlemek için istendiyse sadece varolan
lökositlerin sayısı değil farklı WBC tipleri de değerlendirilir. Beyaz kan hücresi
sayımları ayakta tedavi gören dental hastalar için kritiktir. Sayımlar enfeksiyonları,
lösemiyi (Miyoproliferatif), bağışıklık bozukluklarını gösterebilir. En kritik iki grup
granülositler (Örneğin enfeksiyonla savaşan nötrofiller) ve lenfositlerdir (Bağışık
yanıt). Mutlak nötrofil sayımı (ANC, Absolute Neutrophil Count) antibiyotik
profilaksisi olmadan yapılan normal dental tedavi için 2000’den büyük olmalıdır.
1000 ile 2000 arasındaysa antibiyotik desteği gerekir. 1000’den daha düşük
seviyede ise doktor konsultasyonu şarttır. Lenfositler hastanın immün yanıt
potansiyelini değerlendirmek için gereklidir. HIV pozitif hastalar dahil birçok
bağışıklık sistemi bozukluğu olan hasta, herhangi bir sistemik semptom
göstermeyebilirler. Yine de yetersiz lenfositleri olabilir (74).
Kırmızı Kan Hücresi Sayımı:
Kırmızı kan hücreleri (RBC, Red Blood Cell) oksijenin ve karbonsidoksitin
vücut içinde taşınmasından ve kan pH seviyesinin kontrolünden sorumludur. Bu
hücreler kan elemanlarının en büyük bölümünü oluşturur. Normal RBC sayımı
erkeklerde kadınlara göre daha yüksektir. Yükselmeler polisitemi, konjenital kalp
hastalığı veya Cushing hastalığından dolayı olabilir. En yaygın bulgu, azalan hücre
sayısının işaret ettiği anemidir.
Hemoglobin:
Bir kırmızı kan hücresinin kuru ağırlığının neredeyse % 95’i hemoglobindir.
Kanın oksijen taşıma kapasitesinden sorumludur. Hemoglobinin normal seviyesi
43
erkeklerde 13,5 ile 18 g/dl ve kadınlarda 12 ile 16 g/dl arasında değişmektedir.
Ameliyatın yapılabilmesi için kanda minimum 10 g/dl hemoglobin bulunması
gerekir. Ancak, birçok hasta 8 g/dl hemoglabin ile güvenli bir şekilde cerrahi
prosedürlere katılmaktadırlar. Eşik değeri hastanın durumu ve beklenen kan kaybı
ile ilişkilidir (69).
Hemotokrit:
Hematokrit paketlenmiş hücre hacmini gösterir ve belirli bir kan hacmindeki
kırmızı kan hücrelerinin yüzde oranını (RBC’ler/100 ml kan) belirtir. Aneminin
veya kan kaybının en önemli göstergesidir. Bu yüzden eğer bu durumlardan birinden
şüpheleniliyorsa, hematokrit değerlendirilir. Sedasyondan veya genel anesteziden
önce % 75 ile % 80 arasındaki normal değerler gerekmektedir.
Kanama Testleri:
Kanama bozuklukları cerrahide karşılaşılan en önemli durumlardan biridir.
Trombosit sayımı bu komplikasyonu yansıtabilir; fakat potansiyel kanama
bozukluklarını belirlemek için yeterli bilgiyi sağlamaz. Hastanın tıbbi geçmişi daha
detaylı bilgi sağlar.
Normal pıhtılaşma sürecini anlamak, hangi kanama testinin yapılacağını
belirler. Damar duvarının bütünlüğü ameliyat esnasında bozulduğu zaman, vasküler
kasılmayla hemostaz gerçekleştirilir ve pıhtı, damardaki doku hasarını kapatmak
için gittikçe büyür. Hemostazın korunması veya gerçekleştirilmesi için, kan
damarları normal olmalıdır, işlevsel trombositler yeterli sayıda bulunmalıdır ve
kanın koagülasyon mekanizması sağlam olmalıdır.
Potansiyel kanama problemlerini tespit etmek için üç yol kullanılır. Bunlar;
1. Sağlık geçmişini kontrol etmek
44
2. Fiziksel muayeneyi incelemek
3. Klinik laboratuar testlerine bakmak (75)
Kanama bozukluklarının % 90’ından fazlası tıbbi geçmişe bakılarak teşhis
edilebilir.
Tıbbi Geçmiş:
Akrabalardaki kanama problemleri önemlidir çünkü bunlar kalıtsal pıhtılaşma
bozukluklarını gösterir. Hemofili ve Christmas faktörü hastalıkları en yaygın
olanlardır. Burun, tükrük veya eklemlerde spontane kanamalar kalıtsal hastalığı
veya kanama bozukluğuyla birlikte oluşan hastalığı işaret eder (Örneğin akut
lösemi). Eğer önceki ameliyatta hiçbir sorun olmamışsa, o zaman hiçbir hastalık
kazanılmamıştır ve önemli kalıtsal bir bozukluk şu an mevcut değildir.
Artan kanamaya sebep olan ilaçlar trombosit bozukluklarından kaynaklanan
kanamanın yaygın nedenleridir. Bu iatrojenik faktörler primer olarak üç tip ilaçta
görülür: antikoagülanlar, aspirin ve uzun dönem antibiyotikler. Kanama
bozuklukları ile birlikte oluşan hastalıklar, lösemi, anemi, trombositopeni, hemofili
ve hepatik hastalıklardır. Karaciğer hastalığı olan hastaların yaklaşık yarısı
hipersplenizmin sonucu olarak trombositlerde azalma yaşamaktadır ve böylece
potansiyel kanama bozuklukları meydana gelmektedir (76).
Fiziksel Muayene:
İmplantı uygulayan dişhekiminin kanama bozukluğu olan bir hastayı
değerlendireceği ikinci yöntem fiziksel muayenedir. Açıktaki deri ve oral mukoza
nesnel işaretler için muayene edilmelidir. Peteşi (Lezyon), ekimoz veya sarılık
kanama komplikasyonları olan karaciğer hastalıklı kişilerde gözlemlenebilir. Akut
45
veya kronik lösemili hastalar oral mukoza ülserleşmesi, tükrüğün hiperplazisi, deri
veya oral mukozada peteşi veya ekimoz veya lenfadenopati bulguları gösterirler.
Klinik Laboratuar Testleri:
Bir kanama bozukluğunu tespit etmek için üçüncü seçenek klinik laboratuvar
testleridir. Eğer bir hastanın sağlık geçmişi ve fiziksel muayenesi potansiyel kanama
bozukluklarını açığa çıkarmıyorsa, koagülasyon profiliyle rutin görüntüleme
yapılmaz. Ancak, eğer kapsamlı cerrahi prosedürler yapılacaksa, bir koagülasyon
profili gösterilir. Kanama bozuklukları, trombosit fonksiyonu ve kapiller geçirgenlik
ölçümleri için 4 test kullanılır. Bunlar, trombosit sayımı, kanama süresi, parsiyel
tromboplastin süresi (PTT, Partial Thromboplastin Time) ve protrombin süresidir
(PT, Prothrombin time). Gerekli durumda bir trombin pıhtılaşma süresi (TCT,
Thrombin Clotting Time) ve fibrinojen seviyesi de ölçülebilir.
Trombosit sayımı CBC’de (Tam kan sayımı) elde edilir; normal değerler
mililitrede 200,000 ile 300,000 arasında değişir. Trombositler mililitrede 80,000’in
altında olduklarında genellikle görünmezler. 20,000 civarındaki değerler bir
spontane kanama riskini işaret eder. Ivy kanama süresi, yeterli trombosit
fonksiyonunu belirlemek için en uygun olan testtir. Kanama süresi trombosit
fonksiyonunu ve kapiller aktiviteyi olduğu kadar koagülasyon yollarını da ölçer.
PTT
(Kısmi tromboplastin süresi) kanın damar içinde pıhtılaşma yeteneğini
belirlemek için kullanılır.
Aspirin alan hastalar için, bir kanama süresi ve PTT alınmalıdır. Aspirin
trombosit fonksiyonunu inhibe eder; çünkü K vitaminlerinin kullanımını
engelleyerek protrombinin hepatik üretimini engeller. Bir adet 5 “grain”lik aspirin
tableti trombosit aglütinasyonunu 3 gün için etkileyebilir. Eğer 1 haftadan fazla süre
46
boyunca bir günde 4 veya daha fazla tablet alınırsa, hem kanama süresi hem de PTT
etkilenebilir. Özellikle hastanın peteşisi varsa kanama komplikasyonlarından
şüphelenilmelidir. Aspirinle birlikte gelen kanama komplikasyonları implant
cerrahisinde karşılaşılan en yaygın komplikasyonlardan biridir. Nadiren yaşamı
tehdit etsede, sürekli kan sızıntısı büyük bir kan kaybıyla sonuçlanabilir.
Eğer hasta önceden geçirilen miyokard enfarktüsü, serebrovasküler hasar veya
tromboflebit yüzünden antikoagülan ilaç kullanıyorsa, PT kontrol edilmelidir. Son
zamanlarda
kanamayı
ve
antikoagülan
potansiyelini
değerlendirmek
için
Uluslararası Normalleştirilmiş Oran (INR, International Normalized Ratio)
kullanılmaktadır. PT için kabul edilen yönergeler hafif antikoagüle hastalar için 2 ile
2,5 INR’dir. Mekanik kalp kapakçıkları (ki daha yüksek risk taşırlar) ve tekrar eden
trombüs hastaları, daha yüksek INR değerlerinde tutulur. 2.0 INR değeri rutin tedavi
için kabul edilebilirdir; ancak daha kapsamlı cerrahi prosedürler veya yükselen INR
değerleri doktor konsültasyonu gerektirir (77,78).
Orak antikoagülanlar genel olarak kumarin türevleridir (Coumadin gibi).
Kumarinler
prtotrombin
kompleks
faktörlerine
zarar
veren
K
vitamini
antagonistleridir. Hareketleri genellikle 8 ile 12 saat içinde başlar, 36 saat içinde en
fazla etkiye ulaşır. Protrombinde bir yükselme ve PT’de bir düşme gözlemlenmeden
önce 2 veya 3 günlük bir düşük kumarin seviyesi gereklidir. Artık ameliyat
esnasında antikoagülan tedavisinin sürdürülmesini destekleyen birçok çalışma vardır
(78,79). Amerikan Diş Hekimleri Derneği (ADA, American Dental Association)
koagülan tedavisi gören hastaların cerrahi prosedürlere bile girebileceklerini
belirtmiştir (80). Ancak, birçok doktor hala tek bir cerrahi ekstraksiyon için
antikoagülan tedavi değişimini önermektedir (81). Bu gibi karşıt görüşlerin ışığında,
47
ilaçların ihtiyaca göre azaltılması veya sıklaştırılması konusunda doktor
konsultasyonu tavsiye edilir.
Böbrek diyalizi hastaları genellikle iyileşme komplikasyonları yaşarlar.
İmplantlar çoğunlukla bu hastalarda kontrendikedir. Ancak, dişhekimi önceden
implant tedavisi görmüş bir diyaliz hastasını tedavi edebilir. Eğer PTT normal
değerin 1,5 katından fazlaysa, ameliyat ertelenmelidir.
Uzun dönem antibiyotik tedavisi karaciğerde protrombin üretimi için gerekli K
vitaminini sentezleyen bağırsak bakterilerini etkileyebilir. Bu yüzden, eğer implant
hastası uzun
süredir antibiyotik kullanıyorsa, olası kanama komplikasyonlarını
değerlendirmek için bir PT testi yaptırmalıdır.
Alkolik olan veya karaciğer yetersizliği işaretleri gösteren bir hastada kanama
bozukluklarından
şüphelenilmelidir.
Koagülasyon
faktörlerinden
birçoğu
karaciğerde üretilmektedir; karaciğer hastalığı olan hastaların % 50’sinin
trombositlerin yıkımından kaynaklanan hipersplenizmi vardır. PT, hepatositlerin
protrombin kompleks faktörlerinin bozulmuş sentezini değerlendirmek ve karaciğer
hastalıklı hastalarda hemostazı değerlendirmek için kullanılan en yararlı testtir. En
kısa yarı ömre sahip olan faktör VII dir ve ilk olarak azalan da odur. Faktör VIII ve
Von Willebrand faktörü kronik karaciğer hastalarında yükselme eğilimleri vardır.
Kanama süresi ve PT de bu yüzden değerlendirilmelidir.
PT ve PTT koagülasyon faktör hasarlarını belirlemek için birlikte kullanılabilir.
Normal bir PT ve anormal bir PTT hemofiliyi düşündürür. Anormal bir PT ve
normal bir PTT, faktör VII yetersizliğini düşündürür. Eğer hem PT hem de PTT
uzunsa, Faktör II, V, X veya fibrinojenin yetersizliği düşünülür.
48
Geçmiş, muayene ve klinik laboratuar testleri üzerinden herhangi bir kanama
sorunu olduğundan şüphelenilen bir hastaya uygun hazırlık, dişhekimi ve doktor
arasında uyumlu bir iletişim olmadan hiçbir cerrahi prosedür uygulanmamalıdır.
Eğer kanama sorununa önceden teşhis konmamışsa, altta yatan neden isteğe bağlı
implant cerrahisi prosedürü başlamadan tespit edilmelidir.
5.3. SİSTEMİK HASTALIKLAR VE ORAL İMPLANTLAR
Sistemik hastalıklar implant hastalarındaki doğal dişleri etkileyebilir. Birçok
doktor dental implantolojide yapılan tedavilerin ne kadar geniş kapsamlı
olduğundan habersizdir. Bazı konservatif ameliyat ve protetik implant prosedürleri
sistemik hastalıklardan dolayı kontrendikedir. Sistemik hastalıklar ve dental
implantoloji
arasındaki
ilişkiyi
anlamak
implantı
yapan
dişhekiminin
sorumluluğudur.
Sistemik hastalıklar hastalara, şiddetlerine göre değişen dercelerde etki ederler..
Tartışılan hastalıklar hafif, orta veya ağır şeklinde sınıflandırılmıştır (Tablo 1). Bir
hastalığın varlığı, konağı değişen yoğunluklarda etkiler. Hafif diyabet implant
tedavisine izin verebilirken, aynı hastalığın ağır formu birçok implant tedavisi için
kontrendike olabilir. Bu yüzden hafif diyabetik hasta, ağır diyabetik hastaya göre
farklı şekilde tedavi edilmelidir.
Tablo 2’de, cerrahi ve protetik dental tedaviler 4 tip prosedür altında
değerlendirilmiştir.
Tip 1 prosedürler: Sistemik koşullara bakılmaksızın birçok hasta üzerinde
gerçekleştirilebilir.
49
Tip 2 prosedürler: Dişeti kanamasına veya kemikli yapının bakteriyel
invazyonuna yol açma olasılıkları vardır.
Tip 3 prosedürler: Daha fazla zaman ve teknik gerektiren cerrahi
prosedürlerdir.
Tip 4 prosedürler: Daha fazla kanama, ameliyat sonrası enfeksiyon ve
komplikasyon riski olan ileri cerrahi prosedürlerdir.
Hastalığın şiddeti (Hafiften ağıra) ve dental implant prosedürünün içeriği
arasında bir ilişki kurulmalıdır. Daha kapsamlı bir prosedür için, hasta daha sağlıklı
olmalıdır; hastalığın daha ağır bir formu için, cerrahi prosedür daha az invaziv
olmalıdır.
Hafif
RİSK
Tip 1
ASA II
+
Tip 2
Sedasyon
ve
azaltma protokolü
Tip 3
Tip 4
stres IV sedasyon ve stres azaltma
protokolü
Hastaneye
Orta
ASA III
+
Ağır
ASA IV
+
IV sedasyon ve stres azaltma protokolü
götürme
İsteğe bağlı tüm prosedürleri erteleyin
Tablo 1: Sistemik hastalıklar şiddetlerine göre değerlendirilmelidir. Hafif, orta
ve ağır hastalığı olan hastalarda tedavinin prosedürleri gösterilmiştir. Tip 1’den 4’e
kadar olan prosedürlerin açıklamaları için Tablo 2’ye bakınız.
50
Sınıflandırma
Tedavi
Muayeneler, radyografiler, çalışma modeli elde etme, oral hijyen eğitimi,
Tip 1
supragingival profilaksi, basit koruyucu dişhekimliği
Subgingival küretaj, endodontik tedaviler, basit ekstraksiyonlar, basit
Tip 2
gingivektomi, ileri restoratif teknikler, basit implantlar
Çoklu ekstraksiyonlar, gingivektomi, cerrahi ekstraksiyonlar, apikoektomi,
Tip 3
levha şeklinde implantlar, çoklu kök formları, unilateral sinüs greftleri,
unilateral subperiosteal implantlar
Tüm ark implantları (subperiosteal implantlar, frame implantları, tüm – ark
Tip 4
endosteal implantları), ortognatik cerrahi, otojen kemik agumentasyonu,
bilateral sinüs greftleri
Tablo 2: Dental Tedavilerin Sınıflandırılması
5.3.1. KALP VE DAMAR HASTALIKLARI
5.3.1.1. HİPERTANSİYON
Hipertansiyon ve arterioskleroz tüm kalp hastalıklarının yaklaşık % 40’ını
oluşturur. Bir hastadan alınan üç veya daha fazla kan basıncı ölçümü yapılarak bu
ölçümlerin ortalaması alınır. Arteriyel sistolik basınç 140mm Hg veya üstünde ya da
diastolik kan basıncı 90mm Hg veya üstünde ise hipertansiyondan bahsedilir (82).
Amerika Birleşik Devletleri’ndeki yetişkin nüfusun yaklaşık % 20’si ve Afrikalı –
Amerikalı yetişkin nüfusun % 40’ı hipertansiyondan etkilenmiştir. Tedavi olmayan
51
35 yaşındaki bir hipertansiyon hastası ortalamadan 17 yıl daha az yaşar (83). Ayrıca
Amerika Birleşik Devletleri’ndeki hipertansiyon vakalarının yarısına teşhis
konmadığı tahmin edilmektedir.
Hipertansiyon genellikle asemptomatiktir ve koroner kalp hastalıkları için en
büyük risk faktörüdür. Hipertansif hastaların % 90’ının temel veya idiyopatik
hipertansiyonu vardır. Temel hipertansiyonu olan hastalar normal tansiyonu olan
kişilere göre koroner hastalıklara 3 kat, kalp hastalıklarına 4 kat ve myokard
infarktüsüne 7 kat daha duyarlıdır.
Temel hipertansiyon (HT) birçoğu sayısız yan etkileri sebebiyle implant
tedavisi üzerinde güçlü yan etkisi olan ilaçlarla tedavi edilir. Bu yan etkiler
ortostatik hipotansiyon, dehidrotasyon, sedasyon, ağız kuruluğu ve depresyondur.
Yan etkiler tedaviyi değiştirebilir veya özel önlemler gerektirebilir. Hipertansiyon
veya konjestif kalp hastalığını tedavi etmede kullanılan kalsiyum kanal blokerleri
(Dilantin benzeri) dişlerin veya implantların etrafında gingival hiperplaziye sebep
olabilir (84). Yeni üretilen anjiotensin II blokeri ajanlarının hiçbir dental
komplikasyon göstermeyecekleri tahmin ediliyor (85).
Ayrıca, ağır hipertansiyon angina pektoris’e, konjestif kalp yetmezliğine ve
hatta serebrovasküler hastalığa sebep olabilir. Spesifik bir kardiak risk indeksi,
pratisyene bu gibi prosedürlerin riskini tayin etmekte yardım etmesi için
önerilmiştir. Dokuz bağımsız risk değişkenini tanımlar ve bunları nokta değerlerine
atar. En son dört kategori perioperatif kardiak olayları Amerikan Anestezistler
Derneği’nin (ASA, American Society of Anesthesiologists) fiziksel durum
sınıflandırma sisteminden daha iyi tahmin eder (86,87). Miyokard enfarktüsü, retinal
hemoraji ve böbrek yetmezliği diğer ciddi komplikasyonlardır.
52
Bir hasta hipertansiyonu olduğuna dair bilgi verirse, teşhisin tarihi,
komplikasyonlar ve ilaçlar incelenmelidir. Hafif hipertansiyonu tedavi etmek için
kullanılan
diüretik
ilaçlar
implant
tedavisini
değiştirebilecek
küçük
komplikasyonlara sebep olmaktadır. Birlikte kullanılan ilaçlar daha ağır bir
hipertansiyona işaret etmektedir. Klonidin gibi ek ilaçlar alan hastalar daha ağır
hipertansiyon gösterirler ve komplike implant ameliyatı prosedürlerine girmeden
önce tıbbi konsultasyon şarttır (88). Hipertansiyon üzerine Birleşik Ulusal
Komisyon son olarak yetişkin kan basıncının geleneksel hafif/orta/ağır şeklindeki
sınıflandırmanın yerine geçecek yeni bir sınıflandırma bulmuştur ve dental tedavi
modifikasyonu eklemişlerdir ( Tablo 3 ) (82). Tedavi aynı zamanda şu kategorileri
izleyecek şekilde yeniden geliştirilmiştir: I. Safha, hipertansiyona katkı yapan
faktörleri azaltmak için eğitim ve hayat tarzı değişimi tavsiyelerini içerir. I. veya II.
Safhadaki hipertansif hastalara kan basıncı bulgularını % 10 azaltmaları için ilaç
verilmektedir. İlaçlar hipertansiyonun şiddetine göre değil bireysel yanıta göre
seçilmiştir.
53
RİSK
Normal yükseklik
S
130-
D
Tip 1 Tip 2
Tip 3
Tip 4
85-89
+
+
Sedasyon
Sedasyon
90-99
+
Sedasyon
Sedasyon
Sedasyon
160-
100-
+
Sedasyon
İsteğe
179
109
180-
110-
İsteğe bağlı tüm prosedürleri erteleyin ve
209
119
doktora yönlendirin
>210
>120
İsteğe bağlı tüm prosedürleri erteleyin ve
139
Safha I
140159
Safha II
Safha III
Safha IV
bağlı
tüm
prosdeürleri erteleyin
doktora yönlendirin
Tablo 3: Hipertansif hastalarda dental implant uygulama prosedürleri.
Dental İmplant yönetimi: Anksiyete kan basıncını büyük ölçüde etkiler. Bu
yüzden hipertansif bir hasta için stres azaltıcı protokoller gereklidir. 30 mg
flurazepam (Dalmane) veya 5 ile 10 mg arasında diazepam hastanın ameliyattan
önceki gece rahatça uyumasına yardımcı olmak için reçetelenebilir.
Antihipertansif tedavi gören 50 milyon hastanın 12 milyonu aynı zamanda
NSAID’leri kullanmaktadır. Bu ilaçların, myokard infarktüsünü ve koroner kalp
yetmezliğini önemli ölçüde arttırma yönünde etki yaptığı ve hipertansif ajanların
etkisini azalttığı gösterilmiştir. Bu yüzden NSAID’lerin sınırlandırılması ve
gerektiği zaman kullanılması tavsiye edilmektedir.
54
Kan basıncının izlenmesi tüm hastalar için önerilmektedir. Normal ve yüksek
aralıktaki hastalar düzenli tedaviyi izleyebilir. Başka bir sistemik hastalığı olmayan,
I. safha hipertansiyon hastası (140 ile 159/ 90 ile 99mm Hg aralığına kadar) cerrahi
olmayan tedavileri ve implant cerrahisi tip 1 ve tip 2 prosedürlerini tolere edebilir.
Oral veya bilinçli sedatif teknikler daha kapsamlı implant cerrahisi için yararlıdır
(Tip 3 ve 4).
II. safha hipertansiyonu bulunan hastalar (160 ile 179/100 ile 109mm Hg
aralığı) tıbbi değerlendirme için konsultasyona gönderilir. Bu, tedavinin erken
dönemlerinde yapılırsa, hastanın kan basıncı ameliyattan önce düşürülebilir. Cerrahi
olmayan prosedürler (Tip 1) erken değerlendirme ve tedavi esnasında doktor
tarafından yapılabilir. Sedasyon teknikleri uzun iyileştirici randevular veya basit
implant prosedürleri (Tip 2) esnasında kullanılmalıdır. Orta veya ileri cerrahi
prosedürler (Tip 3 ve 4) tercihen ertelenir (84).
III. safhadaki ( 180 ila 209/110 ila 119mm Hg) ve IV. Safhadaki (210/120mm
Hg veya daha büyük) hastalar sadece gerginlik yaratmayan acil prosedürleri
izleyebilir (Tip 1) ve acilen bir doktora gönderilmelidir. Acil durumu işaret eden bu
kategorilerdeki hastaların doktora danışılana kadar antibiyotikler ve oral
analjeziklerle tedavi edilmesi gerekir (84).
5.3.1.2. ANGİNA PECTORİS
Angina pectoris, göğüs ağrısı ve kalp kasının krampı ile karakterize koroner
kalp hastalığının bir formudur. Bazen miyokard normalde aldığından daha fazla
oksijene ihtiyaç duyar. Oksijen talebinin sağlanamaması myokard iskemisine neden
olur. Angina pectoris, geçici miyokard iskemisinin semptomatik bir ifadesidir.
55
Anemi, hipotansiyon, emboli, kazanılmış arterit ve kalıtsal bağlı doku hastalığı bu
duruma neden olabilir fakat angina pectorisin en önemli nedeni koroner damarların
aterosklerozudur (89).
Angina pectoriste meydana gelen retrosternal ağrının klasik belirtisi sıklıkla
stres veya fiziksel çaba esnasında gelişir, omuzlara, sol kola, mandibulaya, sağ kola,
boyna, damağa ve dile yayılır; bu belirtiler dinlenmeyle geçer.
Eğer bir hasta tıbbi geçmişinde angina olduğunu belirtiyorsa, hastalığın şiddeti
en son gelen atak, atakların sıklığındaki değişme, atakların sıklığı, şiddeti ve
reçetelenen ilaçlar değerlendirilir. Hipertansiyon gibi, bu hastalık da hafif, orta veya
ağır olarak sınıflandırılabilir (Tablo 4). Hafif derecede anginası bulunan bir hasta
her ay bir veya daha az atakla karşılaşabilir. Orta derecede anginası olan hasta aşırı
stres veya fiziksel çaba olmadığı zamanlarda bile, sıklığı değişen fakat tahmin
edilebilen ataklarla karşılaşabilir. Stabil olmayan ağır angina hastaları neredeyse her
gün artan şiddetlerde ataklar yaşarlar. İmplantı yapan dişhekimini en çok
ilgilendiren kısım, gerçek angina atağının tetikleyebilecek faktörlerdir. Bu faktörler
fiziksel çaba, soğuk, ısı, büyük öğünler, nem ve dişle ilgili strestir. Bütün bu
faktörler kalp atış hızını, kan basıncını ve miyokardın oksijen ihtiyacını arttıran
kateşolamin salınımına yol açar (90).
Dental İmplant Yönetimi: Dental acil yardım çantası kısa raf ömürlerinden
dolayı 6 ayda bir yenileriyle değiştirilmesi gereken nitrogliserin tabletlerini (0,3 ile
0,4 mg arasınıda) veya translingual spreyi içermelidir. Bir angina atağı sırasında,
tüm dental uygulamalar acilen durdurulmalıdır. Ardından hasta sırtüstü ve yarı yatar
pozisyonda iken dilaltından nitrogliserin ve dakikada 6 litre ile % 100 oksijen
verilir. Yaşam işaretleri nitrogliserin verildikten sonra izlenmelidir; çünkü geçici
hipotansiyon ortaya çıkabilir. Eğer sistolik kan basıncı 100mm Hg’nın altına
56
düşerse, hastanın ayakları yüksek bir yere konumlandırılmalıdır. Eğer ağrı 5
dakikalık aralıklarla nitrogliserin kullanımı sonucu 8 – 10 dakika içinde geçmezse,
hasta acilen bir hastaneye taşınmalıdır.
Hafif anginası bulunan bir hasta (Ayda bir veya daha az atak) normal protokolde
cerrahi olmayan dental prosedürlerin birçoğuna girebilir (Tip 1). Yaşam işaretlerini
izleme ve dental tedavi esnasında nitrogliserin bulundurma gibi genel kardiyak
önlemler alınır. İleri restoratif prosedürler ve minör implant ameliyatı (Tip 2) nitröz
oksit veya oral sedasyon ile gerçekleştirilir. Daha ileri implant prosedürleri için (Tip
3 ve 4), uygun sedasyon teknikleri kullanılmalıdır. Ziyaretler mümkün olduğunca
kısa tutulmalıdır. Vazokonstrüktörlerin kullanımı maksimum 0,04 ile 0,05 mg
epinefrin ile sınırlandırılmalıdır ve 1/100,000’den büyük oranlarda kullanımından
kaçınılmalıdır.
Orta derece anginası bulunan hastalar (Haftada bir veya daha az atak)
muayeneyi ve basit ameliyat prosedürlerinin çoğunu tolere eder (Tip 1). Profilaktik
nitrogliserin (0,3 ile 0,4 miligram arasında) veya uzun etkili nitratlar ileri cerrahi ve
implant cerrahisinden hemen önce dilaltından verilmelidir. Ek oksijen ile
antianksiyete
sedasyonu
gereklidir.
Küçük
miktarlarda
olsa
bile
vazokonstrüktörlerin kullanımı tartışılır. Birçok kişi bunun kontrendike olduğunu
öne sürmektedir. İleri cerrahi prosedürler bir hastane ortamı gerektirebilir (Tip 4).
Ağır anginası bulunan hastalar (Günlük ataklar) normal protokol altında
muayene prosedürleri ile sınırlandırılmıştır (Tip 1). Tıbbi konsultasyon tavsiye
edilir. Basit ameliyat prosedürleri profilaktik nitratlarla gerçekleştirilebilir. İsteğe
bağlı implant cerrahisi prosedürleri genellikle bu hastalar üzerinde uygulanmaz.
Nitrogliserinin yan etkilerinın tanınması önemlidir; çünkü profilaktik ilaç
verilmesi orta anginadan ağır anginaya kadar hastalar içindir. Beyne giden kandaki
57
azalmadan dolayı hasta bayılabilir. Bu yüzden hasta nitrogliserin verilmesi sırasında
oturuyor veya uzanıyor olmalıdır. Kalp azalan kan basıncını telafi etmeye çalışır;
nabız hızı dakikada 160 vuruşa çıkabilir. Nitrogliserin verildikten sonra yüzün ve
omuzların kızarması sıkça görülür. Eğer hasta uzun etkili nitratlar alıyorsa, ilaca
karşı tolerans gelişmiş olabilir; bir seferde iki tablet almak gerekebilir. İlaç
verilmesinden sonra baş ağrısı meydana gelirse analjezik verilebilir.
RİSK
Tip1
Tip 2
Ayda bir atak
Hafif
ASA II
Haftada bir
Orta
Tip 4
Sedasyon,
+
atak
ASA III
Tip 3
+
+
Süplemental oksijen
Sedasyon,
Sedasyon,
Nitratlar,
Ayakta hastanın
Süplemantal oksijen
hastaneye
yatırılması
Günlük
Ağır
ataklar
Kararsız
ASA IV
+
Doktor
İsteğe bağlı prosedürler
konsultasyonu
kontrendikedir
Tablo 4: Angina Pectoris’li hastalarda dental implant yönetimi.
5.3.1.3. MYOKARD INFARKTÜSÜ
Miyokard enfarktüsü (MI, myocardial infarction) kalpte hasara sebep olan,
uzun süredir devam eden bir iskemi veya oksijen yokluğudur. İmplantı uygulayan
58
dişhekiminin çalıştığı hasta grubunun genellikle yaşlı hastalardan oluşması, hekimin
MI ile daha sık karşılaşmasına neden olur (86,91).
Genellikle bir MI geçiren hastada substernal veya sol prekordiyal alanda
şiddetli göğüs ağrısı vardır. Bu ağrı sol kola veya mandibulaya yayılabilir. Ağrı
angina pectorise benzer; ancak daha ağırdır. Morarma, soğuk terleme, zayıflık, mide
bulantısı, kusma, düzensiz ve yüksek nabız hızı miyokard enfarktüsünün
belirtileridir.
MI komplikasyonları aritmi ve konjestif kalp yetmezliğini içerir. İskemik alan
ne kadar büyükse, kalp yetmezliği veya hayatı tehdit eden aritmi riski o kadar
büyüktür. MI geçmişi olan kişinin koroner damarlarında önemli problemler
meydana gelmiş demektir (92).
Dental implant yönetimi. Dental değerlendirmede tüm atakların tarihleri,
özellikle en sonuncusu ve tüm komplikasyonlar incelenir. Tıbbi konsültasyon
restoratif veya cerrahi prosedür öncesi yapılmalıdır (Tablo 5). Geçen 6 ay içinde
miyokard enfarktüsü geçirmiş olan hastalar herhangi özel bir koşul olmaksızın
dental muayene olabilirler (Tip 1) . Tüm uygulamalar mümkünse 6 ay için
ertelenmelidir. 6 ile 12 ay içinde MI geçirmiş olan hastalar muayene olabilir, cerrahi
olmayan prosedürlere katılabilir ve tıbbi konsültasyondan sonra gerçekleştirilen
basit acil cerrahi prosedürlere girebilirler. Stres azaltma protokolü izlenmelidir.
İsteğe bağlı implant prosedürleri miyokard enfarktüsünü takip eden en az 12 ay için
ertelenmelidir (93). İsteğe bağlı tüm ileri cerrahi prosedürler için hastaneye yatma
da kabul edilen bir usuldür. Miyokard enfarktüsünden sonra geçen zamana
bakılmaksızın; eğer genel anestezi uygulandıysa hastaneye yatmak şarttır.
59
RİSK
Tip 1 Tip 2
Tip 3
Doktor
Hafif
> 12 ay
+
+
konsültasyonu
Tip 4
Doktor konsültasyonu,
Genel anestezi gerekliyse
hastaneye yatırma
Orta
6-12 ay
+
İsteğe bağlı tüm prosedürlerin ertelenmesi
Ağır
< 6 ay
+
İsteğe bağlı tüm prosedürlerin ertelenmesi
Tablo 5: Miyokard enfarktüslü hastalarda dental implant yönetimi.
5.3.1.4. KONJESTİF KALP YETMEZLİĞİ
Konjestif kalp yetersizliği (CHF, congestive heart failure) kalbin bir pompa
gibi görev yapmakta başarısız olduğu, kronik bir kalp hastalığıdır
Kalp diğer organlara ve vücut dokularına günde 2000 galon kan pompalar. Eş
zamanlı olarak iki pompanın fonksiyonunu düzenler: sol kısım, kanı vücuda iter; sağ
kısım ise kanı oksijenlenmesi için akciğerlere gönderir.
Kalp hasar gördüğü zaman kan akciğerlerde veya vücutta yedeklenmeye başlar.
Kalp, kasılma hızını ve gücünü arttırarak bunu telafi etmeye çalışır (Starling
Yasası).
Bunların hepsi kısa vadede dolaşım ihtiyaçlarını karşılayabilmek içindir; ancak
bunun uzun vadede bir karşılığı vardır. Daha az kan dolaşıma girer; çünkü fazladan
60
efor kalp kasının oksijen talebini arttırdığında kalbin tekrar kanla dolmak için daha
az zamanı kalır. Bu ihtiyaç karşılanmadığında, kalp ritimleri tehlike oluşturacak
şekilde anormalleşebilir (Aritmi) ve ölüme yol açabilir. CHF belirtileri aşağıda
listelenmiştir.

Anormal yorgunluk

Nefes darlığı

Hırıltılı soluk alıp verme

Bacak veya ayak bileklerinde ödem

Sık idrara çıkma

Ortopne

Boyunda venöz şişme

Akciğerlerdeki sıvıdan kaynaklanan hırıltılı soluk alıp verme (Pulmoner
ödem)

Steteskop ile dinlemede boyunda venöz distansiyon sesleri (S3 gallop)

Geceleri dispne nöbetleri (PND, paroxysmal nocturnal dyspnea)

Uykuyu bölebilen nefes alamama hissi
CHF için reçetelenen ilaçlar kabaca 3 D şeklinde sınıflandırılır: digitalis,
diüretikler ve dilatörler. Digitalis (Digoksin, Lanoxin) kalbin pompalama hareketini
arttırır (Pozitif inotropik); diüretikler (Furosemit; Lasix) aşırı tuzu ve suyu elimine
eder; vazodilatörler (ACE) kan damarlarını genişletir, böylece basınç düşer ve kan
daha kolay geçebilir. Digitalis CHF tedavisinde yaygın bir ilaç olduğu için, doktor
digitalisin yan etkilerini bilmelidir.
61
Dental implant yönetimi: Digitalisin bir letal dozu tedavi dozunun sadece 2
katıdır. Daha sık görülen yan etkileri (Mide bulantısı, kusma ve anoreksi) farkeden
dişhekiminin, bunları hastayı tedavi eden doktora belirtmesi gerekir. Kalp atış hızı
azalmıştır (Negatif kronotropik); çünkü ilaç atrioventriküler düğümün etkisini
azaltmıştır (Negatif dromotropik) ve vagus sinirini uyarır. Prematüre ventriküler
kasılmalar (PVCs, premature ventricular contractions) daha yaygındır çünkü kalp
atış hızı düşmüştür.
Kalsiyum kanal blokerleri de aynı zamanda CHF ve hipertansiyon tedavisinde
kullanılmaktadır. Kalsiyum atriyal kasılma için gereklidir. Kalsiyumu bloke
edildiğinde, ventrikül kasılması için geriye sodyum kalır. Nifedipin kullanımıyla
birlikte dişlerin veya implantların etrafında diş eti hiperplazisi (Dilantin’in sebep
olduğuna benzer şekilde) gözlenmiştir. Ödem ve kabızlık gibi diğer yan etkiler de
belirtilmiştir. Aynı zamanda, digoksin veya diüretik kullanan hastalarda ameliyattan
önce serum elektrolitleri değerlendirilmelidir. Örneğin, potasyumda bir azalma
digoksin zehirlenmesinin artan riskine işaret eder.
5.3.1.5. SUBAKUT BAKTERİYEL ENDOKARDİT
Bakteriyel endokardit kalp kapakçıklarının veya kalbin endotelyal yüzeyinin
bir enfeksiyonudur. Dental uygulamayı takip eden endokarditle birlikte olan
mikroorganizmalar çoğunlukla alfa hemolitik
Streptococcus viridans, daha az
sıklıkla stafilokok ve anaeroplardır. Yaklaşık % 10’luk bir mortalite oranına sahip
ciddi bir hastalıktır (88).
62
Geçici bakteremiye sebep olan dental prosedürler bakteriyel endokarditin en
büyük sebebidir. Sonuç olarak, implantı uygulayan dişhekiminin, risk altında olan
hastayı tanıması ve profilaktik uygulamaları tamamlaması gerekir.
Bakteriyel endokardit insidansı:
Yüksek;

Önceden geçirilen endokardit hikayesi olanlar

Kalp kapakçığı protezi taşıyanlar

Cerrahi sistemik pulmoner shunt taşıyanlar
Önemli;

Romatik kalp kapakçığı bozukluğu olanlar

Kazanılmış kalp kapakçığı hastalığı olanlar

Konjenital kalp yetmezliği olanlar

İntravasküler protez taşıyanlar

Aortun koarktasyonu
Çok Az Risk;

Transvenöz “pacemaker” (kalbin atış hızını ayarlayan cihaz) kullananlar

Romatik ateş ve romatik kalp hastalığı öyküsü olanlar (daha önce hiç
geçirmemiş)
En Az Risk;

Fonksiyonel kalp hırıltısı olanlar

Karışık olmayan atriyal septal bozukluğu olanlar
63

Koroner artere bypass ile doku ekleme ameliyatları geçirenler
Kalbin değişen yüzeylerinin birçok sonucu olabilir. Diş hekimliğinde en iyi
bilineni romatik ateşten dolayı mitral kapakçık bozukluğudur. Kazanılan kapakçık
lezyonları, septal hasardan dolayı kalbin sertleşmiş alanları ve protez kalp
kapakçıkları, yılda % 4 insidans oranıyla endokardit geliştirirler. Tekrar etme şansı
endokardit öyküsü olan hastalarda önemli ölçüde artar. Önceden bir kez endokardit
yaşamış herhangi bir hastanın ikinci bir enfeksiyon için yılda % 10 riski vardır.
İkinci enfeksiyon bir kez olduğunda, risk faktörü % 25’e çıkar. Bakteriyel
endokardit riski intraoral yumuşak doku travmasının miktarıyla artar. Endokarditin
insidansıyla, ağızda önceden bulunan inflamatuar hastalığın derecesi arasında bir
korelasyon vardır (94). Ağır periodontal hastalığı olan hastalarda bakteriyeminin 6
kez daha yüksek insidansı olduğu görülmüştür (95). Ancak, yumuşak doku
ameliyatından önce kök yüzeyi düzleştirilmesi işlemi yapılırsa, endokardit riski
büyük ölçüde azaltılır (96). Travmatik diş fırçalamadan, endodontik tedaviden ve
parafin çiğnenmesinden sonra bile bakteriyemi oluştuğu belirtilmiştir (97).
Klorheksidinin diş çekiminden
5 dakika önce izole diş eti üzerine sürülmesi
ekstraksiyon sonrası bakteriyemiyi azaltır. Bazı hastalıklar hastayı endokardite
duyarlı hale getirir. Kenjenital kalp malformasyonları, romatik ve diğer kazanılmış
kalp kapakçığı hastalıkları, hipertrofik kardiyomiyopati ve mitral kapak prolapsı
bunlardan bazılarıdır.
Dental implant yönetimi: İmplantı uygulayan dişhekimi, profilaksi gerektiren
durumlardaki antibiyotik kullanımı hakkında bilgili olmalıdır. Son zamanlarda
tekrar gözden geçirilen standart profilaksi uygulaması ağızdan veya parental yoldan
verilebilir (Tablo 6) (98). Yetişkinlerde intraoral uygulama, operasyondan 60 dakika
önce 2,0 gram amoksisilindir. Ağızdan ilaç alamayan hastalar için, 2,0 gram
64
ampisilin intramüsküler (IM) veya intravenöz (IV) olarak verilir. Eğer hastanın
penisiline alerjisi varsa, ameliyattan 1 saat önce ağızdan 600 mg klindamisin veya
2,0 g sefaleksin (veya sefadroksil) verilir. Penisiline alerjisi olan ve ağızdan ilaç
alamayan hastalar için, operasyonun 30 dakikası içinde 600 mg klindamisin IV veya
operasyondan 30 dakika önce 1,0 sefazolinin IM veya IV olarak verilmesi tavsiye
edilir. Eritromisin artık verilmemektedir; çünkü gastrointestinal bozukluk ve
farmakokinetik etkileşimler onun kullanımını sorunlu hale getirmektedir (98).
Bazı hastalarda implant terapisi yüksek endokardit riskinden dolayı
kontrendike olabilir. İmplantlarla iyileştirilen dişsiz hastaların çiğnemeden,
fırçalamadan veya periimplanter hastalıktan dolayı geçici bakteriyemiyle mücadele
etmeleri gerekir.
65
HASTANIN DURUMU
AJAN
REJİM
Standart genel profilaksi
Amoksisilin
Yetişkin: ameliyattan 1 saat önce
2,0 g
İntraoral yolun
Ampisilin
Yetişkin: IM veya IV olarak 2,0g
Klindamisin ,
(Klindamisin) Yetişkin:
kullanılamaması durumunda
Penisiline alerjisi olanlarda
Sefaleksin veya Setadroksil
Azitromisin
veya
ameliyattan 1saat önce 600 mg
(Sefaleksin/Setadroksil)
Yetişkin: ameliyattan 1 saat önce
Klaritromisin
2,0 g
(Azitromisin/Klaritromisin)
Yetişkin: ameliyattan 1 saat önce
500 mg
Penisiline alerjisi olanlarda
Klindamisin veya Sefazolin*
(Klindamisin) Yetişkin:
ve İntraoral yolun
ameliyattan önceki 30 dakika
kullanılamaması durumunda
içinde 600 mg IV
(Sefazolin) Yetişkin: ameliyattan
önceki 30 dakika içinde 1.0 g IM
veya IV
Tablo 6: Profilaksi Gerektiren Kalp hastalıkları için Antibiyotik Rejimleri
Sefalosporinler penisiline ani tip aşırı duyarlılık (Ürtiker, anjiyödem, veya
anafilaksi) gösteren bireylerde kullanılmamalıdır.
Sonuç olarak, implantlar sınırlı bir oral hijyen potansiyeli olan hastalar için
kontrendikedir. Ayrıca
intramukozal uygulamalar bu hastaların birçoğu için
kontrendike olabilir; çünkü hafif bir kanama ilk iyileşme süreci esnasında haftalar
66
boyunca rutin bir şekilde devam edebilir. Bağlı dişetinin yeterli bir genişliği olan
endosteal implantlar, implant destekli proteze ihtiyaç duyan bu gruptaki insanlar için
doğru implant seçimidir.
5.3.2. ENDOKRİN BOZUKLUKLARI
5.3.2.1. DİABETUS MELLİTUS
Diabetes mellitus mutlak veya dolaylı yoldan bir insülin yetersizliği ile
ilişkilidir (141). İmplant uygulayan dişhekimleri 40 yaşından büyük hastaları tedavi
ettiklerinden, hastaların % 5’inden fazlasının diyabeti olacaktır. Ayrıca, diyabetik
hastaların yarısına teşhis konmadığı tahmin edilmektedir.
Diyabetin en büyük belirtileri polüri, polidipsi, polifaji ve kilo kaybıdır. Bu
yüzden hastadan alınan anamnez artan susama, idrara çıkma, iştah veya son
zamanlarda yaşanan kilo kaybı ile ilgili soruları içermelidir. Beyin ve omurilikteki
hücreler hariç, neredeyse tüm hücrelerin membranları glikoz penetrasyonunun
gerçekleşmesi için insüline ihtiyaç duyar. İnsülin yetersizliğinde glikoz kan
dolaşımında kalır ve kan glikoz seviyesini yükseltir. Diyabetik hastalar enfeksiyon
ve vasküler komplikasyonlar geliştirmeye eğilimlidir. İyileşme süreci, vasküler
fonksiyon,
kemotaksi
yeteneği,
nötrofil
fonksiyonu
bozulmuştur.
Protein
metabolizması yavaşlar, yumuşak ve sert dokuların iyileşmesi gecikir.
İmplantı uygulayan dişhekimi 120 mg/dl’ nin üstünde glikoz seviyesinin
varlığında diyabet teşhisi koyacaktır. Bu hastaların % 90’ında yetişkin tip diabetus
mellitusu vardır ki bu 40 yaşından sonra gelişir ve 55 yaşın üstündeki yetişkinlerde
yaygındır. İnsüline bağımlı olmayan diabetus mellitusu bulunan hastaların yaklaşık
67
% 80’i kiloludur. Genç tip diyabeti genellikle 25 yaşından önce ortaya çıkar ve
insülinle ilgili komplikasyonları daha fazla tetikler. Dental implantoloji birçok
diyabet hastasında kontrendike değildir; ancak hastaların tıbbi bakımları mümkün
olduğunca kontrol edilmelidir. Gerçekleştirilen kontrolün seviyesini değerlendirmek
için tıbbi geçmişin incelenmesi esnasında özel sorular sorulur. Bu sorular; diyet,
insülin dozu, ağızdan alınan ilaçlar, kan glikozunu izlemek için kullanılan yöntem
ve en son glikoz seviyeleri ile ilgilidir. Her zaman tam olarak kesin olmasa da,
glikohemoglobin testi bir diyabet hastasının uzun dönem kan glikoz seviyesinin iyi
bir indikatörüdür.
Dental İmplant Yönetimi: Dental operasyon esnasında diyabet hastaları için
en ciddi komplikasyon insülin seviyesinin aşırı artışı ile hipoglisemik ilaçlar veya
yetersiz besin alımı sonucu oluşan hipoglisemidir. Zayıflık, sinirlilik, titreme,
çarpıntı ve terleme hipogliseminin işaretleridir. Hafif belirtiler portakal suyu veya
şekerleme gibi şeker kaynaklarıyla tedavi edilebilir. Eğer semptomlar fark
edilemezse durum, nöbet, koma ve nihayetinde ölümle sonuçlanabilir. Ameliyatın
stresi insülin regülasyonunu bozan hormonları harekete geçirebilir ve hiperglisemi
ve katabolik bir tabloyla sonuçlanabilir. Ameliyat sonrası besin ve ilaç alımıyla ilgili
dikkatli bir planlama hastanın iyiliği için gereklidir.
Diyabetle ilgili düşük komplikasyon riski taşıyan hastalar asemptomatik ve iyi
bir metabolik kontrole sahip olanlardır. Bu hastaların kan glikoz seviyeleri 150
mg/dl’den azdır (Ortalama, 100 mg/dl). Bu hastalar cerrahi olmayan tüm ziyaretler
için normal protokolle tedavi edilebilir (Tip 1). Cerrahi prosedürler için, bu hastalar
biraz daha fazla bakım ve ilgiye ihtiyaç duyarlar. Stress azaltıcı prosedürlerin
uygulanması gerekir. Ameliyattan önce ve sonra diyet değerlendirmesi ve
enfeksiyon riskinin kontrolü yapılmalıdır. Yatıştırıcı uygulamalar ve antibiyotikler
68
sıklıkla implant veya ileri cerrahi prosedürler için kullanılır (Tip 3 veya 4). İnsülin
tedavisi, eğer ağızdan ilaç alımının uyumlu olması bekleniyorsa, ameliyatın olacağı
günün sabahı normal dozun yarısına indirilebilir. Ameliyat gününün sabahı hasta bir
doz oral ilaç almışsa operasyon durdurulur. İntravenöz bilinçsiz sedasyon, glikoz
infüzyonu ve tuzlu çözelti (D5W) uzun prosedürler için kullanılabilir (Tablo 7).
Orta derecede risk taşıyan hastalar hastalığı periyodik olarak gösterirler; ancak
bu hastalar metabolik olarak dengededirler; çünkü diyabetin birkaç komplikasyonu
mevcuttur. Kan glikoz seviyeleri 200 mg/dl’nin altındadır. Diyet kontrolü, stres
azaltma protolü, aseptik teknik ve antibiyotikler bu bireyler için, düşük risk grubu
için olduğundan daha önemlidir. Cerrahi olmayan prosedürlerin çoğu normal bir
protokol izleyebilir (Tip 1). Oral veya intravenöz sedasyon birçok cerrahi veya
restoratif, tip 2 operasyonları için düşünülmelidir. Kortikosteroidler ki çoğunlukla
ödem,
şişme
ve
ağrıyı
azaltmak
için
kullanılırlar,
diyabetik
hastada
kullanılmayabilir; çünkü bunlar kan şeker seviyelerini ters yönde etkiler. Kısa
dönem
kortikosteroid
protokolü
için
doktor
konsültasyonu
şarttır.
Tıbbi
konsültasyon orta veya ileri cerrahi operasyonlardan önce mutlaka yapılmalıdır (Tip
3 veya 4). Sedatif teknikler ve hastaneye yatma, ileri cerrahi operasyonlar için
düşünülmelidir (Tip 4).
69
RİSK
Hafif
Tip 1 Tip 2
Tip 3
< 150 mg/ dl
Sedasyon,
ASA II
Premedikasyon,
Glikoz 0-1+
+
+
Tip 4
Diyet/ insülin ayarlanması
Ketonüri 0
Orta
< 200 mg/dl
Sedasyon
ASA III
Premedikasyon
Glikoz 0-3+
+
+
Diyet/insülin
ayarlanması
Ketonüri 0
Diyet/insülin
ayarlanması,
Konsültasyon
Hastaneye yatma
> 250 mg/dl
ASA IV
Ağır
Glikoz 3+
+
İsteğe bağlı tüm prosedürlerin ertelenmesi
Ketonüri 0
Tablo 7: Diyabetli hastalarda dental implant yönetimi.
Yüksek risk taşıyan hastalar geçmişlerinde sık görülen hipoglisemi öyküsü
olduğunu bildirirler ve diyabetin multıple komplikasyonlarını gösterirler. Artan kan
şekeri çoğunlukla 250 mg/dl’yi aşan geniş aralıklarda inip çıkar. Cerrahi olsun
olmasın, tüm prosedürler, tıbbi danışma gerektirir. Mümkünse, tıbbi koşullar
dengelenene kadar tüm uygulamalar ertelenmelidir. Ameliyat sonrası hastanın diyeti
insülin dozuyla ilgili olarak dikkatli olmayı gerektirir.
Tüm diyabetik hastalar daha yüksek insidans ve şiddette bir periodontal
hastalıkla, ağız kuruluğundan kaynaklanan diş çürümeleriyle, candidiazis, yanan
70
ağız ve likenoit reaksiyonlarla karşı karşıyadır. Bu hastaların % 75’i periodontal
hastalık yaşamakta, artan alveolar kemik kaybı ve inflamatuar dişeti değişimleri
göstermektedirler. Doku abrazyonunun hareketli protez kullanan kişilerde ortaya
çıkması daha olasıdır; çünkü oksijen tansiyonundaki tükenme epitelyal büyümeyi ve
doku kalınlığını azaltır. Yanan ağız sendromu nöropati, mikroanjiyopati ve tükrük
bezi disfonksiyonu ile birliktedir.
5.3.2.2. TROİD BEZİ BOZUKLUKLARI
Tiroid bozuklukları başta kadınlar olmak üzere genel nüfusun yaklaşık % 1’ini
etkileyen, en yaygın ikinci endokrin sistemi bozukluğudur (60).
Tiroid bezinin en büyük işlevi tiroksin hormonunun (T4) üretimidir. Tiroksin
karbonhidrat, protein ve lipid metabolizmasının düzenlenmesinden sorumludur.
Ayrıca bu hormon katekolaminler ve büyüme hormonları gibi diğer hormonların
etkisini arttırır.
Ön hipofiz bezinde veya tiroiddeki anomaliler tiroksin üretimi bozukluklarıyla
sonuçlanabilir. Tiroksinin aşırı üretimi hipertiroidizmle sonuçlanır. Bu bozukluğun
belirtileri artan nabız hızı, sinirlilik, ısıya karşı toleranssızlık, aşırı terleme, kasların
zayıflığı, ishal, iştah artışı, artan metabolizma ve kilo kaybıdır. Aşırı tiroksin aynı
zamanda atriyal fibrilasyon, angina ve konjestif kalp yetemezliğine sebep olabilir.
Hastanın boynunun elle muayenesi, krikoid
kıkırdak ve suprasternal çentiğin
arasındaki tiroid bezinin büyümesini açığa çıkarabilir.
Tiroksinin yetersiz üretimi hipotiroidi ile sonuçlanır. İlişkili semptomlar
metabolizma hızının düşmesinin sonuçlarıdır. Hasta soğuğa dayanıksızlıktan,
yorgunluktan ve kilo alımından şikayet eder. Sonunda komaya yol açabilecek, ses
71
kısılması ve azalan mental aktivite ortaya çıkar. Tiroid fonksiyon testleri hipotiroidi
teşhisini doğrulamak için kullanılır.
Dental İmplant Yönetimi: Hipertiroidi hastaları lokal anestetiklerden
epinefrin gibi katekolaminlere özellikle duyarlıdır. Maruz kalınan katekolaminler
stresle ve (Çoğunlukla dental prosedürle ilgili) doku hasarı ile birlikte olduğunda,
hipertiroidi semptomları şiddetlenecektir. Sonuç tirotoksikoz veya “tiroid fırtınası”
olarak isimlendirilir
Hipotiroid hastası özel olarak, CNS baskılayıcı ilaçlara, özellikle diazepam
veya barbitüratlar gibi uyuşturucu ve yatıştırıcı ilaçlara duyarlıdır. Solunumun
baskılanması, kardiyovasküler depresyon veya ciğerlere hava gitmemesi riski
mutlaka düşünülmelidir (100).
Teşhis konmamış tiroid hastalığı nadirdir ve tiroid problemleri genellike
önceden geçirilen tiroid hastalığıyla ilişkilidir. Bu yüzden geçmişinde tiroid bezi
hastalıkları olan bir hastaya ısı duyarlılığı, son zamanlarda kilo kaybı ya da alımı,
titremeler veya iştahta bir değişim olup olmadığı sorulmalıdır. Nabız ve solunum
dikkatlice kontrol edilmelidir.
Tiroid hastalığı bulunan ve önceki 6 ay içinde normal tiroid fonksiyonu
olduğunu belirtilen tıbbi bir muayeneden geçen ve hastalığın hiçbir belirtisini
göstermeyen herhangi bir hasta, düşük risktedir. Tüm dental implant cerrahisi ve
iyileştirici ziyaretler için normal bir protokol izlenebilir (Tip 1’den 4’e kadar hepsi)
(Tablo 8).
Tiroid hastalığıyla ilgili hiçbir belirti göstermeyen; ancak son zamanlarda
tiroid fonksiyonu testinden geçmemiş olan tiroid hastası orta risk kategorisindedir.
Bu hastada tip 1 prosedürleri için normal bir protokol izlenebilir. Sedasyon ile ya da
72
sedasyonsuz stres azaltma protokolü ileri operatif ziyaretler ve basit cerrahi
prosedürler için önerilir (Tip 2). Epinefrin, barbitüratlar ve diazepam gibi CNS
baskılayıcı narkotik analjeziklerin kullanımı sınırlandırılmalıdır. Orta dereceden
ileri dereceye kadar olan implant prosedürleri veya ameliyatı için (Tip 3 ve 4) tekrar
tıbbi muayene yapılması çoğunlukla önerilir. Tiroid kontrolü bir kez sağlandığında,
bu hastalar düşük risk kategorisinde yer alırlar ve normal protokole tabi tutulurlar.
Semptomatik bir hasta, son tıbbi muayenenin ne zaman yapıldığına
bakılmaksızın, yüksek riskli olarak değerlendirilir (54). Böyle hastalar sadece
muayene uygulamalarına katılabilir (Tip 1); diğer tüm tedaviler tıbbi konsültasyon
ve laboratuar değerlendirmesi hastalığın kontrolünü onaylayana kadar ertelenir.
RİSK
Tip 1
Tip 2
Tip 3
Tip 4
Tıbbi muayene
< 6 ay
Hafif
normal FCT
+
+
+
+
son 6 ay
Belirti yok
Efinefrin,
Tıbbi muayene yok
Orta
FCT testi yok
+
steroid
ve CNS baskılayıcı
Doktor konsültasyonu
ajanları azaltın
Ağır
Belirtiler
+
İsteğe bağlı tüm prosedürleri erteleyin
Tablo 8: Tiroid hastalarının dental implant yönetimi.
73
5.3.2.3. BÖBREKÜSTÜ BEZİ BOZUKLUKLARI
Böbreküstü bezleri böbreklerin hemen üstünde yer alan endokrin sistemi
organlaırdır. Epinefrin ve norepinefrin bezin merkez kısmını oluşturan adrenal
medulladaki kromafin hücreleri tarafından üretilir. Bu hormonlar çoğunlukla kan
basıncının kontrolünden genel metabolizmadan, miyokardın kasılmasından ve
uyarılmasından sorumludur (101). Bezin dış kısmı veya adrenal korteks 3 farklı tip
hormon üretir. Glikokortikoidler karbonhidrat, yağ ve protein metabolizmasını
düzenler ve aynı zamanda inflamasyonu azaltmaya yardım eder. Bunlar implantı
uygulayan dişhekimi tarafından şişlik ve ağrıyı azaltmak için kullanılabilir (102).
Mineralokortikoidler sodyum ve potasyum dengesini korur. Üçüncü kategori
cinsiyet hormonlarıdır. Ön hipofiz bezi, hipotalamus ve böbreküstü bezleri
glikokortikoid üretimini düzenlemek için etkileşirler. Mineralokortikoidler renin
angiotensin hormonu, ön hipofiz bezi ve serum potasyum seviyeleri ile düzenlenir.
Addison hastalığı adrenal bezin fonksiyonundaki bir azalma sonucu oluşur. Bu
hastalar zayıflık, kilo kaybı, ortostatik hipotansiyon, mide bulantısı ve kusma gibi
belirtiler gösterirler. Primer yetersizliğin fiziksel işaretleri bezin % 90’ı bozulmadan
ortaya çıkmaz. Bu işaretler fark edildiğinde, implantı uygulayan dişhekimi derhal
tıbbi konsültasyon istemelidir. Bu hastalar strese karşılık steroid üretimlerini
yükseltemezler ve bir ameliyatın ya da uzun restoretif operasyonun ortasında
kardiyovasküler çöküş yaşayabilirler. Fiziksel muayene sırasında, dişhekimi, yüzde,
dudakta ve dişetinde hiperpigmente alanlar olduğunu görebilir (103). Serum
potasyum seviyesinde bir artma (Hiperkalemi) ve serum glikoz seviyesinde düşme
Addison hastalığının karakteristik özellikleridir.
Adrenal korteksin hiperfonksiyonu Cushing hastalığı olarak adlandırılır. Bu
hastalıkla birlikte gelen karakteristik değişimler, tipik ‘aydede yüzü’ , trunkal
74
obezite ve aşırı kıllılıktır. Hastalar hipertansiftir ve korteksin uzun vadede aşırı
fonksiyonu kollojen üretimini azaltır. Bu hastalar kolayca yaralanır, yaralarının
iyileşmesi yetersizdir, osteoporozla karşı karşıya gelirler ve aynı zamanda
enfeksiyona karşı risk artmıştır. Bu elemanlar özellikle implantı uygulayan
dişhekimi için önemlidir. Laboratuar çalışmaları karbonhidrat metabolizmasıyla bir
etkileşimle ilişkili olan kan glikozunda bir yükselme gözlemlemiştir. Tam kan
sayımı çoğunlukla eozinofil ve lenfosit sayılarında az miktarda azalma olduğunu
gösterir.
Kortikosteroidler bazı sistemik hastalıkları tedavi etmek için kullanılan
potansiyel antiinflamatuar ilaçlardır ve tıpta en çok reçetelenen ilaçlardan biridir..
Ancak, eksojen steroidlerin devam eden kullanımı adrenal bezlerin doğal işlevini
baskılar ve Cushing hastalığına yol açar. Sonuç olarak, uzun vadeli steroid tedavisi
gören hastalar, adrenal bezi hipofonksiyonu tespit edilen hastalarla aynı protokolde
yer alırlar.
Dental İmplant Yönetimi: Vücut stresli durumlarda çok yüksek seviyede
streoid üretemez ve kardiyovasküler yetersizlik yaşanabilir. Sonuç olarak, hastaya
stresli durumdan hemen önce alması için ek steroidler reçetelenir. Bu dozlar 3 gün
içinde kesilir. Sağlıklı hasta ameliyatın veya dental prosedürün stresine yanıt
vermek için normal seviyelerden 3 ile 5 kez daha fazla steroid üretecektir. Bu
yüzden hastanın adrenal bozukluğu varsa, konsültasyon için doktorla bağlantı
kurulmalıdır. Bozukluğun yapısı ve tavsiye edilen tedavi değerlendirilmelidir.
Steroidin normal dozlarını düzenli olarak alan hastanın günde 5 mg prednizonu
aşması adrenal süpresyonun yükselmesine neden olabilir. Eğer bir hasta son 2 yıl
içinde devam eden dental tedavi nedeniyle 2 hafta boyunca oral veya parenteral
yoldan her gün 20 mg prednizon veya buna eşdeğer miktarda kortizon aldıysa,
75
adrenokortikal süpresyondan şüphelenilebilir (Tablo 9) (104). Hastanın doktorundan
konsültasyon istenmelidir. Basit dereceden ileri dereceye kadar olan cerrahi
prosedürler, basit ekstraksiyonlar, periodontal cerrahi ve implant cerrahisi için (Tip
1 ve 2), steroid dozu 60 mg prednizona veya eşdeğerine (10 mg deksametazon)
çıkartılmalıdır. Ameliyattan sonraki gün, koruma dozu normale döndürülür. Oral
veya intravenöz yoldan bilinçsiz sedasyon stresi azaltmak için kullanılır. Orta
dereceden ileri dereceye kadar olan implant cerrahisi için ya da çok tedirgin hastalar
için, genel anestezi yapılabilir. Operasyonun uygulanacağı gün 60 mg prednizon
verilir. Bu doz normal doza 2 ile 3 günlük bir periyotta her gün % 50 azaltılır. Aynı
zamanda antibiyotikler de 3 ile 5 gün için reçetelenir.
Orta derecede risk taşıyan adrenal süpresyon hastaları son bir yıl içinde 7
günden daha fazla 20 mg prednizon ile steroid tedavisi gören hastalardır.
Restoratif tedaviler ve basit cerrahi (Tip 1 ve 2) operasyonlar için operasyon günü
20 ile 40 mg prednizon verilmesini önerilir. 3 ile 5 gün boyunca antibiyotik desteği
sağlanmalı ve sedasyon teknikleri uygulanmalıdır. Ameliyatı takip eden gün steroid
dozu % 50 azaltılır ve üçüncü gün doz tekrar % 50 azaltılır veya normale
döndürülür. Tip 3 ve tip 4 cerrahi operasyonlar için, tedavi protokolü farklıdır.
Ameliyat günü 60 mg prednizon veya bunun eşdeğeri verilir. Bu doz bir sonraki gün
% 50 azaltılır, üçüncü gün doz tekrar % 50 azaltılır. Genel anestezi, endişeli
hastalarda anksiyeteyi azaltmak için kullanılabilir.
Adrenal süpresyon riski düşük olan hastalar steroid tedavisi implant
operasyonundan, 1 yıl veya daha önce bitmiş olan hastalardır. Bu hastalara,
operasyonun günü 60 mg’a kadar prednizon verilir. İkinci gün doz % 50 azaltılır,
üçüncü gün hasta standart steroid tedavisine geri döner. Aynı zamanda sedasyon
teknikleri ve antibiyotikler de kullanılır.
76
Steroidler implant cerrahisini 3 farklı şekilde etkilerler. İnflamasyonu, şişliği ve
ağrıyı azaltırlar. Ancak, steroidler protein sentezini azaltırlar, bu da iyileşmeyi
geciktirir. Ayrıca
lökositlerin sayısını ve bu nedenle hastanın enfeksiyonla
mücadele etme yeteneğini azaltırlar. Bu yüzden hastaya ameliyat için steroid
verildiği zaman, antibiyotik de vermek mantıklıdır. Bir doz yüklemesinden sonra,
amoksisilin ve klindamisin 3 ile 5 gün boyunca günde 3 defa verilir.
77
RİSK
Tip 1
Tip 2
Tip 3
Tip 4
Sedasyon
ve
antibiyotikler
Steroidler
Prednizon
eşdeğeri
Hafif
Steroid
Alternatif gün
günü
<
60
mg
prednizon
ameliyat
+
1.gün
ikinci gün doz/2
> 1 yıl
üçüncü gün koruma
dozu
Sedasyon
Prednizon
Orta
eşdeğeri > 20 mg
veya
geçen
ve
antibiyotikler
antibiyotikler
Birinci gün 20-
Birinci gün 60 mg
40 mg
İkinci
ve
İkinci gün doz/2
+
yıl
Sedasyon
gün
Üçüncü gün doz/4
doz/2
içinde > 7 gün
Üçüncü
gün
doz/4
Ağır
+
Eşdeğer
prednizon
İsteğe bağlı prosedürler kontrendikedir
5
mg/gün
Tablo 9: Adrenal bozuklukları olan hastalarda dental implant yönetimi
78
5.3.3. HEMATOLOJİK BOZUKLUKLAR
5.3.3.1. ERİTROSİT BOZUKLUKLARI
Sağlıklı bir hastada, bir mililitre kanda 4 ile 6 milyon arası RBC (red blood
cell, kırmızı kan hücresi) dolaşımdadır. Kırmızı kan hücreleri kandaki elemanların
en büyük bölümünü oluşturur. Eritrosit bozukluklarının başlıca iki kategorisi vardır;
1. Polisitemi (Eritrosit sayısının artması)
2. Anemi (Hemoglobinin azalması)
1. Polisitemi:
Polisitemi kanama, dalak büyümesi ve periferal damarların trombüsü ile
karakterize olan nadir görülen kronik bir hastalıktır. 6 ile 10 yıl arasında ölüm
gerçekleşir.
Komplike
implant
veya
rekonstrüksiyon
tedavileri
genellikle
kontrendikedir (61).
2. Anemi:
Hematolojik bozukluklar arasında en sık görüleni anemidir. Neredeyse tüm kan
diskrazileri anemi ile birlikte gözlenir. Anemi bir hastalık varlığı değildir; daha çok
eritrositlerin üretiminin azalmasından ya da yıkımının artışından veya demir
yetersizliğinden kaynaklanan bir semptomlar topluluğudur. Kanın oksijen taşıma
kapasitesinde bir azalma olarak tanımlanır ve eritrositlerin sayısında bir azalmadan
veya hemoglobinin anomalisinden kaynaklanır. Bayan hasta regl veya gebelik
döneminde normal olarak anemi yaşayabilir. Erkeklerde hafif anemi, altta yatan
tıbbi bir problem varlığında görülebilir. Erkeklerde aneminin en yaygın sebepleri
peptik ülserler veya kolon kanseridir.
79
Genel belirtiler ve işaretler ya dokulara ulaşan oksijenin azalmasının yada
kırmızı kan hücresi sayısının değişiminin bir sonucudur. Hafif aneminin belirtileri
yorgunluk, anksiyete ve uykusuzluktur. Kronik anemi nefeslerin kısalığı, karın
ağrısı, kemik ağrısı, ekstremitelerin karıncalanması, kas zayıflığı, baş ağrısı,
bayılma, kalp ritminde değişiklik ve mide bulantısı ile karakterizedir. Aneminin
genel işaretleri sarılık, solgunluk, tırnakların kırılması veya yerinden çıkması,
karaciğer ve dalağın büyümesi ve lenfadenopati olabilir. Aneminin oral işaretleri dili
etkileyebilir ve tat alma duyusunun kaybı, papilla kaybı, ağrı, kızarıklık ve ağız
dokularının parestezisi gibi semptomlar gösterebilir.
Anemi komplikasyonları: İmplant hastasında gözlenen komplikasyonlar hem
kısa dönem hem de uzun dönemde prognozu etkileyebilir. Kemik olgunlaşması ve
gelişimi uzun dönem anemik hastada çoğunlukla bozulur. % 25 ile % 40 oranda
trabeküller kemik kaybı görülebilir. Bu yüzden implantı desteklemek için gereken
kemiğin karakteri önemli ölçüde etkilenebilir. Azalan kemik yoğunluğu hem
implant yerleşimini etkileyebilir, hem de kemikle entegre olan implantın yüzeyinde
oluşan olgun lamellar kemiğin başlangıç miktarını etkileyebilir. Uygun bir yüzey
oluşumu için gereken zaman zayıf kemik yoğunluğunda daha uzundur (105).
Aneminin en yaygın komplikasyonu anormal kanamadır. Kapsamlı bir
ameliyat esnasında, hemoraji alan görüşünü azaltır. Ödem ve iyileşme bozuklukları
diğer komplikasyonlardır. Ayrıca, aşırı ödem postoperatif enfeksiyon riskini arttırır.
Anemik hastalar sadece ameliyat esnasında enfeksiyon kapmaya eğilimli değil, aynı
zamanda hayatları boyunca kronik enfeksiyonlara da daha duyarlıdırlar. Bu durum,
önerilen implant veya abutment dişin uzun dönemde korunmasını etkileyebilir
(106).
80
Anemi veya polisitemi teşhisi koyan laboratuar testleri CBC’dedir (Complete
blood count, tam kan sayımı). Anemi için kesin bir test hematokrittir, bunu
hemoglobin takip eder; en az kesin test ise kırmızı kan hücresi sayımıdır.
Hematokrit eritrositlerden oluşan belirli bir hacimdeki
kanın yüzdesini belirtir.
Erkekler için normal aralık % 40 ile % 54 iken aynı aralık kadınlar için % 37 ile %
47 arasında değişir. Hemoglobin kırmızı kan hücrelerinin kuru ağırlığının neredeyse
% 95’ini oluşturur. Erkekler için normal değerler 13 g/dl ile 18 g/dl arasında iken
bu değer kadınlar için 12 g/dl ile 16 g/dl arasındadır. Ameliyat için gerekli olan
minimum değer 10 mg/dl’dir. Anemik hastaların birçoğu için, implant prosedürleri
kontrendike değildir. Ancak, ameliyat öncesi ve ameliyat sonrası antibiyotikler
verilmelidir
ve
anemik
hastalardaki
kanama
riski
aspirin
verilmesiyle
tetiklenmemelidir. Hijyen randevuları bu hastalar için daha sık olacak şekilde
ayarlanmalıdır.
5.3.3.2. LÖKOSİT BOZUKLUKLARI
Lökositlerle ilgili bozukluklar hematolojik hastalıklarda önemli bir konudur.
WBC (White blood cell, beyaz kan hücresi) sayımı yetişkinlerde normal olarak
5000_10,000/mm3 aralığındadır. Lökositoz, dolaşımda 10,000/mm3’ten daha fazla
beyaz kan hücresi olması olarak tanımlanır. Lökositozun yaygın sebebi
enfeksiyondur. Lösemi, neoplazmalar, akut hemoraji ve akut inflamasyon veya
nekrozla birlikte olan hastalıklar (Enfarktüs ve bağ dokusu hastalıkları) lökositozun
daha ciddi sebepleridir. Egzersiz, gebelik ve stres gibi fizyolojik koşullar da
lökositoza yol açabilir.
Lökopeni dolaşımda bulunan beyaz kan hücrelerinin sayısının milimetreküpte
5000’in altına düşmesidir. Azalan lökosit sayısı belirli enfeksiyonlara (Enfeksiyöz
81
hepatit), kemik iliği hasarlarına (Rradyasyon terapisinden dolayı), beslenme
yetersizliğine (B12 vitamini ve folik asit) ve kan hastalıklarına (Anemi) eşlik
edebilir.
Lökositoz veya lökopenisi bulunan hastalarda, birçok komplikasyon implantın
başarısını etkileyebilir. En yaygını enfeksiyondur. Geciken iyileşme aynı zamanda
WBC bozukluklarının bir sonucudur
Ağır kanamalarda lökosit bozukluklarını gösterebilir. Bu trombositopeni
(Trombosit sayısının azalması) ile ilgili veya anemi ile birlikte olabilir. Her iki
durumda da, cerrahi prosedür artan ödem, ameliyat sonrası rahatsızlık ve sekonder
enfeksiyon için yüksek risk oluşturur. Dental implant prosedürlerinin çoğunluğu
akut veya kronik lösemi hastası için kontrendikedir. Akut lösemi ölümcül bir
hastalıktır. Bu hastalar hastalık sürecinde veya kemoterapi gördükleri dönem
boyunca ciddi ağız problemleri yaşarlar. Kronik lösemili bir hastada anemi ve
trombositopeni meydana gelecektir. Enfeksiyon, akut lösemiden daha az şiddetli
olsa da, bu hastalarda çenenin radyolüsent lezyonları, oral ülserasyonlar,
hiperplastik dişeti ve kanama komplikasyonları gelişir.
Tedavi planı değişiklikleri, lökosit bozuklukları söz konusu olduğunda
konservatif bir yaklaşımla ilerlemelidir. Komplikasyonlar eritrosit bozukluklarından
daha yaygındır. Eğer durum geçiciyse, cerrahi prosedürler enfeksiyon kontrol altına
alınana ve hasta normal durumuna geri dönene kadar ertelenmelidir.
82
5.3.4. KRONİK OBSTRÜKTİF AKCİĞER HASTALIKLARI
Kronik obstrüktif akciğer hastalığının (COPD, chronic obstructive pulmonary
disease) en yaygın iki şekli anfizem ve kronik bronşittir. COPD kardiyovasküler
hastalıklardan sonra en çok ölüme neden olan hastalıktır.
COPD progresiftir ve uzun yıllar içinde akciğer fonksiyonlarında düşüş ile
sonuçlanır. Solunum yetersizliği genellikle pulmoner enfeksiyon ile hızlanır ve
ölüme yol açar (107).
COPD hastalarında kronik öksürük, sık balgam üretimi ve kısa aralıklarla
nefes alma gibi semptomlar gözlenir. Muayenede taşıkardi varlığı, hırıltılı soluma,
solunuma yardımcı kasların kullanımı, morarma, göğsün ön-arka çapındaki artma
(Varil göğüs) ve kalbin sağ tarafının yetersizliği değerlendirilir.
Dental İmplant Yönetimi: Sadece önemli bir egzersiz esnasında soluk alma
sıkıntısı çeken hastalar minimal risktedir ve tüm restoratif veya cerrahi tedaviler
normal protokole göre uygulanır.(Tip 1’den 4’e kadar hepsi) (Tablo 10). Genelde
fiziksel zorlanma esnasında soluk almada sıkıntı çeken ve kronik bronkodilatör
terapisi gören ya da yakın zamanda kortikosteroid kullanmış olan hastalar orta
derecede risk taşırlar. Bu hastalar muayene prosedürlerini normal protokole göre
izleyebilirler (Tip 1). Diğer tüm prosedürler için yakın zamanda gerçekleştirilen bir
tıbbi muayene tavsiye edilir. Tip 2 prosedürler bir hastane ortamında
gerçekleştirilmelidir. Eğer hasta bronkodilatör kullanıyorsa, anestetiklere veya dişeti
retraksiyon iplerine epinefrin veya vazokonstrüktör eklenmemelidir. Adrenal
süpresyon
geçen
yıl
steroid
tedavisi
değerlendirilmelidir.
83
gören
herhangi
bir
hasta
için
Yüksek risk altındaki hastalar, tanısı konmamış COPD ğı olanlar, akut
ağırlaşma (Solunum enfeksiyonu) yaşayanlar, dinlenme halindeyken dispne
yaşayanlar veya karbon dioksit retansiyonu öyküsü olanlardır. Muayene prosedürleri
normal protokole göre (Tip 1) yapılabilir. İsteğe bağlı orta dereceli prosedürler veya
ileri cerrahi operasyonları genellikle kontrendikedir. Ancak, eğer cerrahi veya
protetik operasyonlar önceden takılan bir implantı onarmak için gerekliyse, bu
müdahaleler
hastane
ortamında
yapılmalıdır.
Epinefrin
kullanımı
sınırlandırılmalıdır. Sedatifler (Nitröz oksit dahil), yatıştırıcılar (Tranquilizer) ve
uyuşturucular
gibi
solunum
işlevini
baskılayan
ilaçların
kullanımı
için
konsültasyona başvurulmalıdır.
RİSK
Hafif
Orta
Ağır
Tip 1
ASA II
ASA III
ASA IV
Tip 2
+
+
+
Tip 3
+
+
Tip 4
+
Doktor
Doktor konsültasyonu / orta
konsültasyonu
dereceli tedavi
Erteleme
İsteğe bağlı tüm prosedürler
(hastaneye
kontrendikedir
yatma)
Tablo 10: Kronik obstrüktif akciğer hastalığı olan hastalarda dental implant
yönetimi (152).
84
5.3.5. İSKELET SİSTEMİ HASTALIKLARI
İskelet sisteminin ve özellikle çenenin hasarı çoğunlukla dental implantoloji
alanındaki tedavilere bakılarak verilen kararları etkileyebilir. Kemik ve kalsiyum
metabolizması doğrudan ilgilidir. Vücuttaki kalsiyumun yaklaşık %99’u kemiklerde
ve dişlerde bulunmaktadır (108).
Paratiroid hormonu hücre dışı kalsiyum konsantrasyonlarının en önemli
düzenleyicisidir. Ayrıca D vitamini, prostoglandinler, lenfositler (Osteoklast-aktive
edici faktörler içinde), insülin, glikokortikoidler ve östrojen de hücre dışı kalsiyum
konsantrasyonunu etkiler. Prostoglandinler lokal bir faktör gibi davranır ve kemik
rezorpsiyonuna yol açabilecek, osteolize ve hiperkalsemiye neden olabilir.
5.3.5.1. OSTEOPÖRÖZ
Kemik metabolizması ile ilgili dişhekiminin karşılaşacağı en yaygın hastalık
osteoporozdur. Kemik kütlesinde azalma,
kemik mimarisinde bozulma ve
kırılmalara yatkınlık ile karakterize, yaşla ilişkili bir bozukluktur. 60 yaşın üstüne
çıkıldığında, nüfusun neredeyse üçte biri bu hastalığa yakalanmaktadır. Kadınlarda
görülme oranı erkeklerdekinden iki kat fazladır (88). Bu durum postmenapozal veya
ovarektomi öyküsü olan kadınlarda daha yaygındır. Östrojen yokluğu osteoporoz
olasılığını arttırır; östrojen ilavesi bu kadınlarda kalsiyum emilimini arttırmak için
uygulanabilecek en etkili tedavidir (109).
Çenede osteoporoza bağlı meydana gelen değişiklikler vücuttaki diğer
kemiklerde meydana gelen değişikliklere benzerdir. Kemiğin yapısı normaldir;
ancak, meydana gelen rezorpsiyon kemik yapımından daha fazladır. Kortikal kemik
85
incelmiştir, trabeküler yapı bozulmuştur ve ileri dercede deminerilizasyon
gerçekleşir (110,111).
Osteoporozun gerçek teşhisi ve tedavisi doktor tarafından gerçekleştirilmelidir.
İmplantı uygulayan dişhekimi hastaya, trabeküler kemik kabını erken dönemde
tespit ederek yardımcı olabilir.
Düzenli egzersizin kemik kütlesini korumaya yardım ettiği ve kemik gücünü
arttırdığı gösterilmiştir. Diyetle yeterli kalsiyum alımı şarttır. Hasta uygun kalsiyum
emilim seviyelerini korumak için gereken diyeti izleyemeyebilir. Tavsiye edilen
kalsiyum alımı günde 800 miligramdır. Postmenapozal kadınlarda, pozitif bir
kalsiyum dengesini korumak için 1,500 mg kalsiyum gerekebilir (112). Günde 1 ile
2 gram arasında elemantal kalsiyum içeren süplemanların kemik kaybı oranını
azalttığı birçok çalışmada gösterilmiştir. Ancak, bu süplemanların kemik kütlesini
iyileştirdiğiyle ilgili hiçbir kanıt bulunmamaktadır. Kalsiyum karbonat tabletleri
elemental kalsiyumun en büyük kısmını oluştururlar ve nispeten daha ucuzdurlar.
Çözünebilir değildirler ve gastrik HCl tarafından kalsiyum klorüre çevrildikten
sonra emilir. Aklorhidri (Hidroklorik asit yokluğu) yaşayan hastalara kalsiyum
karbonat dışında tuzlar verilmelidir. Eğer hasta laktat eksikliği yaşıyorsa, laktat
tuzları kontrendikedir. Birçok besin ilaç etkileşimi meydana gelmiştir. Tetrasiklin
veya demir, kalsiyum dozlarıyla verimli bir şekilde çalışamaz. Hastalar aynı
zamanda fosfattan (Bazı günlük ürünlerde ve sodada bulunur), okzalik asitten
(Ispanak ve raventte bulunur), kepekteki ve tüm tohumlardaki fitik asitten
kaçınmalıdır, çünkü bunlar kalsiyum emilimini azaltır. Böbrek taşı öyküsü olan
hastalar kalsiyum süplemanlarından kaçınmalıdırlar. Böbrek fonksiyon bozukluğu
olan hastaların periyodik serum ve idrar kalsiyum seviyeleri kontrolüne ihtiyaçları
vardır
86
Osteoporoz kemik hacmi ve yoğunluğu için önemli bir faktör olmasına rağmen,
dental implantlar için bir kontrendikasyon değildir. Kemik yoğunluğu tedavi planı,
cerrahi yaklaşım, iyileşme süresinin uzunluğu ve progresif yüklemeyi etkilemez.
İmplant tasarımları genişlikte daha büyük olmalıdır ve kemik temasını ve
yoğunluğunu arttırmak için hidroksiapatitle kaplanmalıdır. İleir osteoporoz
değişikliklerinde bile kemiğin uyarılması kemik yoğunluğunu arttıracaktır
5.3.5.2. D VİTAMİNİ EKSİKLİĞİ
D vitamini vücutta deri, böbrek, karaciğer ve bağırsakların ortak çalışması ile
sentezlenen bir vitamindir. Paratiroid hormonuyla birlikte böbrek tarafından aktive
edilir. D vitamini bağırsaktan kalsiyum ve fosfat emilimini arttırır. Eksikliği
yetişkinlerde osteomalaziye yol açar. Osteomalazinin en büyük sebebi diyete bağlı
D vitamini eksikliği ve güneşe yeteri kadar maruz kalmamaktır (88). Antikonvülsan
ilaçlar, özellikle difenilhidantoin ve fenobarbital, ilaçla tetiklenen osteomalaziye
sebep olabilir. Aynı zamanda birçok gastrointestinal bozukluk osteomalaziyle
sonuçlanabilir.
Osteomalazinin oral bulguları genellikle dramatik değildir. Trabeküler kemikte
bir azalma, belirsiz lamina dura ve kronik periodontal hastalıkta bir artma
belirtilmiştir. Durum tanındığında, tedavi edilebilir; implantlar kontrendike değildir.
5.3.5.3. HİPERPARATRODİ
Bu hastalık klinik olarak çok değişkendir. Hastalığın şiddetine bağlı olarak
değişir. Hafif şiddette seyredenler asemptomatik olabilir. Renal kolik bozukluklar
çoğunlukla
orta
derecede
seyreden
hiperparatiroidide
87
ortaya
çıkar.
Ağır
hiperparatiroidi kemik, böbrek ve mide rahatsızlığına sebep olabilir. Paratiroid
bezinin uyarılması sonucu iskeletsel deplesyon gerçekleştiği zaman, alveoler kemik,
kosta, vertebra veya uzun kemiklerden daha önce etkilenebilir.
Bu bozukluğa bağlı oral değişiklikler sadece ileri hastalıkta meydana gelir.
Lamina duranın kaybı en önemli bulgudur. Klinik olarak, bu hastalığı yaşayan
hastalarda dişlerde lüksasyon gözlenebilir. Trabeküler kemipğin yapısı değişmiştir
(113). İmplantlar eğer implantın uygulanacağı bölgede kemikte lezyon yoksa
kontrendike değildir.
5.3.5.4. FİBRÖZ DİSPLAZİ
Fibröz displazi fibröz bağ dokularının normal kemik bölgelerinin yerine geçtiği
bir bozukluktur. Kadınlarda erkeklerde görüldüğünden iki kat daha fazla görülür.
Monostatik (Tekli lezyonlar) veya poliostatik (Çoklu lezyonlar) olabilir.
Yetişkinlerde monostatik kemik bozukluğu daha yaygındır ve % 20 oranında çene
kemiklerinde görülür. Maksillada, mandibülada olduğundna iki kat daha yaygındır.
Monostotik fibröz displazi ağrısız, progresif bir lezyon olarak başlar. Yüz düzlemi
genellikle genişler. Dişlerde lüksasyon vardır. Dişlerin köklerinin yeri değişebilir,
ancak eksternal rezorpsiyon nadirdir. Radyografide, trabekülasyondaki artmadan
dolayı benekli bir görünüm sergiler (114). Poliostotik fibröz displazi hemen hemen
tüm kemikleri etkileyebilir. Bu durum kırığa yatkınlığı arttırır.
Dental implant uygulaması bu bozukluğun olduğu bölgelerde kontrendikedir.
Kemiğin yokluğu ve artan fibröz doku implantın stabilitesini azaltır ve yerel
enfeksiyon süreçlerine daha eğilimlidir. Bu yerel enfeksiyonlar kemiğe yayılabilir
ve daha ileri komplikasyonlarla sonuçlanabilir. Fibröz displazi alanlarının cerrahi
88
olarak çıkarılması genellikle bir tedavi seçimidir. Durum uzun-dönemde
düzeltildiğinde, bu alana implant uygulanabilir
5.3.5.5. OSTEİTİS DEFORMANS ( PAGET HASTALIĞI )
Osteitis deformans veya Paget hastalığı, yavaş ilerleyen, kronik bir kemik
hastalığıdır. Bu bozuklukta osteoblastik aktivite hakimdir. Erkekler kadınlardan
daha fazla etkilenir ve hastalar genellikle 40 yaşın üstündedir. Paget hastalığı artmış
serum alkalin fosfataz, normal veya artmış kalsiyum ve normal fosfat seviyeleri ile
fark edilir. Vakaların yaklaşık % 20’sinde ene kemikleri etkilenir (88). Maksilla
çoğunlukla mandibuladan daha fazla etkilenir. Artan diş mobilitesi sıklıkla belirtilir.
Dişsiz hastalar sıklıkla rahatsızlık duymadan protezlerini takamamaktadırlar (115).
Radyografide kemiğe pamuk veya yün görüntüsü verirler. Kemik büyümeleri elle
muayenede tespit edilir. Spontane kırıklar nispeten yaygındır.
Paget hastalığı için hiçbir spesifik tedavi yoktur ve bu hastalar osteosarkom
geliştirmeye yatkındırlar. Dental implantlar bu bozukluktan etkilenmiş bölgelerde
kontrendikedir.
5.3.5.6. MULTIPLE MYELOM
Multıple myelom kemik iliğinde meydana gelen bir plazma hücre
neoplazmasıdır. Hiperkalsemi, immün süpresyon, anemi ve trombositopeniye sebep
olur; çünkü geniş kemik hasarına yol açar. Hastalık genellikle 40 ve 70 yaş
arasındaki hastalarda ortaya çıkar. Çoğunlukla iskelet ağrısı semptomlarıyla vücutta
birçok kemiği etkiler. Patolojik fraktürler oluşabilir. Radyografide şişkin lezyonlar
görünür. Hastalığın oral semptomları yaygındır (% 80) ve maksilla ve/veya
89
mandibulayı etkileyebilir. Parestezi, şişme, diş mobilitesi ve lüksasyon ortaya
çıkabilir. Dişeti büyümeleri de meydana gelebilir. Multiple myelom için bir tedavi
yoktur ve durum genellikle ölümcüldür, başlangıçtan 2 veya 3 yıl sonra ölüm
gerçekleşir. İmplantlar çoğunlukla kontrendikedir.
5.4. GEBELİK
İmplant cerrahisi prosedürleri gebe hasta için kontrendikedir. Dişhekiminin
sorumluluğunda olan sadece anne değil, hem anne hem fetüstür. İmplant tedavisi
için gerekebilecek radyografiler, kullanılan ilaçlar ve artan stres, isteğe bağlı implant
uygulamasının çocuğun doğmasından sonraya ertelenmesinin sebepleridir. Ancak
hasta, 3 ay ile 1 yıl arasında değişebilen iyileşme sürecinde gebe kalabilir.
Periodontal hastalık çoğunlukla gebelik esnasında şiddetlenir. Dental profilaksi
hariç, isteğe bağlı tüm dental tedaviler doğumdan sonraya ertelenmelidir. Bunlara
istisna olabilecek durumlar çürük diş kontrolü veya acil dental uygulamalar olabilir.
Bu durumlarda, anestezikler, analjezikler ve antibiyotikler dahil olmak üzere tüm
ilaçların kullanımı için hastanın doktoruna danışılmalıdır. Genellikle lidokain,
penisilin,
eritromisin
ve
asetaminofen
(Tylenol)
tercih
edilir.
Aspirin,
vazokonstrüktörler (Epinefrin) ve solunum depresyonuna sebep olan ilaçlar
(Örneğin narkotik analjezikler) çoğunlukla kontrendikedir. Diazepam (Vallium),
nitröz oksit ve tetrasiklinler her zaman kontrendikedir.
Dental Implant Yönetimi: Gebeliklerin neredeyse % 15’i ilk 3 aylık dönemde
spontane düşük ile sona erer. Dental profilaktik ziyaretler ikinci veya üçüncü
trimesterde önerilir. Dişhekimi, üçüncü trimesterin sonlarına doğru fetüsün inferior
90
vena cava’ya baskısının bir sonucu olarak sırt üstü yatan annede hipotansiyon
meydana gelebileceğini bilmelidir.
5.5. TÜTÜN KULLANIMI
Tütün kullanımının (Sigara içme veya tütün çiğneme) sağlığa zararlı etkisi
geçtiğimiz on yılda belgelerle iyice kanıtlanmıştır. Ulus çapında gerçekleştirilen
ağız sağlığı araştırması, yaş, cinsiyet, ırk ve ağız sağlığı alışkanlıkları ile ilgili
düzeltmeler yapıldıktan sonra bile, sigara içme ve zayıf periodontal sağlık arasında
kesin bir ilişki kurmuştur (116). Benzer bulgular periodontal ataşman kaybı ve
sigara arasında ilişki kuran bir başka çalışma tarafından da belgelenmiştir (117).
Ayrıca, tütün periodontal hastalığı ilerletici bir faktör olarak da düşünülebilir; çünkü
kemik kaybını hızlandırır (118,119).
Aslında, tüm stomatognatik sistem tütünün yan ürünlerinin etkisinden nasibini
alır. Tütün dumanı polimorfonükleer lökositlerin (PMN, polymorphonclear
leukocytes) aktivitesini azaltır, kemotaktik migrasyon oranının düşmesine
motilitenin ve fagositik aktivitenin azalmasına sebep olur. Bu koşullar inflamasyon,
enfeksiyon direncinin ve yara iyileştirme potansiyelinin azalmasına katkıda bulunur
(120,121). Sigara ile birlikte kalsiyum emilimide azalır (112). Ayrıca intraoral
karsinomun sigarayla birlikteliği de belgelenmiştir.
Literatürdeki raporlar sigara kullanıcılarında endosteal implantlar için daha
düşük başarı oranları olduğunu gösterir. Başarısızlıklar mandibulaya göre
maksillada daha fazla olmaktadır (123).
91
Ameliyat olduktan sonra insizyon çizgisi açılırsa, sigara kullanıcılarının
sekonder iyileşme süreçleri gecikecektir, kemik kontamine olacak ve primer
iyileşme esnasında erken kemik kaybına neden olacaktır. Bu yüzden dikkatli bir
yaklaşım tavsiye edilmektedir. Doktorlar potansiyel implant hastalarına sigaranın
genel ağız ve sistemik sağlıkları üzerinde olduğu gibi, tedavileri üzerinde de zararlı
bir etkisi olabileceğini anlatmalıdırlar. Aynı zamanda hasta implant tedavisinden
önce bir sigara bırakma programına başlamak üzere cesaretlendirilmelidir.
92
6. ÖZET
Modern dişhekimliğinin amacı hastayı beklentileri doğrultusunda ağız sağlığına
kavuşturmaktır. Kısmi ve tamamen dişsiz hasta geleneksel bir hareketli protez ile
normal fonksiyon, estetik, konfor veya konuşmayı elde edemeyebilir.
Hareketli protez kullanımı, doğal dişlerin sergilemiş olduğu fonksiyonu %60 oranında
azaltır; ancak, implantüstü protezler bu fonksiyonları neredeyse normal sınırlara kadar
yükseltebilir. Aynı zamanda dişsiz hastada estetik sorunlarda meydana gelebilir.
Devam eden rezorpsiyon yüzde dönüşümü olmayan değişikliklere yol açar. İmplant,
kemiği uyarır ve sağlıklı doğal dişlere benzer bir şekilde boyutunu korur. Ayrıca,
implant
destekli
restorasyonlar
estetik
ve
konuşma
ile
ilişkili
olarak
pozisyonlandırılabilir. Dişsiz hastaların yumuşak dokuları, incelen mukoza, azalan
tükrük salgısı ve uygun olmayan protezin etkisiyle hassaslaşır. İmplantla desteklenmiş
restorasyon yumuşak doku desteğine ihtiyaç duymaz ve ağız konforunu arttırır. Dil ve
perioral kas yapısı, alt çenedeki hareketli protezin hareketini sınırlamak için şekil
değiştirebilir. İmplantüstü protezler, kasların çabası olmadan da stabildir (102).
Sistemik hastalıkların dental implant tedavisi üzerinde geniş kapsamlı bir
etkisi vardır. Bunlar hafif, orta ve ağır olarak kategorize edilebilir. İmplant tedavisi
aynı zamanda geniş bir tedavi aralığı sunmaktadır. 4 kategori belirlenmiştir. Hafif
hastalığı olan kişiler tedavinin herhangi bir çeşidini izleyebilirler; daha ileri tedaviler
için stres azaltıcı bir protokol önerilir. Orta dereceli hastalığı olan kişiler genellikle
daha fazla gözetim gerektirirler; hastane yardımı çoğunlukla daha ileri prosedürler
için gerekir. Ağır hastalıklar sıklıkla isteğe bağlı implant terapisinde kontrendikedir.
93
İmplantüstü protezler sıklıkla, geleneksel restorasyonlardan daha iyi bir tedavi
süreci sunar. Bu yüzden meslek sahipleri ve halk bu disiplin konusunda giderek daha
bilinçli hale gelmektedirler.
94
7. KAYNAKLAR
1.
Http://www.ido.org.tr/default.asp?ID=699.
2.
Alp C; Dental İmplant Endikasyonları, İzmir 2000, Bitirme Tezi .
3.
Sönmez S; Tüm Yönleriyle Dişhekimliğinde İmplantoloji, İzmir 2005, Bitirme
Tezi .
4.
Tatum OH : Omni implant system, Birmingham, Ala, may 1988, Alabama
Implant Congress.
5.
National Institutes of Health consensus development conference statement on
dental implants, J Dent Educ 52:686-691, 1988.
6.
Watson MT: Specialist's role in implant dentistry rooted in history. A survey
of periodontists and maxillofacial surgeons, Dental Products Reports, 14-18,
Jan 1997.
7.
Watson MT: Implant dentistry: a 10-year retrospective report, Dental Products
Report, 26-32, Dec 1998
8.
Marcus SE, Drury JF, Brown LS ec al: Tooth retention and tooth loss in the
permanent dentition of adults: United States, 1988-1991,; Dent Res 75(spec
issue):6S4-695, Feb 1996.
9.
Meskin LH, Brown LJ: Prevalence and patterns of tooth loss in the U.S.
employed adult and senior populations, J Dent Educ 52:686-691, 19S8
10.
U.S. Department of Health and Human Services: Oral health of U.S. adults,
national findings, NIH Publ No (87):28-68, 1987.
11.
Bloom B, Gaft HC, Jack SS (1992): National Center for Health Statistics.
Dental Services and Oral Health. United States, 1989 Vital Health Stat
10(183), DHHS Pat No (PAS) 93-1511, Washington DC, U.S. Government
Printing Office.
95
12.
Hirschfeld L, Wasserman B: A long term survey of tooth loss in 600 treated
periodontal patients, J Periodontal 49:225-237, 1978.
13.
Weintraub JA, Bret BA: Oral health status in the United States: tooth loss and
edentulism, Dent Ed 49:368-378, 1998.
14.
Meskin LH, Brown LJ, Brunelle JA: Patterns of tooth loss and accuracy of
prosthodontic treatment potential in U.S. employed adults and seniors,
Gerodondcs 4:126-135, 1988
15.
Redford M, Drury TF, Kingman A et al: Denture use and the technical quality
of dental prostheses among persons 18-74 years old in the United States
between 19SS and 1991, J Dent Res 75(spec issue):714-725, 1996.
16.
Freeman E, Ten Cate AR: Development of the periodontium: an electron
microscopic study, J Periodontal 42:387-395, 1971.
17. Murray PDF: Bones: a study of the development and structure of the vertebrae
skeleton, Cambridge, 1936, Cambridge University Press.
18.
Roberts WE et al: Bone physiology and metabolism, Cal Dent Assocj 15:5461, 1987.
19.
Bassett CA: Biologic significance of piezoelectricity, Cakif Tissue Res 1:252272, 1968.
20. Pietrokovski J: The bony residual ridge in man,; Prosthet Dent 34:456-462,
1975.
21.
Carlsson G, Persson G: Morphologic changes oi the mandible after extraction
and wearing ot dentures: a longitudinal clinical and x-ray cephalometric study
covering 5 years, Odont Revy 18:27-54, 1967.
22.
Tallgren A: The reduction in face height of edentulous and partially edentulous
subjects during long-term denture wear: a longitudinal roentgenographic
96
cephalometric study, Acta OdontolScand 24:195-239, 1966.
23.
Brodeur JM, Laurin P, Vallee R et al: Nutrient intake and gastrointestinal
disorders related to masticatory performance in the edentulous elderly, J
Prosthet Dent 70(5):468-473, 1993.
24. Marcus P, Joshi A, Jones J et al: Complete edentulism and denture use for
elders in New England, } Prosthet Dent 76(3):260-265, 1996.
25.
Mickey JC, Zarb GA, Bolender CL, editors: Bouchers prosth-odomic
treatment for edentulous patients, ed 10, pp 3-27, St Louis, 1990, Mosby.
26.
Gruber H, Solar P, Ulm C: Maxillomandibular anatomy and patterns of
resorption during atrophy. In Warzek, editor: Endosseous implants: scientific
and clinical aspects, ch 2: 29-62, Chicago, 1996, Quintessence.
27.
Sassouni V: A classification of skeletal facial types, Am] Ortho 55:109123,1969.
28.
Mercier P, Lafontant R: Influence of facial morphology classes on residual
alveolar ridge atrophy, J Prosthet Dent 41:90-100, 1979.
29.
Rissin L, House JE et al: Effect of age and removable partial dentures on
gingivitis and periodontal disease, ] Prosthet Dent 42(2):217-223, 1979.
30.
Howell AW, Manley RS: An electronic strain gauge for measuring oral forces,
Dent Res 27:705, 1948.
31.
Carr A, Laney WR: Maximum occlusal force levels in patients with
osseointegrated oral implant prostheses and patients with complete dentures,
Int) Oral Maxillofac Impl 2:101-110, 1987.
32.
Rissin L et al: Clinical comparison of masticatory performance and
electromyographic activity of patients with complete dentures, overdentures
and natural teeth, J Prost/tet Dent 39: 508-511, 1978.
97
33.
Carlsson GE, Haraldson T: Functional response. In Branemark PI, Zarb GA,
Albrektsson T, editors: Tissue integrated prostheses: osseointegration in
clinical dentistry, pp 155-163, Chicago, 1985, Quintessence.
34.
Misch LS, Misch CE: Denture satisfaction: a patient's perspective, Int J Oral
Implant 7:43-48, 1991.
35.
Feldman RS, Kaput KK, Alman JE et al: Aging and mastication changes in
performance and in the swallowing threshold with natural dentition, J Am
Geriatr Soc 28:97-103, 1980.
36.
Health MR: The effect of maximum biting force and bone loss upon
mastication function and dietary selection in the elderly, Int Dent 7 32:345356, 1982.
37.
Kapur KK: Influence of ingested food particle size on body weight of rats, J
Dent Res 53:422-426, 1974..
38.
Chen MK, Lowenstein F: Masticatory handicap, socioeconomic status and
chronic conditions among adults, J Am Dent Assoc 109:916-918, 1984.
39.
Agerberg G, Carlsson GE: Chewing ability in relation to dental and general
health, Acta Odontol Scand 39:147-153, 1981.
40.
44- Hildebrandt GH, Loesche WJ, Lin CF et al: Comparison of the number
and type of dental functional units in geriatric populations with diverse
medical backgrounds, J Prosthet Dent 73:253-261, 1995.
41.
DeStefano F, Anda RF, Kahn HS et al: Dental disease and risk of coronary
heart disease and mortality, Br Med J 306:688-691, 1993.
42.
Syrjonen J, Peltola J, Valtonen V et al: Dental infections in association with
cerebral infarction in young and middle-aged men, Intern Med 225:179-184,
1989.
98
43.
Mattila KJ, Nieminen MS, Valtonen V et al: Association between dental
health and acute myocardial infarction, Br MedJ 298:779-782, 1989.
44.
Loesche WJ: Periodontal disease as a risk factor for heart disease, Compend
Contin Educ Dent XV(8):976-992, 1994.
45.
Carlsson GE: Masticatory efficiency: the effect of age, the loss of teeth, and
prosthetic rehabilitation, Int Dent J 34:93-97, 1984.
46.
Wilding R, Reddy J: Periodontal disease in partial denture wearers—a biologic
index, j Oral Rehab 14:111-124, 1987.
47.
Vermeulen A, Keltjens A, Vant'hof M et al: Ten-year evaluation of removable
partial dentures: survival rates based on retreatment, not wearing and
replacement, } Prosthet Dent 76(3):267-272,1996.
48.
Zarb G, Schmitt A: Edentulous predicament. I. A prospective study of the
effectiveness of implant supported fixed prostheses, ] Am Dent Assoc 127:5972, 1996.
49.
Smith D: The mobility of artificial dentures during comminution, J Prosthet
Dent 13:834-856, 1963.
50.
Lundqvist S, Haraldson T: Occlusal perception of thickness in patients with
bridges on osteointegrated oral implants, Sctind J Dent Res 92:88, 1984-
51.
Walton JN, Gardner FM, Agar JR: A survey of crown and fixed partial
denture failures: length of service and reasons for replacement, J Prosthet
Dent 56:416, 1986.
52.
Kapur KK: Veterans Administration cooperative dental implant study.
Comparisons between fixed partial dentures supported by blade-vent implants
and removable partial dentures. Part II. Comparisons of mastication
performances between two treatment modalities, J Prosthet Dent 65:272-283,
99
1991.
53.
Kapur KK: Veterans Administration cooperative dental implant study. Part IV.
Comparisons of patient satisfaction between two treatment modalities, J
Prosthet Dent 66:517-530, 1991.
54.
Garrett NR, Kapur KK, Hasse AL: Veterans Administration cooperative dental
implant study. Part V Comparisons of pretreatment and posttreatment dietary
intakes, J Prosthet Dent 77:153-161, 1997.
55.
Alder M, Kitchen S, Jrion A: Data book on the elderly: a statistical portrait,
Washington, DC, 19S7, U.S. Department of Health and Human Services.
56.
A profile of older Americans, 1988, American Association of Retired Persons.
57.
Levy SM, Baker KA, Semla TP et al: Use of medications with dental
significance by a non-institutionalized elderly population, Genxfontfcs 4:119125, 198S.
58.
Miller CS, Kaplan AL, Guest GF: Documenting medication use in adult dental
patients, 1987-1991, JADA 123:41-48, 1992.
59.
Top 200 drugs of 1995, Pharmacy Times, PP 29-30, April 1996.
60.
Moorthy AP, Coghlan K, O'Neil R: Drug therapy among dental outpatients,
Br Dent J 156(7):261, 1984.
61.
Pal S: Six drug classes cause most ADRs, U.S. Phawxacist (Hospital ed)
20(5):16, 1993.
62.
USP Drug information for the health care professional, ed 15, vol 1, p 646,
Rockville, Md, 1995, US Pharmacopical Convention, Inc.
63.
Gage TW, Pickett FA: Dental drug reference, ed 2, p 431, St. Louis, 1996,
Mosby.
64.
Malamed SF: Physical and psychological evaluation. In Malamed SF, editor:
100
Sedation: a guide to patient management, ed 3, pp 32-62, St. Louis, 1995,
Mosby.
65.
Gilbert GH, Minaker KL: Principles of surgical risk assessment of the elderly
patient, J Oral Maxillofac Surg 48:972-979, 1990.
66.
Patient evaluation booklet, Misch Implant Institute, 1988.
67.
McCarthy FM: Vital signs the six-minute warning, Am Dent Assoc 100:682691, 1980.
68.
Halstead C, editor: Physical evaluation of the dental patient, pp 74-81, St
Louis, 1982, Mosby.
69.
Sabes WR, Green S, Craine C: Value of medical diagnostic screening tests for
dental patients, J Am Dent Assoc 80:133-136, 1970.
70.
Sones ST et al: Comparison of the nature and frequency of medical problems
among patients in general specialty and hospital dental practices, J Oral Med
33:58, 1985.
71.
Implant criteria workshop, Dearborn, Michigan, June 197S, American
Academy of Implant Dentistry.
72.
Misch CE: Medical evaluation of the implant candidate. Part Int J Oral
Implant 2:11-18, 19S2.
73.
Jolly DE: Interpreting the clinical laboratory, Gal Dent Assoc J 23(ll):32-40,
1995.
74.
Gorman L, Bolt RJ, editors: Medical evaluation of the pre-operative patient,
Med Clin North Am 63:6, 1979.
75.
Sherlock S: Diseases of the liver and biliary system, Oxford. 1975, Blackwell
Scientific.
76.
Johnson BS: Altered hemostasis: considerations for dental care, Cal Dent
101
Assoc J 23(ll):41-54, 1995.
77.
Bennett B: Coagulation pathways: inter-relationships and control mechanisms,
Semin Hematol 14:301, 1977.
78.
Benoliel R, Leviner E, Kati J et al: Dental treatment tor the patient on
anticoagulant therapy. Prothrombin time value--what difference does it make?
Oral Surg Oral Med Oral Path 62:149-151, 19S6.
79.
Salzman EW: Hemostatic problems in surgical patients. In Col man RW,
Hirsh J, Marder VJ et al, editors: Hemostasis and thrombosis basic principles
and clinical practice, ed 2, pp 920-925, Philadelphia, 1987, Lippincott.
80.
American Dental Association- Accepted dental therapeutics, ed 40, Chicago,
1984, American Dental Association.
81.
Wahl MJ, Howell J: Altering anticoagulation therapy: a survey of physicians,
Am Dent Ass 127:625-635, 1996.
82.
Joint National Committee on detection evaluation and treatment of high blood
pressure. The fifth report of the Joint National Committee on detection,
evaluation and treatment of high blood pressure (JNC-V), Arch intern Med
153:154-183, 1993.
83. Hypertension Detection and Follow-up Program Cooperative Group: Five year
findings of the hypertension detection and follow-up program. I. Reduction in
mortality of persons with high blood pressure, including mild hypertension,
JAMA 242:2562, 1979.
84.
Muzyka BC, Glick M: The hypertensive dental patient, ] Am Dent Assoc
128:1109-1120, 1997.
85.
Velasquez MT: Angiotensin II receptor blockers: a new class of
antihypertensive drugs, Arch Fam Med 5:351-356, 1996.
102
86. Goldman L, Caldera D: Risks of general anesthesia and elective operations in
the hypertensive patient, Anesthesiology 50:285, 1979.
87. Goldman L: Cardiac risks and complications ot noncardiac surgery, Am Intern
Med 98:504, 1983.
88.
Sones S, Fazio R, Fang L, editors: Principles and practice of oral medicine,
Philadelphia, 1984, WB Saunders.
89. O'Rourke RA, Schlant RC, Alexander RW, editors: Chest pain in the heart, ed
8, pp 659-667, New York, 1994, McGraw-Hill.
90.
Herman WW, Konzelman JL: Angina, an update for dentistry, JADA 127:98104, 1996.
91.
Humphries JO: Survival after myocardial infarction: prognosis and
management, Mod Concepts Cardiovasc Dis 46:51, 1977.
92.
Pell S, D'Alonzo CA: Immediate mortality and live year survival of employed
men with a first myocardial infarctitn, N Engl J Med 270:915, 1964.
93. Foster E et al: Risk of noncardiac operation in patients with defined coronary
disease: the coronary artery surgery study (CASS) registry experience, Ann
Thorac Surg 41:42, 1986.
94. Burkett
LW,
Burn
CG:
Bacteremias
following
dental
extraction:
demonstration of source of bacteria by means of a non-pathogen (Serratia
marcescons), J Dent Res 16:521, 1937.
95. Korn VA, Schaffer EM: A comparison of the postoperative bacteremias
induced following different periodontal procedures, J Periodontal 33:226,
1962.
96. Bender IB, Seltzer S, Yermish M: The incidence of bacteremias in endodontic
manipulation, Oral Surg 13:353, 1960.
103
97.
Cameron IW: SBE in an edentulous patient: a case report, Br MedJ 1:821,
1971.
98.
Dajani AS, Taubert KA, Wilson W et al: Prevention of bacterial endocarditis.
Recommendations by the American Heart Association. Am Med Assoc
277(22):1794-1801, 1997.
99.
National Institutes of Health, American Diabetes Association, 1996.
100. Irvine WJ, Toft AD: The diagnosis and treatment of thyrotoxicosis, Clin
Endocrinol 5:687. 1976.
101. Liddle GW, Melmon KG The adrenals. In Williams RH, editor: Textbook on
endocrinology, ed 5, Philadelphia, 1974, WB Saundeis.
102. Misch CE, Moore P: Steroids and the reduction of pain, edema, and
dysfunction in implant dentistry, lnt Oral Implant 6:27-31, 1989.
103. Dummett CO, Barens C: Oromucosal pigmentation: an updated literary
review, J Periodontol 42:726, 1971.
104. McCarthy FM: Adrenal insufficiency. In McCarthy FM, editor: Essentials oj
safe dentistry for the medically compromised patient, Philadelphia, 1989, WB
Saunders.
105. Misch CE: Density of bone: effect on treatment plans, surgical approach,
healing and progressive bone loading, lnt Oral Implant 6:23-31, 1990.
106. Konotey-Ahuke Fl: The sickle cell diseases, Arch Intern Med 133:611, 1974.
107. Burrows B: Physiologic variants of chronic obstructive lung disease, Chest
58(SuPpl 2):415, 1970.
108. Baglink DJ et al: Systemic factors in alveolar bone loss, J ProsthetDent
31:486, 1977.
109. Boning up on osteoporosis, a guide to prevention and treatment, pp 5-7,
104
National Osteoporosis Foundation, 1991.
110. Dempster DW: Bone remodeling. In Coe FL, Favis MJ, editors: Disorders of
bone and mineral metabolisms, pp 355-380, New York, 1992, Raven Press.
111. Cann CE et al: Quantitative computed tomography for prediction of vertebral
fracture risk, Bone 6:1, 1985.
112. Farley JR, Wergedal JE, Baylink DJ: Fluoride directly stimulates proliferation
and alkaline phosphatase activity of bone forming cells, Science 222-330,
1983.
113. Henrikson P: Periodontal disease and calcium deficiency: an experimental
study iri the dog, Acta Odontol Scand 26(suppl 50):1-132, 1968.
114. Obisesan AA et al: The radiologic features of fibrous dysplasia of the
craniofacial bones, Oral Surg 44:949, 1977.
115. McGousar DA: Clinical problems in Paget's disease affecting the jaws, Br]
Oral Surg 11:230, 1974.
116. Ismail AI> Burt BA, Eklund SA: Epidemiologic patterns of smoking and
periodontal disease in the United States, I Am Dent Assoc 106(5):617-621,
1983.
117. Schenkein HA, Gunsolley JC, Koertge TE et al: Smoking and its effect on
early-onset periodontitis, J Am Dent Assoc 126(8):1107-1113, 1995.
118. Arno A, Schei O, Loudal A et al: Alveolar bone loss as a function of tobacco
consumption, Acta Odont Scand 17:3-10, 1959.
119. Feidman RS, Bravacos JS, Rose CL: Association between smoking different
tobacco products and periodontal disease indexes, J Periodontol 54:481-487,
1983.
120. Noble RC, Penny BB: Comparison of leukocyte count and function in
105
smoking and nonsmoking young men, Immunol-ogy 12:550-555, 1975.
121. Jones JK, Triplett RG: The relationship of cigarette smoking to impaired intraoral wound healing, ] Oral Maxillofac Surg 50:237-239, 1992.
122. Krall EA, Dawson Hughes B: Smoking and bone loss among postmenopausal
women, J Bone Miner Res 6:331-338, 1991.
123. Bain CA, Moy PK: The association between the failure of dental implants and
cigarette smoking, Int J Oral Maxillofac Impl 8:609-615, 1993.
106