Kronik Kor Pulmonale de(KKP) Patogenez

KOR PULMONALE
Kor Pulmonale
Kronik Kor Pulmonale ; Akciğer, göğüs duvarı
veya solunum merkezi patolojileri sonucunda
oluşan sağ ventrikül hipertrofi ve/veya
dilatasyonudur. Kronik akciğer hastalıkları
sonucunda gelişir.
 Akut Kor Pulmonale ; Pulmoner
hipertansiyonun akut gelişerek sağ kalbi
yüklemesidir. Masif pulmoner embolide
görülür.Sağ kalp dilatasyonu vardır.

KPK etiyoloji (I)
Havayolu ve akc.parankim hst.:
 KOAH
 Bronş astımı
 İnfiltratif veya granülomatöz hst.(İdiopatik
pulmoner fibrosis, sarkoidoz,TBC,
pnömokonyoz, diffüz malign hst., eozinofilik
granülomlar,kollagen doku hst.)
 Akc rezeksiyonları
KKP Etiyoloji (II)
Göğüs Kafesi hst.:
 Kifoskolyoz,
 Torakoplasti,
 Nöromüsküler Hst.(musküler distrofi,
amiyotrofik lateral skleroz).
KKP Etiyoloji (III)
Pulmoner Dolaşımı etkileyen hst.:
 Primer Pulm. Hipert.( PPH),
 Pulmoner venooklüziv hastalık
 Kollagen doku hst( romatoid artrit,SLE)
 Kronik pulm.tromboemboli,
 Toksik maddeler( aminorex,fumarat, İV
uyuşturucu)
 Karaciğer sirozu
 Orak hücreli anemi
KKP Etiyoloji (IV)
Hipoventilasyona yol açan hast.:
 Uyku-apne Sendromu,
 Obezite-hipoventilasyon send.,
 Kronik dağ (Yüksek rakım) hast.
PATOGENEZ
PAB artışında (afterload) veya venöz dönüşte
artmada (preload) normalin 3 katına kadar P
artabilir.
 Oluşan PH nedeniyle uzun süre yüksek
basınca karşı çalışan sağ ventrikülde
hipertrofi ve giderek sağ ventrikül
yetersizliği oluşur.

Patogenez
Sağ ventrikül ani basınç artışlarında dilate
olur ve sonra eski haline dönebilir(6080mmHg).
 Çeşitli akc. hst. da kronik hipoksi pulm.
arterlerde vazokonstrüksiyona neden
olur PAB arttırır.
 Basınç artışı kronikleşirse sağ ventrikülde
hipertrofi gelişir.

Patogenez
Hipoksiden başka hiperkapni de kardiyak
outputu arttırarak pulm. hip.u arttırır.
 Akciğer volümleri pulm. arter basıncını
etkiler.Volüm artışı damarlarda
kompresyonu arttırır.
 Restriktif hst.da fibrozis damarların
büzülmesine ve basınç artmasına neden
olur
 Bazı mediyatörler ve nörolojik faktörler
vazokons. nu arttırır.

Patogenez
Hipoksi eritropoetin salgılanmasına ve
eritropoezin stimülasyonuna sebep olur,
sonuçta polisitemi olur ve kan
viskozitesi artar.  Kalp yükü artar
 Araya giren enfeksiyonlar kalp yükünü
arttırır.
 Tuz ve su retansiyonu, plazma
volümünde artma, sistemik venöz
konjesyon oluşur.

Patogenez


Artmış sağ vent. yükü ve hipoksi sol vent. de
etkiler ve sol vent. Hipertrofisi de eklenir
Interventriküler septumun sola kayması da
etkendir.
Klinik
Primer Akc. Hst nın semptomları ön planda
En sık dispne
Ağır vakalarda anjinaya benzer ağrı ,
Dilate pulm arterden alveole kan sızması ile
hemoptizi görülebilir.
 Öksürük sırasında kardiyak debi düşer ve
senkop görülebilir. Egzersizde de senkop
gelişebilir.Sabah başağrıları olur
 Siyanoz, karın üst kadranda dolgunluk
bulantı,periferik ödem görülür.




Fizik Bakı





Dispne, ortopne,uykuya eğilim, bilinç
bulanıklığı, oryantasyon bozukluğu,ajitasyon
Siyanoze,şişman,eller sıcak, konj. Hiperemi
(Blue bloater), boyun venleri dolgun, flapp.
Tremor.
Kalp oskültasyonunda Pulmoner odakta P2 de
şiddetlenme, sağ kalp Gallop’su ,
Ac. Oskültasyonunda ral ve ronküsler,
Kc palpasyonu ağrılı,hepatomegali,asit.
Tanı
AKG:
PaO2<50mmHg , PaCO2 >50mmHg
 EKG:
1- D1 de S>R
2-QRS< 0.12sn, inkomplet sağ dal bloğu
3- V1 de R/S>1
4- V6 da R/S<1
5-D2 de P<0.025mm
6- D2,D3,aVF veya V1-V4 T çökmesi
7-1100 üzerinde sağ aks sapması

Tanı
Ac. Grafisi: Sağ PA çapı>16mm, sol PA çapı
> 18mm , sağ vent. Büyümesi (düz ve yan
grafide)
 Ekokardiyografi: Sağvent. Duvar kalınlığı,
sağ atrium ve vent. boyutları, Doppler Eko.
ile PAB ölçülür.
 Radyonükleer İnceleme: Tc-99
ile sağ
vent incelemesi, Th-201 incelemesi

Tedavi
 Altta
yatan hastalığın tedavisi
(enfeksiyon, hiperkapni, brokodilatör)
 Oksijen
 Diüretik
 Antikoagulan
tedavi
Vazodilatatör Tedavi ??????
(Ca kanal blokerleri, hidralazin)
 İV Prostasiklin
 NO inhalasyonu
