iSKEMiK MiTRAL YETERSiZLiGi Op.Dr. Yavuz $ENSQZ1 Op.Dr

DicLE TIP DERGiSi (JOURNAL
OF MEDICAL SCHOOL) C:29 S: 4 2002
iSKEMiK MiTRAL YETERSiZLiGi
Op.Dr. Mehmet ATE$2
Op.Dr. Yavuz $ENSQZ1
QZET
Akut ciddi iskemik mitral yetersizligi (IMY) akut myokard infaktosO ger;iren hastalann %0.40.9'unda g(jrOlOr. Posterior infaktoslerde
derecede
%35, anterior infaktoslerde
%46 oranmda herhangi bir
IMY olur. Posterior papiller adale, anterior papiller adaleye gore 3-6 kat daha fazla
etkilenir. Tam rOptor en slk olarak AMl'den sonraki ilk bir haftada olu§ur. Klsmi roptor 3 aya kadar
gecikebilir. Akut iskemik mitral yetmezlikde
Kardiojenik
§ok ba§larsa
sagkallm
30 gOnlOk mortalite %24, 1 Yllllk mortalite %52 dir.
birkar; gOne in er. 3-4(+) mitral yetmezlikde
mitral kapaga
mOdahele gereklidir. Kapak replasmant gereken durumlarda mortalite %31-69, mitral tamirde ise
%9-18 dir.
Kelimeler: Iskemik mitral yetersizligi, KABG, roptor
Anahtar
GiRi$
iskemik Mitral Yetmezligi ( iMY ) bir yada daha fazla koroner arterin klsmi ya da
tam tlkanmaslyla olu~an mitral yetmezligi olarak adlandmhr.
SIKLlK;
posteroinferior
Akut
miyokard
infaktOsunden
(AMi)
sonra
erken
infaktOslerde %35, anterior infaktOslerde % 46 oranmda
donemde
iMY olur ve
ekokardiografik olarak 48 sa at ic;:indegosterilebilir. AMi semptomlan ba~layan hastalara 6
saat ic;:indeyapllan kateterizasyonda iskemik mitral yetersizligi. % 18.2 olup, bu hastalann
%3.4'unde miyokard infarktOs tablosunun ciddi oldugu belirlenmi~tir.AMi'den
uf[jrumlerin
c;:ogu gec;:icidir, bu durum
infarktOse bagh ventrikuler
sonra erken
yapl degi~iminin
(ventricular remodeling) bir sonucu olarak du~unulmektedir (1,2,3).
PATOLOJi; iMY akut miyokard infaktOsu ile birlikte geli~ir veya kronik miyokard
infaktOsunun belirtilerinden de olabilir, daha az slkhkla bolgesel ve epizodik iskemilerden
sonra da olur. AMi sonrasl ciddi iMY'1i olan hastalann % 54-60'mda 3 damar hastahgl,
%24-30'unda
2 damar
hastahgl
bulunmu~tur.
Papiller kaslar
epikardial
arterlerden
kaslarm tabanma penetre olan kuc;:ukdamarlarla beslenir.
(1) ProfDr. Siyami ERSEK GogusKalp ve Damar Cerrahisi Merkezi, Kalp Damar Cerrahisi Klinigi- ISTANBUL
108
Posterior papiller kas RCA ve Cx arterin son dallan ile sulanlr.Sag
dominant
hastalarda posterior papiller kasm % 68 kadan RCA'dan sulanlr. Sol dominant hastalarda
ise posterior papiller adaleyi sol Cx arterinin son dallan sular. Anterior papiller kas
oncelikli olarak Cx sisteminden kan allr. LAD ve diagonal arterden de kollateraller allr.
VentrikOI ic;:indekianterior papiller adalenin laterali Cx arter ile beslenir.
ROptUre olmu~ papiller adale akut bir olaydlr ve AMi'den sonra hayatl
tehdit eden bir durumdur. Posterior papiller adale anterior papiller adaleye gore
3-6 kez daha fazla etkilenir. <;;oguseride klsmi rOptUryaygmdlr. Tam rOptUr en slk olarak
AMi'den
sonraki bir hafta ic;:inde olur. Klsmi rOptUr ise 3 aya kadar gecikebilir.
Bazl
durumlarda papiller kas rOptUrOolmadan ciddi mitral yetersizlik olabilir, bunlarda papiller
kasm fonksiyon bozuklugu vardlr.
Sol ventrikOI duvanna kom~u posterior papiller adaleyi ic;:eren geni~ ve kOc;:Ok
infarktOsler kronik iMY'ne neden olur. Anterior duvar infarktUsleri de kronik iMY'ne neden
olur ve genelde ventrikOI dilatasyonu
formasyonu
ile birliktedir, takip eden donemde
anevrizma
olu~ur. Kronik iMY'li hastalarda mitral kapak korda ve lifletleri saglamdlr
(4,5,6).
FiZYOPATOLOJi:
Mitral kapagm 6 anatomik komponenti vardlr.Leafletler,
korda
tendinea, annulus, papiller adaleler, sol ventrikOI, sol atrium. Mitral kapagm foksiyonu c;:ok
kompleks olup bu 6 komponentin uyumlu c;:all~masl ile olur.
Kronik
iMY'de
papiller
kasm
fibrozu
ve atrofisi
liflet
hareketlerini
klsltlar
ventrikOler geometri bozulur ve mitral yetmezlik olu~ur. Sol atrium geni~lemesi ve mitral
anuler
dilatasyon,
sol ventrikOI dilatasyonuna
sekonder
olaylardlr.
Papiller
fonksiyon bozuklugu da kasm uzunlugu, klsalmasl ve pozisyonu ile ilgilidir (Fig. I).
kasm
109
Ant~lim'
lillet
<'
r)
I, \
\.'~J
,
l ''
/)
~
,
,
I
1
).'
1'.~
It
.,
\.
"
--c..,
/
"'.
I
'
\
I
.
/
I
I
J,
f.:'
:
,
'
I
/
t
,
'
"". ",
''
II
' Ht"
\ !'tt,!;',
,
LJ'o,t,
"
P apil1u K.as
\
,
"{
\,
,,
;
YapljuU? Po;1,
. I'?
\(
\
,
.,'
\
~t
\
'
J', 1\.'l
'\
t !, .I
'
V
\"
t,/'
I
X,t::,
'f '.1
Ant,\,
""
P..p
/.'po,t~nor
. \
'J/"
,
,I'f.
!'"
t
».,) ..1111111\
""
,
,
,
ill
I
;
~'L
~
"'
",
\
~ ..A :rotiye;oS1
"
,~;J I P"pillerl...l$
Vd
\,(& ',':\.
" " ":""\~ ,
\' \' ;til,
P~p
""
,...""
j
'-6
,y..l:.1J1- ItIC"lip
/
balollla?l1U?
".,;/
p,)stelior
du,.,u
< ,~.#,/'
Fig.l: Kronik iMY'nin patogenezini gasteren diagram: infarktUs ala m papiller kasm
tabanmda segmental diskinezi olu~turur,iyile~me daneminde papiller kas atrofiye olur ve
klsalir, bunun sonucunda mitral kapagm kapanmasl tamamlanamaz,(1)
TAsii
SEYiR:
AMi'den
sonra yakla~lk
hastalarm
% 15'inde
mitral
ufijrum
olu~ur
ve bu ufUrum genellikle hastaneden C;:lkl~takaybolur, AMi'den sonra ekokardiografi
ve
kardiak kateterizasyonla mitral yetersizlik bulunan hastalarda akciger Odemi, kardiojenik
~ok ve alum daha slktlr, bununla beraber ya~, ejeksiyon fraksiyonu, kalp yetersizligi ve
diger degi~kenler mortaliteyi etkiler, AMi sonrasl orta derecede
gunluk ve 1 Yllllk mortaliteyi
yakla~lk %20 artmr (6),
mitral yetersizlik
30
Cerrahiye gitmeyen vakalarda
papiller kasm tam ruptUrunun ortalama sagkallml 3-4 gundur, Klsmi ruptUr ve kasm bir
ba~mm ruptUrunde sagkallm haftalan veya birkac;:aYI bulabilir. Toplam olarak akut, orta
veya ciddi iMY'de 30 gunluk mortalite % 24; 1 Ylllk mortalite % 52'dir. Kardiojenik ~ok
ba~laymca sagkallm birkac;:gune iner (3,7),
Kronik
iMY
ve
2(+)
mitral
yetersizligi
olan
semptomatik
koroner
arter
hastalarmda 1 Yllllk mortalite %17 iken 1(+) mitral yetmezligi mortaliteyi %6'dan %10'a
C;:lkam,Kronik 3-4(+) iMY nin mortalitesi Yllllk yakla~lk %40 dlr (3),
KLiNiK DURUM: Hastalarda
UC;: klinik
durum olu~ur :
1- Akut myakard infaktUsu sonrasl mitral yetersizlik
2- Epizodik iskemik mitral yetersizlik
3- Kronik iskemik mitral yetersizlik
110
1-Akut
Postinfarkt M it r a lYe
t er s i z I i k; AMi'den sonra olan
mitral yetersizlik slktlr, ancak hastalann kut;:ukbir bolumunde kalp yetersizligine neden
olan 3-4(+) mitral yetmezlik olu~ur. Hastalarda akciger odemi, kardiojenik ~ok olur ve
sagkahm klsallr. Cerrahi gereklilik genelde olur, infarkt alanl kanlandlrilmahdlr. Akut ciddi
iMY semptomatik koroner arter hastalarlnln %0.1 'inde olur ve AMi'li hastalann
%0.4-
0.9'unda komplikasyon olarak gorulur.(8) Baltimore John Hopkins Hastanesinde
Wei ve arkada~larlnln yaptlgl t;:ah~mada olumcul miyokard infaktUslerinin %
5'inde papiller kas ruptUrune rastlanml~tlr.(7)
Fizyopatoloji:
aniden
Akut ciddi mitral yetersizlik sol ventrikul yuklenmesi yapar ve
sol ventrikul diastol
sonu baslncl
(LVEDV)artar,sol
ventrikul sistol sonu volum
(LVESV) azahr. Regurgitan volum(RV) mitral kapagln sistol esnaslndaki yetmezligine ve
sol ventrikul ile sol atrium araslndaki baslnt;: farklna baghdlr, bu baslnt;: farkl sol ventrikul
dolumunu artlrir ve aortadan get;:en kan aklml (SV) artar, onceleri kardiak output (CO)
artl~1 Dlur, regurgUtan volum arttlk:;a kardiak output du~er. Mitral yetmezlikle birlikte
ejeksiyon fraksiyonu (EF) artar, pulmoner kapiller ut;: baslnt;: (PCWP) ve sol ventrikul
diastol sonu baslncl (LVEDP) artar, sonut;: olarak pulmoner vaskuler resistans (PVR)
artar ve sag kalp yetersizligi ba~lar.
Klinik Durum:
solunum klsltlanlr.
Akut ciddi iMY genellikle aniden gogus agnsl
ile ba~lar ve
Ortalama ya~ 60 olup, erkeklerde kadlnlardan daha fazladlr. <;ogu
hipertansiftir,yanslndan
fazlaslnda
anjina hikayesi vardlr. AMi bazen sessiz olabilir.
Papiller kas ruptUru infarktUsten sonra erken donemde olur, ortalama sure 4 gundur. Tipik
olarak solunum klsltlanlr,
akciger odemi hlzh geli~ir, sistolik hipotansiyon olur. <;ogu
hastada belirgin pansistolik uf(jrum duyulur ve sol koltukaltlna yaYlhr, bazen uf(jrum orta
hatta ve get;: sistolde olur , bazende akciger sesinden dolaYI duyulmayabilir (7).
TE$HiS
Ekg: Hepsinde anormaldir. Sag dal bloku (RBBB) veya sol dal bloku (LBBB),
nonspesifik
ST segment
ve T dalga degi~iklikleri
anteroseptal,
lateral
ve inferior
derivasyonlarda gorulur. <;ogu hasta sinus ritmindenir. Slkhkla ruptUre papiller kasl olan
hastalarda inferior infarktUs delilleri vardlr. inferior duvar infarktUsu anterior ve lateral
duvar infarktUsunden daha yayglndlr.
111
Tele: Gbgus filminde interstisyel akciger bdemi ve pulmoner venbz hipertansiyon
izlenir. Kalp gblgesi geni~leyebilir, genel de masif geni~leme olmaz.
Ekokardiografi:
Transtorasik
ekokardiografi
ile
flail
mitral
kapaklar
gbruntUlenebilir. Tipik olarak sol atrium geni~lemez, sol ventrikulde volum yuklenmesine
bagll i~aretler ve segmenter
duvar hareket bozuklugu olur, renkli doppler ile mitral
yetersizlik gbsterilebilir. EF miyokard hasannln ve ventrikuler fonksiyonun iyi bir
gbstergesi degildir. Transbsefagial ekokardiografi
(TEE) operasyon esnaslnda
yapllmaildlr.
Kateter: Sag kalp kateterizasyonu ile pulmoner arter basln<;:artl~1 gbsterilebilir.
Kirk mm. Hg baslnca yukselen belirgin V dalgasl gbserilebilir. Ortalama pulmoner arter
baslncl 20 mm.Hg civanndadlr. Mix venbz oksijen saturasyonu %50 den azdlr, bu du~uk
kardiak
output
Hemodinamik
gbstergesidir.
Kardiak
Output
(CO): 1-2.9
Iitre/dak/m2
bozulmaya ragmen <;:ogu hastaya kateterizasyon
civanndadlr.
ve anjiografi
koroner
anatomiyi belirlemek i<;:inyaplllr. Kateter yapllan hastalarln yakla~lk yanslnda tek damar
hastallgl (slkllkla RCA) diger yanslnda ise 3 damar hastallgl gbrulur. Ventrikulografide
sol
ventrikul diastol sonu ve sistol sonu volum artl~lan gbrulur. EF: %40-60 civanndadlr. Sol
ventrikul sistol sonu basln<;:(LVESP) artar ve sol atrial V dalgasl belirgindir, orta derecede
pulmoner hipertansiyon vardlr (9).
Tlbbi Tedavi; Mitral yetersizligi ciddi ise kesin tedavi cerrahidir. Monitorizasyon,
periferik oksijen saturasyon bl<;:umu, arterial kan basln<;: bl<;:umu, Swan-Ganz
kateteri
hemen
hemen
uygulamr.
uygulanmalldlr.
EntUbasyon
ve
mekanik
ventilasyon
gerekiyorsa
Kardiojenik ~ok kriterleri olarak sistemik hipotansiyon (sistolik basln<;:<80
mmHg., ortalama basln<;:< 55 mmHg), mixt venbz oksijen saturasyonu <%50, kardiak
index (CI):2Iitre/dak/m2, metabolik asidoz, oliguri, periferik perfuzyon bozuklugu (soluk ve
soguk ekstremite)
kullamllr. Aritmiler kontrol edilmeli ve miyokard kaSllmasln1 en az
etkileyen ve hipotansiyona sebep olmayan antiaritmikler kullanllmalldlr.
Kardiak outputu
du~uk hastalarda ta~iaritmi i<;:inilk tedavi elektriksel kardioversion olmalldlr. Bradiaritmi ve
atrial flutterde ge<;:icipace ilk tercih olmaildlr. Dobutamin veya dobutamin+dopamine
kardiak output artlnllr.
ile
Kardiak output du~qk olan ve hipotansif hastalarda intraaortik
balon pompasl (iABP) gerekebilir. SIVI yuklenmesi kapiller u<;:baslnca gbre yapllmalldlr,
volum verme de <;:okdikkatli davranllmalldlr (10).
112
Cerrahi Tedavi: 1-2(+) mitral yetmezligi bulunan postinfakt anjinah hastalarda
anjinaYI gidermek ve infarkt alanmm geni~lemesini onlemek iyin acil revaskOlarizasyon
gereklidir. ilk a~amada genelde trombolizis, PTCA veya intrakoroner stent tercih edilir. Bu
giri~imler ba~anslz olursa operasyon tercih edilir. Orta-hafif iskemik mitral yetmezligin
olmasl operatif mortaliteyi arttlrmaz fakat konjestif kalp yetmezliginin bulunmasl bir risk
faktorOdOr. intraoperatif TEE ile 3(+) veya 4(+) mitral yetmezligi gosterilmedikye
mitral kapaga mOdahalede bulunulmaz.
Akut
(30 gOn) postinfakt
yapllml~ olsun
cerrahi
mitral yetmezliginde
miyokardiyal
revaskOlarizasyon
veya olmasm mitral tamir veya replasman gerekir. Hemen hemen tOm
gbrO~ler
infarkt
yerinden
uzaktaki
bnemli
derecede
tlkah
damarlann
revaskOlarizasyonunu bnermektedirler (1).
CARPENTIER FONKSiYONEL SINIFLANDIRMA
Tip-1: Lifletler normaldir fa kat santral yetmezlik vardlr.
Posterior mitral anulus
muskuler klslmdan itibaren dilatedir. Kapak D ~eklinden daha yok sferik gbrOnOmdedir.
Bu bozukluk akut ve kronik iskemide olabilir.
Tip-2: Papiller kasm Ylrtllmasma veya elongasyonuna bagh liflet prolapsusu
Tip-3: iskemik ventrikOler dilatasyona bagll lifletlerde restriktif yetmezlik ve papiller
kas yer degi~tirmesi olur, akut veya kronik iskemiye bagh ventrikOler dilatasyonla papiller
kas tabanl lateral ve apex'e dogru yer degi~tirir. Liflet kenarlannda kordal yapl~ma etkisi
olur (11) (Fig.l!)
~
~..,~,'ti -<.
"
/.
~j
}
I~
"
./.,.-r-'
,,'-"
..}.
-
'
-,
'.
f
", . .ifJ//)
. d"
','
t'
!';.. .
i(' .
f
\
Tip-1
\V
Tip-2
Fig.l!: Carpentier fonksiyonel smlflamasl
if
1..-;1'-.--.J
'>\:-"
/
!).. I
,
\'
\'.
Tip.J
113
HASTA SEC;iMi VE OPERASYON PLANI
-Koroner bypass uygulamr. LAD ic;in slkhkla safen kullanlhr.
-Tip-1 yetmezlikde anuloplasti yaplhr.
-Tip-2 yetmezlikde papiller kas reinplante edilir, anuloplasti uygulamr. Elonge kas
ve kordanm klsaltllmasl yapllmahdlr.
-Orta-~iddetli mitral yetmezligi bulunan akut veya kronik multisegment sol
ventrikuler fonksiyon bozuklugu ve ejeksiyon fraksiyonu <%25 olan hastalarda cerrahi
ba~an ile uygulansa da uzun donem sagkahm kotudur. Bu hastalar tlbbi tedavi edilir.
KotO koroner perfuzyonu olanlarda anuloplasti veya korda korumah kapak replasmanl ve
KABG tercih edilir.
-Yaygm
infarkta
bagh
kardiyojenik
~oklu
hastalarda
korda
korumah
kapak
replasmanl tercih edilir. Hem anterior hem de posterior kordalann korunmasl onemlidir
(1.1).
-Papiller kasda onemli hasar, nekroz veya fonksiyon bozuklugu olanlarda, yuksek
NYHA ve ~iddetli mitral yetmezligi olanlarda, mitral kapak degi~tirilir (12,13).
Operasyon:
Hastalarm
Vakalann
kritik durumu
buyuk
klsmma
anesteziden
once
nedeniyle ve ilave zaman gerektirdigi
arter(iT A) revaskularizasyon
iABP
yerle~tirilir.
ic;in internal torasik
ic;in nadiren hazlrlamr. Nadir durumlar haricinde kapagm
degi~tirilmesi tavsiye edilir. Mumkun oldugunca kordalan korumak onemlidir. RuptUre
papiller kasll hastalarda tek plejitli sutUr kordal fibroz bile~keden ve infarkt alanmm
tavanmdan gec;irilir, gev~ekce baglamr.
Birc;ok cerrah akut iMY de mitral tamiri tavsiye etmez. Bununla birlikte Rankin (1)
akut iMY'de mitral kapak tamiri ile mukemmel sonuc;lar bildirmi~dir. Operasyonlar ruptUre
papiller kasm reimplantasyonu,
elonge kordanm klsaltllmasl,
anuloplasti
ve infarkte
alanm eksizyonunu kapsar. Messas ve arkada~lan (14) yer degi~tirmi~ papiller kas ve
ventrikuler duvara bagh kordalar nedeniyle kapaklarda smlrll kapanma olan durumlarda
anterior liflete bagll iki bazal kordanm kesilmesiyle iMY'ni duzelttiler. Diger bir yontem
olarak infarkte ventrikulun C;lkanhp, plike edilerek ~ekillendirilmesidir, papiller kas klsaltlhr
veya reimplante edilir.
114
SonUl;lar:
Mitral
kapak
replasmam
gerektiren
durumlarda
mortalite
%31-69
araslnda degi:?ir. Erken mortaliteyi arttlran etkenler; ileri ya:?, kardiyojenik :?ok, infarkte
miyokardln bOyOklOgO,operasyonda gecikme ve ilave durumlardlr (1,15). Mitral tamir ic;in
perioperatif mortalite %9-18 dir (12). Cohn ve arkada:?lan (16) iMY'de mitral tamirde 5
Yllllk mortalitenin replasmandan 5 kat daha fazla oldugunu bildirdiler.
2- E P i Z 0 d i k
olmayan
hastalann
bazl
bazllannda
semptomsuz
donemde
i5
k e m i k M i t r a lYe
hastalarda
arallkll
mitral yetmezlik
dispne
t m e z I i k; Anjinall olan veya
veya
akciger
OfOrOmO semptomatik
odemi
donemde
geli:?ir. Bu
aC;lga C;lkar,
hafifler veya kaybolur. Hastalar onceden miyokard infarktOsO
gec;irmi:? olabilir veya olmayabilir fakat tOm hastalar koroner arter hastasldlr.
Mitral
yetmezlikde mekanizma iskemiyle S('I ventrikOI duvannln bir veya daha c;ok segmentinde
gec;ici diskineziye baglldlr. Mitral yetmezlik gec;ici iskemiye bagll oldugundan
iskemiyi
onleyici tedavi gereklidir (17).
3- K r 0 n i k
M i t r a I
Yet
m e z I i k; Kardiyak kataterizasyon yapllan
semptomatik koroner arter hastalannln % 11-19'unda ve miyokardiyal revaskOlarizasyonlu
hastalann %4-Tsinde iskemik mitral yetmezlik vardlr. iskemik mitral yetmezlikli hastalann
bOyOk klsml kronikdir ve bu hastalann da bOyOkklsmlnda 1-2(+) mitral yetmezlik vardlr.
GOnOmOzde konjestif
giri:?imsel tedavi
kalp yetmezligi
gerekmez.
Konjestif
olmayan
1-2(+)
kalp yetmezligi
mitral yetmezlikli
olsun olmasln
hastalarda
:?iddetli mitral
yetmezliginde muhtemel bir operasyon gerekir (18).
Fizyopatoloji: Kronik mitral yetmezliginde sistol sonu duvar stresi mitral regOrjitasyon ile
azallr ve kalp oksijen tOketimi artmadan atlm volOmO artar. Bunun ic;in Ylllarca iyi tolere
edilir. Sol ventrikOI dilate ve kontraktilitesi azdlr. Sol atriyum baslncl (LAP), sol ventrikOI
diastole sonu baslncl (LVEDP) ve pulmoner kapiller uC;baslnC; (PCWP) normal degerin 23 katl artar.
Klinik Seyir: iMY'li birc;ok hastada hafif-orta mitral yetmezligi oldugundan iskemi
semptomlan daha belirgindir. Hastalann ya:?1yakla:?lk 65 ve 2/3 0 erkekdir. Hastalann
2/3'Onde 3 damar hastallgl, 1/5'inde sol ana koroner arter hastallgl vardlr. YOzde hastada
yetmezlik bulgulan bulunur (19).
Te§his: EKG'de onceki iskemi bulgulan vardlr ve c;ogunlukla sin Os ritmindedir.
GbgOs grafisinde kalp normal veya hafif geni:?lemi:?tir. Transtorasik ekokardiografi mitral
115
yetmezlik
etiyolojisini
belirlemede
faydalldlr.
Transosefajial
ekokardiografi
operasyon
esnaslnda gereklidir. Anjiografi ile k: roner arterler, ventrikOlografi ile sol ventrikOI duvar
hareketleri degerlendirilir.
Cerrahi Endikasyon: 1-2(+) mitral yetmezliginde kapaga mOdahalede bulunulmaz. 3-4
(+) yetmezlik ve/veya orta-~iddetli sol ventrikOI fonksiyon bozuklugu operasyon riskini
arttlrlr ve mitral kapaga mOdahaleyi gerektirir. Dilate ve anevrizmal sol ventrikOI,
200 ml diastol sonu volOm operasyon iyin risk arttlrlCI faktorlerdir. Diger olumsuz
kriterler
CI<1.8 Itldk/m2, A-V S02>%7ml, EF<%30, LVEDP>35mmHg,
LVSVI>60ml/m2,
PHT>50mmHg, trikOspit yetmezligi ve sag kalp yetmezligidir (5, 20).
Operasyon: Operasyon genelde elektiftir. Replasman veya tamir karan vermek
gOytOr. $iddetli sol ventrikOI fonksiyon bozuklugu olan ya~1i hastalarda replasman tavsiye
edilir. Diger hastalarda tamir onerilir. Tamirde Wooler, Kay ve Carpentier vb. tarafmdan
geli~tirilen teknikler ve ring anuloplasti uygulanlr (21). Aynca posterior papiller kasln
!ekrar yerle~tirilmesi yapllabilir (22). Kapak degi~tirilecekse kordalar korunur. Okita liflet
koruma metodu postoperatif
ventrikOler fonksiyon bozuklugunu onemli derecede azaltlr
(Fig Ill). SinOs ritmli ve 5-6 Ylldan daha az ya~am beklentisi
olan ya~11 hastalarda
bioprotez tercih edilir.
"I '"
.,
'.
'..,
,"
,..'
. p' ""..
A
Fig.III:
B
Mitral kapak
replasmanl
esnasmda
kordal yapilann
Okita metodu
ile
korunmasl: A.Anterior lifletin ortasmdaki yizgili alan rezeke edilip liflet aynllr. B.Anterior
lifletin kalan klsml annulusa ~ekildeki gibi dikilir.
116
Sonu(flar: 1(+) mitral yetmezlikde operatif mortalite %3.4-4.5,2(+)
11 dir. Revaskularizasyon
azaltlr.
yetmezlikde %6-
hastalann yansmdan fazlasmda mitral yetmezlik derecesini
Be~ Yllhk sagkahm
1-2(+) yetmezlikde
slraslyla
% 88 ve78,
orta mitral
yetmezlikde %60-70 dir. Tamir ve revaskularizasyonda mortalite %3-33 dur (23).
SUMMARY
ISCHEMIC MITRAL REGURGITATION
Acute severe ischemic mitral regurgitation occurs 0.4 to 0.9 percent of all patients
with acute myocardial infarction. Th Ity-five percent of posteroinferior and 46 percent of
anterior infarctions produce IMR that is any degree. The posterior papillary muscle is
involved three to six times more commonly than is the anterior muscle. Complete rupture
occurs most commonly within the first week after acute infarction. Partial rupture may be
delayed up to 3 months. Acute IMR has a 30-day mortality of 24 percent and a 1-year
mort?lity of 52 percent. The onset of cardiogenic shock reduces survival to a few days.
For patients who have 3-4(+) MR, intervention
is indicated to mitral valve. Hospital
mortality ranges from 31 to 69 percent in requiring mitral replacement and 9 to 18 percent
in mitral repair.
Key Words: Ischemic mitral regurgitation, CABG, rupture.
KAYNAKLAR
1.
Edmunds LH. Ischemic Mitral Regurgitation.
In: Edmunds LH. Cardiac Surgery In The
Adult. New York: McGraw-Hill Companies 657-77, 1997.
2.
Maisel AS, Gilpin EA, Klein L. et al: The murmur of papillary muscle dysfunction in acute
myocardial infarction: clinical features and prognostic implications. Am Heart J 112:705,
986.
3. Tcheng JE, Jackman JD Jr, Nelson CL, et al: Outcome
of patients sustaining
acute
ischemic mitral regurgitation during myocardial infarction. Ann Intern Med 117: 18, 1992.
4.
Gorman RC, Mc Caughan JS, Ratcliffe MS, et al Pathogenesis of acute ischemic mitral
regurgitation in three dimensions. J Thorac Cardiovasc Surg 109:684, 1995.
5.
Frantz E, Weininger F, Oswald H, Fleck E: Predictors for mitral regurgitation in coronary
artery disease in Vetter HO, Hetzer R, Schmutz!er H (eds): Ischemic Mitral Incompetence.
New York,Springer-Verlag.
1991 ,p 57
117
6.
Heikkila J: Mitral incompetence as a complicationof acute myocardial infarction. Acta Med
Scand SuppI475:1,1967.
7.
Wei JY, Hutchins GM, Bulkley BH: Papillary muscle rupture and fatal acute myocardial
infarction. Ann Intern Med 90:149, 1979.
8.
Nishimura RA, Schaff HV, Shub C, et al: Papillary muscle rupture complicating acute
myocardial infarction: analysis of 17 patients. Am J CardioI51:373, 1983
9.
Tepe NA, Edmunds LH Jr: Operation for acute postinfarction
mitral insufficiency
and
cardiogenic shock. J Thorac Cardiovasc Surg 89:525, 1985.
10. Keren G, Bier A, Strom JA, et al: Dynamics of mitral regurgitation
therapy: a Doppler echocardiographic
during nitroglycerin
study. Am Heart J 112:517, 1986.
11. Chitwood WR Mitral Valve Repair: Ischemic. In: Kaiser LR, Kron IL, Spray TL. Mastery Of
Cardiothoracic Surgery. New York: Lippincott-Raven
309-22, 1998.
12. Grossi EA, Goldberg JD, La Pietra A, Ye X, Zakow P, Sussman M, Delianides J, Culliford
AT, Esposito
RA, Ribakove
Reconstruction
And
GH, Galloway
Replacement:
AC, Colvin
Comparison
Ss.
Of
Ischemic
Long-Term
Mitral Valve
Survival
And
Complications. J Thorac Cardic.vdsC Surg 122: 11 07 -24, 2001.
13. Gillinov AM, Wierup PN, Blackstone EH, Bishay ES, Cosgrove OM, White J, Lytle BW,
McCarthyPM.
Is Repair Preferable To Replacement For Ischemic Mitral Regurgitation?J
Thorac Cardiovasc Surg 122: 1125-41, 2001..
14. Messas
E, Guerrero
Yoganathan
AP,
JL,
Levine
Handschumacher
RA. A
MD, Conrad
New Therapeutic
C, Choe
Approach
For
C, Sullivan
Ischemic
S,
Mitral
Regurgitation. Circulation 104:1958-1963,2001.
15. Kennedy JW, Ivey TO, Misbach G, et al: Coronary artery bypass graft surgery early after
acute myocardial infarction. Circulation 79(Suppll): 1-73, 1989.
16. Cohn LH, Rizzo RJ, Adams OH, Couper GS, Sullivan TE, Collins JJ, et al. The Effect Of
Pathophysiology
On The Surgical Treatment Of Ischemic Mitral Regurgitation: Operative
And Late Risks Of Repair Versus Replacement. Eur J Cardiothorac Surg. 9:568-74, 1995.
17. Brody W, Criley JM: Intermittent severe mitral regurgitation. N Engl J Med 283:673, 1970.
18. Balu V, Hershowitz
S, Zaki Masud AR, et al: Mitral regurgitation
in coronary
artery
of ischemic
mitral
disease. Chest 81:550,1982.
19. Hickey MStJ, Smith LR, Muhlbaier
regurgitation. Circulation 78:51, 1988.
LH, et al
Current prognosis
118
20. Maisel AS, Gilpin EA, Klein L, et al: The murmur of papillary muscle dysfunction in acute
myocardial infarction: clinical features and prognostic implications. Am Heart J 112:705,
1986.
21. Swain JA. Acquired Disease Of The Mitral Valve. In: Baue AE, Geha AS, Hammond GL,
Laks H, Naunheim KS. Glenn's Thoracic And Cardiovascular
Surgery. Appleton& Lange
1943-56, 1996.
22. Kron IL, Green GR, Cope JI. Surgical Relocation Of The Posterior Papillary
Muscle In Chronic Ischemic Mitral Regurgitation. Ann Thorac Surg 74:600-1, 2002.
23. Pinson CW, Cobanoglu A, Metzdorff MT, et al: Late surgical results for ischemic mitral
regurgitation. J Thorac Cardiovasc Surg 88:663, 1984.