tc dicle üniversitesi tıp fakültesi çocuk sağlığı ve hastalıkları anabilim

T.C.
CLE ÜN VERS TES TIP FAKÜLTES
ÇOCUK SA LI I VE HASTALIKLARI ANAB
M DALI
SENKOPLU ÇOCUK HASTALARDA QT D SPERS YONUNUN KL
ÖNEM
N DE ERLEND
LMES
DR. ZÜBEYDE F DANCI DEDEO LU
TIPTA UZMANLIK TEZ
YARBAKIR – 2015
K
T.C.
CLE ÜN VERS TES TIP FAKÜLTES
ÇOCUK SA LI I VE HASTALIKLARI ANAB
M DALI
SENKOPLU ÇOCUK HASTALARDA QT D SPERS YONUNUN KL
ÖNEM
N DE ERLEND
LMES
DR. ZÜBEYDE F DANCI DEDEO LU
TIPTA UZMANLIK TEZ
DOÇ. DR. MEK B
TEZ DANI MANI
YARBAKIR – 2015
K
TE EKKÜR
Uzmanl k e itimim süresince bilgi ve tecrübelerinden yararland
hocalar m; Ana Bilim Dal Ba kan
m de erli
z Prof. Dr. Kenan HASPOLAT ba ta olmak
üzere de erli hocalar m Prof. Dr. M. Ali TA , Prof. Dr. M. Fuat GÜRKAN, Prof.
Dr. Murat SÖKER, Prof. Dr. Ayd n ECE, Prof. Dr. Ahmet YARAMI , Prof. Dr. M.
Celal DEVEC
LU, Doç. Dr. Ayfer GÖZÜP
NÇÇ
LU, Doç. Dr. Mustafa
TA KESEN, Doç. Dr. Selvi KELEKÇ , Doç. Dr. lyas YOLBA , Yrd. Doç. Dr. Ali
GÜNE , Yrd. Doç. Dr. Servet YEL, Yrd. Doç. Dr. Velat EN, Yrd. Doç. Dr. lhan
TAN, Yrd. Doç. Dr. Ünal ULUCA, Yrd. Doç. Dr. Sabahattin ERTU RUL, Yrd.
Doç. Dr. Fesih AKTAR ve Uzm. Dr. Ruken YILDIRIM’a ükranlar
sunar m.
Tezimin gerçekle mesi s ras nda bana her a amada yard mc olan, deste ini,
sabr
ve ho görüsünü esirgemeyen tez dan man m Say n Doç. Dr. Meki B
’ye
ve en yo un anlar nda bile her türlü desteklerini esirgemeyen Yrd. Doç. Dr. Fikri
DEM R’e ve Uz. Dr. Alper AKIN’a en içten dileklerimle te ekkür ederim.
Asistanl k süresi boyunca iyi ve kötü günleri payla
m tüm doktor
arkada lar ma, ayr ca bölümümüzün hem ire ve personellerine te ekkür ederim.
Hayat
n her an nda yan mda olan, maddi ve manevi desteklerini benden
esirgemeyen aileme sonsuz te ekkür eder sevgi ve sayg lar
sunar m.
Dr. Zübeyde F DANCI DEDEO LU
Temmuz–2015
i
ÖZET
Amaç: Senkop, postür ve tonus kayb yla giden ve kendili inden düzelen
geçici bilinç kayb
r. Bu çal mada senkop ikayeti ile ba vuran hastalarda kolay
uygulanan, giri imsel bir yöntem olmayan QT dispersiyonu de erlendirilerek,
senkop türü, aritmi, ani ölüm ve tekrarlama riski aç ndan bir belirteç olarak
kullan p kullan lamayaca
n ara
lmas amaçlanm
r.
Gereç Ve Yöntem: Çal mam zda Dicle Üniversitesi T p Fakültesi Çocuk
Sa
ve Hastal klar Çocuk Kardiyolojisi Bilim Dal ’na senkop
ba vuran 52 hasta ve 50 kontrol grubu kar la
ikayeti ile
larak elektrokardiyografi (EKG)’de
QT dispersiyonu bak ld . Hastalar n cinsiyet, ya , ekokardiyografi (EKO), ayakta ve
otururken tansiyon de erleri, hematokrit de eri, elektrolit de erleri, karaci er
fonksiyon testleri, böbrek fonksiyon testleri, EKG’de QTd ve QTcd de erlerine
bak ld . EKG’de QT dispersiyonu hesaplanarak aritmi, ani ölüm ve senkopun
tekrarlama riskinin ara
olanlar çal ma d
lmas planland . Senkop nedeni olabilecek ek hastal
b rak ld .
Bulgular: Çal maya senkop nedeni taraf
za ba vuran 28 erkek (%53,8),
24 k z (46,2) hastadan olu an toplam 52 hasta al nd . Ya lar 7-17 y l aras nda
de
en hastalar n ilk senkop geçirme ya
takip süresi 5-18 ay aras nda de
ortalama senkop say
ortalamas 13,9±2,4 y l idi. Hastalar n
mekte olup ortalama 10±5 ay idi. Ba vurudaki
2,8±2,2 idi. Kontrol grubuna 50 sa
kl çocuk al nd . 22’si
z (%44) ve 28’i erkek (%56) idi. Ya ortalamalar 13,8 ± 2,3 y l ve ya da
mlar
11-17 y l idi.
Senkop nedeni ile ba vuran hastalar
zda QTd (72±46 ms) ve QTcd (77±45
ms) ile kontrol grubunun QTd (34±14 ms) ve QTcd (33±14 ms) de erleri aras ndaki
fark anlaml derecede uzun bulundu (p<0,001).
Hastalara tan ya yönelik yap lan tetkikler sonucuna göre yap lan senkop
flamas nda gruplar aras nda ya , cinsiyet, QTd ve QTcd de erleri aras nda
istatistiksel olarak anlaml farkl k saptanmad (p>0,05).
Hastalar n ba vuruda senkop say na göre ve tilt testine göre yap lan
flamada ise gruplar aras nda ya , cinsiyet, QTd ve QTcd de erleri aras nda
istatistiksel olarak anlaml farkl k saptanmad (p>0,05).
ii
Tart ma: Bu çal mada senkoplu çocuk hastalarda QT dispersiyonu ve QTc
dispersiyonun anlaml derecede uzad
anlaml bir etkisi olmad
üzerine etkili olmad
bunun da ancak senkop yinelemesi üzerinde
tespit edilmi tir. Tilt testi sonucunun yineleme süreci
saptanm
r. Hastalar n
ikayetlerinin sadece hekime
müracaat ve hekim önerileri ile ciddi oranda düzelme gösterdi i tespit edilmi tir.
zlemde senkoplu hastalar n hastal klar
ile ilgili e itim ve günlük ya amda
al nabilecek koruyucu önlemlere vurgu yap lmal
ve gereken olgularda ilaç
tedavisine ba lanabilece ini vurgulamak istiyoruz.
Anahtar kelimeler: Çocuk, senkop, QT dispersiyonu, yineleme
iii
ABSTRACT
m: Syncope is a temporarily loss of consciousness which coexists with loss of
posture and tonus and resolves spotaneously. In our study, we aimed to investigate
the non-invasive QTd method which can easily be applied to patients with syncope
complaints and whether it can be used as a predictor for syncope type, arrhytmia,
sudden dead and the recurrence risk.
Mater als And Methods: In our study, QT dispersion was viewed on ECG and
compared in 50 patients whom applied to Dicle University Medical Faculty,
Department of Child Health and Diseases and Department of Pediatric Cardiology
with syncope complaints and in 50 patients as control group. Patients' genders, ages,
ECHOs, standing and sitting blood pressure values, hematocrit values, electrolytes,
liver function tests, kidney function tests, ECG QT and QTcd were viewed. The
investigation of the recurrence risk of the syncope, arrhythmia, and sudden death by
calculating the QT dispersion in ECG was planned. The ones who have additional
disease that might cause syncope were excluded from the study.
nd ngs: 52 patients, consisting of 28 men (53.8%), 24 girls (46.2) who appeal to
us with syncope complaint were taken part into the study. The average age of first
syncope of the patients whose ages ranged between 7-17 years was13.9 ± 2.4.
Patients follow-up periods ranged from 5 to 18 months and the average was 10 ± 5
months. The average number of syncope at the first application was 2.8 ± 2.2. 50
healthy children were taken part into control group and 22 (% 44) of these were girls,
and 28 (% 56) were boys. The mean age was13.8 ± 2.3 years and the age range was
11-17 years.
The values of the QTd (72 ± 46 ms) and QTcd (77 ± 45 ms) in our patients who
appeal with syncope complaint were found significantly longer than the QTd (34 ±
14 ms) and QTcd (33 ± 14 ms) in control group (p<0.001).
In syncope classification that carried out according to results of diagnostics tests
applied to patients, no statistically significant differences were found between the
groups in age, gender, and dispersion (p> 0.05).
iv
In the classification which was made according to tilt test and number of syncopes in
first application of the patients, no statistically significant differences were found
between the groups in age, gender, anddispersion (p> 0.05).
Discussion: In this study, it is determined that QT dispersion and QTc dispersion of
children and adolescents with syncopes has significantly prolonged but this had no
significant consequences on the syncope recurrence. It was defined that tilt test
results were not effective on the recurrence process. It was determined that patients
were getting critically better by only appealing to doctor and doctors
recommendations.. In follow-ups, preventive precautions that can be taken in daily
life and patient education should be more emphasized, and it should be noted that
medical treatment can be applied, ifnecessary.
KeyWords: Children, syncope, QT dispersion, recurrence
v
NDEK LER
TE EKKÜR …………………………………………………………………………... i
ÖZET …………………………………………………………………………............. ii
ABSTRACT ………………………………………………………………….............. iv
NDEK LER ………………………………………………………………….......... vi
TABLOLAR L STES ………………………………………………………….......... viii
EK LLER L STES …………………………………………………………............. ix
MGELER VE KISALTMALAR ………………………………………................... x
1. G
VE AMAÇ ………………………………………………………….............. 1
2. GENEL B LG LER …………………………………………………………........... 3
2.1. Tan m …………………………………….……………………………............ 3
2.2. Patofizyoloji …………………………….…………………………….............. 3
2.3. Prevalans …………………………….……………………………................... 4
2.4. Etiyoloji …………………………….…………………………….................... 5
2.4.1. Otonomik (Nonkardiyak) Nedenler ……………………….................... 7
2.4.1.1. Ortostatik Tolerans Bozuklu u ………………….................... 7
2.4.1.2. Egzersiz li kili Senkop …………………................................ 11
2.4.1.3. Durumsal Senkop …………………....................…………….. 12
2.4.2. Kardiyak Nedenler …………………....................……………………... 13
2.4.2.1. Aritmiler …………………......................…………………….. 13
2.4.2.2. Obstrüktif Lezyonlar ………......................………………...… 15
2.4.2.3. Miyokardiyal Fonksiyon Bozuklu u .........………………...… 16
2.4.3. Nöropsikiyatrik Nedenler .........……………….........………………...…17
2.4.3.1. Nörolojik Nedenler ...……………….........………………...… 17
2.4.3.2. Psikiyatrik Nedenler ...……………….........……………..…... 18
2.4.4. Metabolik Nedenler ...……………….........………………...………….. 18
2.5. Tan ...……………….........………....……………….........………………...… 18
2.5.1. Öykü ………….........………....……………….........………………...… 18
2.5.2. Fizik Muayene .........………....……………….........………………...… 20
2.5.3. Laboratuvar Bulgular .........………....……………….........…………… 20
2.6. QT Uzunlu u ve Dispersiyonu .........………....……………….........………… 23
vi
2.7. Ay
Tan .........………....……………….........………………...………….. 26
2.8. Tedavi .........………....……………….........………………...………………... 27
2.9. Nüks .........………....……………….........………………...………………..... 29
2.10. Fiziksel Yaralanmalar …………….........………………...………………..... 30
2.11. Mortalite …………….........………………...………………........................... 30
3. GEREÇ VE YÖNTEM …………….........………………...……………….............. 31
3.1. Çal ma Grubu …………….........………………...………………................... 31
3.2. Hastalar n Ba vuru Öncesi ve Sonras Öyküleri ..………………...................... 31
3.2.1. Fizik Muayene ..………………............................................................... 32
3.2.2. Laboratuvar Tetkikleri …………............................................................. 32
3.2.3. Tilt Testi ..………………......................................................................... 33
3.3. statistiksel De erlendirme ..………………...................................................... 33
4. BULGULAR …………….........………………...………………............................. 34
5. TARTI MA …………….........………………...……………….............................. 39
6. KAYNAKLAR …………….........………………...……………….......................... 45
vii
TABLO L STES
Tablo 1: Senkop nedenleri …………….........………………...…….…………........... 6
Tablo 2: Hasta ve kontrol grubu ya ve cinsiyet da
……...…….…………......... 35
Tablo 3: Senkop türüne göre dispersiyon de erleri ……...…….………….................. 35
Tablo 4: Senkop say na göre dispersiyon de erleri ……...…….…………................ 36
Tablo 5: Tilt testi sonucuna göre dispersiyon de erleri ……...…….…………............ 37
Tablo 6: Takipte senkop izlemine göre dispersiyon de erleri ve ya da
………. 37
viii
EK L L STES
ekil 1: Hasta ve kontrol grubunun cinsiyet da
………………………………... 34
ekil 2: zlemdeki hastalar n ba vuru s ras ndaki senkop say na göre da
……. 38
ix
MGELER VE KISALTMALAR
ANF
: Otonom Sinir Yetmezli i
AS
: Aort Stenozu
AY
: Aort Yetmezli i
AV
: Atriyoventriküler
Dk
: Dakika
DM
: Diabetes Mellitus
EEG
: Elektroensefalografi
EKG
: Elektrokardiyografi
EKO
: Ekokardiyografi
TT
: Tilt testi (Ba yukar E ik Masa Testi )
KB
: Kan Bas nc
L
: Litre
Mg
: Miligram
Ml
: Mililitre
mmHg
: Milimetre civa
ms
: Milisaniye
MVP
: Mitral Valv Prolapsusu
OH
: Ortostatik Hipotansiyon
POTS
: Postüral Ortostatik Ta ikardi Sendromu
QTc
: Düzeltilmi QT mesafesi
QTcD
: Düzeltilmi QT Dispersiyonu
QTD
: QT dispersiyonu
S
: Saniye
SSS
: Santral Sinir Sistemi
VVS
: Vazovagal Senkop
WPW
: Wolf Parkinson White Sendromu
x
1. G
VE AMAÇ
Senkop, ani bilinç ve tonus kayb
ile karakterize, serebral dola
yetersizli i sonucu geli en bir klinik tablodur. Serebral kan ak
n
n 6-8 saniye
süreyle kesilmesi veya beynin oksijenizasyonunda %20’lik bir azalma tam bilinç
kayb na yol açabilmektedir. Nadiren beyin kan ak
azalmadan da beyin için gerekli
esansiyel maddelerin azalmas (hipoglisemi vb.) ile de senkop geli ebilmektedir. Acil
servise ba vurular n %3-5'ini hastane ba vurular
n %1- 3'ünü senkoplu hastalar
olu turur (1,2,3). Senkop cocuk ve adölesanlarda ya am kalitesini bozan ve
morbiditeye sebep olan önemli bir problemdir (4). Adölesan dönem sonuna kadar
çocuklar n %15'i en az bir kez senkop ata
geçirmektedir(5,6). Nadir görülmesine
ra men senkopun kardiyak nedenlerinin mortalite ve morbiditesi yüksektir ve ani
ölüm riski ta r (7,8,9). Bu nedenle pratikte klinisyenlerin hastalar ikna etmekte
zorland
ve senkop takibinde hastalar n gereksiz yere fazla tetkik edilmesinin
maliyeti yükseltti i bilinmektedir (7,10,11).
Framingham çal mas nda ömür boyunca erkeklerin % 3, kad nlar n ise
%3,5'inde bir kez senkop
ikayeti oldu u tespit edilmi tir (12). Hatta baz
çal malarda toplumun yakla k yar
n hayatlar boyunca en az bir kez s k
rastlanan bu tabloyu geçirdi i gösterilmi tir (12). Özellikle ergenlik döneminde ve 50
ya üstünde s kl
artan senkop, çocukluk ça nda da s k görülen bir olayd r.
Çocuklar n %15’inde ergenlik dönemi bitmeden önce senkop görüldü ü, ilk ve
ortaö renim ça ndaki ö renciler geriye dönük incelendi inde ise %47’sinin
geçmi te senkop geçirdi i tespit edilmi tir (12). Senkop selim nöbetten ani ölüme
kadar farkl k gösteren tablolarla bulgu verebilir.
QT dispersiyonu (QTd), ventrikül repolarizasyonunun heterojenitesini
gösteren; non-invazif olarak yüzey elektrokardiyografisinden hesaplanabilen bir
parametredir. On iki derivasyonlu EKG’de QT intervallerinin derivasyonlar aras
variyabilitesi QT dispersiyonu olarak tan mlanmaktad r. QT dispersiyonunun,
ventrikül repolarizasyonundaki bölgesel farkl klar yans tt
ve ritm bozukluklar
için bir belirteç olabilece i dü ünülmektedir (13). Konvansiyonel EKG’de uzam
QT intervali aritmi geli imi ile ili kilendirilmektedir. Elektrokardiyografide QT
1
intervalinin
derivasyonlar
aras nda
de
kenlik
göstermesi
sol
ventrikül
segmentlerinin elektrofizyolojik farkl klar ndan kaynaklanmaktad r (13).
Artm QTd birçok hasta ve hastal k grubunda ciddi aritmi ve ani ölüm riski
ile ili kili bulunmu tur (14,15,16). Çal mam zda senkop
ikayeti ile ba vuran
hastalarda kolay uygulanan, giri imsel bir yöntem olmayan QTd ve QTcd
de erlendirilerek, senkop tipi ve prognoz ile ili kisinin olup olmad
amaçlanm
n ara
lmas
r.
2
2. GENEL B LG LER
2.1. Tan m
Senkop, yayg n serebral fonksiyon bozuklu una ba
postural
tonus
kayb
r
(17).
Halk
aras nda
geli en geçici bilinç ve
“bay lma”
denen
tabloyu
tan mlamaktad r. Presenkop dedi imiz durumda ise hastalarda bilinç kayb
olmaks n k sa süreli ba dönmesi, bulant , terleme, görme bozuklu u, sersemlik
gibi semptomlar olur (18). Ancak ço u kez bilinç kayb uyar olmadan meydana
gelmektedir. Uygun pozisyon ve yakla mla senkopun düzelmesi ani ve h zl
r.
Bazen senkop sonras yorgunluk belirtileri olabilir. Yinede tipik senkop ataklar k sa
sürer. Ancak senkop ataklar nadiren uzayabilir ve senkop süresi birkaç dakikay
bulabilir (19). Böyle durumlarda senkop ile bilinç kayb na neden olan di er sebepler
aras nda ay
tan yapmak zorla abilir (19).
Beyin kan ak
ndaki kesintiye ba
bilinç kayb olmas , ani ba lamas , k sa
sürmesi, kendili inden h zl ve tam olarak düzelmesi, herhangi bir yerden destek
al nmad
tan
taktirde postural tonus kayb na ba
olarak dü me görülmesi senkopun
na yard m eden belirgin özelliklerdir (20).
2.2. Patofizyoloji
Senkop, de
nedenlere ba
ik patofizyolojik mekanizmalara ve çok çe itli etiyolojik
olarak geli ebilir. Hastadan hastaya de
en, fizyolojik olaylardan
ya am tehdit eden ciddi hastal klara kadar pek çok neden senkopa yol açabilir (18).
Sa
kan ak
kl bireylerde bilincin devaml
n devaml
için ortalama bir kan bas nc ile beyin
zorunludur (18). Beyin tek ba na vücuttaki oksijenin
%25'ini kullan r (21). Oksijen veya glukoz yetersizli i ani bilinç kayb ya da bilinç
kayb na yak n bulgular n olu mas na neden olur. 100 gram beyin dokusu için
dakikada 50-60 ml kan ak
gereklidir ki, bu da dinlenme an ndaki kalp debisinin
%12-15’i demektir. Serebral kan ak
n 6-8 sn süreyle ani kesilmesi ya da %30-50
oran nda azalmas , tam bir bilinç kayb görülmesi için yeterlidir (22). Tilt testi (TT)
ras nda edinilen deneyimlerden, sistolik kan bas nc
n 60 mmHg’ya dü mesiyle
senkop geli ti i görülmü tür (21). Beyine giden oksijen miktar nda en az % 20’lik
azalma uur kayb için yeterlidir (22). Normalde beyin kan ak
sistemik kan
3
bas nc
n geni oranlarda de
mesinde bile sabit kalmaktad r. Sistolik bas nç 50
mmhg oldu unda bile sabit bir beyin kan ak
otoregülasyon,
de
arteryel kan bas nc
de
vard r. Beyin kan damarlar nda
ti i zaman arterioler
ikliklerle sa lan r (23). Kan bas nc artt
daralma, bas nç azald
seviyedeki
zaman beyin arteriyollerinde
nda ise arteriyollerde geni leme meydana gelir. Vazovagal
senkopta kan bas nc dü tü ü halde paradoksik olarak arteriollerde daralma olu tu u
tespit edilmi tir. Bu bulgu senkop an nda beyin arteriyollerinde daralma oldu unu ve
senkopta beyin duvarlar ndaki rezistans n önemli rol oynad
göstermektedir
(23,24).
Sonuç olarak yeterli serebral perfüzyonu sa layan mekanizmalar unlard r:
1. Serebral otoregülasyon, serebral kan ak
aral ktaki de
perfüzyon bas nc
ikliklerine kar , sabit tutmay sa lar.
2. Lokal metabolik ve kimyasal kontrol,
varl
n geni
dü ük PO2 veya yüksek PCO2
nda serebral damarlarda vazodilatasyon olu umunu sa lar.
3. Arteryel baroreseptörler, serebral kan ak
korumak için gerekli olan
sistemik dinamikleri (kalp h , kalbin kas lma gücü ve sistemik vasküler rezistans)
düzenler.
4. Vasküler volüm düzenlenmesi, renal ve hormonal etkenler, santral dola m
volümünün idamesine yard mc olur.
Koruyucu mekanizmalar n geçici ba ar zl
sistemik kan bas nc
nedenler
(ilaçlar,
otoregülatuar aral
kanama
gibi)
n alt na dü üren, araya giren di er
senkop
ata
fizyopatolojisindeki temel nedenler beyin içi kan dola
kalp at
veya belirli bir zamanda
ba latabilir.
Senkopun
nda azalma ya da kay p,
nda geçici bir azalmaya yol açan kardiyak bir problem, sistemik arteriyel
bas nçta dü
e ba
beynin kanlanmas nda yetersizlik, enerji veren maddelerin
kanda azalmas yla beynin yetersiz enerjiyle kar la mas olabilir (20).
2.3. Prevalans
Senkop tüm ya gruplar nda s k görülmektedir. S kl
%3,5 dolaylar nda
tahmin edilmekte ve bu oran ya la birlikte artmaktad r (25). Acil ba vurlar
n % 1-3
‘ünü, hastaneye ba vuranlarn %3-5’ini olu turan klinik bir problemdir (26).
Senkoplu hastalar ya
ve cinsiyetlere göre grupland ld
nda senkop s kl
4
de
kenlik göstermektedir. Çal malarda 18 ya alt çocuklarda %15, 17-26 ya
aras nda %25, 40-59 ya aras kad nlarda %19, erkeklerde %16, 70 ya
üstü
popülasyonda %23 bulunmu tur (8,27-29).
Senkop ve presenkopun prevalans
çocuklarda bilinmemektedir, ancak
çocuklar n yakla k %15’inin 8-18 ya aras dönemde senkop ata
edilmektedir (30), Amerika’da çocuk ve adölesanlarda senkop ata
geçirdi i tahmin
s kl
ortaya
koymak için yap lan, be y ll k periyotlar içeren iki gözlemsel çal ma sonras elde
edilen sonuçlarda ise prevalans 71/100 000 (%0,07) ve 126/100 000 (%0,126) olarak
saptanm
r (31).
nsidans k zlarda erkeklere göre daha s kt r ve 15-19 ya lar aras nda pik
yapar. S kl kla ataklar benign özelliktedir ve acil medikal tedaviye ihtiyaç duymaz
(10,11). Popülasyon tabanl çal malarda en s k görülen senkop tipi nöral ili kili
senkoptur (%75). Di er nedenler kardiyak (%10), psikojenik ve tan mlanamayan
nedenler (%8) olarak s ralanmaktad r (2,8,32).
Ancak senkopu olan az say da
hastada ise hayat tehdit eden ve mortalitesi yüksek bir hastal k olabilir (1,33). Bu
nedenle bu hastalar tetkik edilirken ileri teknoloji ürünlerinin kullan lmas maliyeti
art rmakta ve bu pahal tetkiklerin kullan lmas klinisyeni her zaman do ru tan ya
götürmemektedir. Bu durum ailede,
hastada ve klinisyende anksiyete yaratan
medikal, sosyal ve ekonomik bir problemdir (10,34).
2.4. Etiyoloji
Senkop s
fland rmas genellikle eri kin çal malar na dayanmaktad r. Fakat
çocuklardaki farkl
nedenler, yakla m aç ndan kolayl k sa layacak yeni
düzenlemelere yol açm
r. Çocukluk ça
senkop nedenleri 4 ana grupta
incelenmektedir (Tablo 1) (30).
5
Tablo 1: Senkop nedenleri
I. OTONOM K ( NONKARD YAK )
a)Ortostatik tolerans bozuklu u grubu
Vazovagal senkop ( basit, nörokardiyojenik veya nöral ili kili senkop )
Ortostatik ( postural ) hipotansiyon (disotonomi )
Postural ortostatik ta ikardi sendromu ( POTS )
b)Egzersiz ili kili senkop
c)Durumsal senkop
Nefes tutma nöbeti
Öksürük, i eme, defekasyon v.s.
Karotid sinüs hipersensitivitesi
d)A
vazovagal tonus
II. KARD YAK
a)Aritmiler:
Ta ikardiler: Supraventriküler ta ikardi, atriyal flatter/fibrilasyon, ventirküler ta ikardi
(uzun QT sendromu, aritmojenik sa ventrikül displazisi vb.), Brugada sendromu.
Bradikardiler: Sinüs bradikardisi, asistol, tam kalp blo u, pace maker i lev bozuklu u
b)Obstruktif bozukluklar:
yolu obstrüksiyonlar : Aort stenozu (AS), pulmoner stenoz (PS), hipertrofik
kardiyomiyopati, pulmoner hipertansiyon
Giri yolu obstrüksiyonlar : Mitral stenoz (MS), tamponat, konstriktif perikardit, atriyal
miksoma
c)Miyokardiyal fonksiyon bozuklu u:
Koroner arter anomalileri
Hipertrofik kardiyomiyopati
Dilate kardiyomiyopati
Mitral valv prolapsusu (MVP)
Aritmojenik sa ventrikül displazisi
III. NÖROPS
YATR K
Hiperventilasyon
Nöbetler
Migren
Tümörler
Histeri
IV. METABOL K
Hipoglisemi ve Elektrolit bozukluklar
laçlar / toksinler
6
2.4.1. Otonomik (Nonkardiyak) Nedenler
Vücudun pozisyon de
ikliklerinde kan ak
n düzenlenmesinde etkili
olan faktörler unlard r; yerçekimi, kardiyovasküler sistem, santral sinir sistemi,
endokrin sistem ba ta olmak üzere tüm sistemler ve otonom sistem (35). Postür,
kardiyak debi ve kan hacmindeki de
iklikleri alg layan bas nç reseptörleri, afferent
vagal C lifleri ile medullaya sinyaller gönderir ve yeterli beyin perfüzyonunu
sa lamak amac yla nörohormonal transmitterler arac
yap r. Kalp h
ve kan bas nc
yla gerekli düzenlemeler
n otonom kontrolündeki geçici de
iklikler
hipotansiyon ve bilinç kayb na neden olabilir. Bu durum otonom senkop olarak
tan mlan r ve normal otonom fonksiyonlar n varyant olabilece i gibi otonom sinir
sistemini etkileyen bir hastal
n parças da olabilir (18). Otonomik nedenler 4 farkl
grupta incelenebilir (30).
2.4.1.1. Ortostatik Tolerans Bozuklu u
Sa
yan
kl bir insanda en çok de
r. Bu nedenledir ki, postür de
kenlik gösteren, otonom sinir sisteminin
ikli i ile otonom sinir sistemi yan
senkop
görülen insanlarda geni olarak de erlendirilen bir konu olmaktad r. Dört ayakl
canl lar, insanlar ile kar la
ld
görülmektedir. nsan aya a kalkt
do ru yer de
nda ortostatik avantajlara sahip olduklar
nda yakla k 300-700 ml torasik kan a
tirmekte ve kalp seviyesinin a
ya
ndaki venler kanla dolup kalbe
geri dönü azalmaktad r. Kan bas nc ndaki hidrostatik bas nçtan dolay serebral
perfüzyon azal r (36,37). Buna kar
k köpeklerin vasküler kapasitesinin % 70’ten
fazlas kalp seviyesinde veya daha yukar nda yerle mi tir ve köpeklerin beyni kalp
ile ayn düzeydedir. Böylece ayakta durma pozisyonunun, h zl ve etkili dola
n
sa lanabilmesi ve ba ca bilinç olmak üzere serebral kan ak
n
ve kan bas nc
devam için nörolojik kompansasyon gerekti i aç kça ortaya ç kmaktad r. Bu
kompansatuar mekanizmalar n yoklu unda, kardiyak düzeyin üstündeki beynin
pozisyonu ve alt taraf ndaki yerçekimine ba
olan büyük venlerin içinde kan n
göllenmesi nedeniyle beyne giden kan miktar
n h zla azalmas serebral iskemi ve
bilinç kayb na neden olmaktad r (38).
7
a ) Vazovagal ( Nörokardiyojenik ) senkop:
En s k görülen senkop tipidir. Nörokardiyojenik senkop, basit senkop veya
nöral ili kili senkop olarakta adland lmaktad r. Crawford ve ark. ‘vazodepressör
cevap’ tan
n ilk defa Hunter taraf ndan damar yolu aç lan hastalar örnek
gösterip rapor edildi ini belirtmi lerdir. Kan al nd
rada veninden gelen kan n koyu k rm
s rada bay lan bir kad
oldu u dikkatini çekmi , Hunter bunu
senkop s ras nda geli en vazodilatasyon sonucu dola
ba lam
r. Kan bas nc
n bu
n yava lamas na
n fizyolojik kontrolü, santral sinir sisteminin kompleks
afferent uyaranlar ile kalp ve vasküler yap lar n efferent modülasyonu ile sa lan r
(39,40). Normal arteriyel kan bas nc , karotid sinüs ve arkus aortada yerle mi
baroreseptörlerce denetlenerek sa lan r. Afferent sinyaller, arkus aortada vagus ve
karotid sinüsten glossofarengeal sinir vas tas yla ta
r. Kardiyak sistol sonras bu
vasküler yap lar n gerilmesi, beyin sap ndaki nükleus solitariusta sonlanan afferent
sinirlerin bo al mlar na neden olur. Böylece efferent sempatik yol inhibe olur,
efferent vagal uyaran aktifle ir. Arteriyel kan bas nc
n azalmas ise sempatik
uyaranlar n artmas na, vagal uyaranlar n azalmas na sebep olur. Sonuç olarak
baroreseptör sistem, efferent sempatik yol, vagal sinir ve sinir trafi ini her an kontrol
etmektedir (41).
Efferent sempatik yol, kalp duvarlar ve intratorasik damarlarda yerle mi
baroreseptörler
taraf ndan
da
kontrol
edilir
baroreseptörler denir. Kalp dolumundaki art
ki
bunlara
kardiyopulmoner
bu reseptörleri uyar r ve sempatik
sistem inhibe olur. Bunun aksine kalp dolumundaki azalma sempatik sistemi aktive
eder. Bu reseptörler için di er önemli nokta kalbin inotropik
Aya a kalkma bu
durumudur (42).
otonomik siklusu faaliyete geçirir. Aya a kalk nca yakla k
300-700 ml kan alt ekstremitelere iner (17,43). Bu da ventrikül içinde ve arkus aorta
ile karotid sinüsteki intravasküler volümün azalmas na neden olur. Böylece
reseptörlerdeki afferent nöral aktivite bask lan r, sempatik tonus artar ve kan bas nc
normal düzeyde tutulur.
Patofizyolojisi henüz tam olarak çözülememekle beraber vazovagal senkop
olu umu Bezold-Jarisch refleksine ba lanmaktad r (44). Kabaca Bezold-Jarisch
refleksi önceden tariflenen negatif feedback siklusunun bir sonucudur. Ayakta iken,
yerçekimine ba
olarak alt ekstremitelerde venöz göllenme ve buna ba
sa
8
ventriküle dönen kan miktar nda azalma olur. Azalm
ventriküler volüm, sempatik
aktivitede art a yol açar (45). Normal bireylerde kalp at m h
artar, sistolik bas nç
hafif artabilir, diyastolik bas nç hafif artar. Sempatik aktivite art , pozitif inotrop
etki ile ventriküllerde kuvvetli bir kas lmaya yol açar. Bunlara ek olarak gerilme,
kardiyak distansiyon ve güçlü, h zl sistolik kas lma ile uyar labilen sol ventrikül arka
ve alt duvar nda daha yo un bulunan kardiyak mekanoreseptörler olan C liflerinde
bir uyar ya yol açar. Senkopa e ilimli duyarl ki ilerde, bu liflerle beyin sap ndaki
nükleus solitariusa giden uyar ile paradoksik bir refleks olu ur ve sempatik aktivite
bask lan r, parasempatik sistem bask n hale geçer. Buna ba
kalp h nda
yava lama ve kan bas nc nda dü me olur. Kardiyak at m % 20 kadar azal r, kas ve
splanknik alanda vazokonstrüksiyon meydana gelir. Ani olarak beynin kanlanmas
azal r ve ki ide senkop meydana gelir (46,47).
Normalde beyin kan ak
de
, sistemik kan bas nc
n geni
oranlarda
mesinde bile sabit kalmaktad r. 50 mmHg sistolik bas nçta bile sabit bir beyin
kan ak
vard r. Beyin damarlar nda otoregülasyon, arteriyel kan bas nc de
zaman arteriyoler seviyedeki de
ikliklerle sa lan r. Kan bas nc artt
beyin arteriyollerinde daralma, bas nç azald
ti i
zaman
nda ise arteriyollerde geni leme
meydana gelir (23). Vazovagal senkopta kan bas nc dü tü ü halde, paradoksik
olarak arteriyollerde daralma olu tu u tespit edilmi tir. Bu bulgu, senkop an nda
beyin arteriyollerinde daralma oldu unu ve senkopta beyin duvarlar ndaki
rezistans n önemli rol oynad
Senkoplu
hastalarda,
göstermektedir (23,24).
Bezold-Jarisch
refleksine
ek
olarak
ba ka
mekanizmalarda tetikleyici özellik ta r. Mesela, kalp nakli yap lm baz hastalarda
vazovagal senkop esnas nda bradikardi görülmeden vazodepresör yan t izlenmi tir.
Bradikardinin görülmemesi, ameliyata ba
denervasyonun kardiyak afferent-
efferent iletimi engelledi ini dü ündürür. Bu nedenle Bezold-Jarisch refleksine ek
ba ka mekanizmalar aktifle ir (48). Mevcut bulgular, vazovagal senkopta tam olarak
kardiyak katk
n olmad
göstermez. Çünkü tam denervasyon sa lanamam
olabilir (atrial kal nt da ve venoatrial bile kede baz kardiyak afferent ve efferent
sinirler kalm olabilir). Bradikardik cevab n olu mamas saf vazodepresör yan t ile
olu an vazovagal senkopu gösterebilir (49).
9
Vazovagal senkopta potansiyel periferik nöral uyar
ve ark. yapt
larda önemlidir. Shen
bir çal mada, intravenöz adenozinin sempatik afferentleri etkileyip
aktive etti i gösterilmi tir (50). Bu gözlem, TT vazovagal cevapta adenozinin
endojen bir madde oldu unu göstermektedir.
Ba ka bir çal mada, vazovagal senkoplu hastalarda aya a kalk nca azalan
diyastol sonu bas nç izoproterenol infüzyonu ile normale getirilebilir (51). Bu,
ventriküler
hacimdeki
dü
ün
vazovagal
senkop
geli imi
için
gerekli
olmayabilece ini dü ündürmektedir. Ek olarak TT ve tilt+izoproterenol ile senkop
olu turulan hastalar aras nda, belirgin hemodinamik farkl klar vard r
zoproterenol kullan lanlarda senkop öncesi kalp h
(52).
ve kalp debisi belirgin yüksek
ve total periferal rezistans belirgin dü üktür. Bu farkl hemodinami ayn hastada bile
farkl tetik mekanizmalar
n olabilece ini dü ündürmektedir.
Vazovagal senkopta 3 klinik evre bulunmaktad r (53):
1- Presenkop (Prodromal dönem): Halsizlik, ba dönmesi, görme bozuklu u
(bulan k görme, göz kararmas , siyah noktalar görme gibi), ba
a
, kulak
nlamas , tükürük sekresyonunda art , çarp nt , epigastrik rahats zl k hissi, bulant ,
kusma gibi ikayetlerin ard ndan solukluk, terleme, hiperventilasyon, bradikardi ve
hipotansiyon ba lar. Presenkop süresi yakla k 10-20 saniyedir (53).
2- Senkop: Ki i uurunu kaybeder, tonus kayb olur, solukla r. Vücudu terli
ve so uktur. Nab zlar zay f al
r ve yava r. Üriner inkontinans ve ekstremitelerde
tonik-klonik kas lmalar nadir de olsa görülebilir. Süresi birkaç saniye ile birkaç
dakika aras nda de
ir (53).
3- Senkop sonras : Ki i kendisini güçsüz ve sersem hisseder. Bulant , ba
olabilir. Yakla k 1 saat içinde tamamen düzelir (53).
b) Ortostatik ( postüral ) hipotansiyon ( disotonomi ):
Ortostatik intolerans, yatar pozisyondan ayakta durma pozisyonuna geçerken
semptomlar n geli mesidir (54). Ortostatik hipotansiyon (OH); aya a kalk ld
nda 3
dakika içinde sistolik kan bas nc nda 20 mmHg, diyastolik kan bas nc nda 10 mmHg
dü menin olmas olarak tan mlanm
r (54). Bilinç ve postural tonus kayb oldu u
zaman bu senkopla sonuçlan r. Kan ak
Ortostaik intoleransa kar
n yeniden düzenlenmesiyle uur aç r.
vücut, kas pompas , nörovasküler kompansasyon ve
10
nörohumoral etkilerle çoklu düzeylerde savunmay sa lar (36). Ortostatik senkop
uzun süreli yatma veya ayakta durma, kan kayb , dehidratasyon, hamilelik, adrenal
yetmezlik gibi dola an kan hacminde azalma yapan durumlarda art
gösterir.
Kalsiyum kanal blokerleri, vazodilatatörler, fenotiazinler gibi sempatik vazomotor
cevaba etkili ilaçlar ortostatik senkopa e ilimi artt rlar. Senkoplu hasta
de erlendirilirken ikayet an nda kan bas nc ölçülmeli, hareket etmeksizin 10 dakika
ayakta kalmakla sistolik kan bas nc nda 20 mmHg, diyastolik kan bas nc nda 10
mmHg dü
olursa ortostatik hipotansiyon dü ünülmelidir (55,56). Ortostatik
hipotansiyonu olan hastalarda TT pozitiftir ancak bu ki ilerde vazovagal senkopta
olan solukluk, hiperventilasyon gibi otonomik sinir sistemi bulgular olmaz (57).
Otonomik fonksiyon bozuklu unun standart testleri nefes alma ve klasik valsalva
manevras
r. Bu gibi hastalarda ortostaza yan t; tam disotonomik hastalardan farkl
olarak ortostaza adaptasyon için kompansatuar mekanizmalar (örne in; kan
volümünün artmas ) olabilir. Tam disotonomik hastalarda kompansasyon daha az
görülür. Disotonomik senkop (OH): Otonomik yetersizli i olan hastalar tan mlamak
için kullan lmaktad r. Akut enfeksiyöz hastal klarda yada Guillain-Barre sendromu
gibi periferal nöropatilerde görülebilir (57-59).
c) Postural Ortostatik Ta ikardi Sendromu ( POTS):
Postüral ortostatik ta ikardi sendromu (POTS), s kl kla terleme, titreme,
anksiyete, çarp nt , egzersiz intolerans ve presenkop gibi ortostatik yetersizlik
semptomlar ile karakterize otonomik bozukluktur. POTS hastalar nda kan bas nc
aya a kalk ld
nda de
at m/dk üzerinde bir art
mez ya da minimal art
ya da kalp h
gösterirken kalp h nda 30
n 120 at m/dk üzerine ç
gözlenir.
POTS, genellikle kronik yorgunluk sendromu ile ili kilendirilir. Hastal
n altta
yatan fizyopatolojisi kesin olarak bilinmemektedir. As l bulgular , ortostatik
intoleransl ki ilerde aya a kalk nca geli en ta ikardidir. Hipotansiyon ta ikardiyi
tlar. Baz bireylerde tansiyon dü üklü ü ya da yüksekli i de olabilir (60).
2.4.1.2. Egzersiz li kili Senkop
r fiziksel aktivite veya spor s ras nda ya da sonras nda geli en ani bilinç
kayb , kardiyopulmoner hastal klar gibi organik nedene ba
olabilir. Ancak ço u
11
hastada egzersizle ili kili senkop altta yatan ciddi bir kardiyopulmoner veya
metabolik bozuklu un göstergesi de ildir. S kl kla vazodilatasyon olmu
bacak
kaslar nda venöz göllenme, yetersiz hidrasyon ve s cak havan n hep birlikte etkisiyle
olu ur. A r aktivite s ras ndaki hiperventilasyon ve hipokapni de ( genelde
bacaklarda kar ncalanma ve uyu ukluk ile beraber ) senkop nedeni olabilir. Atletler
venöz göllenmeyi önlemek için ko u yar lar ndan sonra harekete devam etmelidirler
(61,62).
2.4.1.3. Durumsal Senkop
Ortostatik stres d nda, tetikleyici birçok farkl uyaran durumsal senkop
yarat r. Ortaya ç kan yan t periferiktir ve bradikardi ve/veya hipotansiyon ile senkop
olu ur. Uyaranlar aras nda; havayolu uyar lmas , kat lma, so uk içecekler, öksürük,
miksiyon, defekasyon, dalma, egzersiz, saç tarama, yüksek rak m, s cak du ,
hiperventilasyon, a
yapt rma, a
i lemler, migren, okülovagal uyar , yemek
sonras , t ra olma, hap rma, gerilme, çi neme, trompet çalma, karotis sinüs bas ,
valsalva manevras , kusma, a rl k kald rma say labilir. Durumsal senkop olu ma
mekanizmalar na örnek vermek gerekirse;
Kat lma nöbetinde hipokapni ile birlikte serebral vazokonstriksiyon ve vagal
olarak uyar lan bradikardi etkilidir. Hiperventilasyonda da hipokapni ile uyar lan
serebral vazokonstriksiyon ve psikiyatrik komponentler söz konusudur (63).
Öksürük intratorasik bas nç art
ile venöz dönü ü azaltarak senkopa yol
açabilir. Yeti kinlerde oldu u kadar çocuklarda da tan mlanm
r. Öksürük ile
kardiyak at m azalmakta ve periferik vazodilatasyon geli mektedir. Bu durum
özellikle ast m, krup gibi spazmodik öksürüklerle beraber görülür (18,55,63).
Defekasyon-miksiyon sonras geli en senkopun kar n içi bas nc n azalmas
sonucu total periferik direnç dü mesine ba
ortaya ç kt
dü ünülmektedir
(55,64,65).
Karotid Sinüs Hassasiyetine Ba
Senkop; bu bölgedeki baroreseptörlerin
uyar lmas sonucunda senkop meydana gelir. Çocuklardan daha ziyade aterosklerotik
yeti kinlerde görülür. Sert yakal k yafetler, boyun t ra gibi etkilerle karotid sinüs
üzerine bas olabilir, böylece kardiyoinhibitör ve vazodepresör refleks uyar r,
12
senkop meydana gelir (17,55,64,66). Senkopun çok nadir olarak yutma s ras nda ve
glossofaringeal nöraljiye ba
olarak geli ti i de tan mlanm
r (55,64,67).
2.4.2. Kardiyak Nedenler
Kardiyak senkoplar, do
primer veya aritmilere ba
tan veya kazan lm
kalp hastal klar na ba
olabilir. Özellikle fiziksel aktivite ile tetiklenen ve yatar
pozisyonda olan senkoplar, kardiyak nedenleri dü ündürür. Genellikle vazovagal
senkoptaki tipik prodromal semptomlar yoktur (68). Ancak bazen çarp nt , gö üs
, kafada dolgunluk, görme bozukluklar , halsizlik gibi anl k geçici belirtiler
olabilir.
2.4.2.1. Aritmiler
Aritmiler, senkopa yol açan nedenlerin en ba nda gelmektedir. Aritmiler,
kalp debisi ve serebral kan ak nda önemli azalmalara yol açabilecek hemodinamik
bozukluklar tetikler. Bununla birlikte kalp h , aritmi türü (supraventriküler veya
ventriküler), sol ventriküler fonksiyon, duru pozisyonu ve vasküler kompansasyon
yeterlili i dahil olmak üzere senkopa neden olan birden fazla faktör vard r. Vasküler
kompansasyon yeterlili i baroreseptör nöral refleksler ve aritmi ile tetiklenen
ortostatik hipotansiyona verilen yan tlar da kapsar(69,70) Bu tür katk da bulunan
etkilerden ba ms z olarak, aritmi senkopun birincil nedeni oldu unda dikkatlice
tedavi edilmelidir.
Yap sal Defektin olmad
aritmiler:
1. Uzun QT sendromu: Senkopla ili kili ventriküler bir aritmidir. EKG'de
QT mesafesi uzun saptan r ve ailede ani ölüm hikayesi s kl kla vard r. Emosyonel
de
iklik ve stresle senkop meydana gelir. Semptomun olmad
dönemde hasta
tamamen normaldir. Klinik olarak havale nöbetlerini taklit edebilir. Bu sendromda
kardiyak ve nöral faktörlerin rol oynad
ileri sürülmektedir. Kardiyomiyositteki
sodyum ve potasyum iyon kanal proteinini kodlayan genlerde mutasyon sonucu
repolarizasyon süresinin uzamas , uzun QT intervaline neden olur. Mortalite oran
yüksektir (71). Jervell ve Lange Nielsen sendromunda aritmiyle birlikte do umsal
sa rl k da görülür.
13
2. Wolf-Parkinson-White sendromu: Supraventriküler ta ikardi tipidir.
EKG' de tipik PR aral
n k sa olmas , delta dalgas ve QRS’te geni lemenin varl
tan konur. Senkop öncesi hastalar çarp nt tarif edebilir (17).
3. Torsade de pointes: Uzam QT intervali ile ili kili polimorfik ventriküler
ta ikardi türüdür. Kardiyak bale, atipik ta ikardi, geçici ya da kendini sonland ran
ventriküler ta ikardi olarak da isimlendirilir. QT intervalindeki uzama do umsal
olabilece i gibi, ilaç kullan
, elektrolit bozukluklar gibi nedenlere ba
olarak da
ortaya ç kabilir. Hastalarda tekrarlayan senkop ataklar ve/veya ani ölüm görülür
(72).
4. Aritmojenik sa ventrikül displazisi (sa ventrikül kardiyomiyopatisi):
Miyokard n nadir görülen anomalisidir. Sa ventrikülde görülen displazi nedeniyle
tekrarlayan ventriküler ta ikardi ve senkop ataklar görülebilir. Özellikle egzersizle
uyar lan sol dal blo u paterni olan ventriküler ta ikardili hastalarda akla gelmelidir
(73).
5. Brugada sendromu: Polimorfik ventriküler aritmi ataklar
takiben ani
kardiyak ölüm epizodu veya tekrarlayan senkop ataklar ndan olu maktad r.
Genellikle yap sal kalp hastal
ile birlikteli i yoktur. EKG' de tipik olarak V l 'de
konkav ST elevasyonu ve J noktas elevasyonu ile birlikte sa dal blo u görülür (73).
Yap sal kalp defektlerinin neden oldu u aritmiler: Senkopla ili kili
aritmilere neden olan, opere edilmi ya da edilmemi , edinsel ya da do umsal kalp
hastal klar
r.
1. Preoperatif do umsal kalp hastal klar ; örne in Ebstein anomalisi, mitral
stenoz veya mitral yetmezlik, do umsal düzeltilmi büyük arter transpozisyonu
aritmiye neden olabilir (74).
2. Postoperatif do umsal kalp hastal klar ; özellikle Fallot tetralojisi, büyük
arter transpozisyonu ve Fontan ameliyat sonras görülen aritmilerdir. Hastalarda
hemen her türlü aritmi ve bunlara ba
senkop görülebilir. Bu çocuklarda sinüs nodu
disfonksiyonu (hasta sinüs sendromu), supraventriküler veya ventriküler ta ikardi ya
da tam blo a rastlanabilir (17,74).
3. Dilate kardiyomiyopati; sinus bradikardisi, supraventriküler ta ikardi ya da
ventriküler ta ikardiye neden olabilir (68,75).
14
4. Hipertrofik kardiyomiyopati; ventriküler ta ikardi ve senkopun nadir
nedenlerindendir.
5. Mitral valv prolapsusu ventriküler ta ikardinin oldukça nadir bir sebebidir.
6. Endokardit ve myokarditli hastalar bradikardi, atriyoventriküler blok ve
ta iaritmiler aç ndan risk alt ndad r (76).
Hasta sinüs sendromu; do umsal kalp hastal
olan ya da atrial bölgeye
müdahale yap lan hastalarda senkop ve ani ölüme neden olabilir. Ta i- bradiaritmiler
görülebilir. Özellikle bradiaritmisi olan hastalarda tedavide kalp pili gerekebilir.
Senkop ani ve k sa sürelidir (32,77,76).
Atriyoventriküler
(AV)
blok;
hastalar n
ço unda
Mobitz
(Wenckebach) 2. derece AV blok görülür, altta yatan ek hastal k olmad
tip-I
sürece
genellikle tedavi gerektirmeyen masum seyirli bir aritmidir. Mobitz tip-II 2. derece
AV blok tip-I' e göre daha kötü seyirlidir, bu hastalarda tam AV blok geli ebilir.
Senkopla birlikteli i en s k olan grup ise AV tam bloktur. Senkopla birlikte
oldu unda Adams-Stokes sendromu ad
al r. Atak s ras nda kardiyak ritmde
bozulma ve kardiyak at m volümünde azalma akut serebral iskemi ile sonuçlan r.
Bilinç kayb na konvulziyonlar e lik edebilir. Bu durumda epilepsiden ay
güçle ir. Çocuklardaki en s k neden geçirilmi operasyonlard r. Özellikle düzeltilmi
büyük arter transpozisyonundan sonra s k gözlenir. Bu hastalarda kalp pili takmak
gerekebilir. Yenido an döneminde de görülebilir. Bu dönemde en önemli bulgu
dü ük fetal kalp h
r (17,76).
2.4.2.2. Obstrüktif Lezyonlar
A- Ç
Yolu Obstrüksiyonlar
Kan n sa
kardiyak at
veya sol ventrikülden ç
engelleyen bir darl a ba
n dü mesi, primer kardiyak senkopun en s k rastlan lan sebebidir.
Bu tip senkoplar, aort darl
darl k gibi durumlara ba
, obstrüktif hipertrofik subaortik darl k, pulmoner
r. Aort darl
, s kl kla konjenital olmas na ra men
aortaya konulan protez bir kapa n fonksiyon bozuklu una veya trombozuna
ba
akkiz olarak da geli ebilmektedir (66).
Konjenital veya edinsel aort ve pulmoner darl kta senkop, kötü gidi in
habercisidir ve valvotomi, balon valvuloplasti, valv replasman gibi müdahaleler
15
ile darl
n kald lmas gereksiniminin oldu una i aret eder. Aort ve pulmoner
darl k iyi bir fizik muayene ile kolayl kla tan nabilir. Bu hastal klarda görülen
senkopta karakteristik özellikler, egzersiz s ras nda görülmesi, miyokardiyal
iskemiye ba
gö üs a
n e lik etmesi ve genellikle bilinç kayb
Dü tükten sonra vücudun kan ihtiyac azalaca
n olmas
ve mevcut kan ak
r.
yeterli hale
gelece i için hastan n bilinci hemen düzelmektedir. Bununla beraber ilk senkop ata
bazen geç dönemde, ileri derecedeki darl k sonucu geli en miyokard fonksiyon
bozuklu una veya aritmilere ba
geli ebilmektedir. Bu durumda hastan n bilincinin
düzelmesi daha uzun bir süre alabilmektedir. Hipertrof k subaortik darl kta senkop
bazen hemodinamik bir nedene veya aritmiye ba
hastalarda aort darl
gö üs a
olarak olu abilmektedir. Bu
ve mitral yetmezli ine ait üfürümler duyulabilir. Ba dönmesi,
, dispne, çarp nt ve aile hikayesi bulunabilir. Bazen de, senkop veya ani
ölüm ortaya ç
ncaya kadar hiçbir yak nma olmayabilir (17,55,64).
Primer pulmoner hipertansiyon ve Eisenmenger Sendromu’nda pulmoner
arterde darl k olmamas na ra men pulmoner damar direncinin art , kan n pulmoner
artere gidi ini engeller. Bu durum kardiyak at
yetmezli inin geli mesine neden olur. Kardiyak at
azalt r ve akut sa
n azal
ventrikül
senkopa sebep olur.Bu
durumda hastada ani ölüm geli ebilir (17,55,66).
B- Giri yolu obstrüksiyonlar
Mitral stenoz, tamponat, konstriktif perikardit, mitral kapak protezinin
fonksiyon bozuklu u ve sol atrial miksoma da sol atriumdan kan n sol ventriküle
geçmesini engelleyerek kalp at m hacminin dü mesine ve senkopa neden
olabilmektedir.
2.4.2.3. Miyokardiyal Fonksiyon Bozuklu u
Myokard hasar kardiyak at
dü üren di er önemli bir nedendir. Bu grupta
yap sal kalp defekti mevcuttur. Oldukça nadir olmakla birlikte do umsal koroner
arter anomalileri ya da akut koroner arter hastal klar na (Kawasaki hastal
aterosklerotik kalp hastal
ya da
gibi) ikincil myokard iskemisi ve infakt na ba
senkop görülebilir. Dilate kardiyomiyopatisi olan hastalarda kardiyak arreste de
neden olabilen, kendili inden sonlanan ventriküler ta ikardi epizodlar senkopla
16
sonuçlanabilir. Senkop hipertrofik kardiyomiyopatili hastalarda sonradan gelecek
ani ölüm için major risk faktörü olabilir (31,78).
Hipersiyanotik nöbetler: Fallot tetralojisi, triküspit atrezisi, büyük
arterlerin transpozisyonu gibi durumlarda hipersiyanotik nöbetler görülür.
Genelde çocu un
lamas , yorulma, beslenmeden sonra, uykudan uyan nca
ortaya ç kar. Bu durumlar sistemik vasküler direnci azalt r ve kan n aortaya
geçmesine, buna kar
k pulmoner dola ma at lan kan a
sebep olur. Böylece hastadaki sa -sol ant artm
n azalmas na
olur. Bu durum siyanozu
art r, oksijen saturasyonu ve kan pH's iyice dü er. Çok a r bir hipoksi sonucu
beyin oksijenasyonu bozulur ve bilinç kaybolur. Hastan n hipoksik nöbetten
kar lmas için dizlerin kar na do ru çekilmesi, oksijen inhalasyonu, bikarbonat,
morfin sülfat, propranolol gibi ilaçlar n verilmesi gerekmektedir (66).
2.4.3. Nöropsikiyatrik Nedenler
2.4.3.1. Nörolojik Nedenler
Çocuklarda bilinç kayb na yol açan önemli bir neden de konvülziyondur.
Hastada auran n olmas , tonik- klonik kas lmalar n gözlenmesi, gaita ve idrar
inkontinans
kayb
n bulunmas , hastan n yatar durumda iken atak geçirmesi, bilinç
n uzun sürmesi, postiktal bulgular n gözlenmesi ve atak sonras çabuk
toparlanma olmamas konvülziyon lehine yorumlanmal
vakada görülmemesi ve çe itli nedenlere ba
r. Ancak bu bulgular n her
olarak geli en senkoplarda
miyoklonik jerklerin ve seyrek olarak da jeneralize tonik kas lmalar n olabilmesi
ay
tan
güçle tirebilmektedir. Senkopla s k olarak kar san bir durum da
“atonik” nöbetlerdir. Nöbet s ras nda hastan n ani olarak tonusunu kaybederek yere
dü mesi senkop ata
olarak yorumlanmas na neden olabilir.
iddetli migren
ras nda vertebrobaziler damarlarda olu an spazm senkopa yol açabilen di er bir
nedendir. Bu durumda iddetli ba
n olmas ve a
n ataktan sonra da devam
etmesi karakteristiktir. Çe itli serebrovasküler hastal klar, hidrosefali ve beyin
tümörleri kafa içi bas nc
artt rarak veya serebral kan ak
azaltarak senkopa yol
açabilen nadir durumlard r (79).
17
2.4.3.2. Psikiyatrik Nedenler
Özellikle adölesan döneminde senkopu taklit eden histerik nöbetler
görülebilir. Nöbetin genellikle ba kalar
bas nc nda ve nab z say nda de
n yan nda iken olmas , nöbet s ras nda kan
iklik görülmemesi, nöbete hiperventilasyonun
lik etmesi ve nöbet s ras nda herhangi bir travmatik olay n bulunmay
ata
histerik
dü ündürmelidir. Anksiyete, panik ata , depresyon ve somatizasyon gibi
durumlarda da senkop görülebilir (79).
2.4.4. Metabolik Nedenler
Metabolik nedenlere ba
olarak geli en senkop genellikle nadirdir. Senkop
ani olarak olu maz ve ba lang
nda terleme, halsizlik, konfüzyon gibi semptomlar
bulunabilir. Hem senkop süresi hem de senkop geçtikten sonra hastan n toparlanma
süresi vazovagal senkopa göre daha uzundur. Bay lma s ras nda kalp h
bas nc nda bay lmaya yol açacak kadar belirgin de
ve kan
iklik yoktur. Hipoglisemi,
hipokalsemi, hipomagnezemi, hipoksi, hipokapni ve elektrolit dengesizlikleri
senkopa yol açan ba ca metabolik bozukluklard r (79).
2.5. Tan
Senkop geçiren her hastan n incelenmesi ve senkop nedeninin mutlaka
ara
lmas gerekmektedir. Senkop nedeninin bulunmas mortalite riski yüksek olan
kardiyak kökenli senkoplar n tan nmas ve uygun tedavi ile baz senkop ataklar
önlenebilmesi aç ndan önem ta maktad r. Çok de
n
ik nedenlerin senkopa yol
açabilmesi nedeniyle bu hastalar n incelenmesinde kullan lan birçok tan yöntemi
vard . Ancak bu tetkikler tüm hastalarda rutin olarak istenmeyip senkoplu hasta
sistematik bir
ekilde de erlendirilmeli ve tan ya yönelik tetkiklere öncelik
verilmelidir (80).
2.5.1. Öykü
Senkopu olan hastalar n büyük bir k sm nda olaydan bir süre sonra fizik
muayene normal olaca ndan, uygun ay
tan ve tetkiklerin planlanabilmesi için
detayl öykü çok önemlidir. Bazen öykü tek ba na nedeni belirleyebilir. Bazen
18
ki inin amnezisi nedeniyle tam öykü al namaz, ancak olaya tan k olan birinin tarifi
oldukça i e yarar bilgiler sa lar ( 4,81-84).
1. Senkop an nda
a. Günün hangi saatinde oldu u: Sabah uykudan kalkt
anda tarif edilen
senkop vazovagal senkopu dü ündürür. Hipoglisemi de oldukça nadir görülen bir
sebeptir.
b. Hastan n pozisyonu: Yatar, dik ya da oturur durumda olma; otururken ya
da yatar pozisyondayken görülen senkop nöbet ya da aritmiyi dü ündürür. Zaman
zaman oturur pozisyondan aya a kalk ld
nda görülen senkop ortostatik intolerans
grubundan örne in vazovagal senkopu dü ündürür.
c. Egzersizle ili kisi: Egzersiz s ras nda ortaya ç kan senkop aritmiyi
dü ündürür. Boehm ve ark.'n n (85) yapt
bir çal mada egzersiz s ras nda ortaya
kan senkopta vazovagal senkop dü ünülmemesi gerekti i belirtilmi tir.
Fiziksel aktivite kesildikten hemen sonra ortaya ç kan senkopta bacaklarda
venöz göllenme, venöz dönü te ve kardiyak at m volümünde azalmaya ba
geli ti ini
dü ündürür.
senkop
Aktivite s ras nda hidrasyon durumu ve çevre
önemlidir.
d. E lik eden semptomlar senkopun nedeninin ortaya konmas nda yard mc
olabilir. Çarp nt ve kalp h
miyokardial
iskemiyi
n art , aritmi ya da ta ikardiyi dü ündürür. Gö üs
akla
getirir.
(Örne in;
obstrüktif
lezyonlar,
kardiyomiyopati, kardit). Mide bulant , epigastrik bölgede huzursuzluk, ba
dönmesi, ba
, vizüel de
iklikler vazovagal senkopu dü ündürür.
e. Senkopun süresi: Bilinç kayb
n bir dakikan n alt nda sürmesi vazovagal
senkop, hiperventilasyon veya senkopa neden olan di er ortostatik mekanizmalar ,
daha uzun sürmesi konvülzif hastal klar ve aritmiyi dü ündürür (20).
f. Solukluk hipotansiyonun i aretidir. Anormal postür ya da hareket,
konfüzyon, fokal nörolojik bulgular, amnezi olas bir nöbeti dü ündürür.
g. Histerik nöbetlerde yaralanma beklenmez. Hastada dü me
sonucu
yaralanma varsa ba ka bir neden dü ünülmelidir.
2. Özgeçmi te kardiyak, nörolojik, psikolojik ya da endokrin sisteme ait
hastal klar n varl
bu sistemlere ait bir hastal
dü ündürür.
19
3.
laç
öyküsü
sorgulanmal
r.
Antidepresanlar,
antihipertansifler,
antiaritmikler, vazodilatörler, diüretikler, fenotiyazinlerler ve QT uzamas na yol açan
ajanlar (antihistaminikler, makrolidler, antifungaller) senkopa neden olabilen ba ca
ilaçlard r.
4. Hamilelik, madde ba ml
olabilecek sosyal öykü sorgulanmal
ya da di er konversif reaksiyona neden
r.
5. Aile öyküsü de erlendirilmelidir: Ailede ani ölüm, senkop, sa rl k, ritm
bozukluklar , konjenital kalp hastal
, epilepsi, metabolik hastal k ve erken ya ta
görülen miyokard enfarktüsü aranmal
r. Vazovagal senkop geçiren pek çok
çocu un ailesinde senkop öyküsü; uzun QT sendromlu vakalar n ailesinde ise ani
ölüm veya sa rl k öyküsü saptamak mümkündür.
2.5.2. Fizik Muayene
Senkop geçiren her vakada tam bir sistemik muayene yap lmal
r.
Muayeneye vital bulgular kontrol ederek ba lanmal ve hasta yatarken ve ayakta
iken kan bas nc ile nab z ayr ayr de erlendirilmelidir. Kan bas nc her iki koldan da
ölçülmeli ve iki kol aras nda 20 mmHg’dan fazla bas nç fark bulunmas durumunda
“subklavian steal sendromu” veya arkus aorta anomalileri dü ünülmelidir. Senkop
ikayeti ile gelen hastada nedene yönelik olarak ay
tan da yard mc olacak bir test
de 10 dakika hareketsiz durdurulduktan sonra kan bas nc ölçülerek ortostatik
hipotansiyon olup olmad
na bak lmas
r. Dikkatli bir fizik muayene s ras nda aort
stenozu, hipertrofik kardiyomiyopati, pulmoner hipertansiyon gibi kalp hastal klar na
ait bulgular saptamak mümkündür. Fizik muayene s ras nda nörolojik sisteme ait
patolojik bulgu saptanmamas nörolojik neden olas
Ancak hastalarda semptom olmad
büyük ölçüde azaltabilir.
dönemde fizik muayene s kl kla normaldir
(81,84). Bir çal mada ise sadece anamnez ve muayene ile %25 oran nda tan
konulabildi i gösterilmi tir (66).
2.5.3. Laboratuvar Bulgular
Laboratuvar tetkikleri, anamnez ve muayeneden elde edilen bilgiler
nda
istenir. Önemli bilgiler sa layacak maliyeti dü ük, risksiz testler olan hemogram, kan
20
ekeri ve kalsiyum ölçümleri yap lmal
r. Senkoplarda basit kan testleri ile vakalar n
%8’inde sebep bulunabilmektedir (55).
Elektrokardiyogram (EKG): senkoplu hastalarda büyük yarar olan ve her
vakada mutlaka yap lmas gereken tetkiklerden birisidir. Sinüs nod disfonksiyonu,
iletim
bozukluklar ,
Wolf-Parkinson-White
gibi
preeksitasyon
sendromlar ,
ta iaritmiler, bradiaritmiler ve uzun QT sendromu EKG ile tan alabilecek ba ca
bozukluklard r. Uzun QT sendromu ve preeksitasyon sendromlar aç ndan QT ve
PR aral klar
n ölçümü yap lmal ve delta dalgas ara
veya edinsel birçok organik kalp hastal
lmal
na ait ipuçlar elde etmek de mümkündür.
EKG ile tüm senkop nedenlerinin %5’ine tan koymak olas
Ekokardiyografi
(EKO):
incelemesinde ve kalp hastal klar
güvenilir olan
r. Ayr ca konjenital
Ekokardiyografi
r (79).
kardiyovasküler
sistem
n tan nda invaziv olmayan yöntemler içinde en
r. Baz ara rmac lar taraf ndan ancak senkopa yol açabilecek
kardiyak bir neden dü ünüldü ünde yap lmas
n önerilmesine kars n pratikte
senkopla gelen hastalar n ço unda ekokardiyografik inceleme yap lmaktad r.
Ekokardiyografi, hiçbir klinik bulgu vermeyebilen hipertrofik kardiyomiyopati,
perikardiyal efüzyon, atriyal miksoma ve sol ventrikül fonksiyonlar
kardiyomiyopati gibi durumlar n kesin tan nda da son derece yararl
bozan
r (79).
Egzersiz testi: Egzersiz testi efor s ras nda senkop geçiren her hastada
uygulanmas gereken bir tetkiktir. Aort stenozu, hipertrofik kardiyomiyopati, uzun
QT sendromu ve koroner arter hastal klar efor s ras nda senkopa yol açan basl ca
nedenlerdir. Efor s ras nda senkop geçirmeyen hastalarda testin tan sal de eri son
derece dü üktür (79).
Disritmiye
yönelik
incelemeler:
Uzun
süreli
ambulatuvar
elektrokardiyografik monitorizasyon aritmilerin tan ve izleminde oldukça yayg n
olarak kullan lmaktad r. Monitorizasyon süresinin uzun olmas standart EKG’ye göre
aritmi yakalama ans
belirgin ölçüde artt rmaktad r.
Monitorizasyon süresi bir günlük (Holter monitorizasyon) veya bir ayl k
(eksternal kaydediciler) olabilece i gibi 18 aya kadar da uzayabilir (implante edilen
kaydediciler). Aritmik senkopu dü ündüren prodromal bulgular olmadan ani geli en
sa süreli bilinç kayb
hastal klar
n olmas , senkopa çarp nt
n e lik etmesi, yap sal kalp
n bulunmas veya EKG’de anormallikler saptanmas gibi durumlarda
21
uzun süreli ritm monitorizasyonu endikedir. Senkoplu hastalar n incelenmesinde ve
aritmik hastalar n ara
lmas nda elektrofizyolojik çal malar da kullan lmaktad r.
Yöntemin invaziv olmas nedeniyle öncelikle di er yöntemler kullan lmal ve
yaln zca bu yöntemlerle bir sonuç al nmayan ve çok kuvvetle disritmik kaynakl
senkop dü ünülen vakalarda elektrofizyolojik çal malara ba vurulmal
r (79).
Nörolojik incelemeler: Bir epileptik nöbet tarifleniyor ve anormal nörolojik
muayene bulgusu ve travma öyküsü varsa vakalar n pediatrik nörolog taraf ndan
de erlendirilip elektroensefalografi (EEG), bilgisayarl tomografi gibi tetkikler
istenmesi gerekir.
Kardiyak kateterizasyon ve elektrofizyolojik çal malar: Tan da seçilmi
vakalarda yard mc olabilir. Elektrofizyolojik çal malar uyar labilir supraventriküler
veya ventriküler ta ikardi, hasta sinüs sendromu, ventriküler fibrilasyon, anormal
atriyoventriküler dü üm fonksiyonu, karotis sinüs hassasiyeti tan lar
yard mc
oldu u
belirtilmi tir.
çal malar n sonuçlar tart mal
konjenital kalp hastal klar
Ancak
çocuklarda
koymada
yap lan elektrofizyolojik
r. Kalp kateterizasyonu ve anjiyografi, edinsel veya
n tan nda gerekli olabilir. Ancak günümüzde
ekokardiyografik inceleme geni
ölçüde kalp kateterizasyonunun yerini alma
ilimindedir (79).
Psikiyatrik inceleme: Son y llarda senkoplu hastalar n önemli bir bölümünde
(%24) bay lmaya yol açabilecek psikiyatrik bir neden saptand
çal malar yay nlanm
bildiren
r. Özellikle depresyon, anksiyete, histeri ve panik ataklar
senkopa yol açan ba ca psikiyatrik bozukluklard r.
Tilt testi (TT): Tilt testi senkop tan nda yayg n olarak kullan lan bir
yöntemdir. 6 ya
masayla birlikte ba
üstü çocuklarda uygulanabilir. Tilt masas na yat lan hasta,
yukar da olacak ekilde kald larak yerle 60-70 derece aç
yapacak duruma getirilir. Hasta kan bas nc ve nabz monitorize edilerek bu ekilde
bekletilir. TT s ras nda bradikardi ve/veya hipotansiyon geli erek hastan n bilincinin
kaybolmas (senkop geçirilmesi) durumunda test pozitif olarak yorumlan r. TT
ras nda 20-45 dakika beklenilmesine kars n herhangi bir semptom geli memesi
testin negatif oldu unu gösterir. Bu durumda izoproterenol gibi provake edici ilaçlar
ile test tekrarlanabilir. Vazovagal senkop tan nda ve tedavi yakla
göstericidir (86). Son y llar içinde klinik kullan
yayg nla
nda da yol
r (53). TT,
22
laboratuvar ko ullar nda nöral kaynakl refleksin elde edilmesini sa lar. Ortostatik
stres ve immobilizasyon nedeniyle kan göllenmesi ve venöz dönü te azalma bu
refleksi tetikler. Nihai etki, sempatik geri çekili
ve a
vagal aktivite ile
hipotansiyon ve genellikle kalp h nda yava lamad r. Hem TT hem de vazovagal
senkop s ras nda; öncü belirtiler (göz kararmas , ba dönmesi, solukluk, terleme,
bulant , postural tonus kayb ), bradikardi ve hipotansiyon görülmektedir. Serum
hormon ve katekolamin de
iklikleri de her ikisinde benzer bulunmu tur (87,88). Bu
test ba lang çta eri kinlerde yap lmas na ra men günümüzde pediatrik literatürlerde
de büyük oranda yer almaktad r (89). Tt’nin pozitif olmas hastadaki senkopun
vazovagal senkop oldu unu gösterir. TT’nin özellikle nedeni bilinmeyen ve
tekrarlayan senkoplar n ara
lmas nda son derece yararl oldu u gösterilmis ve test
ile bu tip senkoplar n ço unun vazovagal senkop oldu u anla lm
olarak vazovagal senkop tan
r (23,90). Klinik
n konulabildi i durumlarda tan
desteklemek
amac yla ayr ca TT yap lmas na gerek yoktur. TT’nin konvülziyon ile senkop
ata
n ay
tan nda da yararl olabilece i bildirilmi tir (91).
2.6. QT Uzunlu u ve QT Dispersiyonu
QT aral
, QRS kompleksinin ba lang
ile T dalgas
mesafe olarak tan mlanmaktad r (92). QT aral
repolarizasyon sürelerinin toplam
n sonu aras ndaki
ventrikül depolarizasyon ve
yans tmaktad r (93). QT dispersiyonu ise oniki
derivasyonlu EKG’de, en uzun ve en k sa QT mesafesi aras ndaki fark olarak
tan mlan r. Repolarizasyonu gösteren QT mesafeleri aras ndaki bu fark uniform
olmayan ventrikül repolarizasyonunu gösterir ve ciddi ventriküler aritmi olu umuna
zemin haz rlayabilir. lk kez 1985’te Campebell ve ark. taraf ndan QT mesafeleri
aras nda fark oldu u gösterilmi ve 1990 y nda bu farka Day ve ark. taraf ndan
QTd ad verilmi tir (94-96).
Do
tan uzun QT sendromu, ani bebek ölüm sendromu ve iskemik kalp
hastal klar nda QT uzunlu u ile ani ölüm aras ndaki ili ki ayr nt
(97-99). QT aral
ölçümünde ba ca problem, aral
olarak çal lm
r
n gerçekte oldu undan daha
sa veya daha uzun ölçülmesidir (92). QRS kompleksinin ba lang ç k sm ya da T
dalgas
n sonu izoelektrik hatta oldu unda ve de
mlar , yanl
kla P ya da U dalgalar ile kar
ld
ik
ekillerdeki T dalgas
nda, QRS süresi daha k sa
23
ölçülebilir (92). Genellikle U dalgas ve bazen de P dalgas , T dalgas
olarak ya da çentikli T dalgas
n bir parças
n son k sm olarak de erlendirilir ise QRS süresi
oldu undan daha uzun ölçülebilir (92) . QT uzunlu u ölçümünde, T ve U dalgalar
de erlendirirken tüm derivasyonlara e zamanl bak lmal
r. U dalgas s kl kla V2
ve V3’de bulunmaktad r. Bu nedenle QT ölçümünde bu derivasyonlara özellikle
dikkat edilmelidir (13). T dalgas çocuklarda çentikli olabilmektedir. Bu durumda,
dalgan n son k sm
n yüksekli i, dalgan n yüksekli inin %50’si veya %50’sinden
daha k sa ise çentik sonras k m U dalgas olarak kabul edilmeli ve çentikten
ya bir dikme çizilerek bu çizgiye kadar olan k m ölçülmelidir. Dalgan n son
sm
n yüksekli i, çentikli dalgan n yüksekli inin %50’sinden daha fazla ise
dalgan n tamam T dalgas olarak kabul edilerek QT mesafesi ölçümü yap lmal
r
(92,100). Çentikli T dalgas nda, çentikten sonraki terminal k sm n uzunlu u 0,15
saniyeden daha k sad r. Bu mesafe 0,15 saniyeden daha uzun ise çentikten sonraki
m U dalgas
dalgas ayr
r (92). Çentikli T dalgas ile k smen birle mi pozitif T-pozitif U
nda, dalgan n tepe noktalar aras ndaki mesafe, QRS kompleksinin
ba lang ç noktas ile ikinci tepe noktas aras ndaki mesafenin %40’ ndan daha k sa
ise çentikli T dalgas , %40’ ndan daha uzun ise k smen birle mi pozitif T-pozitif U
dalgas vard r demektir (92). T dalgas
sm
dalgas
n son k sm
n yönü ile U dalgas
n ilk
n yönü birbirine z t oldu unda bu iki dalga birbirinden bir çentik ile ayr r. T
n son k sm
n yönü ile U dalgas
rinin e iminde ani bir de
n ilk k sm ayn yönde oldu unda ise
iklik olmakta ve T ve U dalgalar birbirinden bir
büklüm ile ayr lmaktad r. T dalgas
n izoelektrik hatta dönü ü, U dalgas na göre her
zaman daha dik bir e imle olmaktad r (92). Pozitif-negatif bifazik T dalgas ile
pozitif T-ters U dalgas ayr
nda, dalgan n inen k sm nda büklüm noktas yok ise o
dalga pozitif-negatif bifazik T dalgas
r. Dalgan n inen k sm nda büklüm noktas var
ise pozitif T-ters U dalgas ard ard na gelmi demektir (92). Pozitif- negatif bifazik T
dalgas ve pozitif U dalgas ayr
ise, T ve U dalgalar
dalgas
varl
sm
nda T dalgas
n sonunu belirten bir büklüm yok
n tepe noktalar aras ndaki mesafe ikiye bölünerek T
n sonu belirlenir (92). Negatif-pozitif T dalgas ve negatif-pozitif U dalgas
nda T dalgas
n sonunu belirten bir büklüm yok ise, T dalgas
n tepe noktas ile U dalgas
kalan mesafe ikiye bölünerek T dalgas
n negatif k sm
n pozitif
n en derin noktas aras nda
n sonu belirlenir (92).
24
Negatif-pozitif T dalgas ile negatif T-pozitif U dalgas ayr
negatif k sm
n en derin noktas ile pozitif k sm
QRS kompleksinin ba lang
nda, dalgan n
n tepe noktas aras ndaki mesafe,
ile dalgan n pozitif k sm
n tepe noktas aras ndaki
mesafenin %35’inden daha k sa ise negatif-pozitif T dalgas , %35’inden daha uzun
ise negatif T-pozitif U dalgas vard r demektir (103). QT aral
, Bazett formülü
kullan larak kalp h na göre düzeltilmektedir. (Düzeltilmi QT= QT/ RR) (101). QT
uzamas , düzeltilmi QT aral
düzeltilmi QT aral
na göre de erlendirilmektedir. Yenido anlar hariç,
0,44 saniyenin üzerinde ise uzam
kabul edilmektedir (14).
QT dispersiyonu, elektrokardiyografi derivasyonlar ndaki en uzun ve en k sa QT
süresi aras ndaki fark olarak tan mlanm
r (102). QT dispersiyonunun, ventrikül
repolarizasyonundaki bölgesel farkl klar yans tt
ve ritm bozukluklar için bir
belirteç olabilece i dü ünülmektedir (13). Vasovagal senkoplu hastalar sa
kl
bireylerdeki otonomik stabiliteye sahip de ildir ve otonom sinir sisteminde periyodik
dalgalanmalara maruz kalmaktad rlar (14,15). Otonom sinir sistemindeki bu
dengesizlik, EKG parametreleri üzerinde de etkili olabilmektedir. Özellikle son
llarda bu konu üzerinde durulmu ve kalp h
dalga de
de
kenli i, QT intervali, QTc, P
kenli i ve bunlar n dispersiyonlar uzerinde çal malar yo unla
r.
Örne in Findler ve ark. TT pozitif olan hastalarda test esnas nda QTc’ nin daha uzun
oldu unu göstermi lerdir (16). Kula ve ark. ise TT pozitif grupta sabah erken ve gece
geç saatlerde QTc dispersiyonunda anlaml bir art
sözkonusu saatlerde artm
ata
saptam lard r. Bu durum
sempatik aktiviteye ba lanm
ve ayn saatlerde senkop
n daha s k görülmesinin nedeni olarak kabul edilmi tir (14).
çal malarda QT dispersiyonu kalp h na göre düzeltilerek, düzeltilmi
dispersiyonu kullan lm
QT
r. Ancak yap lan deneysel ve klinik çal malarda, kalp
n QT dispersiyonu üzerine etkisinin olmad
nedenle düzeltilmi
Baz
gösterilmi tir (103,103). Bu
QT dispersiyonu yerine, QT dispersiyonunun kullan lmas
önerilmektedir (105).
25
2.7. Ay
Tan
Senkopun tan
, kendini s
rlayan, geçici bilinç kayb ile karakterize
durumlar kapsamaktad r. Bu nedenle senkopun gerçek ya da bilinç kayb ile
giden senkopal olmayan durumlardan ayr
n yap lmas gerekir.
Epilepsi: Senkopta ani geli en, geçici bilinç kayb klinikte en s k epilepsi ile
kar
r. Ancak senkop epilepsiden çok daha s k görülmektedir. Uyar
faktörler,
zamanlama, atak öncesindeki, s ras nda ya da sonras ndaki semptomlar, ata n
süresi ve görünü ü s kl kla epilepsi ile senkopun ay rdedilmesini sa lar. Baz
vakalarda bu ay m zor olabilir. Epileptik nöbet geçiren hastalarda inkontinans,
postiktal döneme ait i aretler ve EEG anormallikleri olabilir. Hastalar kazalara
daha aç kt r. Bilinç kayb
n süresi senkopta beklenenden daha uzundur. Epilepsinin
baz formlar nda nöbetler ani bilinç ve tonus kayb ile karakterize olabilir. Atonik
nöbetler ve frontal lobdan orijin alan nöbetler k sa süreli, ani dü me ve h zla
düzelme ile karakterizedir. Nadir de olsa insular, limbik, orta beyin de arj ile
ortaya ç kan epileptik nöbetler aritmiyi tetikleyerek senkopla sonuçlanabilir.
Temporal lob epilepsisi ile ili kili ta i-bradikardi bildirilmi ve epilepsi s ras ndaki
ani ölüm mekanizmalar ile ili kilendirilmi tir (106).
Hipoglisemi: Hipoglisemide senkoptakine benzer ekilde solukluk, terleme,
abdominal huzursuzluk, sersemleme, konfüzyon,
görülme olas
uur kayb ve takiben nöbet
vard r. Ancak hipoglisemik ataklar, ba lang ç ve düzelmenin
senkoptakine göre daha yava olmas yla ayr r, yemekler s ras nda veya yemekten
sa süre sonra görülmez. Presenkop belirtileri supin pozisyonunda düzelmez çünkü
semptomlar n postürle ili kisi yoktur.
Hiperventilasyon: Hiperventilasyonun neden oldu u hipokapninin, serebral
vazokonstriksiyon yapmas sonucu senkop geli ti i dü ünülmektedir. Ancak baz
çal malar,
tek ba na hiperventilasyon sonras
görülen senkopta psikolojik
komponentin de oldu unu savunmaktad r. S k s k derin nefes al p vermeyi takiben
bilinç kayb geli ir. Hastalar ellerde uyu ma hissi, kulakta ç nlamadan yak nabilir.
Hipotansiyon ve ta ikardi gözlenebilir. Hastaya hiperventilasyon yapt ld
senkop ata
nda
olu turabilir.
Hipersiyanotik ataklar: Fallot tetralojisi, trikuspit atrezisi, büyük arter
transpozisyonunun baz formlar nda hipersiyanotik ataklar görülür. Özellikle süt
26
çocu unda
lama, beslenme gibi yorucu aktiviteler sonras
artmas , sistemik
kan n
pulmoner
sisteme
pulmoner direncin
u ramadan
tekrar sistemik
dola ma yönlenmesine neden olur. Kan n oksijenizasyonu, zaten siyanotik olan
bebekte daha da azal r, siyanoz artar ve · kan pH' dü er. Serebral perfüzyonun ve
oksijenizasyonun azalmas ile bilinç kayb geli ir. Hastan n hipoksik nöbetten
kabilmesi için sistemik vasküler rezistans artt rmak, kan n pulmoner sisteme
yönlenmesini sa layacak manevralar yapmak ve asidozu düzeltmeye, pulmoner
hipertansiyonu azaltmaya yönelik medikal tedaviler vermek gerekir. Bunun
içinde hastan n dizlerinin karn na do ru çekilmesi, oksijen inhalasyonu,
bikarbonat, morfin ve propranolol tedavileri uygulan r (107,108).
Histeri: Histeri nedeniyle olu an senkop
kl kla etraf kalabal kken, hasta
kendine zarar vermeden gerçekle ir. Ancak bu ataklar s ras nda karakterize
solukluk ve hipertansiyon görülmez. Ataklar, senkopa göre daha uzun sürer (1 saate
kadar ). Ataklar s kl kla duygusal yüklenme ortamlar nda görülür, 10 ya ndan önce
nadirdir. Nöbetler pozisyon de
ikli iyle olu maz (79).
2.8. Tedavi
Senkop tedavisinde ideal olan nedene yönelik tedavidir. Hastalar n
tedavilerine ili kin ba ca hedefler, sa kal
n uzat lmas , fiziksel yaralanmalar n
rland lmas ve rekürenslerin önlenmesidir. Ancak baz önleyici tedaviler tüm
ortostatik intoleransl hastalara uygulan r.
davran lardaki de
Tedavi yöntemleri hastan n e itimi,
ikliklerinin anlat lmas , aya a kalkma
itimi, s
deste i ve
gerekliyse farmakolojik tedavi (beta blokör, alfa agonist, fludrokortizon, selektif
serotonin re-up take inhibitörleri ve kaptopril) ve kal
Nörokardiyojenik senkop tan
kalp pili uygulamas
konmu bir hastan n ve yak nlar
r.
n öncelikle
tan konusunda ayd nlat lmalar gerekir. Yani ilk ad m e itimdir. Senkopu ortaya
karabilecek sebepler ve klinik gidi i hakk nda bilgi vermek ki iyi ve yak nlar
rahatlatacakt r. Bazen ki ide prodrom dönem belirtileri olur ve bay laca
ve bu durumda hemen uzan p, ayaklar
bay lmas
engelleyebilece i anlat lmal
tavsiyelerde bulunulmal
hisseder
kalbinden yukar seviyeye kald rarak
r. Daha sonra hastan n hayat ekli ile ilgili
r. Senkop geçiren hastalar n aç kalmalar engellenmeli,
yeterli su ve tuz almalar sa lanmal
r (109). Senkop geçirdi inde sa
27
tehlikeye atabilece i ortamlardan ve yüksek riskli aktivitelerden uzak durmas
gereklili i anlat lmal
n
r. Genellikle ilaç tedavisi gerekmeksizin e itim ve tavsiyeler
yeterli olmaktad r (66,110). Hastalar n önemli bir bölümü santral plazma volümünde
orta
düzeyde
tekrarlar
azalma
bulgular
gösterirler
önleyebilmektedir. Tuz ve s
ve
al
volüm
yüklenmesi senkop
artt rma gibi basit önlemler
yeterli olabilir. Elastik çoraplar hastalara önerilebilir. Adölesanlarda, dola an
volümde 2-3 haftada yakla k 1-2 litre s
art
hastalarda vazodilatasyon sonras serebral kan ak
Önemli yan etkileri hipertansiyon, belirgin s
evresinde bilinç kayb
bu
n korunmas na yard mc olur.
retansiyonu, konjestif kalp yetmezli i
ve hipopotasemidir (81,107,111). Fiziksel kar
kollar birle tirme ve s kma
sa lan r. Volüm art
bas nç manevralar ; bacak germe,
eklinde manevralarla refleks senkopun yakla ma
önleme veya geciktirme mümkün olabilmektedir (112,113).
Yineleyen ve malign senkoplarda ilaç tedavisi denenmelidir.
blokerler,
antikolinerjik ajanlar, dizopramid, adenozin reseptör blokerleri, selektif serotonin
geri
al m
inhibitörleri,
antikonvülzanlar,
kal
adrenerjik
pacemaker
agonistler,
örnek gösterilebilir.
mineralokortikoidler,
Vazovagal senkop
tedavisinde kullan lan ilaçlar ve etki mekanizmalar ;
blokerler, vazovagal senkop tedavisinde s k kullan lan ilaçlard r. Etki
mekanizmalar tam anla lamamakla beraber kardiyak kontraktiliteyi azalt
ve
kardiyak mekanoreseptörlerin aktivasyonunu inhibe edici etkisi ile senkopu önledi i
tahmin edilmektedir (55).
blokerlerin tedavideki ba ar lar yakla k %60-70’tir.
Antikolinerjik ajanlar,
smen yararl
r. Özellikle senkop s ras nda
bradikardi olu uyorsa tedavide denenebilirler (55).
Dizopramid, hem negatif inotropik hem de antikolinerjik etkisi ile paradoksik
refleksin olu umunu önler.
Flurohidrokortizon, tuz tutucu mineralokortikoid etkisiyle s
volümünü
artt rarak i e yarar (22).
Oral teofilin yineleyen senkop ataklar
önlemede kullan r. Teofilinin,
adenozinin periferik vazodilatatör etkisini önledi i dü ünülmektedir. Nadiren
kullan lmaktad r (55,66).
28
Mitodrin venlerde belirgin daralmaya yol açarak etkisini gösterir (114). Bir
çal mada oral propranolola cevap vermeyen konvülzif senkoplu hastada -stimulan
olan mitodrin ile olumlu cevap al nm
Fenilefrinin güçlü postsinaptik
r (114).
reseptör stimülasyonu ile vasküler direnci
artt rarak vazovagal senkopu önledi i gösterilmi tir (115).
oral tedavide denenmi ve yarar olmad
agonist olan etilefrin
tespit edilmi tir (116).
Sertralin, serotoninin sinaptik uçtan geri al m inhibisyonu ile etki eder. Di er
terapotik ajanlar denendi i halde cevap al namayan hastalarda denenmi ve ba ar
bulunmu tur (117).
Kalp pili daha a r durumlarda ilaç tedavisine cevap vermeyen hastalarda
kullan
dü ünülecek bir tercihtir (55,66).
Senkopla sonuçlanan primer kardiyak aritmilere yönelik tedavi verilmelidir.
Pek çok aritmi antiaritmik tedaviye yan t verir. Uzun QT sendromu beta blokörler,
kalp pili veya implante edilebilen kardiyovertör-def brilatörlerle tedavi edilebilir.
Propranolol ve di er antiaritmik ilaçlar semptomatik mitral valv prolapsuslu
hastalarda endikedir. S k supraventriküler ta ikardi ataklar na neden olan WolfParkinson-White sendromunda kateter ablasyon gereklidir (34,78,118). Kalp pili,
bradikardiden dolay olu an hipotansiyonun önlenmesinde de erlidir. Bununla
beraber, kalp h
kontrolü yap lmas na ra men hala periferik vazodilatasyon olabilir.
Kalp pili senkopal nöbetlerle birlikte görülen uzun süreli bradikardi epizodlar olan
hastalar
için
saklanmal
r.
Özellikle
kardiyak
asistolden
dolay
malign
nörokardiyojenik senkoplu nadir hastalarda faydal olabilir. Bu hastalar tipik olarak
vazodepresör senkopu önlemek için kalp piline ilave olarak farmakolojik tedaviye de
gerek duyarlar (82,101,119).
2.9. Nüks
Senkop hastalar
n 3 y ll k takibinde yakla k % 35 nüks görülmektedir. Bu
nükslerin % 82'si de ilk 2 y l içinde olmaktad r (38,84). Senkop nüksünü belirleyen
en önemli kriterlerden biri, tan an nda hastan n o tarihe kadar geçirdi i senkop
say
r (84,120,121). Bir çal mada 5 ve daha fazla say da senkop ata
geçiren
hastalar n takip eden y llarda nüks ihtimali % 50 bulunmu tur (122). 80 hastal k bir
grupta yap lan bir çal mada tek senkop ata
olan hastalar n %90’ nda TT
29
sonuçlar ndan ba ms z olarak (medikal tedavi almadan) senkop yinelemesi
olmam ,
2 senkop ata
olan hastalar n yakla k yar nda (%50) senkop
yinelemesi gözlenmi ve bu nedenle bunlar n farmakolojik medikal tedavi için uygun
adaylar olabilece i belirtilmi tir (123). Senkop nüksü, mortalite ve ani ölüm riskinde
art la ili kili de ildir. Ancak di er kronik hastal klarda oldu u gibi ya am kalitesini
dü ürür.
2.10. Fiziksel Yaralanmalar
Senkop hastan n yaralanmas na neden olabilir ya da araba kullan rken
olu abilir. En önemli problem, k klar ve motorlu araç kazalar
r ve %6 olarak
rapor edilmi tir. Ezik ve lif kopmas gibi daha hafif sorunlar ise hastalar n %29’unda
rapor edilmi tir. Di er yaralanma riskleri hakk nda henüz bir bilgi yoktur. Hastalar n
%12’sinde k klar n ve yumu ak doku yaralanmalar
n senkop yinelemesi ile
ili kili oldu u görülmü tür (84,109). Acil servise kald lan hastalar n %29,1’inde
minör; %4,7’sinde majör travma bildirilmi tir.
2.11. Mortalite
Daha önce yap lan bir çal mada 1 y ll k takipte, kardiyak senkopa ba
mortalite oran (%18-33), anlaml olarak non-kardiyak (% 0-12) ya da sebebi
bilinmeyen senkoptan (%6) daha yüksektir (38,124-126). Mortalite ve ani ölüm
insidans
n tek ba na en önemli nedeni kardiyak hadiselerdir (27,38). Daha
sonra yap lan çal malar, ayn özelli e sahip senkop geçiren ve geçirmeyen
hastalar kar la
rma imkan sa lam
senkoplarla kar la
ld
r. Non-kardiyak ve di er sebeplere ba
nda kardiyak senkop daha yüksek mortalite oran na
sahiptir. Fakat senkop geçirmeyen, benzer derecede kalp hastal
hastalarla kar la
yap sal kalp hastal
ld
nda mortalite oran nda art
olan di er
görülmemi tir. Bu çal ma,
n senkolu hastalardaki mortalitenin en önemli nedeni
oldu unu göstermi tir(127).
30
3. GEREÇ VE YÖNTEM
3.1. Çal ma Grubu
Bu çal ma, Ocak 2014-Haziran 2015 tarihleri aras nda Dicle Üniversitesi T p
Fakültesi, Çocuk Sa
ve Hastal klar Anabilim Dal , Çocuk Kardiyolojisi Bilim
Dal ’nda yürütüldü.
Senkop ikayeti ile ba vuran 52 hasta ile benzer ya ve cinsiyetteki 50 sa
çocuk çal maya al nd . Senkopa yol açaca
kl
dü ünülen hastal klar bulunan hastalar
çal maya dahil edilmedi (konjenital kalp hastal klar , ritim bozukluklar , epilepsi,
anemi, ilaç kullan
vb.). Kontrol grubu ise Çocuk kardiyolojisi poliklini ine
masum üfürüm nedeni ile yönlendirilmi
saptanmayan sa
olup yap lan tetkiklerde bir patoloji
kl çocuklardan olu turuldu.
Çal ma, Dicle Üniversitesi T p Fakültesi Etik Kurul’u taraf ndan onayland .
Hasta
ve
kontrol
gruplar ndaki
tüm
çocuklardan
ve
anne/babalar ndan
bilgilendirilmi onam al nd (Protokol No: 30.05.2014-2014/113).
3.2. Hastalar n Ba vuru Öncesi ve Sonras Öyküleri
Çocuk kardiyolojisi poliklini imize senkop ikayeti ile ba vuran hastalar n
kendileri ve ailelerinden ayr nt
anamnez al nd . Ailelere çal ma ile ilgili yaz
ve
sözlü bilgi verildikten sonra, çal maya kat lmay kabul eden ebeveynlerden yaz
onam al nd . Ba vurudan önceki senkop say lar ve e lik eden semptomlar ve
ba vuru sonras ndaki semptomlar n kaydedilmesi amac yla klinik kontrollerine
geldiklerinde al nan bilgiler taraf
zdan olu turulan anket formuna kaydedildi.
Ankette hastalar n demografik özellikleri senkop ile ilgili olarak atak öncesi atak
ras ndaki ve atak sonras ndaki öyküleri ayr nt
olarak sorguland . Takip süreleri,
atak say lar kaydedildi. Atak öncesi pozisyon, prodromal belirtilerin olup olmad
atak ba lang
,
ndaki öncelikli ikayetleri, aile öyküleri soruldu. Atak esnas ndaki
dü me ekli-cilt rengi-bilinç kayb ve süreleri kaydedildi. Senkopun travmaya neden
olup olmad
ve yap lan etyolojik ara rma sürecinde herhangi bir patoloji saptan p
saptanmad
ö renildi. Ba vuru sonras öyküleri ayr nt
ikayetlerin olup olmad
uymad
olarak irdelenip ayn
olduysa kaç kez oldu unu ve yapt
z önerilere uyup
ö renmeye yönelik sorular sorularak cevap arand .
31
3.2.1. Fizik Muayene
Tüm senkop olgular
ayr nt
n nörolojik ve kardiyovasküler sistemide içeren
fizik muayenesi yap ld . Kalp h
ve ritmi, üfürüm duyulup duyulmad
,
üfürüm duyuluyorsa karakteri kaydedildi. Kan bas nc hastay önce 10 dakika
oturtarak dinlenmesini sa lad ktan sonra uygun bir man on ile sonras nda da 10 dk
hareketsiz bir ekilde ayakta bekledikten sonra tekrar uygun bir man onla ölçülerek
al nd .
3.2.2. Laboratuvar Tetkikleri
Senkop
ikayeti ile ba vuran hastalar n etyolojisinin ayd nlat labilmesi
amac yla hemogram, karaci er fonksiyon testleri, böbrek fonksiyon testleri, elektrolit
incelemeleri (kalsiyum, fosfor), tiroid hormon düzeyleri ve gerekli görülenlerde
elektroensefalografi, kraniyal görüntüleme incelemeleri, ekokardiyografi, holter
EKG ve TT sonuçlar da kaydedildi. Hastalar n 12 derivasyonlu bazal EKG’leri
supin pozisyonunda istirahat halinde 25 mm/s h zda, 10 mm/mV genlikte kay t yapan
Nihon Kohden marka EKG cihaz ile çekildi. QT intervali QRS kompleksinin
ba lang
ile T dalgas
n sonu (T dalgas
n geç repolarizasyon faz na kar
k
gelen inen koluna paralel çizilen te etin T-P izoelektrik hatt ile kesi ti i nokta)
aras ndaki süre olarak ölçüldü. T dalgas izoelektrik hat üzerinde olan ve bu nedenle
sonlanma noktas saptanamayan derivasyonlar çal madan ç kar ld . U dalgas
varl
nda QT intervalinin biti noktas T ve U dalgas aras ndaki kavsin en alt
noktas olarak kabul edildi. Tüm hastalarda ard ard na gelen üç at mda en az dokuz
derivasyonda ölçüm yap larak QT de eri ölçüldü. QT intervali Bazett formülü ile
kalp h na göre düzeltilerek QTc de erleri hesapland (QTc= ölçülen QT de eri /
RR). Her hastan n minimum ve maksimum QT de erleri aras ndaki fark
hesaplanarak QTd (QT dispersiyonu); minimum ve maksimum QTc de erleri
aras ndaki fark hesaplanarak QTcd (QTc dispersiyonu) de erleri bulundu. Tüm
ölçümler ayn ki i taraf ndan elle yap ld . Kontrol grubuna ait örneklerde ayn ekilde
ve ayn ki i taraf ndan hesapland .
32
3.2.3. Tilt Testi
Hastalar
yap ld
za test, sabah, aç karn na sessiz ve lo bir odada uyguland . TT
rada hastalar
dayayabildi i,
n hiçbiri ilaç kullanm yordu. Hastan n aya
rtüstü yatar pozisyondan 80 derecelik aç ya kadar ayarlanabilen
hidrolikli tilt masas kullan lm
hastalar gö üs, diz ve bacak
r.
Senkop an nda dü meyi engellemek için
mlar ndan deri kemerlerle
ba lanm lard r.
Ayr ca hastalar ayakta iken elleriyle tilt masas ndan destek alm lard r. Hastalar
tilt masas nda 5 dakika s rtüstü yat lm , man onu ya na uygun tansiyon aleti
ile kan bas nc ve monitör ile de kalp at mlar takip edilerek bazal kan bas nc ve
nab z de erleri elde edilmi tir. Tilt masas 70 derece aç yapacak
kald lm
ekilde
ve 45 dakika beklenmi tir. Bu pozisyon verildikten sonraki 1. ve 5.
dakikalarda kalp
at m h
ve kan bas nc ölçülmü tür. Daha sonra her 5
dakikada bir kan bas nc ve kalp at m h
kaydedilmi tir. Hastan n herhangi bir
ikayeti oldu unda, ölçümler dakikada bir yap lm
r. 45 dakikan n sonunda
semptom geli meyen hastalarda test olumsuz (negatif) kabul edilmi tir. Senkop
hemen s rtüstü yatar pozisyona getirilmi
ve test olumlu (pozitif) kabul
edilmi tir.
3.3. statistiksel De erlendirme
Veriler SPSS 18.0 (SPSS Inc, Chicago, IL, USA) istatistik program ile
de erlendirildi. De
kenlerin normal da
m gösterip göstermedi i görsel
(histogram) ve analitik yöntemler (Kolmogorov-Simirnov test) kullan larak
de erlendirildi. Normal da
göstermeyen de
m gösteren de
m
kenler ise ortanca (minimum-maksimum) de erler verilerek
gösterildi. Ba ms z gruplar n kar la
belirlenen de
kenler ortalama±SD, normal da
lmas nda Student-t testi kullan ld . Oranla
kenlerin istatistiksel analizleri ki-kare testi testi ile yap ld . P < 0.05
istatistiksel de erlendirmede anlaml kabul edildi.
33
4. BULGULAR
Çal maya senkop nedeniyle poliklini imize ba vuran 28 erkek (%53,8), 24
z (46,2) hastadan olu an toplam 52 hasta al nd . Ya lar 7-17 y l aras nda de
en
hastalar n ilk senkop geçirme ya ortalamas 13,9±2,4 y l idi. Hastalar n takip süresi
6-18 ay aras nda de
senkop say
mekte olup ortalama 10±5 ay idi. Ba vurudaki ortalama
2,8±2,2 idi. Kontrol grubuna 50 sa
kl çocuk al nd . 22’si k z (%44)
ve 28’i erkek (%56) idi. Ya ortalamalar 13,8 ± 2,3 y l ve ya da
mlar 11-17 y l
idi ( ekil 1).
ekil 1: Hasta ve kontrol grubunun cinsiyet da
zlar n ba vurudaki ortalama senkop say
3,3±2,5 erkeklerin ise 2,3±1,9
olarak tespit edildi ancak aradaki fark istatistiksel olarak anlaml de ildi. Ya ve
cinsiyet aç ndan gruplar aras nda anlaml fark bulunmad (p>0,05).
Senkoplu hastalarda QT dispersiyonu (72±46 ms) ve QTc dispersiyonu
(77±45 ms) kontrol grubuna ait QT dipersiyonu (34±14 ms) ve QTc dispersiyonuna
(33±14 ms) göre anlaml derecede uzun bulundu (p<0,001) (tablo 2).
34
Tablo 2: Hasta ve kontrol grubu ya ve cinsiyet da
Erkek
n/%
Hastalar
Kontrol
grubu
Hastalar n
Ortalama
z
n /%
Ya
Aral
28 / % 24 / % 7 - 17
53,8
46,2
28 / % 56 22 / % 44
11 - 17
13,9 ± 2,4
Ortalama
Senkop
Say
2,8 ± 2,2
13,8 ± 2,3
-
2,3 ± 1,9
-
-
3,3 ± 2,5
Ya
Ortalamas
-
n: Olgu Say
Hastalar senkop türüne göre iki gruba ayr ld . Birinci grubu vazovagal senkop
tan
45 (%86,5) hasta al nd ve bunlar n ya ortalamas 13,8±2,4 idi. kinci gruba ise
7 (%13,5) tane ortostatik hipotansiyon tan
hasta al nd ve bunlar n ya ortalamas
14,7±2,6 saptand . Her iki grupta ya aç ndan istatistiksel olarak anlaml farkl k
saptanmad (p>0,05). Birinci grup hastalarda QT dispersiyonu(72±48 ms) ve QTc
dispersiyonu (77±47 ms) ikinci grup hastalar n QT dispersiyonu(74±38 ms) ve QTc
dispersiyonuna (81±37 ms) göre istatistiksel olarak anlaml farkl k saptanmad
(tablo 3).
Tablo 3: Senkop türüne göre dispersiyon de erleri
Vazovagal
Senkop
(Grup I)
Ortostatik
Hipotansiyon
(Grup II)
Kontrol Grubu
QTd
QTCd
n/%
72±48 ms
77±47 ms
45/86,5
Ya
Ortalamas
13,8±2,4
74±38 ms
81±37 ms
7/13,5
14,7±2,6
34±14 ms
33±14 ms
-
-
-
>0,05
P
<0,001
<0,001
n: Olgu Say , p>0,05, ms: milisaniye
Ba vuruda senkop say na göre hastalar iki gruba ayr ld . I. grup; senkop
say
3 ve alt olan 31 ( %59,6 ) hastadan, II. grup ise senkop say
4 ve üstü olan
35
21 ( %40,4 ) hastadan olu uyordu. Birinci grupta QTd (67±35 ms) ve QTcd (75±93
ms) ile ikinci grup QTd (80±60 ms) ve QTcd (80±50 ms) saptand . Her iki grup
aras nda istatistiksel anlaml farkl k saptanmad (p>0,05) ancak kontrol grubuna
göre anlaml derecede uzun bulundu(p<0,001). Birinci grup 19’u(%61,3) erkek 12’si
z (%38,7) hastadan, ikinci grup ise 9’u (%42,9) erkek 12’si (%47,1) k z hastadan
olu uyordu. Ba vurudaki senkop say
4 ve üzeri olan grupta k z hasta say
fazla
olmas na ra men istatistiksel olarak farkl k saptanmad (p>0,05) (tablo 4).
Tablo 4: Senkop say na göre dispersiyon de erleri
Grup I
(senkop
QTd
QTcd
z (n/%)
Erkek (n/%)
67±35 ms
75±93 ms
12 / 38,7
19/61,3
80±60 ms
80±50 ms
12/47,1
9/42,9
>0,05
>0,05
>0,05
>0,05
say
3)
Grup II
(senkop
say
4)
p
n: Olgu Say , p>0,05, ms: milisaniye
Poliklini imize ba vuran hastalarda etyolojiyi ayd nlatmak amac yla 41
(%78,8) hastaya TT yap ld , 11 (%21,2) hastaya yap lmad . TT yap lan 41 hastan n
16’s nda(%39) test pozitif, 25’inde (%61) ise test negatif saptand . Test pozitif olan
hastalarda QTd(79±46 ms) ve QTcd(83±45 ms), test negatif olan hastalarda ise
QTd(74±50 ms) QTcd(79±50 ms) saptand . Gruplar aras QT ve QTc dispersiyon
fark istatistiksel olarak anlaml saptanmad (p>0,05) (tablo 5).
Çal maya al nan 18 hastaya 24 saatlik holter EKG incelenmesi yap ld .
Ancak hastalarda holter EKG incelenmeleri normal saptand .
36
Tablo 5: Tilt testi sonucuna göre dispersiyon de erleri
QTd
QTcd
n/%
Tilt testi (+)
79±46 ms
83±45 ms
16/39
Tilt testi (-)
74±50 ms
79±50 ms
25/61
p
>0,05
>0,05
-
n: Olgu Say , p>0,05, ms: milisaniye
Hastalar ba vurudan sonra izleme al nd . Birinci gruba senkop izlenmeyenler
al nd , bunlar 38 (%73,1) hasta idi. kinci gruba ise senkop tekrarlayan hastalar al nd
bunlar ise 14 (%26,9) hastadan olu uyordu. Takipte hastalarda senkop izlenmemesi
istatistiksel olarak anlaml
düzeyde fazla bulundu (p=0,01). Birinci gruptaki
hastalar n ya ortalamas 13,5±2,3 ikinci grup ise 15±2,5 saptand , gruplar aras ndaki
ya fark istatistiksel olarak anlaml bulunmad (p>0,05). Takipte senkop izlenen 14
hastan n 7’si k z 7’si erkek olmas nedeniyle cinsiyet aras nda farkl k saptanmad .
Senkop olmayan hastalar n QTd (76±51 ms) ve QTcd (79±50 ms) ile senkop izlenen
hastalar n QTd (63±31 ms) ve QTcd (72±32 ms) aras nda istatistiksel olarak farkl k
saptanmad (p>0,05) (tablo 6).
Tablo 6: Takipte senkop izlemine göre dispersiyon de erleri ve ya da
QTd
QTcd
n/%
Ya
ortalamas
Senkop (-)
76±51 ms
79±50 ms
38 (%73,1
13,5±2,3
Senkop (+)
63±31 ms
72±32 ms
14 (%26,9)
15±2,5
p
>0,05
>0,05
0,01
0,06
n: Olgu Say , p>0,05, ms: milisaniye
Takipte senkop tekrar olan hastalar n hepsi vazovagal senkop olarak
tan mlad
z gruptan olu uyordu. Ortostatik hipotansiyon tan
alan hiçbir hastada
izlemlerde senkop tekrarlamad .
37
Takipte senkop tekrar olan hastalar n 7 tanesinde TT pozitif, di er 7
tanesinde negatif olmas nedeniyle testin yineleme üzerine etkisi anlaml bulunmad
(p>0,05).
Takipte senkop tekrar olan 14 hastan n 9’u (%64,3) ba vuruda senkop say
3 ve alt olanlar, 5’i (%35,7) ise senkop say
4 ve üstü olanlardan olu uyordu.
Senkop tekrar olmayan 38 hastan n 22’si (%57,9) senkop say
16’s (%42,1) ise senkop say
3 ve alt olanlar
4 ve üstü olanlardan olu uyordu. Ancak gruplar
aras nda istatistiksel olarak anlaml farkl k saptanmad (p>0,05) ( ekil 2).
ekil 2: zlemdeki hastalar n ba vuru s ras ndaki senkop say na göre da
Hastalar
n 47 (%90,4) tanesinde aile öyküsü saptanmad , 5 (%9,6)
hastada ise aile öyküsü pozitif bulundu. Aile öyküsü pozitif olan hiçbir hastada
izlemde senkop görülmedi.
38
5. TARTI MA
Senkop prevalans
konusunda farkl
görü ler bulunmaktad r. Her ya
grubunda görülmekle birlikte özellikle adölesan dönemde ve 50 ya üstünde s kl
artmaktad r. Senkop çocukluk ça nda da s k görülen bir olayd r. Çocuk ya
grubunda her 100 çocuktan 15’inde ergenlik dönemi bitmeden önce en az bir defa
senkop ata
görülmektedir. Ortaokul ve lise ça ndaki ö renciler geriye dönük
incelendi inde bunlardan %47’sinin geçmi te senkop geçirdi i tespit edilmi tir ( 12).
Senkopun patofizyolojisi veya tedavi stratejisi konusunda ortak bir görü e
ula lamam
r. Ancak patofizyolojisinde otonom sinir sistemindeki dengesizlikler
sorumlu tutulmaktad r. Nadiren beyin kan ak
azalmadan da beyin için gerekli
esansiyel maddelerin azalmas (hipoglisemi vb.) ile de senkop geli ebilmektedir,
ancak taraf
za ba vuran hastalar n hiçbirinde hipoglisemi saptamad k. Bunun
sebebi hastalar n ataktan belli bir süre sonra taraf
nedeniyle ara
lan poliklinik hastalar
za ba vurmalar olabilir. Senkop
n en s k sebebi vazovagal orjinli
senkoplars r (128,129). Uzun süreli yap lan ba ka bir çal madada, senkop nedeniyle
müracaat edenlerin %57’sinde sebep bulunabilmi tir ve bunlar n %76’s nda, yani
tüm senkoplu hastalar n %30’unda nöral refleks mekanizmalar n neden oldu u tespit
edilmi tir (130). Poliklini imize senkop nedeni ile ba vuran hastalarda s kl kla
nörokardiyojenik
hastalar
senkop olarak
tan mlanmaktad r.
n % 86,5’i vazovagal senkop tan
alm
Çal mam zda
yer
alan
r.
Senkop her ya ta görülebilmesine ra men en s k ergenlik ve 50 ya üzeri
ki ilerde gözlenir. Çocuklarda en s k görülme ya
136). Baz çal malarda bu s
15-19 ya lar aras
r (109,134-
rlar 8-15 ya olarak bildirilmi tir. Bu verilerin aksine
poliklini imize ba vuran ve çal maya ald
z hastalar
nda 25 (%48,1)’i 15-17
ya aras nda, 27 (%51,9)’si ise 7-14 ya aras nda bulunmu tur. Qingyou ve ark.
vazovagal senkop geçiren hastalar n ço unun 12 ya n üzerinde oldu unu ve
bunlarda TT’nin s kl kla pozitif oldu unu belirtmi lerdir (137). Balaji ve ark.
yapt klar bir çal mada senkopun ortalama ba lama ya
12,8 y l bulmu lard r
(138). Ba ka bir çal mada McHarg ve ark. 108 çocukta, senkopun ortalama ba lama
ya
11,5 y l olarak belirlediler (139).Bizim poliklini imize senkop ikayeti ile
ba vuran hastalar n ya
ortalamas
13,9±2,4 ay olup literatürdeki verilerle
39
uyumludur. Baz çal malarda k zlarda erkeklere göre daha s k rastland
da di er birçok çal mada cinsiyet farkl
saptansa
görülmemi tir (86,140-143). Yap lan
çe itli ara rmalarda senkoplu vakalarda k zlar n %45-67, erkeklerin %33-55
oranlar aras nda de
cinsiyet da
ti i görülmektedir (90,115,144-147). Vaka grubumuzun
% 46,2’sinin k z, %53,8’inin erkek olmas ile bu oranlara uygunluk
göstermektedir.
Özellikle vazovagal senkop fizyopatolojisinde otonom kardiyovasküler
sistemin kontrol mekanizmalar ndaki yetersizlik büyük öneme sahiptir. Vazovagal
senkoplu hastalar sa
kl bireylerdeki otonomik stabiliteye sahip de ildir ve otonom
sinir sisteminde periyodik dalgalanmalara maruz kalmaktad rlar. Otonom sinir
sistemindeki bu dengesizlik, EKG parametreleri üzerinde de etkili olabilmektedir.
Özellikle son y llarda bu konu üzerinde durulmu ve kalp h
de
intervali, QTc ve bunlar n dispersiyonu uzerinde çal malar yo unla
kenli i, QT
r. Örne in
Findler ve ark, TT pozitif olan hastalarda test esnas nda QTc’nin daha uzun oldu unu
göstermi lerdir (16). Takahashi ve ark. 42 tip 2 DM’li hastada kardiyak otonom
fonksiyonlar incelemi ve vagal disfonksiyon ile QT intervalinde uzama, sempatik
ve parasempatik disfonksiyon varl
nda QTd’de art
oldu unu göstermi lerdir
(148). Akal n ve ark. ise patofizyolojide otonom sinir sistemindeki dengesizliklerin
ön planda oldu u kat lma nöbeti olgular nda QTd’yi de erlendirmi ve kontrol
grubuna oranla QTd’nin artm
oldu unu saptam lard r (149). Bu nedenlerle
vazovagal senkop ve otonom sinir sistem aras ndaki ba lant dan yararlanarak senkop
ata
sonras bir zamanda çekilen EKG ile bu parametreler de erlendirilerek senkop
tekrar için
Yapt
bir belirteç olarak kullan p kullan lmayaca
bulmaya çal
k.
z çal mada da senkop nedeni ile ba vuran hastalarda QTd ve QTcd
kontrol grubuna göre anlaml derecede uzam
bulduk. Gerek 3. basamak hastane
olmam z, gerekse hastanemize senkop nedeniyle ba vuran hastalar n önemli bir
bölümünün de pediatrinin di er bran lar nca de erlendirilerek taraf
za sadece
etyolojide kardiyak veya ortostatik tolerans bozuklu u dü ünülen hastalar n
yönlendirilmesi nedeniyle çal ma grubumuz daha spesifik özellik kazanm
Ortostatik
tolerans
sistemindeki de
hastalar
bozuklu u
fizyopatolojisinde
suçlanan
otonomik
r.
sinir
ikliklerinin kardiyak ileti sistemi üzerindeki etkiler nedeniyle
zda QTd ve QTcd de erlerinde uzamaya neden oldu unu dü ünüyoruz.
40
Ancak senkop nedenlerini vazovagal senkop ve ortostatik hipotansiyon olarak
ay rd
zda iki grubun dispersiyon de erleri aras nda farkl k bulunamad .
Vazovagal senkoplu çocuklarda yap lan ilaçs z TT’de pozitiflik oran % 10-
44 aras ndad r (136,147,150). Bu oran ilaç ile yap lan tilt testinde % 80'e kadar
kabilmektedir (151). Kontrol grubu içeren pediatrik çal malarda ilaçs z TT’nin
sensitivitesi % 43-49, spesifitesi % 93-100 aras nda de
mektedir (136,152,153).
zoproterenol ile yap lan uyaranl TT’de sensitivite % 77'ye yükselmekte fakat
spesifite % 87'ye kadar dü mektedir (90).
izoproterenol gibi uyar
sonuçlar nda yanl
ilaç kullan
Çe itli ara rmalarda TT’de,
n testin spesifitesini dü ürdü ü, test
a ve karma kl a neden
oldu u iddia edilmi tir
(45,90,154,155). Amerika kalp cemiyeti (American College of Cardiology)
raporunda, özellikle uyar
ilaç kullanmadan yap lan TT’nin, semptomatik hastalar
ve asemptomatik kontrollerin ay
faydal
tan
nda di er protokollere göre daha
oldu u belirtilmi tir (155). Bu nedenle çal mam zda uyar
kullan lmam
ilaç
r ve test yap lan hastalar n %39’unda literatürlerle uyumlu olarak
sonuç pozitif bulunmu tur.
Kula ve ark. TT pozitif grupta sabah erken ve gece geç saatlerde QTc
dispersiyonunda anlaml bir art
artm
saptam lard r. Bu durum sözkonusu saatlerde
sempatik aktiviteye ba lanm
ve ayn saatlerde senkop ata
n daha s k
görülmesinin nedeni olarak kabul edilmi tir (156). Mitro ve ark. (157) ise vazovagal
senkop öyküsü olan 30 olgudan TT’ine pozitif yan t verenler ile negatif yan t veren
olgular n QTd’sini kar la rm lar; pozitif tilt yan
halindeyken artt
olan grupta QTd’nin istirahat
ve bay lmadan 3 dakika önce ise anlaml oranda azald
göstermi lerdir. Bu bulguyu ilk grupta bazal sempatik tonus art
ve senkop öncesi
parasempatik tonus hakimiyeti ile ili kilendirmi lerdir. Lacoviello ve ark. 190 eri kin
hastada yapm olduklar çal ma sonucunda VVS yineleme riskini öngören faktörler
aras nda önceki senkop ataklar say , TT esnas nda bask lanm baroreseptör refleks
ile birlikte k z cinsiyetin de önemli bir de
ken oldu unu saptam lard r (158,159).
Ancak bizim çal mam zda ise TT pozitif grupta TT negatif gruba göre QTd ve
QTcd aras nda anlaml farkl k saptanmad . Kouakam ve ark. 101 çocu a TT
yapm lar, erkek ve k z hastalar aras nda pozitif ve negatif sonuçlar aç ndan fark
41
olmad
tespit etmi lerdir (160). Bizim çal mam zda ise TT sonuçlar
n cinsiyetle
ili kisi bulunmad .
Baz olgularda senkoplar yineleyebilir ve bu hastalar n ya am
olumsuz
etkileyen sonuçlara neden olabilir. S kl kla benign bir durum olmakla beraber ba ta
kardiyak hastal klar olmak üzere ciddi baz hastal klar n ilk bulgusu olabilir. Ayr ca
ya am biçimi üzerine de önemli etkilere sahiptir. Benign oldu u zaman bile hastan n
ve ailesinin ya am
k tlayabilir (131). Hastalar ve bazen de ailesi senkopun
yinelemesinden çekinir ve bazen ölüm korkusu ya arlar. Bu nedenle özellikle
yineleyen senkoplu hastalarda olmak üzere anksiyete ve depresyon s k görülür
(132,133). Senkop çocuk ile ergenlerde yayg n olmas na ve çocuklarda da vazovagal
senkop ile ilgili az msanmayacak derecede çal ma bulunmas na ra men yineleme
öngördürücüsü olabilecek faktörler ile ilgili k
tl say da çal ma bulunmaktad r.
Günümüzde halen vazovagal senkop geçiren çocuklar n hangisinde senkopun
yineleme riskine sahip oldu unu ön görebilmek belirsizli ini korumaktad r.
Yap lan çal malarda vazovagal senkopun ilk 3 y l içinde yakla k %35
oran nda yineleyece i ve bu yinelemelerin %82’sinin ilk 2 y l içinde oldu u
belirtilmi tir (84,121). Yineleme için risk olabilecek birçok farkl faktör bu
çal mada de erlendirilmi ve az say daki faktörün senkop yinelemesi ile ili kili
oldu u sonucuna var lm
r.
Çal mam zda da senkop yinelemesi olanlar ve olmayanlar aras nda QTd ve
QTcd anlaml bulunmad . Ba vuru s ras nda senkop say na göre ay rd
z iki
grup aras nda takipte senkop görülmesi aras nda anlaml bir ili ki saptanmad .
Hastalar
zdan sadece ikisi sigara içti ini belirterek takiptede bu iki hastada senkop
izlenmemi tir. Bizim çal mam zda cinsiyetin senkop yinelemesi üzerinde etkili
olmad
saptanm
r.
Tilt testinin tan için rutin olarak kullan lmaya ba lanmas ndan sonra TT
sonucunun ya da test esnas ndaki baz parametrelerdeki de
imlerin yineleme
tahminindeki yeri konusunda da çal malar sunulmu tur. Senkop ataklar
n
baz lar nda tan ya sadece öykü ile yönelmek olas iken baz lar nda TT tan koyduran
tek yöntem olarak kabul görmektedir. Amerika kalp cemiyeti aç klanamayan
senkoplu hastalar n de erlendirilmesinde TT’nin kullan
yay nlam
r (161). Test, vazovagal senkopun olu mas
hakk nda bir k lavuz
kolayla ran ortostatik bir
42
ortam sa lamakta ve özellikle yap sal kalp hastal
bulunmayan kimselerde görülen
senkopun de erlendirilmesinde yüksek tan sal de er ta maktad r. Aç klanamayan
senkopla ilgili yap lan baz çal malarda TT’nin hastalar n % 40-70’inde tan
konulmas
sa
k tl sa lad
saptanm
n
r. Aç klanamayan senkop d nda ba ka bir
k sorunu bulunmayan 201 hastada yap lan bir çal ma TT esnas nda kalbin
azalm barorefleks kontrolünün senkop yinelemesi tahmininde ba ms z ve artan bir
de ere sahip oldu unu gösteren ilk çal ma olmu tur (162). Ayr ca TT her hastaya
rutin olarak istenmemelidir ayr nt
yapmad
öykü ve fizik muayne ile tan koydu umuz ve TT
z 11 (%21,2) hastam zda takipte senkop izlenmedi. Buda TT’nin senkop
tekrar üzerine tedavi edici özelli inin olmad
göstermektedir. Daha önce yap lan
bir çal mada belirtildi i gibi pozitif TT, uygunsuz bir prognostik gösterge olarak
say lmamal ancak son zamanlardaki atak say lar
n s kl
daha de erli bir
öngördürücü olarak kabul edilmelidir (103). Bir çal mada TT pozitif olan ve 6’dan
fazla senkop ata
geçiren hastalar n 2 y ll k süredeki yineleme riski % 50’den fazla
oldu u belirtilmektedir (158). Koukam ve ark., çocuk ve adölesanlarda senkop nüks
oran
% 32 olarak tespit etmi , pozitif ve negatif TT olan hastalar aras nda senkop
nüksü aç ndan fark olmad
bildirmi lerdir. Salim ve ark. çocuklarda yapt
bir
çal mada, pozitif TT olan hastalarda senkop nüksü fazla bulunmu tur (164). Ancak
yapt
z çal mada TT pozitifli i ve senkop tekrar aras nda anlaml bir ili ki
bulamad k.
Glen ve ark. ise son 1 y lda geçirilen atak say
n senkop yinelemesini
öngörmede çok daha iyi bir belirteç olarak kullan labilece ini belirtmi lerdir (165).
Vazovagal senkopun tedavi prensibi; senkop nüksünü (buna ba
fiziksel
yaralanmay ) önlemek ve ya am kalitesini iyile tirmektir (109). Ba lang ç tedavisi,
uyar
etkenlerden kaç nma e itimi (s cak ve kalabal k yerler, açl k, s
kayb ,
ayakta durma vs), prodromal semptomlar tan ma ve buna uygun pozisyon alma
eklindedir (109). E itim ve tavsiyeler, s
vazovagal senkopun tedavisi için ba ar
ve tuz al
n artt lmas çocukluk ça
bir tedavi eklidir (109,166). Bu önerilerin
tek ba na ilaç tedavisi kadar etkili oldu u bildirilmektedir (166). Biff ve ark., 29
hastan n 14'üne bloker tedavi ba lay p 15'ini tedavisiz takip etmi ler, ilaç tedavisi
alan grupta hem senkop hem de presenkop ikayetlerinin daha anlaml dü tü ünü
tespit etmi lerdir (167). Ancak literatürde, uzun süreli, plasebo kontrollü
43
çal malarda ilaç tedavisi ve plasebo aras nda anlaml bir fark olmad
gösterilmi tir
(167-169). Koukam ve ark., vazovagal senkoplu 67 çocu un 43'üne ilaç tedavisi,
24'üne herhangi bir tedavi vermeden, ortalama 4 y l takip etmi ler, tedavi alan grup
ile almayan grup aras nda senkop nüksü aç ndan fark bulmam lard r (160). Grimm
ve ark. ise 80 hastal k bir grupta yapm olduklar bir çal mada hastalar 23±8 ay süre
ile izlenmi ve tek senkop ata
olan hastalar n %90’ nda TT sonuçlar ndan ba ms z
olarak (medikal tedavi almadan) senkop yinelemesinin olmad
çal mada ise
2 senkop ata
yinelemesi gözlenmi
izlenmi tir. Ba ka bir
olan hastalar n yakla k yar nda (%50) ise senkop
ve bu hastalar n farmakolojik tedavi için uygun adaylar
olabilece i belirtilmi tir (123). Çal mam zda ise ilk a ama olarak 51 (%98) hastam za
pozisyon e itimi ve önerilerde bulunurak 38(%74,5) hastada takipte senkop olu mad
izlenmi tir. Sadece bir hastaya ilaç tedavisi ba lanarak izlemde senkop ikayetlerinin
devam etti i ancak anlaml oranda azald
senkop ata
tespit edildi. laç sadece al nd
sürece
önlemekte ve kesildi inde etkisi ortadan kalkmaktad r. Bu nedenle
ilaç tedavisi sadece hayati tehlikesi olan malign vazovagal senkop olgular nda
kullan lmal
r (162).
Bu çal mada senkoplu çocuk ve ergenlerin ba vuru s ras nda QT
dispersiyonu ve QTc dispersiyonun anlaml
derecede uzad
yinelemesi üzerinde anlaml bir sonuç olmad
yineleme süreci üzerine etkili olmad
tespit edilmi tir. TT sonucunun
saptanm
r. Hastalar n yak nmalar
hekime müracaat ve öneriler ile ciddi oranda düzelme sa lad
Senkop tan
ancak senkop
n
tespit edilmi tir.
öykü, fizik muayne ve laboratuar bulgular ile koydu umuz ve TT
yap lmayan hiçbir hastada senkopun tekrarlamad
gözlemlenmi tir. Tedavide de
hasta e itimine ve günlük ya amda al nabilecek koruyucu önlemlere daha fazla
vurgu yap lmal ve gerekirse ilaç tedavisine ba lanabilece i unutulmamal
r.
44
6. KAYNAKLAR
1.
Costantino G, Perego F, Diparola F, Borella M, Galli A, Cantoni G, Dell'orto S,
Dassi S, Mantano N, Furlan R. Short and long term prognosis of syncope risk
factors and role of hospital admission. J. An . Coll. Cardiol. 2008; 51:276-283.
2.
Anderson JB, Czosek RJ, Cnota J, Meganathan K, Knilans TK, Heaton PC.
Pedia ric syncope: National hospital ambulatory medical care survey results.
The Joumal of Emergency Medicine 2012; 6:1-9.
3.
Shen WK, Decker WW, Smars PA, Goyal DG, Walker AE, Hodge DO, Trusty
JM, Brekke KM, Jahangir A, Brady PA, Munger TM, Gersh BJ, Hammill SC,
Frye RL. Syncope evaluation in the emergency department study. Circultion
2009; 110:3636-3645.
4.
Wieling W, Ganzeboom KS, Saul JS. Reflex Syncope in children and
adolescents Heart 2004; 90:1094-1100.
5.
Prodinger DO, Reisdorff EJ. Syncope in children. Emerg Med Clin North Am
1998; 16:617-626.
6.
Heaven DJ, Sutton R. Syncope. Crit Care Med 2000; 28 (suppl):116-120.
7.
Zhang Q, Du J, Wang C, Du Z, Wang L. Tang C. The diagnostic protocol in
children and adolescents with syncope: A multi-centre prospective study Acta
Pediatrica 2009; 98(5):379-384.
8.
Colman N, Nal n K, Ganzeboom KS, Shen WK, Reitsma JB, Linzer M,
Wieling W, Kauf nann H. Epidemiology of reflex syncope. Clin. Auton. Res.
2004; 14(1):9-17.
9.
DiMario FJ JR, Wheeler Castillo CS. Clinical categorization of childhood
syncope. J. Child Neurol. 2011; 26(5):548-551.
10.
Steinberg LA, Knilans TK. Syncope in children: Diagnostic tests have high
cost and low yield. J Pediatr 2005; 146(3)355-358.
11.
Strickberger SA, Benson DW, Biaggioni I, Callans DJ, Cohen MI,
Ellenbogen KA. AHA/ACCF Scientif c statemention The evaluation of
syncope. Circulation 2006; 113(2):316-327.
12.
Savage DD, Corwin DD, Mcgee DL, Kannell WB, Wolf PA. Epidemiologic
features of isolated syncope: the Framingham Study. Stroke 1985; 16: 626-629.
45
13.
Kautzner J, Marek M. QT interval dispersion and its clinical utility. PACE
1997; 20(Pt II): 2625-2640.
14.
Garson A. Electrocardiography. In: Arthur Garson, J. Timothy Bricker, David J
Fisher, Steven R Neish, eds. The science and practice of pediatric cardiology.
2nd ed. Baltimore: Lippincott Williams&Wilkins, 1998: 745.
15.
Cetinkaya M, Semizel E, Bostan O, Cil E. Risk of vasovagal syncope and
cardiac arrhythmias in children with mitral valve prolapse. Acta Cardiol 2008;
63(3): 395-398.
16.
Findler M, Birger A, Diamant S, Viskin S. Effects of head-up tilt table test on
the QT interval. Ann Noninvasive Electrocardiol 2010; 15: 245–249.
17.
O'Laughlin MP. Syncope. In:Gillette PC, Garson A, editors. Pediatric
arrhytmias. Electrophysiology and pacing Philadelphia :W.B. Saunders
Company, 1990:600-614.
18.
Sapin SO. Automomic syncope in pediatrics: a practice-oriented approach to
classification, pathophysiology diagnosis and management. Clin Pediatr 2004;
43: 17-23.
19.
Hoefnagels WA, Padherg GW, Overweg J et al. Transient loss of
consciousness: the value of the histo y for distinguishing seizure from syncope.
J Neurol 1991; 238: 39-43.
20.
Noble R. The patient with syncope. JAMA 1977; 237: 1372-1376.
21.
Sheldon R, Killiam S. Methodology of isoproterenol tilt table testing in patients
with syncope. J Am Coll Cardiol 1992; 19: 773-779.
22.
Rossen R, Kabat H, Anderson JP. Acute arrest of cerebral circulation in man.
Arch Neurol Psychiatr 1943; 50: 510-528.
23.
Grubb BP, Gerard G, Roush K, et al. Cerebral vasoconstriction during
headupright tilt induced vasovagal syncope. Circulation 1991; 84: 1157-1164.
24.
Grubb BP, Orecchio E, Kurczynski TW. Head-upright tilt table testing in
evaluation of recurrent, unexplained syncope. Pediatr Neurol 1992; 8: 423-427.
25.
Cooke J, Carew S, Costelloe A, Sheehy T, Quinn C, Lyons D. The changing
face of orthostatic and neurocardiogenic syncope with age Q. J. Med. 2011;
104:689- 695.
46
26.
Hugh D. Moss and Adam's Heart Disease in Infants, Children and Adolescents
7nd ed. Philadelphia:Lippincott Williams&Wilkins 2008.
27.
Kapoor W, Karpf M, Wieana S. A prospective evaluation and follow-up of
patients with syncope, N. Engl. J. Med. 1983; 304(4):197-204
28.
Sarasin FP, Louis-Simonet MM, Carbailo D, Slama S, Rajeswaran A, Metzger
JT, Lovis C, Unger PF, Junad AF. Prospective evaluation of patients with
syncope: a population based study. A n J. Med. 2001; 111(3)177-184.
29.
Massin MM, Bourquiqnant A, Coremans C, Comte L, Lepage P, Gerard P.
Syncope in pediatric patients presenting to an emergency department. J.
Pediatr. 2004; 145(2):223-228.
30.
Myung KP. Senkop. Özbarlas N, çeviri ed. Pediyatrik Kardiyoloji. Adana:
Nobel,2009: 508-517.
31.
Soteriades ES, Evans JC, Larson MG, Chen MH, Chen L, Benjamin
EJ.
Incidence and prognosis of syncope. N Eng J Med 2002; 347:878-885.
32.
Angaran P, Klein GJ, Yee R, Skanes AC, Gula LJ, Leong-Sit P, Kral n AD.
Syncope. Neurol Clin. 2011; 29(4): 903-925.
33.
Ungar A, Galizia G, Morrione A, Mussi C, Noro G, Ghirelli L, Masotti G,
Rengo F, Marchionni N, Abete P. Two-year morbidity and mortality in elderly
patients with syncope. Oxford Jumals 2011; 40(6):696-702.
34.
nmirati F, Colaceci R, Cesario A, Strano S, Scala AD, Colangelo I, Santo De
T, Toscano E, Ricci R, Santini M. Management of syncope: clinical and
economic impact of a syncope unit. Europace 2008; 10:471-476.
35.
Guidelines for the Diagnosis and Management of Syncope. European Heart
Jorunal 2009: 2631-2671.
36.
Brown CM, Hainsworth R. Forearm vascular responses during orthostatic stres
in control subjects and patients with posturally related syncope. Clin Auton Res
2000; 10: 57-61.
37.
Mosquade-Garcia R, Furlan R. The elusive pathophysiology of neurally
mediated syncope. Circulation 2000; 102: 2898-2906.
38.
Streeten DH, Scullard TF. Excessive gravitational blood pooling caused by
impaired venous tone is the predominant non-cardiac mechanism of orthostatic
intolerance. Clin Sci Colch 1996; 90: 277-285.
47
39.
Joyner MJ, Shepherd JT. Autonomic regulation of circulation. in: Low
PA, ed. Clinical Autonomic Disorders: Evaluation and Management. 2nd ed.
Philadelphia: Lippincott-Raven; 1997:61-71.
40.
Rea RF, Thames MD. Neural control mechanisms and vasovagal syncope. J
Cardiovasc Electrophysiol 1993;4:587-595.
41.
Wallin BG. Intraneural recordings of normal and abnormal sy npathetic
activity in man. in: Bannister R, ed. Autonomic Failure: A Textbook of
Clinical Disorders of the Autonomic Nervous System 2nd ed New York:
Oxford Univ Pr; 1988:177-195.
42.
Fenton AM, Ha.mm.il SC, Rea RF et al. Vasovagal syncope. Ann Intem
Med 2000;133: 714-725.
43.
Van Lieshout JJ, Wieling W, Karemaker JM, Eckberg DL. The vasovagal
response. Clin Sci Colch 1991;81:575-586.
44.
Sra JS, Murthy V, Natale A, Jazayeri MR, Dhala A, Deshpande S, Sheth M,
Akhtar M. Circulatory and catecholamine changes during head-up tilt
testing
in
neurocardiogenic
(vasovagal)
syncope.
Am
J
Cardiol
1994;73:33-37.
45.
Kapoor WN, Brant N. Evaluation of syncope by upright tilt testing with
isoproterenol. A nonspecif c test. Ann Intem Med 1992;116:358-363.
46.
Sneddon JF, Counihan PJ, Bashir Y, Haywood GA, Ward DE, Cam n AJ.
Impaired immediete vasoconstrictor responses in patients with recurrent
neurally mediated syncope. Am J Cardiol 1993;71:72-76.
47.
Sneddon JF, Cam n AJ. Vasovagal syncope:Classif cation, investigation
and treatment. Br J Hosp Med 1993;49:329-334.
48.
Fitzpatrick AP, Banner N, Cheng A, Yacoub M, Sutton R. Vasovagal
reactions may occur after orthotopic heart transplantation. J Am Coll
Cardiol 1993;21:1132-1137.
49.
Scherrer U, Vissing S, Morgan BJ, Hanson P, Victor RG. Vasovagal
syncope after infusion of a vasodilator in a heart-transplant recipient. N
Engl J Med 1990;322:602-604.
48
50.
Hoefnagels WA, Padherg GW, Overweg J et al. Transient loss of
consciousness: the value of the histo y for distinguishing seizure from syncope.
J Neurol 1991; 238: 39-43.
51.
Shen WK, Fenton AM, Lohse CM, Bailey KR, Low PA, Hammill SC.
Hemodynamic analysis during isoproterenol-induced vasovagal syncope.
Am J Cardiol 1997;80:817-822.
52.
Fenton AM, Pieper S, Low P, Lohse C, Rea R, Hammill S, et al.
Isoproterenol-induced versus spontaneous syncope during tilt testing:
di:fferent
triggering
mechanisms
and
subsequent
cardioinhibitory
responses. Pacing Clin Electrophysiol 1996;19:616-616.
53.
Crawford MH, Klein GJ, Barbey JT. Syncope. Cardiology Clinics 1997; 15:
165-344.
54.
Furlan R, Komaroff AL. Does the chronic fatigue syndrome involve the
autonomic nervesystem. Am J Med 1997; 102: 357-364.
55.
Kapoor WN. Evaluation and management of the patient with syncope.
JAMA 1992;268:2553- 60.
56.
McIntosh S, Costa D, Kenny RA. Outcome of an integrated approach to the
investigation of dizziness, falls and syncope in elderly patients referred to a
syncope clinic. Age Ageing 1993; 22: 53-58.
57.
Calkins H, Byrne M, el-Atassi R, Kalbfleisch S et al.The economic burden of
unrecognized vasodepressor syncope. Am J Med 1993;95:473-479.
58.
Middlekauff H, Stevenson WG, Stevenson LW, Saxon LA. Syncope in
advanced heart failure: high risk of sudden death regardless of origin of
syncope. J Am Coll Cardiol 1993; 21: 110-116.
59.
The Multicenter Postinfarction Research Group. Risk stratif cation and survival
after myocardial infarction. N Engl J Med 1983; 309: 331-336.
60.
Ten Harkel AD, Van Lieshout JJ, Wieling W. Effects of leg muscle pumpling
and tensing on orthostatic arterial pressure a study in normal subjects and
patients with autonomic failure. Clin Sci (Colch) 1994; 87: 553-558.
61.
Rowell LB. Humar Cardiovascular control. Oxford: Oxford University Press,
1993.
49
62.
Cox MM, Perlman BA, Mayor MR, et al.Acute and long-term beta
adrenergic blockade for patients with neurocardiogenic syncope. J Am Coll
Cardiol 1995;26:1293-1298.
63.
Chronister TE, Pediatric neurologist as consultant in evaluation of syncope in
infants and children. Prog Pediatr Cardiol 2001; 13: 133-138.
64.
Maloney JD, Jaeger FJ, Rizo-Patron C, Zhu DW. The role of pacing for the
management of neurally mediated syncope: Carotid sinus syndrome and
vazovagal syncope. Am Heart J 1994; 127: 1030-1037.
65.
Kapoor WN, Peterson JR, Karpf M. Micturition syncope: JAMA 1985; 253:
796.
66.
Wolfe DA, Grubb BP, Kimmel SR. Head-upright tilt test: A new method of
evaluating syncope. Am Family Physician 1993; 47: 149-158.
67.
Woody R, Kiel E. Swallowing Syncope in a child. Pediatrics 1986; 78: 507509.
68.
Raj SR, Sheddon RS. Syncope: investigation and treatment. Curr. Cardiol Rep
2002 Sep; 4(5):363-370.
69.
Leitch JW, Klein GJ, Yee R, Leather RA, Kim YH. Syncope associated with
supraventricular tachycardia: an expression of tachycardia or vasomotor
response? Circulation 1992;85:1064–1071.
70.
Brignole M, Gianfranchi L, Menozzi C, Raviele A, Oddone D, Lolli G, Bottoni
N. Role of autonomic reflexes in syncope associated with paroxysmal atrial
fibrillation. J Am Coll Cardiol 1993;22:1123–1129.
71.
Waxman MB, Yao L, Cameron DA, Wald RW, Roseman J. Isoproterenol
induction of vasodepressor-type reaction in vasodepressor-prone persons. Am J
Cardiol. 1989; (63):58-65
72.
Vincent GM. Long QT syndrome. Cardiology Clincs 2000; 18:309-325
73.
Dalal P, Fujisic K, Hupart P, Schwietzer P. Arrhythmogenic right
ventricular dysplasia: A review. Cardiology 1994; 85:361-369.
74.
Jhanjee R, Can I, Benditt DG. Syncope. Dis. Mon. 2009; 551(9):532-585.
75.
Middlekauff H, Stevenson WG, Stevenson LW, Saxon LA. Syncope in
advanced heart failure: High risk of sudden death regardless of origin of
syncope. J Am Coll Cardiol 1993; 21 :110-116.
50
76.
Daniel C. Sigg. Clinical Cardiac Electrophysiology: an overview of its
evolution. New York Springer 2010.
77.
Faull C. Handbook of Palliative Care. Blackwell Publishing 2005.
78.
Bergfeldt L. Differential diagnosis of cardiogenic syncope and seizure
disorders. Heart 2003; 89(3)353-358.
79.
Alehan F, Alehan D, Syncope in Childhood 2003.
80.
Scott WA. Evaluating the child with syncope. Pediatr Annals 1991; 20:350359.
81.
Wang C, Zheng H. Current diagnosis and management of children with
vasovagal syncope. World J. Pediatr 2007; 3(2):98-103.
82.
Benditt DG. Syncope: an overview of diagnosis and treatment. Rev.
Urug.Cardiol 2011; 26:55-70.
83.
Sheldon R, Rose S, Connally S, Ritchie D, Koshman M, Frenneaux M.
Diagnostic criteria for vasovagal syncope based on a quantitative history.
European Heart Joumal 2006; 27:344-350.
84.
Kapoor W, Peterson J, Wieand HS, Karpf M. Diagnostic and prognostic
implications of recurrences in patients with syncope. Am J Med 1987; 83: 700708.
85.
Boehm KE, Morris EJ, Kip KT, Karas B, Grubb BP. Diagnosis and
management of neurally mediated syncope and related conditions in
adolescents. J Adolesc Health 2001; (28):2-9.
86.
Rosso AD, Bartoli P, Bartoletti A, et al. Shortened head-up tilt testing
potentiated with sublingual nitroglycerin in patients with unexplained syncope.
Am Heart J 1998; 135: 564-571.
87.
Grubb BP, Karas B. Diagnosis and management of neurocardiogenic syncope.
Current Opinion Cardiol 1998; 13: 29-35.
88.
Lippman N, Stein KM, Lerman BB. Failure to decrease parasympathetic tone
during upright tilt table test. Am J Cardiol 1995; 75: 591-595.
89.
Samoil D, Grubb BP, Kip K et al. Head-upright tilt table testing in children
with unexplained syncope. Pediatrics, 1993; 92: 426-430.
51
90.
Alehan D, Lenk M, Özme , Çeliker A, Özer S. Comparison of sesitivity and
specificity of tilt protocols with and without isoproterenol in children with
unexplained syncope. PACE 1997; 20: 1769-1776.
91.
Alehan F, Alehan D. Çocukluk ça
senkoplar . Medical Network Klinik
Bilimler & Doktor 2002;8:746-753.
92.
Lepeschkin E, Surawicz B. The measurement of the Q-T interval of the
electrocardiogram. Circulation; 6: 378-388.
93.
Funck-Brentano C, Jaillon P. Rate-corrected QT interval: techniques and
limitations. Am J Cardiol 1993; 72(6): 17B-22B.
94.
Mirvis DM. Spatial variation of QT intervals in normal persons and patients
with acute myocardial infarction. J Am Coll Cardiol 1985;5:625-631.
95.
Sylven JV, Horacek BM, Spencer CA, Klassen GA, Montague TJ. QT
interval variability on the body surface. J Electrocardiol 1984;17:179-188.
96.
Day CP, McComb JM, Campbell RW. QT dispersion: an indication of
arythmia risk in patients with long QT intervals. Br Heart J 1990;63:342-344.
97.
Schwartz PJ. Idiopathic long QT syndrome: progress and questions. Am
Heart J 1985; 109(2): 399-411.
98.
Schwartz PJ, Stramba-Badiale M, Segantini A, et al. Prolongation of the QT
interval and the sudden infant death syndrome. N Eng J Med 1998; 338: 17091714.
99.
Chugh SS, Reinier K, Singh T, Uy-Evanado A, Socoteanu C, et al.
Determinants of prolonged QT interval and their contribution to sudden death
risk in coronary artery disease: the Oregon Sudden Unexpected Death Study.
Circulation 2009; 119(5): 663-670.
100. Galen S. Wagner, Henry Joseph Llewellyn Marriott. Marriott's practical
electrocardiography. 10th ed. Philadelphia: Lippincott Williams&Wilkins,
2001: 60-62.
101. Bazett HC. An analysis of time relations of electrocardiograms. Heart 1920; 7:
353-367.
102. Malik M, Batchvarov V. Measurement, interpretation and clinical potential
of QT dispersion. J AmColl Cardiol 2000; 36: 1749-1766.
52
103. Zabel
M,
Woosley
RL,
Franz
MR.
Is
dispersion
of
ventricular
repolarization rate dependent? Pacing Clin Electrophysiol 1997; 20(10 Pt 1):
2405-2411.
104. Malik M, Camm AJ. Mystery of QTc interval dispersion. Am J Cardiol 1997;
79(6): 785-787.
105. Zouridakis EG, Parthenakis FI, Kochiadakis GE, Kanoupakis EM, Vardas
PE. QT dispersion in patients with mitral valve prolapse is related to the
echocardiographic degree of the prolapse and mitral leaflet thickness. Europace
2001; 3(4): 292-298.
106. Syncope S.M. SISODIYA Institute of Neurology, University College London,
National Hospital for Neurology and Neurosurgery, Queen Square, London,
and National Society for Epilepsy, Chalfont St Peter, Bucks.
107. Gracie J, Baker C, Freeston MH, Newton JL. The role of psychological factors
in the aetiology and treatment of vasovagal syncope Indian Pacing
Electrophysiol. J. 2004; 4(2):79-84.
108. American College of Cardiology/European Society of Cardiology Clinical
Expert Consensus Documents and the European Society of Cardiology
Committe for practice Guidelines. Joumal of the American
College
of
Cardiology 2003: 42(9): 1688-1706.
109. Brignole M, Alhoni P, Benditt D et al. Guidelines on management (diagnosis
and treatment) of syncope . European Heart J 2001; 22: 1256-1293
110. . Fitzpatrick A, Theodoraki G, Vardas P, et al. The incidence of malignant
vasovagal syndrome in patients with recurrent syncope. Eur Heart J 1991; 12:
389-394.
111. C.T. Paul Krediet, Nynke van Dijk, Mark Linzer, Johannes J. Van Lieshout,
Wouter Wieling. Management of vasovagal syncope: controlling or aborting
faints by leg crossing and muscle tensing. Circulation 2002; 106(9):1684-1689.
112. Brignole M, Croci F, Menozzi C, et al. Isometric arm counter-pressure
maneuvers to abort impending vasovagal syncope. J Am Coll Cardiol 2000;
40:2053-2059.
53
113. Krediat CT, Van Dijk N, Linzer M, van Lieshout JJ, Wieling W. Management
of vasovagal syncope: Controlling or aborting faints by keg crossing and
muscle tensing. Circulation 2002; 106: 1684-1689.
114. Koyama S, Matsubara T, Aizawa Y et al. A case of vazovagal syncope wiith
convulsions-the effects of midodrine hydrochloride. Jpn Circ J, 1992; 56: 950954.
115. Strieper MJ, Campbell RM. Efficacy of alpha adrenergic agonist therapy
prevention of pediatric neurocardiogenic syncope. J Am Cardiol 1993; 22: 594597.
116. Moya A, Permanyer – Miralda G, Sagrista-Sauleda J, et al. Limitations of
headup tilt test for evaluating the efficacy of therapeutic interventions in
patients with vasovagal syncope: Results of a controlled study of etilefrine
versus placebo. J Am Coll Cardiol 1995; 25: 65-69.
117. Grubb BP, Samoil D, Kosinski D, Kip Kat, Brewster P. Use of sertralin
hydrochloride in the treatment of refractory neurocardiogenic syncope in
children and adolescents. J Am Coll Cardiol 1994; 24: 490-494.
118. Kosinski D, Grubb BP, Temesy-Armos P. Pathophysiological aspects of
neurocardiogenic syncope Pacing Clin Elecrophysiol 1995; 18(4):716-721.
119. Ayd n MA, Salukhe JV, Wilke I, Willems S. Management and therapy of
vasovagal syncope. World J. Cardiol. 2010; 2(10):308-315.
120. Oh JH, Hanusa BH, Kapoor WN. Do symptoms predict cardiac arrhythmias
and mortality in patients with syncope? Arch Intern Med 1999; 159: 375-380.
121. Kapoor WN, Fortunato M, Hanusa SH, Schulberg HC. Psychiatric illnesses in
patients with syncope. Am J Med 1995; 99: 505-512.
122. Rose MS, Koshman ML, Spreng S, Sheldon R. The relationship between health
related quality oflife and frequency of spells in patients with syncope. J Clin
Epidemiol 2000; 35: 1209-1216.
123. Grimm W, Degenhardt M, Hoffmann J, Menz W, Maisch B. Syncope
recurrence can better be predicted by history than by head-up tilt testing in
untreated patients with suspected neurally mediated syncope. European Heart
Journal 1997; 18: 1465-1469.
54
124. Day SC, Cook EF, Funkenstein H, Goldman L. Evaluation and outcome of
emergency room patients with transient loss of consciousness. Am J Med
1982;73:15-23.
125. Silverstein MD, Singer DE, Mulley A et al. Patients with syncope admitted to
medical intensive care units. JAMA 1982; 248: 1185-1189.
126. Martin GJ, Adams SL, Martin HG et al. Prospective evaluation of syncope .
Ann Emerg Med 1984; 13: 499-504.
127. Kapoor WN, Han.usa BH. Is syncope a risk factor for poor outcomes?
Comparison of patients with and without syncope. Am J Med 1996; 100: 646655.
128. Manolis AS, Linzer M, Salem D, Estes NA. Syncope: Current diagnostic
evaluation and management. Ann Intern Med 1990; 112: 850-863.
129. Shen WK, Gersh BJ. Fainting approach to management. Low PA, ed. Clinical
Autonomic Disorderd: Evaluation and Management. 2nd ed. Philadelphia:
Lippincott-Raven. 1997; 649-679.
130. Benditt DG, Ferguson DW, Grubb BP, et al. Tilt table testing for assessing
syncope. J Am Coll Cardiol 1996; 28: 263-275.
131. Linzer M, Potinen M, Gold DT, et al. Impairment of physical and psychosocial
function in recurrent syncope. J Clin Epidemiol 1991; 44: 1037-1043.
132. Linzer M, Potinen M, Gold DT, et al. Recurrent syncope as a chronic disease. J
Gen Intern Med 1994; 9: 181-186.
133. Linzer M, Varia I, Pontinen M, et al. Medically unexplained syncope:
relationship to psychiatric illlness. Am L Med 1992; 92: 18-25.
134. Carlioz R, Graux P, Haye J, et al. Prospective evaluation of high dose or low
dose isoproterenol upright tilt protocol for unexplained syncope in young
adults. Am Heart J 1997; 133: 346-352.
135. Lewis DA, Dhala A. Syncope in the pediatric patients. Pediatr Clin of North
Am 1999; 46: 205-219.
136. Ross BA, Huges S, Anderson E. Abnormal responses to ortostatik testing in
children and adolescents with recurrent unexplained syncope. Am Heart J
1991; 122: 748.
55
137. Qingyou Z, Junbao D, Jianjun C, Wanzhen L. Association of clinical
characteristics of unexplained syncope with the outcome of head-up tilt tests in
children. Pediatr Cardiol 2004; 25: 360-364.
138. Balaji S, Oslizlok PC, Allen MC, et al. Neurocardiogenic syncope in children
with a normal heart. J Am Coll Cardiol 1994;23:779-785.
139. McHarg ML, Shinnar S, Rasco:ff H, Walsh CA. Syncope in childhood. Pediatr
Cardiol 1997;18:367-371.
140. Amirati F, Clivicchi F, Biffi A. Head-up tilt testing potentiated with low dö e
sublingual isosorbide dinitrate: A simplified tame saving approach for the
evaluation of unexplained syncope. Am Heart J 1998; 135: 671-677.
141. Fitzpatrick A, Theodorakis G, Vardas P, Sutton R. Methodology of head-up tilt
testing in patients with unexplained syncope. J Am Coll Cardiol 1991; 17: 125130.
142. Raviele A, Menozzi C, Brignole M, et al. Value of head-up tilt testing
potentiated with sublingual nitroglycerin to assess the origin of unexplained
syncope. AM J Cardiol 1995; 76: 267-272.
143. Driscoll DJ, Jacobsen SJ, Porter CJ et al. Syncope in children and adolescets. J
Am Coll Cardiol 1997; 299: 1039-1045
144. Thilenius OG, Ryd KJ, Husayni J. Variations in expression and treatment of
transient neurocardiogenic instability. Am J Cardiol 1999; 69.
145. O’Marcaigh AS, MacLellen-Tobert SG, Porter CJ. Tilt-table testing and oral
metoprolol therapy in young patients with unexplained syncope. Pediatrics
1994; 93: 278-2883.
146. Pongiglione G, Fish FA, Strasburger JF, Benson DW. Heart rate and blood
pressure response to upright tilt in young patients with unexplained syncope. J
Am Coll Cardiol 1990; 16: 165-170.
147. Grubb Bp, Temesy- Armos P, Moore J, et al. The use of head-upright tilt table
testing in children and adolescents. Pacing Clin Electrophysiol 1992; 15: 742748.
148. Takahashi N, Nakagawa M, Saikawa T, et al. Regulation of QT indices
mediated by autonomicnervous function in patients with type 2 diabetes. Int J
Cardiol 2004; 96: 375-379.
56
149. Akal n F, Turan S, Güran T et al. Increased QT dispersion in breath-holding
spells. Acta Paediatr 2004; 93: 770-774.
150. Pollini 1, Favilli S, De Simone L et al. Syncope at paediatric ages:
evaluation with head-up tilt. Cardiologia 1998;43:499-503.
151. Pongiglione G, Fish F, Strasburger J, Benson W. Heart rate and blood
pressure response to upright tilt in young patients with unexplained
syncope. J Am Coll Cardiol 1990;16:165-170.
152. Lewis DA, Zlotocha J, Henke L, Ohala A. Specificity of head-up tilt testing
in adolescents, effects of various degrees of tilt challenge in normal control
subjects. J Am Coll Cardiol 1997;30:1057-1060.
153. Lerman-Sagie T, Rechavia E, Strasberg B et al. Head-up tilt for the
evaluation of syncope
of unknown origin in children. J Pediatr
1991;118:676-679.
154. Kapoor WN, Smith M, Miller NL. Upright tilt testing in evaluating syncope: a
comprehensive literature review. Am J Med 1994; 97: 78-88.
155. The writing group of ACC Expert Consensus Document. Tilt table testing
for assessing syncope. J Am Coll Cardiol 1996;28:263-275.
156. Kula S, Olgunturk R, Tunaoglu S, Canter B. Circadian variation of QTc
dispersion in children with vasovagal syncope. International Journal Of
Cardiology 2004; 407– 410.
157. Mitro P, Kropuchová Z, Pella D, Trejbal D. Dynamic changes in the QT
interval during the head-up tilt test in patients with vasovagal syncope. Vnitr
Lek 2003; 49: 27-31.
158. Sheldon R, Rose S, Flanagan P, Koshman ML, Killam S. Risk factors for
syncope recurrence after a positive tilt-table test in patients with syncope.
Circulation 1996; 93: 973–981.
159. Iacoviello M, Forleo C, Guida P, et al. Independent role of reduced arterial
baroreflex sensitivity during head-up tilt testing in predicting vasovagal
syncope recurrence Europace 2010; 12: 1149–1155.
160. Koukam C, Vaksmann G, Pachy E et al. Long-term follow-up of children
and adolescents with syncope. Predictor of syncope recurrence. Eur Heart J
2001;22:1618-1625.
57
161. American Autonomic Society, American Academy of Neurology: Consensus
statement on the definition of orthostatic hypotension, pure autonomic failure
and multiple system atrophy. The Consensus Commitee of the American
Autonomic Society and the American Academy of Neurology. Neurology
1996; 46:1470.
162. Díaz FJ, Tercedor L, Moreno E, et al. Vasovagal syncope in pediatric patients a
medium-term follow-up analysis. Cardiol 2002; 55: 487-492.
163. Domenichini g, Diemberger I. Long term follow-up of patients with syncope
evaluated by head-up tilt test. Ann Noninvasive Electrocardiol 2010; 15: 101106.
164. Salim MA, Ware LE, Barnard M et al. Syncope recurrence in children: relation
to tilt test results. Pediatrics 1998;102:924-926.
165. Glen L. Sumner M, Recent history of vasovagal syncope in a young
referralbased population is a stronger predictor of recurrent syncope than
lifetime syncope burden for the prevention of syncope trial investigators. J
Cardiovasc Electrophysiol (Vol. 1-6).
166. Levine MM. Neurally mediated syncope in children: results of tilt testing,
treatment and long term follow-up. Pediatr Cardiol 1999;20:331-335.
167. Biffi M, Boriani G, Bronzetti G et al. Neurocardiogenic syncope in selected
pediatric patients- natural histo y during long-term follow-up and e:ffect of
prophylactic pharmacological therapy. Cardiovasc Drugs Ther 2001; 15:161167.
168. Raviele A, Brignole M, Sutton R et al. Effect of Etilefrine in preventing
syncopal recurrence in patients with vasovagal syncope. Circulation
1999;99:1452-1457.
169. Morillo CA, Leitch JW, Yee R, Klein GJ. A placebo-controlled trial of
intravenous and oral disopyramide for prevention of neurally mediated
syncope induced by head-up tilt. J Am Coll Cardiol 1993;22:1843-1848.
58