106 HASTANE KÖKENLİ PNÖMONİLER Prof.Dr

advertisement
HASTANE KÖKENLİ PNÖMONİLER
Prof.Dr.Eyüp Sabri Uçan
Hastane kökenli pnömoni(HKP), hastaneye herhangi bir bedenle yatıştan en az 48 saat sonra yada
çıktıktan sonraki ilk 48 saatte gelişen pnömonileri tanımlar. HKP’nin önemli bir alt grubu da
entübasyonu, invaziv mekanik
ventilasyonu izleyerek ortaya çıkan ventilatörle ilişkili
pnömonidir(VİP). ABD verileri 1000 yatışta 5-20 oranında saptandığını ancak mekanik ventilatör
uygulanan olgularda sıklığın 6-20 kat arttığını ortaya koymaktadır. Hastanede geçirilen günler
arttıkça kolonize olan ve giderek pnömoniye yol açan bakterilerin de niteliği değişmekte ilk
günlerde saptanan Gram pozitif etkenler yerlerini Gram negatif etkenlere bırakmakta ve doğaldır ki
mortalite oranları da % 30 - 70’lere ulaşmaktadır(1,2). Ülkemizden Akalın’ın 163 olguluk serisinde
HKP görülme sıklığı %1.4 ( yoğun bakımlarda %9.5, diğer kliniklerde %0.5) ve mortalite oranı da
%45 olarak bildirilmiştir(3).
HKP, patogenezinde temel unsur orofaringeal sekresyonların mikroaspirasyonudur. Hastanede
yatan kişide başlangıçta orofarinkste Gram pozitif etkenler kolonize iken giderek hastane
florasından etkilenerek dirençli Gram negatifler ve metisiline dirençli S. aureus kolonize olur.
Hastada hastaneye yatışı gerektiren ileri yaş, nörolojik problemler, bilinç kaybı gibi çok sayıda
durum ise mikroaspirasyona yol açar. İnhalasyon yolu ise daha çok kontamine solunumsal
cihazlardan kaynaklanır. İnfekte nebülizatörler, ventilatörler ve devreleri, nemlendiriciler HKP
gelişimine yol açabilir. Özefagus ve gastrik içeriğin aspirasyonu, hematojen yol, komşuluk yolu ile
plevral bir infeksiyonun akciğere ulaşması da söz konusu olabilir. HKP patogenezinde çok önemli
yer tutan bir diğer mekanizma da entübe hastalarda bakımı üstlenen personelin el yıkama
alışkanlığının olmaması nedeni ile direk bakteri inokülasyonudur.
HKP patogenezinde kolaylaştırıcı faktörlerin diğer bir deyimle risk faktörlerinin neler olduğu bir
çok araştırmada incelenmiş ve ortaya konmuştur (Tablo 1, 2, 3). Genel kabul gören kriterler ise; 48
saatten daha uzun süren mekanik ventilatör uygulanımı, antibiyotik kullanımı, yoğun bakımdaki ve
hastanedeki yatış süresi, altta yatan hastalığın şiddeti(APACHI skoru) ve ARDS varlığıdır(2).
Tablo 1. HKP gelişimine yol açan risk faktörleri ve göreceli risk oranları(4)
risk faktörü
göreceli risk oranı
p
Solunum yetmezliği
2.7
0.032
Yoğun alkol alımı
1.93
0.03
KOAH
1.92
0.02
Hava yolu girişimleri
2.67
0.04
Gastrik içeriğin aspirasyonu
5.33
<0.0001
Cerrahi girişim
1.66
0.0058
Mekanik ventilasyon
2.45
0.06
Nemlendirme sistemleri
2.25
0.02
Trakeostomi
3.05
0.04
PEEP
1.96
0.03
Reentübasyon
7.4
<0.0001
MV süresi > 3 gün
1.94
0.013
Hastane kökenli pnömoni tanısı; akciğer grafisinde başka bir nedenle açıklanamayacak yeni bir
infiltrasyon varlığına eşlik eden 38°C’yi aşan ateş, 10000/mm3 aşan lökositoz, balgam veya
solunumsal sekresyonların pürülansı yada bu materyallerde her sahada en az 25 nötrofil görülmesi
kriterlerinden birinin varlığı ile konulur(5). Hastane kökenli pnömoniler, pnömoninin geliştiği güne
göre etken spektrumunda değişiklik gösterir. Bu nedenle erken ve geç hastane kökenli
pnömonilerden söz etmek olasıdır. 48-96.saat arasında (ilk 4 gün) gelişen pnçömoniler “erken
hastane kökenli pnömoni”lerdir ve burada saptanan kor etkenler: Haemophilus influenzaei
Streptococcus pnemoniae metisiline duyarlı Staphyloccus aureus’ tur. “Geç hastane kökenli
pnömoni” tanımı 5.günden daha geç olarak gelişen pnömonileri kapsar, saptanan etkenler ise :
106
Pseudomonas aeriginosa, Enterobacteriaseae, Acinetobacter baumannii, Stenotrophomonas
maltophilia gibi aerobik Gram negatif bakteriler ve metisiline dirençli Staphylococcus aureus’
tur(1,2).
Tablo 2. HKP gelişimine yol açan risk faktörleri ve göreceli risk oranları(5)
risk faktörü
Kronik akciğer hastalığı
Bilinç bozukluğu
Entübasyon
Büyük volümlü aspirasyon
Torako-abdominal cerrahi
Yaş > 70
göreceli risk oranı
3.7
5.8
6.7
10.6
4.7
2.3
p
0.0003
0.0002
0.0001
0.0003
0.0018
0.04
Tablo 3. Yoğun bakımda HKP gelişimine yol açan risk faktörleri ve göreceli risk oranları
(EPIC çalışması) (6)
risk faktörü
Yoğun bakımda kalınan süre (gün)
1-2
3-4
5-6
7-13
14-20
> 21
PA kateterizasyonu
CVP
Stress ülseri profilaksisi
Üriner kateterizasyon
Mekanik ventilasyon
Travmalı olgu
göreceli risk oranı
2.54
8.99
15.01
30.75
60.4
76.06
1.20
1.35
1.38
1.41
1.75
2.07
Klinik gidişi, empirik tedavi yaklaşımını, mortaliteyi belirleyen bir diğer unsurda pnömoninin
ciddiyetidir. “Ciddi hastane kökenli pnömoni” tanımı ile pnömoninin yoğun bakımda izlenmeyi
gerektirmesi, mekanik ventilatör tedaviyi gerektirecek kadar ağır solunum yetmezliği, PaO2/FiO2
oranının 200’ün altında olması, hızlı radyolojik progresyon, multilobar yada kaviter radyolojik
görünüm, sepsis yada septik şok varlığı kriterlerinden en az birisinin bulunduğu durum olarak kabul
edilir(Tablo 4)(1,7,8). HKP kavramı ile iç içe geçen ve hemen değerlendirilmesi gereken bir başka
durum da “çoğul dirençli bakteriler” dir. KOAH veya bronşektazi gibi yapısal akciğer hastalığı
varlığı, antibiyotik kullanımı, kortikosteroid kullanımı, 6 günü aşan invaziv mekanik ventilatör
uygulanması çoklu ilaç direnci olan bakterilerin seçilmesini, kolonize olmalarını ve dominant hale
gelmeleri sürecine yol açarlar. Sonuçta MRSA, Acinetobacter baumanii, Klebsiella pneumoniae,
Pseudomonas aeriginosa sorun bakteriler olarak seçilirler(Tablo 5)(8).
Tablo 4: Ciddi hastane kökenli pnömoni (7,8,9)
Yoğun bakım gerektirmesi / yoğun bakımda gelişmesi
Solunum yetmezliği (PaO2/FiO2 < 200 )
Grafide multilobar, kaviter infiltrasyon yada hızlı progresyon
Hipotansiyon yada uç organ disfonksiyonu ile birlikte seyreden ciddi sepsis varlığı:
şok < 90 / 60 mmHg
dört satten fazla vazopressör gerektirmesi
üriner debinin saatte 20 ml, 4 saatte 80 ml’den daha az olması
dializ gerektiren akut böbrek yetmezliği
107
Tablo 5: Hastane kökenli pnömonilerde etkenler ve kolaylaştırıcı faktörler(8)
Kolaylaştırıcı faktörler
Etkenler
Aspirasyon, abdominal cerrahi geçirilmesi
Anaeroblar
Koma, kafa travması,influenza geçirilmesi,
İV ilaç bağımlılığı, diabetes mellitus,böbrek yetmezliği
S.aureus
Yüksek doz steroid kullanımı
Legionella
Yoğun bakımda izlem,steroid kullanımı, antibiyotik kullanımı,
yapısal akciğer hastalığı, malnütrisyon, uzamış hospitalizasyon,
invaziv mekanik ventilasyon uygulanması
P.aeruginosa
Antibiyotik kullanımı, invaziv mekanik ventilasyon
Acinetobacter
Antibiyotik kullanımı, uzamış invaziv mekanik ventilasyon
MRSA
ABD ve Kanada 1997 verilerinin yayınlandığı SENTRY çalışmasında Gram pozitif etkenlerden
S.aureus’ un ilk sırada yer aldığı, P.aeruginosa ve H. İnfluenzae’ nin onu izlediği belirtilerek; yıllar
içerisinde giderek artan sıklıkta ortaya çıkan vankomisin dirençli enterokoklara ve Gram negatif
bakterilerin de genişlemiş etki spektrumlu beta laktamaz (ESBL) ile yüksek düzeyli amp-C beta
laktamaz içermeleri nedeni ile 3.kuşak sefalosporinlere yüksek oranda direnç gelişimine dikkat
çekilmiştir(Tablo 6)(10). Ülkemizden yapılan yayınlarda ise Gram negatif bakteriler ilk sırayı
almaktadır (Tablo 7)(11-14). Ülkemiz yayınlarında K.pneumoniae suşlarının %68-88 gibi çok
yüksek oranda ESBL ürettiği vurgulanırken bir başka çalışmada izole edilen 74 P.aeruginosa
suşunun %50’sinin tüm antibiyotiklere dirençli olduğu bildirilmiştir; bir başka çalışmada ise 5 ayrı
yoğun bakımda üretilen P.aeruginosa suşlarının çok güçlü Gram negatif spektruma sahip
antibiyotiklere duyarlılıklarının ortalamalarının sırası ile imipenem, siprofloksasin, amikasin,
seftazidim, seftriakson, gentamisine %43, %36, %56, %40, %11, %21 gibi inanılmaz düşük
düzeyde olduğu vurgulanmıştır(12-14).
Tablo 6: ABD ve Kanada’da hastane kökenli pnömonide etkenler (10)
Etkenler
S.aures
P.aeruginosa
H.influenzae
Klebsiella
S.pneumoniae
Enterobacter
E.coli
S.maltophilia
M.catarrhalis
Serratia marcescens
% oranlar
22.9
18.1
10.3
8.7
7.7
7.4
4.7
3.6
3.3
2.6
Ayırıcı tanıya giren non infeksiyöz patolojilerin varlığı ve çok yüksek direnç oranları nedeniyle
HKP tanısı konulduğu anda empirik tedavi hemen başlanmalı ve ileri incelmeler yapılarak doğru
etkene ulaşılarak tedavi spektrumu uygun antibiyotiklerle daraltılmalıdır. Bu nedenle tanı ve tedavi
yaklaşımını özetleyen algoritmaların dikkatle uygulanması gereklidir.
108
Tablo 7: Ülkemizde hastane kökenli pnömoniler, ventilatörle ilişkili pnömoniler ve yoğun
bakımda gelişen pnömonilerdeki etkenler ve % olarak oranları (11-14)
Etkenler
P.aeruginosa
MRSA
Acinetobacter spp
K.pneumoniae
MSSA
E.coli
Kuagülaz (-) stafilokoklar
Enterobacter spp
•
•
•
HKP (11)
23
*
22
17
*
5
?
?
HKP (13)
36
**
22.8
14.6
**
2.7
?
2.7
VİP (12)
38
15
12
12
4
3
3
3
YB (14)
25
?
14
11
?
5.3
?
?
* MRSA/MSSA ayırımı yapılmadan S.aureus olarak bildirilmiş: % 15
** MRSA/MSSA ayırımı yapılmadan S.aureus olarak bildirilmiş: % 16.8
? : oran bildirilmemiş
Toraks Derneği tarafından hazırlanmakta olan ve 2002 yılında Toraks Dergisi’nde yayınlanacak
olan “Toraks Derneği Hastane Kökenli Pnömoniler Tanı ve Tedavi Rehberi”ne göre hastalar
erken HKP, geç HKP ve çoğul dirençli bakteri olasılığı göz önüne alınarak 3 alt grupta
toplanmışlardır. Grup 1, Grup 2 ve yoğun bakımda izlenmeleri gerekli olan Grup 3 hastalardaki
empirik antibiyotik seçimleri ve yaklaşım şekli özetlenmiştir(Tablo 8) (15). Erken HKP grubundaki
hastalar eğer çoğul dirençli bakteri riski taşımıyorlarsa Grup 1’de yer alacaklardır. Bu hastalarda
olası etkenler göz önüne alınarak 2. kuşak sefalosporinler, betalaktam-betalaktamaz inhibitörleri
yada levofloksasin kullanılabilecektir. Benzer şekilde geç ortaya çıkan ancak çoğul dirençli bakteri
olasılığı taşımayan Grup 2’ deki olgularda da antipsödomonal spektrum taşımayan betalaktam
antibiyotiklerle aminoglikozit/kinolon kombinasyonu önerilmiştir. Bu grupta monoterapide
antipsödomonal ajanların tek başına kullanılabileceği(özellikle ESBL üreten K.pneumoniae göz
önüne alınarak) belirtiliyorsa da bu gruptaki çok güçlü, geniş spektrumlu ve ancak zor durumda
kullanılacak ilaçları Grup 3 için saklamanın daha doğru olacağı da vurgulanmaktadır (Tablo 9).
Grup 3 ‘de artık pnömoninin erken yada geç geliştiğinden çok daha önemli bir faktör; çoğul
dirençli bakteri olasılığı ön plandadır; P.aeruginosa, Acinetobacter, MRSA,ESBL üreten
K.pneumoniae gibi tedavisi çok güç olan etkenler söz konusudur ve tedavide kaçınılmaz olarak
antipsödomonal bir betalaktam antibiyotikle kinolon yada aminoglikosit kombinasyonuyla
başlamalı, etken izole edilir edilmez gerekirse spektrum daraltılmalıdır.
Grup1,2,3’de belirtilen antibiyotikler grupları içerisinden hangilerinin seçileceğini o hastanede,
hatta o birimde üreyen bakteriler ve direnç oranları belirleyecektir. Aynı hastanenin değişik
birimlerinde (yoğun bakım, servis) farklı etkenler, farklı direnç oranları olabileceğinden empirik
tedavi seçenekleri de o birime özgü olarak seçilmeli ancak aynı endikasyonla gelen hastalarda aynı
antibiyotik kullanılarak diğer antibiyotikler korunmalı, tümüne birden direnç gelişimi engellenmeğe
çalışılmalıdır. Örneğin bir ünitede Grup 3’de yer alan her hastada empirik olarak önceden
belirlenmiş olan aynı antibiyotik kombinasyonu titizlikle uygulanmalı ve uzun bir süre (direnç
paterni değişimi göz önüne alınarak 6 ay – 1 yıl) bu seçim değiştirilmeyerek, diğer antibiyotikler
korunmalıdır.
Rehberde söz konusu edilen önerıler yalnızca empırık antıbıyotık uygulanması ıçın geçerlıdir, etken
ızole edıldıkten sonra antıbıyotık duyarlılığına göre spektrum daraltılmalıdır. Empirik tedavide
seçilecek antibiyotiğin farmakolojik ve farmakokinetik özellikleri gözönüne alınmalıdır.Solunum
sekresyonlarına penetrasyonu düşük olan aminoglikozidlerin pnömoni gelişimine bağlı düşük pH da
inaktive olabileceği gözönüne alınarak HKP' de asla monoterapi ajanı olarak kullanılmamalıdır.
Ancak Grup 2 ve 3’ de kombine tedavide yer almalıdır. Yine empirik tedavide antibiyotiklerin
bakterisidal etki mekanizmaları da göz önüne alınmalıdır. Aminoglikozitler konsantrasyona bağlı
bakterisidal etkileri ve postantibiyotik etkileri nedeni ile günde tek doz şeklinde uygulanmalıdır.
109
Tablo 8: HKP’DE EMPIRIK TEDAVI YAKLAŞIMI (15)
Erken
≤ 4 gün
Grup 1
Monoterapi
- 2. kuşak sefalosporin
- betalaktamaz
inhibitörlü
betalaktam*
- levofloksasin
A-Yüksek riskli, potansiyel
çoklu
dirençli
bakteri
infeksiyonu olasılığı varsa;
• Önceden antibiyotik kullanımı,
• 7 günden uzun mekanik
ventilasyon
• 48 saatten uzun yoğun bakımda
kalmak
• Acil entübasyon
B-Mortaliteyi artıran diğer
faktörler
• Bilateral, multilober, kaviter
tutulum, apse, ampiyem, hızlı
radyolojik progresyon,
• PaO2/FiO2< 250
• Ağır sepsis/ septik şok
1111111111111
Geç
≥5
Grup 2
Monoterapi
- kinolon
- 3.kuşak nonpsödomonal sefalosporin
-betalaktamaz inhibitörlü
betalaktam **
- moksifloksasin**
Grup 3
Kombine tedavi
- antipsdomonal
penisilinler (piperasilintazobaktam)
- antipseudomonal
sefalosporinler (seftazidim,
sefaperazon/sulbaktam,sefe
pim)
-karbapenem
(imipenem,meropenem)
+
- aminoglikozid
- kinolon
±
glikopeptidler***(vankomi
sin, teikoplanin)
*Farmokinetik özellikleri nedeni ile parenteral tedavide sulbaktam ampisilin, ardışık tedavi protokolünde oral tedavide
klavulinik asid amoksisilin tercih edilmelidir.
** Ünite/hastanede ilk tercih monoterapi ya da kombine tedavi ajanlarına direnç sözkonusu ise ve önerilen ajanlara
duyarlılık dikkate alınarak tercih edilmelidir.
***MRSA infeksiyonu için risk faktörleri varsa, başlangıç empirik tedaviye 72 saat içinde yanıt
alınamıyorsa eklenmelidir
110
Tablo 9: HKP’de gruplar ve olası etkenler (15)
Grup 1
S. pneumoniae
H. influenzae
M.catarrhalis
MSSA
Grup 2
S. pneumoniae
H. influenzae
M.catarrhalis
MSSA
(İnfluenza
virüs
infeksiyonu Enterobakter türleri
geçirilmesi, koma, kafa travması, K. pneumoniae
SSS cerrahisi, diabetes mellitus, renal
S. marcescens
yetmezlik risk faktörleridir.)
E. coli
Diğer Gram(-) çomaklar
MRSA
Grup 3
P.aeruginosa,
Acinetobacter türleri
MRSA
K.pneumoniae
S. maltophila
İleri yaş ve renal fonksiyonları bozuk hastalarda aminoglikozidlerden kaçınılmalı yada serum
düzeyleri dikkate alınarak tedavi sürdürülmelidir. İki beta laktam antibiyotik kombine edilmesinden
kaçınılmalıdır. Sinerjistik olmayacağı gibi antagonist etkili olabilir; beta laktamaz indüksiyonu
nedeni ile her iki ajan inaktive olarak tedavi başarısız olabilir. Pseudomonas aeruginosa
infeksiyonlarında ortak direnç mekanizmalarını indüklemesi nedeni ile karbapenem+ kinolon
kombinasyonlarından mümkün olduğunca kaçınılmalıdır.
Glikopeptidler empirik tedavide yer almamalıdır. Ancak noninvaziv ya da invaziv yöntemle alınan
alt solunum yolu örneğinin Gram boyalı incelemesinde stafilokok morfolojisi destekleniyorsa
Grup 3’ de empirik tedaviye glikopeptid eklenmelidir. Bu hastalarda empirik olarak başlanan
glikopeptid etkenin stafilokok olmadığı gösterilince kesilmelidir. MRSA sıklığının yüksek olduğu
birimlerde kültür pozitifliğinin kolonizasyonu yansıtabileceği unutulmamalıdır.
HKP’li tüm olgularda tedaviye parenteral yoldan başlanmalıdır. Klinik yanıt elde edilen, en az 24
saat ateşsiz dönem saptanan, lökosit sayısının normale döndüğü olgularda ardışık tedavi ilkelerine
uygun olarak oral tedaviye geçilebilir. HKP’de tedavi süresi 10-14 gün olarak belirtilmiştir ancak
ağır, yaygın, komplikasyonlu, altta yapısal akciğer hastalığı varlığı, yavaş rezolüsyon, çoğul dirençli
bakteri varlığında süre uzatılmalıdır (15).
Tanı Yöntemleri
HKP’de tanı yöntemleriyle; grafide ortaya çıkan yeni infiltrasyonun pnömoniye bağlı olup
olmadığınıortaya koyarak noninfeksiyöz süreçleri dışlamak, pnömoni tanısı doğru ise doğru etkeni
ve direnç paternini saptamak ve hastalığın şiddetini ortaya koymak amaçlanır. HKP tanısı en çok
karıştırılan, yanlış negatif ve yanlış pozitif tanı oranını 1/3’e kadar yükseldiği bir klinik tablodur.
Grafideki yeni infiltrasyon; ARDS, kalp yetmezliği,ilaç akciğeri,radyasyon pnömonitisi, aspirasyon
pnömonisi, alveolar hemoraji,kolajen vaskülitin alkciğer tutuluşu, zeminde var olan malignitenin
akciğer tutuluşu, primer akciğer kanseri, bronkoalveolar hücreli kanser, pulmoner emboli,
atelektazi, akciğer kontüzyonu veya metasataza bağlı olabilir. HKP tanısı konulmadan önce ayırıcı
tanı olasılıkları gözden geçirilmeli ve gerekirse bilgisayarlı tomografi ve bronkoskopi
planlanmalıdır. Ancak bu süreçte, HKP’nin tedaviye rağmen yüksek olan mortalite oranları göz
önüne alınarak hasta tedavisiz bırakılmamalı, empirik tedaviye önerilen algoritmalara uygun olarak
başlanmalı , HKP dışlandığı anda da tedavi kesilmelidir. Bilgisayarlı toraks tomografisi, arter kan
gazı, hemogram, biyokimyasal incelemeler HKP’nin ağırlığını; multipl organ yetmezliğinin,
solunum yetmezliğinin eklenip eklenmediğini yansıtırken; kavite, abse, plörezi
gibi
komplikasyonların da araştırılmasına olanak sağlayacaklardır. Bilgisayarlı tomografi şüphesiz
tedaviye yanıtın alınmadığı, ayırıcı tanı olasılıklarının dışlanmasının gerekli görüldüğü, pulmoner
komplikasyonların irdelenmesinin gerekli olduğu olgularla sınırlı tutulmalıdır.
111
HKP’de etkeni izole temeğe yoğun olarak çaba harcanmalıdır. Etkenlerin toplum kökenli pnömoni
etkenlerine göre göreceli olarak daha kolay üremesi, atipik etkenlerin çok geri planda olması
kolaylaştırıcı faktörlerdir. Diğer yandan direnç oranlarının bilinmesi, doğru etkene ulaşarak
spektrumun daraltılması gerekliliği nedeniyle bakteriyoloji tanıda önemli yer tutar. Balgam yada
uyarılmış balgam önemli bir materyaldir.
Balgam nitelikliyse(her sahada 25’den çok nötrofil, 10’dan az epitel içeren balgam) preparata
hakim olan bakteri etkendir ve bu balgam kültürünün invaziv yöntemlerle benzer duyarlılıkta
olduğunu yansıtan çok sayıda çalışma vardır. Entübe hastalarda sürveyans kültürü gerekli değildir,
hatta kolonize bakterilerin tedavisini yanlışlıkla gündeme getireceğinden zararlı da olabilir,
yapılmamalıdır. HKP tanısı konulduğunda, etken nedir sorusu sorulduğu zaman ileri incelemeğe
yönelinmelidir. Bu amaçla endotrakeal aspirasyon(EA) yada körleme yöntemle(bronkoskop
rehberliği olmadan) ucu korunmuş fırçalama(PSB) yapılabilir. Her 2 yöntemde de
kolonizasyon/etken ayırımı için, sonuçta hastadaki gerçek etkeni öğrenip tedavi etmek, entübasyon
tüpünü tedavi eder konuma düşmemek için mutlaka kantitatif kültür yapılmalıdır. Sınır değerler
endotrakeal aspirasyon için 105, PSB için 103’dür. Körleme yapılan EA ve PSB’nin
bronkoskop(FOB) eşliğinde yapılanlarla aynı spesifite ve sensitiviteye sahip olduğu bir çok
çalışmada vurgulanmıştır(16-19).
FOB gerekli olan olgularda PSB, BAL yapılabilir. BAL için sınır değer 104 olarak bildirilmektedir.
ProBAL da yapılabilirse de maliyet etkinlik açısından konvansiyonel BAL, ek tek kullanımlık
malzeme gerektirmemesi, bakteriyolojik incelemelerin yanı sıra sitolojik, parazitolojik,ARB
bakılarına da olanak sağlaması nedeniyle tercih edilmelidir. FOB yapılabilmesi için trombosit
sayısının en az 20000/mm3, INR < 1.5 olması gereklidir. Fungal pnömoni yada noninfeksiyöz
ayırıcı tanı olasılığı nedeni ile trans bronşiyal parankimal biyopsi(TBB) planlanıyorsa trombosit
sayısı en az 50000/mm3 olmalıdır.
Ventilatöre bağlı olmayan HKP olgularında 25 numaralı Chiba iğnesi ile 5cc’serum fizyolojik
içeren 20 cc’lik enjektörle, perkütan yatak başında matite alınan alandan girmek, 4 cc serum
fizyolojiği verip aspire ederek kantitatif kültür yapmanın yüksek tanısal verimliliğe sahip olduğu,
yan etkinini minimal pnömotoraksla sınırlı olduğu bildirilmişse de bu konuda ülkemizde henüz
deneyim yoktur(20).
Ateşli dönemlerde 30 dakika ara ile alınan hemokültür tanıda önemli bir basamaktır. Doğru etkene
ve bakteriyemi tanısına ulaşmağa olanak sağlar.
Korunma
Orofaringeal, gastrik, trakeal kolonizasyonu önlemek:stres ülserlerinden kaçınmak amacı ile
kullanılan antasit ve H2 reseptör blokerleri yerine asiditeyi değiştirmeden mukoza koruyan
sucralfatı kullanmak gereklidir. Üst gastrointestinal traktusun selektif dekontaminasyonuyonu
(SDD), sadece travma, immunsüpresyon ve kemik iliği transplante edilmiş olan hastalarda
uygulanması önerilmektedir. Son yıllarda uygulanmakta olan bir diğer yaklaşım da enteral
beslenmedir. Nasogastrik sonda yerine jejunuma kadar uzanan tüplerle hastaların beslenmesi,
kolonizasyon ve sızıntı ile oluşan pnömoni riskini azaltabilir. Orofaringeal ve gastrik floranın
aspirasyonun önlenmesi: Hastaların yarı oturur durumda yataklarının başı kaldırılarak beslenmeleri,
sürekli infüzyon yerine küçük volümlerde sık beslenmeleri, endotrakeal tüp çekilme ve yer
değiştirmelerinde balon söndürülmeden enteral beslenme tüpünün aspire edilerek midenin
boşaltılması, aylarca süren bilinç yitiminin olduğu nörolojik olgularda perkütan gastrostomi(PEG)
açılması gereklidir. Enteral beslenme yoğun bakım kökenli pnömonlerde giriş kapılarından biri
niteliğindedir ancak bu durum, hastalarda fizyolojik olmayan, çok pahalı, barsak kaynaklı gram bakteri sepsis insidensini ve vasküler tromboz riskini artıran parenteral beslenmenin tercih
edilebileceği anlamında algılanmamalıdır. Konuyu irdeleyen bir çok çalışma ve editörlerin
derlemelerinde parenteral beslenmenin ilk kontrendikasyonu enteral beslenme olanağının (oral /
nasogastrik / enteral / PEG) bulunmasıdır.
Endotrakeal tüp ve mekanik ventilasyon / nemlendiriciler / aspirasyon: Endotrakeal tüpün steril
koşullarda takılması, orogastrik entübasyonun tercih edilmesi, aspirasyonların steril kapalı sistemler
112
aracılığı ile yapılması, bakteri filtrelerinin kullanılması, hortum ve diğer iletici sistemlerin tek
kullanımlık olması, bu sistemlerdeki kolonizasyonları engellemek amacı ile ventilatör devrelerinin
sık değiştirmekten kaçınılması, değiştirmek gerektiğinde önce hastaya yakın kısımdan başlanarak
hortum içeriğinin aspire edilmemesine özen gösterilmesi, yoğun bakım personelinin sık sık ellerini
yıkamaları özellikle hastaya / aletlere / ekipmana dokunmadan önce ve sonra ellerini yıkamaları
yada dezenfektan solüsyonlarla ellerini dezenfekte etmeleri gereklidir.Benzer amaçla steril eldiven
kullanımının yaygınlaştırılması(her dokunuş öncesinde) pahalı bir seçenek olarak düşünülebilir,
daha da tehlikeli olanı böyle bir uygulamada sağlık personeli kendini güvende hissettiğinden
hastadan hastaya geçerken yada aynı hastanın farklı anatomik bölgelerine/aletlere dokunurken
kendini daha özgür hisssedecek ve kontaminasyon daha da kolaylaşabilecektir.
Alveole ve bronşlara penetrasyonu iyi olmayan aminoglikosit grubu antibiyotikleri Gram spektrumlarını da göz önüne alarak endotrakeal / nemlendirici ile vermek hayal kırıklığı ile
sonuçlanmıştır: rezistan suşlarla daha ağır pnömoniler gelişmiştir. Benzer sonuçlar profilaktik geniş
spektrumlu antibiyotik kullanımında da sözkonusudur, HKP önlemek amacı ile geniş spektrumlu
antibiyotiklerin profilaktik kullanımları açıkça tıbbi hatadır. Diğer bir yaklaşımda en sık gözlenen
etkene yöneliktir: lipopolisakkarit pseudomonas aşısı ve hiperimmun anti-pseudomonas globulini
araştırma aşamasında olan, etkinlikleri büyük olgu serileri ile kanıtlanamamış yeni yaklaşımlardır.
Hastane personelinin özellikle yoğun bakım gibi kritik yerlerde görev alan personelin yıllk grip
aşısı yaptırması önemlidir. HKP korunmasında en önemli yöntemlerden birisi de , doğru / rasyonel
antibiyotik kullanım ilkelerine sıkı sıkıya uyulması, hastane genelinde kısıtlanmış antibiyotik
politikaları uygulanması, antipsödomonal ajanların kullanımına kısıtlama getirilerek bu
antibiyotiklerin korunmasıdır(21).
Ülkemizden bildirilen çok sayıda makalede P.aeruginosa, Acinetobacter, Klebsiella suşlarındaki
inanılmaz ve yurt dışı örneklerinden birkaç kat yüksek olan direnç oranları ülkemiz için korunma
önlemlerinin ve kısıtlı antibiyotik kullanım ilkelerinin ne denli gerekli olduğunu ortaya
koymaktadır.
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
11.
12.
13.
14.
15.
16.
17.
18.
19.
20.
21.
KAYNAKLAR
American Thoracic Society. Hospital-acquired pneumonia in adults:diagnosis, assesment of severity, initial antimicrobial
therapy, and preventative strategies: A consensus statement. Am J Respir Crit Care Med 1995;153:1711-25.
Lynch JP. Hospital-acquired pneumonia. Chest 2001;119:373s-384s.
Akalın H,Özakın C,Kahveci F, ve ark. Hastane kökenli pnömoniler. Flora 1999;4:253-7.
Torres A,Aznar R,gatell JM,et al. Incidence, risk, and prognosis factors of nosocomial pneumonia in mechanical ventilated
patients. Am Rev Respir Dis 1990;142:523-8.
Celis R,Torres A,Gatell JM,et al. Nosocomial pneumonia. Chest 1988;93:318-23.
Vincent JL,Bihari DJ,Suter PM,et al. The prevalance of nosocomial infection in intensive care units in Europe. JAMA
1995;274:639-44.
Rello J, Paiva JA,Baraibar J et al. International conference for the development of consensus on the diagnosis and treatment of
ventilator associated pneumonia. Chest 2001;120:955-70.
Fiel S. Guidelines and critical pathways for severe hospital-acquired pneumonia. Chest 2001;119:412s-8s.
Biberoğlu K,Kılınç O,Çakır N, ve ark. Toraks Derneği Hastane Kökenli Pnömoniler Tanı ve Tedavi Rehberi. Toraks Bülteni
1998;3(1):15-25.
Jones RJ. Resisitance patterns among nosocomial pathogens. Chest 2001;119:397s-4004s.
Akalın H,Özakın C,Sütçü S,ve ark. Uludağ Üniversitesi Tıp Fakültesinde hastane infeksiyonları. Klimik 1999;12:55-7.
Uzel S,Çağatay A,Özsüt H, ve ark. Yoğun bakım biriminde ventilatörle ilşkili pnömoni etkeni olabilecek bakteriler ve
antibşiyotiklere duyarlılıkları. Klimik 1999;12:60-4.
Sevinç C,Uysal Ü,Kılınç O,et al. Clinical and bacteriological features of hospital acquired pneumonias. ERS Annual Congress
Abstract Book 2001:p .
Akalın H,Özakın C,Kahveci F. Yoğun bakım biriminde en sık izole edilen Gram-negatif bakteriler ve antibiyotik duyarlılıkları.
Klimik 1999;12:65-8.
Ece T,Arman D ve ark.Toraks Derneği Hastane Kökenli Pnömoniler Tanı ve Tedavi Rehberi 2002. Toraks Dergisi 2002
(baskıda)
Pedro SG. Are quantitave cultures useful in the diagnosis of hospital-acquired pneumonia. Chest 2001;119:385s-90s.
Sanchez-Neito JM,Torres A,Garcia-Cordoba F,et al. Impact of invasive and noninvasive quantitative culture sampling on
outcome of ventilator-associated pneumonia. Am J Respir Crit Care Med 1998;157:371-6.
Marquette CH,Copin M,Wallet F,et al. Diagnostic tests for pneumonia in ventilated patients:prospective evaluation of diagnostic
accuracy using histology as a diagnostic gold standart. Am J Resrir Crit Care Med 1995;151:1878-88.
Chastre J,Fagon JV,Lesco MB,et al.Evaluation of bronchoscopic techniques for the diagnosis of nosocomial pneumonia. Am J
Respir Crit Care Med 1995;152:231-40.
Dorca J,Manresa F,Esteban L,et al. Efficacy, safety, and therapeutic relevance of transthoracic aspiration with ultrathin needle in
nonventilated nosocomial pneumonia. Am J Respir Crit Care Med 1995;151:1491-6.
Center for Disease Control and Prevention. Guidelines for prevention of nosocomial pneumonia. MMWR 1997;46:22.
113
Download