Hedef Plan Aterogenez - Tıp Fakültesi Acil Tıp Anabilim Dalı

advertisement
Hedef

Akut Koroner Sendromlar
tanımlarına hakim olmak

Göğüs ağrılı bir hastanın AKS aşısından
tanı ve ayırıcı tanısını yapabilmek
Dr. Cenker EKEN
Akdeniz Üniversitesi Acil Tıp Anabilim Dalı
AKS’ların patofizyolojik süreç ve

AKS’larda en uygun tedavisel yaklaşımı
kavramak
Plan

Koroner arter hastalığı patofizyolojisi

Akut koroner sendrom patofizyolojisi

Risk belirlemede kullanılan ajanlar

Bazı skorlama sistemleri

ACC/AHA kılavuzu ve kullanımı
Koroner arter hastalığı
patofizyolojisi
Aterogenez zemini
 Plak oluşumu
 Rüptür
 Trombüs
 İskemi
 İnfarkt

Aterogenez
Aterojenik diyet
 Selektif adezyon molekülleri
 VCAM-1 (monosit ve T lenfosit)
 M-CSF, makrofajlar
 Köpük hücreler
 Düz kas hipertorifisi
 Kompleks inflamatuar süreç

1
Akut Koroner Sendrom Nedir?

İlk kullanımı tıbbi teknisyen ve triyaj hemşireleri

ACS hemen her zaman aterosklerotik KAH’na
bağlı gelişir.

Aterosklerotik plağın rüptürüne bağlı gelişen bir
takım patolojik süreci takiben koroner kan
akımının azalması sonucu meydana gelir.
Akut Koroner Sendrom Nedir?
 Kararsız
anjina
 ST
yükseklikli MI
 ST
yükselmesi olmayan MI
2
Kararsız Anjina
İstirahatte gelen ve 20 dakikayı
geçmeyen anjina
 Kreşendo tipte anjina
 Post-Mİ anjina
 Yeni başlangıçlı Sınıf III ve IV anjina

Göğüs ağrısının sınıflanmasında
kullanılan araçlar



Anjinal semptomlar

Anjina; derin ve iyi lokalize edilmeyen göğüs ya da

Biyokimyasal testler
– Kreatinin kinaz
– Miyoglobin
– Troponin
– Diğer
İzole, açıklanamayan, yeni başlayan ya
da artmış egzersiz dispnesi
Kararlı anjina; efor ya da emosyonel stresle provake
olup dinlenmekle ya da sublingual nitrogliserinle

Anjina eşdeğerleri
sol koldaki rahatsızlık hissidir

Hikaye
– Anjinal semptomların
karakteri
– KAH öyküsü
– Cinsiyet
– Yaş
– Geleneksel risk
faktörleri
Fizik muayene
EKG

Bulantı, kusma

Soğuk terleme

Açıklanamayan yorgunluk
geçen anjinadır

Kararsız anjina; tipik anjinaya ek olarak daha ciddi
ve uzamış, dinlenirken gelen ya da az bir eforla
provake olabilen anjidadır
Atipik
Plöritik ağrı
 Karın orta ve alt kadran ağrısı
 Hareket ve palpasyonla ağrı
 Saatlerce süren ağrı
 Birkaç saniye süren ağrı
 Alt ekstremitelere yayılan ağrı
Anginal Semptomlar
Ana semptom göğüs Ana semptom karın
ağrısı
ağrısı
Evet
Hayır
Evet
Hayır
Ana semptom nefes
darlığı
Evet
Hayır
AMI
889 hasta
728
161
84
803
103
786
USAP
966 hasta
896
70
58
907
50
916

J. Hector Pope. Missed Diagnosis of Acute
Cardiac Ischemia In The Emergency
Department.
N Eng J Med 2000;342:1163-70
3
Anginal Semptomalar


Lee TH. Acute chest pain in the emergency
room: idenfication and examination of low risk
hepsinde anlamlı kabul edilir

patients. Arch Intern Med 1985;145:65-9
Cinsiyet: Erkeklerin aleyhine olarak
anlamlıdır. STYMI erkeklerde STYOMI
kadınlarda daha sıktır
– %22’si bıçak saplanır tarzda ağrı
– %13’ü ploretik
KAH hikayesi: Risk sınıflamalarının

Yaş: 70 yaş ve üstü önemli bir eşiktir ve
semptomlar atipik seyreder
– %7’si palpasyonla ağrı
Geleneksel Risk Faktörleri

Hipertansiyon, hiperkolesterolemi, sigara gibi
risk faktörleri güçlü belirleyiciler değildir.

Yatış ya da girişimler için belirleyici olmamalıdır

Diyabet bunların içinde önemli bir istisnadır ve
kötü prognoza eşlik eder
Diğer
Kokain kullanımı
 Anemi veya GİS kanaması
 KOAH
 Hipertiroidi
 Ateş
 AV fistüller

Fizik Muayene

Esasen yaşamı tehdit eden diğer
nedenler için

Kalp yetmezliği bulguları

Diğer pulmoner sorunlar
EKG
4
EKG

Yeni başlangıçlı ağrıda en iyi tanı yöntemidir

Trombolitik tedavi endikasyonu için
kullanılan tek yöntemdir


EKG AMİ olan hastaların sadece %4050’sinde tanısaldır

AMİ olan hastaların %3-10’unun ilk
EKG’si normaldir

Tanısı konamayan AMİ’lerinin
%25’inin EKG’leri yanlış
yorumlanmaktadır.
Normal EKG genellikle düşük olasılıklı ve
düşük riskli popülasyonu gösterir
EKG

EKG
Biyokimyasal Testler
TIMI3 çalışmasında bir yıllık ölüm ve yeni MI

Miyokartta maksimum
oranı:

Diğer dokularda olmayacak

Erken saptanabilecek

Ucuz olacak

Hızlı ölçülebilecek
– ST segment deviasyonu olan hastalarda %16.3
– T değişiklikleri olan hastalarda %6.8
– EKG değişikliği olmayanlarda %8.2 olarak
– KREATİN KİNAZ
bulunmuş.

– MİYOGLOBİN
– TROPONİN
Sürekli EKG monitorizasyonu standart 12 lead
– FABP
EKG’ye daha fazla bilgi sağlar.
Kreatin kinaz
Hücre içi enzim
 B (brain) ve M (muscle) tipi var
 CK-BB, CK-MM, CK-MB
 İskelet kasında da bir miktar var
 4-6 saatte yükselir, 18-24 saatte pik
yapar.
 3-4 günde normale dönüş

Miyoglobin
Düşük molekül ağırlıklı bir hem
proteinidir
 Çizgili kaslarda ve kalpte bulunur.
 Renal fonksiyonlar normalse; AMI’da:
 2. saatte yükselir
 4-9 saatte pik yapar
 24. saatte başlangıç düzeyine iner

Acil serviste tek ölçümün duyarlılığı %36, 6-9
saatte %90, 24. saatte %100’dür.
5
Miyoglobin

Başvuru sırasında
– Miyoglobin %62, CK-MB %14

2. saatte
– Miyoglobin %100, CK-MB %82

Troponin
Miyofibrillerin ince flamentinin ana
regulatuar proteinidir.
 Aktomiyozinin kalsiyum bağımlı ATP
hidrolizini regüle eder

3. saatte
– Miyoglobin %100, CK-MB %90
İlk 4-8 saatte infarktüsü dışlamada bir
belirteç olarak kullanılabilir
Troponin I ve T:
Troponin 3 bileşenden meydana gelir.
Troponin I: İnhibitör (iskelet kasında yok)
Troponin T: Tropomyozin bağlar
Troponin C: Kalsiyum bağlar.
Troponinler

saptanamaz.

AMI’ da troponin I ve T :
4-6 Saatte yükselir,
12-24 saatte pik yapar,
7-10 gün yüksek kalır.
cTnT ve cTnI normal insanların kanında
cTnT ve cTnI miktarları ile prognoz arasında
kantitatif bir ilişki vardır.

TnT’nin duyarlılığı %100, seçiciliği ise %95’dir.

Kötü prognoz ve mortalite ile yakından ilgilidir
ve tüm skorlamalarda kullanılır
Sensitivite ve spesitivitesi CK-mb ‘den yüksektir.
Diğer belirleyiciler

FABP

D-dimer

CRP

İnterlökin-6
Özellikle CRP uzun dönem prognoz açısından
açıkça değerli bulunmuştur ve inflamasyon
belirteçleri çalışılmaya devam etmektedir
6
Hastaların Sınıflandırılması
1.
Olasılık Sınıflaması
2.
Risk Sınıflaması
ACC/AHA kılavuzu
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
Özellik
Hikaye
FM
EKG
Kardiyak
enzimler
Yüksek olasılık
Göğüs veya sol
ağrısı, bilinen KAH
Orta olasılık
Göğüs veya sol
kol ağrısı, DM
Erkek, yaş>70
Geçici hipotansiyon,
Pulmoner ödem,
Terleme, ral
Yeni ST seg. Dev.
(≥ 1 mm)
Ekstra kardiyak
vasküler
hastalık
ST dep 0.5-1 mm
T inv. > 1mm
Fiks Q dal.
Multiple precordial
derivasyonda T neg.
Artmış Tr I, Tr T,
CK-MB

Goldman göğüs ağrısı protokolü

ACI-TIPI

Medical Collage of Virginia

ACC/AHA kılavuzu
TIMI risk skorlaması
Düşük olasılık
Diğer risk faktörlerinin olmadığı durumlarda olası
İskemik semptom,
Kokain kullanımı
Palpasyonla ağrı

TIMI 11B ve ESSENCE çalışmalarından elde verilerden
oluşturulmuştur
– 65 yaş ve üstü olmak
– KAH için en az 3 risk faktörüne sahip olmak
– Önceden bilinen %50 veya daha fazla koroner darlık
R dominantlığı olan
derivasyonlarda T
veya T (-) < 1 mm
– Giriş EKG’sinde ST segment deviasyonu
– Son 24 saat içinde en az iki anjinal episod olması
– Son 7 gün içinde aspirin kullanımı
Normal
Normal
TIMI risk skorlaması

Skorlamada kullanılan kılavuzlar
– Artmış kardiyak enzim
ACC/AHA Risk Sınıflaması
Her bir faktörün olup olmamasına göre 1 veya 0
olarak puanlar verilir
– 0/1 puan için %4,7
Düşük Risk
– 2 puan için %8,3
Düşük Risk
– 3 puan için %13.2
Orta Risk
– 4 puan için %19.9
Orta Risk
– 5 puan için %26.2
Yüksek Risk
– 6/7 puan için %40.9
Yüksek Risk
7
Class

Class I: Kesin yararlı
(definetely helpful)

Class IIa: Kabul edilebilir, büyük olasılıkla
yararlı

Class IIb: Kabul edilebilir, muhtemelen
yararlı

Class III: Endike değil, zararlı olabilir
TEDAVİ
(acceptable, probably helpful)
(acceptable, possibly helpful)
(not indicated, may be harmful)

Ön Özet

Tedavinin primer amaçları
* Miyokardiyal nekrozun azaltılması
Yaşamı uzattığı kesin bilinen tedaviler
–
–
–
–
–
Trombolitik tedavi veya PTCA
Clopidogrel
Aspirin
Beta bloker
ACE inhibitörleri
* Major kardiyak olayların önlenmesi
(ölüm, nonfatal MI)
* VF görüldüğünde hemen defibrile
edilmesi
Hastane Öncesi Tedavi
Tedavi

Hastane öncesi

Acil Servis
Class İndeterminate: Belirsiz
Erken Defibrilasyon

Tüm hastane dışı EMS sistemlerinin hemen
defibrilasyon sağlaması zorunludur.

Kardiyak hasta taşıyan tüm ambulansların
defibrilatör ve kullanımı bilen personel ile
donatılmalıdır.
8
Hastane Öncesi Tedavi


Acil Servis Tedavisi
Hastanın semptomlarının farkına varması
ve 112’nin erken dönemde aktive edilmesi
Hastane öncesi tedavi:
–
–
–
–
–
Aspirin
Oksijen
Nitrat
EKG
Fibrinolitik

Morphine

Oxygen

Nitroglycerin

Aspirin

Beta Bloker
Analgesia

Analjezi

Morphine Anstabil anjina ve ST yüksekliği
olmayan MI’de beklenmeyen etkileri arttırsa da
ST yükseklikli MI’de hala sınıf I tedavidir
NSAID lar reinfark, kalp yetmezliği ve
mortaliteyi Cox-2 inhibisyon düzeyi ile orantılı
olarak arttırdıklarından kullanılmamalıdır
– NSAİ ilaç alıyorsa kesilmeli
– Yattığı sürede de başlanmamalıdır
Oksijen
Acil Servis Tedavisi ... Morphine


Ağrıyı azaltır (hekimliğin birinci kuralı)

Olumlu hemodinamik etkiler

Hipovolemi, hipotansiyona, solunum
hastalara verilmeli (Class I)

2-4 mg. Analjezi sağlana kadar 5-10 dk tekrar

Her zaman İNTRAVENÖZ
Ankomplike AKS’lerde verilmesine dair net
kanıt yok
depresyonuna dikkat

Hipoksisi olan, kalp yetmezliği ve şoktaki tüm
– Verilirse de altı saatten daha uzun olmamalı

Deneysel çalışmalar (Hayvan çalışmaları)...
İskemik myokard hasarını azaltır

Önerilen 2-4 L/dk
9
Nitrogliserin
Nitrogliserin

Yararlı etkileri:
– Koroner vazodilatatör

RV MI dikkat !

Hipotansiyon dikkat !
– Periferal arteryel yatakta ve venöz kapasitans damarlarda
– Sistolik kan basıncı <90 mmHg
dilatasyon

– Bazal kan basıncında ≥30 mmHg
Endikasyon
– Kalp hızı <50 veya >100 atım/dk
– Rekürren iskemi 24-48 saat

– HT, KKY, yaygın ön yüz
Son 24 saat içinde sindenafin
alanlarda kontrendike
Aspirin
Aspirin
Erken verilmesi azalmış mortalite ile
ilişkilidir
 Tromboksan A2 yapım inhibisyonu
 Koroner reoklüzyonu azaltır
 Rekürren iskemik olayları azaltır
 Tek başına dahi ölümleri azaltır.

TÜM AKS Hastalarda
160-325 mg aspirin
Çiğnet & Yuttur
 Mümkün olduğu kadar erken


Fibrinolitik Tedavi & Standart
Tedavinin Karşılaştırılması
Reperfüzyon Tedavisi
Fibrinolitik Başlama


Fibrinoliz
PCI



1000 Hastada Kurtarılan
Ek Hayat Sayısı
1 saat içinde ………………… 65
2 saat içinde ………………… 37
3 saat içinde ………………
29
3-6 saat arası ………………
18
12-24 saat arası ……………… 9
10
Fibrinoliz
Hızlı, erken açıklık ve normal
akım sağlanması
Fibrinoliz ... Risk/yarar


Zaman kas dokusudur


Zaman
Zaman bağımlı yarar
Fibrinolitik tedavi >12saat ...
Önerilmiyor
12 saati geçmiş, yaygın MI ve devam
eden iskemi olan hastalarda ... Class IIb
24 saati geçmiş devam eden, persisitan
ağrısı olan hastalarda ... Konrendike,
zararlı olabilir
Fibrinoliz ... Ajanlar
Streptokinase
(Kabikinase)
 Anistreplase
 Alteplase (tPA)
 Reteplase
 Tenecteplase

Hastane Öncesi Tedavi
Fibrinoliz ...
Hastane Dışı Fibrinolitik Tedavi
“Kardiyolog ve hastanın özel hekimi ile
konsültasyon tedaviyi geciktirir,
hastane mortalitesini attırır.”
“EMS – iğne zamanı < 30 dk ise
önerilmektedir”
Am J Cardiol 1999
11
Percutaneous Coronary Intervention
Percutaneous Coronary Intervention

“Koroner anjioplasti daha yüksek oranda
akım sağlar, % 90 başarılıdır ve bu
işlem daha az oranda reoklüzyon ve
postinfart iskemi ile sonuçlanır”
Hasta mortalite veya LV disfonksiyonu
yönünden yüksek riskli ise
– Şok
– Hipotansiyon, taşikardi
– Pulmoner konjesyon
PCI = Class I
Reperfüzyon için amaçlanan zaman
Heparin

Fibrinolitik ajan: door-to needle < 30 dk

Primer PCI: EMS to balon zamanı < 90 dk
STYMİ

Fibrinolitik alacaksa:
STYOMİ veya KAP

Enoksiparin
– Enoksiparin

PCI:
– Enoksiparin veya anfraksiyone heparpin
12

Heparin
Enoksiparin
60 Ü/kg bolus, 12 Ü/kg/saat infüzyon (> 70 kg

1 mg/kg sc, 12 saatte bir

GFR <30 mL/dk ise günde bir kez
hasta için Max 4000 bolus, 1000 Ü saat)

aPTT 50-70 saniye
 - Blokerler
Beta Blokörler

Ventrikül ektopileri, VF azaltıyor

İnfart büyüklüğünü azaltıyor

Postinfart iskemi ve non fatal MI azaltıyor

Bu yararlı etkilerinden dolayı acil serviste sık
kullanılıyorlardı
Metoprololün Etkileri
COMMIT (N = 45,852)
Totality of Evidence (N = 52,411)
Death
13%
P=0.0006
Beta Blokörler

Hasta stabilse ilk 24 saatte peroral

Refrakter anjina, hipertansiyon ve taşikardi varsa
intravenöz

Increased
early risk of
shock
ReMI
22%
P=0.0002
VF
15%
P=0.002
Risk factors for cardiogenic shock :heart failure, age > 70 , systolic blood pressure
< 120, sinus tachycardia > 110 or heart rate < 60, increased time since onset
77 of
STEMI symptoms
Kontrendikasyonlar
– Kalp yetmezliği bulguları
– Hipotansiyon veya bradikardi
– II.- III. AV blok
– Aktive havayolu hastalığı
Lancet. 2005;366:1622.
13
Thienopyridines
I IIa IIb III
Clopidogrel günde 75 mg reperfüzyon tedavisi alsın
almasın aspirin tedavisine eklenmelidir
Koruyucu Hekimlik

Sigaranın bırakılması

Kan basıncının <140/90 mmHg, diabetik ve KBY’li hastalarda
<130/80
I IIa IIb III
Tedavi en az 14 gün devam etmelidir.

Hayat tarzında değişiklikler

LDL < 100 mg/dl

Her gün 30 dakikalık fiziksel aktivite

BMI < 25

HbA1c < 7%
Koruyucu Hekimlik

Aspirin

Analjezik olarak parasetemol yada narkotiklerin
tercih edilmesi

ACE inhibitörleri

Beta-blokörler

Senelik influenza aşısı
“Kaybedilmiş Zaman
Kaybedilmiş Kalp Kası
Demektir”
ÖZET

Göğüs ağrısı hastası aksi kanıtlanana kadar AKS’dur

Tek bir EKG’nin tanısal değeri yazı tura kadardır ve fizik
muayene sıklıkla normaldir

Risk belirlemede en önemli veri; öykü, EKG, biyokimyasal
belirleyicilerin DETAYLI değerlendirmesidir

Her zaman EN KÖTÜYÜ düşünmek gerekir

Akut miyokart İnfarktüsünde bugün yaşamı uzattığı kesin
bilinen TROMBOLİTİK tedavi, ASPİRİN, PTCA
uygulamalarına mutlaka her hastanın ulaşması sağlanmalıdır
14
Download