Karbonmonoksit Zehirlenmeleri

Karbonmonoksit Zehirlenmeleri
ER
M
A
N
lüm ü
D
Kitap
Bö
Ali Karakuş, Güven Kuvandık, Hikmet Çilli
Giriş
Karbonmonoksit (CO) renksiz, kokusuz bir gaz olup oksijeni hemoglobinden ayırarak erken dönemde doku hipoksisi, gecikmiş dönemde ise nörolojik hasar yaparak
etki gösterir. Benzin, doğalgaz, kömür gibi karbon içeren yakıtların tam yanmaması veya boya çıkarıcı maddelerin inhale edilmesi sonucu metilen klorürün metabolizması ile oluşur [1,2]. CO hemoglobine oksijenden
250 kat daha fazla bağlanır. Oksihemoglobin saturasyonu düşer ve kanın oksijen taşıma kapasitesi azalır.
Oksihemoglobin eğrisi sola kayar, oksijen dokulara geçemez ve doku hipoksisi oluşur. CO direkt olarak sitokrom oksidazı inhibe eder ve hücresel fonksiyonları bozar. Miyoglobine bağlanarak kardiak kasılımı bozar [2].
Atmosferde doğal olarak bulunabilir. Orman yangını,
derin okyanus sularından, bataklıktan, volkanlardan,
atmosferden yayılan metan gazı oksidasyonu ile oluşabilir. Yanmamış hidrokarbon atığı maddelerden üretilen maddelerden %50’si otomobil egzozundan çıkar.
Kış aylarında sobadan sızan duman, yangınlardaki aşırı
duman ve egzoz dumanı en sık nedenlerdir [2,3]. CO vücutta normalde %1, sigara içenlerde %5 görülmektedir. Boya sanayinde kullanılan ve CO’e metabolize olan
DOI: 10.4328/DERMAN.3482
Received: 03.04.2015
Accepted: 04.04.2015
Published Online: 10.04.2015
Corresponding Author: Ali Karakuş, Acil Tıp ABD, Mustafa Kemal Üniversitesi,
Tayfur Ata Sökmen Tıp Fakültesi, Hatay, Türkiye. T.: +90 3262291000-2604
GSM: +905052540433 F.: +90 3262455654 E-Mail: drkarakus@yahoo.com
Derman Tıbbi Yayıncılık 1
metilen klorid yağda depolandığından kronik dönemde zehirlenme yapabilir. Göz yaşartıcı spreylerdeki metilen klorid ile de zehirlenme görülebilir [4]. Akut zehirlenmelerde acilen sağlanan yüksek doz oksijen tedavisi mortalite ve morbiditeyi azaltmaktadır [5].
Belirti ve Bulgular
Huzursuzluk, yorgunluk hissi, baş ağrısı, bulantı kusma, karın ağrısı, göğüs ağrısı, ajitasyon, nöbet geçirme, koma ve ölüm görülebilir.
Klinik
Beyin ve kalp oksijeni çok tüketir. Doğal olarak etkilenim en fazla buradadır. Hipotansiyon, aritmi, koma ve
ölüm görülebilir. Nörolojik sekel sıktır. En sık görülen
semptom başağrısı ve bilinç değişikliğidir [5]. Kardiyovasküler sistem ve nörolojik etkilenim sonucu bulantı,
kusma, görme bozukluğu, konfüzyon, ataksi, fokal nörolojik defisit, koma, disritmi, göğüs ağrısı, dispne, retina kanaması, büllöz cilt lezyonu görülebilir [5,6]. Hipoksi ve vazodilatasyon sonucu başağrısı, senkop, nöbet, bilinç değişikliği 2-3 hafta sürebilir. En sık globus
pallidus, derin beyaz cevher etkilenir. Miyokardial depresyon, vazodilatasyon sonu hipotansiyon veya hipertansiyon olabilir. Solunum yetmezliği pulmoner ödem,
ARDS görülebilir. Kalpde hipksi sonucumiyokardial iskemi, şok, arrest, ST-T dalga değişikliği, aritmiler, blok
görülebilir[4].Klasik bulgu olan kiraz kırmızı dudak çok
nadir olarak görülür [1,4]. CO zehirlenmesi yaşlı, iki yaş
altı çocuklar, kansızlık, solunum ve kalp hastalığı olan
kişilerde ve hamilelerde daha risklidir [3,4]. CO’e maruziyetle semptomlar değişmektedir. Bir miktar CO insan vücudunda fizyolojik olarak üretilirken, bir miktarda havadan solunum yoluyla alınır; havadan solunarak
alınan CO zararlı seviyeye ulaşmadığı sürece klinik bulgu vermez. CO’den etkilenme derecesini CO’e maruziyet süresi, ortamdaki CO miktarı, solunan hava miktarı, kişinin sağlık durumu ve kişinin kendine özgü metabolizması belirler. Tablo 1. de karboksihemoglobin
Derman Tıbbi Yayıncılık 2
Derman Tıbbi Yayıncılık 2
Tablo 1. COHb yüzdesi ve semptomlar
Yüzde
Semptomlar
5
Başağrısı
10-20
Başağrısı, dispne
30
Başağrısı, görme bozuk
40-50
Başağrısı, taşikardi, konfüzyon
60-70
Koma, konvülziyon
80
Ölüm
(COHb) düzeyine göre olası semptomlar görülmektedir
[2]. CO’nin teratojen etkisinden dolayı fetüs daha fazla
etkilenir. Çünkü Fetal Hb’e CO’nin affinitesi daha fazla,
eliminasyon daha yavaş, fetal kanda COHb yarı ömrü 3
kat fazla, oksijen tüketimi daha fazladır. Bu nedenlerle fetüste mental retardasyon, hipotoni, mikrosefali ve
beyin hasarına neden olur [4]. Rabdomiyoliz sonucu CK
artışı, hematüri, miyoglobinüri, akut böbrek yetmezliği
ve kompartman sendromu meydana gelebilir.
Tanı
CO maruziyet hikayesi ve COHb artışı ile tanı konur [5].
Tüm semptomatik hastalar monitörize edilmeli, 4 satte bir COHb düzeyi görülmelidir. COHb ilk dönem yüksek olabilir, O2 tedavisi ile düşebilir ancak prognoz ile
korele değildir [7]. COHb normal olduğu halde nöbet,
bilinç kaybı ve metabolik asidoz görülebilir. Semptomlu olan ve COHb %20nin üzerinde olan hastalar arteryel gazı bakılır. En güvenli test kan gazıdır. EKG, elektrolid takibi, CK, tam idrar tetkiki asemptomatik hastalarda bakılır. Nefes darlığı, dinlemekle şüpheli akciğer sesi alınan olgular ve multitravmalı olan hastalarda göğüs röntgeni çektirilmelidir. BT ve MR nörolojik
bulgu olan hastalarda önerilir [4]. COHb miktarı maruziyeti gösterir ancak prognozla ilgisizdir. İnsan vücudunda normalde COHb miktarı sigara içmeyende %3,
içende %10 oranındadır. Semptomlu hastalarda artmış
anyon açığı, metabolik asidoz, artmış laktat, CK, miyoglobin ve troponin artışı, iskemik EKG, magnetik reDerman Tıbbi Yayıncılık 3
sonans görüntülemede bilateral globus pallidus lezyonları vardır [1,6,8].
Ayırıcı Tanı
Gribal enfeksiyon, üst solunum yolu enfeksiyonu, enterit, miyokard infarktüsü, şuur bozukluğu, asidoz, zehirlenme, serebrovasküler olay ve koma ayırıcı tanısında
düşünülmelidir [1,4].
Tedavi
Tedavinin temeli karbonmonoksitin uzaklaştırılması ile
ileri hasarın azaltılması ve hücresel metabolik fonksiyonun düzeltilmesidir.
İlk yardım:
1.Hasta ortamdan hızlıca uzaklaştırılmalı ancak beraberinde başka travması varsa taşıma sırasında hızlı
hareketten kaçınılmalıdır.
2.112 aranarak hasta ve çevre hakkında bilgiler verilmelidir.
3.Hastaya temel yaşam desteği gerekli ise kalp masajı, hava yolu açıklığı ve solunum desteği sağlanmalıdır.
Acil tedavi:
1. Kalp masajı, hava yolu açıklığı ve solunum desteği
sağlanmalıdır.
2. Monitorizasyon ve EKG takibi yapılmalıdır.
3.Yüksek konsantre %100 normobarik oksijen (NBO)
rezervuarlı maske ile asemptomatik olana veya COHb
düzeyleri %10’un altına ininceye kadar verilir. CO konsantrasyonları bu tedavi ile 1-4 saat arasında normale dönmektedir. İlk COHb duzeyi %15 ve üzerinde olanlar kardiyovaskuler risk altındadır. 4 saatlik NBO tedavisine rağmen semptomlarda düzelme olmayanlar,
ilk COHb duzeyi %40 ve üzeri olan hastalar HBO tedavisi adayı olarak değerlendirilmelidir. Asemptomatik
COHb düzeyi %30-40 uzeri olan hastalar ve semptomatik COHb düzeyi %25 üzeri olan hastalar yoğun bakımda takip edilmelidir.
4. 1960’ lı yıllardan bu yana kullanılan hiperbarik oksijen (HBO) tedavisi; kandaki hemoglobinin oksijen moDerman Tıbbi Yayıncılık 4
Derman Tıbbi Yayıncılık 4
leküllerini organlara daha fazla götürebilmesi amacıyla kapalı bir ortamda 2-3 Atmosfer basınç altında (1
Atmosfer basıncı = 760 mmHg) oksijen uygulanması
yöntemidir. Hasta oksijeni maskeden veya endoktrakeal tüpten alabilir. Bu yöntemle oksijenin plazmada
çözünürlüğü ve konsantrasyonu 20 kat artar ve doku
oksijenasyonu sağlanmış olur. Hiperbarik oksijen tedavisinin karboksihemoglobin yarı ömrünü kısaltma yanında oksijen serbest radikal üretimini ve düzeylerini
düşürme, lipid peroksidasyonun inhibisyonu, bozulmuş
mitokondiriyal fonksiyonları düzeltmesi, kapillerde bozulmuş platelet adhezyonun düzeltilmesi gibi olumlu
etkiler yaptığı gösterilmiştir. Tablo 2’de kesin ve göreTablo 2. Hiperbarik oksijen (HBO) tedavisi
Kesin endikasyonlar
Göreceli endikasyonlar
Mental durum değişikliği ve/veya
anormal nörolojik fonksiyon varlığı
Nöbet öyküsü
Koma
Hipotansiyon öyküsü
EKG’de kardiyak iskemi bulguları (ST
yükselmesi)
%20’den yüksek karboksihemoglobin düzeyleri
Gebelikle birlikte COHb >%15 olması
Uzun süreli maruz kalım
4 saatlik normobarik oksijen tedavisinden sonra devam eden baş ağrısı
ya da nörolojik semptomlar
Devam eden asidoz
Eşlik eden termal ya da kimyasal yanıklar
Karboksihemoglobin seviyesinden
bağımsız olarak gebelikte karbonmonoksite maruz kalım
celi endikasyonlar verilmiştir. HBO’nun nöbet, kulak ve
sinüs barotravması, gaz embolisi gibi komplikasyonları
görülebilir. Kontrendike olduğu durum ise tedavi edilmemiş pnömotoraks varlığıdır.
5. Nöbet gelişen erişkin hastalarda 5mg diazem 10
dk’da bir tekrarlanabilir. Çocuklarda diazem 0,2 mg/kg
dan uygulanabilir veya midazolam erişkinde 0,1 mg/
kg, çocuklarda 0,2 mg/kgdan verilebilir. Diazemle düzelmeyen olgularda fenobarbital erişkinde 10mg/kg
20 dakikada bir tekrarlanabilir. Fenobarbital çocuklarda 15mg/kg dozda verilebilir. Alternatif olarak fenitoin erişkinde ve çocuklarda 15mg/kg dozunda kullanılabilir.
6. Mekanik ventilatörle hiperventilasyon tedavisi pCO2
Derman Tıbbi Yayıncılık 5
25-30 mmHg olacak şekilde verilebilir [1,2,4].
7. Terapötik eritrosit aferez (therapeutic red cellexchange-TREX) tedavisinde hasta eritrositle ri taze
verici eritrositlerle değiştirilir. Yapılan çalışmalarda
eritrosit aferez tedavisinin mortalite morbiditeyi azalttığı belirtilmektedir. American Society for Apheresis’ e
göre TREX tedavisi kategori 3 olarak kabul edilmektedir (kategori 1: standart and kabul edilebilir, kategori 2: genel olarak kabu edilebilir, destekleyicidir, kategori 3: yapılan çalışma sonuçları yetersiz, kategori 4:
tedavi etkinliği gösterilememiştir) [12-14]. Bu nedenle
TREX tedavisinin tedavi protokollerine girmesi için geniş çaplı çalışmalara ihtiyaç duyulmaktadır.
Taburcu
1.Semptomları olmayan ve evde güvenlik koşulları
sağlanmış hastalar 2 saat gözlenip taburcu edilebilir.
2.Başağrısı, bulantı, kusma gibi semptomlar varsa düzelene kadar %100 oksijen tedavisi ile en az 4 saat
gözlenmelidir.
3. Nörolojik bulgu, kardiak tutulum ve metabolik asidoz
gibi sistemik tutulumu olan hastalar yatırılır. HBO ve
TREX tedavisi yönünden değerlendirilir [1,3,4].
Korunma Yöntemleri
1.Karbonmonoksitin tehlikeleri, ev ve işyerlerinin emniyetli hale getirilmesinin önemi hakkında halk eğitimi
verilmelidir. Konu hakkında bilgilendirici işitsel görsel
eğitim materyalleri (afiş, broşür, video spot, film vs)
hazırlanarak kullanılabilirliği sağlanmalıdır.
2. Ev ve işyerlerindeki ısıtıcı sistemlerin özellikle gaz
kullanan sistemlerin düzenli bakımı, ortamların yeterli
havalandırılması ve bacaların düzenli temizlenmesi, ev
ve işyerlerinde karbonmonoksit zehirlenmelerini engelleyebilir. Doğalgaz cihazlarına yeterli oksijen sağlanmalıdır. Onun için pencerelerden içeriye oksijen girmesini sağlayacak açıklıklar olmalıdır [3].
3.Karbonmonoksit sensörleri, kronik zehirlenmelere neden olan düşük karbonmonoksit düzeylerini sapDerman Tıbbi Yayıncılık 6
Derman Tıbbi Yayıncılık 6
tamayabilir, ancak insanları yüksek düzey karbonmonoksite karşı uyararak akut zehirlenmelere karşı uyarıcı olabilir.
4.Katalitik dönüştürücüler, araç egzoz gazlarındaki
karbonmonoksit içeriğini azaltarak bu yolla karbonmonoksite maruz kalmanın şiddetini azaltabilir. Ayrıca
araçların egzoz sistemlerinin düzenli bakımı ve bu sistemlerde tıkanıklık olmamasının sağlanması da önemlidir.
5. Hava raporu izlenmeli ve özellikle lodos beklenen
günler tedbir alınmalıdır. Esintinin etkili olduğu sürece
gerekmedikçe soba yakılmamalı, yanmakta olan soba
yatmadan önce mutlaka söndürülmelidir. Soba yakılan
odalar sık sık havalandırılmalıdır. Soba kurarken fazla
dirsek kullanımından kaçınılmalıdır.
Özet
1.Başağrısı, bilinç değişikliği en sık görülen şikâyettir.
2.Kangazı ve karboksihemoglobin düzeyleri tanıda ve
tedavinin planlanmasında değerlidir.
3.Kardiyovasküler sistem ve nörolojik etkilenim en sık
görülür.
4. Ayırıcı tanıda gribal enfeksiyon, üst solunum yolu enfeksiyonu, enterit, miyokard infarktüsü, şuur bozukluğu, asidoz, zehirlenme, serebrovasküler olay ve koma
düşünülmelidir.
5.Nörolojik bulgu, kardiak tutulum ve metabolik asidoz gibi sistemik tutulumu olan hastalar yatırılmalıdır.
HBO ve TREX tedavisi yönünden değerlendirilmelidir.
6.Hastalar klinik durumuna göre normobarik %100 oksijen ve hiberbarik oksijen ile tedavi edilmelidir.
7. HBO tedavisi: Mental durum değişikliği, Nöbet öyküsü, Koma, Hipotansiyon öyküsü, EKG’de kardiyak iskemi bulguları, %20’den yüksek karboksihemoglobin düzeyleri, Gebelikle birlikte COHb >%15 olması, Uzun süreli maruz kalım durumunda yapılmalıdır.
8.Eritrosit aferez tedavisi tedavi protokollerinde yer
alması için çalışmalar artırılmalıdır.
Derman Tıbbi Yayıncılık 7
Kaynaklar
1. Karaca MA. Karbonmonoksit intoksikasyonu. Cline DM. Çeviri editörü: Özmen MM. Bölüm 127 Christian AT. Güneş Tıp Kitabevleri 2013 Ankara Tintinalli Acil Tıp El Kitabı 7.Baskı: p:617-619.
2. Güler K, Vatansever S. İntoksikasyonlar. Güler K, Çalangü S. Nobel Tıp Kitabevleri 7.baskı 2009 İstanbul. Acil dâhiliye. 32.bölüm p:674-675.
3. www.yuregir.bel.tr/Images/Kutuphane/5053karbon.pdf
4.Yürüktümen A. Karbonmonoksit Zehirlenmesi. Acilde Klinik Toksikoloji. Editör
Salim Satar. Konu 73 2009 Nobel Tıp Kitabevi Adana p:577-579.
5.Pont AC. The guideline ‘Treatment of acute carbon-monoxide poisoning’
from doctors in clinics with a tank for hyperbaric ventilation Ned Tijdschr Geneeskd. 2006;150(12): 665-9.
6.Şahan M, Yaşaran I, Karakuş A. A Demonstrative Carbon Monoxide Intoxication.
J Clin Anal Med 2014; DOI: 10.4328/JCAM.2545.
7. Köthe L, Radke J. Carboxyhemoglobin concentration in carbon monoxide
poisoning. Critical appraisal of the predictive valueAnaesthesist. 2010 Jun;
59(6): 529-34.
8. Rodoplu U. Çevresel Aciller. Karbonmonoksit zehirlenmesi. Acil Tıp Dergisi
III. Acil Tıp Sempozyumu Özel Sayısı 2000; 1: 130-4.
9. Tibbles PM, Perrotta PL: Treatment of carbon monoxide poisoning: A critical
review of human outcome studies comparing normobaric oxygen with hyperbaric oxygen. Ann Emerg Med 1994; 24: 269.
10. Erişim adresi:www.hisarhospital.com/tr/uniteler/.../Hiperbarik-OksijenTedavi-Merkezi. Erişim tarihi: 1.4.2015
11. Erişim adresi: www.adanahiperbarik.com/hiperbarik-oksijen-tedavisihbot.asp. Erişim tarihi: 1.4.2015
12.Celikdemir A, Gokel Y, Guvenc B, Tekinturan F. Treatment of acute carbonmonoxide poisoning with therapeutic erythrocytapheresis: Clinical effects and
results in 17 victims Transfus Apher Sci 2010; 43(3): 327-9.
13. Öngören Ş. Terapötik Aferez Uygulamaları. İ.Ü. Cerrahpaşa Tıp Fakültesi
Sürekli Tıp Eğitimi Etkinlikleri Herkes İçin Transfüzyon Tıbbı Sempozyum Dizisi 2005;44: 189-201.
14. Zengin S, Yılmaz M, Al B, Yildirim C, Yavuz E, Akcali A. Therapeutic red
cell exchange for severe carbon monoxide poisoning J. Clin. Apheresis
2013;28:337–40.
Derman Tıbbi Yayıncılık 8
Derman Tıbbi Yayıncılık 8