34-41 Atrial Fibrilasyon

Türkiye Tıp Dergisi 2004; 11(1): 34-41
Atriyal Fibrilasyonda Tedavi Yaklaş›mlar›
Bülent ÖZİN
Başkent Üniversitesi T›p Fakültesi, Kardiyoloji Anabilim Dal›, ANKARA
Atriyal fibrilasyon (AF) en s›k gözlenen sürekli ritm
bozukluğudur (1,2). Genç yaşlarda seyrek olarak
gözlenen bu durumun s›kl›ğ› yaş ilerledikçe belirgin
olarak artar (3,4). Amerika Birleşik Devletleri’nde
tüm toplumun %0.4’ünde, 75 yaş üstü toplumun ise
%4-10’unda paroksismal ya da kal›c› AF olduğu san›lmaktad›r (3,5). S›kl›kla çeşitli yap›sal kalp hastal›klar› ya da baz› sistemik hastal›klar ile ilişkili olarak gözlenen bu durum, %12 oran›nda, eşlik eden bir
hastal›k olmaks›z›n da ortaya ç›kabilmektedir (idiyopatik AF, lone AF) (6-8).
AF, çok değişik klinik tablolar yaratabilen bir ritm
bozukluğudur. Altta yatan yap›sal kalp hastal›ğ›n›n
tipi ve şiddeti ile AF s›ras›ndaki ventrikül h›z yan›t›
hastalar›n semptom ve bulgular›ndaki farkl›l›klar›
yaratan temel faktörlerdir. Tedavinin belirlenmesinde bu klinik özellikler çok önemli bir rol oynamaktad›r. Ayr›ca, baz› hastalar›n embolik olaylar aç›s›ndan
yüksek riskli olmas› da bu hastalara yaklaş›m›n farkl› olmas›na neden olacakt›r. Bütün bu nedenlerden
dolay› AF’li hastalar›n tümüne uygulanabilecek standart bir tedavi protokolünden söz etmek mümkün değildir. Sinüs ritminin sağlanmas› ve idamesi, her hasta için geçerli olacak ideal bir tedavi yöntemi olarak
görülebilirse de bunun sağlanabilmesi için ödenecek
bedel, baz› hastalarda çok yüksek olmaktad›r.
Therapeutic Approaches in Atrial Fibrillation
Anahtar Kelimeler: Atriyal fibrilasyon, kardiyoversiyon, antikoag lasyon
Key Words: Atrial fibrillation, cardioversion, anticoagulation
34
AF için herkes taraf›ndan üzerinde fikir birliğine var›lan üç temel tedavi prensibi vard›r:
1. Ritm kontrolü amac›yla gerekli tedavi plan›n›n yap›lmas›,
2. Ventrikül h›z›n›n kontrol alt›na al›nmas›,
3. Embolik olaylar›n önlenmesi.
AKUT ATRİYAL FİBRİLASYON
ATAĞININ TEDAVİSİ
AF s›ras›nda ciddi hemodinamik bozukluk gösteren
hastalarla, şiddetli angina ya da nefes darl›ğ› semptomu olan hastalarda acil olarak elektriksel kardiyoversiyon yap›larak sinüs ritmi sağlanmaya çal›ş›lmal›d›r. Ayr›ca, AF s›ras›nda iletinin ventriküllere bir aksesuar yol arac›l›ğ›yla iletildiği Wolff-ParkinsonWhite sendromlu hastalarda da ventrikül fibrilasyon
gelişmesini önlemek amac›yla hemen elektriksel kardiyoversiyon uygulanmal›d›r (1,9).
Acil kardiyoversiyon endikasyonu olmayan hastalarda
tedavi, ventrikül h›z›n›n kontrolüne yönelik olmal›d›r.
İntravenöz (IV) beta-blokerler ve nondihidropiridin
türevi kalsiyum kanal blokerleri (verapamil, diltiazem) bu durumda ilk tercih edilen ilaçlard›r (10-13).
IV digoksin de h›z kontrolünde kullan›lan güvenli bir
ajan olmas›na karş›n etkisinin genellikle alt› saat sonra başlamas› bu durumda tek ilaç olarak kullan›m›n›
k›s›tlamaktad›r. Ancak diğer tedavilere ek olarak ya
da beta-blokerler ile kalsiyum kanal blokerlerinin
kullan›m›n›n sak›ncal› olabileceği kalp yetersizliği
ve belirgin sol ventrikül fonksiyon bozukluğu olan
hastalarda ilk seçenek olarak kullan›lmas› önerilmektedir (10,14,15).
Türkiye Tıp Dergisi 2004; 11(1): 34-41
AF gelişen bir hastada, atağ›n başlamas›ndan itibaren
sol atriyumda p›ht› oluşmas› için gerekli süre kesin
olarak bilinmemekle beraber, bu sürenin 24-48 saatten az olmayacağ› düşünülmektedir (16). Bu nedenle, ritm bozukluğunun 24-48 saat ya da daha uzun
sürdüğü hastalarda antikoagülasyonun kesinlikle gerekli olduğu kabul edilmektedir (11). AF, birçok hastada çok belirgin semptomlara yol açmayacağ›ndan,
hastalarda atağ›n başlang›ç zaman› kesin olarak belirlenemeyebilir. Bu nedenle, öyküde, ritm bozukluğunun süresi konusunda çok şüpheci davranmal› ve
atağ›n başlang›ç zaman›ndan kesin olarak emin olunmad›ğ›nda hasta hemen antikoagüle edilmelidir.
Ventrikül h›z kontrolü ve antikoagülasyon sağland›ktan sonra hastan›n klinik durumu yeniden gözden geçirilmeli ve sinüs ritminin sağlanmas›n›n gerekliliği
değerlendirilmelidir. Semptomlar›n ortadan kald›r›lmas› ve AF’nin olumsuz etkilerinin önlenmesi amac›yla özellikle ilk atakta başvuran hastalarda sinüs ritminin sağlanmas› uygun bir yaklaş›m olacağ›ndan bu
durumdaki birçok hastada kardiyoversiyon planlanmal›d›r. Ancak kendiliğinden sonlanan paroksismal
AF ataklar› olan ve bu ataklar s›ras›nda belirgin
semptomlar› olmayan hastalarda kardiyoversiyon s›kl›kla gerekmemekte ve bu hastalar›n, h›z kontrolü ve
gerekli antikoagülasyon sağlanarak izlenmesi uygun
görülmektedir. Sinüs ritmine döndürülmesi gerekli
görülmeyen hastalar, bu aşamada gerekli tedavileri
planlanarak hastaneden gönderilebilirler. Yeni başlang›çl› AF atağ› ile başvuran hastalarda ritmin kendiliğinden sinüs ritmine dönmesi çok s›k rastlanan bir
durumdur ve ilk 24 saat içinde bu hastalar›n üçte ikisinde gözlenmektedir (17). Bu nedenle hastalarda
kardiyoversiyon yap›lmadan önce bir süre beklenmesi yanl›ş bir uygulama olmayacakt›r.
Sinüs ritminin sağlanmas›n›n gerekli görüldüğü hastalarda atağ›n 24-48 saatten daha k›sa süreli olduğundan
emin olunduğunda kardiyoversiyon planlanmal›d›r.
Kardiyoversiyon elektriksel ya da farmakolojik olabilir. Elektriksel kardiyoversiyonun AF’de %75-93 oran›nda etkili olduğu bildirilmektedir (18,19).
AF’nin kardiyoversiyonu s›ras›nda %1-5 oran›nda sistemik embolilerin geliştiği bilinmektedir (20,21). Hastalar›n kardiyoversiyon öncesi en az üç-dört hafta süreyle antikoagüle edilmeleri durumunda ise bu riskin
minimale indiği gösterildiğinden uzun süreli AF’si
olan hastalarda antikoagülasyon yap›lmadan kardiyoversiyon yap›lmas› uygun değildir (2,22). Elektriksel
ya da farmakolojik kardiyoversiyon sonras›nda da atriyal mekanik fonksiyonlar›n hemen düzelmediği ve
atriyumda geçici bir afallama durumu ortaya ç›kt›ğ›
bilinmektedir (23-26). Bu durum haftalarca sürebilmektedir (27,28). Trombüs oluşumu için önemli bir
risk oluşturan bu mekanik disfonksiyon nedeniyle antikoagülasyonun kardiyoversiyon sonras›nda da en az
birkaç hafta daha uygulanmas› gereklidir.
Sinüs ritminin sağlanmas›n›n gerekli görüldüğü, ancak atak süresinin 24-48 saatten uzun olduğu ya da
atak süresinin kesin olarak bilinmediği durumlarda
iki farkl› yaklaş›m önerilmektedir. Konvansiyonel
uygulama, hastalar›n en az üç-dört hafta terapötik
düzeyde (INR 2.0 ile 3.0 aras›nda olacak şekilde) antikoagüle edildikten sonra kardiyoversiyon uygulamas›n› önermektedir. Son y›llarda yap›lan çal›şmalarda, transözefageal ekokardiyografi (EKO) ile sol
atriyumda trombüs olmad›ğ›n›n gösterildiği durumlarda da kardiyoversiyonun güvenle uygulanabileceği gösterilmiştir (29-31). Bu nedenle hekimin, hastan›n bir an önce sinüs ritmine döndürülmesinin gerekli olduğunu düşündüğü durumlarda transözefageal
EKO eşliğinde kardiyoversiyon uygulamas› da giderek artan bir s›kl›kta uygulanmaktad›r.
RİTM KONTROLÜ ve HIZ KONTROLÜ
YAKLAŞIMLARI
Kalbin fizyolojik ritmi sinüs ritmidir. AF ise ancak
baz› önlemler al›nmak şart›yla hastalar›n hayatlar›n›
devam ettirebilecekleri bir ritmdir. Epidemiyolojik
çal›şmalarda AF’li hastalarda mortalite, iskemik inme ve kalp yetersizliği gibi ciddi durumlar daha s›k
gözlendiğinden tüm hastalar›n normal sinüs ritmine
döndürülmesi uzun zaman temel bir tedavi yaklaş›m›
olarak benimsenmiştir (32,33). Ancak son y›llarda
AF ile ilişkili birçok durumda doğrudan bir nedensonuç ilişkisi olmad›ğ›, AF’nin sinüs ritmine döndürülmesi için gerekli tüm müdahaleler yap›lsa bile artm›ş mortalite ve morbiditenin önlenemediği izlenmiştir. Bu nedenle baz› hastalarda ritm kontrolü yaklaş›m› yerine hastan›n gerekli baz› önlemler al›narak
(ventrikül h›z›n›n kontrolü, uygun antikoagülan-antiagregan tedavi) AF ritminde hayat›n› devam ettirmesine olanak sağlaman›n da uygun bir yaklaş›m olacağ› düşünülmüştür. Gerçekten de AF’de ritm kontrolü
yaklaş›m›n›n da h›z kontrolü yaklaş›m›n›n da birçok
avantaj ve dezavantajlar› mevcuttur (34).
AF s›ras›nda ventrikül doluşuna atriyal katk›n›n kaybolmas› her iki ventrikülde diyastol sonu bas›nç ve
hacimlerinin azalmas›na, atriyal bas›nçlar›n artmas›na ve diyastolik doluş süresinin k›salmas›na neden
olur (34-36). Bu hemodinamik etkiler kalp ç›kt›s›n›
azalt›r. Ayr›ca, ventrikül h›z› kontrol alt›na al›nm›ş
olan hastalarda bile R-R aral›klar›n›n düzensizliği
35
Özin B
pulmoner kapiller bas›nçta art›şa, atriyal bas›nçlarda
art›şa ve kalp ç›kt›s›nda azalmaya neden olur (37).
Ventrikül h›z›n›n kontrol alt›na al›namad›ğ› AF’li olgularda, “taşikardi arac›l›ğ›yla gelişen kardiyomiyopati (tachycardia mediated cardiomyopathy)” ad› verilen ve belirgin sol ventrikül sistolik fonksiyon kayb› ile karakterize ciddi bir durum da gelişebilmektedir (38,39).
AF sistemik emboliler için bir risk faktörüdür. Bu
ritm bozukluğu hastalarda iskemik serebrovasküler
olay riskini alt› kat artt›rmaktad›r. Her alt› iskemik
serebrovasküler olayl› hastadan birinde neden AF’dir
(40,41). Ayr›ca AF, hastalarda çarp›nt›, nefes darl›ğ›
ve efor kapasitesinde k›s›tlanma gibi birçok semptoma neden olan bir durumdur.
Tüm bu nedenlerden dolay› AF’li hastalar›n tüm olanaklar kullan›larak hemen sinüs ritmine döndürülmesi ve bu ritmde kalmalar›n›n sağlanmas› oldukça rasyonel bir yaklaş›m olarak görülebilir. Ancak bu yaklaş›m›n baz› önemli dezavantajlar› mevcuttur.
Herşeyden önce AF’li hastalarda sinüs ritminin idamesinin sağlanmas› oldukça zordur. Başar›l› kardiyoversiyon ile sinüs ritmine döndürülen ve antiaritmik
ajan verilmeyen hastalar›n ancak %25’inin bir y›l sonunda sinüs ritminde kald›klar› bilinmektedir (34). En
etkin antiaritmiklerle bile bu oran ancak %50 düzeylerine ç›kart›labilmektedir (42). Tüm antiaritmiklerde
var olan proaritmik etkiler ve bu ajanlar›n diğer yan
etkileri kullan›mlar›n› k›s›tlayan önemli faktörler olarak ortaya ç›kmaktad›r. Hastalar›n sinüs ritmine döndürülmeleri için her AF atağ›nda hastaneye yat›r›lmalar› ve tekrarlayan kardiyoversiyonlar hastalar›n yaşam kalitesinde belirgin bozulmalara neden olacakt›r.
Ayr›ca, özellikle uygun antikoagülan tedavi almayan
hastalarda, AF ritmine giriş ve ç›k›şlarda artm›ş olan
emboli riski bu hastalarda komplikasyonlar› artt›rabilecektir (20,21). Kal›c› sinüs ritmi sağlayabilecek
olan cerrahi yöntemler ya da kateter ablasyonu ile AF
tedavisi gibi girişimsel işlemler ise henüz yayg›n kullan›m alan› bulamam›şlard›r (43,44).
H›z kontrolü stratejisinde ise amaç, diğer gerekli önlemler al›narak hastan›n kalp h›z›n›n istirahatte 6080/dakika, hafif egzersizle 90-115/dakika aras›nda
tutulacak şekilde tedavinin düzenlenmesidir (45,46).
Bu sağland›ğ› takdirde hastalar›n çoğunda semptomlar kontrol alt›na al›nabilecektir. H›z kontrolü amac›yla kullan›lan ajanlar›n yan etki potansiyellerinin
antiaritmiklere oranla çok daha düşük olmas› bu yaklaş›m›n bir avantaj› olarak kabul edilmektedir. Farmakolojik yöntemlerle h›z kontrolünün sağlanamad›36
ğ› durumlarda ise atriyoventriküler düğüm ablasyonu
ve kal›c› kalp pili implantasyonu etkili bir çözüm olmaktad›r (47,48).
Her iki tedavi stratejisinin burada s›ralanan avantaj
ve dezavantajlar›n› değerlendiren araşt›r›c›lar, bu iki
yaklaş›m›n etkilerini prospektif randomize çal›şmalarla değerlendirmişlerdir. Son y›llarda yay›nlanan
PIAF, STAF ve RACE akronimleri ile an›lan ve nispeten daha küçük hasta gruplar›n›n değerlendirildiği
çal›şmalarda incelenen son noktalar aç›s›ndan her iki
tedavi stratejisi aras›nda bir fark belirlenememiştir
(49-51). Yaln›zca yüksek emboli riskine sahip hastalar›n değerlendirmeye al›nd›ğ› ve ritm kontrolü ile
h›z kontrolü stratejilerine randomize edildiği AFFIRM çal›şmas›nda ise 4060 hasta 3.5 y›l boyunca
izlenmiştir (52). Bu çal›şman›n ritm kontrolü stratejisi grubundaki hastalarda sinüs ritminin idamesi
amac›yla agresif bir protokol uygulanmas›na karş›n
bir y›l sonunda hastalar›n %82’sinde ve beş y›l sonunda ise sadece %63’ünde sinüs ritminin devam ettirilebildiği izlenmiştir. Her iki grupta mortalite benzer bulunmuştur. İskemik inmelerin ritm kontrolü
grubunda daha s›k gözlenmekle birlikte aradaki fark›n istatistiksel anlam s›n›r›na ulaşmad›ğ›, ancak
hospitalizasyonlar›n ritm kontrolü grubunda belirgin
olarak yüksek olduğu izlenmiştir (52).
Genellikle ileri yaşlardaki, inme riski yüksek paroksismal ya da persistan AF’li hastalar›n değerlendirildiği bu çal›şmalar, en az›ndan bu hasta grubunda h›z
kontrolü stratejisinin en az ritm kontrolü stratejisi kadar etkin ve güvenilir olduğunu ortaya koymaktad›r.
Ancak idiyopatik AF’li genç hastalar, katekolaminerjik ya da vagal AF’li hastalar ile eşlik eden önemli morbiditeleri (kalp yetersizliği, kardiyomiyopati
vb.) olan hastalardaki yaklaş›mlar konusunda yeterli
veri bulunmamaktad›r.
Sonuç olarak AF’li hastalarda ritm ya da h›z kontrolünün seçilmesi aşağ›daki kurallar çerçevesinde yap›lmal›d›r:
1. H›z kontrolü yaklaş›m›, AF’li birçok hasta için kabul edilebilir bir primer tedavi stratejisidir.
2. Ancak tüm hastalarda h›z kontrolü yaklaş›m›n›n
öncelikli olarak seçilmesini gerektiren bir veri yoktur.
3. Sinüs ritmi idamesi sağlanan ya da sağland›ğ› düşünülen hastalarda emboli riski düşük değildir.
4. Bugüne kadar tüm AF’li hastalara uygulanabilecek standart bir tedavi mevcut değildir.
Tüm hastalar›n mevcut veriler ›ş›ğ›nda değerlendirilmesi ve tedavi yaklaş›m›n›n bireyselleştirilmesi, bugün için en uygun yaklaş›m olarak gözükmektedir.
Türkiye Tıp Dergisi 2004; 11(1): 34-41
Paroksismal ya da persistan AF’li bir olgudaki güncel tedavi yaklaş›m› Şekil 1’de özetlenmiştir.
ANTİARİTMİK İLAÇ SEÇİMİ
Tekrarlayan paroksismal AF’li hastalar ile kardiyoversiyon sonras› sinüs ritmi sağlanan persistan AF’li
hastalarda sinüs ritminin devam ettirilmesi için s›kl›kla antiaritmik kullan›lmas› gerekmektedir. Ancak
bu durumdaki tüm hastalara güvenle uygulanabilecek etkin bir antiaritmik ajan mevcut değildir. Bu nedenle ilaç seçiminde hastan›n klinik durumu ve özellikle eşlik eden yap›sal kalp hastal›klar› göz önünde
bulundurulmal›d›r. Tüm antiaritmik ajanlarda mevcut olan proaritmik etkiler, ciddi yap›sal kalp hastal›ğ› olan hastalarda belirgin olarak görüldüğü için bu
durumdaki hastalarda tedavi baz› özellikler gösterir.
Paroksismal AF
Eşlik eden hiçbir hastal›ğ› olmayan idiyopatik AF’li
hastalarda, etkinlikleri kan›tlanm›ş olan propafenon,
flekainid ve sotalol gibi ajanlar güvenle kullan›labilirler (53-56). Ritm bozukluğunun gelişiminde sempatik hiperaktivitenin sorumlu olduğu durumlarda
beta-blokerler ataklar› önleyebilir (57,58). Vagal
AF’si olanlarda, belirgin parasempatolitik özelliği
olan dizopiramid ilk tercih edilmesi gereken seçkin
bir ilaçt›r (11).
Kalp yetmezliği ya da önemli sol ventrikül sistolik
fonksiyon bozukluğu olan hastalarda, altta yatan yap›sal kalp hastal›ğ›na ve elektrolit bozukluklar›na
bağl› olarak proaritmi riski yüksektir. Çeşitli çal›şmalarda, amiodaron ve dofetilidein bu durumlarda hem
etkin hem de güvenilir olduğu gösterilmiştir (59-61).
Persistan AF
Uygun
antikoagülasyon
Uygun h›z
kontrolü ve
diğer
önlemler
Gerekli görülürse
• Kardiyoversiyon
• Antiaritmik ilaçlar
• Diğer yöntemler
Tedavi
yaklaş›m›n›n
belirlenmesi
H›z
kontrolü
Ritm
kontrolü
Ritm
kontrolü
Sinüs
ritmi
AF
Gerekli görülürse
• Tekrarlayan kardiyoversiyonlar
• Diğer farmakolojik
ve nonfarmakolojik
yöntemler
AF
Antiaritmik
ilaç
İlaçs›z
izlem
Gerekirse
kardiyoversiyon
AF
Tedavi
yaklaş›m›n›n
yeniden
belirlenmesi
Şekil 1. Paroksismal ya da persistan AF’li bir olguda tedavi algoritmas› (paroksismal AF: Tekrarlayan, kendiliğinden sonlanan AF ataklar›, persistan AF: Tekrarlayan, ancak kendiliğinden sonlanmayan AF ataklar›).
37
Özin B
Bu nedenle kalp yetmezlikli hastalarda sadece bu
ajanlar›n kullan›lmas›, güvenilir olduğu kan›tlanmayan ve proaritmi riski nedeniyle ölümcül sonuçlara
yol açabilecek diğer antiaritmiklerin kullan›lmamas›
önerilmektedir.
Koroner arter hastal›ğ› varl›ğ›nda amiodaron ve sotalol, güvenilirliği kan›tlanm›ş antiaritmiklerdir ve bu
durumdaki hastalarda ilk seçilmesi gereken ajanlard›r. Sol ventrikül hipertrofisi olan hipertansif hastalarda torsades des pointes gelişme riski yüksek olduğundan QT uzamas›na yol açan ajanlar bu grupta
kullan›lmamal›d›r (62,63). S›n›f Ic antiaritmik ajanlardan propafenon ve flekainid bu durumda ilk seçilmesi gereken ajanlard›r (11). Dirençli olgularda amiodaron ve sotalolün de dikkatli olarak kullan›labileceği bildirilmektedir (11).
ANTİKOAGÜLASYON
AF sistemik emboliler için önemli bir risk faktörüdür.
Son 20 y›lda yap›lan geniş çal›şmalarla bu aritminin
sistemik embolilerle ilişkisi ayr›nt›l› olarak belirlenmiştir (64-69). Çeşitli meta-analizlerle de desteklenen
bu çal›şmalarda eşlik eden herhangi bir yap›sal kalp
hastal›ğ›n›n bulunmad›ğ› genç, idiyopatik AF’li
hastalarda emboli riskinin artmad›ğ›, buna karş›n eşlik eden kapak hastal›ğ›, inme öyküsü, kalp yetmezliği ve sol ventrikül sistolik fonksiyon bozukluğu, hipertansiyon ya da diabetes mellitus gibi hastal›klar›n
varl›ğ›nda ve yaş›n ilerlemesiyle bu riskin belirgin
olarak artm›ş olduğu izlenmiştir (40,41,64,66,70,71).
Bu nedenle 65 yaş›n alt›nda olan ve hiçbir risk faktörü bulunmayan hastalarda embolik olaylardan korunma amac›yla sadece aspirin önerilmektedir (16).
Bahsedilen risk faktörlerinden en az birine sahip olan
ya da eşlik eden risk faktörü olsun ya da olmas›n yaş› 75’in üzerinde olan tüm hastalarda ise, eğer kontrendikasyon yoksa, INR 2.0 ile 3.0 aras›nda tutulacak şekilde kumadin ile oral antikoagülasyon önerilmektedir (10,16,41). Herhangi bir risk faktörü olmayan 65-75 yaş aras› hastalarda ise her iki tedavi yaklaş›m›n›n da uygulanabileceği, karar›n klinik durum
ve hastan›n koşullar›na göre verilmesi gerektiği düşünülmektedir (16,41).
ettiği bilinmektedir (11,14,15). Bu nedenle hastalarda s›kl›kla digoksin ile diğer ajanlardan birinin kombine edilmesi uygun h›z kontrolünü sağlamaktad›r.
Sistolik fonksiyon bozukluğuna bağl› kalp yetersizliği olan hastalarda ilk tercih edilmesi gereken ajan digoksindir.
H›z kontrolü için bahsedilen farmakolojik yöntemlerin yeterli olmad›ğ› ya da yan etkiler nedeniyle kullan›lamad›ğ› durumlarda atriyoventriküler düğüm
ablasyonu ve kal›c› kalp pili tak›lmas› uygun bir alternatif tedavi yöntemidir (47). Bu yöntemin hastalarda sol ventrikül fonksiyonlar›nda iyileşme yaratt›ğ›, semptomlar› kontrol alt›na ald›ğ› ve yaşam kalitesini yükselttiği gösterilmiştir (48,72).
SONUÇ
AF, oldukça farkl› klinik özelliklerle seyreden bir
ritm bozukluğudur. Bu nedenle bu hastalar›n tedavilerinde oldukça önemli oranda bireysel farkl›l›klar
gözlenmektedir. Tüm AF’li hastalara güvenle uygulanabilecek bir farmakolojik ajan, yöntem ya da tedavi stratejisi mevcut değildir. Uzun y›llar, temel tedavi prensibi olarak kabul edilen sinüs ritminin sağlanmas› ve devam ettirilmesi yaklaş›m› bile günümüzde
değerini oldukça yitirmiş bir yaklaş›m haline gelmiştir. Günümüzde AF’li hastalarda uygulanmas› önerilen temel tedavi yaklaş›mlar› bu yaz›da özetlenmeye
çal›ş›lm›şt›r. Ancak AF hakk›ndaki bilgilerimizin
artmas› ve AF tedavisi alan›nda sağlanacak gelişmelerin yak›n bir gelecekte bu yaklaş›mlarda önemli değişmelere neden olmas› şaş›rt›c› olmayacakt›r.
KAYNAKLAR
1.
2.
3.
VENTRİKÜL HIZININ KONTROLÜ
Ventrikül h›z›n›n kontrolü amac›yla oral beta-blokerler, nondihidropiridin türevi kalsiyum kanal blokerleri ve digoksin uzun y›llard›r kullan›lan ajanlard›r.
Digoksinin özellikle istirahat halinde ventrikül h›z
kontrolü sağlad›ğ›, buna karş›n beta-blokerler ile
nondihidropiridin türevi kalsiyum kanal blokerlerinin egzersiz s›ras›ndaki kalp h›z› art›şlar›n› kontrol
38
4.
5.
Prystowsky EN, Katz AM. Atrial fibrillation. In: Topol ES (ed). Textbook of Cardiovascular Medicine.
Philadelphia: Lippincott-Raven, 1998: 1827-61.
Prystowsky EN, Benson DW Jr, Fuster V, et al. Management of patients with atrial fibrillation: A statement for healthcare professionals from the Subcommittee on Electrocardiography and Electrophysiology, American Heart Association. Circulation
1996; 93: 1262-77.
Kannel WB, Abbott RD, Savage DD, et al. Epidemiologic features of chronic atrial fibrillation: The Framingham Study. N Engl J Med 1982; 306: 1018-22.
Kannel WB, Abbott RD, Savage DD, et al. Coronary
heart disease and atrial fibrillation: The Framingham Study. Am Heart J 1983; 106: 389-96.
Ostranderld JR, Brandt RL, Kjelsberg MO, et al.
Electrocardiographic findings among the adult population of a total natural community, Tecumseh, Michigan. Circulation 1965; 31: 888-98.
Türkiye Tıp Dergisi 2004; 11(1): 34-41
6.
7.
8.
9.
10.
11.
12.
13.
14.
15.
16.
17.
18.
19.
20.
Kopecky SL, Gersh BJ, McGoon MD, et al. The natural history of lone atrial fibrillation: A populationbased study over three decades. N Engl J Med 1987;
317: 669-74.
Evans W, Swann P. Lone auricular fibrillation. Br
Heart J 1954; 16: 189-94.
Brand FN, Abbott RD, Kannel WB, et al. Characteristics and prognosis of lone atrial fibrillation: 30year follow-up in The Framingham Study. JAMA
1985; 254: 3449-53.
Klein GJ, Bashore TM, Sellers TD, et al. Ventricular
fibrillation in the Wolff-Parkinson-White syndrome.
N Engl J Med 1979; 301: 1080-5.
Falk RH. Atrial fibrillation. N Engl J Med 2001; 344:
1067-78.
Fuster V, Ryden LE, Asinger RW, et al. ACC/AHA/ESC
Guidelines for the Management of Patients With Atrial Fibrillation: Executive Summary A Report of the
American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines and the
European Society of Cardiology Committee for Practice Guidelines and Policy Conferences. Circulation
2001; 104: 2118-50.
Ellenbogen KA, Dias VC, Plumb VJ, et al. A placebocontrolled trial of continuous intravenous diltiazem infusion for 24-hour heart rate control during atrial fibrillation and atrial flutter: A multicenter study. J Am
Coll Cardiol 1991; 18: 891-7.
Rinkenberger RL, Prystowsky EN, Heger JJ, et al. Effects of intravenous and chronic oral verapamil administration in patients with supraventricular tachyarrhythmias. Circulation 1980; 62: 996-1010.
Roberts SA, Diaz C, Nolan PE, et al. Effectiveness
and costs of digoxin treatment for atrial fibrillation
and flutter. Am J Cardiol 1993; 72: 567-73.
The Digitalis in Acute Atrial Fibrillation (DAAF)
Trial Group. Intravenous digoxin in acute atrial fibrillation: Results of a randomized, placebo-controlled multicentre trial in 239 patients. Eur Heart J
1997; 18: 649-54.
Hart RG, Benavente O, McBride R, et al. Antithrombotic therapy to prevent stroke in patients with atrial
fibrillation: A meta-analysis. Ann Intern Med 1999;
131: 492-501.
Danias PG, Caulfield TA, Weigner MJ, et al. Likelihood of spontaneous conversion of atrial fibrillation
to sinus rhythm. J Am Coll Cardiol 1998; 31: 588-92.
Lown B. Electrical reversion of cardiac arrhythmias.
Br Heart J 1967; 29: 469-89.
Resnekov L, McDonald L. Electroversion of lone atrial fibrillation and flutter including haemodynamic
studies at rest and on exercise. Br Heart J 1971; 33:
339-50.
Arnold AZ, Mick MJ, Mazurek RP, et al. Role of
prophylactic anticoagulation for direct current car-
21.
22.
23.
24.
25.
26.
27.
28.
29.
30.
31.
dioversion in patients with atrial fibrillation or atrial
flutter. J Am Coll Cardiol 1992; 19: 851-5.
Naccarelli GV, Dell’Orfano JT, Wolbrette DL, et al.
Cost-effective management of acute atrial fibrillation: Role of rate control, spontaneous conversion,
medical and direct current cardioversion, transesophageal echocardiography, and antiembolic therapy.
Am J Cardiol 2000; 85: 36-45.
Mancini GB, Goldberger AL. Cardioversion of atrial
fibrillation: Consideration of embolisation, anticoagulation, prophylactic pacemaker, and long-term
success. Am Heart J 1982; 104: 617-21.
Antonielli E, Pizzuti A, Bassignana A, et al. Transesophageal echocardiographic evidence of more pronounced left atrial stunning after chemical (propafenone)
rather than electrical attempts at cardioversion from
atrial fibrillation. Am J Cardiol 1999; 84: 1092-10.
Falcone RA, Morady F, Armstrong WF. Transesophageal echocardiographic evaluation of left atrial
appendage function and spontaneous contrast formation after chemical or electrical cardioversion of atrial fibrillation. Am J Cardiol 1996; 78: 435-9.
Bellotti P, Spirito P, Lupi G, et al. Left atrial appendage function assessed by transesophageal echocardiography before and on the day after elective cardioversion for nonvalvular atrial fibrillation. Am J
Cardiol 1998; 81: 1199-202.
Harjai K, Mobarek S, Abi-Samra F, et al. Mechanical dysfunction of the left atrium and the left atrial
appendage following cardioversion of atrial fibrillation and its relation to total electrical energy used for
cardioversion. Am J Cardiol 1998; 81: 1125-9.
Manning WJ, Silverman DI, Katz SE, et al. Temporal
dependence of the return of atrial mechanical function on the mode of cardioversion of atrial fibrillation
to sinus rhythm. Am J Cardiol 1995; 75: 624-6.
Grimm RA, Leung DY, Black IW, et al. Left atrial appendage “stunning” after spontaneous conversion of
atrial fibrillation demonstrated by transesophageal
Doppler echocardiography. Am Heart J 1995; 130:
174-6.
Manning WJ, Silverman DI, Gordon SP, et al. Cardioversion from atrial fibrillation without prolonged anticoagulation with use of transesophageal echocardiography to exclude the presence of atrial thrombi. N
Engl J Med 1993; 328: 750-5.
Manning WJ, Silverman DI, Keighley CS, et al. Transesophageal echocardiographically facilitated early
cardioversion from atrial fibrillation using shortterm anticoagulation: Final results of a prospective
4.5-year study. J Am Coll Cardiol 1995; 25: 1354-61.
Klein AL, Grimm RA, Black IW, et al. Cardioversion
guided by transesophageal echocardiography: The
ACUTE Pilot Study: A randomized, controlled trial:
Assessment of Cardioversion Using Transesophageal
Echocardiography. Ann Intern Med 1997;126:200-9.
39
Özin B
32. Waldo AL. The need for an affirmative action. Am J
Cardiol 1999; 84: 698-700.
33. Wyse DG. Rhythm versus rate control trials in atrial fibrillation. J Cardiovasc Electrophysiol 2003; 14: 35-9.
34. Saxonhouse SJ, Curtis AB. Risks and benefits of rate
control versus maintenance of sinus rhythm. Am J
Cardiol 2003; 91: 27-32.
35. Leistad E, Christensen G, Ilebekk A. Effects of atrial
fibrillation on left and right atrial dimensions, pressures, and compliances. Am J Physiol 1993; 264: 1093-7.
36. Van Gelder IC, Crijns HJ, Blanksma PK, et al. Time
course of hemodynamic changes and improvement of
exercise tolerance after cardioversion of chronic atrial fibrillation unassociated with cardiac valve disease. Am J Cardiol 1993; 72: 560-6.
37. Clark DM, Plumb VJ, Epstein AE, et al. Hemodynamic effects of an irregular sequence of ventricular
cycle lengths during atrial fibrillation. J Am Coll
Cardiol 1997; 30: 1039-45.
38. Peters KG, Kienzle MG. Severe cardiomyopathy due
to chronic rapidly conducted atrial fibrillation:
Complete recovery after restoration of sinus rhythm.
Am J Med 1988; 85: 242-4.
39. Shinbane JS, Wood MA, Jensen DN, et al. Tachycardia-induced cardiomyopathy: A review of animal models and clinical studies. J Am Coll Cardiol 1997;
29: 709-15.
40. Risk factors for stroke and efficacy of antithrombotic
therapy in atrial fibrillation: Analysis of pooled data
from five randomized controlled trials. Arch Intern
Med 1994; 154: 1449-57.
41. Hart RG, Halperin JL. Atrial fibrillation and thromboembolism: A decade of progress in stroke prevention. Ann Intern Med 1999; 131: 688-95.
42. Roy D, Talajic M, Dorian P, et al. Amiodarone to
prevent recurrence of atrial fibrillation. Canadian
Trial of Atrial Fibrillation Investigators. N Engl J
Med 2000; 342: 913-20.
43. Oral H, Knight BP, Ozaydin M, et al. Clinical significance of early recurrences of atrial fibrillation after
pulmonary vein isolation. J Am Coll Cardiol 2002;
40: 100-4.
44. Cox JL, Canavan TE, Schuessler RB, et al. The surgical treatment of atrial fibrillation, II: Intraoperative
electrophysiologic mapping and description of the
electrophysiologic basis of atrial flutter and atrial fibrillation. J Thorac Cardiovasc Surg 1991; 101: 406-26.
45. Rawles JM. What is meant by a “controlled” ventricular rate in atrial fibrillation? Br Heart J 1990; 63:
157-61.
46. Resnekov L, McDonald L. Electroversion of lone atrial
fibrillation and flutter including haemodynamic studies
at rest and on exercise. Br Heart J 1971; 33: 339-50.
47. Touboul P. Atrioventricular nodal ablation and pacemaker implantation in patients with atrial fibrillation. Am J Cardiol 1999; 83: 241-5.
40
48. Natale A, Zimerman L, Tomassoni G, et al. AV node
ablation and pacemaker implantation after withdrawal
of effective rate-control medications for chronic atrial
fibrillation: Effect on quality of life and exercise performance. Pacing Clin Electrophysiol 1999; 22: 1634-9.
49. Hohnloser SH, Kuck KH, Lilienthal J. Rhythm or rate control in atrial fibrillation: Pharmacological Intervention in Atrial Fibrillation (PIAF): A randomised trial. Lancet 2000; 356: 1789-94.
50. Carlsson J, Miketic S, Windeler J, et al. Randomized
trial of rate-control versus rhythm-control in persistent atrial fibrillation: The Strategies of Treatment of
Atrial Fibrillation (STAF) study. J Am Coll Cardiol
2003; 41: 1703-6.
51. van Gelder IC, Hagens VE, Bosker HA, et al. A comparison of rate control and rhythm control in patients
with recurrent persistent atrial fibrillation. N Engl J
Med 2002; 347: 1834-40.
52. Wyse DG, Waldo AL, DiMarco JP, et al. A comparison of rate control and rhythm control in patients with
atrial fibrillation. N Engl J Med 2002; 347: 1825-33.
53. Capucci A, Boriani G, Rubino I, et al. A controlled
study on oral propafenone versus digoxin plus quinidine in converting recent onset atrial fibrillation to
sinus rhythm. Int J Cardiol 1994; 43: 305-13.
54. Azpitarte J, Alvarez M, Baun O, et al. Value of single oral loading dose of propafenone in converting recent-onset atrial fibrillation: Results of a randomized, double-blind, controlled study. Eur Heart J
1997; 18: 1649-54.
55. Halinen MO, Huttunen M, Paakkinen S, et al. Comparison of sotalol with digoxin-quinidine for conversion of acute atrial fibrillation to sinus rhythm (the
Sotalol-Digoxin-Quinidine Trial). Am J Cardiol
1995; 76: 495-8.
56. Barranco F, Sanchez M, Rodriguez J, et al. Efficacy
of flecainide in patients with supraventricular
arrhythmias and respiratory insufficiency. Intensive
Care Med 1994; 20: 42-4.
57. Steeds RP, Birchall AS, Smith M, et al. An open label,
randomised, crossover study comparing sotalol and
atenolol in the treatment of symptomatic paroxysmal
atrial fibrillation. Heart 1999; 82: 170-5.
58. Kuhlkamp V, Schirdewan A, Stangl K, et al. Use of
metoprolol CR/XL to maintain sinus rhythm after
conversion from persistent atrial fibrillation: A randomized, double-blind, placebo-controlled study. J
Am Coll Cardiol 2000; 36: 139-46.
59. Deedwania PC, Singh BN, Ellenbogen K, Fisher S,
Fletcher R, Singh SN, for the Department of Veterans
Affairs CHF-STAT Investigators. Spontaneous conversion and maintenance of sinus rhythm by amiodarone in patients with heart failure and atrial fibrillation: Observations from the Veterans Affairs Congestive Heart Failure Survival Trial of Antiarrhythmic
Therapy (CHF-STAT). Circulation 1998; 98: 2574-9.
Türkiye Tıp Dergisi 2004; 11(1): 34-41
60. Singh SN, Fletcher RD, Fisher SG, et al. Amiodarone in patients with congestive heart failure and
asymptomatic ventricular arrhythmia: Survival Trial
of Antiarrhythmic Therapy in Congestive Heart Failure. N Engl J Med 1995; 333: 77-82.
61. Julian DG, Prescott RJ, Jackson FS, et al. Controlled
trial of sotalol for one year after myocardial infarction. Lancet 1982; 1: 1142-7.
62. Jackman WM, Friday KJ, Anderson JL, et al. The
long QT syndromes: A critical review, new clinical
observations and a unifying hypothesis. Prog Cardiovasc Dis 1988; 31: 115-72.
63. Ben David J, Zipes DP, Ayers GM, et al. Canine left
ventricular hypertrophy predisposes to ventricular
tachycardia induction by phase 2 early after depolarizations after administration of BAY K 8644. J Am
Coll Cardiol 1992; 20: 1576-84.
64. Hart RG, Pearce LA, Rothbart RM, McAnulty JH,
Asinger RW, Halperin JL, for the Stroke Prevention
in Atrial Fibrillation Investigators. Stroke with intermittent atrial fibrillation: Incidence and predictors
during aspirin therapy. J Am Coll Cardiol 2000; 35:
183-7.
65. Adjusted-dose warfarin versus low-intensity, fixeddose warfarin plus aspirin for high-risk patients with
atrial fibrillation: Stroke Prevention in Atrial Fibrillation III randomised clinical trial. Lancet 1996;
348: 633-8.
66. EAFT (European Atrial Fibrillation Trial) Study
Group. Secondary prevention in non-rheumatic atrial fibrillation after transient ischaemic attack or minor stroke. Lancet 1993; 342: 1255-62.
67. Stroke Prevention in Atrial Fibrillation Investigators.
Risk factors for thromboembolism during aspirin therapy in patients with atrial fibrillation: The Stroke
Prevention in Atrial Defibrillation Study. J Stroke
Cerebrovasc Dis 1995; 5: 147-57.
68. Ezekowitz MD, Bridgers SL, James KE, et al, for the
Veterans Affairs Stroke Prevention in Nonrheumatic
Atrial Fibrillation Investigators. Warfarin in the prevention of stroke associated with nonrheumatic atrial fibrillation. N Engl J Med 1992; 327: 1406-12.
69. The Boston Area Anticoagulation Trial for Atrial
Fibrillation Investigators. The effect of low-dose
warfarin on the risk of stroke in patients with nonrheumatic atrial fibrillation. N Engl J Med 1990; 323:
1505-11.
70. Moulton AW, Singer DE, Haas JS. Risk factors for
stroke in patients with nonrheumatic atrial fibrillation: A case-control study. Am J Med 1991; 91: 156-61.
71. Stroke Prevention in Atrial Fibrillation Investigators.
Risk factors for thromboembolism during aspirin therapy in patients with atrial fibrillation: The Stroke
Prevention in Atrial Defibrillation Study. J Stroke
Cerebrovasc Dis 1995; 5: 147-57.
72. Twidale N, Sutton K, Bartlett L, et al. Effects on cardiac performance of atrioventricular node catheter
ablation using radiofrequency current for drug-refractory atrial arrhythmias. Pacing Clin Electrophysiol 1993; 16: 1275-84.
YAZIŞMA ADRESİ
Doç. Dr. Bülent ÖZİN
Başkent Üniversitesi T›p Fakültesi
Kardiyoloji Anabilim Dal›
Fevzi Çakmak Caddesi 10. Sokak
06490, Bahçelievler-ANKARA
e-mail: bozin@tr.net
41